POLYPES GASTRIQUES : LES RECONNAITRE, SAVOIR ... - SNFGE

POLYPES GASTRIQUES :
LES RECONNAITRE, SAVOIR LESQUELS ENLEVER
GASTRIC POLYPS : HOW TO RECOGNIZE ? WHICH TO RESECT ?
Gilles LESUR
Fédération des Spécialités Digestives - Hôpital Ambroise Paré - 9 avenue Charles de Gaulle -
92100 Boulogne

TABLE DES MATIERES
Introduction
Les différents types de polypes gastriques
Les polypes glandulo-kystiques du fundus
Les polypes hyperplasiques
Les polypes néoplasiques
Les polypes inflammatoires
Les polypes hamartomateux
Polypes de Peutz-Jeghers
Polypes juvéniles
Polypes au cours du syndrome de Cowden
Polypes au cours du syndrome de Cronkhite-Canada
Traitement endoscopique
Conclusion
RÉFÉRENCES

CONTENTS
Introduction
Various types of gastric polyps
Fundic gland polyps
Hyperplastic polyps
Neoplastic polyps
Inflammatory polyps
Hamartomatous polyps
Peutz-Jeghers syndrome
Juvenile polyps
Cowden syndrome
Cronkhite-Canada syndrome
Endoscopic therapy
Conclusion
REFERENCES

Introduction
Le terme de polype gastrique désigne toute lésion sessile ou pédiculée faisant saillie sur la
paroi gastrique indépendamment de sa nature histologique. Un ou plusieurs polypes
gastriques se rencontrent au cours de 2 à 5 % des endoscopies hautes [1]. Leur découverte est
dans 90 % des cas fortuite chez un patient asymptomatique ou présentant une
symptomatologie sans rapport, plus rarement ils sont mis en évidence au cours du bilan d'une
hémorragie digestive, d'une anémie, voire d'une polypose digestive [2].
Les différents types de polypes gastriques
Il existe 2 principaux types de polypes gastriques, les polypes non néoplasiques et les polypes
néoplasiques [3]. Parmi les polypes non néoplasiques, on distingue : 1) les polypes glandulokystiques
(PGK), parfois appelés glandulo-fundiques du fait de leur siège exclusivement
fundique, survenant sur une muqueuse gastrique normale et au risque évolutif nul ; 2) les
polypes hyperplasiques qui peuvent siéger dans tout l'estomac, sont associés à une gastrite
chronique et présentant un risque évolutif faible mais non nul [1-3]. Les polypes néoplasiques
sont dominés par les adénomes au risque évolutif élevé surtout fonction de la taille et de
l'aspect histologique [3, 4]. Le plus souvent sporadiques, ces différents types de polypes
peuvent survenir dans le cadre d'une polypose (polypose adénomateuse familiale (PAF) ou
polypose juvénile) connue ou non [5]. Les diagnostics différentiels reconnus par les biopsies
qui s'imposent en présence de toute lésion polypoïde ne seront pas évoqués. Pour mémoire, il
peut notamment s'agir d'une hétérotopie pancréatique ou des glandes de Brunner, de
xanthomes ou xanthélasma, de tumeurs endocrines, de lymphomes malins, voire d'une GIST
exceptionnellement à forme polypoïde…. (Tableau 1).
Deux importantes séries permettent d'évaluer les fréquences des différents types de polypes
gastriques [4, 6]. Les lésions non néoplasiques sont les plus fréquentes (80 %) et parmi ces

lésions, 80 % sont des PGK, soit la moitié environ des polypes tous types confondus, 20 %
sont de nature hyperplasique et le reste d'autre nature (polype fibro-inflammatoire, Peutz-
Jeghers, Cronkhite-Canada, polypes juvéniles). Les polypes adénomateux représentent la
moitié des lésions néoplasiques, soit 10 % de l'ensemble des polypes dans la série de Stolte et
al. [4] mais seulement 1 % dans le travail plus récent de Saboorian et al. [6]. Dans la série de
Stolze et al. [4], 5 % de ces "adénomes" étaient un adénocarcinome à forme polypoïde. Le
risque de transformation maligne varie selon la nature histologique du polype. De nul pour les
PGK, il est de l'ordre de 2 à 3 % pour les polypes hyperplasiques, de 5 % pour les adénomes
tubuleux et atteint 40 % pour les rares adénomes villeux. Dans une série française récente
ayant exclu les PGK et portant sur 75 patients, les polypes étaient hyperplasiques dans 75 %
des cas et adénomateux dans 22 % des cas [7]. Les adénomes étaient plus volumineux et plus
agressifs sur le plan histologique [7] (Tableau 2).
Les polypes glandulo-kystiques du fundus
Très fréquents (1 à 2 % de la population générale et 1 à 5 % des endoscopies), les PGK sont
localisés exclusivement au niveau de la muqueuse fundique, souvent au niveau du corps
gastrique, et se développent sur une muqueuse gastrique saine [5]. Ils se rencontrent
volontiers chez la femme d'âge moyen. Souvent multiples mais en nombre inférieur à 10, ils
se présentent sous forme de lésions sessiles millimétriques, hémisphériques, brillantes,
rosâtres et à surface régulière. Plus rarement, ils apparaissent framboisés à leur sommet, voire
érodés en cas de lésions plus volumineuses (Fig. 1). Autour de ces PGK, la muqueuse
gastrique est d'aspect endoscopique normal. Lorsque plus de 10 PGK sont présents, on parle
généralement de polypose glandulo-kystique sporadique. La biopsie les détache facilement
souvent en totalité ou les affaisse alors même que le prélèvement semble incomplet. En effet,
les PGK sont des glandes fundiques hyperplasiques microkystiques au revêtement de surface

non hyperplasique [3]. Histologiquement, 3 lésions sont caractéristiques des PGK : le
raccourcissement de la longueur des cryptes de surface, l'hyperplasie des glandes et la
dilatation voire la kystisation du collet des glandes. Il n'y a ni dysplasie, ni métaplasie
intestinale et aucun traitement n'est à envisager [3]. Les données de la littérature concernant
les relations entre les PGK, l'infection par Helicobacter pylori (HP) et la prise prolongée
d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont très discutées [5, 8]. Ces PGK seraient présents
chez 10 % des malades traités par IPP au long cours et susceptibles de régresser après arrêt de
ce type de traitement [5]. Un lien physiopathologique a même été suggéré, la présence d'un
PGK étant associée à un taux moindre d'infection à HP. A l'heure actuelle, ces données n'ont
pas de conséquence pratique sauf lorsque l'indication du traitement IPP est discutable devant
alors faire discuter une interruption.
La survenue de PGK au cours de la PAF posent des problèmes différents : sex-ratio 1/1,
survenue précoce (entre 10 et 20 ans), fréquence élevée (50 à 70 %) et équivalente dans les
formes typiques et atténuées de PAF, très grand nombre de polypes et caractère disséminé,
association avec des lésions dysplasiques et à des adénomes gastriques, augmentation du
risque relatif de cancer gastrique [5, 9]. Lorsque le diagnostic de PAF n'est pas connu, la
constatation de multiples PGK fundiques impose au minimum un interrogatoire à la recherche
d'antécédents familiaux coliques, voire une exploration colique puis une éventuelle recherche
génétique de PAF. Dans certaines études, l'association PGK et adénomes coliques atteint
35 %, voire 50 % [10].
Dans les PGK sporadiques et associés à la prise d'IPP le risque de cancer gastrique est nul
même si des lésions de dysplasie épithéliale de signification incertaine ont été rapportées dans
moins de 1% des cas [5]. Il n'y a donc pas d'indication à une surveillance endoscopique. En
cas de PGK associés à une PAF, une surveillance gastrique par endoscopie tous les 3 ans avec
biopsies de toute lésion de plus de 1 cm de diamètre ou suspecte est recommandée car une

dysplasie peut survenir dans 25 % des cas et de rares cas de cancer ont été publiés [5]). Cette
surveillance gastrique doit être coordonnée avec celle du reste du tube digestif.
Les polypes hyperplasiques
Constamment développés sur une muqueuse gastrique pathologique et de siège variable dans
l'estomac, les polypes hyperplasiques sont les plus fréquents (70 %) des polypes de plus de 5
mm de diamètre [3, 4, 6]. De découverte souvent fortuite, ils peuvent être responsables
d'hémorragie aiguë ou chronique, voire d'obstruction intermittente du pylore par enclavement
en cas de localisation antrale basse [3]. Le plus souvent unique, sessiles, à base large mesurant
environ 1 cm de diamètre, ils peuvent également être volumineux (2-5 cm), pédiculés dans
25 % des cas et parfois agglomérés en grappe (Fig. 2, 3). De consistance molle, leur surface
souvent régulière peut néanmoins être ulcérée et/ou d'allure hémorragique. Ils siégent
préférentiellement dans l'antre (60 %) et le corps gastrique (30 %). Des lésions multiples sont
observées dans environ 15 % des cas et des polyposes hyperplasiques ont été
exceptionnellement rapportées [5]. Des observations après transplantation d'organe ont
également été publiées [11].
Ces lésions sont caractérisées histologiquement par le développement anormal des cryptes
qui s'allongent formant des cavités anfractueuses souvent ramifiées et complexes. Des formes
histologiques atypiques avec présence de métaplasie intestinale toujours focale et incomplète
ou de cellules cylindriques à cytoplasme éosinophile sont rapportées [3]. En cas de lésion
ulcérée, des remaniements inflammatoires parfois importants et des lésions épithéliales
régénératives, voire un aspect pseudo-villeux, peuvent être présents mais ils ne doivent pas
conduire au diagnostic par excès de dysplasie. Il existe presque constamment des lésions de
gastrite chronique parfois liée à une infection par HP. La guérison de l'infection à HP peut
entraîner la disparition d'un polype hyperplasique [12]. Les polypes hyperplasiques

développés sur une anastomose gastrique ou au niveau de la jonction œso-gastrique, d'aspect
histologique proche des polypes hyperplasiques sporadiques, s'inscrivent respectivement dans
un contexte de gastrite du moignon ou de reflux gastro-œsophagien chronique [13].
Les polypes hyperplasiques sont des lésions non néoplasiques de pathogénie obscure mais
pour lesquelles il existe un risque faible mais non nul de dégénérescence. Dans certaines
séries le risque de découvrir un foyer d'adénocarcinome dans un polype hyperplasique est de 2
à 3 % [3]. Ce risque augmente nettement en cas de polype hyperplasique de plus de 2 cm de
diamètre et en cas de polypose hyperplasique [5]. Il est actuellement recommandé de réséquer
en totalité tous les polypes hyperplasiques de plus de 5 mm et impérativement ceux de plus de
2 cm afin de ne pas méconnaître une dégénérescence et de ne pas laisser évoluer une
dysplasie [14]. Il est également nécessaire d'explorer et de biopsier largement le reste de
l'estomac afin de mettre en évidence d'éventuelles lésions dysplasiques ou néoplasiques
débutantes [14]. En effet, l'association polype hyperplasique et adénocarcinome gastrique,
favorisée par la gastrite chronique atrophique, est retrouvée dans 6 % des cas [3]. Même s'il
n'y a pas encore de données spécifiques dans la littérature, la chromo-endoscopie par indigocarmin
trouve ici certainement une excellente indication [15].
Les polypes néoplasiques
Ils sont dominés par les adénomes qui représentent environ 10 % de l'ensemble des polypes
gastriques [3]). Généralement uniques, mesurant moins de 2 cm de diamètre, ils siègent
volontiers dans l'antre et sont plus souvent polypoïdes et/ou sessiles que pédiculés (Fig. 4, 5)
[2]. Leur surface est de couleur foncée, lisse parfois multilobée rarement érodée. L'analyse
endoscopique peut être aidée de la chromo-endoscopie à l'indigo-carmin et par le zoom [15].
Ils sont le plus souvent d'architecture tubuleuse, plus rarement tubulo-villeuse, villeuse ou
papillaire. Histologiquement, on distingue 2 types : le type intestinal, comportant des cellules

caliciformes, entérocytaires et de Paneth ; le type gastrique, avec des cellules surtout
mucosécrétantes. Plus rarement, il s'agit d'une forme mixte. Souvent sporadiques ils
s'intègrent plus rarement dans une PAF et sont alors volontiers associés à des PGK [5].
Ces polypes néoplasiques, véritables lésions pré-cancéreuses, présentent un risque de
transformation d'environ 10 % [2]. Ce risque est fonction de la taille : inférieur à 5 % pour les
lésions de moins de 2 cm de diamètre et de 40 % pour les lésions de plus de 2 cm ; mais
également du type, 5 % dans les adénomes villeux et 40 % dans les villeux à taille égale, et
augmente en cas de forme intestinale [14, 16, 17]. Cette transformation est précédée par les
stades de dyplasie de gravité croissante. La présence d'une dysplasie de haut grade est
significativement associée au risque de transformation maligne [16]. A l'inverse, certains
adénomes en dysplasie de bas grade sont susceptibles de ne pas évoluer histologiquement lors
d'un suivi de plusieurs années [18]. La recherche de lésions adénomateuses planes (à risque 2
fois supérieur d'évolution vers le cancer) et de lésions synchrones adénocarcinomateuses est
essentielle et justifie l'utilisation de la chromo-endoscopie [15]. Des biopsies pour étude de la
muqueuse gastrique non polypoïde sont toujours nécessaires.
Cinq pour cent des polypes gastriques sont des adénocarcinomes se présentant sous la
forme d'une lésion polypoïde [3]. Leur découverte sur pièce de polypectomie ou de
mucosectomie peut imposer un geste chirurgical complémentaire en cas de lésion invasive ou
de résection ne passant pas en zone saine. Un essai rétrospectif non randomisé suggère qu'en
cas d'infection par HP l'éradication pourrait réduire le risque d'évolution d'un polype
adénomateux vers le cancer [19]. Il est également possible que l'éradication réduise le risque
de récidive après exérèse d'un adénome [2]. L'association adénomes gastriques et polypes
coliques parfois suggérée mérite confirmation [20].
Les polypes inflammatoires

Le polype fibroïde inflammatoire, ou tumeur de Vanek, est une lésion bénigne très rare,
souvent volumineuse, à point de départ sous-muqueux et d'origine mésenchymateuse qui se
développerait aux dépens de cellules dendritiques. Il siège dans l'antre, est habituellement
semi-pédiculé et recouvert d'une muqueuse normale ou ulcérée [21] (Fig. 6). Le diagnostic est
souvent histologique, la lésion étant formée d'un axe fibreux conjonctif avec cellules
myofibroblastiques et riche vascularisation par des vaisseaux à paroi épaisse formée de
couches concentriques de cellules d'aspect myofibroblastique en bulbe d'oignon. Il s'y associe
une infiltration polymorphe comprenant des polynucléaires éosinophiles et parfois des
follicules lymphoïdes. En écho-endoscopie l'aspect avec une localisation dans la 2 ème ou 3 ème
couche est caractéristique [22]. Le profil immuno-histochimique permet de différencier ces
tumeurs des tumeurs myofibroblastiques inflammatoires.
Les polypes hamartomateux
Il recouvre plusieurs types de lésions non néoplasiques mais associées à des anomalies
génétiques et dans certaines conditions à un risque élevé de cancer digestif [3] (Tableau 3).
Les polypes de Peutz-Jeghers
Les moins rares des polypes gastriques hamartomateux sont les polypes de Peutz-Jeghers, très
souvent associées à une polypose de Peutz-Jeghers syndromique qui prédomine toujours au
niveau de l'intestin grêle, et beaucoup plus rarement isolés. Souvent volumineux et
symptomatiques à l'origine d'une obstruction digestive, ils présentent une structure
arborescente et sont caractérisés par la présence d'axes fibro-musculaires lisses en continuité
avec la musculaire muqueuse [3)] Il existe un risque accru de cancer gastrique. En cas de
polypose, la première endoscopie doit être proposée vers l'âge de 8 ans, des cas de cancer
avant l'âge de 10 ans ayant été rapportés, et une surveillance endoscopique ultérieure est
justifiée tous les 2 ou 3 ans.

Les polypes juvéniles
Lésions souvent volumineuses, pédiculées ou à base large, et saignant aisément au contact, les
polypes juvéniles ont un aspect histologique caractéristique associant des glandes irrégulières
dilatées, rarement rompues, dispersées dans un stroma fibreux abondant et inflammatoire
richement vascularisé. Rarement isolés, ils s'intègrent le plus souvent dans une polypose
syndromique, touchant l'estomac de manière diffuse et le côlon et sont parfois associés à une
maladie de Rendu Osler [3]. Ces polyposes juvéniles syndromiques sont associées à des
anomalies génétiques des gènes SMAD4 et BRMP1A qui codent pour des protéines de la voie
de signalisation du TGF-beta. Il semble exister une corrélation entre la présence d'une atteinte
gastrique sévère et celle d'une mutation SMAD4 [23]. La fréquence relative de l'atteinte
gastrique est de 73 % en cas de mutation Smad 4 et de 8 % en cas de mutation BRMP1A. Le
risque de développement d'un adénocarcinome gastrique est très élevé surtout en cas de
mutation du gène SMAD4 [24]. En cas de polypose juvénile, des foyers de dysplasie voire
d'adénocarcinome sont présents dans 30 % des lésions. Des formes gastriques profuses
peuvent imposer un traitement chirurgical (Fig. 7). L'autre risque majeur est la survenue d'un
cancer colique [3]. Il n'y a aucune recommandation pour la surveillance. Hors le cadre de la
polypose juvénile, ces lésions n'ont pas de potentiel malin.
Le syndrome de Cowden
Génodermatose rare à transmission autosomique dominante associée 8 fois sur 10 avec une
mutation du gène PTEN la maladie de Cowden, ou maladie des hamartomes multiples, associe
des malformations crânio-faciales, des anomalies cutanées et muqueuses et des lésions
hamartomateuses des seins et de la thyroïde. L'atteinte gastrique, à l'inverse des lésions
intestinales de types variées, est rare et mal connue. Elle se présente habituellement sous
forme de polypes ressemblant aux polypes hyperplasiques [3].
Le syndrome de Cronkhite-Canada

Affection rare, acquise, d'étiologie inconnue sans caractère familial l'aspect de l'atteinte
gastrique est celui de polypose gastrique diffuse sous forme de nombreuses lésions
polypoïdes, de localisation préférentiellement antrale, associées à une muqueuse d'allure
hyperplasique pouvant simuler une maladie de Ménétrier.
Traitement endoscopique
Lorsqu'une décision de traitement endoscopique est prise, il s'agit soit d'un polype
adénomateux soit d'un polype hyperplasique de plus de 0,5 cm de diamètre. Des biopsies
gastriques pour préciser l'état de la muqueuse gastrique non polypoïde doivent toujours être
pratiquées. L'exérèse monobloc par mucosectomie est le traitement de référence des lésions
sessiles. Le bon décollement muqueux témoigne du respect de la musculaire muqueuse. Le
risque de saignement significatif après le geste est d'environ 5 %. La réalisation préalable
d'une écho-endoscopie peut être utile à la recherche d'une extension intra-pariétale contreindiquant
la mucosectomie endoscopique [25]. Elle ne réduit pas le risque de saignement
après la procédure [26]. Le matériel d'hémostase doit être disponible. Des artifices techniques
ont parfois été proposés : utilisation d'un capuchon, pose préventive de clips, d'une anse
larguable, ligature élastique après le geste [27]. Une surveillance endoscopique et histologique
de la gastrite chronique associée doit être débutée.
L'auteur n'a aucun conflit d'intérêt
Abréviations : PGK : polypes glandulo-kystiques - HP : Helicobacter pylori - IPP :
inhibiteur de la pompe à protons.

Références
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Tableau 1. Classification des polypes gastriques (d'après référence 1)
Gastric polyps classification (from reference 1)
Polypes non
néoplasiques
• Hyperplasiques - Sporadique
- Sur gastro-entéro-anastomose
- Polypes de la jonction œsogastrique
(RGO)
• Polype inflammatoire fibroïde
(tumeurs à éosinophiles)
• Hamartomes - Peutz-Jeghers
- Juvénile
- Maladie de Cowden
- Lésions variées (hamartomes myoépithéliaux,
pancréas ectopique)
• Syndrome de Cronkhite Canada
Polypes néoplasiques • Adénome
• Carcinoïde
• Carcinomes
• Polypes glandulo-kystiques
Lésions diverses à
présentation parfois
"polypoïde"
• Xanthome, xanthélasma
• Hyperplasie
lymphoïde/lymphome
• Tumeurs stromales

mésenchymateuses : GIST,
tumeurs musculaires, tumeurs
glomiques, neurogènes
• Autres tumeurs rares : lipome,
liposarcome, rhabdomyosarcome,
histiocytome
• Tumeurs vasculaires :
hémangiome, lymphangiome,
hémangiosarcome, Kaposi

Tableau 2
Comparaison des polypes hyperplasiques et adénomateux (d'après
référence 7)
Comparison between hyperplastic and adenomatous gastric polyps (from reference 7)
Polypes hyperplasiques
Polypes adénomateux
Nombre 56 17
Age (m ± écart-type) 71 ± 15 77 ± 13
Sex ratio (H/F) 1/1 3/1
Taille > 10 mm 51 % 90 %
Dysplasie de haut grade 3,6 % 18 %
Carcinome intra-muqueux 0 1
Métaplasie intestinale 14 % 55 %
Atrophie gastrique 19 % 88 %
Carcinome synchrone N=2 N=1
PAF : polypose adénomateuse familiale
PGK : polypes grandulo-kystiques

Tableau 3
Lésions gastriques et risque de cancer gastrique au cours des polyposes
(d'après référence 3)
Gastric lesions and cancer risk during polyposis syndromes (from reference 3)
Type de polypose Type lésions Risque de cancer gastrique
PAF classique PGK, adénome augmenté
PAF atténuée PGK, adénome augmenté
Peutz-Jeghers Polypes de Peutz-Jeghers augmenté
Polypose juvénile Polypes juvéniles non connu
Syndrome de Cowden
Polypes hyperplasiques, juvéniles ou PGK non connu
Cronkhite-Canada Polypes de type hyperplasique non connu

Iconographie
Figure 1. Polypes glandulo-kystiques du fundus
Fundic gland polyps
Figure 2. Polype hyperplasique de l'antre
Antrum hyperplastic polyp
Figure 3. Polype hyperplasique du fundus
Fundic hyperplastic polyp
Figure 4. Polype adénomateux en dysplasie de bas grade de l'antre
Antral adenomatous polyp with low grade dysplasia
Figure 5. Polype adénomateux en dysplasie de haut grade de l'antre
Antral adenomatous polyp with high grade dysplasia
Figure 6. Polype inflammatoire de l'antre
Antral inflammatory polyp
Figure 7. Aspect de polypose juvénile gastrique majeure
Juvenile polyposis with major gastric involvment

Figure 1
Polypes glandulo-kystiques du fundus
Fundic gland polyps

Figure 2
Polype hyperplasique de l'antre
Antrum hyperplastic polyp

Figure 3
Polype hyperplasique du fundus
Fundic hyperplastic polyp

Figure 4
Polype adénomateux en dysplasie de bas grade de l'antre
Antral adenomatous polyp with low grade dysplasia

Figure 5
Polype adénomateux en dysplasie de haut grade de l'antre
Antral adenomatous polyp with high grade dysplasia

Figure 6
Polype inflammatoire de l'antre
Antral inflammatory polyp

Figure 7
Aspect de polypose juvénile gastrique majeure
Juvenile polyposis with major gastric involvment