placenta p34

LE PLACENTA
1669 : Nicholas von Hoboken
Aurore COULOMB
Groupe Hospitalier A Trousseau-La Roche Guyon
mercredi février

Les différents types de placenta
1- Ruminants : placentation épithéliochoriale
2- carnivores : placentation endothéliochoriale
3- rongeurs, primates : placentation hémochoriale
1 2 3

Les différents types de placenta
Evain-Brion D, 2000

PLACENTA
• Organe éphémère : grossesse
• organe hémochorial
• organe chorio-allantoidien
• organe villeux : villosité
• interface materno-fœtale
• indispensable : échanges materno-foetaux
mère
Adaptation
tolerance
placenta
Membrane d’échange
< 12SA : 25µm, 20 SA : 2µm
Croissance
maturation
foetus

Development du placenta
LIF
Implantation
Morula
J4 PC
trophoblaste
blastocyste
Bouton embryonnaire
J6-J12 PC
Villosités primaires
couche interne : cytotrophoblaste
couche externe : syncytiotrophoblaste
J12 PC
Mesoderme
extraembryonnaire
VV
VA
endoderme
ectoderme
CA
VV
J18-J40 PC
Tube digestif primitif
allantoïde
Canal vitellin ou
omphalomésentérique

Trophoblaste villeux
Coque
trophoblastique
Villosité primaire
Villosité secondaire
Villosité tertiaires
Troncs villositaires 1er, 2e, 3e ordre
Mesoblaste externe
J18 : c Hofbauer
J21 : capillaires
Lobules foetaux
Trophoblaste
extravilleux
endomètre
Villosités crampons
Villosités intermédiaires
Villosités terminales fonctionnelles

Villosité tertiaires
Villosités terminales fonctionnelles
• Grande taille
• conjonctif abondant
• capillaires peu nombreux : 3
• capillaires centraux
• hématies nucléées (< 11SA)
• cytotrophoblaste continu
• syncytiotrophoblaste peu differencié
• Petite taille
• conjonctif peu abondant
• capillaires nombreux : 6
• capillaies périphériques
• absence d’hématie nucléées
• raréfaction du cytotrophoblaste
• différenciation du syncytiotrophobaste
(nœuds)

Trophoblaste villeux
syncytiotrophoblaste
• Fusion cellulaire
• hCG, hPL, cytochrome P450
• connexine 43
• anomalie formation syncytiotrophoblaste
– T21
– Ac anti-phospholipides
– particules retrovirales

• Souris cnx 26-/- J Cell Biol, 1998
• souris RXR-/- PNAS, 1998
• souris PPARγ-/- Mol Cell, 1999
• MIU, diminution de passage du glucose et des
nutriments du sang maternel vers l ’embryon

Trophoblaste humain en culture
RXRa
DAPI
PPARγ
DAPI
Evain-Brion, J Clin Mol Metabol, 1998

Trophoblaste extravilleux
• Migration endomètre
– artères utéroplacentaires
: adaptation
des artères
utéroplacentaires
– cellules multinucléés
– intégrines, cytokines
– tolérence : HLA-G
• acquiérent un
phénotype endothélial
Sinus
veineux
Villosité crampon
Artère utéro
placentaire
Coque
cytotropho
blastique
Trophoblaste
extravilleux
endomètre
myomètre

invasion parois artérielles
cellules multinucléées
Villosités crampons
Trophoblaste endovasculaire

Trophoblaste extravilleux
• Modulation expression intégrines
– E-cadhérine, intégrine α6β4
– VE-cadhérine, αvβ3, α1β1
– souris αv-/-, β3-/- : RCIU avec petit placenta
– éclampsie
• modulation expression connexines
– jonctions communicantes
– trophoblaste villeux : cnx43
– trophoblaste extravilleux : cnx 40
cell, 1998, J Clin Inv 1999
Evain-Brion D, 2000

Trophoblaste villeux
Cnx 43
Trophoblaste extravilleux
Cnx 40
Evain-Brion D, 2000

Circulation foetale
• J17 PC : angiogenèse
• J23 PC : battements cardiaques
• 2 Artères iliaques d et g
• 2 artères ombilicales
• artères allanto-choriales (au dessus des veines)
• artères tronculaires
• artérioles
• réseau capillaire (villosités terminales)
• veinules
• veines tronculaires
• veines allanto-choriales (au dessous des artères)
• 1 veine ombilicale (J30 PC régression de la veine ombilicale d)
Vélocimétrie doppler du cordon
Tube
cardiaque
(J23PC)
2 artères
ombilicales
PLACENTA
1 veine
ombilicale
Tube
cardiaque
(J23PC)
Artère utéroplacentaire
Veine utéroplacentaire

Circulation maternelle
Artères radiales
Artères spiralées
Pression
débit
Artères utéro-placentaires
Trophoblaste extravilleux
S4-S9 PC : segment endométrial
S10-S12 : segment myométrial
caduque
Vélocimétrie
doppler
Chambre intervilleuse
Sinus veineux
Veines utérines
Artère utéro-placentaire

Formation des membranes
Caduque
réfléchie
amnios
Cavité
amniotique
1
2
3
4
Caduque
basilaire
Caduque
pariétale
membranes
trophoblaste
Coelome extraembryonnaire
Cavité utérine
Amnios : accolement 12-15 SA
chorion lisse
caduque réfléchie
caduque pariétale
disparition du
coelome
extraembryonnaire
Oblitération de la
cavité utérine

Vésicule amniotiqu
Cavité ovulaire 5 SA
Chorion villeux
Chorion chauve
Vésicule vitelline

Formation du cordon ombilical
Coelome externe
Cavité amniotique
Vésicule vitelline
intraembryonnaire
Vésicule vitelline
extraembryonnaire
allantoïde
• J18 - J 40
• rotation de l’embryon : vésicule
vitelline du côté du site d’implantation
• VV fait hernie dans la cavité
amniotique au niveau du pédicule de
l’allantoïde et du canal
omphalomésentérique

Croissance placentaire
16 SA placenta = fœtus = 100g P/F=1
28SA placenta = 250g, fœtus = 1000g P/F=1/4
40SA placenta = 500g, fœtus = 3300g P/F=1/6

• S5
Echographie
• classification de Grannum (1982)
– grade 0 : plaque choriale lisse, parenchyme
homogène (35SA,
pathologie)

Placenta normal grade 1 Grannum grade 1
Grannum grade 2
Grannum grade 3

Placenta : compartiments
• Cordon
• Placenta
ainsertion centrale ou paracentrale
ataille cordon = taille du fœtus
a2 artères, 1 veine
aaspect du cordon : torsadé, grêle
anœuds, faux nœuds
abride
• membranes
ainsertion périphérique
agris clair
a3 feuillets : amnios, chorion lisse,
caduque
azone de rupture
acouleur, épaisseur
adisque ovalaire de 18 à 20 cm X 2 à 3 cm
aplaque choriale
iamnios
iaspect des vaisseaux chorioallantoïdiens
icouleur
itâches
aplaque basale :
icotylédons
ilobulation
ihématome
atranches de section : villosités, chambre
intervilleuse

Placenta à terme

Fonctions d’échange
• microvillosités
– échanges gazeux : O2 (cytochrome P450), CO2
– échanges nutritifs : glucose, AA, vitamines,
éléctrolytes, fer, oligoéléments, IgG
– épuration : urée, bilirubine libre
• Liquide amniotique
– < 20 SA LA = sérum fœtal
– > 20 SA LA = urine foetale

Fonctions endocrines
– hormones protéiques
• hCG human chorionic gonadotropin
– trophoblaste villeux
– stimule stéroidogenèse corps jaune S6
– différenciation trophoblaste
• hormones polypeptidiques
– hPL = hormone lactogène placentaire, hCS, PGH
– ACTH, CRF, GnRH..: rôle régulateur
• leptine
– Hormones stéroïdes : progestérone, oestradiol
– passent circulation maternelle (dépistage…)
– facteurs de croissance : VEGF, FGF2
– cytokines : IL10, IL13, IL27

Fonction immunitaire
énigme immunologique
– greffe semi-allogénique
– trophoblaste : HLA-G
– cellules NK
– cytokines Th2 (IL10)>Th1 (TNFα, IFNγ)
Th2
Th1
Th1
Th1
Th2
Th2
Grossesse normale
FCS, RCIU
Wegmann 1993

Méthode d’examen du placenta
• Salle de naissance : longueur
du cordon, intégrité des
cotylédons
• examen anatomopathologique
:
– situations pathologiques
– toutes les grossesses
géméllaires
• état frais
• feuille de demande et
renseignements cliniques

Indications de l’examen
placentaire
Mère fœtus ou nouveau-né Placenta
HTA RCIU HRP
diabète anomalie congénitale placenta praevia
RPM LA teinté Anomalie échographique
fièvre souffrance fœtale Anomalie placentaire
oligo/hydramnios anomalie RCF
prématurité mort-né
postmaturité mort néonatale
grossesse non suivie
toxicomanie

• À l’état frais
• Prélèvements
Examen du placenta
– bactériologie : frottis, prélèvement stérile sur
tube sec
– cytogénétique : chorion ou villosité dans le
milieu de culture
• RCIU et mosaïques confinées au placenta
– biochimie : milieu de culture
• culture de fibroblastes
– congélation : ADN

Prélèvements et biométrie
• cordon : 1 insertion, 1 distance
• membranes : rouleau passant par la zone de rupture
• Poids du placenta sans le cordon et les
membranes
• diamètre placentaire mesuré sur la plaque
basale
• Tranches parallèles de 1 à 2 cm
• lésions décrites
• lésions quantifiées / volume placentaire total
• schémas, photographies
• prélèvemets (PC à PB)
• zone d’insertion du cordon
• zone marginale
• toute lésion non identifiée

Principaux paramètres placentaires
âge (SA) VC (cm) poids placenta (g) diamètre placenta (cm) épaisseur placenta (cm)
8SA 1,4 5 3 0,75
10SA 4 14 5
12SA 6 26 6 1,2
14SA 8,7 42 6,5
16SA 12 65 7,5 1,6
18SA 14 90 8
20SA 16 123 9 2
22SA 19 150 10
24SA 21 182 12,5 2,4
26SA 23,2 210 13,5
28SA 25,2 250 15 2,8
30SA 26,5 285 16
32SA 28 323 17 2,8
34SA 30 362 18
36SA 32 404 20 3
38SA 34 443 21 3
40SA 36 482 22
42SA 37,2 487

Grossesses géméllaires
• placentas séparés : même protocole
• placentas fusionnés : MIP
– fine, translucide : monochoriale biamniotique
– épaisse, clivable : bichoriale biamniotique
– absente : monochoriale monoamniotique ?
• MIP
– rouleau
– zone T : zone d’insertion sur le plaque choriale
• anastomoses
– superficielles (A-A, V-V, A-V)
– profondes
• aspect des différents placentas

Pathologie du cordon
• Mauvaise orientation du blastocyste au moment de
l’implantation
• insertion
– échographie doppler
– N : centrale, paracentrale
– marginal : pas de conséquences
– 1 à 2% vélamenteuse
» risque de rupture des vx
» fréquent dans les grossesses gémellaires
A B C
paracentrale marginale vélamenteuse

Insertion vélamenteuse

Pathologie du cordon ombilical
• cordon long >70cm
– circulaire, bretelle
– procidence
– nœud du cordon
• cordon court
– cordon modérément court 30-40 cm
• siège
• akinésie fœtale
– cordon court :
• anomalie délimitation entre l’embryon et le placenta
• appartient au spectre des maladies amniotiques

Maladies amniotiques
SRA : séquence de rupture
amniotique
OEIS
Cordon
court
OEIS : omphalocèle, extrophie,
imperforation anale,
spina
ADAM : amniotic deformity
adhesion mutilation
LBWD : limb body wall defect
adhérences
SRA
bride

Pathologie du cordon ombilical
– AOU (malformation fœtale)
• 1% des grossesses
• 25% cas associée malformations
• RCIU isolé
• diabète, gémellité, insertion vélamenteuse,
an configuration
v
a
v
a
r
v
a
R : reliquat du canal vitellin

Pathologie du cordon ombilical
• pseudokystes mucoïdes MFIU
• spiralisation excessive (fœtus très mobile)
• absence de spires (hypomobilité fœtale)
• reliquat du canal vitellin
• hémorragies de la gelée de Wharton
• malformation vasculaire
• PSF
• thromboses
• anomalies coagulation
• diabète
• maladie autoimmune
• tumeur
• hémangiome
• tératome

Pathologie des membranes
• Métaplasie malpighienne
• Membranes méconiales
• kystes de la plaque choriale
• amnios noueux
• brides
• adhésions amniotiques
• Grossesse extramembraneuse ou extraamniotique
• chorioamniotite

chorioamniotite
Métaplasie malpighienne
Amnios noueux

Anomalies de configuration
placentaire
embryon
endomètre
Polarisation
pôle embrtonnaire/placenta
• Placenta membranacea
• placenta multiplex
• placenta multipartita
• placenta extrachorial
- placenta extrachorial circummarginata partiel (A)
- placenta extrachorial circummarginata total (B)
- placenta circumvalata (C)
• Placenta praevia
• implantation profonde
- placenta accreta
- placenta increta
- placenta percreta
Malformations utérines
myomes sous-muqueux
synéchies
A B C

circummarginata
circumvalata
D’après SH Lewis
E Gilbert-Barness

Placenta praevia et percreta
*

Placenta et pathologies maternelles
• pathologie vasculaire
– hypertension artérielle gravidique
• pré-éclampsie
• éclampsie
• HELLP
– LEAD
– syndrome des anticorps anti-phospholipides
– thrombophilie
• déficit en protéine S, C, ATIII
• mutation du facteur II ou V
– diabète non contrôlé
HRP
infarctus
thromboses sous choriale ou intervilleuse
NIDF, maternal floor infarction
thrombose sous choriale massive
chorioangiome...

Pathologie du parenchyme
placentaire
• Artériopathie déciduale
Défaut de transformation des
artères utéro-placentaires
athérose aiguë

• Infarctus nécrose villositaire systématisée
Infarctus
ancien
60%
Infarctus
récent 30%
• Collapsus
• congestion
• nécrose
villositaire
Nécrose
villositaire

• Hématome décidual basal ou hématome
rétroplacentaire
– ancien : cupule
– récent : salle de naissance
• hypoxie-ischémie villositaire
– villosités petites
– amas syncytiaux
– avasculaires
– doppler ombilical
• NIDF (1965 Wilkins)
– villosités regroupées substance fifrinoïde
– marginal, sous-chorial/basal, central
– NIDF central
– NIDF basale ou maternal floor infarction

• Thrombose sous-choriale
– petites physiologique
– massive
• Thrombose intervilleuse
• endartérite oblitérante du réseau
vasculaire foetal

• Chorioangiose : + 10 capillaires/villosité
• chorioangiome : tumeur vasculaire
benigne, anévrysme artério-veineux
• villite chronique
•IMF hématogène
•VUE : villitis of unknow etiology
•intervillite
•polynucléaires : IMF ascendante
•histiocytaire et lymphocytaire

Infections materno-foetales
– voie ascendante
(streptocoques, entérocoques, candida…)
– voie systémique
(CMV, toxoplasmose, rubéole, listériose,
parvovirus, rubéole, paludisme, VIH)
Chorioamniotite
funiculite, micro
abcès
villite, inclusions CMV,
kystes toxoplamiques

Villite lymphocytaire et CMV
Toxoplasmose : Villite
lymphocytaire et histiocytaire
parvovirus

Placenta et pathologies foetales
– RCIU
• précoce, harmonieux
• dysharmonieux
– MFIU
an chromosomique
pathologie vasculaire
– hémorragie materno-fœtale
– maladies chromosomiques (T21, T18, monosomie X, triploïdie)
– maladies métaboliques (cellules de surcharge)

Maladies chromosomiques
• Trisomie 21
– villosités immatures, peu vascularisées
– trophoblaste peu développé
• Trisomie 18
– placenta petit, hypotrophique
– lésions vasculaires
• monosomie X
– placenta hydropique
– villosités œdémateuses, contour irrégulier
– trophoblaste peu développé
• triploïdie ou môle partielle ou môle embryonnée
– origine paternelle
• aspect grappe de raisins
• villosités de taille normales
• villosités hydropiques, citernes, kystes trophoblastiques
intravillositaires
• hyperplasie trophoblastique modérée
– origine maternelle
• RCIU, syndactylie III-IV
• villosités sans citerne sans hyperplasie trophoblastique

• Mole hydatiforme complète
– placenta avec villosités vésiculaires
– pas d’embryon
– caryotype diploïde P/P
• tératomes ovariens
– caryotypes diploïde M/M
• Mole hydatiforme partielle = Sd triploïdie
– placenta et embryon
– caryotype triploïde P/P/M
Empreinte génomique
Matériel génétique paternel
développement du
placenta
Matériel génétique
maternel développement
embryonnaire
• régions chromosomiques 100 à 200 gènes
– Bras court du chromosome 7
• IGF2 facteur de croissance vie fœtale M, H19 F,
IGF2R, INS, p57KIP2, ASCL2, MAS, WT1
– Bras long du chromosome 15
• SNRPN, ZNF127, IPW, PAR-1, PAR-5, PAR-SN,
– Chromosome X
• XIST
• méthylation des cytosines
– CpG DNA maternel > DNA paternel

citerne
hyperplasie trophoblastique

Mole hydatiforme complète
• Mole hydatiforme complète 0,1 à 0,5%
grossesses
• pas d’embryon, pas de vascularisation fœtale
• gros placenta vésiculaire
• hydatidos : goutte d’eau
• arrêt grossesse précoce
• HTA, métrorragies
• > hCG
• femme jeune
• Asie
vésicule

nécrose

Envahissement du placenta par la môle ?

Maladies métaboliques
• Gros, épais, hydropique, pâle, homogène
• vacuolisation : trophoblaste, cellules de Hofbauer
• oriente le diagnostic
• 7 maladies les + fréquentes
• autres : hémochromatose périnatale, déficit en carnitine, glycogénose IV
MPS VII
MPS IV (Morchio)
Ac sialique
gangliosidose GM1
mucolipidose II
Nieman Pick
Gaucher
trophoblaste hofbauer
+/-
-
+
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
-

mucolipidose type II
Gangliosidose à GM1

Grossesses gémellaires
• 2 % des grossesses
• J bizygote : 70 %
– toujours bi bi
• J monozygote : 30 %
– 70 % mono bi
– 30 % bi bi
– inf 1 % mono mono
• zygotie ≠ chorialité

Grossesse gémellaireg
Dizygote 2/3
2 embryons
distincts
Monozygote 1/3
Clivage d’un
embryon
Toujours
BICHORIALE
2/3 Monochoriale 1/3 Bichoriale

Placenta et zygotie
monochoriale
bichoriale
monozygote
30 %
bizygote
70 %
70 %
0 %
30 %
100%
Jumeaux bizygotes sont toujours bichoriaux
Jumeaux monozygotes : placentas de tout types
(2/3 monochoriaux, 1/3 bichoriaux)
Placenta bichorial : 80 % bizygote et 20 % monozygote
Placenta monochorial est toujours monozygote

• 2/3 des jumeaux sont bizygotes
• 1/3 des jumeaux sont monozygotes
• Tous les bizygotes sont bichoriaux
• 1/3 des monozygotes sont monozygotes
bichoriaux
• Tous les monochoriaux sont monozygotes
• 80% des bichoriaux sont bizygotes

Grossesses gémellaires
• Grossesses bizygotes : PMA 1/80 à 1/50
• Grossesses monozygotes : stable 3,5/1000
• surcroît de pathologie lié à la grossesse gémellaire
– RCIU
– MAP
– MFIU
• selon les populations
– Nigeria (Yoruba) : 95 % bibi, 5% monobi
– USA : 70% bibi, 29% monobi, 1% monomono
– japon : 47% bibi, 50% monobi, 3% monomono
• Avance de maturation placentaire gémellaire/singleton
(grade échographique, histologie) terme : 38 SA

importance de déterminer la chorionicité in utéro à
l’échographie du 1er tri
examen systématique des placentas gémellaires
– placentation = chorialité = indication de la zygotie
– anastomoses
– expliquer les discordances entre les 2
jumeaux
étude de la zygotie par étude des microsatellites

Placentation des grossesses
gémellaires monozygotes
selon le moment de la division de l’œuf lors de 2 ou
3 premières semaines de développement
trophoblaste
Cavité
amniotique
Duplication
inf ou égal J3
J3-J7
J7-J12
sup ou égal J13
Placentation
BiBi
MonoBI
MonoMono
jumeaux conjoints,
monozygote hétérocaryote,
fœtus in fetu

Grossesse gémellaire g
monozygote (33%)
33% 65% 2%
Bichoriale
Placentas
Sacs
Foetus
Jours
Monochoriale
Monoamniotique
Siamoi
s
0 3 9 12 15

L’écho de 11-14 14 SA
Monochoriale:
Un placenta,membrane très
fine, raccord en « T »
Bichoriale:
2 placentas sépars
parés s ou
signe du Lambda
Τ
Λ

placenta BiBi (1)
• 50% séparés, 50 % fusionnés : MIP 4 feuillets
• Écho : 1er tri : signe du lambda, 2ème tri : triple
feuillet
• Jamais d’anastomose, jamais de STT
• complications foetoplacentaires :
– insertion vélamenteuse, AOU
– anomalies de configuration
– RCIU, pathologie vasculaire, MAP
– anomalies chromosomique et génétiques
• complications maternelles :
– préeclampsie
– placenta praevia

Placentas bichoriaux
biamniotiques (2)
• Polyovulation
• 70 % des G gémellaires
ethnie (nigeria 1/22)
hypophyse
ovaire
FSH
2 follicules
PMA : clomid
familial
Âge maternel
Gènes de la gémellité ? : excès de FSH ou augmentation
de la sensibilité des follicules à la FSH
Alimentation : soja, racines (yams) œstrogène like

placenta Bi Bi (3)
• infection ascendante : J1 infecté, voie
hématogène : J1 et J2
• éclampsie ne portant que sur 1 jumeau (MFIU d’1
jumeau, correction de l’éclampsie)
• idem incompatibilité sanguine, malformations,
M génétique ...

Zone T
MIP

Placenta monochorial
biamniotique (1)
• division du bouton embryonnaire en 2 entre 3 et 7
jours PC (trophoblaste déjà individualisé)
• Taux identique dans le monde
• pas influencé par l’âge maternel
• F:F plus fréquent que M:M (+ de duplication tardive
46XX)
• accident sporadique, mécanisme peu compris
• situation à haut risque
• mode de reproduction chez l ’armadillo
• PMA transfert 2 embryons et grossesse triple
• évènements post-méiotiques = discordance
génétique

Placenta monochorial
biamniotique (2)
• Insertion marginale et vélamenteuse 15 à 27 % contre 1%
• AOU 1,8 à 7 %
• insertion de la MIP est indépendante des territoires
vasculaires des 2 fœtus
• Anastomoses constantes

G G Mono Bi (3)
• jumeaux monozygotes = identité génétique
• physique identique, dermatoglyphes, groupe
sanguin...
• Etude des microsatellites
• 1placenta, 1 cloison fine : 2 amnios accolés
• Echo : cloison fine
• Histo : absence de chorion entre les 2 amnios

Zone T

Complications des grossesses
monochoriales
• STT : 15 % des mono bi, rare, grave
• vanishing twin et fœtus papyracé
• Stuck twin : oligohydramnios sévère
• séquence TRAP

Anastomoses
• Insertion des cordons proche
• Anastomoses superficielles :
– artério-artérielle, veino-veineuses : rares
– bénéfiques en cas de STT
• Anastomoses profondes :
– artère-artère
– veine-veine
– artério-veineuses = 3ème circulation = STT : échanges
circulatoires entre les 2 jumeaux, bidirectionnels, labiles,
variables
• plaque choriale : artère grêle plonge en regard d’une
veine turgescente émergente

STT (1)
• Signe précoce : écho 12 SA : Nuque
épaisse (sup 3 mm) d’un des jumeaux
• 20 SA : mise en place du STT
• Conséquence d’anastomoses profondes artérioveineuses
déséquilibre hémodynamique
chronique entre les 2 fœtus

gros
STT
MIP
petit
veine
hydramnios oligoamnios artère
V
V
V
V
V
V

STT (2)
• le petit : pâle, anémie, hypovolémie, RCIU,
anurie, anamnios, dim flux rénal, dysgénésie
tubulaire, MIU
• le gros : rouge, polyglobulique,
hypervolémique, aug flux rénal, hypertrohie
cardiaque, polyurie, hydramnios, IC, œdème,
anasarque
– 12-14SA : aplasie d ’un membre
– + tard : lésions vasculaires ischémiques (myocarde,
rate, foie, cérébrales), embol provenant du jumeau
décédé, CIVD

STT (3)
• Amniocentèses itératives = amniodrainage
• section chirurgicale des anastomoses sous
foetoscopie (coagulation Laser ou à la pince de
l’artère qui plonge)

STT (4)
• Placenta hétérogène
• Donneur : pâle, épais, villosités œdémateuses,
peu vascularisées, amnios noueux
• Receveur : mince, congestif, villosités de taille
normale, vaisseaux turgescents
• MFIU fréquente d’un des jumeaux (transfusé)

septotomie

Vanishing twin et fœtus papyracé
• Fœtus momifié dans les membranes
• STT précoce et défavorable, avant 20 SA
• Réduction embryonnaire

Séquence TRAP
Twin reverse arterial perfusion sequence
• Mono Bi et Mono mono
• rare 1 % des grossesses monozygotes, grave
• larges anastomoses A-A et V-V précoce
• jumeau perfuse (jumeau pompe) à contre
courant le jumeau acardiaque placé en
dérivation, en parasite
• fœtus acardiaque : absence de développement du
cœur : tube primitif spectre très large de
malformation
• Traitement : ligature du jumeau acardiaque

• Installation précoce
• vascularisation des artères iliaques :
respect partie basse du corps
• promiscuité d’insertion des 2 cordons
• jumeaux pompe sain : 50 %
• Plusieurs types
– acardius anceps 14,8 %
– acardius acephalus 65,8 %
– acardius acornus 2,2 %
– acardius myelocephalus 8,1 %
– acardius amorphus 9,1 %
• AOU 50 %

Tube cardiaque primitif : TRAP

Placenta monochorial monoamniotique
• 1 à 2 % des jumeaux monozygotes (surtout féminins)
• diagnostique par excès
(sondes transvaginales à haute fréquence)
• 40% mortalité périnatale
• Attention quand on ne trouve pas la MIP
• Cordons proches emmêlement
césarienne à 34 SA ?
• 2 circulations totalement partagées
• Pas de STT
• risque de CIVD, anomalies cérébrales