17.11.2014 Views

Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Insuffisance <strong>cardiaque</strong> par<br />

dysfonction systolique:<br />

modifications périphériques


Dissociation FEVG VO 2<br />

VeHF 1 VeHF 2<br />

Circulation, 1993;87:VI-5


Maillons <strong>de</strong> la chaîne<br />

VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)<br />

– Qc: facteur <strong>cardiaque</strong><br />

– CaO2: facteur respiratoire<br />

– CvO2: facteur périphérique


Maillons <strong>de</strong> la chaîne<br />

O2<br />

O2<br />

ENERGIE<br />

O2


Coeur ?<br />

dobutamine au<br />

pic <strong>de</strong> l'effort<br />

et VO2<br />

Maskin et coll Am J Cardiol 1983;51:177-82


Respiratoire ?<br />

<br />

<br />

<br />

Modifications <strong>de</strong>s paramètres <strong>de</strong> diffusion <strong>de</strong><br />

l'O2<br />

– syndrome obstructif<br />

– Pas <strong>de</strong> désaturation du sang artériel à l'effort:<br />

Modification <strong>de</strong>s paramètres <strong>de</strong> ventilation<br />

diminution <strong>de</strong> la capacité vitale<br />

augmentation <strong>de</strong> l'espace mort<br />

augmentation <strong>de</strong> la ventilation pour une même VO2<br />

– Réserve ventilatoire préservée ou augmentée<br />

Si un facteur respiratoire est limitant, c'est<br />

indirectement<br />

inconfort créé par le problème pulmonaire qui limite<br />

l'exercice<br />

bénéfice <strong>de</strong> l'entraînement respiratoire ?


Sujets normaux<br />

normaux Bergh U. et<br />

coll J Appl Physiol 1976;41:191<br />

10<br />

% augmentation VO2 max<br />

avec les bras vs jambes seules<br />

0<br />

-10<br />

-20<br />

-30<br />

10% 20% 30% 40% 100% optimal<br />

% travail total avec les bras


Population<br />

19 insuffisants <strong>cardiaque</strong>s<br />

– 16 hommes, , 3 femmes<br />

– âge moyen 58 ans (47 à 67 ans)<br />

– fraction d'éjectionopathies primitives<br />

– Sans artérite <strong>de</strong>s membres inférieurs<br />

7 sujets normaux<br />

– sé<strong>de</strong>ntaires


Métho<strong>de</strong>s<br />

charge (kpm)<br />

ajout <strong>de</strong>s bras (Qr=1)<br />

temps (mn)


Résultats


Modifications en<br />

microscopie <strong>de</strong>s cellules<br />

musculaires<br />

squelettiques<br />

Drexler et al<br />

Circulation<br />

1992;85:1751


Modifications du<br />

métabolisme <strong>de</strong>s cellules<br />

musculaires squelettiques<br />

au cours <strong>de</strong> l'effort<br />

Massie et coll. Circulation 1987


Decreased skeletal<br />

muscle mass<br />

mid calf magnetic resonance imaging<br />

Congestive heart failure<br />

Normal<br />

Mancini et al. Circulation 1992;1364-1373


Circulation 2006;114:126<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

Cachexia >7.5% body weight loss compared to<br />

prior to first event (AMI…)<br />

body composition dual-energy x -ray absoptiometry<br />

modified bruce<br />

ergoreflex test:<br />

– 50% mas load finger flexion repeated until exhaustion or<br />

cycling at 60% load for 5 min<br />

– i<strong>de</strong>m + venous and arterial occlusion before end of<br />

exercise for 3 minutes<br />

– 107 patients, 24 controls


Circulation 2006;114:126<br />

contribution refex sur<br />

ventil > chez cachectic


Circulation 2006;114:126<br />

contribution refex sur<br />

ventil > chez cachectic


6<br />

Femoral Vein O2<br />

content (ml/100ml)<br />

4<br />

2<br />

n=58<br />

r=0.72<br />

p


Maillons <strong>de</strong> la chaîne<br />

O2<br />

O2<br />

ENERGIE<br />

O2


Débit maximal<br />

sujets normaux<br />

insuffisants <strong>cardiaque</strong>s<br />

AVANT-BRAS<br />

JAMBE


Débit max et VO 2<br />

25<br />

25<br />

y = 0.3x + 7<br />

r = 0.58<br />

n = 46<br />

p < 0.0001<br />

15<br />

15<br />

5<br />

0<br />

20<br />

40 60<br />

Débit maximal<br />

80<br />

5<br />

5<br />

15<br />

25<br />

Débit maximal<br />

35<br />

(ml/min.100ml)<br />

(ml/min.100ml)<br />

AVANT-BRAS<br />

JAMBE


Réponse à la NTG<br />

Nx (n=6)<br />

IC (n=19)<br />

NTG 10-7M NTG 10-7 NTG 10-5<br />

n=6 n=19 n=10<br />

Contrôle 10,7 ± 2,4 7,4 ± 4,7 5,7 ± 4,1<br />

NTG 21,7 ± 3,6 10,8 ± 4,6 28,7 ± 12


L'entraînement physique ↑<br />

la réponse endothéliale humaine<br />

Hornig Circulation 1996;93:210-4<br />

12 insuffisants<br />

<strong>cardiaque</strong>s et 7 normaux<br />

↑ Ø artère radiale après<br />

occlusion avant-bras 8<br />

min<br />

avec et sans L-NMMA<br />

(bloque<br />

formation NO,<br />

65% <strong>de</strong> la réponse à<br />

l'acetylcholine)<br />

Entraînement: : 4<br />

semaines <strong>de</strong> "handgrip"


Diminution du débit <strong>de</strong><br />

l'artère caroti<strong>de</strong> commune<br />

par occlusion <strong>de</strong>l'artère<br />

caroti<strong>de</strong> externe<br />

Avec et sans endothelium<br />

<br />

Pas <strong>de</strong> diminution du<br />

diamètre <strong>de</strong>s artères dans<br />

<strong>l'insuffisance</strong> <strong>cardiaque</strong>


Limitation centrale ou<br />

périphérique ?<br />

Entrainement physique, IEC aux longs cours…<br />

l/min<br />

Dobutamine, IEC aigu…<br />

débit <strong>cardiaque</strong> maximal (Qc)<br />

débit maximal admis en périphérie (Ql)<br />

VO2 maximale<br />

Limitation périphérique<br />

Qc > Ql<br />

Limitation centrale<br />

Qc < Ql<br />

aggravation<br />

amélioration


Chronic ACEI and peak VO2<br />

Mancini et al. J Am Coll Cardiol 1987;10:845-50<br />

Drexler et al Circulation 1989;79:491


Progressivement…<br />

J Am Coll Cardiol 1983;2:755


Effets aigus ne permettent pas <strong>de</strong><br />

prévoir les bénéfices à long terme


Chronic ACEI: role of the<br />

periphery<br />

Increase in VO2<br />

(%)<br />

L after ACEI<br />

DVO 2 10%<br />

Effect of arm cranking on peak<br />

VO 2


emo<strong>de</strong>lling


Effet <strong>cardiaque</strong> <strong>de</strong>s<br />

IEC:<br />

limite dilatation VG


NZ (taille VG)


MIRACLE Circ 2003;107:1985<br />

QRS>130 ms, LVEDD>55 mm, LVEF


FACTEUR INITIAL<br />

Surcharge volume<br />

IM, IAo<br />

Surcharge pression<br />

RA,HTA<br />

Perte myocytes<br />

IDM, Myocardite, Age<br />

EFFETS VENTRICULAIRES<br />

"REMODELING"<br />

Hypertrophie<br />

Dilatation<br />

IM fonctionnelle<br />

­ s diastole<br />

† myocytes<br />

Elongation<br />

"Slippage"<br />

Déficit énergétique<br />

EFFETS PERIPHERIQUES<br />

"INSUFFISANCE CARDIAQUE"<br />

¯ fonction systolique<br />

­ postcharge<br />

Fraction d'éjection VG<br />

(%)<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

>50<br />

30<br />

FE VG<br />

ASYMPTOMATIQUE I II III IV<br />

28<br />

VO2<br />

20<br />

¯ chronique du flux<br />

Dysfonction endothéliale<br />

24<br />

15<br />

10<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

VO 2<br />

(ml/kg/min)


Remo<strong>de</strong>lage: Pc<br />

Circulation. 2003;108:833


Remo<strong>de</strong>lage après IDM


99 first infarction<br />

Gaudron P, Circulation 1993;87:755<br />

Dilation: more anterior, larger, TIMI lower at 3-5 weeks<br />

thrombolysis 60% dans les 3 groupes


Conclusion<br />

Insuffisance <strong>cardiaque</strong><br />

– maladie générale<br />

cœur: remo<strong>de</strong>lage<br />

périphérie: limitation fonctionnelle<br />

– valeurs pronostiques indépendantes<br />

– cibles pour le traitement

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!