HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE - DOCTINEWS
La tension artérielle, qui est la résultante de deux paramètres : le débit sanguin et les résistances vasculaires (elles-mêmes liées au diamètre et au tonus des vaisseaux), se trouve ensuite sous le contrôle de 3 systèmes essentiels à sa régulation : 1/ Le rein, élément primordial de par son rôle d’élimination de la charge journalière de sel et d’eau, est également producteur de la rénine qui transforme un élément issu du foie, l’angiotensinogène en angiotensine I, elle-même convertie en angiotensine II sous l’effet d’une enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) qui est secrétée essentiellement au niveau pulmonaire. L’activation de toutes ces substances va provoquer une augmentation de la pression artérielle. 2/ Les glandes surrénales, situées au pôle supérieur des deux reins, sécrètent (et uniquement elles) l’aldostérone, principalement en réponse à une stimulation par l’angiotensine II, évoquée précédemment. L’aldostérone concourt, avec une autre hormone antidiurétique secrétée par l’hypophyse (ADH), à la réabsorption de sodium au niveau du rein et donc, là encore, à l’élévation de la pression. 3/ Le système nerveux autonome (incluant le système sympathique et parasympathique) est responsable de la régulation des fonctions automatiques de l’organisme dont le tonus vasculaire avec des effets antagonistes sur les mêmes cibles. Le système sympathique, impliqué par ailleurs dans la mise en alerte de l’organisme en cas de stress, exerce une fonction hypertensive au moyen d’une vasoconstriction orchestrée par un neurotransmetteur, l’adrénaline, majoritairement sécrétée par les neurones et accessoirement par les surrénales.
La tension artérielle, qui est la résultante de deux paramètres : le débit sanguin et les résistances vasculaires (elles-mêmes liées au diamètre et au tonus des vaisseaux), se trouve ensuite sous le contrôle de 3 systèmes essentiels à sa régulation :
1/ Le rein, élément primordial de par son rôle d’élimination de la charge journalière de sel et d’eau, est également producteur de la rénine qui transforme un élément issu du foie, l’angiotensinogène en angiotensine I, elle-même convertie en angiotensine II sous l’effet d’une enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) qui est secrétée essentiellement au niveau pulmonaire. L’activation de toutes ces substances va provoquer une augmentation de la pression artérielle.
2/ Les glandes surrénales, situées au pôle supérieur des deux reins, sécrètent (et uniquement elles) l’aldostérone, principalement en réponse à une stimulation par l’angiotensine II, évoquée précédemment. L’aldostérone concourt, avec une autre hormone antidiurétique secrétée par l’hypophyse (ADH), à la réabsorption de sodium au niveau du rein et donc, là encore, à l’élévation de la pression.
3/ Le système nerveux autonome (incluant le système sympathique et parasympathique) est responsable de la régulation des fonctions automatiques de l’organisme dont le tonus vasculaire avec des effets antagonistes sur les mêmes cibles. Le système sympathique, impliqué par ailleurs dans la mise en alerte de l’organisme en cas de stress, exerce une fonction hypertensive au moyen d’une vasoconstriction orchestrée par un neurotransmetteur, l’adrénaline, majoritairement sécrétée par les neurones et accessoirement par les surrénales.
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de 90 % des HTA secondaires), surrénalienne, systémique ou
toxique. Des traitements spécifiques peuvent permettre de la guérir.
Le rein, premier coupable
L’hypertension artérielle rénovasculaire, qui représente plus de 4 %
des HTA, est liée à un rétrécissement (sténose) de l’artère rénale, soit par une
malformation congénitale (dysplasie) que l’on rencontre plutôt chez un sujet
jeune, de sexe féminin, soit par obstruction athéromateuse chez un sujet âgé.
La solution idéale réside dans la dilatation de l’artère par une angioplastie
transluminale et, en cas d’échec, par une intervention chirurgicale. La
revascularisation permet la guérison dans 50 à 70 % des cas et au moins une
réduction du traitement antihypertenseur.
L’hypertension artérielle par atteinte du tissu rénal, le parenchyme,
représente plus de 5 % des HTA. D’étiologies diverses, certaines causes sousjacentes
de la dégradation du tissu rénal aux effets lourds, comme la dialyse,
sont évitables : un dépistage précoce, avec une intervention rapide, dans les
uropathies malformatives ou le reflux vésico-urétéral, autorise une vie
normale. Le diagnostic, néanmoins fort difficile, d’une tuberculose rénale
permet de préserver le rein. De même, une prise en charge rigoureuse du
diabète peut éluder une HTA présente malheureusement dans 30 % des cas.
Cette HTA cause alors des lésions longtemps réversibles puis irréversibles qui
conduisent à l’insuffisance rénale chronique terminale.
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Quand les glandes en font trop
La glande surrénale productrice exclusive de l’aldostérone et du cortisol,
accessoirement de catécholamines, est responsables d’une HTA à plusieurs
titres : par sécrétion inappropriée d’aldostérone (syndrome de CONN) ou par
excès de catécholamines en cas de phéochromocytome ou encore de cortisol
dans le cadre d’un syndrome de Cushing.
Le syndrome de CONN provient d’une tumeur ou d’une hyperplasie
bilatérale des surrénales. Une asthénie, une faiblesse ou des crampes
musculaires ainsi qu’une hypokaliémie en sont des signes révélateurs. Le
phéochromocytome correspond à une tumeur le plus souvent bénigne de
la surrénale, ou parfois extra-surrénalienne. Des crises hypertensives, avec
céphalées, sueurs et palpitations, en sont les manifestations les plus classiques ;
des situations plus déroutantes se rencontrent, telle qu’une HTA paroxystique
déclenchée par la miction en cas de localisation vésicale. Le traitement est
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