Prise en charge - International Psychogeriatric Association

MODULE 6 :
Prise en charge
Préface 3
Remerciements 4
TABLE DES MATIÈRES
Abréviations 5
Principaux points à retenir 7
Principes généraux 8
Les classes de médicaments et les symptômes cibles 10
Les antipsychotiques 11
Les neuroleptiques classiques 11
Efficacité des neuroleptiques classiques 11
Profil d'effets secondaires des neuroleptiques classiques 12
Effets des neuroleptiques classiques sur la cognition et les capacités fonctionnelles 13
Retrait des neuroleptiques classiques 13
Raisons de l'efficacité limitée des neuroleptiques classiques contre les SCPD 13
Les nouveaux antipsychotiques 13
Profil d'effets secondaires des nouveaux antipsychotiques 14
Efficacité des nouveaux antipsychotiques 14
La démence avec corps de Lewy : considérations 14
Lignes directrices pour la prescription 15
Anxiolytiques 16
Les benzodiazépines 16
La buspirone 16
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Les anticonvulsivants 17
La carbamazépine 17
L'acide valproïque 17
Les antidépresseurs 18
La trazodone 18
Les antidépresseurs tricycliques 18
Les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine 18
Les autres antidépresseurs utilisés chez les patients déments déprimés 19
Les recommandations posologiques relatives aux antidépresseurs 19
Autres classes de médicaments 20
Le lithium 20
Les bêtabloquants 20
La sélégiline 20
Les hypnotiques sédatifs 20
Les inhibiteurs de la cholinestérase 21
L' électroconvulsivothérapie chez les patients déments 22
Références et lectures recommandées 23
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Préface
Les recherches consacrées à la démence ont porté avant tout sur les symptômes cognitifs.
D'autre part, les chercheurs ont, ces dernières années, manifesté un intérêt croissant pour les
modifications des capacités fonctionnelles des patients déments, y compris la réduction de la
capacité à accomplir les activités normales de la vie quotidienne. Bien que ces aspects
présentent un intérêt manifeste, la série de modules de formation que nous vous proposons
se concentrera sur les symptômes comportementaux et psychologiques de la démence
(SCPD), historiquement appelés « troubles comportementaux ».
Au propre comme au figuré, les SCPD constituent un lourd fardeau, à la fois pour le patient
et l'aidant, en raison de la détresse et de l'incapacité qu'ils entraînent en l'absence de
traitement. C'est ce qui a motivé la mise en œuvre de ce Programme de formation. Nous
sommes convaincus que les SCPD sont faciles à reconnaître, à comprendre et, fait
extrêmement important, à traiter. L'identification et la prise en charge des SCPD par des
moyens adéquats représentent donc d'importants facteurs d'amélioration du soutien que
nous pouvons fournir aux patients déments et à leurs aidants.
Ce Programme de formation sur les SCPD s'inspire des matériels présentés à la conférence de
consensus organisée au printemps 1996 par le groupe de travail de l'International
Psychogeriatric Association (IPA) chargé d'étudier les troubles comportementaux de la
démence. Avant ces dernières années, les travaux de recherche consacrés à l'identification et
au traitement des SCPD ont été rares et quelque peu disparates. En réunissant un groupe
d'experts de renommée internationale chargés de l'étude de la démence, la conférence de
consensus a franchi en effet les premières étapes sur la voie menant à la reconnaissance
officielle du fait que les SCPD constituent un ensemble de symptômes caractéristiques de la
démence, et qu'ils justifient par conséquent une étude plus approfondie.
On ne s'étonnera pas qu'une grande partie du matériel présenté dans ces sept modules
concerne la démence de type Alzheimer, puisque la maladie d'Alzheimer représente la forme
la plus commune de démence. Toutefois, une bonne partie de la symptomatologie et de
nombreuses interventions traitées ici s'appliquent à toutes les démences, quel que soit leur
type. Les quelques exceptions à cette règle sont signalées et nettement différenciées.
Nous espérons que ces modules vous permettront de vous familiariser avec le mode de
présentation et l'étiologie des SCPD et qu'ils vous offriront des lignes directrices claires quant
aux traitements appropriés, pharmacologiques ou non. Nous avons également souhaité vous
donner des renseignements quant à la formation et au soutien des aidants. Nous vous
suggérons d'utiliser les listes de références et de lectures recommandées annexées à la fin de
chaque module. Nous nous sommes efforcés de garder un juste milieu entre la concision et
l'apport d'une somme de détails suffisante pour refléter l'utilité pratique de ces concepts
généraux.
Nous espérons en outre que le matériel que nous vous présentons ici contribuera à
l'amélioration de la prise en charge des patients déments touchés par des SCPD et à la
réduction d'une partie du stress et des épreuves auxquels les aidants et les familles de ces
malades doivent souvent faire face.
Sanford I Finkel, directeur de la rédaction
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and Alzheimer's Disease Center
Northwestern University Medical School
Chicago, Illinois, É.-U.
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Remerciements
La réalisation du Programme de formation de l'IPA sur les SCPD a été rendue possible grâce aux efforts
concertés de plusieurs experts du domaine de la démence et des symptômes comportementaux et
psychologiques qui lui sont associés.
Directeur de la rédaction
Sanford I Finkel (É.-U.)
Rédacteurs chargés des
modules
Module 1 Introduction aux SCPD Sanford I Finkel (É.-U.)
Module 2 Enjeux cliniques Jay Luxenberg (É.-U.)
Module 3 Étiologie Michael Zaudig (Allemagne)
Module 4 Aidants Henry Brodaty (Australie)
Module 5 Prise en charge non pharmacologique Peter Rabins (É.-U.)
Module 6 Prise en charge pharmacologique Brian Lawlor (Irlande)
Module 7 Considérations transculturelles Akira Homma (Japon)
et transnationales
Co-auteurs
Takashi Asada (Japon) Engin Eker (Turquie) Barry Reisberg (É.-U.)
Lesley Blake (É.-U.) Serge Gauthier (Canada) Karen Ritchie (France)
Alistair Burns (R.-U.) Ingalill Hallberg (Suède) Barry Rovner (É.-U.)
Eric Caine (É.-U.) Suzanne Hanser (É.-U.) Richard Scultz (É.-U.)
Vijay Chandra (Inde) Martin Haupt (Allemagne) Meinhardt Tropper (Israël)
Carolyn Cooler (É.-U.) Hugh Hendrie (É.-U.) Joy Webster (É.-U.)
Jeffrey Cummings (É.-U.) Timothy Howell (É.-U.) Peter Whitehouse (É.-U.)
Davangere Devanand (É.-U.) Daniel Krause (É.-U.) Steven Zarit (É.-U.)
Robin Eastwood (É.-U.) Jacobo Mintzer (É.-U.)
À propos de l'IPA
L'International Psychogeriatric Association (IPA) fournit des renseignements aux médecins, aux
professionnels de la santé et aux scientifiques sur les aspects comportementaux et biologiques des
troubles mentaux des personnes âgées par le biais de publications, de réunions et de projets de
formation particuliers. L'IPA tient ces professionnels au courant des dernières nouvelles diffusées à
l'échelle internationale concernant la recherche, la pratique clinique, les projets novateurs et les
publications marquantes dans son domaine d'activité.
En outre, l'IPA œuvre activement à promouvoir une vaste gamme de travaux de recherche et à
améliorer la compréhension des problèmes psychogériatriques dans le monde.
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Pour toute information complémentaire, veuillez contacter :
IPA Secretariat, 550 Frontage Road,
Suite 2820, Northfield, IL 60093, É.-U.
Tél. : +1 847 784 1701;
Fax : +1 847 784 1705; courriel : ipa@ipa-online.org
Site Web : http ://www.ipa-online.org

Abréviations
ADAMHA
ADAS-noncog
BEHAVE-AD
CAED
CAMDEX
CASI
CERAD
CIDI
CMAI
COBRA
CSID
CUSPAD
DIS
DSM-IV
ECT
GBS
GDS
HHS
IPA
MA
MHPG
MMSE
Alcool, Drug Abuse and Mental Health Administration (Administration
responsable de la prise en charge de l'alcoolisme, de la toxicomanie et de la
santé mentale aux États-Unis)
Alzheimer's Disease Assessment Scale (noncognitive portion) [Échelle
d'évaluation de la maladie d'Alzheimer (symptômes non cognitifs)]
Behavioral Pathologic Rating Scale for Alzheimer's Disease (Échelle
d'évaluation des comportements pathologiques de la maladie d'Alzheimer)
Consortium Argentino para el Estudio de las Demencias (Consortium
argentin pour l'étude des démences)
Cambridge Examination for Mental Disorders of the Elderly (Examen de
Cambridge pour l'évaluation des troubles mentaux chez les personnes âgées)
Cognitive Abilities Screening Instrument (Instrument de dépistage des
capacités cognitives)
Consortium to Establish a Registry in Alzheimer's Disease (Consortium pour
la constitution d'un registre sur la maladie d'Alzheimer)
Composite International Diagnostic Interview (Interrogatoire diagnostique
composite international)
Cohen-Mansfield Agitation Inventory (Inventaire de l'agitation de Cohen-
Mansfield)
Caretaker Obstreperous-Behavior Rating Assessment Scale (Échelle
d'évaluation des comportements rebelles par les aidants)
Community Screening Instrument for Dementia (Instrument de dépistage de
la démence en milieu extra-hospitalier)
Columbia University Scale for Psychopathology in Alzheimer's Disease (Échelle
de psychopathologie de la maladie d'Alzheimer de l'Université Columbia)
Diagnostic Interview Schedule (Entretien diagnostique standardisé)
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fourth edition)
[Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (4 e édition)]
Électroconvulsivothérapie
Gottfries-Bråne-Steen Scale (Échelle de Gottfries-Bråne-Steen)
Geriatric Depression Scale (Échelle de dépression gériatrique)
Hypothalamo-hypophyso-surrénalien
International Psychogeriatric Association (Association psychogériatrique
internationale)
Maladie d'Alzheimer
3-méthoxy-4-hydroxy-phénylglycol
Mini-Mental State Examination (Mini-examen de l'état mental)
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Abréviations (suite)
NINCDS-ADRDA National Institute of the Neurological and Communicative Disorders and
Stroke and the Alzheimer's Disease-Related Disorders Association* (Institut
national pour le traitement des troubles neurologiques et de la
communication et des accidents vasculaires cérébraux, Association pour le
traitement des troubles liés à la maladie d'Alzheimer)
NOSIE
NPI
NRS
OMS
SCAG
SCPD
SEP
ST
Nurses' Observation Scale for Inpatient Evaluation (Échelle d'observation
des infirmières en vue de l'évaluation de l'état des patients hospitalisés)
Neuropsychiatric Inventory (Inventaire neuropsychiatrique)
Neurobehavior Rating Scale (Échelle d'évaluation du comportement
d'origine neurologique)
Organisation mondiale de la santé
Sandoz Clinical Assessment Geriatric Scale (Échelle d'évaluation
gériatrique clinique de Sandoz)
Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence
Symptômes extrapyramidaux
Sismothérapie
* Actuellement appelée Alzheimer's Association
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Principaux points à retenir
• En général, les approches non pharmacologiques constituent le
traitement de première intention des symptômes comportementaux
et psychologiques de la démence (SCPD).
•
Les SCPD modérés à graves qui perturbent la qualité de vie ou la
capacité fonctionnelle du patient ou de l'aidant méritent
incontestablement un traitement médicamenteux, souvent en
association avec des interventions non pharmacologiques.
• Chez les patients deteriorés âgés, la posologie des médicaments sera
généralement plus basse que chez les patients jeunes ou les patients
plus âgés mais non deteriorés bien Il faut cependant souligner que les
personnes âgées forment un groupe hétérogène qui exige un abord
individualisé.
•
Les médicaments antipsychotiques sont extrêmement efficaces dans
le traitement des symptômes psychotiques (hallucinations, idées
délirantes) et des symptômes comportementaux tels que l'agressivité
physique.
• Les nouveaux médicaments antipsychotiques semblent au moins
aussi efficaces que les neuroleptiques classiques, mais entraînent
moins d'effets secondaires.
•
Les médicaments antidépresseurs ne sont pas assez utilisés chez les
personnes deteriorés, en dépit de la grande fréquence de la
dépression dans ce groupe de patients et de la valeur thérapeutique
reconnue de ces produits.
• L'électroconvulsivothérapie (ECT, ou sismothérapie) est un outil utile
en présence d'une dépression grave ou réfractaire au traitement chez
les personnes deteriorés.
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Principes généraux
La première étape de la prise en charge des symptômes comportementaux et psychologiques
de la démence (SCPD) comprend une évaluation soigneuse et la correction de tous les
facteurs physiques, psychosociaux ou environnementaux capables de déclencher ou de
perpétuer des SCPD. Le tableau clinique et les critères diagnostiques des SCPD sont présentés
dans le module 2, tandis que leur étiologie est traitée dans le module 3.
▲ En général, les approches non pharmacologiques constituent le
traitement de première intention des SCPD (voir le module 5), mais
les SCPD modérés à graves méritent incontestablement un traitement
médicamenteux, souvent associé à des interventions non
pharmacologiques.
Lorsqu'on utilise des médicaments dans une population atteinte de démence, il faut tenir
compte des modifications des propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques des
médicaments prescrits causées par l'âge ou la maladie du patient :
• les déficits nutritionnels des personnes âgées et fragiles peuvent entraîner une
hypoalbuminémie, elle-même responsable d'une augmentation de la disponibilité de la
forme active du médicament à son site d'action
• les modifications des fonctions rénales et hépatiques liées à l'âge s'accompagnent d'un
ralentissement du métabolisme et de la clairance des médicaments, ainsi que d'un
accroissement des risques de toxicité et d'effets secondaires par le biais des interactions
médicamenteuses
• le cerveau des patients déments est plus sensible aux effets secondaires de la plupart
des médicaments que celui des témoins d'âge comparable. Ce phénomène concerne
particulièrement la sédation et l'altération des fonctions cognitives liées aux
benzodiazépines, ainsi que les effets centraux anticholinergiques des antidépresseurs
tricycliques et certains neuroleptiques
• de nombreux patients déments, particulièrement ceux qui sont porteurs de corps de
Lewy, présentent une sensibilité accrue aux médicaments neuroleptiques (et
spécialement aux agents classiques) due à l'âge et à la diminution de la sécrétion
neuronale de dopamine liée à la maladie.
La prescription se fera judicieusement et en connaissance de cause. Faible au départ, la
posologie sera augmentée lentement et avec prudence. On restera à l'affût de tout effet
secondaire qui pourrait apparaître.

▲ Avant de décider de traiter un SCPD par un médicament, il faut se
poser les questions suivantes :
- Ce symptôme justifie-t-il un traitement médicamenteux? Pourquoi?
- Ce symptôme est-il susceptible de répondre au médicament?
- Quelle est la catégorie de médicaments qui convient le mieux face à ce
symptôme?
- Quels sont les effets secondaires prévisibles et potentiels de tel ou tel
traitement médicamenteux?
- Combien de temps le traitement devra-t-il être poursuivi?
Le traitement médicamenteux d'un SCPD ne doit être instauré que si le symptôme présente
les caractéristiques suivantes :
• ne pas être d'origine physique
• ne pas être lié à l'administration d'un autre médicament
• ne pas avoir répondu à des interventions non pharmacologiques ou ne pas être
susceptible d'y répondre.
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Les classes de médicaments et les
symptômes cibles
Le Tableau 1 résume le mode d'utilisation de divers agents pharmacologiques dans la prise en
charge des SCPD.
Tableau 1. Pharmacothérapie et SCPD.
Catégorie de médicaments
Antipsychotiques
Neuroleptiques classiques
Nouveaux antipsychotiques
Antidépresseurs
Trazodone
Inhibiteurs sélectifs du recaptage
de la sérotonine
Antidépresseurs tricycliques
Moclobémide
Benzodiazépines
Anticonvulsivants
(acide valproïque, carbamazépine)
Symptômes cibles
Psychose (idées délirantes, hallucinations),
hostilité, agressivité, agitation, comportement
violent, troubles du cycle veille-sommeil
Psychose (idées délirantes, hallucinations),
hostilité, agressivité, agitation, comportement
violent, troubles du cycle veille-sommeil
Troubles du cycle veille-sommeil, agitation,
agressivite, anxiété, syndromes dépressifs
Symptômes dépressifs, agitation associée à la
dépression, émotivité, irritabilité
Symptômes dépressifs, agitation associée à la
dépression, troubles du sommeil, émotivité
Symptômes dépressifs, agitation associée à la
dépression
Anxiété, agitation, tension, troubles du
sommeil
Agitation, agressivité, hostilité, troubles du
cycle veille-sommeil, comportement de type
maniaque
Il est parfois difficile de juger de l'efficacité d'un médicament. Toutefois, quand certains
symptômes répondent manifestement à une intervention médicamenteuse, d'après
l'expérience clinique, leur traitement pharmacologique se justifie. Il est utile d'identifier les
symptômes cibles qu'on cherche à traiter par un médicament particulier, car plusieurs
symptômes peuvent coexister chez un même patient. Par exemple, un malade agressif et aux
tendances paranoïdes peut également présenter des troubles du sommeil et une agitation
physique. Dans ce cas, on pourra choisir un neuroleptique pour traiter les symptômes
psychotiques, tout en agissant sur l'agitation et les troubles du sommeil, ce qui constitue un
avantage secondaire non négligeable.
En principe, le traitement médicamenteux des SCPD doit être limité dans le temps. Exception
faite du traitement antidépresseur de la dépression, il ne faut pas laisser s'écouler plus de 12
semaines sans revoir le schéma thérapeutique. Il peut toutefois arriver qu'à l'interruption du
médicament, certains patients voient leurs symptômes récidiver. Il conviendra alors de faire
reprendre le traitement.
▲ L'évolution d'un traitement pharmacologique doit être régulièrement
surveillée sur les plans de l'efficacité (effet sur la fréquence et la
gravité du symptôme) et des effets secondaires.
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Les antipsychotiques
Deux grandes catégories de médicaments neuroleptiques peuvent être utilisées chez les
patients déments :
• les neuroleptiques classiques ont pour principale action de bloquer les récepteurs
dopaminergiques D2 . Leur utilisation entraîne l'apparition de symptômes
extrapyramidaux (SEP).
- Citons pour exemples de ces agents l'halopéridol, le thiothixène et la loxapine
• La seconde catégorie, plus récente, est souvent qualifiée de nouvelle ou d'atypique, car
elle n'entraîne en principe pas de SEP. Ces agents ne bloquent que faiblement les
récepteurs D2 ou, s'ils présentent cette propriété, celle-ci est contrebalancée par une
action antisérotoninergique.
- La clozapine a été le prototype et le premier de ces nouveaux antipsychotiques, mais
nous disposons actuellement de plusieurs autres agents, dont la rispéridone,
l'olanzapine et la quétiapine.
Les neuroleptiques classiques sont les médicaments psychotropes le plus couramment
prescrits aux patients déments agités dans les établissements de soins et de long séjour (Ray
et al., 1980; Gilleard et al., 1983). Pourtant, en dépit de cette large utilisation, il n'existe que
peu d'arguments pour justifier cette tendance. Bien que ces médicaments soient
traditionnellement prescrits pour traiter une large gamme de symptômes comportementaux
de la démence, on ne tient pas suffisamment compte de la sensibilité réelle de tel ou tel
symptôme à cette classe d'agents, ni de l'impact des effets secondaires.
Les neuroleptiques
classiques
Si l'on se base sur les résultats des recherches (Barnes et al., 1982; Petrie et al.,1982;
Devanand et al., 1989), les symptômes qui semblent le mieux répondre aux médicaments
neuroleptiques sont :
• l'agressivité physique et les comportements violents
• les psychoses (hallucinations, idées délirantes)
• l'hostilité.
Cependant, certains patients atteints de SCPD particuliers peuvent avoir une réponse
bénéfique à un traitement neuroleptique et des patients présentant d'autres symptômes
dérangeants qui ne figurent cependant pas parmi les « symptômes cibles » peuvent répondre
à l'administration empirique d'un médicament neuroleptique.
Efficacité des neuroleptiques classiques
Nous disposons de nombreuses études non contrôlées, mais de peu de rapports critiques
concernant des essais contrôlés par placebo ayant porté sur l'efficacité des neuroleptiques
classiques dans la démence.
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Les études non contrôlées sont généralement de courte durée (3 à 8 semaines) et
comprennent des patients âgés atteints de schizophrénie qui devraient en toute logique
répondre aux traitements neuroleptiques (Tewfik et al., 1970; Tobin et al., 1970). Le taux
d'amélioration observé dans ces études est de 25 à 75 %, mais ce n'est que très rarement
qu'elles ont mesuré des éléments clefs.
La plupart des essais randomisés et contrôlés par placebo de neuroleptiques classiques chez
les patients déments n'ont porté que sur de petits nombres de sujets et ont été de courte
durée. Ces études (Sunderland et Silver, 1988; Devanand, 1995) ont régulièrement révélé
• une grande fréquence d'effets secondaires
• un important effet placebo
• une efficacité variable.
Il est important de remarquer que les premières études contrôlées par placebo qui ont évalué
l'efficacité des traitements des SCPD ont été réalisées avec des neuroleptiques classiques à
des posologies plus élevées que celles que nous utiliserions de nos jours, ce qui explique sans
doute en partie la fréquence élevée des effets secondaires décrits. De récents essais de
neuroleptiques classiques (Finkel et al., 1995) ont en effet signalé une fréquence beaucoup
plus faible d'effets secondaires. En ce qui concerne l'efficacité, une méta-analyse d'études de
ce genre a révélé que les neuroleptiques classiques amélioraient globalement les SCPD, mais
chez un nombre de patients supérieur de 18 % à peine par rapport au groupe placebo
(Schneider et al., 1990).
Profil d'effets secondaires des neuroleptiques classiques
Les effets secondaires les plus fréquents des neuroleptiques classiques sont
• les symptômes extrapyramidaux (p. ex. hypersalivation, rigidité, akinésie) avec les agents
classiques très incisifs comme l'halopéridol et le thiothixène
• l'hypotension orthostatique et les effets secondaires de type anticholinergique (p. ex.
bouche sèche, constipation, vision trouble, retard de la miction et rétention urinaire,
augmentation de la confusion) avec les agents classiques de faible puissance tels que la
thioridazine et la chlorpromazine.
▲ Vu leur âge et leur maladie cérébrale sous-jacente (de type
dégénératif), les patients déments courent un risque nettement plus
élevé de présenter une dyskinésie tardive.
L'incidence annuelle de la dyskinésie tardive survenant parmi les personnes âgées suite à un
traitement par neuroleptique classique est estimée à 30 %. C'est pourquoi il est conseillé de
limiter dans le temps (8 à 12 semaines) l'exposition des patients déments à cette catégorie
d'agents. Si des effets secondaires surviennent, la posologie du neuroleptique classique sera
réduite (à zéro si nécessaire) proportionnellement à la sévérité de la manifestation
indésirable, et on envisagera la prescription d'un autre agent. Il faut éviter d'utiliser un agent
anticholinergique pour contrer les SEP dus aux neuroleptiques classiques, car il pourrait
aggraver le déficit cognitif.
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Effets des neuroleptiques classiques
sur la cognition et les capacités fonctionnelles
Il est possible que l'exposition prolongée aux neuroleptiques classiques, tout en améliorant
les troubles du comportement, accélère la détérioration des capacités fonctionnelles et
l'évolution de la démence. Un traitement par halopéridol d'une durée de 6 à 8 semaines a été
associé à un déclin cognitif au Mini Mental Test de l'état mental (MMSE) (Devenand et al., 1989),
et plusieurs études ont signalé une association entre la présence d'une psychose ou de
symptômes psychiatriques et une accélération de l'évolution de la démence.
Cette association entre une psychose et une accélération du déclin pourrait également
s'expliquer par l'aggravation des déficits cognitifs et fonctionnels sous l'action des
neuroleptiques classiques (Stern et al., 1987; Chui et al., 1994; McShane et al., 1997).
Certains experts ont également émis l'hypothèse que l'accélération des altérations cognitives
constatées chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer pourrait résulter d'un blocage
muscarinique central, lui-même dû aux effets secondaires de type anticholinergique des
neuroleptiques classiques de faible puissance.
Retrait des neuroleptiques classiques
Plusieurs études révèlent que, dans les faits, les symptômes des patients déments restent
stables ou s'améliorent même lors du retrait d'un neuroleptique classique (Thapa et al., 1994;
Horowitz et al., 1995; Bridges-Parlet et al., 1997). Dès lors, chez certains patients qui
présentent un trouble du comportement alors même qu'ils sont déjà traités par un
neuroleptique classique, il peut être préférable de retirer leur médicament.
Raisons de l'efficacité limitée
des neuroleptiques classiques contre les SCPD
L'efficacité apparemment limitée des neuroleptiques classiques dans le traitement des SCPD
(à peine 18 % d'amélioration par rapport au placebo dans une méta-analyse [Schneider et al.,
1990]) peut s'expliquer de plusieurs façons :
• il se peut que la psychose de la démence ait un substrat neurobiologique différent de
celui des affections fonctionnelles, et qu'elle réponde dès lors moins bien aux
neuroleptiques
• certains symptômes psychotiques de la démence (tels que l'idée délirante d'être volé et
les troubles de l'identification) sont peut-être directement en relation avec les anomalies
de la cognition et de la perception
• comme les personnes démentes sont âgées, leur utilisation de neuroleptiques classiques
est limitée par leur sensibilité aux effets secondaires, de sorte qu'il faut se contenter de
posologies faibles (et donc moins efficaces).
Des études ouvertes, des rapports de cas et les comptes rendus récents sur deux études
réalisées en double aveugle et contre placebo laissent penser que les nouveaux
antipsychotiques sont efficaces dans le traitement des SCPD et qu'ils offrent un meilleur
profil d'effets secondaires.
Les nouveaux
antipsychotiques
Certains experts supposent qu'étant donné leur plus faible propension à provoquer des SEP,
les nouveaux antipsychotiques pourraient être moins susceptibles d'entraîner une dyskinésie
tardive. On ne pourra toutefois se prononcer définitivement sur ce point qu'après avoir pris
connaissance des résultats d'études de traitements au long cours.
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Profil d'effets secondaires des nouveaux antipsychotiques
À l'exception de la clozapine (dont l'utilité contre les SCPD est limitée par ses effets
secondaires), le profil d'effets secondaires des nouveaux antipsychotiques est généralement
favorable.
Outre le fait que la clozapine présente des effets anticholinergiques marqués et favorise
l'hypotension orthostatique, son utilisation s'accompagne, et c'est là le problème le plus
important, d'un risque d'agranulocytose qui exige un contrôle hebdomadaire du nombre de
globules blancs. Certains indices laissent penser que l'olanzapine, à l'instar de la clozapine,
entraîne elle aussi des effets secondaires de type anticholinergique. L'administration de
rispéridone peut s'accompagner de l'apparition de SEP, d'hypotension orthostatique et de
sédation aux posologies élevées, mais ces effets posent rarement problème quand on utilise
les posologies recommandées contre les SCPD. En ce qui concerne spécifiquement le
traitement des SCPD, on manque actuellement de données provenant d'études contrôlées sur
l'innocuité des agents neuroleptiques autres que la rispéridone, mais des études sur la
quétiapine et l'olanzapine sont en cours.
Efficacité des nouveaux antipsychotiques
On dispose actuellement de données sur l'effet de la rispéridone chez les patients déments
atteints de SCPD. Dans une étude ouverte, 83 patients sur cent atteints de SCPD ont
bénéficié d'une amélioration de leurs symptômes sous 0,5 à 1,0 mg/jour de rispéridone
(Goldberg et Goldberg, 1995). Cette même étude a montré que la rispéridone est capable
d'améliorer la qualité du sommeil, 82 % des patients ayant signalé une telle amélioration, et
63 % des patients ont affirmé être plus alertes pendant la journée (Goldberg et Goldberg,
1995).
À ce jour, deux vastes essais multicentriques sur l'utilisation de rispéridone contre les SCPD
ont été réalisés. À la posologie de 1 mg/jour, la rispéridone s'est révélée supérieure au
placebo dans le traitement des SCPD chez les patients déments, non seulement contre les
comportements agressifs, mais également contre les symptômes psychotiques. À cette
posologie, la rispéridone est bien tolérée et offre un profil de SEP similaire à celui du placebo
(Brecher, 1997; De Deyn, 1997).
La démence avec
corps de Lewy :
considérations
La démence avec corps de Lewy est être un problème clinique relativement fréquent; elle
s'observe à l'autopsie chez environ 15 % des sujets déments. Souvent, ces patients souffrent
d'hallucinations visuelles et de symptômes psychotiques manifestes. Ils seraient donc
susceptibles de recevoir des neuroleptiques. Une sensibilité grave et parfois fatale aux
neuroleptiques classiques a été décrite dans cette population (McKeith et al., 1995).
Les observations sur l'utilisation des neuroleptiques dans la démence avec corps de Lewy ne
proviennent pas d'essais cliniques contrôlés par placebo, mais généralement d'analyses
rétrospectives de dossiers. Il est toutefois recommandé ne pas prescrire de neuroleptiques
classiques aux patients chez qui une telle démence est présente ou présumée.
Les rapports portant sur la tolérabilité des nouveaux antipsychotiques, tels que la rispéridone,
chez les patients atteints d'une démence à corps de Lewy ont été parfois favorables, parfois
défavorables (Lee et al., 1994; Allen et al., 1995; McKeith et al., 1995). En présence de SCPD
graves, on peut utiliser de faibles doses de nouveaux antipsychotiques (p. ex. rispéridone 0,25
mg ou clozapine 6,25 mg), mais les patients doivent alors être très étroitement surveillés, en
hôpital de jour ou dans un établissement d'accueil, étant donné le risque de sensibilité au
traitement neuroleptique.
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Sur la base des résultats cités dans la littérature, les lignes directrices cliniques ci-après ont
été élaborées :
Lignes directrices
pour la prescription
• en général, ne traiter que les SCPD modérés à graves tout en essayant de cibler des
symptômes spécifiques : agressivité physique, hallucinations et délires. Selon certaines
données récentes, la rispéridone peut être utile dans la prise en charge de l'agitation,
des troubles du sommeil et de l'errance (Goldberg et Goldberg, 1995; Brecher, 1997; De
Deyn, 1997)
• rechercher des antécédents de sensibilité aux neuroleptiques et envisager un diagnostic
de démence avec corps de Lewy avant de prescrire un quelconque neuroleptique
• envisager l'arrêt d'un neuroleptique chez les patients présentant des SCPD au lieu de
changer automatiquement de classe de neuroleptique ou d'augmenter la posologie du
médicament
• la posologie des neuroleptiques doit être faible au départ, puis lentement augmentée. Le
tableau 2 propose quelques schémas. Exprimées en équivalents d'halopéridol, les
posologies initiale et maximale d'un neuroleptique classique seront de 0,5 mg et 2
mg/jour, respectivement. La gamme des posologies de la rispéridone est comprise entre
0,5 mg/jour et 2 mg/jour, avec un niveau optimum de 1,0 mg/jour (Brecher, 1997; De
Deyn, 1997). On attendra au moins 2 jours avant d'augmenter la posologie pour la
première fois.
• les nouveaux antipsychotiques sont mieux tolérés que les agents classiques plus anciens.
Le choix d'un neuroleptique doit s'opérer en fonction du patient, et dépend plus de la
probabilité des effets secondaires que de la différence d'efficacité
• rester constamment à l'affût de toute manifestation d'effets secondaires du traitement
- éviter ou réduire à un minimum les effets secondaires (SEP, hypotension orthostatique,
effets secondaires de type anticholinergique, sédation) en partant d'une posologie
faible et en n'augmentant celle-ci que progressivement
• fixer une durée de traitement et surveiller l'évolution clinique. Il est recommandé de
limiter le traitement à 12 semaines et de procéder alors à une réévaluation. Si un essai
de 4 à 6 semaines d'un quelconque agent prescrit à posologie adéquate ne diminue pas
la gravité ou l'impact d'un symptôme cible, il convient d'essayer un deuxième agent.
Tableau 2. Recommandations cliniques en matière de posologie des neuroleptiques
classiques et nouveaux dans le traitement des SCPD.
Médicament Départ (mg) Marges (mg) Fréquence
Halopéridol 0,5 0,5-2 Une fois par jour
Thioridazine 10 10-100 En plusieurs prises
Thiothixène 1 1-10 Une fois par jour
Rispéridone 0,5 0,5-2 Une fois par jour
Clozapine* 6,25 10-100 Une ou deux fois par jour
Olanzapine* 5 5-10 Une fois par jour
*Absence de données provenant d'études en double aveugle et contrôlées par placebo
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Anxiolytiques
Les benzodiazépines
Les benzodiazépines sont, après les neuroleptiques, les agents le plus souvent utilisés dans le
traitement des SCPD. Elles sont principalement utilisées, en clinique, pour traiter les
« comportements agités » et les troubles du sommeil chez les patients déments. Plusieurs
études contrôlées montrent qu'elles apaisent mieux les comportements agités par rapport
au placebo et les apaisent aussi bien que les neuroleptiques classiques (Chesrow et al., 1965;
Kirven et Montero, 1973; Covington, 1975; Coccaro et al., 1990).
Les SCPD qui répondent le mieux aux benzodiazépines comprennent
• l'anxiété
• la tension
• l'irritabilité
• l'insomnie.
Les effets secondaires sont fréquents et consistent le plus souvent en une sédation excessive
(somnolence), de l'ataxie, de l'amnésie et de la confusion. En outre, le risque de chute chez
les patients déments est augmenté par les benzodiazépines, et plus particulièrement par les
produits à longue durée d'action, qui s'accumulent avec le temps (Grad, 1995).
Il convient dès lors de prescrire de préférence les produits à courte durée d'action, comme
l'oxazépam ou le lorazépam, qui ne s'accumulent pas et sont extrêmement efficaces quand
on ne les utilise que pendant de courtes périodes (quelques semaines) (Sanders, 1965). Il faut
utiliser de faibles posologies (p. ex. l'équivalent benzodiazépine de 0,5 à 2,0 mg de lorazépam
par jour), pendant un temps limité. Le lorazépam peut être particulièrement utile pour des
troubles épisodiques ou en guise de médicament préventif avant des situations susceptibles
d'entraîner de l'agitation ou une détresse (p. ex. une intervention chirurgicale mineure ou
visite chez le dentiste).
Après le maintien de patients sous une benzodiazépine pendant 4 à 6 semaines, il est
conseillé de diminuer progressivement la posologie avant d'arrêter le médicament.
La buspirone
La buspirone est un agoniste partiel des récepteurs 5HT 1a de la sérotonine. Des rapports de
cas et des études ouvertes l'ont estimé utile chez des patients déments agités. Dans une
étude contrôlée par placebo (à la posologie de 30 mg/jour), la buspirone s'est montrée très
bien tolérée, mais n'a exercé aucun effet bénéfique sur l'agitation (Lawlor et al., 1994). Dans
une étude multicentrique réalisée aux États-Unis, aucun résultat favorable n'a été signalé à
ce jour.
Compte tenu des données disponibles, l'utilisation systématique de la buspirone contre les
SCPD modérés à sévères ne saurait être recommandée, mais ce produit pourrait jouer un rôle
dans la prise en charge de l'anxiété légère chez les patients déments, à des posologies de 20
à 60 mg/jour.
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Les anticonvulsivants
Des données de plus en plus nombreuses, provenant d'essais ouverts et contrôlés, tendent à
confirmer l'efficacité des anticonvulsivants dans les comportements agités de la démence.
Les anticonvulsivants sont globalement bien tolérés et sont peu toxiques lorsque comparés
aux neuroleptiques classiques. Ils sont de plus en plus utilisés dans le traitement de certains
SCPD.
La carbamazépine (à des posologies habituellement comprises entre 300 et 800 mg/jour) est
utilisée chez des patients présentant une agitation secondaire à une lésion cérébrale et ce
médicament est de plus en plus souvent prescrit à des patients atteints de SCPD. Plusieurs
rapports de cas et d'essais, soit ouverts (Essa, 1986; Leibovici et Tariot, 1988; Patterson, 1988;
Gleason et Schneider, 1990; Lemke et Stuhlmann, 1994), soit en double aveugle (Tariot et al.,
1994; 1998) étayent l'efficacité de la carbamazépine dans le traitement de l'agitation dans le
cadre des SCPD.
La carbamazépine
Dans deux des essais contrôlés, des posologies s'élevant jusqu'à 300 mg/jour ont été bien
tolérées par des patients âgés et de frêle constitution. Une autre étude, de petite envergure,
contrôlée par placebo, portant sur des posologies allant jusqu'à 600 mg/jour a également
révélé des effets favorables (Cooney et al., 1996). Une autre étude, ouverte cette fois, laisse
penser que l'association de la carbamazépine à un neuroleptique classique a été utile chez
certains patients déments agités (Lemke, 1995).
Les effets secondaires de la carbamazépine comprennent la sédation, les éruptions cutanées,
les céphalées, la leucopénie et une légère élévation des enzymes hépatiques.
L'acide valproïque est disponible sous plusieurs formes, dont le divalproex sodique,
présentation bien tolérée qui réduit à un minimum les désagréments gastro-intestinaux. Si
l'on en croit les résultats d'essais cliniques portant sur les troubles bipolaires et d'essais
ouverts chez des patients déments (Mellow et al., 1993; Lott et al., 1995), le valproate
pourrait offrir une efficacité approximativement similaire à celle de la carbamazépine, mais
on attend encore les résultats d'autres essais contrôlés. La posologie habituelle de l'acide
valproïque varie entre 400 et 1000 mg/jour.
L'acide valproïque
Comparé à la carbamazépine, l'acide valproïque entraîne significativement moins
d'interactions médicamenteuses et d'effets secondaires. Son utilisation peut s'accompagner
de sédation, de diarrhées, de tremblements, de nausées, d'une prise de poids, d'une perte de
cheveux et, enfin, d'anomalies de la fonction hépatique.
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Les antidépresseurs
La trazodone
Des études ouvertes et certains essais contrôlés (Pinner et Rich, 1988; Aisen et al., 1993;
Lawlor et al., 1994; Sultzer et al., 1997) soutiennent l'utilisation de la trazodone contre
l'agitation de patients atteints de SCPD, ce qui coïncide avec l'hypothèse sérotoninergique
avancée pour élucider les causes de la MA (Lawlor, 1990). La trazodone possède des
propriétés sédatives et peut donc également traiter utilement les troubles du sommeil des
patients déments.
Des posologies variant entre 50 et 600 mg/jour sont utilisées, bien que la gamme
recommandée pour les patients atteints de SCPD graves ne dépasse généralement pas les
200 à 300 mg/jour.
Les principaux effets secondaires limitants de la trazodone sont :
• la somnolence
• l'hypotension orthostatique.
Les antidépresseurs
tricycliques
De nombreuses données anecdotiques soutiennent l'utilisation des antidépresseurs
tricycliques chez les patients déments déprimés (Reynolds et al., 1987). On n'a cependant
effectué qu'un seul essai contrôlé par placebo visant à évaluer les effets bénéfiques d'un
antidépresseur tricyclique chez des patients déments déprimés, et cette étude a mis en
évidence un avantage significatif à la fois pour le médicament et le placebo (Reifler et al.,
1986).
▲ En raison d'effets secondaires problématiques et fréquents chez les
patients déments, les antidépresseurs tricycliques doivent être utilisés
avec précaution.
Les effets secondaires le plus fréquemment associés aux antidépresseurs tricycliques sont
l'hypotension orthostatique, des troubles de l'accommodation oculaire, un retard de la
miction et des troubles de la conduction intracardiaque. S'il faut utiliser un antidépresseur
tricyclique chez un patient dément déprimé, on préférera les amines secondaires (p. ex.
nortriptyline, désipramine, lofépramine) aux tertiaires (p. ex. amitriptyline, dothiépine), car
elles sont mieux tolérées.
Les inhibiteurs sélectifs
du recaptage de la
sérotonine
Les données recueillies au sujet des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine chez
les patients déments déprimés proviennent principalement d'essais ouverts et laissent penser
qu'ils améliorent l'humeur dépressive et sont bien tolérés (Burke et al., 1994).
D'après certains indices, les patients déments, particulièrement ceux qui souffrent de
syndromes extrapyramidaux associés à la démence, sont plus exposés au risque de SEP
(Gormley et al., 1997). Deux essais contrôlés par placebo d'un inhibiteur sélectif du recaptage
de la sérotonine (citalopram 10 à 30 mg/jour) chez des patients âgés, déments ou non et
souffrant d'une dépression exigeant manifestement un traitement, ont mis en évidence une
amélioration significativement plus grande de la dépression, de l'émotivité, de l'anxiété, de
l'agitation et des relations sociales sous citalopram que sous placebo (Nyth et Gottfries,
1990; Gottfries et al., 1992).
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Une récente revue rétrospective d'études ayant évalué les inhibiteurs sélectifs du recaptage
de la sérotonine chez des patients déments qui souffraient en outre de dépression et de
psychose a révélé un effet significatif sur ces deux dernières manifestations. Il se peut donc
que ces agents exercent une action antipsychotique chez les patients déments (Burke et al.,
1997). Ce premier résultat doit cependant être confirmé par des études contrôlées et en
double aveugle.
Les effets secondaires des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine sont
généralement moins fréquents et moins graves que ceux des antidépresseurs tricycliques,
mais ils comprennent :
• symptômes gastro-intestinaux (p. ex. nausées, vomissements)
• akathisie
• nervosité
• insomnie
• perte de poids
• hyponatrémie.
Au moment de choisir un antidépresseur, il faut en étudier la tolérabilité globale ainsi que ses
effets favorables sur l'anxiété, les troubles du sommeil et l'agitation. Deux antidépresseurs
lancés récemment, la mirtazépine et la néfazodone, qui partagent ces propriétés, peuvent
être considérés comme particulièrement prometteurs pour le traitement des patients
déments déprimés. Tous deux se sont avérés efficaces et inoffensifs chez les patients âgés.
Plusieurs essais contrôlés par placebo et portant sur des antidépresseurs non disponibles aux
États-Unis et dans certains pays européens (maprotiline, minaprine) ont montré que les
patients déments déprimés répondent aux antidépresseurs (Passeri et al., 1987; Fuchs et al.,
1993).
Les autres
antidépresseurs
utilisés chez les
patients déments
déprimés
D'autres agents tels que le moclobémide, inhibiteur réversible de la monoamine oxydase A,
ont révélé un profil d'effets secondaires favorable à des posologies de 150 à 600 mg/jour
chez des patients âgés déments et peuvent être utiles dans le traitement de la dépression.
S'il faut prescrire un antidépresseur, on préférera les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la
sérotonine ou les antidépresseurs tricycliques de la famille des amines secondaires. La
posologie sera faible au départ, puis progressivement augmentée en fonction de la tolérance.
Le tableau 3 propose un schéma posologique pour certains antidépresseurs. Les patients
doivent être traités pendant une période limitée (habituellement 6 mois) et ne doivent pas
nécessairement être maintenus indéfiniment sous antidépresseurs, puisque de nombreuses
dépressions s'amendent au bout de 12 mois (Brodaty et Luscombe, 1996).
Recommandations
posologiques relatives
aux antidépresseurs
Tableau 3. Schéma posologique pour certains antidépresseurs chez les patients déments.
Médicament Dose de départ (mg/jour) Dose cible (mg/jour)
Paroxétine 10 20-30
Fluoxétine 10 20-30
Sertraline 25 50-100
Nortriptyline 10 20-60
Moclobémide 150 150-600
Mirtazépine 15 15-45
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
Autres classes de médicaments
Le lithium
Les bêtabloquants
La sélégiline
On ne dispose que de peu de données publiées sur l'utilisation du lithium contre les SCPD, et
il n'existe aucune étude contrôlée sur le sujet. Une étude ouverte (Williams et Goldstein,
1979) a mis en évidence une diminution de l'agitation chez six patients sur huit, atteints d'un
syndrome cérébral chronique mixte, mais une autre a signalé que ce produit n'offrait que
peu d'avantages tout en ayant une toxicité importante (Randels et al., 1984). Le lithium ne
semble donc pas indiqué dans le traitement des SCPD, étant donné sa toxicité dans ce
groupe de patients et l'absence de données prouvant son efficacité thérapeutique.
Seuls deux rapports d'études, toutes deux non contrôlées, ont indiqué que l'utilisation des
bêtabloquants dans la démence présentait un certain avantage (Petrie et Ban, 1981; Weiler et
al., 1986). Les seules études contrôlées consacrées à ces produits ont porté sur les effets du
propranolol (40 à 400 mg) et du pindolol (10 à 40 mg) chez des patients atteints de lésions
cérébrales (Greendyke et al., 1989). On ne peut donc émettre aucune recommandation en
faveur de l'utilisation des bêtabloquants contre les SCPD.
La sélégiline est un inhibiteur irréversible de la monoamine oxydase B à faibles posologies.
Certains ont émis l'hypothèse qu'une diminution ou une normalisation de l'activité de la
monoamine oxydase B dans la maladie d'Alzheimer pourrait réduire les symptômes de la
maladie (Tariot et al., 1987).
Les résultats obtenus à ce jour avec la sélégiline dans le traitement des SCPD associés à la
maladie d'Alzheimer sont mitigés. Certaines petites études ouvertes ont mis en évidence une
action bénéfique sur les SCPD (Goad et al., 1991; Schneider et al., 1991), mais l'étude
contrôlée par placebo la plus vaste et la plus récente consacrée à ce produit n'a révélé aucun
effet attribuable au traitement par la sélégiline (Burke et al., 1993). Il faut toutefois
remarquer que les patients déments participant à cette dernière étude ne présentaient pas de
SCPD, de sorte qu'il était peu probable qu'un effet clinique résulte du traitement. Dans une
étude portant sur des patients atteints de la maladie d'Alzheimer qui étaient en outre
déprimés et agités, la sélégiline a amélioré des SCPD, mais l'effet observé n'a eu qu'une faible
ampleur (Lawlor et al., 1997).
Les données relatives à l'activité de la sélégiline contre les SCPD sont généralement
favorables en ce qui concerne les symptômes dépressifs mineurs associés à un
comportement de repli ou à l'agitation. Les effets secondaires, peu fréquents à la posologie
usuelle de 10 mg/jour, comprennent une tendance à l'hypotension orthostatique. Aucune
restriction alimentaire ne s'impose si la posologie est maintenue à 10 mg/jour.
Les hypnotiques sédatifs
Nous ne disposons d'aucune étude portant spécifiquement sur le traitement
pharmacologique des troubles du sommeil des patients déments, de sorte que nous ne
possédons que peu de données susceptibles d'orienter la pratique.
On peut affirmer de façon très générale qu'il convient de favoriser les agents présentant à la
fois une demi-vie courte à intermédiaire et peu de métabolites actifs (p. ex. zopiclone 3,75 à
7,5 mg, zolpidem 5 à 10 mg, lorazépam 0,5-1,0 mg, oxazépam 7,5 à 15 mg, témazépam 10
mg). Pour les troubles du sommeil liés aux SCPD, les hypnotiques sédatifs doivent être
réservés au traitement à court terme. Si un traitement au long cours est nécessaire, il pourra
être utile de recourir à un autre agent induisant le sommeil, la trazodone par exemple (50 à
150 mg au coucher).
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▲ Quand les troubles du sommeil font partie intégrante du
comportement dépressif ou psychotique, c'est un antidépresseur ou
un antipsychotique qui constitue le médicament de choix.
Bien que les inhibiteurs de la cholinestérase (tels que la tétrahydroaminoacridine et le
chlorhydrate de donépézil) ne soient approuvés que dans le traitement des symptômes
cognitifs de la maladie d'Alzheimer, certaines données révèlent que les médicaments
cholinergiques exercent peut-être des effets bénéfiques sur les SCPD, et particulièrement sur
l'apathie, les hallucinations et les délires (Kaufer et al., 1996). La validité des données
anecdotiques et des résultats d'études ouvertes préliminaires devra être confirmée par de
plus vastes études contrôlées par placebo consacrées à l'utilisation thérapeutique d'agents
cholinergiques contre les SCPD.
Les inhibiteurs de la
cholinestérase
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Programme de formation de l’IPA sur les SCPD
L'électroconvulsivothérapie
chez les patients déments
Le traitement de première intention de la dépression des patients déments consiste
généralement à administrer un antidépresseur. L'électroconvulsivothérapie (ECT) représente,
quant à elle, une solution de rechange pour les dépressions graves apparues sur un terrain
de démence. Trois problèmes importants doivent être abordés avant d'envisager l'ECT :
• l'établissement du diagnostic de dépression dans le contexte de la démence
• l'efficacité de l'ECT chez les patients déments déprimés
• le risque d'effets secondaires de l'ECT chez les patients déprimés présentant une
altération cognitive préexistante.
Une préoccupation majeure que suscite l'utilisation de l'ECT chez les patients déments est le
risque d'aggravation des déficits cognitifs. Ce risque peut être réduit en augmentant
l'intervalle entre les traitements. On pourrait également espérer une plus faible altération
cognitive en cas d'application unilatérale du traitement, mais cet avantage est contrebalancé
par la nécessité de multiplier les séances.
L'aptitude réelle d'un patient dément à donner son consentement éclairé à l'administration
d'une ECT pose un problème délicat. Il est donc conseillé d'obtenir le consentement du plus
proche parent, même quand le patient ne présente qu'une démence légère. Les patients
doivent interrompre tous leurs psychotropes pendant l'ECT pour diminuer le risque de
confusion consécutive au traitement. Une fois l'ECT terminée (habituellement 6 à 8
traitements), les patients doivent recevoir un traitement prophylactique par antidépresseurs
pendant une période de 6 à 9 mois.
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Références et lectures
recommandées
ANTIPSYCHOTIQUES
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