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Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

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Insuffisance <strong>cardiaque</strong> par<br />

dysfonction systolique:<br />

modifications périphériques


Dissociation FEVG VO 2<br />

VeHF 1 VeHF 2<br />

Circulation, 1993;87:VI-5


Maillons <strong>de</strong> la chaîne<br />

VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)<br />

– Qc: facteur <strong>cardiaque</strong><br />

– CaO2: facteur respiratoire<br />

– CvO2: facteur périphérique


Maillons <strong>de</strong> la chaîne<br />

O2<br />

O2<br />

ENERGIE<br />

O2


Coeur ?<br />

dobutamine au<br />

pic <strong>de</strong> l'effort<br />

et VO2<br />

Maskin et coll Am J Cardiol 1983;51:177-82


Respiratoire ?<br />

<br />

<br />

<br />

Modifications <strong>de</strong>s paramètres <strong>de</strong> diffusion <strong>de</strong><br />

l'O2<br />

– syndrome obstructif<br />

– Pas <strong>de</strong> désaturation du sang artériel à l'effort:<br />

Modification <strong>de</strong>s paramètres <strong>de</strong> ventilation<br />

diminution <strong>de</strong> la capacité vitale<br />

augmentation <strong>de</strong> l'espace mort<br />

augmentation <strong>de</strong> la ventilation pour une même VO2<br />

– Réserve ventilatoire préservée ou augmentée<br />

Si un facteur respiratoire est limitant, c'est<br />

indirectement<br />

inconfort créé par le problème pulmonaire qui limite<br />

l'exercice<br />

bénéfice <strong>de</strong> l'entraînement respiratoire ?


Sujets normaux<br />

normaux Bergh U. et<br />

coll J Appl Physiol 1976;41:191<br />

10<br />

% augmentation VO2 max<br />

avec les bras vs jambes seules<br />

0<br />

-10<br />

-20<br />

-30<br />

10% 20% 30% 40% 100% optimal<br />

% travail total avec les bras


Population<br />

19 insuffisants <strong>cardiaque</strong>s<br />

– 16 hommes, , 3 femmes<br />

– âge moyen 58 ans (47 à 67 ans)<br />

– fraction d'éjectionopathies primitives<br />

– Sans artérite <strong>de</strong>s membres inférieurs<br />

7 sujets normaux<br />

– sé<strong>de</strong>ntaires


Métho<strong>de</strong>s<br />

charge (kpm)<br />

ajout <strong>de</strong>s bras (Qr=1)<br />

temps (mn)


Résultats


Modifications en<br />

microscopie <strong>de</strong>s cellules<br />

musculaires<br />

squelettiques<br />

Drexler et al<br />

Circulation<br />

1992;85:1751


Modifications du<br />

métabolisme <strong>de</strong>s cellules<br />

musculaires squelettiques<br />

au cours <strong>de</strong> l'effort<br />

Massie et coll. Circulation 1987


Decreased skeletal<br />

muscle mass<br />

mid calf magnetic resonance imaging<br />

Congestive heart failure<br />

Normal<br />

Mancini et al. Circulation 1992;1364-1373


Circulation 2006;114:126<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

Cachexia >7.5% body weight loss compared to<br />

prior to first event (AMI…)<br />

body composition dual-energy x -ray absoptiometry<br />

modified bruce<br />

ergoreflex test:<br />

– 50% mas load finger flexion repeated until exhaustion or<br />

cycling at 60% load for 5 min<br />

– i<strong>de</strong>m + venous and arterial occlusion before end of<br />

exercise for 3 minutes<br />

– 107 patients, 24 controls


Circulation 2006;114:126<br />

contribution refex sur<br />

ventil > chez cachectic


Circulation 2006;114:126<br />

contribution refex sur<br />

ventil > chez cachectic


6<br />

Femoral Vein O2<br />

content (ml/100ml)<br />

4<br />

2<br />

n=58<br />

r=0.72<br />

p


Maillons <strong>de</strong> la chaîne<br />

O2<br />

O2<br />

ENERGIE<br />

O2


Débit maximal<br />

sujets normaux<br />

insuffisants <strong>cardiaque</strong>s<br />

AVANT-BRAS<br />

JAMBE


Débit max et VO 2<br />

25<br />

25<br />

y = 0.3x + 7<br />

r = 0.58<br />

n = 46<br />

p < 0.0001<br />

15<br />

15<br />

5<br />

0<br />

20<br />

40 60<br />

Débit maximal<br />

80<br />

5<br />

5<br />

15<br />

25<br />

Débit maximal<br />

35<br />

(ml/min.100ml)<br />

(ml/min.100ml)<br />

AVANT-BRAS<br />

JAMBE


Réponse à la NTG<br />

Nx (n=6)<br />

IC (n=19)<br />

NTG 10-7M NTG 10-7 NTG 10-5<br />

n=6 n=19 n=10<br />

Contrôle 10,7 ± 2,4 7,4 ± 4,7 5,7 ± 4,1<br />

NTG 21,7 ± 3,6 10,8 ± 4,6 28,7 ± 12


L'entraînement physique ↑<br />

la réponse endothéliale humaine<br />

Hornig Circulation 1996;93:210-4<br />

12 insuffisants<br />

<strong>cardiaque</strong>s et 7 normaux<br />

↑ Ø artère radiale après<br />

occlusion avant-bras 8<br />

min<br />

avec et sans L-NMMA<br />

(bloque<br />

formation NO,<br />

65% <strong>de</strong> la réponse à<br />

l'acetylcholine)<br />

Entraînement: : 4<br />

semaines <strong>de</strong> "handgrip"


Diminution du débit <strong>de</strong><br />

l'artère caroti<strong>de</strong> commune<br />

par occlusion <strong>de</strong>l'artère<br />

caroti<strong>de</strong> externe<br />

Avec et sans endothelium<br />

<br />

Pas <strong>de</strong> diminution du<br />

diamètre <strong>de</strong>s artères dans<br />

<strong>l'insuffisance</strong> <strong>cardiaque</strong>


Limitation centrale ou<br />

périphérique ?<br />

Entrainement physique, IEC aux longs cours…<br />

l/min<br />

Dobutamine, IEC aigu…<br />

débit <strong>cardiaque</strong> maximal (Qc)<br />

débit maximal admis en périphérie (Ql)<br />

VO2 maximale<br />

Limitation périphérique<br />

Qc > Ql<br />

Limitation centrale<br />

Qc < Ql<br />

aggravation<br />

amélioration


Chronic ACEI and peak VO2<br />

Mancini et al. J Am Coll Cardiol 1987;10:845-50<br />

Drexler et al Circulation 1989;79:491


Progressivement…<br />

J Am Coll Cardiol 1983;2:755


Effets aigus ne permettent pas <strong>de</strong><br />

prévoir les bénéfices à long terme


Chronic ACEI: role of the<br />

periphery<br />

Increase in VO2<br />

(%)<br />

L after ACEI<br />

DVO 2 10%<br />

Effect of arm cranking on peak<br />

VO 2


emo<strong>de</strong>lling


Effet <strong>cardiaque</strong> <strong>de</strong>s<br />

IEC:<br />

limite dilatation VG


NZ (taille VG)


MIRACLE Circ 2003;107:1985<br />

QRS>130 ms, LVEDD>55 mm, LVEF


FACTEUR INITIAL<br />

Surcharge volume<br />

IM, IAo<br />

Surcharge pression<br />

RA,HTA<br />

Perte myocytes<br />

IDM, Myocardite, Age<br />

EFFETS VENTRICULAIRES<br />

"REMODELING"<br />

Hypertrophie<br />

Dilatation<br />

IM fonctionnelle<br />

­ s diastole<br />

† myocytes<br />

Elongation<br />

"Slippage"<br />

Déficit énergétique<br />

EFFETS PERIPHERIQUES<br />

"INSUFFISANCE CARDIAQUE"<br />

¯ fonction systolique<br />

­ postcharge<br />

Fraction d'éjection VG<br />

(%)<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

>50<br />

30<br />

FE VG<br />

ASYMPTOMATIQUE I II III IV<br />

28<br />

VO2<br />

20<br />

¯ chronique du flux<br />

Dysfonction endothéliale<br />

24<br />

15<br />

10<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

VO 2<br />

(ml/kg/min)


Remo<strong>de</strong>lage: Pc<br />

Circulation. 2003;108:833


Remo<strong>de</strong>lage après IDM


99 first infarction<br />

Gaudron P, Circulation 1993;87:755<br />

Dilation: more anterior, larger, TIMI lower at 3-5 weeks<br />

thrombolysis 60% dans les 3 groupes


Conclusion<br />

Insuffisance <strong>cardiaque</strong><br />

– maladie générale<br />

cœur: remo<strong>de</strong>lage<br />

périphérie: limitation fonctionnelle<br />

– valeurs pronostiques indépendantes<br />

– cibles pour le traitement

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