Revue Médicale - newhealthconcept.net

ISSN 2226 -1006R É F É R E N C E M É D I C A L EO N C O L O G I ER É F É R E N C E M É D I C A LTrimestrielImage tridimensionnelle du cerveau calculée àpartir d’un examen anatomique d’Imagerie parRésonance Magnétique (IRM) et d’un examenfonctionnel de MagnétoEncéphaloGraphie(ou MEG) d’un homme de 21 ans qui souffred’épilepsie frontale (zone rouge).© BSIP/SIM LABORATOIREtraitements antiépileptiques. niveaudu metropenem (tous deux faisant partie de la classe desdu retecarbapénèmes). En règle générale, il est prudent d’avoirSTRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES DES ÉTATS gique Ddune approche agressive et, dans le doute, considérer que leMAL NON CONVULSIFS :logiqupatient est septique.Etats de mal non convulsifs à type d’absen part de(EMNC-EA) et EMNC simples partiels (Figure ces pa3COMPRESSION MÉDULLAIRECes formes d’EMNC sont habituellement de faci hiérment contrôlées par la simple administration d’uLa compression médullaire est une des complications catastrophiquesdes cancers. Elle est grevée d’une morbidité térêt dd’imagsignificative. Le plus fréquemment, Stratégie elle de complique prise en l’évolution charge des n’est Etat pdes cancers des seins, de la Mal prostate épileptiques et des lymphomes. Non Convulsifs pratiquLe mécanisme repose sur une type lésion d’absence par contiguïté (EMNC-EA)ou par dans lemétastase.traumDans 95% des cas, on retrouve une Antiépileptique douleur dorsale d’action augmentantà la percussion, lors d’une manœuvre de Valsalva ou gnostiqrapidetechnid’une flexion. Les lésions sont thoraciques (65%), lombairesDiazépam 10 mg IVD ou en fon(19%), cervicales (15%). Elles peuvent être aussi pluri étagées.Clonazepam 1 mg IVD risationCes patients se présentent dans 75% des cas avec un déficitA renouveller jusqu’à 3 fois chaqueFigure États moteur 1 : Cliché de (50% mal thoracique ne épileptiques marchent de face initial pas lors de l’adulte - IIsi persistancededesla consultation),outils des d’imagerie convulsionsetnon monormal en salle d’accueil des urgences vitalesd’un Dissectiondans 50% despatient traumatisé aortiquecas avec undu thorax. aiguëdéficit sensoriel. La présencetrie (TDM), angiographie, imd’un syndrome de la queue de cheval peut êtrePhénytoine,notée. LesFosphénytoineHémorragies radiographies de digestives la colonne seront de l’hypertension magnétique (IRM))Si positives échec à dans portale par rapp95% deset Carbamazé des urgLecas.PropofolLe diagnostic est généralement la confirmé fin de la à la pine résonance sont contreau blocindiquéesdans les EMNCmagnétique ou à la tomographie. perfusionApport Le syndrome de l’imagerie de compression chez progresse le traumatisé généralement à type grave rapidement.Lesd’absenceL’IMAGACCIDENTS D’EXPOSITIONmodalités de traitementAU SANGincluent corticothérapie,radiothérapie et chirurgie. AU DIAPÉDAGOGIE DE L’ECG N o On recommande actuellement decommencer par la chirurgie 6 avant la Valproate radiothérapie. de sodium Bilan iLes métastases intra médullaires sont 15 une à 30 complicationmg/kg cueil drare qui se caractérise par des à douleurs compléter moindres, si persistance mais de laObjectides symptômes neurologiques autresconfusionplus importants.par 15 mg/kgL’évaluationinitiale est la même, le traitement aussi, quoique la SAUVLe bilanRevue Médicale - Septembre 2010-N°6saBibliographie1. Meierkord H, Boon P, Engelsen B,et al. EFNS guideline on the managementof status epilepticus. Eur J Neurol2006;13:445–502. Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus:pathophysiology and management inadults. Lancet Neurol 2006;5:246-56.3. Lowenstein DH. Treatment optionsdullaire par une tumeur maligne. IRM des vertèbres lombaires. BSIP/CAVALLINI for JAMES. status epilepticus. Current Opinion inHistoire de la Réanimation Cardio-Respiratoire Pharmacology 2005;5:334-9.Le diagnostic peut être suspecté à la radiographieHomage : Professor Philip4. etSalemLowenstein à l’ECG DH. The management ofmais est confirmé par l’échographie.refractory status epilepticus: an update.Le traitement peut consister, Urgences dans un premier oncologiques temps Epilepsia en 2006;47:35-40.une péricardio-synthèse, et une hydratation. Mais 5. de Misra façon UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproatepronostic vs phenytoin in status epilepticus: Adéfinitive ilWhenfait appeltheà unHunterabordbecomeschirurgical.theLeHunteddépend de la rapidité PULSE du OXIMETRY: diagnostic The et du 5th type Vital de pilot cancer study. SignNeurology 2006;67:340-2.(certains lymphomes auront un très bon pronostic). 6. Van rijckevorsel K, Boon P, HaumanPlant poisonings -poison control center of H, et Tunis al. Standards of care for adults withANGIOSCANNER DES CORONAIRES convulsive status epilepticus: Belgian consensusrecommendations. Acta NeurolFIÈVRE ET NEUTROPÉNIELa fièvre chez un patient traité par chimiothérapie Belg 2005;105:111-8.peutprovenir de différentes sources : de la tumeur elle-même, 7. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY,Endorsed bydes médicaments, des transfusions, mais le plus et fréquem-al. A comparison of four treatmentsfor generalized convulsive status epilep-être considéré qu’après l’essai de plusieurs lign

La Société Médicale Euro-LibanaiseA le plaisir d’annoncer sonTroisième Congrès Scientifique au LibanEn Partenariat avecL’Ordre des Médecins au Liban, Caritas Liban et New Health ConceptA Bait Al TabibLes 15 et 16 Octobre 2010Avec le soutien de :- L’ambassade de Belgique,- UNIBEL,- Union des anciens étudiants de l’ULB – Section Liban- Conseil Libanais de Réanimation Cardio-pulmonaire- Société Libanaise de Cardiologie- Syndicat des biologistes au Liban- Association des médecins généralistes- Ecole Nationale des Soins d’UrgencesSessions scientifiques :Gastro, Gynéco, Cardio, Urgence, Réanimation, Hémato-Biologie, Imagerie, Médicine Interne.Session grand public - Samedi 16, 9h00-12h30 Ateliers pratiques :Fécondation in vitro, Don d’organes au LibanPrise en charge de la Cicatrice du BruléLe trio Diabète, Hypertension et DyslipidémieMutuelles et caisse de solidarité nationaleVoie Intra OsseuseIntubation difficileLes gestes qui sauvent (ouvert au public)Points CME accordés par l’Ordre des médecinsImportant :Vos dons et votre support financier sont les bienvenus et iront à Caritas Liban pour ses programmeshumanitairesPour accéder au programme médical scientifique et pour toute autre information, prière de consulter :La SMEL: www.smel.beNew Health Concept: www.newhealthconcept.net info@newhealthconcept.net

When there is a will,there is a way ..Tawarek PublicationBy New Health ConceptP.O.Box 90.815 Jdeideh - LebanonTel: 00961.1.888921 – Fax: 00.961.1.888922Email: tawarek@newhealthconcept.netWebsite: www.newhealthconcept.netEditorial BoardEditor in ChiefDr. Nagi SOUAIBYMembersJean Claude DESLANDES (France)Chokri Hamouda (Tunisia)Abdo KHOURY, Afif MUFARRIJ,Jean-Cyrille PITTELOUD (Switzerland),Alissar RADY.Managing EditorGeorges ABI TAYEHKaren ABOU MRADSonia ADAMAntoine HAKIMDany MATARAUTHORS CONTRIBUTING TO THIS ISSUECharaf ABOU CHARAF, Marc BEI-QHE, Amal TOHMY, Carlos NOUJEIM,Chokri HAMOUDA, Lucie NADER,Stéphane LEGRIEL, Clarisse BERROËTA,Ivan PHILIP, Nicolas CARBONELL,Christophe BROUX, Aida Benzarti MEZNI,Yannick GOTTWALLESScientific CommitteePierre Abi Hanna, Georges abi saad,Georges abizeid, Bahig arbid, Chahineassi, Omar Ayach, Melhem Azzi, CharlesBaddoura, Nasri Diab, Jean Luc FORTIN(France), Aziz Geahchan, BernardGerbaka, Regis Guarigues (France),Berthe Hachem, Shady HAYEK, MohamadHACHLAF, Jamil Halabi, Khalil helou,Kamal kallab, Ziad Kazzi (USA),Garabet keskejian, Georges Kettaneh,christina Khater, James Moises (USA),Gladys Mouro, Ahmad OSMAN (Egypt),Joseph Otayek, Maurice Khoury,Maurice Haddad, Wassim Raffoul(Switzerland), Claire GHAFARI ZABLITin partnership withurgence PRATIQUE PUBLICATIONSwww.urgence-pratique.comEmergency medicine is a specialty that is witnessing great developmentsboth on the technical and medical levels. This requires from all of us torethink the ethical principles and values that govern medical practice in generaland treatment of emergencies in particular as foreseen by the provisions of medicaldeontology code.The physician should rely on his professional conscience while treating a patient beit in times of war or peace and regardless of the patient’s financial or social statusand irrespective of his race, nationality, beliefs, political affiliation, feelings or reputation.Medical deontology imposes also on every doctor regardless of his field or specialtywhether he is treating a patient or a critical injured or whether he is informed of apatient or a critical injured to assist this patient or injured and to make sure that hereceives the aid needed unless in cases of force majeure.In all cases, a doctor cannot abstain from answering anemergency call for assistance unless he makes sure thatthere is no risk to the patient’s life or if he is caught in anemergency that is equal in importance to the patient’s state,nevertheless he has to inform as soon as possible about hisincapacity to answer the call and justify why.It is important to highlight the responsibility of the State indrawing a national medical plan that encompasses academicsupport programmes, and vocational and technicalrehabilitation schemes for both the human and materialresources related to Emergency Medicine on all the Lebanese territory.Last but not least, I cannot but salute the editorial body of Tawarek namely the Editor-in-Chiefand members of the board and wish them al the success in their futureendeavors.Professor Charaf Abou CharafPresident of the Order of PhysiciansMED EMERGENCY - 2010 N o 61

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H I S T O I R EHistoire (petite et grande) de laréanimation cardio-respiratoire*C’est en 1902 que fut réalisé, avec succès, le premiermassage cardiaque par voie trans-abdominale.Cette initiative est à porter au créditd’un chirurgien anglais, plutôtcontroversé à son époque, caril ne tenait rien pour définitivementétabli : Sir William ArbuthnotLane. Il passera à la postéritégrâce à ses succès chirurgicaux,mais aussi pour son esprit curieuxqui l’a conduit à de nombreuses «premières ».Le futur docteur William Lane,est né en Ecosse en 1846, de parles hasards des affectations deson père, chirurgien militaire. Cedernier lui inculque le goût de cequi était à l’époque une forme demédecine plutôt « ablative », et ilest accepté comme étudiant auGuy’s Hospital de Londres alorsqu’il n’a que 16 ans. Trois ans plustard, il est considéré comme qualifiéen chirurgie. Il fera toute sacarrière dans le même hôpitaljusqu’à sa retraite en 1920.Sa réputation se fit d’abord autourde sa dextérité dans la chirurgiede la tête et du cou. Réfutant lesconcepts de l’époque, il n’a decesse d’essayer de réparer ceque la nature ou les accidentsont malformé ou détruit. Il fut lepremier à proposer, et réaliserune ligature de la veine jugulaireinterne dans les thromboses dessinus cérébraux. La guérison deses patients fit grand bruit. Il osarefermer un orifice œsophagienlatéral par un lambeau cutané. Ildevint un des maîtres de l’époquedans la chirurgie de l’oreille. S’intéressantà tout ce qui concernaitla chirurgie, il proposa, le premier,de perfuser du sérum salé chezles patients en hémorragie.Mais c’est en opérant une banaleappendicite qu’il entre dans l’histoirede la médecine !Le Lancet rapporte l’observation,comme il se doit : « Un hommede 65 ans était opéré d’une appendiciteaiguë, sous anesthésieà l’éther et au protoxyde d’azote(N 2 O). Au moment de la sectiondu moignon appendiculaire, lepatient fit un arrêt cardio-respiratoire.Plusieurs tractions surla langue (!) ne réussirent pas àfaire repartir sa respiration. Destractions sur les bras furent pareillementinefficaces. C’est alors*Extrait de la revue Urgence Pratique NS o m m a i r eo 96S U M M A R YLa transfusion au service d’accueil des urgences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Imagerie de la Plaque Vulnérable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Les urgences rhumatologiques de l’adulte jeune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Traumatisme thoracique fermé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Histoire de la Réanimation Cardio-Respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Exacerbation de BPCO : conduite à tenir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Les Homage “ites”: du Professor cœur : Philip péri, myo Salem et endocardite. . . . . . . . . . . . ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... .... 425Bouée Urgences tractée oncologiques : attention . danger . . . . . . .!.... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... .... 729Hygiène When the des Hunter stéthoscopes becomes aux the urgences Hunted ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... 11 . 33SurviePulse Oximetry:sans séquellesThe 5thd’unVitalarrêtSigncardio-circulatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15survenu sous buprénorphine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38LaPlantvidéo-laryngoscopiepoisonings -poisonpourcontroll’intubationcenter of Tunis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19Angioscanner trachéale : gadget des Coronaires ou innovation . . ?. . ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... .. 25 . 39que le chirurgien introduisit samain dans l’abdomen jusqu’audiaphragme et exerça plusieurscompressions sur le ventriculegauche. Le patient retrouva peuaprès un pouls, et une ventilation.L’opération reprit alors. Lepatient quitta l’hôpital quelquesjours plus tard, sans complicationsnotables ». Est-ce que lescompressions de Lane furentefficaces ? Certainement, caraucun autre geste pertinent n’aété réalisé. L’arrêt cardiaqueétait certainement à mettre surle compte de l’anesthésie à l’étherou d’un manque d’oxygénation.Les mouvements exercés sur lediaphragme par les compressionsmanuelles furent certainementbénéfiques sur le plan de la ventilation.Quoi qu’il en soit, l’initiativedu massage direct, reprise pard’autres plus tard, fut salvatrice,et mérite d’être retenue commeune grande première. Revue officielle de la Commission Santé du Comité Technique International du FeuRevuede presseNOUVELLES MANŒUVRES DERÉANIMATION CARDIO-PUL-MONAIRE ET AMÉLIORATIONDU DEVENIR DES PATIENTS.Michael Kellum, et al.Ce remarquable travail multicentriqueintégrant des donnéesaméricaines et italiennes met enexergue l’intérêt des modificationsde la prise en charge desarrêts cardio-respiratoires telsqu’édictés par les recommandations.Une analyse des arrêts faitedans les centres ayant acceptél’étude fait ressortir un taux desurvie initiale de 20%, avec uneévolution neurologique favorabledans 15% des cas. Ceci au coursdes trois années ayant précédéles recommandations 2005. Aucours des trois années ayantsuivi l’édiction de nouveaux protocoles,notamment avec uneemphase portée sur la duréedes compressions thoraciques,la survie est passée à 47%, avecune évolution neurologique favorablede 39%.Annals of Emergency MedicineVol.52. N°3; 244-255NDLR : L’American Heart Associationet l’ILCOR ont donc bien leur utilité. Etce sont souvent des choses simples(la gestuelle) qui apportent les plusgrands bénéfices aux patients.Référentiel commun : régulateur ou perturbateurdes responsabilités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Collapsus après une dose unique de verapamil « SR »chez un patient cirrhotique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Physio-Control, États de mal épileptiques ou l’histoire de d’une l’adulte entreprise - II . . . engagée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 49Propofol Dissection : anesthésique aortique aiguë intra-veineux. . . . . . . . . . .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... 35 50ECG pour les nuls : partie 9 - Entre clinique et électrique,Hémorragies digestives de l’hypertension portale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41mon cœur balance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51RestorVol Le Propofol ® : Solutés . . . . . . de . . remplissage . . . . . . . . . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 44 57Le Apport Syndrome de l’imagerie de TAKO chez TSUBO le traumatisé . . . . . . . . . grave . . . . ..... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... 45 59Sugammadex Accidents d’Exposition Bridion ® . au . . . Sang . . . . ..... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... 51 63Offres Pédagogie d’emplois. de L’ECG . . . . No . . . 6 . ..... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .... .. 59 64MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 963

R É F É R HE NO C mE AM ÉG DEI C A L E“One of the greatest challenges in the 21st Century is to make sure that medicine will neverdeteriorate to a job, because in essence medicine is a mission; a calling. Also, we should makesure that we will never look at the sick as a client, or a consumer, or a disease entity. The sick isa weak, but sacred human who should only be treated with dignity, love and knowledge. After 41years of being a doctor, of which 38 years were devoted to cancer medicine and research, I havecome to believe that all mankind is my family, that my church is my clinic and that my sincerestprayer is my work. I am closest to God when I am closest to my cancer patient”.Pr Philip Adib SalemAn incomparable doctor, aman of science and consciencePr. Philip Adib Salem nativefrom Bterram – Kourra in Lebanonis a world renowned cancerresearcher, educator and physician.He is currently the Directorof Cancer Research center atSt. Luke’s Episcopal Hospital inHouston, Texas.Philip Adib Salemuntil 1986. Dr. Salem was one of the very first researchers who recognized that a chronic repeatedinfection in the gastro-intestinal tract will eventually lead to cancer. In addition to his research onlymphomas of the gastro-intestinal tract, he has also published extensively on other lymphomasand on new drugs in cancer therapy.Dr. Salem was selected yearly in the annual editions of America’s Top Doctors. He was inducedinto the American Biographical Institute’s “Hall of Fame” for outstanding contributions to cancerresearch and education. Dr. Salem has authored over one hundred research publications, and inrecognition for his contributions, he has been selected to serve on the editorial boards of severaldistinguished cancer journals.To summarize the career ofProfessor Salem in few linesis an impossible mission. Ashis colleagues always like todescribe him and as very wellexpressed by professor CamilleNassar, Dean of the Faculty ofMedicine at BalamandUniversity: « Dr Salemis simply a greatclinical researcherto whommodern scienceowes a lot ».Dr. Salem graduatedfrom themedical schoolof the AmericanUniversity of Beirut in June 1965,and did his residency in internalmedicine at the university’shospital. In June 1968, he joinedMemorial Sloan Kettering CancerCenter for training in cancermedicine and research. Aftertwo years in New York, he movedto Houston to join the M. D.Anderson Cancer Center as aProfessor of cancer medicineand research. He returned to theAmerican University of Beirut inSeptember 1971 and establishedthe first cancer research andtreatment program in the Arabworld. He remained in Beirut« Dr Salem est toutsimplement un Grandchercheur clinicien à quinotre science modernedoit énormément »Dean Camille NassarIn recognition to his contributions for cancer research, St. Luke’s Episcopal Hospital in Houston,Texas established a cancer research chair in his name. The name of the chair is the“Philip A. Salem, M.D. Cancer Research at St. Luke’s.” On July 1, 2010 the Lebanese AmericanUniversity in Beirut bestowed an Honorary Doctorate in Humane Letters on Dr. Salem forhis contributions to medicine and for his non-medical contributions as an Arab intellectual.In the early 1970’s, when the treatment of cancer was still a heresy, Dr. Salem worked hard tointroduce a new concept that cancer is not only a treatable disease, but also, a potentially curableone. Now, 35 years later, this concept has become common knowledge.Dr. Salem was one of the first researchers to recognize that cancer may start asa benign process, and is totally reversible, if diagnosed and treated at this stage.This daring concept led to the growth and proliferation of a new discipline incancer research called Chemoprevention. Also, Dr. Salem was one of the firstscientists to see the link between infection and cancer. He was first to showthat infections can cause cancer. This concept won the Nobel Prize in Medicinein November 2005: During his tenure at the American University of Beirut, hepublished extensively on a newly-described disease, Immunoproliferative SmallIntestinal Disease (IPSID), a type of the mucosa-associated lymphoid neoplasms.This research, which he started in the early seventies, was recently consideredby the Nobel Prize committee as “the gateway” for the research done by twoAustralian doctors on the link between infections and cancer in the gastro-intestinal tract, andwhich won the 2005 Nobel Prize for Physiology and Medicine.Dr. Salem has conducted more than 300 conferences on cancer therapy in the Middle East, Europe,and the United States. He has chaired more than fifty sessions on cancer research and lymphomasin international and national cancer conferences. During his professional career, Dr. Salem hasbeen actively engaged in the teaching of students, residents and fellows. Currently, he moderatescancer conferences at St. Luke’s Episcopal Hospital and for many years, he chaired the monthly,multidisciplinary cancer conference, which was open to physicians in Houston city-wide.Beyond the great researcher, Professor Salem owes his success mostly to his human approach tothe patient. « Treating the patient and not his disease » has and will always remain his slogan in life.One of his patients, the poet and writer Antoine Raad once said: « Dr Salem cured me before Ieven started my treatment. I spent with him three whole days discussing poetry, literature andeverything dear to my heart”.Dr. Salem champions a major movement in America to humanize cancer medicine. He feels thatthe explosion in scientific knowledge has diminished the human dimension in the practice ofmedicine. He embraces the philosophy that in medicine, doctors treat people, not diseases.4MED EMERGENCY - 2010 N o 6

H O m A G EDr. Salem believes that cancer therapy must be delivered in a very meticulous way, and patientsshould be monitored almost daily. Attention to details makes all the difference, sometimes thedifference between life and death. This kind of care demands a lot of time, and unfortunatelydoctors are becoming extremely busy, they do not allocate the time needed.In addition to his professional career in cancer medicine and research, Dr Salem receivedawards and honors from many organizations and governments for his contribution to the humanity.Some of these honors and awards are summarized in the table below.Ses travaux de recherchedu début des années 70 àl’AUB sont à l’origine duPrix Nobel de Médecineobtenu par deux chercheursaustraliens en 2005Some of Dr Salem’s Decorations and Awards1989-1992Member of an advisory committee on healthcare to the U.S. President George H. Bush.May 1994Republican Senatorial Medal of Freedom, from the U.S. Congress, the highest honor the Republicanmembers of the U.S. Senate can bestow on an American citizen.May 1998Ellis Island Medal of Honor by the National Ethnic Coalition Organizations (NECO) for his “exceptionalhumanitarian efforts, and outstanding contributions to America”.July 1994Medal of the Cedars by the President of the Lebanese Republic, Mr. Elias Hrawi.April 2002UNESCO -Beirut“Intellectual of the Year” by Diwan Ahl Al-Qalam,highest civilian honor by President Emile Lahoud.May 2000The Arab American man of the Year by the Arab Community Center for “Economic and SocialServices in America”.March 1999Honored by the Cultural Movement of Antelias, Lebanon for his contributions to medicine, Arabicliterature, philosophy and politics.April 2000Khalil Gibran International Award by the Arabic Heritage League in Sydney, Australia for hiscontributions to medicine, Arabic literature, philosophy and politics.May 2003“Man of the Month” by Arrajol Magazine, a monthly magazine published by Saudi Publishing andDistributing Company.July 2004Launching in Beirut of the book: “Philip Salem – The Man, The Homeland, The Science”, authoredby Peter Indari, an Australian journalist.March 2006 RomeFoedus scientist of the year 2006: Italy’s prestigious Foedus award for “his lifetime achievementin cancer treatment and research”.Dr. Salem has authored many editorials on Lebanon in the Beirut An-nahar newspaper overthe last twenty-five years. The two major commitments in his life are the commitment to thestruggle of man against disease and the commitment to the struggle for an independent andfree Lebanon. For the latter purpose, Dr. Salem has written extensively on Lebanese and Arabaffairs and has traveled all over the world lecturing on Lebanon and how the Lebanese abroadcan help build a new Lebanon. He has been described by several journalists in Australia andLatin America as the “Man of the Lebanese Diaspora”.« Dr Salem m’a guéritavant même que jedébute mon traitement »Antoine Raadpoète et écrivain.MED EMERGENCY - 2010 N o 65

O N C O L O G I EMarc BEÏQUEUrgences oncologiquesPourquoi évoquer les urgences oncologiques ? Plusieurs raisons justifient une telle classification nosologique desurgences. Le cancer est la deuxième cause de décès chez les adultes. De plus en plus de patients sont traités enexterne, donc viennent consulter les services d’urgence. Les traitements sont de plus en plus agressifs, donc responsablesde complications. L’augmentation des taux de survie, et l’augmentation du nombre de patients âgés traités,concourent aussi à faire des urgences oncologiques un motif fréquent de consultation, ou d’hospitalisation.GÉNÉRALITESL’approche du patient se fait sur deux axes cliniques. Soit lesproblèmes émergents sont reliés à la maladie elle-même,soit ils sont reliés au traitement. Cet article se propose decouvrir, dans un premier chapitre, les problèmes traditionnellementrencontrés avec les urgences oncologiques quesont la fièvre, une tamponnade, un syndrome de la veinecave supérieure (SVCS), un syndrome de compression dela moelle, un syndrome de lyse tumorale et des anomaliesmétaboliques. Nous aborderons, ensuite, des problèmesplus « mineurs » que sont l’apparition d’une diarrhée, ou devomissements, etc.SYNDROME DE LA VEINE CAVE SUPÉRIEURELe SVCS est le résultat d’un blocage du retour veineux auniveau de la veine cave supérieure. La symptomatologie cliniquedépend du niveau de l’obstruction et de l’implication dela veine azygos. La circulation collatérale devra emprunter,selon les cas, soit la veine azygos, soit la veine cave inférieure,générant une série de symptômes particuliers.La grande majorité des cas de SVCS sont dus à des cancers.Le plus souvent sera en cause un cancer du sein, maisdoivent être évoqués aussi une lésion du poumon, du testiculeou un lymphome. A l’examen clinique, on observeune enflure, un gonflement, au niveau du visage, des bras,du thorax, des yeux. Le patient peut être essoufflé, et lessymptômes sont souvent majorés lorsqu’il est couché. Ilpeut se plaindre de douleurs au niveau du dos (par œdèmemédullaire). Des signes neurologiques peuvent être présents,à type de fourmillement, de douleurs diffuses. Desconvulsions sont rares observées, et habituellement duesà des métastases plutôt qu’au SVCS. De même, le constatd’une obstruction des voies respiratoires doitêtre rattaché à une compression directe de latumeur plutôt qu’au SVCS.Le SVCS est considéré comme une urgencerelative. On peut en améliorer les symptômesavec de l’oxygène, en augmentant le traitementanticoagulant (après évaluation du bénéfice/risque),en prescrivant un diurétique,ou des corticostéroïdes. La pose d’un stentvasculaire peut être proposée. Si le SVCS estune manifestation première de la tumeur, ilfaut d’abord s’assurer du diagnostic de celleci,et de son extension, afin de proposer untraitement adapté par radiothérapie ou chimiothérapie. Letaux de mortalité est de 70% à 1 an.SYNDROME DE LYSE TUMORALELe syndrome de lyse tumorale met trois à cinq jours à setraduire, biologiquement d’abord, cliniquement ensuite. LaURGENCE MED EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 95« des traitementsagressifs responsablesde complications »destruction des cellules malignes se traduit par une augmentationdes composantes cellulaires dans le sang, et enparticulier de l’acide urique, du potassium et du phosphore.De façon secondaire, on observe une insuffisance rénale,qui va encore aggraver les anomalies biologiques initiales,et générer une diminution du calcium sérique.Le portrait clinique peut varier, mais est dominé par l’insuffisancerénale aiguë, l’hyperkaliémie et l’hypocalcémie.Le patient est fatigué, nauséeux et présente dessymptômes gastro-intestinaux, un certain état deconfusion, parfois des convulsions ou des troublesdu rythme cardiaque, et à l’extrême un arrêtcardiaque.Le traitement inclut une ré-hydratation, et les mesureshabituelles entreprises pour gérer une hyperkaliémieet une hypocalcémie. Une dialyse peutêtre nécessaire, si le potassium est > à 6 mmol/l,l’acide urique > à 590 μmol/l, et lacréatine > à 880 μmol/l.TAMPONNADE CARDIAQUEElle se retrouve plus fréquemment avec lescancers du poumon, du sein, les lymphomeset les mélanomes. Cette tamponnade peut êtreen relation avec des métastases ou se réaliserpar extension directe de la tumeur dans lepéricarde. Le mécanisme intime peut constitueren un épanchement, une infiltration dupéricarde ou les deux. Il faut se rappeler quecertains traitements, en particulier la radiothérapie, peuventavoir fragilisé le péricarde.Le patient se présente avec un essoufflement, une douleurthoracique, de la toux. On peut aussi retrouver une douleurabdominale, un hoquet. A l’examen, on note une hypotension,un signe de Kussmaul, ou encore un classique poulsparadoxal.Lymphomelymphocytique diffus àpetites cellules.BSIP/FREDERICKSKVARA.Marc BEÏQUE237

O N C O L O G I Edu metropenem (tous deux faisant partie de la classe descarbapénèmes). En règle générale, il est prudent d’avoirune approche agressive et, dans le doute, considérer que lepatient est septique.Compression médullaire par une tumeur maligne. IRM des vertèbres lombaires. BSIP/CAVALLINI JAMES.824Le diagnostic peut être suspecté à la radiographie et à l’ECGmais est confirmé par l’échographie.Le traitement peut consister, dans un premier temps enune péricardio-synthèse, et une hydratation. Mais de façondéfinitive il fait appel à un abord chirurgical. Le pronosticdépend de la rapidité du diagnostic et du type de cancer(certains lymphomes auront un très bon pronostic).FIÈVRE ET NEUTROPÉNIELa fièvre chez un patient traité par chimiothérapie peutprovenir de différentes sources : de la tumeur elle-même,des médicaments, des transfusions, mais le plus fréquemment,elle a une étiologie infectieuse. La neutropénie survientgénéralement entre 7 et 10 jours après le début dela chimiothérapie, avec de grandes variabilités parfois. Lepatient neutropénique ne manifestera que peu ou pas lessymptômes de l’infection dont il souffre.En plus d’être neutropénique, le patient cancéreux est plusprédisposé aux infections de par son état général, la présencefréquente de cathéters, de mucosités, et l’existencede problèmes neurologiques imposant undécubitus.Pour rappel, on définit la fièvre comme unetempérature stable à 38,3°C ou > 38°C pendantplus d’une heure, et une neutropénie par uncomptage globulaire en deçà de 500/mm 3 .Les infections chez ces patients ont un tauxde mortalité de 20 à 50% et sont une des plusfréquentes causes de décès. A ce titre, ellesconstituent, le plus souvent, une urgencevraie.L’évaluation comprend les prises de sangd’usage (FSC, bilan électrolytique, rénal, fonctionshépatiques, cultures de sang), une analyse d’urine, uneradiographie des poumons. Dans les cas appropriés serontréalisées des cultures de cathéters, ou une tomographie dessinus. Le taux de succès de détection et de confirmationd’une infection est d’à peu près 50%. Le plus fréquemment,on retrouve Escherischia Coli, Klesbsiella et Pseudomonas,quoique d’autres organismes bactériens usuels puissentaussi être présents.Les traitements peuvent varier selon les pratiques, maisincluent habituellement une céphalosporine de 3 e générationassociée à un aminoglycoside, auxquels on ajouteéventuellement de la vancomycine (en cas d’infection descathéters). Peuvent encore être prescrits de l’imipenem ou« les infectionssont une des plusfréquentes causede décès »COMPRESSION MÉDULLAIRELa compression médullaire est une des complications catastrophiquesdes cancers. Elle est grevée d’une morbiditésignificative. Le plus fréquemment, elle complique l’évolutiondes cancers des seins, de la prostate et des lymphomes.Le mécanisme repose sur une lésion par contiguïté ou parmétastase.Dans 95% des cas, on retrouve une douleur dorsale augmentantà la percussion, lors d’une manœuvre de Valsalva oud’une flexion. Les lésions sont thoraciques (65%), lombaires(19%), cervicales (15%). Elles peuvent être aussi pluri étagées.Ces patients se présentent dans 75% des cas avec un déficitmoteur (50% ne marchent pas lors de la consultation), etdans 50% des cas avec un déficit sensoriel. La présenced’un syndrome de la queue de cheval peut être notée. Lesradiographies de la colonne seront positives dans 95% descas. Le diagnostic est généralement confirmé à la résonancemagnétique ou à la tomographie.Le syndrome de compression progresse généralement rapidement.Les modalités de traitement incluent corticothérapie,radiothérapie et chirurgie. On recommande actuellement decommencer par la chirurgie avant la radiothérapie.Les métastases intra médullaires sont une complicationrare qui se caractérise par des douleurs moindres, maisdes symptômes neurologiques autres plus importants. L’évaluationinitiale est la même, le traitement aussi, quoique lachirurgie ait, dans ce cas, un rôle moins important. Il fautnoter que c’est dans ce cadre que l’on retrouve plus fréquemmentdes métastases cérébrales.HYPER-CALCÉMIECe problème est assez fréquent, et est noté dans 20 à 40%des complications des cancers. Il est plus fréquent avec lescancers du sein, des poumons, mais aussiavec ceux dits « de la tête et du cou ». Le mécanismeest lié soit à des métastases osseuses,soit à la sécrétion d’hormones. Le patient seprésente essentiellement avec un changementde personnalité, une anorexie, une léthargie,et une polyurie.Le traitement à l’urgence doit inclure ré-hydratationagressive, (sérum salé physiologiqueavec ou sans ligne centrale), mise en traind’une diurèse (exclusivement par du furosémide,en excluant les thiazides), l’administrationd’un agent anti-calcique (e.g. pamidronate desodium). Il ne faut pas omettre de corriger l’hypokaliémiequi y est souvent associée.AUTRES URGENCESVomissements : En général, la fréquence des vomissementsest prévisible de par le régime de chimiothérapie. L’évaluationet le traitement incluent les bilans électrolytiques et laréhydratation. Les médicaments de choix sont un antagoniste5HT3 comme l’ondansetron (Zophren®) (qui peut êtresystématique dans les premières 24-36 heures post chimiothérapie)et secondairement la prochlorérazine (Stémétyl®).Le diménhydrinate (Gravol®) est généralement peu efficace.URGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY -- 2009 2010 N o 95o 6

O N C O L O G I ELes traitements anti-cancéreux incluent souvent des corticostéroïdes.L’anticipation de la nausée et des vomissementsest souvent contributive et l’ajout d’une benzodiazépine peutbriser le « cercle vicieux ». Il ne faut pas oublier d’évoquer lesautres causes de vomissement, et notamment les métastasescérébrales.Diarrhées : Habituellement, elles se produisent en dedansdes 7 jours post chimio/radiothérapie. Une re-hydratationagressive est importante. Un bilan et l’administration d’agentanti-motilité comme le Loperamide, dont on peut excéder ladose maximale de 16 mg/j, sont d’usage. Dans les cas réfractaires,il est généralement admis d’utiliser aussi l’Octeotride100-150 μg/j en SC. Ne pas oublier de considérer d’autrescauses de diarrhée, notamment infectieuses.Extravasation : Quoique généralement détectée dès l’infusiond’agent de chimiothérapie, l’extravasation peut seprésenter plus tard. On retrouve une rougeur, une douleurau site d’injection. Ceci peut dégénérer en nécrose et enune atteinte importante de l’extrémité du membre perfusé.Habituellement, les centres qui administrent la chimiothérapieont un protocole de gestion de l’extravasation et celui-cidépend de l’agent administré.Mucosité : Fréquente avec certains agents, elle peut êtredue seulement à la chimiothérapie, ou être associée àdu candida. Le traitement inclut re-hydratation, analgésie(narcotiques et/ou diphenhydramine liquide), plus agentsanti-fongiques.IL FAUT Y PENSER...Les occlusions intestinales dues en relation avec une tumeursont généralement traitées chirurgicalement par unecolo/iléostomie de diversion. Le médecin urgentiste quireçoit un tel patient doit veiller à une orientation rapide dansle service approprié.Les pneumonies survenant dans un contexte de cancerpeuvent être subséquentes à une obstruction bronchique, cequi requiert, dans ce cas, une antibiothérapie plus agressive.On doit aussi considérer l’éventualité d’une pneumocystosepulmonaire, si le patient reçoit des corticostéroïdes.Les saignements de diverses sources doivent être contrôléshémodynamiquement, puis éventuellement traités chirurgicalementou encore par radiothérapie, comme par exemple,parfois, pour certaines hémoptysies.L’insuffisance rénale chez le patient cancéreux peut êtred’origine obstructive, ce qui sera, dans la plupart des casconfirmés par une échographie de diagnostic.Le patient se présentant avec une arythmie et qui reçoit dela chimiothérapie peut être hypo-magnésémique. En cas dedoute, il est licite d’administrer magnésium IV.CONCLUSIONLe patient atteint d’un cancer peut, en plus des maladiescommunes, se présenter avec une pathologie propre à sacondition et qui nécessite une intervention particulière. Lacompression de la moelle, la fièvre avec neutropénie, demême que la tamponnade nécessitent une interventionrapide, sinon immédiate. Le syndrome de lyse tumorale,l’hyper-calcémie et les autres problèmes métaboliques serontfacilement identifiés par le biais d’un bilan de routine. Pourle syndrome de la veine cave supérieure, on vise à pallier lessymptômes en attendant une décision définitive quant à lanature exacte du cancer et au traitement le plus approprié.A cette prise en charge technique s’ajoute, bien évidemmentpour ces patients une approche psychologique de soutienparticulièrement attentive.Marc BEÏQUE, MD, FRCP ( C ), CSPQ, ABEMAssistant-professeur, département de médecine, faculté de médecine, Université Mc GillMédecin titulaire, Centre Universitaire de santé Mc Gill, Montréal, CanadaMédecin-conseil, direction nationale des urgences, Gouvernement du QuébecCourriel : marcbeique@videotron.caRevuede presseTAMPONNADE PÉRICARDIQUEPour aller plus loinque la Triade de Beck.Sony Jacob, et al.C’est en 1935 que le Dr ClaudeBECK décrivit, dans le JAMA,la triade accompagnant unépanchement péricardique important: hypotension artérielle,distension des veines jugulaires,assourdissement des bruits ducœur.Ces signes ne sont pas toujoursprésents, et les auteurs rapportentdans cet article deux cascliniques d’arrêt cardiaque dueà une tamponnade passée inaperçue,et visualisée pendant laRCP grâce à l’échographie.Sur les figure A, l’épanchementpéricardique (PE) est évident. Ilest drainé par un cathéter (Ca).Une vue apicale (C) permetd’apercevoir des caillots dansles chambres (SC). The American Journal of EmergencyMedicine (2009) 27, 216-219.Devenir des patients suspectsd’être porteurs d’un syndromecoronarien aigu, selon qu’ilssont admis en service d’urgenceou directement en cardiologie.David Katz, et al.Cette équipe de Boston a enrôlédans son étude 544 patients admisà l’hôpital pour suspiciond’un syndrome coronarien aigu,372 directement en cardiologie,et 172 aux urgences. Après bilancardiologique complet, et confirmationdu diagnostic le devenirà court et moyen terme reste lemême pour les patients, quel quesoit le lieu initial d’hospitalisation.Annals of emergency MedicineVol.51, N°5. 561-570.NDLR : Nous ne voyons qu’uneexplication : la qualité des urgentistesde Boston et la rapiditéd’analyse de leurs laboratoires !MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 9525 9

22TAWAREK - 2009 N o 3

E N T O M O L O G YDr Amal TOHMYWhen the Hunter becomes the HuntedDr Amal TOHMYIt is the story of a previously healthy young lady , who while getting her T-shirt out of her drawer in her sleeping room in the thirdfloor of a building in a village in the Lebanese mountains quite close to the capital Beirut , she noticed a small spider running onher forearm proximally . It took her few minutes to find a glass jar , in which she locked on the small innocent-looking spider thatshe captured in the region of her left elbow . Next day the small lady was lying in ICU in a critical situation .The hunter who became thehunted is a 17 years old singlefemale, a regular student of alocal high school with goodeducational level and negativepast medical , surgical , and allergyhistory .No history of ingestion of regularmedications ..The captured who became the hunter is known by several names, the most popular are , the brown recluse spider , the violinspider , the toxic nocturnal spider, and loxosceles reclusa .It belongs to the genus loxosceles of the class arachnida thatbelongs to the phylum arthropoda of the animal kingdom . It isthe most often associated with human disease , and the mostcommon etiologic vector of Loxascelism or Necrotic Arachnidism.1,2,3it seeks dark , quiet areas , usually invadehomes in fall . 1,2,3I have followed our young lady hour-by-hour,of course after her permission and the permissionof her family , with my digitalcamera , from the moment she arrivedto emergency room on May 14 ,that is the second day of her confrontationwith the innocent looking smallspider , and for a total of four monthsof follow-up at home after dischargefrom hospital . I will show you selectiveand representive pictures as wego with story , and the number of pictureswill be limited by the scope ofthis article .The majority of patients envenomatedby a brown recluse spider are an important medical challenge to thephysician since usually the patient is unaware of what was the causeof the illness and the clinical presentation resembles a very long list ofwell-known diseases , as well as , not well-known and rare entities .But luck plays an important role because most of these envenomationsare self-limited .The physician is not embarrassed and the patient does recover inspiteof whatever was the nomenclature of the process .We were lucky , ouryoung lady was ableto identify and provideus with a livingclue-evidence of theinflicting vector ofher problem 1,2,3,4,5,6The brown recluse spider has a 7-15 mm body length , and a2-4 cm leg span length . It has a Violin-shaped marking fromthe eyes to the abdomen with base pointing forward . It is notaggressive , and it does not bite humans except when it feelsthreatened . It hides in clothes , closets , attics, bathrooms , etc,MED EMERGENCY - 2010 N o 6In a typical case ofloxascelism or necroticarchnadism ,the victim is often unaware of being bitten . Many bites occur in bedat night, while the victim is asleep . Initially the bite is painless until3-8 hours to a day afterward , or may produce a stinging sensation .Often , during the first 24-48 hours, It produces central indurationand erythema , surrounded by a pale zone of ischemia and a zoneof erythema .In most cases, the lesion resolves without treatment11

E N T O M O L O G Yover 2-3 days , representing the most commonclinical picture of brown recluse spider envenomationmanifesting the principle effect of localskin damage , caused by direct effects of venomcomponents . 3,4,5,6,7,8On May 17 , edema and pain are still progressing, vesicles started to erupt at different sites,anorexia and nausea are more annoying thanbefore .Chilliness and generalized bodyaches aremore fragrant .Her laboratory data started to reveal leukocytosiswith some shift to left . Platelet count is onthe low normal side compared with admission .In moderate-to-severe cases, that is the secondform of brown recluse spider envenomation,Viscero-cutaneous Loxoscelism, the erythemaspreads, and the center of the lesion becomeshemorrhagic and necrotic with an overlying bullaeand associated with systemic manifestationas sensation of unwell being, mild fever, nausea,pallor, which may continue to fatal outcome in30% of cases . 3,4,5,6,7,8,9,10The clear viscous venom of the brown reclusespider contains many enzymes that have differentactions , including : Esterase, Alkalinephosphatase , Protease , Hyaluronidase ,Phospholipase D , Sphingomelinase B , etc.The most important dermonecrotic factor issphingomyelinase B , It binds cell membranes, and promotes chemotaxis of neutrophils, leading to vascular thrombosis andan Arthus-like reaction . At the same timeplatelets aggregate , leading to thrombosis ,Dermal edema , arteriolar injury , RBC extravasation, separation of dermis and epidermis,etc. 9,3,6,10,11 ( Picture 9 taken on May 19 )The physical examination of our young patienton May 15 revealed swelling of the whole leftupper extremity , which was frozen in a flexedposition, warm , patchy erythematous , hard ,and tender. The changes proximally reached theaxilla, and distally to the fingers , which were paleand cold , and were very painful , flexed , anddifficult to move , but a pulse could be felt easily .Reviewing the literature, loxoscelism isalso known as the» soup syndrome «, or« the graveyard of empty shells « , since thebrown recluse spider after capturing andenvenomating its victim , it attaches it to itsweb aside and leaves it to disintegrate by theaction of the different enzymes in its venom,transforming it to a soup within the intact12MED EMERGENCY - 2010 N o 6

E N T O M O L O G Yexoskeleton . After several hours , it sucks theready-made soup and gets rid of the container. 3,6,10,11 ( Picture 8 taken on May 23 )specia lly seconda r y bacter ia l infection of t he sloughed sk i n, hea l i n gusually takes place within 3-6 months.3,6,10,11 ( Picture 13 taken on May 30 )The usual progression of such cases that belongto the second form of loxoscelism is spreadingof the erythema to involve large areasquite far away from the site of injury . Hemorrhagiclesions and bullae start to develop .Ablack eschar forms and slough several weekslater , leaving an ulcer that may be > 25 cmin diameter and eventually a depressed escar.3,6,10,11,12 ( Picture 12 taken on May 23 )The process continue to evolve , and usuallyin the absence of secondary complications ,We were lucky with this case , as well as ,our patient was lucky , since the healing ofher lesions was complete without secondarycomplications , and the appearance of her upperextremities was gradually restoring almostcompletely its normal appearance .( Picture 14 taken on June 30 )Treatment in the literature of the viscero-cutaneousloxoscelism is always difficult and unsatisfactory. Several methods of therapeuticapproaches do exist . The best therapeuticschedule in the treatment of loxoscelism stillto be defined . The choice is the previlige ofthe treating physicians . The effectiveness ofeither treatment depends on the time betweenbite and medical assistance . But always remember, that the immediate applicationof cold compress is indispensible since theactivity of the enzyme sphingomyelinase Bis temperature dependent .4,6,8,9,10,11,12SummaryLoxoscelism or Necrotic arachnidisma common medical conditionin humans caused by an innocent-lookingsmall creature, thebrown recluse spider, which do inhabitour clothes and closets. Theclinical presentation of this spiderenvenomation may mimick a verylong list of medical entities. Theoutcome is usually benign, but theviscera-cutaneous version ofthis entity can be fatal in 30%of cases inspite of all measures. It is always a challenge tothe treating physician in diagnosisand treatment options.Key wordsloxosceles recluse, necrotic archnadism,entomology.ByDr Amal TOHMYChairman of Department ofMedicineSaint Charle’s HospitalReferences1- Insects by George C. Mcgavin pp 228 .2. Animal agents and vectors of human disease by Faust, Beaver , and Jung. , pp 323-327 .3. Infectious diseases by Gorbach , Bartlett , and Blacklow , 9th ed pp 2044-2046.4. Loxascelism and Necrotic Arachnidism , by Wasseman GS , Anderson PC , Jounal of Toxicology Clinical Toxicology 1983-1984:21(4-5):451-72 .5. Spider Envenomation by T. Arnold : Medical Director of Louisiana poison control center, 18 August 2009 .6. Necrotic Archnadism by B. Shochosk. , Annals of Emergency Medicine 2005.7. Loxosceles Reclusa by Jane Betten and Petra Garcia , University of Michigan Museum of Zoology , 20 Dec 2009 .8. Arachnidism by Loxosceles by Hugo Scherone M.D. and Florencio Prats M.D. , Archives of Dermatology 1961 ;83(1):139-142 .9. Loxosceles Shingomylase by D.V. Tambourgi M.D. , Journal of Investigative Dermatology ( 2005 ) 124 , 725-731.10. Loxoscelism ,by JM Futrell ,The American Journal of the Medical sciences 1992 .11. Field guide to venomous and medically important invertebrates : Identification , Biology , Symptoms , and Treatment . , Version 2.0,31 july 2006 , afpmb.org .12. Clinical and Epidemiological Features of Definitive and Presumed Loxoscelism , by Malaque, Castro, Valencia, Cardesso, Franca, Fan,and Barbero, Rev.Inst.Med.Trop. S. Paulo 44(3):139-143,May-june , 2002.MED EMERGENCY - 2010 N o 613

E D U C A T I O Nwww.slmu.orgFor more Info Please contact The Lebanese Society For Emergency Medicine on 01-340911 or 03-19532314MED EMERGENCY - 2010 N o 6

M O N I T O R I N GPULSE OXIMETRY: The 5 th Vital SignDr Carlos NoujeimA historical review dates back to around a hundredyears ago, when scientists started studyingthe optical spectrum of hemoglobin (Hb). Attemptsto develop noninvasive oximeters werein the 1930s’, initially targeting airplane pilotsand their need for monitoring.2Later on, in 1974, Aoyagi came out with an advancedoximeter device, relying incidentallyon the pulsatile nature of blood flow in tissues,and the absorbency ratios of the pulsations atdifferent wavelengths; a technology still in usenowadays. 3,4Fundamental physics of this spectral analysisrelies on two light-emitting diodes with differentwavelength and a detector. The transmitted datadetermines the pulse oximetry (SpO2) basedon the principle of Beer-Lambert Law, whichstates that the concentration of an absorbingsubstance in a solution is related to the intensityof light transmitted through that solution.5Of clinical relevance, oxygenated hemoglobin(O2Hb) absorbs light maximally in the infraredband (light emitted at 940 nm wavelength),compared to the deoxygenated hemoglobin thatabsorbs light maximally in the red band (660nm) (Fig. 1). 6Hundreds of measurements are done eachsecond, relying on the pulse wave caused byarterial blood alone.7 The ratio of absorption isthen compared to data stored in the device’s microprocessor,which is extrapolated from healthyvolunteers. Measurements will be displayedas percentage, next to heart beats per minute.Newest devices added a plethysmographiccurve helping to check the accuracy of theblood flow readings.This technology is noninvasive, availableand simple to use. However, most importantly,a proper interpretation of the data isdependent on a basic understanding of theunderlying principles and inherent limitationsof the conventional pulse oximeter.A- Clinical use and importanceof pulse oximetryOn daily basis, physicians encounter pulseoximetry. Its use varies from the prehospitalcare; paramedics involved with differentcomplaints, to triage of patients inthe emergency department, an initial andvital step in hospital evaluation. This dependabledevice helps also in monitoringpatients in critical units, those requiringventilatory support or undergoing proceduralsedation and analgesia. However,routine and invaluable use of pulse oximetryimplicates a proper understandingof its mechanism and limitations.SummaryCyanosis may be difficult to assessclinically, even with arterialoxygen saturation falling below80%, and these low values maycorrespond to the steepest partof the oxygen dissociation curve.1This raises challenge to the needof a reliable device able to monitorthis vital sign.The purpose of this article is toreview the importance and clinicalapplication of the pulse oximeter,also highlighting commonerrors found in different scenarios.Key wordsPulse oximetry, monitoring, vitalsignFIGURE 1. Logarithmic scale of the extinction coefficientcurve of oxyhemoglobin and reduced hemoglobin, whichhave different absorptions at 660 and 940 nm, as comparedto methemoglobin which has similar absorptions at thetwo wavelengths.MED EMERGENCY - 2010 N o 615

M O N I T O R I N GB- Common pitfalls in the use of pulseoximetryDyshemoglobinsLevels of carboxyhemoglobin (COHb) and methemoglobin(MetHb) are negligible in normal nonsmokingpatients, whereas COHb level can be as high as 20%in heavy smokers.It was shown that the conventional two wavelengthpulse oximeter cannot detect the dyshemoglobin, causingerroneous SpO2 readings.An example of that would be in the presence of COHb,the device can neither detect the dyshemoglobin norcorrectly determine SpO2. COHb will “look like” O2Hb,therefore, falsely higher SpO2 values will be shown.This has been referred by some authors as the “pulseoximetry gap” of CO intoxication8. Roughly, for every1% of circulating COHb, the pulse oximeter over-readsby 1%.C- Technical considerationsLight InterferenceOne of the major sources of interference is ambientlight, since it affects the photo-diode detector when theLED light is off.16 Another cause of erroneous readingsis due to malpositioning of the probe, as the light fromthe LED will bypass the arterial bed, leading to what’scalled optical shunting or penumbra effect.17-19In both cases, the result will be a ratio of relative absorbancesapproaching the unit, and a correspondingdisplayed SpO2 of 85%, as seen with MetHb.Serious clinical impact occurs in hypoxic patients, inwhom the saturation will be overestimated by the pulseoximeter.20MetHb affects the measurements differently, as it resemblesreduced Hb at 660nm, and its absorbance ismarkedly greater than either Hb or O2Hb at 940nm.Thus, the ratio of Hb/O2Hb will be shifted towards valueof one, and SpO2 will be displayed as the calibratedsaturation (as per an algorithm in the microprocessor),values of 82 to 85%, regardless of the “true” oxygensaturation.9,10 Consequently, methemoglobenemiashould be suspected in a patient with persistently unexplainedlow pulse oximetry saturation and normal PO2values on ABGs.An added interaction is caused by methyleneblue, a dye used in the treatment ofMetHb, which has a very high absorbanceat 660nm, thereby causing a remarkablespurious decrease in SpO2, a transient effectfor around 3 minutes, even with an amountas little as 5 mL.11In sickle cell patients, readings in stablepatients are similar to those with normalhemoglobin, however fluctuations were alsoreported.12 As for fetal Hb, it has been founda nonsignificant effect on oximetry.Theoretically the ratio of relative absorbance is preservedand anemia should not affect the pulse oxymeterreadings. However, this contrasts with the result of aretrospective study, which found an underestimation ofoxygen saturation or an exaggeration of the apparenthypoxia.13,14Other factors that may affect hemoglobin include hyperbilirubinemia,which can lead to a high “true” COHblevel. This happens particularly in the setting of hemolyticjaundice as carbon monoxide is produced withbilirubin in the breakdown of hemoglobin.15in the presenceof COHb,the devicecan neitherdetect thedyshemoglobinnor correctlydetermine SpO2Motion ArtifactIt is usually caused by movement of the probe relativeto the patient skin. Tremors, shivering, tonic-clonic seizures,during cardiopulmonary resuscitation or transportationare good examples found in clinical practice,where the interference tends to be additive into both thered and infrared channels, with a resultant absorbanceratio toward the unit and an SpO2 approaching85%.21,22 Artifacts can usually be recognizedby the distorted plethysmographicwaveforms.23In order to solve this mechanical error, it issuggested to tape the pulse oximeter cableto the extremity or let the hand rest on a flatsurface.Nail Polish and Skin PigmentationMost interference appears to arise from blue,black or green nail polish. Synthetic nails andonychomycosis can also affect the transmissionpath.24,25Light penetration is more difficult in dark skin or less pigmentednail beds. In the absence of good large studies,overestimation of oxygen saturation is of concern.26Electrical InterferenceThis disturbance is usuallydetected during the electrosurgicalcauterization,mostly in patients withweak pulse signals; extrabeats or falsely decreasedoxygen saturation will bedisplayed.16MED EMERGENCY - 2010 N o 6

M O N I T O R I N GD- Clinical situationsPoor Perfusion and HypoventilationAccurate readings rely on the ability of the detectorto differentiate between the light absorbed by arterialblood from that absorbed by venous blood and tissue.So in the presence of a poor pulse waveform, unreliabledata will be displayed and the clinician will lose a usefulvital sign, compromising further care of patients atrisk. This is especially true in patients with septic choc,patients on vasoactive drugs, or during blood pressurecuff measurements, patients with peripheral vasculardisease, all these possibilities can lead to poor perfusionand lack of accuracy.27 To add also patients withRaynaud’s phenomenon, having cold extremities, or severelydyspneic patients which may cause a decreasedpulse amplitude due to valsalva maneuver.28The SpO2 level should only be assumed to be accuratewhen there is a high-quality plethysmographic tracing.This worrisome low signal usually occurs with systolicblood pressure of less than 80 mmHg, in whom accurateinformation is the most needed.Venous CongestionErrors in absorbance of light can occur alsoin the setting of venous congestion, wherethe arterial pulsations will be transmitted tothe venous circulation, as in tricuspid regurgitationor hyperemic limbs. It’s also importantto know that during blood administration,a pulse oximeter nearby the infusionsite will display lower oxygen saturation.E- Physiological FactorsIt’s important to know the basic of the relationshipbetween PaO2 and SpO2. Due to the sigmoidalshape of the oxygen-hemoglobin dissociation curve,two scenarios are of concern.In case of hyperoxia and large changes of PaO2, thecorresponding variation in SpO2 will be limited, asreflected by the “flat part of the curve”. This may beharmful in severe obstructive lung impairment andpremature newborns.In contrast, at the lower part of the curve, a relative smalldecrease in PaO2 can lead to brisk decrease in SpO2.Another aspect of pulse oximeter limitations is that itfails to provide any information about the patient’s ventilation,carbon dioxide level, or acid-base status. Thedevice will only detect the oxygenation status and bloodgas testing should be performed if clinically indicated.SpO2 readingsmay bedefective inthe setting ofirregular heartbeatsIn addition, a common pitfall of pulse oximeter is thelag time or delayed detection of hypoxic events. This isin part related to the sensor location; the more proximal,the faster. According to each device, this periodis usually of few seconds, but can be worsened in thesetting of poor perfusion, decreased blood flow to thesensed area or just by increasing the time over whichthe pulse signals are averaged on the device.29 A specialattention should be given to a more prolonged hypoxiaduring intubation, before being detected.To note also that SpO2 readings may be defective in thesetting of irregular heart beats, as in atrial fibrillation orwith abnormal arterial pressure waveform, as in valvularheart disease or during aortic balloon pulsations.Finally, a technical error may be due to discrepancy inreadings between different brands of oximeter, calibrationprocess or even minor variability between the LEDswavelength emitted.30F- Advanced technologyFuture drifts are emerging, like reflectance oximeterswhich don’t rely on transmitted light but on reflectedlight. They can be placed anywhere, includingretina to measure cerebral oxygenation,also combined with laser Dopplerflowmeter.31,32Improved algorithms lessened the disturbancescaused by motion. Not to forget that devicesnowadays are smaller and easier to use.A new pulse oximeter was developed in2005, it uses eight wavelengths of light tomeasure also SpCO and SpMet, with limitederror margin.33,34,35Another great clinical potential is themeasurement of SpHb and consequentlyits application in screening, a recent challenge that isstill in progress.36More research describing the plethysmographic tracingis being published, mainly in poor perfusional state.37,38Of clinical value, pulsatile wave can help in determiningthe systolic blood pressure, by either reappearance ofthe waveform with deflation or disappearance withinflation. This maneuver should be done slowly in orderto compensate for the time lag inherent to the pulseoximeter device.39,40To conclude on such an essential and evolving field, thephysician should combine both his clinical sense withbasic understanding of the pulse oximeter limitations,for a better monitoring of a 5th vital sign, blood oxygensaturation.References1. Comroe JH Jr, Bothello S. The unreliability of cyanosis in the recognition of arterial anoxemia. Am J Med Sci 1947; 214:1–6.2. Severinghaus JW, Astrup PB. History of blood gas analysis. VI. Oximetry. J Clin Monit Comput 1986; 2:270–88.3. Mechem CC. Pulse oximetry. Up To Date 2007: Available at: http://www.uptodateon line.com/online/content/topic.do?topicKey5cc_medi/16589.MED EMERGENCY - 2010 N o 617

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T O X I C o l o g yChokri Hamouda, Hayet Ghorbal, Nabil Ben Salah, Abderrazek Hedhili, Mouldi AmamouPlant poisonings admitted to the Poison ControlCenter of TunisThe use of unconventional therapies for health problems is far higher than previously reported(1, 2). In the US plant exposures are the 4th most common cause of poisoning and 44% of thoseexposures involve the pediatric population (3). Systems for monitoring the safety of herbalmedicines have been set up in many countries (4). In Tunisia about 2200 species of plantshave been subjected to serious botanical studies (5). Only 478 species are used as medicinalplants in traditional medicine (6, 7). Herbal medicine provides an alternative to drug therapy.People think that herbal medicines, being «natural» are harmless. However, the excessive useof these plants has caused a 1% increase in poisoning cases (8, 9).To collect data on Tunisian herbal toxicity we analyzed medical records of 81 patients admittedto the toxicological intensive care unit from 1983 to 2005 following the ingestion of plants. Theaims of this study were to analyze the types, frequency, and severity of plant poisonings inTunisia over 20 y (1983-2005) and to provide toxicological information for poisoning prevention,patient care, and research.Dr. Cholri HamoudaMaterials and MethodsSince 1983, 81 victims of plant poisonings have been admitted to the toxicological intensive careunit of the Tunisian poison control center, accounting for 0.5% of all hospitalizations. The casemedical records were reviewed. Only patients admitted in the toxicological intensive care unitwere included. The sex ratio of patients was 1 M: 1 F; the mean age was 26 y (range 2 to 75 y).The mean age of children was 8 y (range 2 to 14 y); the sex ratio of children was 1 M: 1 F.We studied the frequency of poisoning by the nature of the plant, the particular parts of theplant, triage of the intoxication, clinical features, laboratory findings and patient outcome. Theresults were then compared to clinical data documented in the literature. We included all casesin which diagnosis was confirmed. Diagnose was based on the history of the plant’s ingestion,botanical identification of plant material, the patient’s clinical features and symptoms, andanalysis of plant parts in gastric aspirate or vomits’ and comparison with the suspected plant.Exclusion criteria included ingestion of non-toxic plant or an uncertain case history.The active principles of plants were identified by thin-layer chromatography and gas chromatography.Blood and urine samples were collected for routine examination and for toxicologicalscreening to rule out ingestion of other drugs. Routine screening included serum electrolytes,creatinine, glucose, complete blood count, arterial blood gases, urine analysis, and chestX-ray. Severely poisoned patient frequently required evaluation of kidney and liver functionsand other studies (i.e. EKG, EEG).ResultsOver the 20 years period, 81 patients poisoned by 11 species of plants were admitted. Thesewere divided in 2 age-groups, 51 adults and 30 children under 15 years old. Among the firstgroup, intentional use of herbal remedies and use of plants to induce chemical submissionwas associated with serious adverse effects. Patients consulted medical authorities when theeffects were more severe than expected. In the children group plant poisoning was alwaysaccidental. The route of entry was oral in all cases. Ingestion of a plant infusion for oral medicinewas the most common preparation method. Elsewhere, pounding leaves, seeds or fruitswere related.The 11 species of plants are presented in Table 1. Datura stramonium and Atractylis gummiferawere the most commonly implicated plants, about 69.1% of cases. Only Atractylis gummifera,MED EMERGENCY - 2010 N o 6AbstractTo collect data on Tunisian herbaltoxicity we analysed 81 medicalrecords of patients admitted to thetoxicological intensive care unitfrom 1983 to 2005 following theingestion of plants. The sex ratioof patients was 1:1, the main ageof patients was 26 y (2 to 75y) and11 species of plants were involvedwith Datura stramonium (43.2%),Atractylis gummifera (25.9%), Ricinuscommunis (6.1%), Neriumoleander (4.9%) and Peganumharmala (4.9%) most commonlyinfested. Posionings involved neurological(91%), gastrointestinal(73%) amd cardiovascular systems(18%). Treatment was mainlysymptomatic. The only lethalcases of liver failure involved 19Atractylis gummifera poisonings.Key wordsToxicology, plant, poisoning19

T O X I C o l o g yRicinus communis and Solanum nigrum caused children poisonings; this is different from thatpreviously published (3, 10). The medical reasons given for using these herbal remedies aresummarized in table 1Table 1. Type, use and prevalence of plants involved in plant poisoningsLatin name French name Tunisian name Percentage Use as traditional remediesAtractylis gummiferaL(COMPOSEAE)*Datura stramonium L(SOLANACEAE)Ricinus communis L( E U P H O R B I A -CEAE)*Nerium oleander L(APOCYNACEAE)Peganum harmala L(ZYGOPHYLACEAE)Citrillus colocynthis(CUCURBITACEAE)Urginea marithima L(LILIACEAE)Solanum nigrum L(SOLANACEAE)*Artemisia absinthiumL(COMPOSEAE)chardon à glu ded داد 25.9% Known as a poisonous plant.datura koukhra كوخرة 43.2% Known as a poisonous plant in someregions of the country. Used to treatasthma in other regions.ricin kharouâa خروع 6.1% Used to treat bronchitis.laurier rose defla دفلة 4.9% Known as a poisonous plant in someregions of the country. Used to treatdermatosis like eczema.harmel harmal حرمل 4.9% Used for abortion and also to treatrheumatism.coloquinte handhal حنضل 3.7% Known as a poisonous plant. Usedto treat dermatosis like impetigo andwound. Also to treat rheumatismscille maritime ansal عنصل 3.7% Used to treat rheumatism.morelle noire t’matem kleb طماطم الكالب 2.4% Used to treat dermatosis like: burn,eczema, erysipelas.absinthe chajarat mériam ‏شجرة مرمي 1.2% Used for abortion and contraception.Artemisia herbaalba(COMPOSEAE)armoise herbe blanchechih ‏شيح 1.2% Used for digestive disturbances likeaerophagia and aerocolia.Ruta montana L(RUTACEAE)rue sauvage figel فيجل 1.2% Used for digestive disturbances andabortion* Inadvertent childhood exposuresRicinus communis L Nerium oleander L Peganum harmala L20MED EMERGENCY - 2010 N o 6

T O X I C o l o g yThe parts of the plant responsible for toxic effects were leaves (73%), seeds (57%), and rhizomesof Atractylis gummifera. All patients were symptomatic on admission. Symptoms resulting fromthe plant poisonings are presented in table 2.Table 2. Specific part of the plant used and symptoms of moderate and severe poisonings admitted to intensive care unitPlant Specific parts used SymptomsAtractylis gummifera Rhizomes Abdominal pain, vomiting, diarrhea, hematemesis, jaundice, atrophy of the liver,headache, drowsiness, dizziness, seizures, coma, repolarization disturbances,arrhythmia, conduction disturbances.Hypoglycemia, hyperkaliemia, hyperamylasemia, cytolysis, hyperbilirubinemia,Hypercreatinemia, metabolic acidosis.Datura stramonium Leaves, seeds Agitation, irritability, delirium, auditory hallucination, visual hallucination, coma,dilated pupil, dry mouth, urinary retention.Ricinus communis Leaves, seeds Abdominal pain, nausea, vomiting, diarrhea, melena, dehydration.High transaminase concentration.Nerium oleander Leaves Abdominal pain, bilious vomit, palpitation, drowsiness, first degree heart block.Peganum harmala Leaves, seeds Headache, drowsiness, visual hallucination, hypacousia, paresthesia.Citrillus colocynthis Fruits, seeds Abdominal pain, nausea, vomiting, diarrhea, dizziness.Urginea marithima Pulps Excitement, palpitation.Solanum nigrum Leaves, seeds Visual hallucination, auditory hallucination, excitement, delirium, ataxia, clippedspeech (recovery at the 30th hour).Artemisia absinthium Leaves Complete coma (recovery after 3 days).Artemisia herba alba Leaves Abdominal pain, pruritus, paresthesia.Ruta montana Leaves Agitation, irritability, hyper secretion, gastrointestinal bleeding.Signs and symptoms were neurological (91%), gastrointestinal (73%) and cardiovascular(18%).The common disorders in the 21 cases of Atractylis gummifera L poisonings were related toliver dysfunction manifested by liver failure and biological disturbances typical of hepatitis.Other causes of hepatitis were excluded. Lethal outcomes were documented in 19 Atractylisgummifera L poisoning.Treatment of the plant poisonings was mainly symptomatic by supporting vital functions (fluidand electrolyte replacement, cardiovascular support, vasopressors, respiratory support, controlof convulsions). Removal of ingested plant parts by gastric lavage or emesis associated withoral administration of activated charcoal reduced further absorption of toxin.DiscussionThe poison control center of Tunis provides 24-h emergency information to medical professionalsand other citizens throughout North Africa and also receives inquiries from European poisoncontrol centers. The use of common names in the identification of poisonous plants rather thanLatinized scientific nomenclature leads to misidentification of toxic plants (11). To overcomethis difficulty, poisonous plant identification databases which incorporate expert systems havebecome common. Many types of poisonous plant identification databases (textual, bibliographic,diagnostic expert system) have been described (12).Among the 478 species of plants commonly used in Tunisian traditional medicine, only 20species are considered toxic (6, 7). In our study, only Atractylis gummifera, Nerium oleander,and Citrillus colocynthis are known as poisonous. Plant poisonings therefore require otherhazardous circumstances (4, 13): drug addiction (Datura stramonium), the availability of herbalmedicines (Citrillus colocynthis, Datura stramonium, Nerium oleander); misidentification ofherbs (Atractylis gummifera, Rinicus communis, Solanum nigrum); and the use of higher thanrecommended doses (Ricinus communis, Peganum harmala). Confusion of an edible plantAtractylis gummifera LDatura stramoniumMED EMERGENCY - 2010 N o 621

T O X I C o l o g ywith a poisonous one can give rise to a serious poisoning, which may even result in death. Similarcases are reported by Lamminpäa, Kims and Oztekin-Mat (14, 15).Atractylis gummifera is a poisonous plant widely used in North Africa. It provokes frequent poisoningespecially of children (4 - 12 years) (16). The thistle grows in the dry areas of North Africa and israther common. The juice of the Rhizome is poisonous. Two toxic components (glycosides) havebeen isolated and their formulas specified: atractyloside and carboxy-atractyloside (17, 18). Theliver is the main target organ. Atractylis gummifera can interact with detoxication and/or transformationsystems in the liver even at a dose unable to induce cytolysis. It includes liver necrosis andblocks ADP-ATP conversion by inhibition of cytochromes P450 (18, 19). The prognosis is most oftenfatal. Of the 21 cases of Atractylis gummifera poisonings studied, liver disorders were constantfindings including hepatitis and liver failure. Since other causes of hepatitis were excluded, therewas good evidence for such association in all cases. In those cases liver transplant may improvethe prognosis.Serious poisoning may occur following the consumption of plant containing anticholinergics (20,21). In our study the great majority of cases were related to the use of Datura stramonium as adrug dependency and bronchial asthma treatment. Flowers, leaves, and seeds of Datura stramoniumcontain atropine and scopolamine and are therefore poisonous. The mechanism of toxicityis competitive reversible antagonism of acetylcholine at muscarinic and nicotinic receptors (22).Antidote treatments for Datura stramonium poisoning (physostigmine salicylate or eserine sulphate)are commonly available as antagonist for the anticholinergics signs, but their use is limitedto severe cases (23, 24). Within 24h, 77 to 94% of the alkaloids or their metabolites are excretedin urine (25).After a latent period of 3-6h, Ricinus communis induces nausea, vomiting, severe stomach pains,diarrhea, and excessive thirst leading to acute dehydration, hypotension, and circulatory failure.Death occurs through dehydration and electrolyte imbalance within a few hours. Convulsionsmay precede death. However death due to uremia may also occur within 12 days (26). In our studygastrointestinal disturbances were moderate, and all patients had a good outcome. Ricin binds togalactose containing receptors on the cell surface. This is followed by uncoupling of thepeptide from the ricin molecule; the smaller chain is taken into the cell by endocytosis.Ricin impairs chain elongation in protein synthesis, causing cell death by inhibition ofribosomal protein synthetase (27).Citrillus colocynthisThe clinical manifestations of Nerium oleander poisoning combine cardiac andgastrointestinal symptoms and are similar to those of digitalis overdose by inhibitingNa-K-ATPase (28, 29). Following the ingestion of Nerium oleander leaves, youngpeople without previous cardiovascular disease develop atrioventricular block (30).Chromatographic techniques can be used for a specific diagnosis. The quantificationof oleandrin in human blood has been developed by using high performance liquidUrginea marithima L Solanum nigrum L Artemisia herba alba22MED EMERGENCY - 2010 N o 6

T O X I C o l o g ychromatography (31). The digoxin specific Fab antibody can bind oleandrin in vitro, thus reducingthe pharmacologically active free oleandrin (32). In the human body, digoxin specific Fab antibodyfragments administered in over 30 min have been beneficial effects on blood pressure, atrioventricularblock (converted to normal sinus rhythm), and potassium concentration (33). We did notuse Fab fragments for our patients because the antidote was not available in Tunisia.Poisoning by the ingestion of Peganum harmala occurred in 4 cases. Few human poisonings havepreviously been reported. We published the first case in a 27 year old woman who ingested 50 gof Peganum harmala seeds for amenorrhea in 1986 (34); others have reported poisoning of livestockby this plant (35). The mechanisms of toxicity are inhibition of sodium dependent transport,elevated production of hypothalamic norepinephrine and serotonin, and abolition of inhibitorysynaptic transmission. It has abortion activity and induces hallucinations (36). Other componentsof toxic plant and their toxicity mechanisms’ are presented in Table 3.Table 3. Generic name, Toxins involved and their mechanisms of toxicityPlantCitrillus colocynthisUrginea marithimaSolanum nigrumArtemisia absinthiumArtemisia herba albaRuta montanaToxins and active principlesColocynthin (cathartic),ColocynthScilliroside, Scillaren (cardiotonic)Solanine, Solanidine, SolasonineAbsinthin, Absinthium (anthelminthic)alpha-Santonin (antheminthic)Rutin (decrease capillaryfragility)Hypoglycemia (37)Mechanisms of ToxicityHeart toxicity resembling digitalis toxicity (35)The main target organs are the cardiovascular and CNS and the gastrointestinaltract intra-peritoneal administration caused mild to moderate inhibitionof specific and nonspecific cholinesterases. Intravenously, it causedventricular fibrillation (38)Produce nervousness, stupor, convulsions (39)Produce initial hyperglycemia which was followed by hypoglycemia, increasegastrointestinal transit time, increase the reaction time to thermal stimuli,mild hydropic degeneration in hepatocytes, mild hydropic degeneration inproximal convoluted tubules. Mild edema of the substantia of the mucosalpropria in the duodenum. Weak antimicrobial activity (36)Methyl-nonyl-ketone induces uterine contractions and pelvic congestion,leading to uterine hemorrhage and possibly abortion in pregnancy (40)Ingestion of medical herbs is unsafe and can lead to severe poisoning. The present study identifiedthose Tunisian plants with the highest toxicological risks and provides a date base for a more rationalapproach to prevention, diagnosis, and treatment of plant poisoning cases in the future. Plantspoisoning constitutes an important part of toxicology, but has not been explored very scientifically.Such research is necessary.Chokri HAMOUDA, Nabil BEN SALAHService des Urgences, CHU la Rabta 1007 Tunis,Université Tunis El Manar.Hayet Ghorbal, Abderrazek HEDHILILaboratoire de Toxicologie, CAMU 1006 Tunis,Université Monastir.Mouldi AMAMOUService de Réanimation, CAMU 1006 Tunis, UniversitéTunis El Manar.Artemisia absinthium LRuta montana LMED EMERGENCY - 2010 N o 623

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R A D I O L O G I EDr Lucie NaderL’INTERET DE L’ANGIOSCANNER DES CORONAIRES DANS LE DEPISTAGE ETLE SUIVI DES PATHOLOGIES CORONARIENNESINTRODUCTIONLes pathologies coronariennes représentent lapremière cause de décès au monde. Depuisplusieurs décennies, le diagnostic des anomaliescoronariennes nécessite le recours à la coronarographiequi est une procédure invasive,coûteuse et non dénudée de risques (4-5).Actuellement, les nouvelles techniques de diagnostictel l’angioscanner des artères coronairesréalisées sur un scanner multibarrettes représententune alternative fiable, simple, rapideet reproductible pour le dépistage des maladiescoronariennes qu’elles soient congénitales ouacquises (athéromateuses, traumatiques…), etpour le suivi des artères coronaires après interventionendovasculaire ou chirurgicale. (2)Certaines limitations à la pratique de l’angioscannerexistent mais elles restent quandmême peu nombreuses.TECHNIQUELa réalisation d’un angioscanner des artèrescoronaires sur un scanner 64 barrettes est tributairede plusieurs facteurs :1-L’acquisition nécessite une synchronisationà l’ECG.2-La qualité de l’examen dépend du rythmecardiaque, il faut qu’il soit régulier (certainesmachines sont dotées d’un système capabled’éliminer les extrasystoles) et relativement lentavec une fréquence de 60 à 65 battements parsecondes. Dans certains cas, le recours auxbétabloquants est indispensable.3-L’examen est réalisé en apnée qui ne dépassepas les 10 à 15 secondes environ.4-L’administration de produit de contraste sefait à haut débit, à l’aide d’un injecteur, elle estréalisée à l’une des veines du pli du coude,avec un produit de contraste à forte concentration.Le patient doit observer un jeun de 2h environ; à éviter les boissons stimulantes à base decaféine.Les contre-indications à la réalisation de l’angioscannersont les antécédents d’allergie, unecréatinine sanguine élevée ou un rythme cardiaqueirrégulier.MED EMERGENCY - 2010 N o 6INDICATIONS DE L’ANGIOSCANNERDES CORONAIRESLa coronarographie est la technique d’imageriede référence pour mettre en évidencela distribution et les pathologies des artèrescoronaires. Le principal avantage de cettetechnique est sa haute résolution temporelleet spatiale. Toutefois elle n’est pas dénudée derisques : son caractère invasif et son incapacitéd’exclure un athérome coronarien. Sa valeurprédictive positive est très élevée.Les limitations de la coronarographie permettentà de nouvelles techniques non invasivesde trouver leur place tel le scanner multibarettesdans le diagnostic et le suivi des maladiescoronariennes.L’angioscanner des coronaires permet de visualiser:-Les anomalies congénitales (anomalies d’implantationet de trajet des artères coronaires),anévrysmes coronariens, fistules, ponts myocardiques-Les lésions athéromateuses-La perméabilité des stents-L’emplacement et la perméabilité des pontagescoronariens-L’état des artères coronaires avant une interventionchirurgicale à type de remplacementvalvulaire ou autre-L’état des artères coronaires devant une douleurthoracique aux urgencesAngioscanner des coronaires vu en 3D. L’artère surla face antérieure du ventricule gauche étant l’IVA.AbstractThe coronary artery disease is a pandemicdisease that is the leading cause ofmortality. It has the characteristic to beparticularly insidious. The various scientificsocieties emphasize the importance ofearly detection of subjects at intermediaterisk or high risk of coronary arterydisease.The coronary angiography remains thegold standard for the assessment of coronaryartery disease. However it requireshospitalization and arterial catheterization.Even if the risk of complications is minimal,it is not null: cardiac arrhythmia, ischemicstroke, coronary dissection,… (1).The development of new diagnostic, noninvasivecoronary angiography techniqueallows the study of native coronary arteries,their anatomy, their diameter, thepresence of atherosclerotic disease, aswell as the monitoring of coronary bypasssurgery and intracoronary stents (2).Currently it is well established that coronaryartery angiography performed on a64 slices machines is a reliable methodfor the diagnosis of arterial stenosis witha sensitivity and specificity exceeding 90%(3). It has the advantage of being easy, fastand does not require hospitalization.Key wordsAngioscanner, coronary artery disease.25

R A D I O L O G I EANOMALIES CONGENITALES DESCORONAIRESL’incidence des anomalies congénitales descoronaires est de 1 à 2% (6). L’angioscannerdes coronaires permet de faire le diagnostic defaçon fiable (7-8). Certaines de ces anomaliespeuvent induire des morts subites ou des infarctus.D’où la nécessité de les considérer lorsde la réalisation d’un angioscanner pour uneéventuelle prise en charge si nécessaire.LESIONS ATHEROMATEUSESde diamètre artériel en section ≥1,5 mm (9)Il s’agit de la recherche d’une hyperplasie intimalequi est traduite par une hypodensité intrastent responsable d’une lumière irrégulière etde petite taille. La resténose est plus facilementidentifiable si le stent intracoronarien est un stentactif qui n’induit pas des blooming artéfacts.Il est donc nécessaire de noter que pour lesstents de petits diamètres ou pour les stents quine sont pas actifs, l’angioscanner a des limitesà ne pas négliger, et dans ces cas bien précis,il est préférable de passer directement à la coronarographielors d’une douleur thoracique àtrès forte probabilité d’origine coronarienne.ResuméPandémie mondiale responsable de lapremière cause de mortalité, la maladiecoronaire est particulièrement insidieuse.Les différentes sociétés savantes insistentsur l’importance d’un dépistage précocedes sujets à risque intermédiaire ou à hautrisque (AHA, ESC).La coronarographie interventionnellereste actuellement l’examen de référencepour l’évaluation des coronaropathies.Toutefois elle nécessite une hospitalisationainsi qu’un abord artériel. Et mêmesi le risque de complications est minime,il n’est pas nul : trouble du rythme cardiaque,accident ischémique cérébral,dissection coronarienne, faux-anévrysmeartériel au point de ponction (1).Le développement d’une nouvelle modalitédiagnostique, non invasive, tellel’angioscanner des coronaires permetl’étude des artères coronaires natives,leur anatomie, leur diamètre, la présencede pathologies athéromateuses, ainsi quela surveillance des pontages coronarienset des stents intra coronariens (2).Actuellement il est bien établi que l’angioscannerdes artères coronaires réalisésur un scanner 64 barrettes est uneméthode fiable pour le diagnostic dessténoses artérielles avec une sensibilitéet une spécificité dépassant les 90% (3).Il a l’avantage d’être facile, rapide et nenécessitant pas d’hospitalisation.Mots ClésAngioscanner, Pathologies coronariennes.L’analyse des artères coronaires permet dedéfinir quatre types de plaques artérielles, cecin’est pas possible lors de la pratique d’unecoronarographie. La plaque peut être non calcifiéeriche en lipides de densité aux alentoursde 20 UH, fibreuse de densité 70-80 UH, mixteavec une composante interne hypodense etune composante périphérique calcifiée, oucalcifiée de densité ˃130 UH.Ces plaques peuvent induire des sténoses oudes occlusions artérielles qui sont quantifiéesobjectivement par les mesures de diamètre oude surface réalisées automatiquement ou manuellement.Le degré et la longueur de la sténosesont bien étudiés ainsi que le lit d’aval.L’angioscanner a la possibilité de montrer leremodelage positif d’une plaque molle n’induisantpas un rétrécissement artériel, ce qui n’estpas réalisable sur une coronarographie.Toutefois, il reste toujours très difficile de faireune bonne quantification des sténoses coronarienneslorsque les plaques artérielles sontfortement calcifiées et denses. Les bloomingsartéfacts induits par les calcifications nécessitentle recours à la coronarographie pour unequantification adéquate du pourcentage desténose artérielle.Il est donc souhaitable de réaliser un scorecalcique avant tout angioscanner des artèrescoronaires chez les patients à haut risque depathologies coronariennes athéromateusescalcifiées tels les fumeurs et les hypertendus. Sile score calcique permet est élevé, il vaut mieuxréaliser directement une coronarographie.CONTROLE DE STENTSIl est démontré que l’angioscanner des coronairesest une alternative réelle à la coronarographiepour l’évaluation de la resténose intrastent pour les stents de diamètre ≥2,5 mm etVue 3D d’un stent coronarien de l’IVA.Une resténose intrastent due à une hyperplasieendoluminale.CONTROLE DES PONTAGES AORTO-CORONARIENSC’est une des meilleures indications du scannermultibarettes. Dans le cas de pontagescoronariens, la coronarographie est difficile,longue, extrêmement irradiante, chaque pontagedoit être opacifié séparément ce qui nécessiteune quantité très élevée de produit decontraste.L’angioscanner permet alors de répondre sur laperméabilité des pontages, la qualité des anastomosesproximale et distale ainsi que du lit d’aval.Avant la réalisation de l’angioscanner, il estpréférable de connaitre le montage chirurgical: pontage veineux saphène, pontage artérielradial ou mammaire interne.En dehors d’une surveillance régulière, l’angioscannerdes pontages coronariens peutêtre indiqué lors de l’apparition d’une crised’angor, d’une dissection, avant un redux ouaprès échec d’une coronarographie (10)26MED EMERGENCY - 2010 N o 6

R A D I O L O G I EDr Lucie NADERRadiologue,Imagerie cardiovasculaireDoctor’s Center Radiology, HamraCentre Medical Georges EmileNawfal, Jbeilemail: lucienader@hotmail.comVue 3D de pontages coronariens.On identifie clairement l’artère mammaireinterne gauche revascularisantl’IVA.BILAN PRE-OPERATOIREAnalyse du pontage mammaireinterne gauche-IVA.Analyse du pontage saphène-diagonale.L’angioscanner des coronaires permet d’éviterune coronarographie à des patients ayant despathologies valvulaires, vasculaires ou autresnécessitant une opération. En quelques minuteset sans hospitalisation, un bilan coronariencomplet est dressé.EVALUATION D’UNE DOULEUR THO-RACIQUE AUX URGENCESPour éviter une coronarographie en urgencepour des patients ayant des douleurs thoraciquesatypiques, avec un risque de pathologiescoronariennes faible ou moyen, l’angioscannerreproductible, rapide, non invasif, réalisableaux urgences et à valeur prédictive négativetrès élevée s’avère être le meilleur examen(11). Il permet d’éliminer ou de confirmer uneorigine coronarienne des douleurs, mais aussiil peut explorer l’aorte thoracique, la plèvre, lespoumons et le cœur.CONCLUSIONL’angioscanner des coronaires est devenu unetechnique fiable et pour le diagnostic non invasifdes pathologies coronariennes (athérosclérose,anomalie morphologique) que pourle suivi a distance des revascularisations parstents ou par pontages coronariens.La valeur de l’indication d’un angioscannerdes coronaires pour des patientsprésentant des douleurs thoraciquesatypiques aux urgencesest déjà bien établie. Elle permetd’éliminer ou de confirmerune douleur thoracique d’originecoronarienne d’une part et dediagnostiquer une origine thoraciquenon cardiaque de la douleurd’autre part (12)Il semble très probable, que dansle futur proche, l’angioscannerthoracique sera l’examen de premièreintention à pratiquer enurgence, pour la douleur thoraciquequelque soit son origine.References1- HOFFMANN MHK, SHI H, SCHMID FT et al. Noninvasive coronary angiography with multislice computed tomography. JAMA 2005; 293: 2471-2478.2- DE ROOS A, KROFT LJM, BAX JJ et al. Cardiac application of multislice computed tomography. BJR 2006; 79: 9-16.3- HOFFMANN U, NAGURNEY J, MOSELEWSKI F et al. Coronary multidetector computed tomography in the assessment of patients withacute chest pain. Circulation 2006; 114: 2251-2260.4- SCANLON PJ, FAXON DP, AUDET AM et al. ACC/AHA guidelines for coronary angiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee on Coronary Angiography): developed in collaborationwith the Society of Cardiac Angiography and Interventions. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1756-1824.5- BASHORE TM, BATES ER, BERGER PB et al. American College of Cardiology/Society of Cardiac Angiography and Interventions ClinicalExpert Consensus Document on cardiac catheterization laboratory standards: a report of the American College of Cardiology TaskForce on Clinical Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 2170-2214.6- HOFFMAN JI, KAPLAN S, LIBERTHSON RR. Prevalence of congenital heart disease. Am Heart J 2004; 147: 425-439.7- SCHMITT R, FROEHNER S, BRUNN J et al. Congenital anomalies of the coronary arteries: imaging with contrast-enhanced, multidetector computed tomography. Eur Radiol 2005; 15: 1110-1121.8- DATTA J, WHITE CS, GILKESON RC et al. Anomalous coronary arteries in adults: depiction at multidetector row CT angiography.Radiology 2005; 235: 812-818.9- MANGHAT N, VAN LINGEN R, HEWSIN P et al. Usefulness of 64-detector row computed tomography for evaluation of intracoronarystents in symptomatic patients with suspected in-stent restenosis. AJC 2008; 101: 1567-1573.10- FERNANDEZ G. Bypass graft imaging and coronary anomalies in MDCT. Eur Radiol 2005; 15: 59-61.11- ROPERS D, BAUM U, POHLE K et al. Detection of coronary artery stenosis with thin-slice multi-detector row spiral computed tomography and multiplaner reconstruction. Circulation 2003; 107: 664-666.12- WHITE CS, KUO D, KELEMEN M et al. Chest pain evaluation in the emergency department: can MDCT provide a comprehensiveevaluation? AJR 2005; 185: 533-540.MED EMERGENCY - 2010 N o 627

R É F É RN E NU CR OE L MO ÉG DI EI C A L EStéphane LEGRIEL, Fabrice BRUNEEL, Gilles TROCHE, Jean Pierre BEDOSÉtats de mal épileptiques de l’adulteDeuxième partie : les stratégies thérapeutiquesLe diagnostic d’état de mal épileptique peut sembler simple a priori. Cette entité électro-clinique regroupe néanmoinsun ensemble hétérogène de présentations cliniques pouvant conduire à méconnaître le diagnostic, ou aucontraire à le porter à tort. La première partie de cet article était consacrée au diagnostic (voir précédant numéro),la seconde traite essentiellement des aspects thérapeutiques.Stéphane LEGRIELLa prise en charge thérapeutiques des états demal épileptiques a fait l’objet d’une conférence deconsensus européenne en 2006 (1) . Les stratégiesproposées peuvent être facilement adaptées auxmolécules disponibles en France, enintégrant les données récentes de lalittérature.LES STRATÉGIESTHÉRAPEUTIQUESMESURES GÉNÉRALES :Les mesures générales de prise encharge des EM font appel au traitementsymptomatique habituel despatients de réanimation. La stabilitéhémodynamique doit être assurée,d’autant que les thérapeutiques utilisées sont potentiellementgénératrices d’hypotension artérielleet/ou de défaillance cardiaque. Le recours aux« stabilitéhémodynamique etprotection des voiesaériennes »catécholamines est souvent nécessaire à la phaseréfractaire de la prise en charge des EM.L’indication de la protection des voies aériennessupérieures doit être évaluée à tout moment dela prise en charge, tout en gardant àl’esprit que l’objectif de la premièreligne de traitement est la cessationdes crises et le retour à la conscience.Une phase initiale de coma, si elle nemet pas en jeu le pronostic vital dupatient, doit donc pouvoir être transitoirementtolérée. En cas de décisiond’intubation, le recours à la techniqued’induction à séquence rapide associantétomidate et succinylcholine estpossible, à moins de suspecter unehyperkaliémie associée. En cas destabilité hémodynamique, le propofol ou le thiopentalpourront être préférés à l’étomidate du faitde leurs propriétés anticonvulsivantes. Une atten-Stratégie de prise en charge des Etats de Mal épileptiques Convulsifs généralisésAntiépileptique d’action rapideAntiépileptique d’action prolongéeMots clésEtats de mal épileptiques; diagnostic,traitement.Diazépam 10 mg IVD ouClonazepam 1 mg IVDA renouveller jusqu’à 3 foissi persistance des convulsionsETValproate de sodium 30 mg/kg ouPhénytoine 18 mg/kg(ou Fosphénytoine 15 mg/kg d’EP)ou Phénobarbital 10 à 15 mg/kgRésuméLes états de mal épileptiques regroupentun ensemble hétérogène d’entitésélectro-clinique pouvant conduire à méconnaîtreou au contraire à porter à tortle diagnostic. Chacune de ces présentationsest associée à un pronostic propreconduisant à des stratégies de prise encharge différentes. La connaissance desdéfinitions, de la classification et desdifférentes formes électro-cliniques desétats de mal épileptiques est indispensableà l’identification de ces entités dont ilconvient alors de mettre en route au plustôt le traitement adapté.Dose complémentaire de l’antiépileptique d’action prolongée initialement choisiSi Valproate de sodiumcompléter par 15 mg/kgSi échec à la fin de laperfusionSi Phénytoine compléterpar 12 mg/kgSi Fosphénytoine compléterpar 10 mg/kg d’EPSi échec à la fin de laperfusionEtat de mal épileptique RéfractaireSi Phénobarbital compléterpar 5 à 10 mg/kgMED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 93Figure 1.295

R É F É RN EENU CR E O L MO ÉG DI EI C A L EModalités pratiques d’administration des antiépileptiques d’action prolongée dansle traitement des états de mal épileptiquesContreindicationsParticularitésselon le type decriseDose decharge initialeValproate de sodiumDepakine®Hypersensibilité auproduit. Hépatite aigue/chronique. ATCD familialhépatite aiguë. Prise deméfloquine, millepertuisToutes formes d’EM,surtout si EMC myoclonique30 mg/kg 18 mg/kgPhénytoineDilantin®FosphénytoineProdilantin®Hypersensibilité au produitCertains cytotoxiques, Prise de millepertuis, Saquinavir.Bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire,BAV II et III, syndrome de Stokes-AdamsPas si EMC myocloniqueni EMNC type absence15 mg/kg d’EquivalentPhénytoïne (EP)PhenobarbitalGardenal®Hypersensibilité au produitInsuffisance respiratoire sévère.Certains cytotoxiquesPrise de millepertuis, Saquinavir,VoriconazoleToutes formes d’EM10 à 15 mg/kgDosecomplémentaire15 mg/kg 12 mg/kg 10 mg/kg d’EP 5 à 10 mg/kgModalitésd’administrationIVL 15 min dans 100 mLsérum physiologiqueIVL 1 mg/kg/min, vitesseadministration max 50 mg/min, dans sérum physiologiquetel que concentrationmax 5 mg/mL.Précipite avec solutésglucosésIVL 100-150 mg/min d’EP,vitesse administrationmax 150 mg/min d’EP,dans G5% ou sérumphysiologique tel queconcentration max 25 mgd’EP/mL900 mg d’EP dans 18 mLde sérum physiologiqueou de G5%,IVL sur 6 min maximumIVL max 100 mg/min, diluédans 10 mL eau PPIExemplepour 60 kg1800 mg dans 100 mLsérum physiologiqueIVL sur 15 min1000 mg dans 200mL desérum physiologiqueIVL sur 20 min maximum600 à 900 mgdans 10 mL d’eau PPI IVLsur 6 à 9 minSurveillancependantl’administrationPas d’effet dépresseurSNC, respiratoire, ouhémodynamiquePatient scopé pendant la perfusion, ralentissement débitperfusion si bradycardie.Effet dépresseur hémodynamique et respiratoire.Effet dépresseur respiratoire,SNC et hémodynamiqueEntretienIVSEModalitésrelais POSystématique par 1 à 5mg/kg/h tel que dépakinémie= 75 mg/Lpuis début relais POValproate de sodiumDepakine®20 – 30 mg/kg/24hEn 2 ou 3 prisesA débuter pendant relaisentretien IVSESi voie digestive non disponible: 7 -10 mg/kg/24hIVSE à débuter 6 à 12 haprès dose de chargeSi voie digestive nondisponible : 4 à 5 mg/kg/24h IVSE ou en 1 à 2administration/24hà vitesse maximum de100 mg/min d’EPPhénytoïne Dihydan ®2 à 6 mg/kg/24hEn 1 ou 2 prisesà débuter dans les 12 h suivant la dose de chargeSi voie digestive non disponible: 2 à 3 mg/kg/24h IVLen 1 administrationà vitesse maximum de 5mg/minPhénobarbital Gardenal ®2 à 3 mg/kg/24hEn 1 prise de préférence lesoir, à débuter dans les 12hsuivant la dose de chargeConcentrationThérapeutique50 – 100 mg/L 10 – 20 μg/mL 15 – 40 μg/mLTableau 1. EM Etat de Mal épileptique ; EMC Etat de Mal épileptique Convulsif ; EMNC Etat de Mal épileptique Non convulsif.tion particulière doit être portée à l’arrêt transitoiredes convulsions qui peuvent alors être masquéespar l’utilisation d’un curare, sans que l’EM soitcontrolé.Une hypoglycémie doit être systématiquementrecherchée et corrigée. En cas d’apport glucosé, ildoit systématiquement être associé 100 mg de thiaminepar voie intraveineuse, tout particulièrementsi le contexte est évocateur de déficit en vitamineB1. L’hyperthermie et d’éventuels troubles métaboliquesdoivent être systématiquement recher-chés et corrigés. Une acidose métabolique et/ourespiratoire doit être contrôlée et l’évolution versune insuffisance rénale aigue avec rhabdomyolyserecherchée. Une pneumopathie d’inhalation peutégalement compliquer les troubles de conscienceinitiaux (1,2) . Enfin des atteintes post traumatiquesdoivent systématiquement être recherchées (traumatismecrânien, luxation d’épaule, …).Le traitement antiépileptique adapté à la formeélectro-clinique présentée par le patient (cf infra)doit être immédiatement mis en route.630URGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - - 2009 2010 N o N93o 6

R É F É RN E NU RC OE L OM GÉ ID EI C A L ECes modalités de prise en charge symptomatiquesdes crises ne peuvent se concevoir isolément. Ilest impératif de mener parallèlement l’enquêteétiologique afin d’adapter au mieux le traitementen cause dans la genèse de l’EM (1) .STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUE DES ÉTATS DEMAL CONVULSIFS :Etats de mal convulsifs généralisés (Figure 1) :Le traitement de première ligne des EMC généraliséconsiste en France, du fait de l’absence de disponibilitédu lorazepam IV, en l’association systématiqued’un antiépileptique de courte durée d’action,en pratique une benzodiazépine type clonazepamou diazepam ; et d’un antiépileptique d’action prolongée.Le choix de ce dernier peutse faire parmi le phénobarbital, phénytoine,fosphénytoïne (3) . Des travauxrécents permettent égalementde proposer l’utilisation du valproatede sodium dès cette première phasede traitement (4-6) . L’antiépileptiqued’action prolongé doit être choisi entenant compte du spectre d’actionantiépileptique, des contre indicationset effets secondaires attendusde chacun de ces traitements (Tableau1).En cas de persistance des crises à la fin de la perfusion,il peut être procédé à l’administration d’unedose de charge complémentaire de l’antiépileptiqueinitialement choisi.« associerantiépileptiques decourte et longuedurée d’action »En cas de non cessation des crises au-delà decette séquence de traitement, ou dès 1 heure deconvulsion continue, on parle d’EM réfractaire (1,4) .Le recours aux drogues anesthésiques parait alorsjustifié d’emblée (4,7) . Dans certains cas, commepar exemple celui de personnes âgées, où le bénéficede cette prise en charge « agressive » apparaîtincertain, il peut être essayé d’associer unautre traitement anticonvulsivant de longue duréed’action (1) .Etats de mal convulsifs partiels moteurs(Figure 2) :Le peu de données disponibles dans la littératuresur cette forme d’EM rend difficile l’élaboration desa stratégie de prise en charge. Ceciexplique probablement pourquoi onne retrouve pas de consensus à cesujet.En cas de troubles de conscience associés,l’évolution fréquente vers uneforme secondairement généralisée etl’identification des ces formes partiellescomme un facteur de risqued’évolution vers un EM réfractaire ( 8)font considérer la prise en chargeinitiale identique à celle des EMCgénéralisés (2) .En cas d’absence d’association à des troubles deconscience, un traitement oral ou rectal peut êtreessayé en première intention (2) . Contrairement àl’EMC généralisé, le caractère réfractaire ne devraitStratégie de prise en charge des Etats de Mal épileptiques Convulsifs partielset des Etats de Mal épileptiques Non Convulsifs de type complexes partielsAntiépileptique d’action rapideDiazépam 10 mg IVD ouClonazepam 1 mg IVDA renouveller jusqu’à 3 foissi persistance des convulsionsETAntiépileptique d’action prolongéeValproate de sodium 30 mg/kgou Phénytoine 18 mg/kg(ou Fosphénytoine 15 mg/kg d’EP)Si échec à la fin de la perfusionDose complémentaire de l’antiépileptique d’action prolongée initialement choisiSi Valproate de sodiumcompléter par 15 mg/kgSi Phénytoinecompléter par 12 mg/kgSi Fosphénytoinecompléter par 10 mg/kg d’EPSi Phénobarbitalcompléter par 5 à 10 mg/kgSi échec à la fin de la perfusionUtiliser les antiépileptiques d’action prolongée non initialement choisisSi échec à la fin de la perfusionMED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N o 2009 6 N o 93Etat de mal épileptique RéfractaireFigure 2.317

R É F É RN E NU CR OE L MO ÉG DI EI C A L EImage tridimensionnelle du cerveau calculée àpartir d’un examen anatomique d’Imagerie parRésonance Magnétique (IRM) et d’un examenfonctionnel de MagnétoEncéphaloGraphie(ou MEG) d’un homme de 21 ans qui souffred’épilepsie frontale (zone rouge).© BSIP/SIM LABORATOIRE32 8Bibliographie1. Meierkord H, Boon P, Engelsen B,et al. EFNS guideline on the managementof status epilepticus. Eur J Neurol2006;13:445–502. Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus:pathophysiology and management inadults. Lancet Neurol 2006;5:246-56.3. Lowenstein DH. Treatment optionsfor status epilepticus. Current Opinion inPharmacology 2005;5:334-9.4. Lowenstein DH. The management ofrefractory status epilepticus: an update.Epilepsia 2006;47:35-40.5. Misra UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproatevs phenytoin in status epilepticus: Apilot study. Neurology 2006;67:340-2.6. Van rijckevorsel K, Boon P, HaumanH, et al. 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NeurophysiolClin 2000;30:147-54.être considéré qu’après l’essai de plusieurs lignesde traitements antiépileptiques.STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES DES ÉTATS DEMAL NON CONVULSIFS :Etats de mal non convulsifs à type d’absence(EMNC-EA) et EMNC simples partiels (Figure 3) :Ces formes d’EMNC sont habituellement facilementcontrôlées par la simple administration d’uneStratégie de prise en charge des Etatsde Mal épileptiques Non Convulsifs àtype d’absence (EMNC-EA)Figure 3.Antiépileptique d’action rapideDiazépam 10 mg IVD ouClonazepam 1 mg IVDA renouveller jusqu’à 3 foissi persistance des convulsionsSi échec àla fin de laperfusionPhénytoine, Fosphénytoineet Carbamazépinesont contre indiquéesdans les EMNCà type d’absenceValproate de sodium15 à 30 mg/kgà compléter si persistance de laconfusion par 15 mg/kgSi échec à la fin de la perfusionPhénobarbital10 à 15 mg/kgà compléter si persistance de laconfusion par 5 à 10 mg/kgEtat de mal épileptique Réfractairebenzodiazépine type clonazepam ou diazepam (9) .Le cas particulier des EMNC-EA doit être soulignépuisque la phénytoïne, fosphénytoïne et carbamazépinesont formellement contre indiquées dansces formes d’EM du fait de leur association à uneaggravation des manifestations épileptiques. Lesformes atypiques des EMNC-EA sont associéesà un phénomène de pharmaco résistance plusmarqué. Le diagnostique devra être reconsidéré, àla faveur d’une encéphalopathie, en cas d’absenced’amélioration sous traitement bien conduitEtats de mal non convulsifs complexes partiels(Figure 2) :Les lésions neuronales induites par la persistancedes crises et la mortalité associée à cette formed’EMNC ont conduit à recommander une priseen charge initiale de ces EM identique à celle desEMC généralisés. Il est par contre proposé, dans cecadre, de définir l’EM réfractaire par la résistanceà une seconde, voire une troisième ligne de traitementantiépileptique (1) .Etats de mal non convulsifs larvés et Etats demal électroencéphalographiques (Figure 4) :L’étude des vétérans publiée en 1998 (7) retrouvait unphénomène de pharmaco résistance et une mortalitéassociée à ces formes d’EMNC particulièrementélevés. Ces caractéristiques épidémiologiques justifientune prise en charge agressive d’emblée avecun protocole thérapeutique identique à celui desEM réfractaires (1) .STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES DES ÉTATS DEMAL RÉFRACTAIRES (Figure 4) :La prise en charge initiale des EM réfractaire peutfaire indifféremment appel à la mise en route d’uneanesthésie par propofol, thiopental ou midazolam(1, 4, 10, 11) .Les modalités idéales d’utilisation de ces moléculesrequièrent une titration sous monitoring EEG,avec comme objectif l’obtention d’un tracé de burstsuppression. Le contexte particulier de leur phasede prise en charge dans des structures d’urgencehospitalière ou pré hospitalière impose l’administrationtitrée de ces molécules alors guidée par lacessation clinique des manifestations épileptiques.La phase de prise en charge ultérieure en réanimations’assurera du contrôle effectif électriquedes crises et de l’application d’un tracé de burstsuppression qui sera alors maintenu pendant 12 à24 heures (1,12,13) . Il apparaît nécessaire de préciserque des tels objectifs thérapeutiques sont plus facilementobtenus sous thiopental que propofol oumidazolam (10) . Les modalités précises d’utilisationdes ces anesthésiques sont disponibles dans letableau 2.OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES :Dans le cas des EMC généralisés, l’objectif thérapeutiqueimmédiat est la cessation clinique descrises et le contrôle rapide de l’absence d’évolutionvers un EMNC de type larvé. Ce type d’EMNC a étédécrit comme survenant chez 14 (14) à 20% (7) de patientsayant manifesté un EMC. Le délai acceptablepour la réalisation de l’EEG chez ces patients n’estURGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - - 2009 2010 N o 93o 6

R É F É R NE EN U C R E O L M O É G D I EI C A L EModalités pratiques d’administration des anesthésiques en cas d’état de mal réfractaireThiopental sodiqueMidazolamPropofolModalités pratiques d’administration Penthotal® des anesthésiques Hypnovel® en cas d’état de mal réfractaire Diprivan®Dose de charge initiale 5 mg/kg IVL 20 sec 0,2 mg/kg IVL 2 – 3 mg/kg IVLThiopental sodiqueMidazolamPropofolBolus titration1 - 2 Penthotal®mg/kg IVL 20 sec0,2 Hypnovel® mg/kg IVL1 - Diprivan® 2 mg/kg IVLsous contrôle EEGtoutes les 3 à 5 mintoutes les 3 à 5 mintoutes les 3 à 5 minDose de charge initiale 5 mg/kg IVL 20 sec 0,2 mg/kg IVL 2 – 3 mg/kg IVL3 - 5 mg/kg/h0,1 – 0,4 mg/kg/h4 mg/kg/hBolus Dose d’entretien titration IVSE1 - 2 +/- mg/kg 1 mg/kg/hIVL 20 sec+/- 0,20,1 mg/kg mg/kg/hIVL1 +/- - 21 mg/kg/hIVLsous contrôle EEGtoutes les 3 à 5 mintoutes les 3 à 5 mintoutes les 3 à 5 minModalités d’administration Dilution à 2,5% ou 5% Pas de dilution nécessaire 48 heures maximum3 - 5 mg/kg/h0,1 – 0,4 mg/kg/h4 mg/kg/hDose d’entretien IVSEParticularités Effet immunosuppresseur +/- 1 mg/kg/h+/- Tachyphylaxie0,1 mg/kg/hRisque +/- 1 de mg/kg/h PropofolInfusion syndromeModalités d’administration Dilution à 2,5% ou 5% Pas de dilution nécessaire 48 heures maximumRisque de PropofolParticularitésStratégie de prise en charge Effetdes immunosuppresseurEtats de Mal épileptiques Tachyphylaxieréfractaires, desInfusion syndromeEtats de mal non convulsifs larvés et Etats de mal électroencéphalographiquesStratégie de prise en charge des Etats de Mal épileptiques réfractaires, desEtats de mal Anesthésie non convulsifs générale larvés par thiopental et Etats ou de Midazolam mal électroencéphalographiquesou PropofolObjectif = Titration sous monitoring EEG tracé de « burst suppression »puis maintien de la dose d’entretien pendant 12 à 24 hAnesthésie générale par thiopental ou Midazolam ou Propofolet débuter simultanément l’antiépileptique de relais qui sera poursuiviObjectif = Titration sous après monitoring levée de EEG l’anesthésie tracé de « burst suppression »puis maintien de la dose d’entretien pendant 12 à 24 hEn absence de monitoring EEG, titration guidée par la disparitionet débuter simultanément des manifestations l’antiépileptique motrices de convulsivesrelais qui sera poursuiviaprès levée de l’anesthésieEn absence de monitoring EEG, titration guidée par la disparitiondes manifestations motrices convulsivesTableau 2.Tableau 2.R É F É R E N C E M É D I C A L EThiopentalBolus initial 5 mg/kgtitration par 1-2 mg/kg /Thiopental 3-5 minPuis Bolus relais initial 3-5 5 mg/kg/htitration par 1-2 mg/kg /3-5 minFigure 4.Puis relais 3-5 mg/kg/hpas connu mais il doit être réalisé au plus tôt, enFigure particulier 4. en absence de retour rapide à un étatde conscience normal ou habituel après l’arrêtpas clinique connu des mais convulsions il doit être (15) .réalisé au plus tôt, enparticulier Dans le cas en des absence EMNC, de l’objectif retour rapide thérapeutiqueà un étatde est conscience à la disparition normal des grapho-éléments ou habituel après critiquesl’arrêtclinique observés des et à convulsions la normalisation (15) . parallèle de l’étatDans clinique le cas du patient. des EMNC, Dans l’objectif le cas contraire, thérapeutique l’impu-est tabilité à la de disparition ces anomalies des grapho-éléments à une origine épileptiquecritiquesobservés est à reconsidérer et à la normalisation (16) . Seule la réalisation parallèle d’un de l’état élec-clinique troencéphalogramme du patient. Dans permettra le cas de contraire, s’assurer l’imputabilitéévolution de favorable.ces anomalies à une origine épileptiqued’uneest Dans à reconsidérer le cas des EM (16) . réfractaires, Seule la réalisation l’objectif d’un théra-électroencéphalogrammpeutiqueimmédiat actuellement permettra de s’assurer recommandéd’uneévolution est l’obtention favorable. rapide d’un tracé de burst suppres-Dans sion (1,11) le . cas En effet, des EM si l’on réfractaires, se contente l’objectif de la simplethérapeutiquedisparition immédiat des crises actuellement électriques on recommandés’expose à unest plus l’obtention grand risque rapide récurrence d’un tracé de que burst si l’on suppressioqueun (1,11) . tracé En effet, de « si burst l’on suppression se contente » de pendant la simple 12disparition à 24 heures des (10) .crises électriques on s’expose à unappli-plus grand risque de récurrence que si l’on appliqueun tracé de « burst suppression » pendant 12à CONCLUSION24 heures (10) .Les états de mal épileptiques de l’adulte regroupentun ensemble hétérogène de présentationsCONCLUSIONLes URGENCE MED EMERGENCY états PRATIQUE de - mal 2010 - épileptiques N2009 o 6 N o 93de l’adulte regroupentun ensemble hétérogène de présentationsMidazolamBolus initial 0,2 mg/kgtitration par 0,2 mg/kg /Midazolam 3-5 minPuis Bolus relais initial 0,1 - 0,2 0,4 mg/kg/htitration par 0,2 mg/kg /3-5 minPuis relais 0,1 - 0,4 mg/kg/hPropofolBolus initial 2-3 mg/kgtitration par 1-2 mg/kg /Propofol 3-5 minBolus Puis relais initial 4 2-3 mg/kg/htitration par 1-2 mg/kg /3-5 minPuis relais 4 mg/kg/hcliniques. La connaissance de leur classification,essentiellement basée sur la distinction entre lesétats de mal épileptiques convulsifs et les étatscliniques. de mal épileptiques La connaissance non convulsifs de leur classification,est primor-essentiellement diale. Les définitions basée de sur ces la deux distinction grandes entre formeslesétats d’état de mal épileptiques diffèrent. convulsifs Les états et les de états malde convulsifs mal épileptiques généralisés obéissent non convulsifs à un mode est primordiale.au pronostic Les définitions sombre et de doivent ces deux donc grandes être reconnusformesévolutifd’état et traités de mal précocement. épileptique Les diffèrent. états de Les mal états épilepti-de malconvulsifs ques non convulsifs généralisés sont obéissent difficiles à un à mettre mode évolutif en évi-au dence pronostic et leur sombre diagnostic et doivent repose donc nécessairement être reconnus suret la réalisation traités précocement. d’un électroencéphalogramme. Les états de mal épileptiquesnombreux non convulsifs pièges diagnostiques sont difficiles existent, à mettre dominésen évi-Dedence par les et pseudo leur diagnostic états de mal repose épileptiques nécessairement qui doiventsurla être réalisation systématiquement d’un électroencéphalogramme. évoqués.Denombreux La prise en pièges charge diagnostiques thérapeutique existent, des états dominés de malpar épileptiques les pseudo doit états être de assurée mal épileptiques en urgence qui et doivent reposeêtre sur des systématiquement stratégies de prise évoqués. en charge bienLa codifiées prise en selon charge le type thérapeutique d’état de mal des épi-états de malépileptiques présenté doit être par assurée le patient.urgence et reposesur des stratégies de prise en charge biencodifiées Stéphane selon le LEGRIEL, type d’état Fabrice de mal BRUNEEL,épileptiqueprésenté Gilles TROCHE, par le Jean patient. Pierre BEDOSService de Réanimation Médico-ChirurgicaleHôpital André Mignot, 177 rue de Versailles, 78150 Le ChesnayCourriel: stlegriel@invivo.eduStéphane LEGRIEL, Fabrice BRUNEEL,Gilles TROCHE, Jean Pierre BEDOSService de Réanimation Médico-ChirurgicaleHôpital André Mignot, 177 rue de Versailles, 78150 Le ChesnayCourriel: stlegriel@invivo.eduBibliographie (suite)10. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG,Mayer Bibliographie SA. Treatment of refractory (suite) statusepilepticus with pentobarbital, propofol,10. or midazolam: Claassen J, a Hirsch systematic LJ, Emerson review. RG, Epi-Mayer lepsia 2002;43:146-53.SA. Treatment of refractory statusepilepticus 11. Holtkamp with M. pentobarbital, The anaesthetic propofol, and in-or tensive midazolam: care of status a systematic epilepticus. review. CurrentEpilepsiaOpinion 2002;43:146-53.in Neurology 2007;20:188-93.11. 12. Holtkamp Parviainen M. I, Uusaro The anaesthetic A, Kälviäinen and intensiveKaukanen care E, of Mervaala status epilepticus. E, Ruokonen Current E.Opinion High-dose in thiopental Neurology in 2007;20:188-93.the treatment of12. refractory Parviainen status I, Uusaro epilepticus A, Kälviäinen in intensiveR,R,Kaukanen care unit. Neurology E, Mervaala 2002;59:1249–51.E, Ruokonen E.High-dose 13. Parviainen thiopental I, Uusaro in the A, Kalviainen treatment R,ofrefractory Mervaala E, status Ruokonen epilepticus E. Propofol in intensivethecare treatment unit. Neurology of refractory 2002;59:1249–51.status epilepticus.13. Intensive Parviainen Care I, Med Uusaro 2006;32:1075-9.A, Kalviainen R,Mervaala 14. DeLorenzo E, Ruokonen RJ, Waterhouse E. Propofol EJ, Townein thetreatment AR, et al. Persistent of refractory nonconvulsive status epilepticus. statusIntensive epilepticus Care after Med the control 2006;32:1075-9. of convulsive14. status DeLorenzo epilepticus. RJ, Epilepsia Waterhouse 1998;39:833-EJ, TowneAR, 40.et al. Persistent nonconvulsive statusepilepticus 15. Thomas after P. Status the control epilepticus: of convulsive indica-status tions for epilepticus. emergency Epilepsia EEG. Neurophysiol1998;39:833-40. Clin 1997;27:398-405.15. 16. Thomas Meierkord P. Status H, Holtkamp epilepticus: M. indicationconvulsivefor emergency status epilepticus EEG. Neurophysiolin adults: clini-Clin cal forms 1997;27:398-405. and treatment. Lancet Neurol16. 2007;6:329-39.Meierkord H, Holtkamp M. Non-Nonconvulsivestatus epilepticus in adults: clinicalCet forms article and a été treatment. soumis au Lancet comité Neurol de2007;6:329-39.lecture d’Urgence Pratique et validé.Cet article a été soumis au comité de 33 9lecture d’Urgence Pratique et validé.

R É F URGENCE É R E N CCARDIO E M É - DVASCULAIREI C A L EClarisse BERROËTA, Sybille MERCERON, Nicolas ALLOU, Sophie PROVENCHERE, Hassan IBRAHIM, Marie-Pierre DILLY, Ivan PHILIP.Dissection aortique aiguë :mise au point sur la prise en charge.La dissection aortique reste encore un challenge diagnostique et thérapeutique en 2009. Si la physiopathologieet les facteurs de risque sont maintenant bien déterminés et si les progrès de l’imagerie ont également permisd’améliorer la performance diagnostique des examens complémentaires disponibles en urgence, la mortalité decette maladie reste encore aux alentours de 20% à la phase aiguë.Ivan PHILIPMots clésAorte, anévrysme, effraction de l’intima,échocardiographie, scanner, circulationextra-corporelle, chirurgie.RésumésLes progrès de l’imagerie ont permisd’améliorer la performance diagnostique,mais la mortalité reste élevée (20% à laphase aiguë). La dissection aortique secaractérise par une effraction de l’intima,classiquement au niveau d’un vaisseaufragilisé par un anévrysme. La dissectionpeut s’étendre de façon circonférentielleet/ou longitudinale, formant deux chenaux,le vrai et le faux. Le risque de complicationsest dépendant de la localisation.Au niveau de l’aorte ascendante le risquemajeur est la rupture, au niveau descendantles complications sont plutôt d’ordreischémique. Typiquement le patient présenteune douleur thoracique brutale, elleest associée à des pouls asymétriques.L’échocardiographie et le scanner sont lesexamens de choix. Le traitement, chirurgical,fait appel à une parfaite coordinationmultidisciplinaire.MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 94Nous allons faire le point des connaissances disponiblessur cette pathologie, rare mais non exceptionnelle,avant d’envisager la prise en chargepratique de ces patients, depuis la suspicion diagnostiquejusqu’au transfert au bloc opératoire pourles dissections intéressant l’aorte ascendante. Undes messages essentiels est que le facteur tempsest un élément primordial du pronostic, commepour les syndromes coronaires aigus avec sus décalagedu segment ST.LES DISSECTIONS AORTIQUES :LE POINT EN 2009PHYSIOPATHOLOGIE :La dissection aortique (DA) se caractérise par lepassage de sang dans la paroi aortique, à partird’une effraction de l’intima. Dans la formeclassique, cette déchirure intimale survient auniveau d’un vaisseau fragilisé par unanévrysme, une anomalie du tissuconjonctif, une hypertension artérielle,etc… Les données récentes dela littérature laissent à penser qu’uncertain nombre de dissections aortiquessurviennent à partir de plaquesd’athérome qui vont se rompre, sedéchirer et aboutir à l’issue de sangsous pression dans la paroi qui va sedisséquer (1-5) . On peut associer à cemême mécanisme les dissections« iatrogènes », décrites après les coronarographiespar exemples (6) . En pratique toutefragilisation de la paroi aortique peut conduire àla survenue d’une DA ; l’exemple typique est celuide la chirurgie cardiaque. Enfin, les progrès del’imagerie ont permis d’individualiser, au sein desurgences aortiques, les hématomes intra-murauxde l’aorte, qui représentent environ 5 à 10% des caset qui, dans certains cas imposent une sanctionchirurgicale (2,7-11) .Quelque soit le mécanisme initial expliquant l’issuede sang dans la paroi (au niveau de la « porte d’entrée»), la dissection de la paroi peut s’étendre defaçon circonférentielle et/ou dans l’axe longitudinal,soit vers l’aval (extension antérograde), soit versl’amont (extension rétrograde), formant ainsi deux« déchirureintimale au niveaud’un vaisseaufragilisé par unanévrysme »chenaux, le vrai (lumière aortique « normale ») etle faux (créé par la dissection dans la paroi). Le fauxchenal peut être circulant ou non, et dans ce casplus ou moins thrombosé.Les complications, qui font toute la gravité de cettemaladie, sont mécaniques : rupture (dans le péricardeessentiellement), ischémie (par différentsmécanismes), et insuffisance aortique. La localisationet la rapidité d’extension de la DA sont lesdéterminants essentiels du risque de survenuede ces complications. C’est toute la raison d’unemise au point sur une prise en charge optimiséede ces patients.DISSECTIONS AORTIQUES :FORMES ÉVOLUTIVESComme nous le reverrons plus loin, toutes les DA nesont pas vues à la phase initiale. Certains patientsvont, même en cas d’atteinte de l’aorte ascendante,survivre malgré l’absence de chirurgieà la phase initiale, le plus souventcar le diagnostic n’a pas été posé(dans notre expérience, ces cas représententenviron 3 à 5% des patientsopérés de DA). D’après les donnéesdu plus grand registre internationalsur les DA (IRAD : International Registryon Aortic Dissection), on peutdistinguer les DA selon le délai parrapport au début des signes en quatregroupes : hyperaiguës (< 24 heures) ;aiguës (1 à 14 jours) ; subaiguës (2 à12 semaines) ; chroniques (> 3 mois). Il est évidentque la prise en charge, une fois le diagnostic posé,dépend en partie du caractère hyperaigü ou à l’inversechronique de la DA.LOCALISATION DE LA DA : CLASSIFICATIONToutes les parties de l’aorte peuvent être intéresséespar le processus de dissection. Plusieursclassifications ont été proposées (figure 1) (3,5) . Il estindispensable de garder à l’esprit que le risque decomplications est largement dépendant de la localisation.Ainsi une DA de l’aorte ascendante exposeessentiellement aux risques de rupture, rapidementfatale, d’insuffisance aortique parfois aiguë (souventrévélatrice) et d’infarctus myocardique. A l’inverse35 11

URGENCE R É F É RCARDIO E N C E - VASCULAIREM É D I C A L EFigure 1 : Classification des dissectionsaortiques. La classification de Stanford a lemérite de les séparer selon qu’elles intéressentou non l’aorte ascendante, justifiant ou non untraitement chirurgical en urgence.Figure 2 : Répartition (en %) des dissectionsaortiques selon la saison. Série de Bichat sur70 dissections aortiques.% des patientsle risque de rupturedes dissections del’aorte thoraciquedescendante ou abdominaleest faible ;les complicationsétant essentiellementd’ordre ischémique,quel que soit l’organeintéressé. Au niveaude la crosse aortiquec’est le risque d’accidentvasculaire cérébralischémique quiprime.En pratique, pour laprise en charge enurgence des patients ayant une DA, la premièrequestion qui s’impose est de savoir si la DA intéressel’aorte ascendante (type A dans la classificationde Stanford). Si c’est le cas, le traitement estchirurgical, si le risque n’apparaît pastrop important (12) . Il faut garder à l’espritque les classifications sont parfoistrompeuses : une bonne descriptionanatomique vaut mieux qu’uneclassification erronée… Pour poserl’indication chirurgicale, plus quela localisation de la porte d’entrée,c’est donc l’extension qui prime ; ensachant que souvent il y a plusieursdéchirures, il est alors très difficile dedéfinir réellement la porte d’entrée.ÉPIDÉMIOLOGIE DES DA,FRÉQUENCEIl semble exister une prédominance hivernale,sans que les données de la littérature puissenten expliquer la raison (13) . Dans notre série de 70cas (de novembre 2005 à juin 2008), nous avonsretrouvé ces données (figure 2). De même, uneprédominance matinale a été rapportée (13) . Dansdeux tiers des cas environ, un facteur déclenchant(stress physique ou mental) est retrouvé (14) . Commenous le verrons dans le paragraphe sur le diagnostic,le caractère très brutal du début de la douleurest souvent caractéristique (15,16) .Deux approches permettent de donner une idéede la fréquence des DA. Tout d’abord les donnéesHiver Printemps Eté Automne« prédominancehivernale etmatinale »d’études réalisées au niveau de départements d’urgence.D’après l’étude de von Kodolitsch, portantsur 41495 patients se présentant aux urgences pourdouleur thoracique, le diagnostic de DA n’est retenuque chez 128 d’entre eux (soit 0,3%) (16) . Quand on seplace d’un point de vue plus « spécialisé », les dissectionsaortiques représentent 2 à 3% des patientsopérés dans un service de chirurgie cardiaque ;parmi les urgences, la DA est donc relativement fréquente,au même titre que certaines endocarditesinfectieuses aiguës. Il est évident que la difficultépratique réside dans une approche diagnostiquerapide et adaptée permettant une prise en chargeoptimale des patients avant que les complicationsgravissimes ne surviennent.ÉPIDÉMIOLOGIE DES DA :FACTEURS DE RISQUELe tableau 1 présente les principaux facteurs derisques et/ou situation à risque de DA. La prise encompte de ces facteurs de risque (et leur recherchesystématique) est fondamentale dansla suspicion diagnostique (5) . Ainsi lediagnostic sera d’autant plus probablequ’on a la notion d’un anévrysmeconnu de l’aorte ascendante, d’unemaladie de Marfan, d’une bicuspidieconnue, d’antécédents familiaux évocateurs,etc.Le deuxième élément intéressant surle plan de l’épidémiologie et des facteursde risque est celui des caractéristiquesdes patients selon qu’ils ontune DA de type A (touchant l’aorteascendante) ou de type B (aorte descendante, sansatteinte de l’aorte ascendante). Dans ce derniergroupe, les patients sont plus âgés, plus souventathéromateux, avec plus de comorbidités (15,17) .PRONOSTIC DES DISSECTIONS AORTIQUES :IMPACT SUR LA PRISE EN CHARGEDepuis de nombreuses années, il est admis quedans les premières heures le risque vital est majeur(18) , en particulier car le risque de ruptureTableau 1.Facteurs de risque dedissection aortique• HTA ancienneTabac, dyslipidémie, cocaïne• Anomalie congénitaleMarfan, Ehler-Danlos, autre anomaliegénétique de la fibrillineBicuspidieCoarctation Aortique• Maladie inflammatoire vasculaire (Takayashu,etc…)• Facteur iatrogénique• chirurgie cardiaque (valve aortique++)• KT (coro)• Grossesse – post-partum, Syndrome deTurner• à part, traumatisme violent avec décélérationimportante1236URGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - - 2009 2010 NN o 94o 6

R É F URGENCE É R E N CCARDIO E M É- DVASCULAIREI C A L EFigure 3 : Mortalité des dissections aortiques de type A dans les 15 premiers jours. Enl’absence de traitement chirurgical, la mortalité est d’environ 60-70%, principalementpar rupture ou malperfusion. En cas de prise en charge chirurgicale, la mortalité est de20-25%. Dans tous les cas, les premières heures sont essentielles, car c’est là que lamortalité par rupture est la plus importante.est important au niveau de l’aorte ascendante.Le registre de l’IRAD a de nouveau bien mis enévidence ces données (15) . En cas de DA de l’aorteascendante, la mortalité spontanée (malades nonopérés pour différentes raisons) dans les premières24 heures est de l’ordre de 10 à 20% ; en l’absencede traitement chirurgical, elle monte aux alentoursde 60 à 70% à 15 jours. En cas de traitement chirurgical,la plupart des séries rapportent des chiffresde mortalité entre 20-25% (figure 3).En cas de dissection de type B, il semble que lamortalité soit plus élevée dans le groupe traitéchirurgicalement (15) . Plusieurs raisons peuventêtre avancées : étude observationelle, traitementsnon randomisés, les patients opérés étant les plusgraves (prérupture ?), geste chirurgical beaucoupplus lourd qu’en cas d’atteinte de l’aorte ascendante,terrain peu favorable (sujets âgés, souventTableau 2:MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 94athéromateux). Ces résultats, ainsique l’avènement des techniquesrevascularisation percutanées (endoprothèseou autre geste) plaidenten faveur d’une prise en charge plus« médicale » en cas de dissectionde type B (19-21) . La surveillance s’imposenéanmoins surtout dans lespremières semaines, une extensionrétrograde à l’aorte ascendante étanttoujours à craindre.Nous allons développer maintenantl’aspect pratique de la prise en chargede ces patients : suspicion diagnostique,confirmation diagnostique,optimisation jusqu’à la prise encharge chirurgicale en cas d’atteintede l’aorte ascendante. Nous allonsen effet essentiellement aborder leproblème des DA aiguës de type A, dont il est clairque le pronostic ne peut être amélioré que par unecoordination multidisciplinaire parfaite.LES DISSECTIONS AORTIQUES :DE LA SUSPICION AU DIAGNOSTICLA CLINIQUE :En dehors des cas typiques et/ou associés d’embléeà des signes de gravité, il est malheureusementfréquent qu’il y ait un certain retard diagnostic.L’analyse de la littérature retrouve des donnéesclassiques, quant à la présentation clinique despatients (15,16) . Le tableau 2 rapporte la fréquencedes signes, colligés dans le registre de l’IRAD.Typiquement, il s’agit d’une douleur thoraciquede début très brutal (le malade peut dire ce qu’ilfaisait quand la douleur est apparue), à type dePrésentation clinique des dissections aortiques aiguës, en %, d’après Hagan (15)Toute Type A Type B p (A vs B)Douleur 96 94 98 0,02début brutal 85 85 84 0,65thoracique 73 79 63 < ,001antérieure 61 71 44 < ,001postérieure 36 33 41 0,09abdominale 30 22 43 < ,001très intense 91 90 90 nsmigratrice 17 15 19 0,22Syncope 9 13 4 0,002Hémodynamique- HTA (PAs > 150) 49 36 70- TA normale 35 40 26< ,001- hypoTA (PAs < 100) 8 12 2- choc ou tamponnade 8 13 2Insuffisance Aortique 32 44 12 < ,001Abolition d’un pouls 15 19 9 0,006AVC 5 6 2 0,07Ins. cardiaque congest. 7 9 3 0,02Bibliographie1. - Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA.Acute aortic syndromes. Circulation2005;112:3802-13.2. - Svensson LG, Labib SB, EisenhauerAC, Butterly JR. 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URGENCE R É F É RCARDIO E N C E - VASCULAIREM É D I C A L E38 14Bibliographie (suite)16. - von Kodolitsch Y, Schwartz AG,Nienaber CA. Clinical prediction of acuteaortic dissection. Arch Intern Med 2000;160: 2977-82.17. - Januzzi JL, Marayati F, et al. Comparisonof aortic dissection in patients with andwithout Marfan‘s syndrome (results from theInternational Registry of Aortic Dissection).Am J Cardiol 2004 ;94: 400-2.18. - Hirst AE, Jr., Johns VJ, Jr., Kime SW,Jr. Dissecting aneurysm of the aorta: a reviewof 505 cases. Medicine (Baltimore)1958; 37: 217-79.19. - Trimarchi S, Nienaber CA, RampoldiV et al. Role and results of surgeryin acute type B aortic dissection: insightsfrom the International Registry of AcuteAortic Dissection (IRAD). Circulation 2006;114: I357-64.20. - Suzuki T, Mehta RH, Ince H et al. Clinicalprofiles and outcomes of acute type Baortic dissection in the current era: lessonsfrom the International Registry of AorticDissection (IRAD). 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Ceci est d’autant plus important quela douleur peut être angineuse ; en effet environ 5%des cas de DA de type A s’accompagnent de modificationsélectriques à type de sus-décalage de ST(le plus souvent dans le territoire de la coronairedroite) ; dans notre série, cela représente 3 patientssur 70 (15) . L’administration de thrombolytiques et/ou d’antiagrégant plaquettaire impère évidemmentle pronostic dans cette situation (24) .Dans leur étude, von Kodolitsch etal. (16) trouve que les trois signes lesplus prédictifs du Dg de DA devantune douleur thoracique sont 1- ladouleur thoracique déchirante, intenseet à début brutal, 2- l’élargissementdu médiasin sur la radio dethorax, 3- l’asymétrie d’un pouls oude la PA (tableau 2).Les autres signes devant faire évoquerle diagnostic sont des signesde complications liées à l’extensionde la DA : accident vasculaire cérébral, ischémiemédullaire, ischémie d’un membre, voire ischémiemésentérique (de pronostique catastrophique). Lapression artérielle est élevée dans environ un tiersdes cas, normale dans un autre tiers environ, etbasse avec ou sans signes de tamponnade dansles cas restants (15) .Une insuffisance aortique est présente dans 50 à60% des cas de DA de type A. La recherche d’unsouffle diastolique nouveau doit donc être systématique.Rarement (1 à 2% des cas), le diagnosticest posé devant l’apparition d’une insuffisanceaortique aiguë, souvent responsable d’un tableaud’œdème pulmonaire massif.Dans toutes les séries les signes associés avec lamortalité périopératoire sont ceux qui correspondentà l’extension de la DA avec ou sans rupture:choc, tamponnade, insuffisance rénale, ischémiemésentérique, SCA ST+ (12,25-30) . Là encore cesétudes plaident pour 1 - un diagnostic précoce, 2- une prise en charge limitant l’extension de la DAafin d’éviter des ischémies viscérales rapidementfatales.CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC :LES EXAMENS CLÉSLe cahier des charges dans ce contexte est trèssimple : permettre un diagnostic 24h/24 ; avoir uneparfaite rentabilité diagnostique ; enfin si possibledonner des éléments à visée thérapeutique (3,31-34) .Dans le cadre de l’urgence, deux examens s’approchentdu « candidat idéal » : l’échocardiographie(transthoracique ETT, ou surtout transoesophagienneETO) et le scanner. L’angiographie, examen« historique », ne devrait plus être pratiquée ;néanmoins, l’expérience (et la littérature) montreque, dans les cas se présentant comme un SCAST+, elle peut encore être, par défaut, le premierélément diagnostique. Enfin, dans le contexte des« examens clés :échocardiographietransœsophagienneet scanner »DA, l’imagerie par résonnance magnétique ne peutêtre considérée comme adaptée, notamment pourdes questions pratiques de disponibilité.L’échocardiographie permet de faire le diagnosticen visualisant le flap intimal, image directe de ladissection. Le tableau 3 montre l’ensemble dessignes échocardiographiques. Pour résumer onpeut retenir : une ETT positive permet de conduirele patient au bloc directement ; à l’inverse uneETT normale n’élimine pas le diagnostic, surtoutsi les conditions d’examens sont difficiles ; l’ETO,réalisée par un praticien habitué à cette pathologie,avec une sonde multiplan, a une excellenterentabilité diagnostique. Néanmoins, cet examenest quelquefois difficile à réaliser dansce contexte chez un malade éveillédont la pression artérielle doit absolumentêtre contrôlée. Dans certainscas où la suspicion diagnostique estimportante chez un patient peu mobilisable,il peut paraître plus prudent depratiquer cet examen sous anesthésiegénérale : le contrôle des voies aériennesest assuré (malades estomacplein), l’hémodynamique plus facileà contrôler (notamment éviter lesaccès hypertensifs) enfin conditionsd’examen parfaites permettant d’améliorer la performancediagnostique. Quelques points méritentd’être soulignés : l’échographiste doit être rompuà ce type de diagnostic (en particulier connaîtrel’existence de pièges liés à des artéfacts) (35,36) ; l’ETOn’explore pas toute l’aorte (la partie initiale de lacrosse notamment est mal visualisée) ; enfin laprésence d’un épanchement péricardique (en ETTou en ETO) doit faire craindre un début de rupturedans le péricarde et souligne le caractère hyperurgentde la prise en charge chirurgicale.Le scanner, en particulier dans ces dernières modalités(« multicoupes »), permet une rentabilitédiagnostique équivalente à celle de l’échocardio-Tableau 3:Intérêts de l’échocardiographiepour les DAPour le diagnostic• arguments directsvoile intimal mobile (« flap »)double chenal circulant (vitesses différentes)• arguments indirectsdilatation de l’aorteinsuffisance aortiqueépanchement péricardique (risque de rupture+++)anomalie de cinétique segmentairePour la prise en charge au bloc opératoire- porte d’entrée- importance et mécanisme de l’insuffisanceaortique- intégrité des ostia coronaires- perfusion du vrai chenal au départ en CEC- monitorage hémodynamique (VG souventhypertrophié)URGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY -- 2009 2010 N o 94o 6

R É F ÉURGENCE R E N C CARDIO E M É - DVASCULAIREI C A L EFigure 4 : Imagerie permettant le diagnostic. Expérience de Bichat :le scanner est l’examen le plus souvent pratiqué ; l’échocardiographieétant, de toutes façons, systématique par voie oesophagienneen peropératoire ; chez quelques rares malades, se présentantcomme un syndrome coronarien aigu, l’angiographie a permis lediagnostic.mer l’existence d’une DA de l’aorte ascendante doitsuffire à conduire le patient au bloc en urgence.Dans les centres expérimentés, l’ETO sera de toutefaçon (re)faite au bloc opératoire (cf infra). Enfin,une étude récente comparant la rentabilité diagnostiquede l’échographie, du scanner et de l’IRMdans le cadre du diagnostic positif des DA a permisde retrouver quelques notions très claires (34) : la performancediagnostique est globalement identique,dépendant essentiellement de l’expertise de celuiréalisant l’examen ; la disponibilité de l’examenreste un élément essentiel en pratique ; en casde forte suspicion « clinique » malgré un premierexamen négatif, il est indispensable d’avoir recoursà une deuxième investigation.LES DISSECTIONS AORTIQUES : DUDIAGNOSTIC AU BLOC OPERATOIREUne fois le diagnostic de DA de l’aorte ascendanteposé (ou au moins très fortement probable), lesobjectifs de la prise en charge peuvent se résumerainsi : 1- limiter l’extension de la dissection,2- prendre en charge les principales complications,URGENCE MED EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 94graphie. Il permet le diagnostic positif, le bilanprécis de l’extension et notamment au niveaudes principales artères viscérales (troncs supraaortiques,artères rénales, mésentériques…) enparticulier quand il existe des signes de malperfusion.A l’inverse de l’échocardiographie, il nepermet pas de faire le bilan de la valve aortique(présence d’une insuffisance aortique ? degré etmécanisme). Sur le plan pratique, il est totalementnon invasif (contrairement à l’ETO), peut-être réalisétrès rapidement en cas de bonne coordinationinterdisciplinaire, mais suppose que le patient soittransportable.Dans notre expérience, comme le montre la figure4, le scanner est l’examen le plus souvent utilisé enpremière intention à visée diagnostique. Ces résultatssont absolument comparables aux données del’IRAD : échocardiographie (33%), scanner (61%),IRM (2%) et angiographie (4%) (33) . Il est encoreune fois important d’insister sur le fait, que dans laplupart des cas, un seul examen permettant d’affirs’ily en a ; 3- arriver au bloc opératoire le plus vitepossible (5) . Ceci ne peut se faire que dans unestructure adaptée, avec un monitorage de la pressionartérielle.LIMITER L’EXTENSION DE LA DISSECTION :Il est indispensable de limiter les contraintespariétales systoliques, et de contrôler le niveaude la pression artérielle. Sur le plan théorique, ilest logique d’utiliser plutôt en première intentionun agent béta-bloquant : l’effet inotrope négatifdiminue la contrainte systolique et permet probablementde limiter l’extension. La baisse de lapression artérielle est aussi, mécaniquement, unélément indispensable ; néanmoins l’utilisationd’agent vasodilatateur risque d’entraîner un réflexesympathique potentiellement délétère si le patientn’est pas béta-bloqué. Il est classique de proposerdes objectifs de FC < 60 /mn (en l’absence d’insuffisanceaortique majeure) et de PAS comprise entre100 et 120 mmHg.En pratique, dans notre expérience, 30% des patientsopérés de DA aiguë reçoivent de la nicardipine(en bolus ou en continu) en préopératoire(préhospitalier ou au bloc). Malgré les recommandations,très peu de patients reçoivent des béta-bloquantsintraveineux. Les recommandations nordaméricainesproposent le nitroprussiate de sodiumcomme vasodilatateur de première intention.L’analgésie doit faire partie intégrante de la priseen charge de ces patients. La persistance de ladouleur, souvent très intense, favorise (par l’hypertension)l’extension de la dissection.GESTION DES COMPLICATIONS :L’existence de signes de tamponnade doit fairecraindre une rupture de l’aorte dans le péricarde.Dans ce contexte, le drainage percutané, bénéfiquedans d’autres situations, peut se révéler délétère(hémorragie irréductible) (37) . Rappelons que l’existenced’un épanchement péricardique doit faireaccélerer la prise en charge chirurgicale de cespatients, avant une dégradation souvent fatale. Lespatients choqués (quelqu’en soit la cause), en oedèmepulmonaire (par insuffisance aortique aiguë)doivent être intubés et ventilés artificiellement.Dans certains cas de syndrome de malperfusionpréoccupante (ischémie mésentérique essentiellement)certains proposent de réaliser un gesteendovasculaire de reperfusion avant de se lancerdans la chirurgie de l’aorte thoracique. Ceci n’estenvisageable qu’au sein d’équipe entraînée, sansperte de temps et en cas de stabilité au niveauthoracique (absence d’épanchement péricardiqueen particulier). Chez la grande majorité des patients,l’urgence reste à l’aorte ascendante. Enfin, en casd’accident vasculaire ischémique important, beaucoupd’équipes renoncent à opérer ces patients, lepronostic cérébral étant très réservé.PRISE EN CHARGE AU BLOC OPERATOIRE :Les principaux aspects de la prise en charge avantla circulation extra-corporelle (CEC) sont rappelésdans le tableau 4. Le facteur temps étant essentiel, ilest important d’insister sur l’expérience nécessairepour une prise en charge optimale : monitorageBibliographie (suite)28. - Long SM, Tribble CG, RaymondDP et al. Preoperative shock determinesoutcome for acute type A aortic dissection.Ann Thorac Surg 2003; 75: 520-4.29. - Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG etal. Predicting death in patients with acutetype a aortic dissection. Circulation 2002;105: 200-6.30. - Rampoldi V, Trimarchi S, Eagle KAet al. Simple risk models to predict surgicalmortality in acute type A aortic dissection:the International Registry of Acute AorticDissection score. 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URGENCE R É F É RCARDIO E N C E - VASCULAIREM É D I C A L E40 16• Monitorage invasif de la PA (radiale, voire fémorale si non disséquée ++)• Contrôle de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle• IOT « estomac plein »• Abords veineux permettant un remplissage vasculaire massif• Prélèvements biologiques (Gpe, Rhésus, RAI, troponine, créatinine…)• ETO systématique pré, per et post-CEC (anesthésiste formé à l’ETO +++)• 2 sites de température (tympanique, oeso-pharynx, rectale, vésicale)• Monitorage cérébral ? BIS, NIRS, EEG, doppler trans-cranienTableau 4 :Figure 5 : Exemples d’imagesen échocardiographie.Prise en charge d’un malade ayant une DA aiguëau bloc opératoireExemples d’images à l’ETO periopératoire. 5a: flap intimal = diagnostic => chirurgie.5b: DA rétrograde (faux chenal thrombosé), porte d’entrée sur le début de la crosse.5c: insuffisance aortique massive par passage du flap intimal au travers de la valve aortique.rapide et complet, gestion d’une induction anesthésiquechez un malade instable, estomac plein,contrôle de la PA. L’ETO, systématique, outre qu’ilpermet une confirmation diagnostique, doit préciserle mécanisme de l’insuffisance aortique, lafonction VG (et la cinétique), l’état des ostia coronaires,la perfusion correcte dans le vrai chenalau départ en CEC (en cas de dissection étenduejusqu’à la bifurcation iliaque) (figure 5). Il est bienévidemment un élément essentiel lors du sevragede la CEC.Chez les patients arrivés vivants au bloc opératoire,un des éléments pronostiques majeurs reste celuide la perfusion cérébrale avant, pendant et aprèsla CEC. Plusieurs éléments sont bien admis commepermettant d’améliorer le pronostic : s’assurer, lorsdu départ en CEC, de la perfusion dans le vrai chenal(ETO, monitorage cérébral), perfusion en hypothermiemodérée (28°C), quand il est nécessairel’arrêt circulatoire se fait en hypothermie avec uneprotection cérébrale par perfusion (antérogradele plus souvent) d’un liquide de « cérébroplégie ».Enfin, pour de nombreuses équipes, la canulationartérielle dans l’artère axillaire droite permettraitde diminuer le risque de malperfusion cérébraleau départ en CEC.A part, le cas des hématomes intra-muraux (HIM)de l’aorteIls ont été bien individualisés grâce aux progrèsde l’imagerie. Le primum movens est un hématomedans la paroi de l’aorte, qui risque d’évoluerpour son propre compte et de s’étendre. Le risqueprincipal est celui d’une dissection secondaire parrupture intimale à l’endroit de l’hématome. Il aété démontré par les données de l’IRAD que lalocalisation sur l’aorte ascendante et un diamètreaortique supérieur à 50 mm étaient des facteurs derisque de mortalité (8-11) . Il est donc recommandéde traiter chirurgicalement les patients ayant unHIM au niveau de l’aorte ascendante. La prise encharge médicale (contrôle de la PA) est identiqueà celle d’une DA classique ; le degré d’urgencechirurgicale, conditionné par le risque de dissectionet de rupture, semble néanmoins inférieur. Enpratique il est d’ailleurs souvent difficile de différencier,sur les données de l’imagerie, un HIM d’uneDA avec faux chenal thrombosé (souvent des DArétrogrades, ayant intéressé l’aorte ascendantesecondairement) (figure 5b) ; dans tous les cas letraitement est chirurgical, en urgence si apparaîtun épanchement péricardique.LES DA : ET APRÈS LA CHIRURGIECe dernier point sort du sujet de ce texte et ne seradonc pas abordé. Rappelons que ces malades nécessitentune prise en charge spécifique aussi bienen postopératoire immédiat qu’à distance : prise encharge de syndrome de malperfusion (endoprothèse,fenestration, etc…), contrôle de la PA et desfacteurs de risque, enquête familiale à la recherched’anomalie congénitale, surveillance régulière parune imagerie adaptée…CONCLUSIONLes dissections aortiques représentent une urgenceau pronostic encore très réservé. Seule une prise encharge adéquate, comprenant un diagnostic rapide,une prise en charge médicale correcte jusqu’aubloc opératoire en urgence peut, en cas de DAaiguë intéressant l’aorte ascendante, réduire unemortalité qui reste entre 20 - 25%. Le maître motdans ces cas-là étant le facteur temps : une parfaitecoordination multidisciplinaire est indispensablepour réduire le délai entre l’apparition des premierssignes et le traitement chirurgical, élément essentielpour réduire le risque de rupture. Clarisse BERROËTA, Sybille MERCERON,Nicolas ALLOU, Sophie PROVENCHERE, Hassan IBRAHIM,Marie-Pierre DILLY, Ivan PHILIP.Département d’Anesthésie-Réanimation;Hôpital Bichat-Claude Bernard, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Paris.Courriel : ivan.philip@bch.aphp.frURGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY -- 2009 2010 N o 94o 6

RH É PFA TÉ O R - E GN ACS TE R OME NÉ TDÉ RI OC L OA GL I ENicolas CARBONELLPrise en charge des hémorragies digestivesliées à l’hypertension portaleLes ruptures de varices oesophagiennes représentent 80% des hémorragies digestives liées à l’hypertensionportale (1) . On recense, en France, environ 12 000 hémorragies par rupture de varices par an (2) . Plus de 50% despatients cirrhotiques vont développer des varices oesophagiennes au cours de leur suivi et un tiers présenterontune hémorragie (3) . Le pronostic de ces malades s’est amélioré au cours des 20 dernières années mais la mortalitéhospitalière des patients présentant une RVO et ayant une cirrhose décompensée est toujours de 20% environ (4)(voir graphe). Une prise en charge précoce et optimisée de ces patients est indispensable.Nicolas CARBONELLMots clésHémorragie, cirrhose, varices oesophagiennes.RésuméLa rupture de varice oesophagienne(RVO) est la principale cause d’hémorragiedigestive chez les patients cirrhotiques. Lamortalité est toujours de 20 % environ.La gravité de l’hémorragie digestive estindissociable de la gravité de la cirrhosesous-jacente. La prise en charge initialerepose sur la mise en œuvre rapide demesures thérapeutiques non spécifiqueset spécifiques: administration précoce dedrogues vasoactives, antibioprophylaxie,traitement endoscopique d’hémostase.La ligature de varices oesophagiennes estle traitement de choix en cas de rupturede varices oesophagiennes.Lorsque l’hémorragie n’est pas contrôlée,la confection d’une anastomose portocavepar voie transjugulaire (TIPS) doit êtrediscutée.URGENCE MED EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 94MESURES GÉNÉRALESLe patient doit être hospitalisé en urgence en USIspécialisée avec mise en place d’une, ou mieux,2 voies veineuses périphériques de bon calibre (5) .Le recours aux cathéters centraux n’est envisagéque si l’abord périphérique est impossible ou sil’état clinique requiert une surveillance de la pressionveineuse centrale. Chez ces patients fragilisés(trouble de la coagulation, immunodépression), lamise en place de cathéters centraux expose à unrisque d’infection ou d’hémorragie.Une surveillance continue du pouls, de la fréquencerespiratoire, de la saturation en oxygène (SaO 2 )et une mesure répétée de la pression artériellesont instaurées, ainsi qu’un recueil urinaire, sansrecours systématique à une sonde urinaire quireprésente également une porte d’entrée infectieuse.Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénationpermettant l’obtention d’une SaO 2 > 95%doit être assuré. L’intubation avec ventilation assistéemécanique doit être envisagée en cas d’hémorragieactive avec coma dans le but de protéger lesvoies aériennes et de permettre une endoscopiedans de bonnes conditions de sécurité.En urgence, le bilan comprend : un groupe sanguin(avec détermination du Rhésus et recherched’agglutinines irrégulières),une numération formule sanguine,un ionogramme sanguin, un dosagede la créatinine et de l’urée, un biland’hémostase (TP, TCA), des tests hépatiques(transaminases, GGt, PAL, bilirubinetotale et conjuguée), un ECG.Une enquête infectieuse (hémocultures,un ECBU, ponction d’ascite exploratrice,radiographie pulmonaire)doit être systématique.Le remplissage est un point clé de laprise en charge de ces malades. D’un côté, l’hypovolémieest délétère, en particulier sur la fonctionrénale (6) , de l’autre, un sur-remplissage risque demajorer l’hypertension portale et favoriser la récidivehémorragique (7-8) .VO grade III.« l’érythromycineintraveineuse permetd’améliorer lavidange gastriqueet de faciliterl’endoscopie »A la phase aiguë de l’hémorragie, l’objectif est demaintenir une pression artérielle à 80 mmHg (9) . Latransfusion de concentrés érythrocytaires a pourbut d’atteindre un hématocrite à 25-30% et un tauxd’hémoglobine à 7 g/dl.PRÉPARATION DE L’ESTOMACL’endoscopie digestive haute est l’examen clé lorsd’une hémorragie digestive. Elle est diagnostiqueet thérapeutique. Le taux de succès du traitementendoscopique dépend de la qualité de la préparationde l’estomac. La mise en placed’une sonde nasogastrique permetdes lavages répétés de l’estomac.Néanmoins, c’est une procédure douloureuse(10) , peu rentable pour améliorerla vacuité gastrique (seulement50% d’estomac vide de caillots aprèslavage) (11) , et consommatrice detemps infirmier. Elle est inutile pourconfirmer l’origine haute de l’hémorragiequand le patient a présenté unehématémèse. L’alternative à la posed’une sonde gastrique est l’administrationd’érythromycine IV. L’érythromycine est unmacrolide agoniste de la motiline, qui accélèrela vidange gastrique. Trois études randomisées,dont deux avec placebo ont montré que l’érythromycineinjectable, à la dose de 250 mg, adminis-17 41

RH ÉPFA TÉ O R - E GN ACS TE R OME NÉ TDÉ RI OC L OA GL I ELigature de VO (par Speed Band Superview).18 42Bibliographie1. - Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophagealvariceal hemorrhage. N EnglJ Med. 2001; 345: 669-81.2. - Czernichow P, Hochain P, NousbaumJB, et al. Epidemiology and course of acuteupper gastro-intestinal haemorrhage in fourFrench geographical aeras. Eur J GastroenterolHepatol. 2000; 12(2): 175-81.3. - De Franchis R. Hémorragies digestives.Que doit-on faire pour prévenir les hémorragiespar rupture de varices oesophagiennes? Gastroenterol. Clin. Biol. 2004; 28:B203-B207.4. - Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, etal. Improved survival after variceal bleedingin patients with cirrhosis over the past twodecades. Hepatology. 2004; 40:652.5. - Recommandations pour la pratiqueclinique : remplissage vasculaire au coursdes hypovolémies relatives ou absolues.Rea Urg. 1997; 6: 331-425.6. - Cardenas A, Gines P, et al. Renalfailure after upper gastrointestinal bleedingin cirrhosis: incidence, clinical course,predictive factors, and short-term prognosis.Hepatology. 2001; 34(4 Pt 1): 671-6.Ligature de VO après la procédure.trée seule (12) ou enassociation avec unlavage gastrique (11,13) ,améliorait la vacuitégastrique et facilitaitl’endoscopie.LES TRAITE-MENTS SPECIFI-QUESLes traitements spécifiquessont les agentsvasoactifs et le traitementendoscopiqueLes traitements vasoactifs (terlipressine et somatostatineou un de ses dérivés) visent à réduire ledébit splanchnique et donc la pression portale. L’efficacitéde ces traitements sur le contrôle de l’hémorragiea été largement démontrée.Il semble qu’ils soient au moins aussiefficaces que le traitement endoscopiquece qui en fait le traitement depremière ligne (14-15) .Aucune étude n’a pu mettre en évidencela supériorité d’un médicamentvasoactif par rapport à l’autreet leur utilisation peut dépendre desressources locales. Les multiplesconférences de consensus (16-18) recommandentla mise en route précocedu traitement (voir pendant letransport du patient jusqu’à l’hôpital) (19) et sonmaintien pour une durée de 2 à 5 jours, période oùle risque de récidive hémorragique est maximal.La terlipressine est un analogue synthétique de lavasopressine. Elle s’administre en intraveineux direct,à la dose de 1 à 2 mg selon le poids du patienttoutes les 4 heures. Ses principaux effets secondairessont des effets cardiovasculaires ischémiques.Elle est contre indiquée aux patients artéritiquesou angineux. Un meilleur contrôle de l’hémorragieet un bénéfice sur la survie ont été retrouvés dansles deux méta-analyses des études comparant laterlipressine au placebo (20-21) .La somatostatine ou son dérivé synthétique, la sandostatine,sont administrés en perfusion continueà la seringue électrique à la dose de 250 microgramme/heure (25 microgramme/h pour la sandostatine).Leurs effetsindésirables sontpeu fréquents et leplus souvent mineurs.Leur efficacité sur lecontrôle de l’hémorragiea été confirméepar plusieurs études,mais aucun bénéficesur la survie n’a étérapporté (22) .Le traitement endoscopique:Le traitement endoscopiquepermet le« les traitementsvasoactifs visent àréduire la pressionportale »contrôle de l’hémorragie dans plus de 90% descas. (15) . L’endoscopie est recommandée dans les12 premières heures, et dans les plus brefs délais encas d’hémorragie active persistante. En présencede trouble de la conscience, le patient sera intubéavant l’examen pour prévenir un risque d’inhalation.La sclérose des varices a été supplantée parla ligature élastique source de moins d’effet secondaire.La varice est aspirée dans un petit manchonplastique installé à l’extrémité de l’endoscope puisun anneau élastique est largué permettant la ligaturedu vaisseau. Les procédés actuels permettentla mise en place de 6 élastiques sans avoir à retirerl’endoscope, facilitant ainsi le geste.En présence de varices gastriques hémorragiquesil est recommandé de faire une obturation à lacolle. Cela consiste en l’injection dans la variced’une colle biologique qui polymérise au contact dusang et embolise le vaisseau. La colle est mélangéeavec du lipiodol qui permet de ralentir la vitesse depolymérisation, et rend la solutionradio-opaque.Traitement combiné endoscopiqueet agent vasoactif :L’association d’un traitement vasoactifet d’un traitement endoscopiqueest logique. L’un vise une action surla pression portale l’autre vise unehémostase locale. L’approche combinéea été comparée au traitementendoscopique seul dans plusieursétudes. Le contrôle de l’hémorragieet l’absence de récidive précoce sont meilleuresavec le traitement combiné mais l’impact sur lasurvie n’est pas démontré (14-15) .MESURES ASSOCIÉESAntibioprophylaxie :L’infection bactérienne est fréquente au cours del’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes(40%). Elle précède ou survient dansles jours qui suivent l’hémorragie, et elle augmentele risque de récidive hémorragique et la mortalitéhospitalière (23) . L’antibioprophylaxie systématique,dès l’admission, diminue de façon significative lamortalité hospitalière de ces patients (24) . La norfloxacineà 400 mg x 2/ j pendant 5 jours est l’antibiothérapiela plus couramment utilisée.Prévention de l’encéphalopathie :La survenue d’une encéphalopathie est fréquenteau cours de l’hémorragie digestive. Son traitementrepose sur des mesures générales non spécifiques :arrêt de l’hémorragie, correction des troubles hydroélectrolytiques,traitement d’une infection associée,arrêt de traitement psychotrope… L’utilisationdu lactulose en prévention de l’encéphalopathieaiguë au cours de l’hémorragie est controverséeFacteurs de coagulation :L’intérêt de l’administration de facteur de coagulationn’a pas à ce jour été prouvé. Une étude asuggéré que l’administration de facteur VII activérecombinant pourrait améliorer le pronostic desURGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - - 2009 2010 N o N94o 6

HR ÉP FA TÉ O R - E GN ACS TE R OME NÉ T ÉD RIOC L OA GL I Epatients cirrhotiques sévères avec rupture de varicesoesophagiennes mais ces résultats n’ont pasété confirmés dans une seconde étude. Il n’y adonc pas actuellement de recommandation pourl’utilisation de tel produit (25,26) .TRAITEMENT DES MALADES AYANTUNE HÉMORRAGIE DIGESTIVE RÉ-FRACTAIREDix pour cent des malades présenteront une hémorragiedite réfractaire, c’est-à-dire incontrôléed’emblée ou avec une récidive hémorragique précocesévère. Un second traitement endoscopiquepeut être tenté ou alors un traitement plus radicalcomme la confection d’une anastomose portocavepar voie transjugulaire (TIPS). Dans l’attente dece traitement, la mise en place d’une sonde detamponnement (Blakemore) permet de contrôlerl’hémorragie.De manière plus récente, il a été proposé la miseen place d’un TIPS de façon plus précoce chezdes malades sélectionnés à haut risque de resaignementavec un gradient de pression hépatiquesupérieur à 20 mmHg (27) .CONCLUSIONLa prise en charge des hémorragiesdigestives sur cirrhose s’est grandementaméliorée au cours des 20dernières années et est maintenantbien codifiée. Le traitement de premièreintention associe en urgencedes mesures de réanimation, uneantibioprophylaxie, des médicamentsvasoactifs et un traitementendoscopique. Le traitement endoscopiquede référence est la ligatureet, en cas de varices gastriques,l’obturation à la colle. La mortalité reste élevée,environ 20% à six semaines, en particulier chezles malades ayant une cirrhose décompensée, unehypertension portale sévère et un saignement actifà l’endoscopie. En cas d’hémorragie réfractaire, lamise en place précoce d’un TIPS estune alternative thérapeutique.Nicolas CARBONELLPH - Service Service d’hépatogastroentérologieHôpital Saint-Antoine - ParisCourriel : nicolas.carbonell@sat.aphp.frVarices cardio-tubévésiculaires.Bibliographie (suite)7. - Duggan JM. Review article: transfusion in gastrointestinal haemorrhage-if, when and how much ? Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15(8): 1109-13.8. - Castaneda B, et al. Effects of blood volume restitution following a portal hypertensive-related bleeding in anesthetized cirrhotic rats. Hepatology. 2001; 33(4): 821-5.9. - Conférence de consensus. Complications de l’hypertension portale (Texte long). Gastroenterol Clin Biol. 2004; 28: B324-B334.10. - Wolfe TR, Fosnocht DE, Linscott MS. Atomized lidocaine as topical anesthesia for nasogastric tube placement: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial.Ann Emerg Med. 2000; 35(5): 421-5.11. - Carbonell N, Pauwels A, et al. 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défibrillateur automatique pouvantêtre utilisé par les famillesde patients à risque. En 1989, uneP H A R M A C O L O G I Eévolution du LIFEPAK 5 intégraitun Pace maker, et prenait l’appellation10. Après de nombreuxtests (secrets) et en étroite collaborationavec des utilisateurs,les ingénieurs bio-médicaux dePhysio-Control sortent, en 1998, leLIFEPAK 12. Cet appareil prenaiten compte toutes les dérivationsPropofol :Drogue du numéroPropofol :Lifepak 12 : un appareil très vite adopté par les intervenants du préhospitalier.ECG, était doté d’une analyse detracé proposant un diagnostic,intégrait mesure de la PNI, SpO 2 ,Anesthésique intra-veineuxLe propofol un dérivé phénol,insoluble dans l’eau, pré-Anesthésique intra-veineuxsenté sous différentes formesd’émulsion lipidique, principalementdeLe propofol est un dérivé phénol,insoluble dansl’huilel’eau,de sojaprésentépurifiée.Sous différentes cette préparation, formes d’émul-lesoussion propofol lipidique, a un aspect principalement laiteux.de Il est l’huile stable de soja à la purifiée. lumière Sous et àcette la température préparation, ambiante, le propofol ce aun qui aspect important laiteux. dans Il est certaines stable àla conditions lumière et d’utilisation. à la températureambiante, Il existe sous ce qui une important forme dilué danscertaines à base d’huile conditions de soja d’utilisation. - triglycéridesexiste à sous chaînes une forme longues dilué (Di-àIlbase d’huile de soja - triglycéridesprivan, Propofol Fresenius) ouà chaînes longues (Diprivan, PropofolsousFresenius)forme deoutriglycéridessous forme deàtriglycérides chaînes longues à chaînes et moyennes longues etmoyennes (Propofol (Propofol Lipuro) . Lipuro).CH 3CCH 3HOHCH 3CH CH 3Formule chimique du propofol (2,6-diisopropylphénol).SASAPHARMACOCINÉTIQUE ::La spécificité du propofol estLa spécificité du propofol estd’être le sédatif hypnotique ayantd’être la plus courte le sédatif durée hypnotiqued’action, deayant par sa la clairance plus courte plasmatique duréed’action, de par sa clairanceplasmatique 50 élevée. Sa demivied’élimination est d’uneheure. Il est métabolisé auniveau hépatique, ses métabolitesn’ayant aucune actionhypnotique, et étant rapidementéliminés par le rein.SON ACTION SÉDATIVE :C’est un hypnotique pur à actioncorticale. Il n’a aucun effetEtCO 2 , et comportait un largeécran. Dix ans plus tard, il équipeencore de nombreux services.recevoir le prestigieux Gold MedicalDesign Excellence Award.En 50 ans, sans atteindre la taillede ses proches voisins Boeinget Microsoft, Physio-Control estdevenue, grâce à son unité derecherche, un des fleurons del’industrie médico-électroniquenord américaine. La Rédactionmarquée. Parfois, après une injectionrapide, il est possible deA savoir :noter une courte apnée.On peut administrer une solutionde Lidocaine immédia-• Système neurologique : Hormisson effet sédatif, le propofol tement avant l’émulsion deanalgésiant. Les fonctions végétativesdu tronc cérébral ne La taires douleur dus à l’inhibition à l’injection corticale. intra-avant utilisation A savoir de la : Lidocaï-TOLÉRANCE quelques mouvements TISSULAIRE involon-: Propofol, ou mélanger justesont pas touchées.veineuse Il a des propriétés est due anti-convulsivantes,phénol moins du marquées produit. Les que teur On peut (1 ml administrer lidocaïne 1% une dansà la structurneinjectable sans conserva-SESélevée.AUTRESSa demi-vieACTIONSd’élimination: solvants celles des lipidiques barbituriques. auraient 20est d’une heure. Il est métabolisésolution ml propofol). de Lidocaine• Système cardio-circulatoire : atténué• Effet anti-émétiquel’irritation initialement: A l’inversede la plupart des hypnotiques,au niveau hépatique, ses métabolitesimmédiatement avantDe parn’ayantses effets,aucuneinotropeactionnotée avec les dilutions dansle propofol diminue la fréquence PRÉSENTATION l’émulsion de Propofol, : ounégatif hypnotique, et de et étant vasodilatationrapidement du des chromophore.vomissements notés en post Pour mélanger les services juste d’urgence avant utilisationde la plus la Lidocaïne usitée est in-cellela présentationpériphérique, éliminés par le le rein. propofol peut Cette opératoire. littérature est très controversée.Pour certains auteurs, en jectable ampoules sans de conservateur20 ml contenantinduire une hypotension artérielle.SON ACTION Cette action SÉDATIVE est surtout : les TOLÉRANCE émulsions TISSULAIRE à chaîne longue : 200 (1 mg ml lidocaïne de propofol 1% (10 dans mg/ml). 20marquée C’est un hypnotique chez les pur sujets à action en seraient La douleur mieux à l’injection tolérées sur intraveineusede l’irritation est due des à la endothé-structure 100 ml.le Il ml existe propofol). des ampoules de 50 ethypovolémie, corticale. Il n’a et aucun chez effet les insuffisantgésiant.cardiaques. Les fonctions Le végétati-propoliumsphénol veineux. du produit. Pour Les d’autres, solvantsanal-planfol ves diminuant du tronc cérébral la post ne charge, sont pas ce lipidiques serait plutôt auraient les atténué émulsions l’irritationchaîne initialement moyenne. notée Aucune avec les dation Etat de pour choc, gestes insuffisance douloureux cardia-Anesthésie CONTRE-INDICATIONS ambulatoire. : Sé-l’hypotensiontouchées.est peu marquée àdilutions dans du chromophore. que décompensée.chez les sujets à cœur sain. Il étude n’a pu validement apporterune réponse claire et les luxation…: réduction de fracture ou deSES AUTRES ACTIONS :Cette littérature est très controversée.Pour certains auteurs,Enfant de moins de 1 mois.est• Systèmepossiblecardio-circulatoired’observer une:bradycardie. De par ses effets, Il faut inotrope être négatif attentif,et de avec vasodilatation les patients périphérique, sous béta-L’essentiel seraient mieux est tolérées de pratiquer sur le POSOLOGIE Induction d’anesthésie : de courterésultats les émulsions divergent à chaîne (1) . longue INDICATIONS bloquant. le propofol peut induire une hypotensionartérielle. Cette action calibre liums veineux. important, Pour et d’autres, surtout mg/kg ambulatoire. en IV Sédation lente. Entretien pour ges-:l’injection plan de l’irritation dans une des veine endothé-de Chez et moyenne l’adulte durée. : Induction Anesthésie : 2• est Système surtout marquée respiratoire chez : les sujetsn’existe en hypovolémie, pas de dépression et chez les la chaîne main. moyenne. Il est essentiel Aucune d’agiter étude Chez fracture l’enfant ou de luxation… : 3 mg/kg en IVd’éviter ce serait les plutôt veines les émulsions du dos de à 10mg/kg/h.tes douloureux : réduction deIlrespiratoire insuffisants cardiaques. marquée. Parfois, Le propofoldiminuant une injection la post rapide, charge, avant réponse emploi. claire et les résultats di-POSOLOGIE :les n’a pu ampoules validement ou apporter les flacons une lente. Entretien : 10 mg/kg/h.aprèsill’hypotensionest possibleestdepeunotermarquéeune vergent (1) .Chez l’adulte : Induction : 2 mg/chez les sujets à cœur sain. Il est L’essentiel est de pratiquer l’injectiondans une veine de calibre kg/h.kg en IV lente. Entretien : 10mg/courte apnée.PRÉSENTATION :possible d’observer une bradycardie.Il faut être attentif, avec lesPour les services d’urgence laimportant, et surtout d’éviter les Chez l’enfant : 3 mg/kg en IV• patients Système sous neurologique béta-bloquant. : présentation veines du dos la de plus la main. usitée Il est est lente. Entretien : 10 mg/kg/h.Hormis • Système son respiratoire effet sédatif, : Il le n’existepas quelques de dépression mouvements respiratoire contenant les flacons avant 200 mg emploi. de propofolLa Rédactionpropofolcelle essentiel en d’agiter ampoules ampoules de 20 ml ouinvolontaires dus à l’inhibition (1). Middle East (10 J Anesthesiol mg/ml). 2009- Sethi et al.: « Prevention of propofol pain : a comparative study».corticale.Il a des propriétés anti-convulsivantes,moins marquées quecelles des barbituriques.• Effet anti-émétique :A l’inverse de la plupart deshypnotiques, le propofol diminuela fréquence des vomissementsnotés en postopératoire.Il existe des ampoules de 50et 100 ml.CONTRE-INDICATIONS :Etat de choc, insuffisance cardiaquedécompensée. Enfantde moins de 1 mois.INDICATIONS :Induction d’anesthésie decourte et moyenne durée.URGENCE PRATIQUE - 2009 N o 96La Rédaction de la Revue Urgence Pratique(1). Middle East J Anesthesiol 2009- Sethi et al.: « Prevention of propofol pain : a comparative study».44MED EMERGENCY - 2010 N o 6

RI MÉ FA ÉG RE ER NI E C E T MUÉ RDG I EC NA CLEEChristophe BROUX, Julien BRUN, Frédéric THONY, Jean-François PAYEN, Claude JACQUOTApport de l’imagerie chez le traumatisé graveLes traumatismes graves représentent un problème majeur de santé publique, au plan national et international.Avec 48 000 décès par an en France, ils sont la troisième cause de décès tous âges confondus et la première causede décès des sujets de moins de 40 ans [1] .Christophe BROUXMots clésTraumatisme grave ; prise en charge initiale; imagerie initiale ; tomodensitométriecorps entierSevere trauma ; initial management ; initialradiological examination ; whole bodycomputed tomographyRésuméLa mortalité initiale des patients traumatisésgraves est liée au choc hémorragiqueet au traumatisme crânien. La prise encharge de ces patients est multidisciplinaireet le recours à l’imagerie est incontournable.Le principe fondamental de la priseen charge de ces patients est l’hémostasechirurgicale ou radio-interventionnellesans délai suivi d’un bilan exhaustif rapidedes lésions. Le bilan initial comprend uneradiographie du thorax et du bassin deface et une échographie abdominaleincluant une exploration du péricarde.Le doppler transcrânien et l’échographiepleuro-pulmonaire réalisés en sallede déchocage semblent prometteurs.Après une intervention urgente ou unbilan initial négatif, le bilan secondaire parMED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N o 2009 6 N o 95L’impact socio-économique de cette pathologieest très important. Aux Etats-unis, on dénombre150 000 décès annuels, 10 millions de patientsporteurs d’un handicap temporaire qui sera définitifpour 500 000 d’entre eux. Le coût quotidienestimé est de 500 millions de dollars [1] . La priseen charge de ces patients est multidisciplinaire,impliquant les médecins anesthésistes réanimateurs,urgentistes, radiologues et les chirurgiens detoutes les spécialités. Les études nord américainesont montré que les décès de ces patients sont enrapport avec le choc hémorragique et le traumatismecrânien. Une part non négligeable de cesdécès post-traumatiques peut être évitée grâce àune réflexion organisationnelle. Cette organisationest formalisée aux Etats-Unis sous la formed’un « trauma system » dont l’intérêt en terme demorbidité et de mortalité est démontré [2] . L’objectifde la prise en charge est la réalisation d’un bilanlésionnel permettant l’arrêt le plus rapide possiblede l’hémorragie et l’inventaire complet des lésionstraumatiques tout en corrigeant les altérations physiologiquesinduites par le traumatisme. L’imagerieest le moyen incontournable à la réalisation de cecahier des charges. Les techniquesd’imagerie sont en constante évolution.Elles permettent le diagnosticdes lésions, mais aussi le traitementde nombreuses lésions hémorragiquesde façon combinée ou non avecles techniques d’hémostase chirurgicale.Certaines techniques permettentle monitorage et l’évaluation de paramètresphysiopathologiques d’autrespourraient aider au conditionnementdes patients. Enfin, des acteurs de laprise en charge de ces patients se sontapproprié certaines techniques d’imagerie bienque n’étant pas radiologues de formation. Dansce travail, nous ferons le point sur les différentestechniques d’imagerie actuellement disponiblepour la prise en charge des patients traumatisésgraves et nous proposerons un algorithme pourla prise en charge diagnostique et thérapeutiquede ces patients.DÉFINITION DU PATIENT TRAUMATISÉGRAVE, IMPLICATIONS POUR LE RECOURSA L’IMAGERIE :Le recours et la hiérarchisation des techniquesd’imagerie au cours d’un traumatisme grave estfonction du type de traumatisme pénétrant oufermé et des conséquences physiologiques, notammenthémodynamiques de ce traumatisme. Le« l’imageriepermet le diagnosticde l’hémorragie etle bilan exhaustifdes lésions »patient traumatisé grave se définit en pré hospitalieret dans la phase d’accueil hospitalière avant la réalisationdu bilan exhaustif des lésions traumatiques.On considère qu’un patient est traumatisé grave sion observe une lésion mettant en jeu son pronosticvital ou fonctionnel ou si le mécanisme ou laviolence du traumatisme laisse envisager que detelles lésions sont présentes. D’une façon pratique,des critères ont été proposés afin d’orienter cespatients vers les structures hospitalières adaptéeset de définir les patients qui doivent bénéficierle plus rapidement possible d’un bilan lésionnelcomplet. Ces critères, les critères de Vittel, sontrappelés ci-dessous [3] :Gravité des paramètres physiologiques :• Score de Glasgow inférieur à 13• Pression artérielle systolique inférieure à90 mmHg• Saturation capillaire en oxygène inférieure à90%Gravité liée à la cinétique élevée du traumatisme:• Ejection, projection, écrasement de la victime• Blast• Passager décédé dans l’accident• Chute de plus de 6 mètres• Appréciation de l’équipe pré hospitalièreGravité liée aux lésions anatomiques:• Traumatisme pénétrant de la tête,du cou, du thorax, de l’abdomen etdes membres au-dessus des genouxet/ou des coudes• Brûlure grave• Volet thoracique• Traumatisme grave du bassin• Suspicion de traumatisme vertébro-médullaire• Amputation au-dessus des chevilles et/ou despoignets• Ischémie aigue de membreGravité liée à l’intensité de la réanimation préhospitalière :• Recours à la ventilation mécanique• Remplissage vasculaire supérieur à 1000 ml• Utilisation des catécholaminesGravité liée au terrain de la victime :• Age supérieur à 65 ans et inférieur à 5 ans• Grossesse au deuxième et troisième trimestre• Coronaropathie, insuffisance cardiaque• Troubles innés ou acquis de la crase sanguineUn grand nombre de patients sont concernés parcette définition. La catégorisation de ces patients en455

RI MÉ FA ÉG RE ER NI E C E T MUÉ RD GI EC NA CL EFigure 1 : Cliché thoracique de face initialnormal en salle d’accueil des urgences vitalesd’un patient traumatisé du thorax.Figure 2 : Tomodensitométrie thoracique dumême patient mettant en évidence un pneumothoraxantérieur drainé après le scanner46 6Résumés (suite)tomodensitométrie corps entier injectéeest toujours réalisé. Une organisation detous les acteurs de la prise en charge estnécessaire au niveau de l’établissement etde la région sanitaire.Mortality of severe trauma is related tosevere head injury and hemorrhage. Initialmanagement is a multidisciplinary approachin which imaging techniques havea central role. This initial managementaim at a rapid control of bleeding andaccurate diagnosis of all traumatic lesions.First, chest X-ray, pelvic X-ray and focusedassessment with sonography for traumaare performed in the trauma room. Webelieve that transcranial doppler and thoracicultrasonography should be added tothese tests. After emergency treatmentif needed or if these tests are negative,the patient is transferred to computedtomography for whole body examinationto rule out any traumatic lesion.niveau de gravité en fonctiondu retentissement physiologiquedu traumatisme paraîtlogique. L’objectif est d’unepart de préparer l’accueil deces patients et d’autre partde hiérarchiser les examensd’imagerie diagnostique. L’intérêtde cette catégorisationn’est pas évalué, mais cettepratique est très répanduedans les centres français detraumatologie. Différentestechniques d’imagerie diagnostiquesseront proposéesen fonction de cette catégorisationet des spécificités dechaque centre : localisationdes outils d’imagerie non mobiles (tomodensitométrie(TDM), angiographie, imagerie par résonancemagnétique (IRM)) par rapport à la salle d’accueildes urgences vitales (SAUV) etau bloc opératoire.L’IMAGERIE COMME AIDEAU DIAGNOSTIC :Bilan initial en salle d’accueildes urgences vitales :Objectifs du bilan initial :Le bilan initial est réalisé enSAUV sans déplacer le patient.Le bilan initial est recommandépar l’ « American Collegeof Surgeons » dans le cadrede l’ « Advanced Trauma LifeSupport » [4] . Ce bilan initial enSAUV ou déchocage n’a qu’un but : rechercher uneintervention urgente. Les interventions urgentesn’ont qu’un but : corriger l’instabilité hémodynamiqueet/ou respiratoire. Ces interventions urgentessont le drainage d’un épanchement compressifintra-thoracique, une laparotomie ou une thoracotomied’hémostase et une contention externed’une fracture hémorragique du bassin, associéeou non à une embolisation des artèrespelviennes. Ce bilan initial comprendune radiographie du thorax etdu bassin de face et une échographieabdominale d’évaluation rapide ouFAST pour « Focused Assessmentwith Sonography for Trauma ». Cesexamens doivent êtres réalisés dansles trente minutes qui suivent l’admissiondu patient. Nous allons détaillerces différents examens.Radiographie du thorax de face :Il s’agit d’un cliché de face avec uneincidence antéropostérieure, le plus souvent endécubitus dorsal strict ou dans la position toléréepar le patient en cas de détresse respiratoire aiguë,soit en position assise. La sensibilité de cet examenchez le traumatisé grave est mauvaise [5] . Elle estaméliorée en cas d’examen clinique du thoraxanormal, de recours à l’intubation trachéale et encas d’hémodynamique instable [5] . La spécificité decet examen est également faible avec 10 à 20% de« imagerieinitiale :radiographies duthorax, du bassinet FAST, en trenteminutes »lésions découvertes en TDM alors que la radiographieest normale (figure 1 et 2) [5] . Elle ne permetjamais un bilan lésionnel exhaustif. Son interprétationest parfois difficile. La confusion entre uneatélectasie complète, une rupture diaphragmatiquedroite et un hémothorax est possible exposant àdes complications graves du drainage thoracique.On imagine l’intérêt potentiel de l’échographiepleuro-pulmonaire dans ce contexte. Certainsauteurs proposent de ne pas avoir recours à laradiographie si l’examen clinique du thorax estnormal, la trachée du patient n’est pas intubée etque son état hémodynamique est stable dès lorsqu’une TDM hélicoïdale injectée du thorax seraréalisée [5] .Echographie abdominale, FAST :L’objectif de l’échographie abdominale selon latechnique FAST est la recherche d’une lésion hémorragiquechirurgicale. Il s’agit d’une évaluationlimitée de la cavité péritonéale. Sa pertinence diagnostiquea été évaluée pour la recherche d’unhémopéritoine et pour la recherche de lésions desorganes intra abdominaux (figure 3) [6] . Ces évaluationsont été réalisées chez des traumatisés sansFigure 3 : Epanchement liquidien libre dans l’espace inter hépatorénalde Morison chez un patient traumatisé de l’abdomen en chochémorragique (contusion hépatique).prise en compte de leur état hémodynamique etchez des traumatisés hypotendus [7] . Les sensibilitéset spécificités des différentes études sont de 79%(intervalle de confiance à 95% de 75à 83%) et 99% (intervalle de confianceà 95% de 99 à 99,4%) respectivementchez l’adulte, et de 58% (intervalle deconfiance à 95% de 45 à 71%) et 94%(intervalle de confiance à 95% de 90 à99%) respectivement chez l’enfant [6] .Les sensibilités et spécificités sontencore meilleures en cas d’hypotension[7] . La pertinence diagnostiquede cet examen est bonne lorsqu’elleest réalisée par des non radiologues,chirurgiens, urgentistes et anesthésistesréanimateurs. Les faux positifs sont en rapportavec des ascites pré-existantes au traumatisme,des épanchements pelviens de faible abondancechez la femme en âge de procréer et des uropéritoineset/ou des hémopéritoines par suffusiond’un hémorétropéritoine lors de fractures gravesdu bassin [8] . Le risque d’opérer à tort ces patientsest alors important [9] . Dans ce contexte, certainsauteurs proposent le recours à la ponction lavageURGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - - 2009 2010 N o 95o 6

RI MÉ FA ÉG RE ER NI E C E T MUÉ RDG I EC NA CL EEdu péritoine dans ce contexte ce qui ne résout pasle problème de la suffusion intra péritonéale d’unhématome rétro péritonéal [9] .Radiographie du bassin de face :Il s’agit d’un cliché de face avec une incidence antéropostérieureen décubitus dorsal strict. La sensibilitéde cet examen est mauvaise comme pour laradiographie de thorax [10] . De même, cette sensibilitéaugmente lorsque l’examen clinique pelvien estpathologique ou que l’hémodynamique du patientest instable [10] . La spécificité de cet examen estbonne [10] . La prédiction d’une hémorragie artériellenécessitant une embolisation est mauvaise [11] . Unefois le diagnostic de fracture du bassin obtenu, unecontention externe doit immédiatement être misen place chez les patients hémodynamiquementinstables ou stabilisés en cas de déplacement importantdu bassin (figure 4).Figure 4 : Cliché du bassin de face d’un patient traumatisé grave enchoc hémorragique : fracture du bassin avec atteinte antéropostérieureet ascension de l’hémibassin.Evaluation du bilan initial :Une seule étude monocentrique, française, évaluela pertinence clinique de l’association de ces troisexamens dans les trente minutes suivant l’admissiondes patients traumatisés graves [12] . Le bilaninitial se solde par un traitement urgent dans 27%des cas. La pertinence clinique de ces trois examensest excellente : la décision de réaliser ounon un traitement urgent à partir dela radiographie de thorax était appropriéeou non dans 100% et 99%des cas respectivement, dans 98 et99% des cas respectivement pourl’échographie abdominale et dans62 et 100% des cas respectivementpour la radiographie de bassin. Certainscritères cliniques à l’admissiondes patients sont associés à un traitementurgent (Tachycardie > 105battements par minutes, pressionartérielle systolique < 105 mmHg,score de glasgow < 13) mais en leur absence untraitement urgent était nécessaire chez 16% despatients. Les auteurs concluaient que le bilan initialdoit être réalisé à l’accueil de tous les patientstraumatisés graves [12] .Nouvelles approches :L’échographie pleuro pulmonaire a été évaluéeen traumatologie pour le diagnostic de pneumo-MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 95« après stabilisation,le scanner corpsentier injectépermettant le bilanlésionnel complet estsystématique »thorax et en réanimation pour le diagnostic desyndrome alvéolaire et d’épanchement pleuralliquidien [13, 14] . Cet examen permet une évaluationplus sensible et plus spécifique que la radiographiede thorax des plèvres et du poumon rapidementet sans transporter le patient. Nous avons montréque la performance diagnostique de cet examenen traumatologie était supérieure à l’examen cliniqueet à la radiographie pour le diagnostic depneumothorax et d’hémothorax [15]. Son impactclinique dans la prise en charge des patients restea évaluer.L’échographie du péricarde par voie sous xiphoïdienneen complément de l’examen de l’échographieabdominale est proposée. Cette techniqueest rapide (moins d’une minute) et fiable [16] .Sa performance diagnostique est diminuée lorsd’épanchement pleural liquidien gauche associé.Certains auteurs proposent sa réalisation aprèsdrainage thoracique lors d’hémothorax associé.L’emphysème sous-cutané est un autre facteurdiminuant la pertinence de cet examen.L’échographie trans-oesophagienne n’a qu’une placemarginale au déchocage. Cet examen imposel’intubation trachéale. Le risque de complicationsest potentiellement important en l’absence d’unbilan lésionnel exhaustif éliminant notammentune fracture luxation du rachis cervical et/ou unelésion oesophagienne traumatique. Il paraît raisonnablede proposer cet examen en cas de chocou d’hypoxie non corrigée en l’absence d’étiologieretrouvée au bilan initial. On recherchera alors unecontusion myocardique, une embolie gazeuse etune tamponnade.La recherche d’une asymétrie des vitesses desartères cérébrales moyennes à l’aide du dopplertranscrânien (DTC) permet d’orienter l’examenTDM à la recherche d’une dissection carotidienneou d’une lésion focale neurochirurgicale (hématomesous ou extra dural aigu) [17] .Bilan secondaire : la tomodensitométrie corpsentier :Le bilan secondaire permet le bilan lésionnel complet.Ce bilan secondaire est une urgence. En effet,de nombreux traitements sont entreprisà l’issue de ce bilan secondaire :évacuation d’un hématome sous ouextra-dural, traitement d’hémostasechirurgicale ou radio-interventionnel,drainage d’épanchements thoraciquessignificatifs sans retentissementphysiologique initial, prise encharge de lésions traumatiques del’aorte, d’une rupture d’organe creuxintra abdominal… L’examen débutepar une acquisition sans injection deproduit de contraste au niveau cérébralet cervical. Cet examen est répété avec injectionde produit de contraste en cas de suspicionde lésion carotidienne traumatique (clinique etdoppler trans-crânien). Puis une acquisition, sanset avec injection de produit de contraste à l’étagethoracique, abdominal et pelvien est réalisée autemps artériel et veineux [18] . Outre la réalisationdu bilan lésionnel, la TDM injectée permet demettre en évidence des fuites actives de produitBibliographie1. - Carrico CJ. 1993 presidential address,American Association for the Surgery ofTrauma: it’s time to drain the swamp. JTrauma 1994;37(4):532-7.2. - MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ,et al. A national evaluation of the effect oftrauma-center care on mortality. N Engl JMed 2006;354(4):366-78.3. - Riou B. Le traumatisme grave. Vittel;2002.4. - American College of Surgeons.Advanced Trauma Life Support for Doctors.Student Course Manual. 7th Edition; 2004.5. - Wisbach GG, Sise MJ, Sack DI, et al.What is the role of chest X-ray in the initialassessment of stable trauma patients? JTrauma 2007;62(1):74-8; discussion 8-9.6. - Stengel D, Bauwens K, RademacherG, et al. Association between compliancewith methodological standards of diagnosticresearch and reported test accuracy: metaanalysisof focused assessment of US fortrauma. Radiology 2005;236(1):102-11.7. - Farahmand N, Sirlin CB, Brown MA,et al. Hypotensive patients with blunt abdominaltrauma: performance of screeningUS. Radiology 2005;235(2):436-43.8. - Sirlin CB, Brown MA, Andrade-BarretoOA, et al. Blunt abdominal trauma:clinical value of negative screening US scans.Radiology 2004;230(3):661-8.9. - Tayal VS, Nielsen A, Jones AE, et al.Accuracy of trauma ultrasound in majorpelvic injury. J Trauma 2006;61(6):1453-7.10. - Duane TM, Tan BB, Golay D, etal. 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RI MÉ FA ÉG RE ER NI E C E T MUÉ RDG I EC NA CL EEFigure 5 : Fuites actives multiples de produitde contraste au sein d’une volumineusecontusion hépatique chez une patiente en chochémorragique dans les suites d’une chute degrande hauteur.48 8Bibliographie (suite)13. - Blaivas M, Lyon M,Duggal S. Aprospective comparison of supine chestradiography and bedside ultrasound for thediagnosis of traumatic pneumothorax. AcadEmerg Med 2005;12(9):844-9.14. - Lichtenstein D, Goldstein I, MourgeonE, et al. Comparative diagnosticperformances of auscultation, chest radiography,and lung ultrasonography in acuterespiratory distress syndrome. Anesthesiology2004;100(1):9-15.15. - Hyacinthe A, Broux C, Francony G,et al. Performance diagnostique de l’échographiepleur-pulmonaire en traumatologiegrave [résumé]. Ann Fr Anesth Reanim2007;26:S222.16. - Patel AN, Brennig C, Cotner J, et al.Successful diagnosis of penetrating cardiacinjury using surgeon-performed sonography.Ann Thorac Surg 2003;76(6):2043-6; discussion6-7.17. - Terminassian A, Bonnet F, Guerrini P,et al. [Carotid artery injury: value of Dopplerscreening in head injured patients]. Ann FrAnesth Reanim 1992;11(5):598-600.18. - Poletti PA, Wintermark M, SchnyderP, et al. Traumatic injuries: role of imagingin the management of the polytrauma victim(conservative expectation). Eur Radiol2002;12(5):969-78.19. - Monnin V, Sengel C, Thony F, etal. Place of Arterial Embolization in SevereBlunt Hepatic Trauma: A MultidisciplinaryApproach. Cardiovasc Intervent Radiol2008.de contraste (figure 5).Cette constatation doitconduire à un traitementd’hémostase chirurgicaleobligatoire pour les hémorragiesdu mésentère. Lesautres localisations d’hémorragiesactives sont potentiellementaccessibles àl’embolisation. Les lésionsrétropéritonéales sont d’excellentesindications de cestechniques (traumatismeshémorragiques du rein etdu bassin) de même queles lésions hépatiques [19] .L’embolisation des traumatismes splénique estdébattue avec des résultats controversés dans lalittérature [20] . Les progrès techniques des appareilsd’imagerie sont considérables grâce à l’utilisationde scanner hélicoïdal multibarettes. La durée desexamens est très courte avec une acquisition inférieureà 15 minutes. Certains auteurs disposantsd’une TDM située dans la SAUV proposent de neplus réaliser que la TDM corps entier sans bilaninitial préalable avec un gain de temps important[21]. Avec ces appareils, des reconstructions dans lesdifférents plans de l’espace et en trois dimensionspermettent une exploration plus fine et notammentdes reconstructions au niveau du rachis [18] . Peude lésions traumatiques sont mal explorées parla TDM. On signalera les sensibilitésplus faibles de cet examen pour lediagnostic de la rupture diaphragmatiquedroite et des lésions du tubedigestif [18] . L’angiographie diagnostiquen’a pas de place dans le bilanlésionnel en traumatologie.Bilan tertiaire :Les clichés centrés sur les suspicionscliniques de lésions des membres sontréalisés à l’issue du bilan secondaire.Il n’y a pas de place pour l’IRM dans lebilan lésionnel avant la TDM. L’IRM estindiquée en urgence lors de troubles neurologiquesévocateurs de lésion médullaire alors que la TDM estnormale. Cet examen permet de rechercher une lésionneurochirurgicale : hématome péri médullaire,hernie discale compressive. Elle ne sera réaliséeque si une intervention chirurgicale est possible,c’est-à-dire chez un patient stable [22] . Outre l’examenclinique complet, la relecture du bilan d’imagerieinitiale est importante dans les 24 premières heuressuivant le traumatisme. De nouvelles lésions sontdécrites dans de nombreux cas. Une échographietrans-oesophagienne est proposée par certainsauteurs pour le diagnostic de lésion intimale del’aorte thoracique, de contusion myocardique et delésions valvulaires traumatiques.« traumatismepénétrantresponsable dechoc hémorragique,transfert au blocopératoire sansimagerie »L’IMAGERIE COMME AIDE A LA PRISE EN CHAR-GE THÉRAPEUTIQUE :Evaluation hémodynamique :L’échographie trans-oesophagienne paraît théoriquementintéressante pour le bilan lésionnel, maisaussi pour le diagnostic étiologique et de monitoragelorsque le patient est admis au bloc opératoireou en salle d’angiographie avant la réalisation dubilan secondaire. En effet, nous avons déjà évoquéson intérêt dans le diagnostic des lésions traumatiquesde l’aorte, de contusion myocardique, deslésions valvulaires, de l’embolie gazeuse. L’ETOpermet le diagnostic étiologique d’un état de chocet d’une hypoxie. Elle permet enfin de guider lestraitements du choc, d’évaluer le retentissementcardiaque des traitements de l’hypoxie.Evaluation cérébrale :L’intérêt du doppler transcrânien (DTC) paraîtmajeur à l’admission des patients traumatiséscrâniens. Chez les patients victimes d’un traumatismecrânien de gravité intermédiaire, il permetde distinguer les patients susceptibles de présenterune aggravation neurologique. En effet nous avonsmontré qu’un index de pulsatilité supérieur à 1,5et des vitesses diastoliques inférieures à 20 cm/ssont corrélés à une aggravation neurologique [23] .Lorsqu’on observe des vitesses asymétriques, leDTC peut orienter vers des lésions neurochirurgicalesou vasculaires [17] . Chez les patients victimesde traumatisme crânien grave, le DTC permet dedétecter les patients les plus graves présentant unediminution précoce du débit sanguin cérébral (indexde pulsatilité > 1,5 ; vitesse moyenne < 30 cm/set vitesse diastolique < 20 cm/s) et de guider le traitement[24] . L’évaluation échographique du diamètrede la papille en échographie oculaire bidimensionnelleest corrélée à la pression intracrânienneavec une valeur seuil de diamètresupérieur à 5,8 mm pour une pressionintracrânienne supérieure à 20mmHg. Cette technique permettraitde repérer de façon rapide, précoceet non invasive l’hypertension intracrânienneen SAUV [25] .Aide au conditionnement :L’impact d’un repérage échographiqueavant l’équipement fémoral depatients traumatisés graves a été évaluédans un centre. Les résultats semblenten défaveur de ce repérage.ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE :Traumatisme pénétrant :La seule situation au cours de laquelle un patienttraumatisé grave ne doit pas avoir d’explorationd’imagerie avant traitement est le cas d’un traumatismepénétrant non stabilisé sur le plan hémodynamique.Le transfert pour laparotomie et/outhoracotomie d’hémostase est immédiat dans cettecirconstance. Lorsque le patient est stabilisé, notammenten cas de traumatisme thoraco-abdominal,un bilan initial comprenant une radiographiede thorax, une échographie cardiaque trans-thoraciqueet une échographie abdominale selon latechnique du FAST sera réalisé. Chez le patientstable, une TDM sera réalisée, surtout si une lésionthoracique est suspectée après le bilan initial précité. La figure 6 propose une présentation graphiquede cet algorithme.Traumatisme fermé :On distingue trois cas de figure :1. Chez les patients les plus graves présentant uneURGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY -- 2009 2010 N o 95o 6

RI MÉ FA ÉG RE ER NI E C E T MUÉ RDG I EC NA CL EPatientinstable ?NonOuiBilan initial :Rx ThoraxFAST + Echo péricardiqueRx BassinEPP ?hypotension et/ou une hypoxie à l’admission lebilan initial comprenant une échographie du péricardepar voie sous xiphoïdienne sera réalisépendant le conditionnement du patient avant laréalisation d’une intervention urgente.2. Chez les patients présentant une détresse respiratoireou hémodynamique stabilisée, une détresseneurologique ou des lésions anatomiques graves lemême bilan initial sera réalisé suivi rapidement dubilan secondaire. Ce bilan initial permet d’orienterle patient vers la technique d’hémostase et le traitementle plus approprié en cas de dégradationpendant le transport et la TDM.Il est probable que l’échographie pleuro pulmonairesoit une aide dans les deux premières situationsdécrites. Pour les rares équipes disposant dela TDM géographiquement située dans la SAUV, lebilan initial pourrait être évité.3. Lors de traumatisme grave suspecté sur desarguments de cinétique chez les patients stablestout au long de leur prise en charge pré hospitalière,le bilan initial n’a pas d’impact thérapeutiqueimmédiat et la majorité des équipes proposentune exploration TDM d’emblée. Cette démarchemérite d’être évaluée de même que l’impact cliniquede cet examen dans ce groupe de patients.La figure 7 propose une présentation graphiquede cet algorithme.CONCLUSIONL’’imagerie est incontournable dans la prise encharge des patients traumatisés graves. Le recoursaux différents examens doit être hiérarchisé pourpermettre le contrôle de l’hémorragie le plus ra-MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 95Chirurgie urgenteETO per opératoireEPP per opératoire ?Bilan secondaire :TDM corps entier injectéeBilan tertiaire :Relecture des examensFigure 6 : Algorithme de prise en charge diagnostique et thérapeutiquedes patients victimes d’un traumatisme grave pénétrant.Patient instable : hypoxie < 90% et/ou hypotension < 90 mmHgnon corrigée.En gras les interventions thérapeutiques, en italiques, les techniquesd’imagerie. ETO : échographie cardiaque trans-œsophagienne ;EPP : échographie pleuro-pulmonaire ; Rx Thorax : radiographie duthorax ; FAST : échographie abdominale selon la technique FAST ;TDM : tomodensitométrie. DTC : doppler trans-crânien ; IRM :imagerie par résonance magnétique nucléaire.Patient instable Patient stabilisé Patient stableBilan initial :Rx ThoraxFAST + Echo péricardiqueRx BassinDTCEPP ?Patient instableChirurgie urgente et/ou EmbolisationETO per opératoireEPP per opératoireDTC per opératoireFigure 7 : Algorithme de prise en charge diagnostique et thérapeutique des patients victimes d’un traumatisme gravefermé. Patient instable : hypoxie < 90% et/ou hypotension < 90 mmHg non corrigée ; Patient stabilisé : patient instableà un moment de la prise en charge avec correction de cette instabilité ; patient stable : jamais d’instabilité au cours de laprise en charge.pidement possible. Cette démarche associe unbilan initial en salle de déchocage qui permet uneintervention d’hémostase (chirurgicale ou radiointerventionnelle) ou la levée d’une compressionintra-thoracique : pneumothorax ou hémothoraxcompressif, tamponnade. Le bilan lésionnel exhaustifest obtenu par la TDM corps entier avecinjection de produit de contraste qu’il faudra systématiquementrelire dans les 24 premières heuresde la prise en charge. La seule situation ne nécessitantpas d’imagerie avant un traitement urgentest l’instabilité hémodynamique chez un patientvictime d’un traumatisme pénétrant. L’évaluationde l’hémodynamique cérébrale par doppler transcrânienpermet de dépister les patients traumatiséscrâniens les plus graves, d’orienter les examensdiagnostiques et de traiter un bas débit sanguincérébral. Le recours à ces techniques et les médecinsdes différentes spécialités susceptibles deles réaliser, doit tenir compte des spécificités ducentre accueillant ces patients et s’intégrer dansune réflexion organisationnelle au niveau de l’établissementet de la région sanitaire. Christophe BROUX*, J. BRUN*, F. THONY § ,JF. PAYEN*, C. JACQUOT** Réanimation Polyvalente et Chirurgicale - Déchocage - Bloc des Urgences,Pôle Anesthésie Réanimation, Hôpital A. Michallon, BP 217, 38043 Grenoble§ Service Central de Radiologie et d’Imagerie Médicale, Pôle Imagerie,Hôpital A. Michallon, BP 217, 38043 GrenobleRéanimation Polyvalente et Chirurgicale - Déchocage - Bloc des Urgences,Pôle Anesthésie Réanimation, Hôpital A. Michallon, BP 217, 38043 GrenobleCourriel : cbroux@chu-grenoble.frPatient stabiliséBilan tertiaire :IRMETORelecture des examensBilan secondaire :TDM corps entier injectéeBibliographie (suite)20. - Gaarder C, Dormagen JB, Eken T,et al. Nonoperative management of splenicinjuries: improved results with angioembolization.J Trauma 2006;61(1):192-8.21. Hilbert P, zur Nieden K, HofmannGO, et al. New aspects in the emergencyroom management of critically injured patients:a multi-slice CT-oriented care algorithm.Injury 2007;38(5):552-8.22. - Kaji A,Hockberger R. Imaging of spinalcord injuries. Emerg Med Clin NorthAm 2007;25(3):735-50, ix.23. - Bouzat P, Jaffres P, Francony G, etal. Le doppler transcrânien comme aideau dépistage de l’aggravation neurologiqueaprès traumatisme crânien mineur etmodéré [résumé]. Ann Fr Anesth Reanim2007;26:S4.24. - Ract C, Le Moigno S, Bruder N, etal. Transcranial Doppler ultrasound goaldirectedtherapy for the early managementof severe traumatic brain injury. IntensiveCare Med 2007;33(4):645-51.25. - Geeraerts T, Launey Y, Martin L, etal. Ultrasonography of the optic nerve sheathmay be useful for detecting raised intracranialpressure after severe brain injury. IntensiveCare Med 2007;33(10):1704-11.499

T r u c s d u m é t i e rEric TORRES - Philippe GRAVELINEComment optimiser l’apprentissage de la manœuvre de SellickLa technique de compression du cartilage cricoïde fut décrite en 1961 par Sellick (1). Elle estutilisée pour réduite le risque d’inhalation du contenu gastrique lors de l’intubation trachéaleet au cours de la phase d’induction d’une anesthésie générale (dépression des réflexes de protectiondes voies aériennes), chez un patient dont l’estomac est plein. Cette manœuvre, aisée àapprendre, est cependant souvent réalisée de manière incorrecte (2,3).Figure1: Manœuvre de Sellick.D’après Actualités en réanimation eturgences 200. ElsevierLa «manœuvre de Sellick» consiste à appuyer fermement sur le cartilage cricoïde pour comprimerl’œsophage, dont les parois sont souples, entre la surface rigide du conduit trachéal etle plan vertébral. Cette technique, destinée à diminuer le risque d’inhalation du contenu gastrique,permet aussi de prévenir la distension de l’estomac lors de la ventilation au masque autoremplisseur. Elle favorise également l’exposition de la glotte lors de l’intubation (quoi que cettedernière notion soit remise en question par certains auteurs). Elle doit être réalisée par un aideet maintenue jusqu’à ce que le ballonnet de la sonde soit gonflé (figure 1). Pour être efficace etdénuée de risques, cette manœuvre doit à la fois tenir compte de la résistance de la paroi œsophagienne(risque de rupture) et de l’importance des pressions générées dans l’œsophage lorsdes efforts de vomissements (risque d’inefficacité). La force à exercer pour prévenir la régurgitationdu contenu gastrique est de 20 newtons (N) si le patient est conscient et de 30 N dans le cascontraire. L’application d’une force trop importante chez le sujet éveillé (> 20 N) est désagréableet risque de provoquer des sensations nauséeuses ou même de favoriser l’inhalation du contenugastrique que la méthode est censée éviter. L’application d’une compression trop importante(> 40 N) chez le sujet inconscient est susceptible d’obstruer les voies aériennes et de rendrel’intubation plus difficile. Enfin, l’application d’une compression trop faible (< 20 N) est inefficace.TECHNIQUEPour estimer convenablement la valeur d’une telle force, une méthode originale, récemmentdécrite par M.J. Ruth et R. Griffiths (4), a retenue notre attention. Ces auteurs suggèrent d’utiliserune seringue de 50 ou de 60 ml remplie de 50 ml d’air, obturée au niveau de son orifice distalet placée verticalement au dessus d’un plan dur (figure 2). Ils ont observé que le déplacementdu piston, depuis sa position de repos (50 ml) jusqu’à la graduation «38 ml» (compression d’unvolume de 12 ml) correspondait à une force de 20 N, et que son déplacement jusqu’à la graduation«33 ml» (compression d’un volume de 17 ml) correspondait à une force de 30 N.Ils conseillent donc d’entraîner les opérateurs à l’aide d’un tel dispositif, en leur demandant deplacer les trois premiers doigts de leur main dans la position habituellement utilisée lors de laréalisation de la manœuvre de Sellick.50Docteur Eric TORRESSDIS 13 / Urgence PratiqueDocteur Philippe GRAVELINESDIS 13 / SAMU 83RÉFÉRENCESBIBLIOGRAPHIQUES1. - Sellick B.A. - Cricoid pressure tocontrol regurgitation of stomach contensduring induction of anaesthesia. Lancet1061 ; 2 : 404-406.2. - Herman N.L., Carter B., Van DecarT.K. - Cricoid pressure : teaching the reccommendedlevel. - Anesth Annalg 1996; 83 : 859-863.3. - Meek T., Gittins N., Duggan J.E. -Cricoid pressure : knowledge and performanceamongst anaesthetic assistants.- Anaesthesia 1999 ; 54 : 59-62.4. - R uth M.J., Griffiths R. - Safe use ofcricoid pressure. Anaesthesia 1999 ; 54: 498.AVANTAGESLa méthode proposée permet de se passer du mannequin d’entraînementà la manœuvre de Sellick. Ce mannequin, équipé d’un dynamomètre permettantde mesurer avec précision la force appliquée au niveau du cartilagecricoïde, représente certainement la solution idéale pour l’enseignement.Il est cependant relativement onéreux et pour cette raison, peu utilisé.Une autre solution, parfois proposée, consiste à simuler la manœuvre decompression du cartilage cricoïde en exerçant une pression sur le plateaud’une balance (1 kg = 9,81 N). Cette méthode, bien que parfaitement correcte,nous paraît cependant mois efficace d’un point de vue purement didactique.INCONVÉNIENTSCette méthode peu onéreuse n’a pas pour objet, à proprement parler, desimuler la manœuvre de Sellick, puisqu’elle ne propose aucun équivalentdes repères anatomiques habituels. Elle a seulement pour but d’aiderl’opérateur à estimer l’intensité de la pression qu’il doit exercer sur lecartilage cricoïde pour que son geste soit efficace.CONCLUSIONLa manœuvre de Sellick est une technique apparemment très simple àréaliser. Il apparaît cependant que, mal effectuée, elle peut être inefficaceou même susceptible de provoquer un certain nombres d’incidents. C’estpour cette raison qu’il nous a semblé utile de rappeler ici l’existence d’unprocédé élémentaire et peu onéreux permettant d’optimiser l’apprentissagede ce geste.Figure2:Méthode de Ruth &Griffiths.Légende : « le déplacementdu piston correspondà une pressionde 20 à 30 N ».MED EMERGENCY - 2010 N o 6

A C C I D E N T S D E T R A V A I LA Benzarti Mezni, F.Mansouri, Ch. Hamouda, A. Ben JemâaCONNAISSANCE, ATTITUDES ET PRATIQUES DES ETUDIANTS INFIRMIERSDE 3éme ANNEE VIS-A-VIS DES ACCIDENTS D’EXPOSITION AU SANGKNOWLEDGE, ATTITUDES AND PRACTICES OF 3rd YEAR NURSINGSTUDENTS TOWARDS THE ACCIDENTAL EXPOSURE TO BLOODINTRODUCTION:Le milieu de soins représente un secteur particulierde la vie active où plusieurs corps demétiers exercent des activités diverses maiscomplémentaires visant le même objectif :la prévention des maladies et l’octroi desmeilleurs soins aux malades. Ces professionnelsde la santé s’exposent toutefois à de nombreuxrisques à l’occasion de l’exercice de leursactivités et notamment le risque infectieux.La population exposée est diverse. Il peuts’agir de personnel médical et juxta-médical,de personnel paramédical et infirmier, aidessoignants... ….Le risque infectieux constitue le principalrisque en raison du caractère de la chaîne detransmission nosocomiale où le personnel peutêtre contaminé soit par le malade lui-mêmesoit par son produit biologique (prélèvement,linge, matériel) ou soit par un autre personneldéjà contaminé.Tous les personnels de soins, sont exposésà ce risque et notamment lors des accidentsd’exposition au sang (AES). Les AES désignenttout contact avec du sang ou un liquide biologiquecontaminé par du sang et comportant soitune effraction cutanée (piqûre, coupure), uneprojection sur une muqueuse (exemple: projectiondu sang sur la muqueuse oculaire) ouune projection sur peau lésée (plaie, eczéma,excoriation).Ils représentent un problème fréquent pouvantaboutir à des complications sévères etdes séquelles graves comme la chronicité. Lesvirus de l’immunodéficience humaine, ainsique des hépatites B et C constituent l’essentielde ce risque. Les conséquences pour la santéen cas de séroconversion sont lourdes (SIDA,hépatite chronique, cirrhose, cancer du foie…),de même que pour les dépenses en matière decoût thérapeutique.Les infirmiers sont les agents les plus fréquemmentvictimes d’accident d’exposition au sangAES (75%). Et plus de 9 AES sur 10 survenuschez les élèves concernent les élèves infirmiers[1].Les risques professionnels du personnel soignantsont bien étudiés et les données recenséespermettent d’évaluer la fréquence, lescirconstances de survenue et les facteurs derisques de ce type d’accidents professionnels.La situation est tout autre chez les étudiantshospitaliers qui, pendant leur stage, font partiede l’équipe médicale. Les étudiants en formation,en particulier les stagiaires en 3émeannée sciences infirmières constituent unecatégorie de personnel très exposée tant parle type de geste de soin pratiqué (dont certainssont invasifs) que leur manque de connaissancetechnique. Ces stagiaires sont considéréscomme des sujets à haut risque d’AES.Toutefois, la gravité des accidents d’expositionau sang (AES) est souvent sous estimés, soitpar pur négligence ou par méconnaissancedes mesures universelles de prévention.L’augmentation accrue de nombre des stagiaireset étudiants en sciences infirmières dans larégion de Tunis et plus précisément à l’institutsupérieur des sciences infirmières ainsi quel’ampleur en nombre et en gravité des AESnous a incité à choisir de traiter le problèmedes AES dans l’institut supérieur des sciencesinfirmières de Tunis.OBJECTIF GENERAL : Evaluer lesconnaissances, les attitudes et les pratiquesdes stagiaires infirmiers en 3ème année (futursprofessionnels) vis-à-vis des démarches àentreprendre lors d’un AES afin d’obtenir uneprise en charge adaptée et rapide.OBJECTIFS SPECIFIQUES :- Evaluer leur connaissance concernant lesgestes à risques, les mesures de précautionsuniverselles.- Estimer la fréquence des AES survenuesResuméLes accidents d’exposition au sang (AES)représentent un problème fréquent pouvantêtre à l’origine de danger menaçant lasanté du personnel en cas de transmissionde certains virus notamment celui deshépatites virales B et C et de l’immunodéficiencehumaine. Toutefois, le risque et lagravité des accidents d’exposition au sang(AES) restent souvent sous estimés soitpar négligence ou par méconnaissancedes mesures universelles de préventionet particulièrement chez les stagiaires infirmiersqui sont considérés comme dessujets à haut risque d’AES.Objectifs : Evaluer les connaissances, lesattitudes et les pratiques des étudiants ensoins infirmiers de 3ème année lors desstages pratiques vis-à-vis des démarches àentreprendre lors d’un AES afin d’obtenirune prise en charge adaptée et rapide.Matériel et Méthodes : Il s’agit d’uneenquête épidémiologique descriptivetransversale ayant intéressé les étudiantsinfirmiers de 3ème année de l’Institut Supérieurdes Sciences Infirmières de Tunis(ISSIT). Le recueil des données s’est basésur un questionnaire pré-établi rempli parles enquêtés de façon anonyme.Résultats : il s’agit d’une série de 120stagiaires infirmiers en 3ème année del’ISSIT. L’âge moyen des participants estde 21.6 ans ± 0.77 avec prédominanceune féminine nette. Plus de 90% desenquêtés déclarent avoir reçu une formationsur le risque d’AES et plus que lamoitié connaissait la définition exacte d’unAES. Les principaux modes de sensibilisationsont les stages pour 81,65%. Plus de44% des enquêtés connaissent les troisMED EMERGENCY - 2010 N o 651

A C C I D E N T S D E T R A V A I LResumé(suite)principales maladies virales transmissiblespar le sang lors d’un AES, à savoir le VHBVHC et l’infection par le VIH.Dans notre étude, la majorité des enquêtésdéclarent connaître les principalesmesures de précautions universelles. Letaux de connaissances des 10 principalesmesures de précaution varie de 26.61%à 92,66%. Les mesures les moins bienconnues concernent le lavage systématiquedes mains avant et après chaque soin,la décontamination des surfaces souillées.La nécessité de ne pas recapuchonnerles aiguilles était clairement connue par89,91% des enquêtés. Malgré cette sensibilisation,les précautions ne sont quemédiocrement appliquées. Plus que lamoitié des stagiaires infirmiers interrogésdéclarent avoir parfois recapuchonnerles aiguilles après utilisation. Par ailleurs,68.81% des enquêtés rapportent toujoursavoir éliminé les aiguilles souillées immédiatementdans un conteneur.D’après 98.17% des stagiaires, la déclarationdoit être faite en cas d’AES. Toutefois,seuls 7,14% des victimes d’AES, signalentavoir déclaré leur AES au médecin du travail.La sous-déclaration était en rapportavec une négligence dans 60% des cas etavec un manque d’information dans 30%des cas. Le mécanisme le plus fréquent estreprésenté par les piqûres (71.43%) associéeou non à une projection et/ou unecoupure principalement lors des injections(50%) et des prélèvements veineux. Lesiége de la lésion est toujours la main oules doigts.Conclusion : Cette étude nous a permisde donner un aperçu général sur lesconnaissances, attitudes et pratiques desstagiaires infirmiers vis-à-vis des AES. Ellea révélé que le système de formation etd’éducation des stagiaires infirmiers enmatière d’AES reste relativement insuffisant.Afin de surmonter ce problèmenous proposons 3 axes stratégiques : laformation et l’encadrement, l’informationet la formation continue.Mots cléschez les enquêtés durant leur stage en 3émeannée.- Evaluer leurs attitudes et leurs comportementsconcernant la conduite à tenir devantun AES.MATERIEL ET METHODES:1. Matériel :La population étudiée est composée des étudiantsde 3ème année en sciences infirmièresde l’Institut Supérieur des sciences Infirmièresde Tunis « ISSIT » durant la période allant dumois de janvier à Mars 2010. Au total 120 étudiantsont participé à l’enquête soit un taux departicipation de 56%.2. Méthodes :2.1 Enquête :Il s’agit d’une enquête épidémiologique descriptivetransversale ayant intéressé les étudiantsinfirmiers de 3ème année de l’institutsupérieur des sciences Infirmières de Tunis.Le recueil des données a été basé sur un questionnairepréétabli rempli par les enquêtés defaçon anonyme.2.2 QuestionnaireLe questionnaire comporte quatre rubriques :o Caractéristiques personnelles des enquêtéso Evaluation des connaissances générales desélèves infirmiers à l’égard des AESo Evaluation des attitudes et pratiqueso Les antécédents d’AES2.3 L’analyse statistique :Le traitement informatique et l’analyse statistiquedes questionnaires totalement anonymesont été réalisés grâce au logiciel de traitementstatistique EPI-INFO version 6.04 des Centresfor Diseases Control.RESULTATS:- Caractéristiques socio-démographiques :- Répartition des enquêtés selon l’âge : Notresérie a un âge moyen de 21,6 ans ± 0,77 avecdes extrêmes allant de 21 à 24 ans.- Répartition des enquêtés selon le sexe : ils’agit d’un série à prédominance fémininenette. Le sexe ratio est de 0,76.- Répartition des enquêtés selon le service destage : La majorité des stagiaires infirmiersinterrogés soit 72,5% exercent leurs stages dansdes services de chirurgie.- Evaluation des connaissances- Connaissance des étudiants en matière d’AES :Seuls 90,83% des étudiants infirmiers interrogésconnaissent la signification d’un AES alorsque 9,17% n’ont jamais entendu parler des AES.(tableau N°1)Tableau N° 1 : répartition des enquêtés selonleur Connaissance en matières d’AESEffectif Pourcentage(n=120)OUI 109 90,83%NON 11 9,17%Total 120 100,00%- Répartition des interrogés selon le mode deformation en matière d’AES :On note que 81,65% des enquêtés ont été informéssur les AES pendant les stages. (figure N°1)- Répartition des enquêtés selon leur connaissancesur le principal agent infectieux transmissible parle sang : les 2/3 des interrogés (63,30%) affirmentque les virus sont les agents les plus fréquemmenttransmissibles par le sang. (figure N°2)exposition professionnelle, étudiant infirmier,sang, personnel hospitalier, prévention,accidentFigure N°1 répartition des enquêtés selon le mode de formation en matières d’AES52MED EMERGENCY - 2010 N o 6

A C C I D E N T S D E T R A V A I LAbstractFigure N° 2 : répartition des enquêtés selon leur connaissance de principal agent transmispar le sang- Connaissance de la définition d’un AES : Plus que la moitié des stagiaires (56,88%) connaissent ladéfinition correcte des AES- Répartition des enquêtés selon leur connaissance des principaux gestes exposant a un risque élevéde contamination infectieuse pour le soignant : La plupart des stagiaires infirmiers reconnaissent quele geste qui expose à un risque élevé de contamination infectieuse pour le soignant est la piqûre de lamain non protégée par un gant par une aiguille souillée (89,91%). (Tableau N°2)Geste à risque Effectif PourcentageProjection sur peau saine 4 3,67%Piqûre à travers un gant avec une aiguille souillée 85 77,98%Piqûre de la main non protégée par un gant avec 98 89,91%aiguille souilléeProjection sur main recouverte de gant 4 3,67%Coupure avec ampoule monodose 9 8,26%Projection dans l'œil 75 68,81%Tableau N° 2 : Répartition des enquêtés selon leur connaissance de principaux gestes exposant aun risque élevé de contamination infectieuse pour le soignant- Répartition des enquêtés selon leur connaissance des principales infections transmises lors d’un AES: Plus de 44% des enquêtés connaissent les trois principales maladies virales transmissibles par le sanglors d’un AES, à savoir l’hépatite virale B et l’hépatite virale C et l’infection par le VIH. (tableau N°3)MED EMERGENCY - 2010 N o 6EffectifPourcentageHépatite A 30 27,52%Hépatite B 101 92,66%Hépatite C 97 88,99%Varicelle zona 13 11,93%VIH 98 89,91%Grippe 6 5,50%VIH +VHB + VHC 49 44,95%VIH +VHB 9 8,26%VIH +VHC 6 5,50%VHB +VHC 7 6,42%Tableau N° 3 : Répartition des enquêtés selon leur connaissance de principales infections transmiseslors d’un AESThe accidental exposure to blood is acommon problem that can be the sourceof danger to health workers in case oftransmission of certain viruses includingthe hepatitis viruses B and C and HumanImmuno-deficiency Virus. However, therisk and severity of accidental exposureto blood are often underestimated eitherby negligence or ignorance of universalmeasures of prevention, particularlyamong nursing students who are consideredas high-risk subjects for these accidents.Objectives: To assess knowledge, attitudesand practices of the nursing studentsduring their 3rd year of work experiencetowards the steps to take during an accidentalexposure to blood to obtain appropriateand quick care.Material and Methods: This is a descriptivecross-sectional epidemiological surveywith interested nursing students in their3rd year of the Higher Institute of NursingSciences of Tunis (ISSIT). Data collectionwas based on a pre-established questionnaire.Results: It is a series of 120 nursing studentin the third year of ISSIT. The mean age ofparticipants was 21.6 years ± 0.77 witha female predominance. Over 90% ofrespondents reported receiving trainingon the risk of accidental blood exposureand more than half knew the exact definitionof AES. Main modes of awarenessare the courses for 81.65%. Over 44%of respondents know the three main viraldiseases transmitted by blood during anaccidental blood exposure (HBV, HCV,infection by HIV).In our study, the majority of respondentsclaim to know principles of universal precautionmeasures. The level of knowledgeof 10 key measures of care varies from26.61% to 92.66%. The less well-knownmeasures were systematic washinghands before and after each treatment,decontamination of soiled surfaces. Thenecessity of not recapping needles wasclearly known by 89.91% of respondents.Despite this awareness, precautions arepoorly enforced. More than half of nursingstudents said that they sometimes recappingneedles after use. Also, 68.81% ofthose nursing students reported that theyalways eliminate immediately the needlesin a container.According to 98.17% of the trainees, thedeclaration must be made in case of acci-53

A C C I D E N T S D E T R A V A I L- Répartition des enquêtés selon leur statut vaccinal contre l’hépatite B : Presque la totalité desétudiants infirmiers (92,66%) interrogées sont correctement vaccinés contre l’hépatite virale B.- Répartition des enquêtés selon leur connaissance des précautions universelles: Le non recapuchonnagedes aiguilles était clairement connu par 89,91% de nos répondants.(tableau N°4)Tableau N° 4 : Répartition des enquêtés selon leur connaissance des précautions universellesRecapuchonnageDésadaptationElimination immédiate dans le conteneurPort des gants en cas de contact avec du sangPort des gants en cas des lésions cutanées)Protection individuelle (sur blouse / masque/ lunetteLavage systématique des mains avant et après chaque soinDécontamination des surfaces souilléesTransport des prélèvements dans des sacs à usage unique- Evaluation des attitudes et pratiquessous cutanées.Effectif9861991019597292349Pourcentage89,91%55,96%90,83%92,66%87,16%88,99%26,61%21,10%44,95%Abstract(suite)dental exposure to blood. However, only7.14% of victims of accidental exposure toblood reported having declared their accidentto their occupational physician. Theunderreporting was related to neglect in60% of cases and with a lack of informationin 30% of cases. The most commonmechanism is represented by the bites(71.43%) with or without a projection and/ or cut mainly during injection (50%) andvene puncture. The seat of the lesion isalways the hand or fingers.Conclusion: This study has enabled usto give an overview on the knowledge,attitudes and practices of nursing studentstowards the accidental exposure to blood.It revealed that the system of training andeducation of nursing students in AES remainsrelatively low. To overcome thisproblem we propose three strategicareas: training and coaching, informationand trainingKeywordsRépartition des enquêtés selon leurs attitudesvis à vis du port des gants lors :o Prélèvement veineux : Seuls 19,27% des étudiantsinfirmiers portent toujours des gants deprotection lors des prélèvements veineux.o Pose d’une perfusion : La majorité des étudiantsinfirmiers (69,7%) ne portent pas degants de protection lors de la pose d’une perfusion.o Dépose d’une perfusion : Plus de la 2/3 desétudiants infirmiers ne portent jamais de gantslors de la dépose d’une perfusion.o Transfusion : Presque la moitié des étudiantsinfirmiers portent toujours des gants lors desopérations de transfusion sanguine.o Injection sous-cutanée : Plus des 2/3 des étudiantsinfirmiers ne portent jamais des gantsde protection individuelle lors des injectionso Réfection de pansement : Presque la totalitédes étudiants infirmiers de notre série se protègentavec des gants lors de la réfection despansements.Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis à vis du port des gants en cas delésions cutanées :Environ 78% des répondants déclarent qu’ilsportent systématiquement les gants s’ils sontporteurs de lésions cutanées.Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis à vis du :o Recapuchonnage des aiguilles après utilisation: Seulement 13,76 % des stagiaires infirmiersdéclarent qu’ils recapuchonnent toujoursles aiguilles après utilisation, (figure N°3)occupational exposure, nursing student,blood, hospital, prevention, injuryFigure N° 3 : Répartition des enquêtés selon leurs attitudes vis-à-vis du recapuchonnage desaiguilles après utilisation54MED EMERGENCY - 2010 N o 6

A C C I D E N T S D E T R A V A I Lo Désadaptation des aiguilles des seringuesà la main : La moitié des stagiaires infirmiers(50,46%) ne désadaptent jamais les aiguilles.o Elimination immédiate des aiguilles souilléesdans un conteneur : La majorité des enquêtés(68,81%) éliminent toujours les aiguilles souillésimmédiatement dans un conteneur.- Répartition des enquêtés selon la disponibilitédu matériel sur les lieux du stage :o Conteneurs : ils sont toujours disponiblesdans 63,3%o Gants : la moitié des enquêtés signalent ladisponibilité des gants dans leurs services d’affectationo Masque : les enquêtés ne disposent jamaisde masque dans 40,37% des caso Sur-blouse : non disponibles dans plus des2/3 des cas (74,31%)o Lunettes : presque la totalité des enquêtés93,58 % ne disposent jamais de lunettes deprotection- Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis-à-vis de la déclaration en cas d’AES :La presque totalité (98,17%) des stagiaires estimentque la déclaration doit être faite en casd’AES.- Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis-à-vis de la déclaration pour tout AES :pour la plus part des étudiants infirmiers soit83,49%, la déclaration doit être faite pour tousAES alors que pour 16,1% des cas, l’AES nedoit être déclaré que dans certaines situationsparticulières notamment en cas de patientsource séropositif.- Répartition des enquêtés selon la personneréférant pour déclarer les AES : Seuls 35,78% des élèves trouvent qu’il est nécessaire dedéclarer l’AES au prés du service de Médecinedu travail.- Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis-à-vis du délai de déclaration de l’AES: La majorité des enquêtés (82,57%) estimentque le délai de déclaration doit être inférieura 1 heure.Antécédents d’AES :- Fréquence des AES chez les stagiaires infirmiersen 3ème année durant les stages : 31,19% des interrogés ont déclaré avoir été victimed’un AES et 12,84 % ont eu au moins 2 AES aucours des stages alors que alors que 55,96%n’ont jamais eu d’AES.- Répartition des victimes d’AES (48 cas) selonles circonstances de survenue d’AES :o AES pendant la réalisation du geste : 87,5%des victimes ont eu un AES pendant la réalisationdu geste.o Mécanisme: La piqûre représente le mécanismed’AES le plus fréquemment rencontréchez les 42 victimes d’AES (71,43%). La projectionsur une muqueuse ne représente que16,67%.o Tâche en cours : Les injections représententla circonstance de survenue la plus fréquentechez les victimes des AES (50%).o Siège de la lésion : la main représente le siègede prédilection des AES (95,24%)- Répartition des enquêtes selon les soins reçusaprès l’AES : Parmi ceux qui ont été victimed’AES au cours des stages 68,75% déclarentqu’ils ont subi des soins d’urgence. La conduiteà tenir semble insuffisamment connue. Eneffet, le lavage associé à la désinfection n’estconnu que par 30,30% des victimes d’AES.- Répartition des enquêtes selon leur déclarationde l’AES : Seuls 38,33 % parmi les victimesd’AES ont déclaré l’accident d’exposition ausang. Parmi ceux qui n’ont pas déclaré leurAES soit 20 cas, c’était par négligence dans60% des cas et par manque d’information (30%des cas)- Répartition des enquêtés selon la personneà laquelle ils ont déclaré : Seuls 7,14% des stagiairesvictimes d’AES ont déclaré leur accidentau médecin du travail. L’AES a été déclaré àl’encadreur dans 14 % des cas et à un médecindu service dans 18% des cas.- Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis-à-vis du délai de déclaration de l’AES. Lamajorité (82,14%) a déclaré leur AES avant 6h.- Répartition des enquêtés selon le suivi : les3/4 des victimes d’AES n’ont pas bénéficié d’unsuivi. L’absence de suivi serait en rapport avecun manque d’information dans 61% et unenégligence dans 33%des cas.- Répartition des enquêtés selon leurs attitudesvis-à-vis du statut sérologique du patient : seuls79,17% des victimes ont cherché à connaître lestatut sérologique du patient.- Répartition des enquêtés selon le changementdes habitudes : La majorité de nos stagiairesvictimes d’AES (89,58%) ont changécertains de leurs habitudes pouvant exposerà ce risque.MED EMERGENCY - 2010 N o 655

A C C I D E N T S D E T R A V A I LDISCUSSION:Les AES restent fréquents alors qu’ils peuventêtre évités. En effet, plusieurs études tunisiennesse sont intéressées à ces AES. L’étudemulticentrique réalisée au niveau de 5 centreshospitalo-universitaires de Tunisie en 1997 a révéléque 46,2% des accidents detravail sont des accidents d’expositionau sang, soit une incidenceglobale de 4 %. Par ailleurs, dansune autre étude menée au servicede médecine du travail ducentre hospitalo-universitaire LaRabta entre 1995- 2002, l’incidencemoyenne des AES est de 3%.De même dans une autre étuderéalisée au niveau du même centrehospitalo-universitaire La Rabtaentre 2002- 2006, l’incidencemoyenne est de 4,8%.Le risque de contamination varieen fonction de la gravité de l’AES, et notammentde l’importance de l’inoculum viral.En pratique, les accidents les plus graves sontceux où :- La blessure est profonde- L’infection est fréquente- L’aiguille est de gros calibre- La virémie du patient source est élevée- L’aiguille est utilisée pour un gesteintraveineux ou intra-artériel- L’aiguille est visiblement souillée- L’agent infectieux est virulent- la nature de l’expositionLe risque de transmission d’agents infectieuxlors d’un AES concerne l’ensemble des germesvéhiculés par le sang ou les liquides biologiques(bactéries, virus, parasites et champignons). Enpratique, on redoute surtout le VHB, le VHC etle VIH [2].le premier casmondial decontaminationprofessionnellepar VIH chez unpersonnel de santéa été rapporté en1984La formationinitiale: constitueune étape clé de lasécurité vis-à-visdes AESEn effet, le premier cas mondial de contaminationprofessionnelle par VIH chezun personnel de santé a été rapportéen 1984. Signalons qu’enTunisie les victimes d’accidentsd’exposition au sang de patientsséropositifs n’ont pas connu deséroconversion.En ce qui concerne les hépatitesvirales, on ne dispose pas de recensementexact de cas d’hépatitesvirales B et C d’origine professionnelleen Tunisie. Toutefois et grâce à lagénéralisation de la vaccination anti-hépatiqueB parmi les personnels exerçant en milieu desoins et depuis son introduction dans le programmevaccinal dès la naissance, la décroissancede l’incidence des hépatites virales B professionnellesdoit être inéluctable [circulaire].Nous sommes, par contre, entrain d’assister àl’émergence des hépatites C. Cette hépatite Cest en effet préoccupante en raison du risqueélevé de passage à la chronicité (plus de 60%)et de l’absence de chimio-prophylaxie postAES immédiate contrairement àl’hépatite B. La seule préventionexistante reste l’application desprécautions universelles.Les risques de transmission del’hépatite B de l’infection VIH etde l’hépatiteC sont respectivement de 20 à30, de 0,3% et de3%.Les AES en milieu hospitalierreprésentent un risque professionnelimportant de part leurfréquence et leur gravité. L’intérêtde notre étude réside dansle fait qu’elle touche une catégorie du personnelsoignant en l’occurrence les stagiairesinfirmiers en 3ème année qui constituent ungroupe vulnérable vis-à-vis des AES.En effet, ces étudiants hospitaliers jouent unrôle important au même titre que les autrespersonnels de santé par leurs convictions, leurcomportement et aussi, par l’influence qu’ilspeuvent avoir sur les autres catégories professionnellesde la santé.La démarche adoptée dans notre étude, baséesur l’administration d’un questionnaire, nous apermis de répondre aux objectifs de notre travailqui consistait à évaluer les connaissances,à identifier les attitudes et les pratiques desétudiants hospitaliers en matière d’AES.Cependant, notre méthodologie présente deslimites. Certaines sont d’ordre général en rapportavec l’instrument de mesure et d’autresrelatives aux conditions et aux champs d’exécutionde l’enquête. En effet,notre questionnaire comporteun grand nombre d’items, ce quipeut décourager le participant,diminuer sa concentration etdonc porter atteinte à la fiabilitédes réponses. Par ailleurs,l’anonymat était essentiel dansnotre enquête.Notre enquête a été réalisée durantla période allant de janvier à Mars 2010 etmenée auprès des étudiants en 3ème annéeen sciences infirmières à l’ISSI de Tunis à proposde leurs connaissances, leurs attitudes etles pratiques des stagiaires infirmiers vis-à-visdes accidents d’exposition au sang. Elle a inté-56MED EMERGENCY - 2010 N o 6

A C C I D E N T S D E T R A V A I Lressé 120 stagiaires infirmiers en 3ème année.L’âge moyen des participants est de 21,6 ans ±0,77 avec prédominance féminine nette. Notreétude a montré que plus de 90% des enquêtésdéclarent avoir reçu une formation sur lerisque d’AES et plus que la moitié connaissaitdéjà la définition exacte d’un AES. Le principalmode de sensibilisation et de formation est représentépar les stages pratiques pour 81,65%.Plus de 44% de nos enquêtés connaissent lestrois principales maladies virales transmissiblespar le sang lors d’un AES, à savoir leVHB VHC et l’infection par le VIH. Toutefois,92,6 % des enquêtés ne sont préoccupés quepar le risque de transmission de l’HVB seule,88,9% par l’HVC seule et 89,9% par le VIH. Dansl’étude d’Ennigrou et al [3] effectué auprèsdu personnel médical et paramédical d’unservice de chirurgie générale d’un hôpital dela capitale Tunis, les résultats montrent unebonne connaissance du risque d’exposition àune maladie transmissible par le sang ou lesproduits biologiques (95,6%). Dans l’étude deJohanet et Coll [4], le taux de bonnes réponsesétait respectivement de 61,4%, 23,4% et 49,4%pour le VIH, VHB et VHC. Dans l’étude de KeitaPerse et al [5], concernant lesétudiants en Médecine de Nice,le risque de transmission du VIHest de 64%. Pour les virus VHBet VHC les bonnes réponsesétaient respectivement 38,4% et43,8%.Des mesures de prévention desAES ont été définies par le CDC(Centers for Desease Control)et l’OMS en 1987 sous le nomde Précautions universelles.Ces mesures sont fondées sur leprincipe selon lequel tout sangou liquide biologique est potentiellementinfectant (contaminépar le VIH ou autres agents pathogènestransmissibles par voie sanguine).Elles sont à prendre vis-à-vis de tous les patients,de tous les produits biologiques et detous les matériels souillés de produits biologiques.Elles sont à appliquer pour tous les patients,par tous les soignants, tous le temps, dans tousles services et dés lors qu’il existe un risque decontact ou de projection avec du sang, du liquidebiologique, des secrétions ou excrétionset pour tout contact avec une peau lésée ouune muqueuse. Dans notre étude, la majoritédes enquêtés déclarent connaître le principedes précautions universelles. [2]. Le taux deconnaissances des 10 principales mesuresde précaution varie de 26,61% à 92,66%. Lesmesures les moins bien connues concernent leDes mesuresde préventiondes AES ont étédéfinies par leCDC (Centers forDesease Control)et l’OMS en 1987sous le nomde Précautionsuniverselles.lavage systématique des mains avant et après chaque soin et la décontaminationdes surfaces souillées. La nécessité de ne pas recapuchonner les aiguilles étaientclairement connue par 89,91% de nos répondants alors que dans l’étude d’Ennigrou[3], le recapuchonnage était cité par 28,8% des cas. Malgré cette sensibilisation,les précautions ne sont que médiocrement appliquées. Plus que la moitié desstagiaires infirmiers interrogés déclarent avoir parfois recapuchonné les aiguillesaprès leur utilisation. Par ailleurs, 68,81% des enquêtés rapportent toujours avoiréliminé les aiguilles souillées immédiatement dans un conteneur. Le port de gantest une mesure bien connue par nos enquêtés. En effet, 77,98% des répondantsdéclarent qu’ils portent systématiquement des gants s’ils sont eux-mêmes porteursde lésions cutanées.Dans l’étude de Marcil, la majorité des médecins reconnaissent l’importance reconnaissentl’importance du lavage systématique des mains, avant et après chaquecontact avec le patient mais environ 60% l’appliquent avec une durée inférieure à10 secondes. [6]Ces résultats concordent avec ce qui a été rapporté dans certains travaux qui ontmontré que malgré la bonne information et la sensibilisation, les précautions nesont que médiocrement appliquées. Ces précautions sont pour certains non systématiques.[7,8]Dans notre série, 44, 04 % des enquêtés ont eu au moins un AES. Cependant seuls7,14% ont déclaré leur accident au Médecin du travail. Dans une enquête transversale,menée dans trois CHU d’Abidjan, seulement 15% avaient déclaré leur AES.[9] Le taux de non déclaration des AES rapporté dans l’étude de Deschamps étaitde 56% et dans celle d’Ennigrou de 60%. [3, 10]Cette sous déclaration constitue un obstacle à l’évaluation épidémiologique constantede l’incidence des AES.L’importance de cette déclaration doit être connue par tous et ne doiten aucun cas être négligée. Elle permet la prise en charge post AESvis-à-vis des pathologies les plus fréquemment transmises à savoirles hépatites virale B et C et le Sida.La prévention de !a transmission de certains virus (VHB..) aux conséquencesgraves est assurée par la vaccination. Il n’éxiste pas à l’heureactuel de vaccination contre l’hépatite C et le VIH. En Tunisie, la vaccinationdu personnel hospitalier contre l’HVB a été fortement recommandéeet gratuite. Elle a fait l’objet de la circulaire du Ministère de lasanté publique N°35-92 en date du 4 Mai 1992 , la recommandant etla généralisant à tout le personnel de santé non immunisé excerçantdans les établissements hospitaliers et sanitaires publiques.En l’année universitaire 2001/2002, la Direction de la Medecine Scolaireet Universiatire (DMSU) du Ministere de la Santé Publique (MSP)a lancé un programme nationnal de vaccination contre l’hépatite Bconcernant les futurs professionnels de santé, au cours duquel 3 circulaires ontvu le jour : circulaire conjointe du MSP (n° 77) et du Ministère de l’Enseignement Superieuret de la Recherche Technologique MESRT (n°49) du 18/09/2001 relative a la vaccinationcontre le VHB de tous les étudiants et élèves poursuivants leurs étudesdans les établissements suivants : les facultés de médecine, de pharmacie et demédecine dentaire, les écoles de santé et les écoles supérieures des sciences ettechnologie de la santé [11]. circulaire conjointe du MSP (n° 76) et du Ministère de l’Enseignement Supérieuret de la Recherche Technologique MESRT (n°57) du 03/10/2002 relative au suivi duprogramme de la vaccination contre l’hépatite B et du rattrapage des élèves et desétudiants non vaccinés [12]. Circulaire conjointe du MSP (n° 53) et du MESRT (n° 35) du 18/06/2003 relativea l’évaluation de la séroconversion de la vaccination contre l’hépatite B en milieuMED EMERGENCY - 2010 N o 657

A C C I D E N T S D E T R A V A I Luniversitaire et dans les écoles de santé [13].Du fait de la manipulation répétée d’objets piquants, tranchants et de la fréquence des contactsavec le sang et les liquides biologiques les stagiaires infirmiers de 3ème année en milieu hospitaliersont considérés comme des sujets à haut risque d’accidents d’exposition au sang. Cependant,le système de formation et d’éducation des stagiaires infirmiers en matière d’AES resterelativement insuffisant. Afin de surmonter ce problème nous proposons 3 axes stratégiques :A Benzarti Mezni 1 ,F.Mansouri 2 , Ch. Hamouda 2 ,A. Ben Jemâa 11- Service de Médecine duTravail et des MaladiesProfessionnelles CHU RabtaTunis Tunisie2- Institut Supérieur desSciences Infirmières de TunisTunisie1. La formation initiale: constitue une étape clé de la sécurité vis-à-vis des AES qui doiventdébuter avant les stages en insistant sur l’enseignement des précautions universelles. Il fautaussi sensibiliser les responsables de formation dans les différents services afin d’acquérir deshabitudes et des gestes sécurisés.2. L’information : moyen de sensibilisation continu notamment par le biais des posters et desaffiches pour diffuser les nouvelles connaissances en matière d’AES.3. La formation continue pour actualiser et renforcer les pré-requis. Par ailleurs sensibiliser etmotiver les nouveaux inscrits en sciences infirmières lors des visites médicales sur l’intérêt dela vaccination anti-hépatite virale B et de la déclaration des AES.Enfin, la prévention des AES est essentielle compte tenu de leur gravité potentielle. Elle s’intègredans le cadre de l’amélioration de la qualité des soins aux patients et de l’amélioration desconditions de travail du personnel.Bibliographie1. CCLIN. Résultats de la surveillance des AES année 2008, Centre de Coordination de la Lutte contre les Infections Nosocomiales(Inter Région Ouest ).2. GERES : Groupe d’étude sur le risque d’exposition au sang. Rapport sur les accidents d’exposition au sang et le risque de transmission per-operatoire, de soignant à patient : une revue des connaissances actuelles. Rapport GERES 1997 ; Faculté de Médecine deBichat- France.3. Ennigrou S., Ben Ameur Khechine I, Cherif A, Najeh ., Ben Hamida A. Analyse des connaissances, attitudes et pratiques sur les accidents d’exposition au sang, en milieu chirurgical. Tunisie médicale 2004 ; 82 :492-5054. Joahnet H., Bouvet E. connaissance du risque et attitude en cas d’exposition accidentelle au sang bloc opératoire : résultats d’uneenquete nationale. Ann Chir 2003 ; 128 : 407-125. Kheita- Perse O, Pradier C., Rosenthal E., Altare J et al. Les étudiants hospitaliers: une population à risque d’accidents d’expositionau sang. Press Med 1998 ; 23 : 1723-66. Marcil W. le lavage des mains chez les professionnels hospitaliers. Am J Occupational Therapy.7. Asseray N. Alfandari S., Vandenbussche C., Guery B., Parent K., Geoges H. et al. Analyses des pratiques et connaissances sur lesaccidents d’exposition au sang. Med Mal Infect 1998 ; 28 :612-7.8. Saghari L. , Raselli P., Francioli P., Exposure to blood during various procedures: Results of two surveys before and after the implementation of univesal précautions. Am J Infect control 1992; 20: 53-7.9. Etholie SP., Ethuie E., Yeboué-Kaoumé BY., Simo TA., Tanon A. et al. Analyses des pratiques et des connaissances du personnel soignantsur les accidents d’exposition au sang à Abidjan. Med Mal Infect 2002 ; 7 : 359-68.10. Deschamps JM., Risques Professionnels après exposition au sang, la lettre de l’infectiologue 1994 ; 9 : 42-411. Circulaire conjointe du MSP (n° 77) et du Ministere de l’Enseignement Superieur et de la Recherche Technologique MESRT (n°49) du18/09/2001 relative a la vaccination contre le VHB de tous les etudiants et eleves poursuivants leurs etudes dans les etablissementssuivants : les facultes de medecine, la faculté de pharmacie et de medecine dentaire , les ecoles de santé et les ecoles superieurs dessciences et technologie de la santé.12. Circulaire conjointe du MSP (n° 76) et du Ministere de l’Enseignement Superieur et de la Recherche Technologique MESRT (n°57) du03/10/2002 ( voir annexe) relative au suivi du programme de la vaccination contre l’hepatite B et du rattrapage des eleves et des etudiants non vaccinés.13. Circulaire conjointe du MSP (n° 53) et du MESRT (n° 35) du 18/06/2003 ( voir annexe) relative a l’evaluation de la séroconversion de lavaccination contre l’hepatite B en milieu universitaire et dans les ecoles de santé.14. Gillian M, Mccarthy BD, Jonathan E, Britton B. Un sondage des étudiants en dentisterie, en médecine et en soins infirmiers : accidentsdu travail et contrôle de l’infection. J Can Dent Assoc200 ; 66 :561.58MED EMERGENCY - 2010 N o 6

PÉDAGOGIE DE L’ECGL’E.C.G. pour les nulsYannick GOTTWALLES6 - Conduction, quand tu nous tiensLes troubles de la conduction cardiaque concernent par définition le tissunodal cardiaque. Il peut être défini comme l’ensemble du système électriquedu cœur, comportant un générateur d’influx auquel est fixé un ensemble destructures conductrices permettant l’acheminement du courant électrique auxcellules myocardiques. La comparaison avec une pile accrochée à quelquesfils électriques est aisée, et ce rapprochement permet de souvent comprendrela physiopathologie des troubles conductifs.Les troubles conductifs sont à distinguer des troubles durythme, bien qu’un trouble de la conduction interféreraforcément sur le rythme cardiaque. Le rythme cardiaquedécoule de la conduction mais également de l’ensemblede l’automatisme spontané des composants du cœur. Lestroubles du rythme ont été analysés dans le 5 e module (UrgPrat 2008 ; 91 : 53-59). Un élément essentiel reste l’ondeP : toute onde P doit être suivie d’un QRS, et chaque QRSdoit être suivie d’une onde P. Dans le cas inverse, il y a trèsfréquemment un trouble de la conduction.DE QUOI RÉSULTE UN TROUBLEDE LA CONDUCTION ?• Chaque cellule composant un tissu est douée de propriétésconductrices, qu’il s’agisse d’un tissu, d’un nœud, d’unfaisceau, d’une fibre, ou d’une cellule isolée ;• Chaque déflexion du QRS est la caractéristique projetée ensurface du tissu sous-jacent qu’elle représente ;• Chaque déflexion du QRS est donc le reflet des caractéristiquesconductrices des cellules sous-jacentes, ce qui peutêtre mesuré par la durée de la déflexion. Par conséquent, toutallongement d’une durée est le signe d’une pathologie de laconduction, que celle-ci soit organique ou fonctionnelle ;• Une pathologie de la conduction va soit ralentir l’influxnerveux dans une structure donnée, soit bloquer son passage;• Chaque étage du tissu nodal peut être atteint d’un troublede la conduction et peut donner une pathologie de laconduction propre ;• Le fait de connaître l’origine de la vascularisation des structurespermet d’expliquer que les troubles conductifs sontplus fréquents lors des infarctus de localisation inférieur (surocclusion de la coronaire droite), ou de localisation latérale(sur occlusion de la circonflexe), et ne surviennent qu’exceptionnellementvoire jamais sur les infarctus antérieurs (surocclusion de l’interventriculaire antérieur ; cette dernière neparticipe pas dans les conditions anatomiques habituelles àla vascularisation de ces structures ).Les différents constituants du tissu nodal sont décrits dansle tableau 1.Système de production et de conduction de l’excitationTissu nodal Fonction RemarquesNœud sinusal (NS) ou sino-auriculaireou de Keith et FlackNœud auriculo-ventriculaire(NAV) ou d’Aschoff-TawaraFaisceau de HisBranches de Tawara ou branchesdu faisceau de HisRéseau de fibres de PurkinjéCentre physiologique de formation del’excitation ou pace maker naturelTransmission de l’influx de l’oreillette vers lefaisceau de HisTransmission de l’excitation du NAV vers lesbranches de TawaraConduction de l’influx jusque dans lemyocardeConduction de l’influx de cellules à cellulesTableau 1.Vascularisation : Artère du nœud sinusal provenantdans 50% des cas de coronaire droite, dans 20% de lacirconflexe, dans 30% des deuxVascularisation : Artère du nœud auriculo-ventriculaireprovenant dans 90% des cas de la coronaire droite,dans 10% de la circonflexe.Se subdivisent :- en branche droite et- en branche gauche, elle-même donnant une branchepostéro-inférieure et une branche antéro-supérieureMED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 9259 45

PÉDAGOGIE DE L’ECG60 46LES DIFFÉRENTS TROUBLESDE LA CONDUCTIONEn cas de ralentissement de l’influx, les mesures des duréesseront allongées. En cas de blocage, le tissu nodal de l’étagesous-jacent pourra prendre le relais si nécessaire afin depréserver une activité hémodynamique suffisante (schémaet article Urg Prat 2008 ; 91 : 53 – 59).Échappement ventriculaire sur SCA ST+ inférieur avec miroir latéral haut.Le tableau 2 indique les différentes pathologies possibles enfonction des étages concernés.BlocageRalentissementNS Échappement atrial BAV du 1 e degré,NAV Échappement jonctionnelBAV du 2 e degré,HisÉchappement ventriculaireBAV du 3 e degréBranchesTableau 2.Blocs de branche droit, gauche, hémiblocs,1. LES BLOCS SINO-ATRIAUX (BSA) :Ils sont souvent difficiles à diagnostiquer sur des enregistrementsautomatisés. Un enregistrement long, de 20 à 30 secondesvoire plus est nécessaire. La principale caractéristiqueECG reste une pause sans onde P. Cette pause peut êtreirrégulière (BSA type Wenckebach), ou régulière (BSA typeMobitz) avec une durée de la pause équivalente exactementà 2 fois l’intervalle PP normal.2. LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES (BAV) :A. Le BAV du 1 er degréIl y a un retard de la conduction auriculo-ventriculaire. L’espacePR est allongé, au-delà de 0,20 seconde soit plus d’ungrand carreau.Rythme sinusal, BAV du 1 e degré avec PR de l’ordre de 0,30 seconde.Le tracé est trop court pour pouvoir affirmer avec certitude le diagnostic ; les ondes P sont visibles, bien surnumérairespar rapport aux QRS, avec au moins 2 ondes P entre chaque QRS ; on peut supposer qu’il s’agissed’un BAV de type 2/1 avec PR allongé, mais en mesurant plus finement, on s’aperçoit que les intervalles RRne sont pas fixes, ce qui par définition est contradictoire ; donc il doit y avoir une onde P supplémentaire, nonvisible, incluse dans les QRS, et dans ce cas, les espaces RR sont constants ; il s’agit donc soit d’un BAV du 2edegré de type 3/1 avec un PR allongé lorsque l’onde P conduit, soit d’un BAV du 3e degré, dont la fréquenceauriculaire est proche de trois fois la fréquence ventriculaire – il est amusant de noter l’interprétation automatiquede l’enregistreur, car si l’hémibloc antérieur est bien reconnu, pour le rythme sinusal, on repassera …B. Les BAV du 2 e degréIl y a une interruption intermittente de la conduction auniveau du NAV, certaines ondes P ne sont pas suivies deQRS.On distingue :• Le BAV du 2 e degré de type Mobitz I ou de Lucciani-Wenckebach- allongement progressif de l’espace PR jusqu’à l’obtentiond’une onde P bloquée, puis reprise d’une séquenceidentique• type Mobitz II- survenue inopinée d’une onde P bloquée• BAV II de type 2/1 (ou 3/1, ...)- Seule une contraction atriale sur 2 (ou 3) sera transmiseaux ventricules, c’est le rapport entre les ondes P et lesQRS qui dénomme le type de BAVC. Le BAV du 3 e degréLa liaison entre oreillettes et ventricules a totalement disparue,aucune onde P ne peut être relié à un complexe QRSde façon logique. On distingue un rythme auriculaire propreet un rythme ventriculaire. La forme des QRS peut varieren fonction de la localisation et du siège du nouveau pacemaker ventriculaire ; plus ce dernier sera bas situé, plus leQRS sera élargi et lent, mais toujours régulier.D. Comment reconnaître et comprendre les BAV ?Il suffit de s’imaginer deux piles A et V reliées par un filélectrique. Progressivement, nous allons penser à un ralentissementcroissant de la conduction dans le fil électrique.1. le fil électrique est « étiré », la conduction est ralentie,mais constante, le PR s’est allongé, c’est le BAV du 1 erdegré ;2. le fil électrique « s’épuise au fur et à mesure qu’il chauffe» en conduisant l’électricité, le PR s’allonge progressivementpour se bloquer après une certaine séquence, et lesystème, pour refroidir, se remet à zéro avant de repartirdans la même séquence, c’est le BAV du 2 e degré de typeMobitz I ou Lucciani-Wenckebach ;3. le fil électrique est saturé par moments et bloque,l’onde P n’est plus suivie d’un QRS, c’est le BAV du 2 edegré de type Mobitz II ;4. la saturation progresse, les blocages également, unefois sur deux, voire plus, c’est le BAV du 2 e degré de type2/1 ou plus ;5. enfin, le fil entre les deux piles « est grillé », et chaquepile fonctionne séparément, c’est le BAV du 3 e degré.La présence d’une onde P, la régularité de celle-ci, le rapportentre le nombre d’ondes P et le nombre d’ondes QRS permetde progresser dans l’approche simplifiée de l’électrocardiogramme.Toute onde P devant être suivie d’un QRS, P = QRS est lasituation normale. Le rythme est alors soit sinusal, soit avecun allongement du PR, donc en BAV du 1 er degré.S’il y a plus de QRS que d’ondes P visibles, il ne peut s’agir qued’un échappement dont le niveau reste à déterminer.S’il existe des ondes P en surnombre par rapport aux QRS,nous sommes forcément dans les BAV des 2 e ou 3 e degrés.L’absence d’onde P fera rechercher la régularité du rythme.En cas de rythme régulier sans onde P, ce sera un BAV du 3 edegré (ou un rythme d’échappement ventriculaire). En casde rythme irrégulier, nous serons en présence d’un troubledu rythme type fibrillation auriculaire, flutter, tachycardieatriale, …URGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - 2009 2010 N o 92 6

PÉDAGOGIE DE L’ECGLe tableau ci-dessous résume ces éléments.Onde PPrésenteRapportP / QRSP = QRSP < QRSP > QRSDiagnostic possiblesRythme sinusal normalBAV du 1 er degréÉchappementBAV du 2 e degré, Mobitz I,Mobitz II, de type 2/1, BAVdu 3 e degréAbsente Pouls régulier BAV du 3 e degré3. LES BLOCS DE BRANCHE :Ils ont été analysés dans le 3 e volume de l’ECG pour les nuls(Urg Prat 2008 ; 88 : 53-56). Pour mémoire, on distingue ;• le bloc de branche droit : aspect typique de V1 en M, ouen oreilles de lapin, avec diagnostic possible d’infarctus,d’hypertrophie ventriculaire, ..• le bloc de branche gauche : QRS élargi, pas d’onde Ren V1, aspect M en V5-V6 ;• l’hémibloc antérieur gauche ou antéro-supérieur(HBAG) : DII négatif ;• l’hémibloc postérieur gauche ou postéro-inférieur(HBPG) : DI négatif ;• les associations ;• BBD + HBAG : M en V1 et DII négatif, 5% évoluerontvers un BAV III ;• BBD + HBPG : M en V1 et DI négatif : 70% évoluerontvers un BAV III ;Bien entendu, BAV et Blocs de branche peuvent s’associer.LES TRAITEMENTS DES TROUBLESCONDUCTIFSLe traitement étiologique reste essentiel, mais l’évolutionnaturelle du tissu nodal et son vieillissement impliquentl’utilisation de stimulateurs cardiaques de suppléance. Aprèsavoir traitées les causes métaboliques, et les causes iatrogènesde troubles conductifs, l’implantation de pace makersartificiels est nécessaire.LES CARACTÉRISTIQUESD’UN STIMULATEUR CARDIAQUEIls sont une nomenclature internationale comportant 3 lettres+ 1 lettre qui les définissent. Les 3 premières lettres caractérisentle stimulateur, la quatrième et dernière lettre indiqueson mode de programmation. La 1 ère lettre correspond à lachambre stimulée, la 2 e lettre correspond la chambre écoutée,la 3 e lettre indique la réponse à l’écoute. Il s’agit de A pourauriculaire, V pour ventriculaire, et D pour double cavité.La 4 e et dernière lettre est utilisée pour qualifier les modesde programmation, avec I lorsqu’il s’agit d’une inhibition, etR (rate modulation) pour une programmation respectantles accélérations de la fréquence cardiaque notammentnécessaire lors des efforts physiques.CES STIMULATEURS PEUVENT ÊTRE SOIT :• Monochambre : une seule chambre est écoutée (oreilletteou ventricule), la même est stimulée en cas de défect constaté; exemple d’un AAI qui écoute et stimule l’oreillette lorsqu’iln’est pas inhibé par une fréquence de base spontanéesuffisante ; exemple aussi d’un VVI qui écoute et stimule leventricule sauf inhibition ;• Double chambre : les 2 étages sont écoutés, oreillette etventricule, les 2 étages peuvent être stimulés oreillette et/ouventricule en cas de non activité spontanée ; exemple pourun DDD-R qui écoute, stimule, l’un ou les deux cavités, ets’adapte aux efforts physiques ;• Triple chambre : mêmes caractéristiques qu’un doublechambre, avec de plus une troisième sonde permettantde resynchroniser les ventricules, un troisième spike étantvisible au milieu du QRS stimulé.La traduction électrique des stimulateurs est la présencede spikes de stimulation. Lorsqu’un spike est présent enauriculaire, il s’agit soit d’un stimulateur AAI (je n’écouteque l’oreillette, je ne stimule que l’oreillette lorsqu’elle en abesoin), soit d’un stimulateur DDD (j’écoute les 2 cavités, jestimule l’oreillette car elle ne vient pas, je ne stimule pas leventricule car l’onde P artificielle provoquée suit le cheminementnormal et déclenche un QRS normal). L’implantationd’un stimulateur AAI est rare, car elle sous-entend une intégritéparfaite de la conduction auriculo-ventriculaire et sastabilité dans le temps.Lorsqu’un spike est présent en ventriculaire, il s’agit soitd’un stimulateur VVI (je n’écoute que le ventricule, je nestimule que le ventricule s’il n’y a pas de complexes QRSspontanés, et en ne tenant pas compte de l’activité éventuelledes oreillettes), ou un stimulateur DDD (j’écoute les deuxcavités, il existe une onde P naturelle, mais la conductionauriculo-ventriculaire est bloquée, et je stimule le ventriculesi nécessaire).Lorsque 2 spikes sont présents, en auriculaire et en ventriculaire,il ne peut s’agir que d’un stimulateur DDD, ou d’untriple chambre.Enfin, la repolarisation n’est plus interprétable lors du portd’un stimulateur cardiaque, sauf dans les cas rares de stimulationauriculaire stricte avec respect du cheminement de laconduction en aval (exemple AAI).Rythme électrostimulé en mode VVI sur fond de fibrillation auriculaire, le secondcomplexe étant malgré tout précédé d’une onde P.Rythme électrostimulé en permanence, en mode DDD ; il ne peut s’agir que d’undouble chambre, car le stimulateur écoute l’oreillette, et stimule le ventricule ; unVVI n’écouterait pas l’oreillette et stimulerait à sa fréquence propre.MED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N o 2009 6 N o 9261 47

PÉDAGOGIE DE L’ECGCE QU’IL FAUT RETENIRRythme électrostimulé par intermittence en mode VVI, sur fond de fibrillation auriculaire, le rythme restanten l’absence de nécessité de stimulation, totalement irrégulier ; remarquez les troubles de la repolarisationexistant pour les complexes non stimulés.Rythme électrostimulé en permanence en mode DDD avec stimulation auriculaire et ventriculaire permanentes.1. Toute onde P doit être suivie d’un QRS, et chaque QRSdoit être suivie d’une onde P ;2. Tout allongement d’une durée est le signe d’une pathologiede la conduction, que celle-ci soit organique oufonctionnelle ;3. Une pathologie de la conduction va soit ralentir l’influxnerveux dans une structure donnée, soit bloquer sonpassage ;4. Chaque étage du tissu nodal peut être atteint d’untrouble de la conduction et peut donner une pathologiede la conduction propre ;5. La gravité croissante du BAV donne le nom et la classificationdu BAVa. PR allongé = BAV 1 e degré ;b. PR s’allongeant pour se bloquer = BAV 2 e degréMobitz I ;c. P bloquée de temps à autre = BAV 2 e degré MobitzII ;d. P bloquée régulièrement = BAV 2 e degré de type2/1 ;e. P et QRS indépendants = BAV 3 e degré ;6. Le traitement des troubles conductifs fait appel auxstimulateurs cardiaques, en dehors du traitement étiologiques’il existe ;7. Les stimulateurs sont caractérisés par 3 lettres indiquantla cavité écoutée, la cavité stimulée, le type deréponse fournie, une dernière lettre qualifiant le modede stimulation ;8. L’interprétation des troubles de la repolarisation restepossible dans les troubles conductifs sauf dans les casde bloc de branche gauche ou de stimulation cardiaqueventriculaire.Exercices avec interprétation selon « L’ECG pour les nuls »Interprétation selon « l’ECG pour les nuls »Onde P visible, fréquence régulière, lenteFréquence moyenne à 38 cycles/mnPR supérieur à 1 grand carreauQRS fins, sans oreille de lapin en V1ST ascendant dans les dérivations visualiséesT positive dans les dérivations visualiséesTraduction classiqueRythme sinusal régulierà 38 cycles/mnBAV du 1 er degré à 0,28 secondePas de bloc de branchePas de lésionPas d’ischémieConclusion : Bradycardie sinusale à 38 cycles / mn, avec BAV du 1 er degré, sans trouble de la repolarisation – il pourrait s’agir d’un BSA detype Mobitz (1 onde P absente sur 2) mais le tracé est trop court pour être affirmatif, pour cela il faudrait un tracé avec des complexes à76 cycles / mn, puis la bradycardie enregistrée48 62URGENCE MED PRATIQUE EMERGENCY - - 2009 2010 NN o 92o 6

PÉDAGOGIE DE L’ECGInterprétation selon « l’ECG pour les nuls »Ttraduction classiqueOnde P présente, chacune suivie d’un QRS, intervalle PQ identique d’un complexe à l’autreRythme sinusal régulierFréquence à 58 cycles/mnà 58 cycles/mnPR supérieur à 1 grand carreauBAV du 1 er degréQRS larges, pas d’onde R en V1Bloc de branche gaucheST non interprétable du fait du bloc gaucheBBGConclusion : Rythme sinusal régulier à 58 cycles /mn, avec BAV du 1 er degré et bloc de branche gaucheInterprétation selon « l’ECG pour les nuls »Traduction classiqueOnde P absente, remplacée par de multiples ondes encore organisées, à 350 cycles/mn Tachycardie atrialeFfréquence ventriculaire à 65 cycles/mnà 65 cycles/mnQRS larges, précédés d’un spike ventriculaireÉlectostimulation permanente en mode VVIST non interprétable du fait de l’électrostimulationConclusion : Rythme électrostimulé en permanence en mode VVI, à 65 cycles/mn sur fond de tachycardie atrialeMED URGENCE EMERGENCY PRATIQUE - 2010 - N2009 o 6 N o 9249 63

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