Version PDF - Pôle Santé de Grenoble
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Pré-requis :<br />
Corpus Médical – Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong><br />
Les oblitérations vasculaires rétiniennes<br />
Professeur Michel MOUILLON<br />
Juillet 2005<br />
• Connaissances <strong>de</strong> base : la circulation artério-veineuse <strong>de</strong> la rétine<br />
• Pré-acquis sémiologique : sémiologie du fond d'oeil normal et pathologique<br />
Résumé :<br />
Les oblitérations vasculaires rétiniennes sont <strong>de</strong>s acci<strong>de</strong>nts le plus souvent graves,<br />
parfois irréversibles. Ils témoignent d’une localisation oculaire, d’un désordre plus<br />
général vasculaire, rhéologique ou autre…La prise en charge doit être rapi<strong>de</strong> (OVCR)<br />
voire extrêmement urgente (OACR) afin <strong>de</strong> sauvegar<strong>de</strong>r une capacité visuelle au patient.<br />
Mots-clés :<br />
O.A.C.R, O.V.C.R, angiographie fluorescéinique, glaucome néovasculaire<br />
Références :<br />
• Précis d'Ophtalmologie - Y. Pouliquen - Masson - Paris 1984<br />
• Ophtalmologie Pratique - J. Rougier - J. Maugery - SIMEP 1979<br />
• IMPACT INTERNAT n° 15 – Décembre 1996<br />
Exercices :<br />
1. Généralités<br />
• Ce sont <strong>de</strong>s pathologies fréquentes et graves <strong>de</strong> l’adulte.<br />
• Le diagnostic repose sur l'examen du fond d'oeil.<br />
• Responsables le plus souvent d'une importante baisse d'acuité unilatérale.<br />
• Les étiologies peuvent être i<strong>de</strong>ntiques, ces pathologies étant la conséquence d’une<br />
maladie vasculaire générale (athérosclérose, hypertension, diabète, artérites<br />
inflammatoires, etc…).<br />
• Les mécanismes sont la thrombose, la migration embolique, le spasme responsable<br />
d’une hypoperfusion.<br />
• Le pronostic fonctionnel est parfois sévère.<br />
2. Occlusion <strong>de</strong> l'artère centrale <strong>de</strong> la rétine<br />
2.1. Introduction<br />
• Rappel : la circulation rétinienne = circulation terminale, responsable <strong>de</strong> la<br />
vascularisation <strong>de</strong>s couches internes.<br />
• Acci<strong>de</strong>nt brutal le plus souvent irréversible (ischémie d’aval).<br />
• Conséquence : nécrose <strong>de</strong>s cellules visuelles, atrophie optique secondaire.<br />
2.2. Sémiologie <strong>de</strong> l’occlusion du tronc <strong>de</strong> l’A.C.R.<br />
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/ 1/8
Corpus Médical – Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong><br />
Signes fonctionnels : cécité brutale, unilatérale, indolore.<br />
Signes physiques : MYDRIASE avec abolition du réflexe photomoteur direct. Oeil blanc.<br />
Examen du fond d'oeil : œdème rétinien ischémique avec au centre la macula "rouge cerise".<br />
Absence d’hémorragie. Artères grêles parfois "courant granuleux" (colonne sanguine<br />
fragmentée). Aspect en arbre mort. Parfois un embole est visible : point blanc brillant à<br />
l’origine <strong>de</strong> l’A.C.R.<br />
En cas d’oblitération d’une branche <strong>de</strong> l’A.C.R. : les signes fonctionnels peuvent être plus<br />
discrets, la baisse d’acuité ne se voit que s’il y a une atteinte maculaire. Au fond d’œil,<br />
l’œdème ischémique est localisé au territoire <strong>de</strong> la branche avec une limite nette. Le champ<br />
visuel permet <strong>de</strong> préciser les limites du scotome correspondant à la rétine non irriguée.<br />
2.3. Diagnostic<br />
2.3.1. Positif<br />
Uniquement clinique : l’examen du fond d’œil +++. L’angiographie peut être utile : elle<br />
montre le niveau <strong>de</strong> l’arrêt circulatoire ou une éventuelle suppléance cilio-rétinienne. Le<br />
remplissage est retardé ou absent.<br />
Photo : FO OACR<br />
Occlusion du tronc <strong>de</strong> l’artère centrale <strong>de</strong> la rétine (ACR). La macula « rouge cerise » est bien visible au sein <strong>de</strong><br />
l’œdème ischémique.<br />
(M. Mouillon)<br />
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Corpus Médical – Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong><br />
Photo : FO OACR<br />
Occlusion <strong>de</strong> la branche temporale <strong>de</strong> l’ACR. Œdème rétinien à limite nette.<br />
(M. Mouillon)<br />
Photo : FO OACR<br />
Occlusion du tronc <strong>de</strong> l’artère centrale <strong>de</strong> la rétine (ACR). Sauvegar<strong>de</strong> d’un petit territoire rétinien vascularisé<br />
par une artère cilio-rétinienne.<br />
(M. Mouillon)<br />
2.3.2. Différentiel<br />
Les baisses plus ou moins brutales <strong>de</strong> l’acuité visuelle : décollement <strong>de</strong> rétine, glaucome aigu,<br />
neuropathie optique aiguë, occlusion veineuse.<br />
2.3.3. Etiologique<br />
• Occlusion par thrombose (maladies métaboliques, diabète, athérome, artérite<br />
inflammatoire).<br />
• Occlusion par embolie plaquettaire (cholestérol, calcaire, parasitaire, gazeuse...).<br />
2.4. Evolution<br />
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Le plus souvent très péjorative. La perte fonctionnelle est irréversible. Sur quelques semaines<br />
on assiste à une revascularisation du lit vasculaire rétinien redonnant au fond d’œil un aspect<br />
presque normal mais il existe une atrophie optique (papille décolorée, blanche).<br />
Parfois récupération partielle, disparition <strong>de</strong> l'oedème rétinien.<br />
2.5. Pronostic<br />
Fonctionnel redoutable, réversibilité rare sauf si le traitement intervient dans les 20 minutes<br />
qui suivent l'acci<strong>de</strong>nt. Bilatéralisation possible (selon l’étiologie).<br />
2.6. Traitement<br />
A réaliser en urgence, bien que décevant<br />
• hypotonie du globe par ponction <strong>de</strong> chambre antérieure ou prescription <strong>de</strong> DIAMOX<br />
• injection rétrobulbaire <strong>de</strong> vasodilatateurs<br />
• anticoagulants, fibrinolytiques en respectant les contre-indications<br />
• corticoï<strong>de</strong>s éventuels (selon étiologie présumée)<br />
• traitement étiologique.<br />
3. Occlusions veineuses rétiniennes<br />
3.1. Introduction<br />
C’est l’interruption partielle ou totale du retour veineux. Il peut s’agir d’une occlusion du<br />
tronc <strong>de</strong> la veine centrale <strong>de</strong> la rétine ou d’une <strong>de</strong> ses branches. Sa sémiologie et le pronostic<br />
dépendront beaucoup <strong>de</strong> l’importance <strong>de</strong> la surface rétinienne intéressée par la stase veineuse<br />
(responsable <strong>de</strong> l’altération du lit capillaire) et <strong>de</strong> la localisation maculaire ou non. C’est une<br />
affection grave le plus souvent <strong>de</strong> l’adulte après 60 ans.<br />
3.2. Sémiologie<br />
3.2.1. Sémiologie<br />
Moins brutale, moins absolue que pour l’oblitération <strong>de</strong> l’artère centrale <strong>de</strong> la rétine, la baisse<br />
d’acuité est rapi<strong>de</strong>, précédée <strong>de</strong> brouillard <strong>de</strong> " mouches volantes ", et peut être réduite à la<br />
simple perception <strong>de</strong> la lumière ou <strong>de</strong> la main. L’acuité visuelle peut être relativement<br />
modérée selon la veine atteinte. Il n’y a pas <strong>de</strong> douleur. A l’examen, l’œil est calme, " blanc ".<br />
Le réflexe photomoteur persiste. C’est l’examen du fond d’œil qui permet le diagnostic. La<br />
rétine est parsemée d’hémorragies <strong>de</strong> tous types <strong>de</strong>puis la papille jusqu’en périphérie (dans<br />
l’occlusion du tronc). Les veines sont dilatées parfois " boudinées ", noirâtres, déformées,<br />
disparaissant dans l’œdème rétinien diffus (œdème papillo-rétinien). L’œdème papillaire peut<br />
en imposer pour un œdème <strong>de</strong> stase. Enfin, les nodules dysoriques ou " exsudats cotonneux "<br />
sont <strong>de</strong>nses, superficiels, traduisant la souffrance <strong>de</strong>s fibres optiques par ischémie.<br />
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Corpus Médical – Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong><br />
Photo : FO OVCR<br />
Occlusion du tronc <strong>de</strong> la veine centrale <strong>de</strong> la rétine (OVCR) avec nombreuses hémorragies disséminées.<br />
(M. Mouillon)<br />
Photo : FO OVCR<br />
Occlusion <strong>de</strong> la branche temporale <strong>de</strong> la VCR : œdème et hémorragies dans le territoire <strong>de</strong> drainage <strong>de</strong> la<br />
veine.<br />
(M. Mouillon)<br />
Photo : F0 OVCR<br />
Occlusion partielle <strong>de</strong> la VCR. Hémorragies diffuses et nodules cotonneux (exsudats cotonneux).<br />
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(M. Mouillon)<br />
3.2.2. Formes cliniques<br />
• "La papillophlébite" du sujet jeune dont le tableau est dominé par un œdème papillaire<br />
et <strong>de</strong>s hémorragies rétiniennes diffuses. Elle guérit le plus souvent sans séquelles car<br />
le lit capillaire est in<strong>de</strong>mne. C’est une forme rare bénigne.<br />
• La forme oedémateuse caractérisée par un oedème <strong>de</strong> toute la rétine pouvant aboutir à<br />
l'oedème maculaire cystoï<strong>de</strong>, responsable d'une perte <strong>de</strong> la vision centrale.<br />
• La forme ischémique caractérisée par une acuité visuelle effondrée, un fond d'oeil<br />
tapissé d'hémorragies et <strong>de</strong> nodules cotonneux, un très important retard circulatoire<br />
(avec participation artérielle). Il existe <strong>de</strong>s formes mixtes parfois d’emblée. Dans les<br />
formes ischémiques, très vite s’installe une néovascularisation rétinienne parfois<br />
irienne responsable d’un glaucome néovasculaire hémorragique aboutissant à la perte<br />
fonctionnelle et anatomique <strong>de</strong> l’œil.<br />
• Formes topographiques. surtout branches temporables supérieures. Les conséquences<br />
fonctionnelles dépen<strong>de</strong>nt beaucoup du territoire <strong>de</strong> drainage.<br />
3.3. Le diagnostic<br />
Il est parfois fait tardivement.<br />
3.3.1. Fond d’œil<br />
Il repose essentiellement sur l'examen du fond d'oeil en ophtalmoscopie directe, indirecte et<br />
au verre à 3 miroirs.<br />
3.3.2. Angiographie à la fluorescéine<br />
Il doit être complété par l’angiographie fluorescéinique qui précisera le type anatomique. Le<br />
siège <strong>de</strong> l’oblitération, le retentissement sur le tissu rétinien. On note un retentissement <strong>de</strong> la<br />
dynamique circulatoire. Les hémorragies au début masquent le lit capillaire. L’angiographie<br />
fluorescéinique est un examen majeur qui <strong>de</strong>vra être régulièrement répété pour suivre<br />
l’évolution <strong>de</strong> la dynamique circulatoire et/ou les effets d’un traitement.<br />
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Corpus Médical – Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong><br />
Photo : aspect angiographique.<br />
oedème maculaire par oblitération <strong>de</strong> la VCR. Le colorant diffuse dans le territoire <strong>de</strong> souffrance <strong>de</strong> la rétine<br />
correspondant à la veine temporale.<br />
(M. Mouillon)<br />
Photo : aspect angiographique<br />
OVCR : forme ischémique. Nombreux territoires <strong>de</strong> non perfusion, bien visibles en temporal<br />
(M. Mouillon)<br />
3.3.3. Le diagnostic étiologique : nombreuses étiologies<br />
• maladies métaboliques (diabète, hyperlipidémie)<br />
• artériosclérose (HTA)<br />
• maladies hématologiques (polyglobulie, dysprotéïnémie, leucose)<br />
• parfois recherche d'une cause infectieuse (ORL, <strong>de</strong>ntaire)<br />
3.4. Evolution<br />
3.4.1. Avec ou sans traitement<br />
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Elle peut être favorable avec <strong>de</strong> rares dilatations capillaires, développement d’un réseau <strong>de</strong><br />
suppléance qu’il faut respecter et normalisation <strong>de</strong>s temps <strong>de</strong> circulation.<br />
3.4.2. La décompensation est possible avec complications<br />
dominées par<br />
• l'oedème maculaire cystoï<strong>de</strong> irréversible<br />
• l'hémorragie du vitré<br />
• le glaucome néovasculaire.<br />
Ces <strong>de</strong>ux <strong>de</strong>rnières complications étant la conséquence <strong>de</strong> l'évolution <strong>de</strong> l'ischémie rétinienne<br />
avec néovaisseaux.<br />
3.5. Le traitement<br />
Le traitement fibrinolytique ou anticoagulant peut se justifier en l’absence <strong>de</strong> contreindication<br />
dans les formes récentes. Il repose sur l’utilisation <strong>de</strong>s thrombolytiques et le plus<br />
souvent <strong>de</strong>s hépariniques jusqu’au développement <strong>de</strong>s voies <strong>de</strong> suppléance. Les antiagrégants<br />
peuvent compléter et relayer les anticoagulants. Les corticoï<strong>de</strong>s peuvent être indiqués surtout<br />
par voie locale (injection latéro ou rétrobulbaire) en phase précoce.<br />
La photocoagulation qui intervient un peu plus tard au laser ARGON permet <strong>de</strong> traiter les<br />
territoires oedémateux, d’assécher un œdème maculaire, ou <strong>de</strong> détruire <strong>de</strong>s territoires<br />
ischémiques et donc <strong>de</strong> prévenir la néovascularisation.<br />
3.6. Conclusion<br />
L’occlusion du tronc <strong>de</strong> la veine centrale <strong>de</strong> la rétine est une affection fréquente parfois <strong>de</strong><br />
pronostic redoutable qui relève d’étiologies variées, nécessitant un bilan ophtalmologique et<br />
général soigneux.<br />
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