insuffcard

INSUFFISANCE
CARDIAQUE
Clémence Laperche
Décembre 2010

CAS CLINIQUE 1
M r B., 69 ans
A T C D
H D M:1987: IDM => PACx2 IVA et CD, avec récidive de nécrose antéroseptale => ATL IVA
2001: IDM antérolatéral avec thrombose de la marginale =>ATL stent Cx+ marginale
C M D ISC H E M I Q U E A V E C D YSF O N C T I O N SYST O L I Q U E
E T T: FEVG 37% en 2002, avec akinésie segmentaire septale et antérieure
FEVG 24% en 2004
Hyperexcitabilité ventriculaire, mis sous Cordarone
2005
plus en plus rapprochées
2007:IRA sur bas débit
Choc cardiogénique, dobu dopa
TV puis FV puis décès

CAS CLINIQUE 2
M r F., 50 ans
A T C D: RAS
H D M:
:
ECG: ondes Q en inférieur
IRM cardiaque: myocardite virale
ETT: VD akinétique, FEVG normale
I C DI AST O L I Q U E
Amélioration clinique, avec disparition des OMI
A rrêt des I E C

DEFINITION
Insuffisance Cardiaque = incapacité du
myocarde à assurer un débit
systémique suffisant avec un régime de
pression de remplissage normal
(Rappel: Qc=F CxV ES)

EPIDEMIOLOGIE
1% pop globale
10% mortalité / an,
50% de mortalité / an au stade IV NYHA

PHYSIOPATHOLOGIE
CARDIAQUE
Altération de la fonction systolique:
=>
remplissage => signes congestifs
Altération de la fonction diastolique:
=> gène au
remplissage diastolique du ventricule => signes congestifs

PHYSIOPATHOLOGIE
MECANISMES COMPENSATEURS
CARDIAQUES
Augmentation de la FC
Dilatation ventriculaire (augmentation de la précharge, donc du
VES)
Hypertrophie ventriculaire (loi Laplace T=Pxd/2e)
Dilatation ventriculaire quand le mécanisme
hypertrophique est dépassé

Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire

PHYSIOPATHOLOGIE
MECANISMES COMPENSATEURS
COMMUNS
Action neuro hormonale:
Activation du système adrénergique (
VasoC périphérique, pour maintenir une PA correcte
Stimulation du SRAA ( rétention hydrosodée, maintien de la
PA)

INSUFFISANCE CARDIAQUE
Distinguer:
IC droite
IC gauche; deux types de dysfonctions VG:
ICG systolique (FE40%)

INSUFFISANCE CARDIAQUE
GAUCHE

Etiologies ICG
dysfonction VG systolique
CP ischémiques (IDM: 1 ere
CP valvulaires: RA, IA, IM
HTA
CMD idiopathiques, infectieuses, virales, toxiques (alcool, anthracyclines)
Maladies de système:
CP hypertrophiques
Troubles du rythme
CP congénitales

Etiologies ICG
a fonction systolique
conservée
CP ischémiques
HTA (HVG donc altération de la fonction diastolique, puis évolution vers CPD
avec dysfonction VG)
CMH
CM Restrictives: maladies de surcharge, amylose, hémochromatose
Péricardites constrictives

DIAGNOSTIC ICG
1) Symptômes IC repos ou effort
2) E T
dysfonction VG systolique ou diastolique
3) réponse au traitement mis en oeuvre

Dyspnée effort, repos, orthopnée (NYHA)
Asthénie
OMI, prise poids
Tachycardie, B3, B4

Examens complémentaires
Bilan diagnostic et étiologique:
-ECG
-Rx thorax
-Bilan bio (NFS-PQ, iono, urée, créat, EAL, glycémie, HbA1c,
BHC,uricémie, calcémie,phosphorémie,VGM,TropoIc ou Tc,
CPK,BU,TSH,VIH1,2,Coefficient de Saturation de la
Transférine, ferritinémie)
-E T T: mesure FEVG, calcul Qc
suivi de la FE,
-Coronarographie: toute IC systolique doit avoir une coro++

Facteurs aggravant I C:
Holter ECG, MAPA,Oxymétrie nocturne, EFR
Quantification de la gène fonctionnelle:
mesure VO2 max
Suivi: ++
ETT, FE isotopique (angioscintigraphie cavitaire au
Technetium99m)

EVOLUTION ICG
Affection rarement réversible
Stabilisation des signes fonctionnels sous traitement, avec
poussées évolutives (déclenchées sur arrêt tmt, écart régime,
Les poussées se manifestent par une aggravation des signes
fonctionnels ou un OAP ++
rapprochées

COMPLICATIONS ICG
Troubles du Rythme Ventriculaire
Accidents thromboemboliques
Stade terminal: bas débit profond, avec IRF sévère, hypoTA
sévère, oligurie, foie de choc. Dépendance drogues inotropes+
(dobu++)

FACTEURS MAUVAIS
PRONOSTIC ICG
Age élevé
ATCD mort subite ressuscitée
CPI
NYHA III / IV
PA basse pincée
ECG: QRS larges, TRV
ETT: FEVG effondrée, dysfct VD, Résistances Pulmonaires augmentées
Pic VO2 max

INSUFFISANCE CARDIAQUE
DROITE

Etiologies IC DROITE
HTAP, post embolique,post BPCO, fibrose
pulmonaire
EP, tamponnade, SDRA, asthme aigu grave,
pneumothorax compressif
IDM VD
Valvulopathies droites: IT massive
CP congénitales

DIAGNOSTIC ICD
S cliniques: tachycardie, galop droit
S congestifs: OMI, TJ, RHJ, HPM sensible, signe de Harzer
Examens complémentaires:
-ECG
-RX thorax
-E T T : recherche étiologie,
dilatation cavités droites,
pathologie péricardique,
évaluation de la fonction systolique VD,
doppler pour évaluation de la PAP

EVOLUTION ICD
Progressivement défavorable avec résistance des
signes congestifs au traitement

IC GLOBALE

But:
Réduire les symptômes et améliorer la qualité de vie
Réduire le nombre et la durée des hospitalisations
Ralentir la progression de la maladie
Réduire la mortalité

Comprend:
Traitement de la maladie causale
Traitement symptomatique
Correction des FDRCV

MESURES GENERALES
Mesures hygiéno-diététiques
Éducation+++
Régime sans sel
Repos et exercice physique
Consultation diététicienne
Vaccination antigrippale, antipneumococcique
Oxygénothérapie lors des poussées (OAP)
Prévention accidents TE (AVK) si besoin

Traitements
MÉDICAMENTeux
I E C (COVERSYL)
ARAII si intolérance
BB- (KREDEX)
hors CI début à doses faibles, augmentation progressive ts les 7/15j,évaluation après 3 mois de tmt
Diurétiques
pour diminuer les signes congestifs, antialdostérone(spironolactone)
Digitaliques (digoxine)
ttt 2 e intention, patients en FA

TRAITEMENT ELECTRIQUE
Resynchronisation ventriculaire (PM triple chambre)
si patient NYHA II-IV sous tmt médical optimal avec VG dilaté
(DTDVG>30mm/m²) et FEVG

TRAITEMENT CHIRURGICAL
T ransplantation cardiaque
Si poussées IC sous tmt médical et électrique optimisés, NYHA III ou IV sous
tmt optimal
Si TV ou FV
Nombreuses complications

STRATEGIE THERAPEUTIQUE
(IC SYSTOLIQUE)
Classe NYHA
I
II
III
IV
Traitements
IEC
BB- si post IDM
Antialdo si post IDM
IEC et/ou ARA II
BB-
Diurétiques anse si s congestifs
Antialdo si post IDM récent
Idem stade II
Digitaliques
Resynchro ventriculaire si BBG
Envisager la transplantation
Idem stade III, mais svt impossible
Diurétiques IV si s congestifs
Cure de dobutamine
Assistance circulatoire pré greffe
Greffe
Soins palliatifs

SUIVI REGULIER
Essentiel ++
Identifier les facteurs aggravants potentiellement réversibles
Éducation patient et entourage ++
Médecin T raitant: tous les six mois. Adaptation des tmts en
fonction des signes cliniques, adresser le patient en
hospitalisation si situation critique

Liaison ville/hôpital fondamentale;
M T: -
la prise en charge et du traitement,
-doit vérifier avec patient et entourage la bonne éducation
du patient,
-rechercher des complications médicales (HTA,
-une mauvaise observance du traitement, des RHD, le
manque de soutien moral,
-Réadresser le patient en hospitalisation si besoin: IC
pouvant plus être prise en charge à domicile

Suivi clinique et biologique;
Consultations :
- Rapprochées si IC instable,
- A chaque palier de dose de médicament ou dans les jours suivant une modification
thérapeutique
- Si persistance des symptômes
- Tous les 6 mois si patient équilibré
Réévaluation fréquente du tmt
Surveillance biologique: Na+, K+, Créat / 6 mois ou si modifications
thérapeutiques, INR si tmt anticoagulant
E C G minimum 1/an
E T T
Holter rythmique, Rx thorax

CONCLUSION
IC: maladie évolutive avec poussées
Traitement: a pour but la réduction des s. fonctionnels et
amélioration qualité vie, diminution du nombre/durée
réduction mortalité
Tmt maladie causale ++
Suivi régulier, liaison ville-hôpital très importante, éducation
patient ++