BAB II

II.1 Tinjauan Pustaka
II.1.1 Gagal Jantung
a. Definisi
BAB II
LANDASAN TEORITIS
Menurut Masdanang (2008) gagal jantung adalah sindrom klinis
(sekumpulan tanda dan gejala), yang ditandai dengan adanya sesak napas
dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang
mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Menurut Sutanto (2010) pengertian dari gagal jantung adalah suatu
keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh.
b. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara
epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal
jantung, di negara berkembang. Penyakit arteri koroner dan hipertensi
merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang
menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk
menentukan penyebab dari gagal jantung (Firmansyah,2009).
Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan
bahwa merupakan penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27%
pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga
merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
5

kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen
perkembangan gagal jantung (Firmansyah,2009).
c. Patofisiologi
yaitu :
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung,
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a) Beban tekanan
b) Beban volume
c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
d) Obstruksi pengisian ventrikel
e) Aneurisma ventrikel
f) Disinergi ventrikel
g) Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
d. Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan merupakan
suatu diagnosa penyakit dengan meningkatnya harapan hidup disertai
makin tingginya angka keselamatan setelah serangan infark miokard akut
akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan
6

semakin banyak pasien yang hidup dengan disfungsi ventrikel kiri yang
selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis, akibatnya angka
perawatan di rumah sakit karena gagal jantung kongestif juga ikut
meningkat. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1– 2%.
Diperkirakan bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki
gagaljantung kronik dan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru
didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira
mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung (Indrawati,2009).
e. Mekanisme kompensasi gagal jantung
1) Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti
terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi
peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan
dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin,
dan hasilnya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya
(Boediono,2008; Marulam,2006).
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu
mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada
penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan
terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan
mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika
jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot
mengalami peregangan yang berlebihan (Boediono,2008;
Marulam,2006).
2) Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi sistem saraf simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon
kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung.
Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh
7

pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara
perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung (Boediono,2008;
Marulam,2006).
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik
melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan
kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang
berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot,
ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi
jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular
dan stres berlebihan dari jantung (Boediono,2008; Marulam,2006).
3) Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac
output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan
kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air.
Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal
yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan
konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan
menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan
meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air
(Boediono,2008; Marulam,2006).
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam
inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan.
Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh
neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada
sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas
dan sintesis jaringan kolagen (Boediono,2008; Marulam,2006).
4) Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara
lokal
8

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide
(ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide
(CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan
ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan
sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam
urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel
sedangkan fungsi CNP masih belum jelas (Boediono,2008;
Marulam,2006).
5) Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan
salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih.
Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga
merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas.
Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam
struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi
sistolik dan diastoli) (Boediono,2008; Marulam,2006).
9

Aktivasi sistem
simpatis
Kontraktilitas Laju nadi Vasokonstriksi Volume Sirkulasi
Arteriol Vena
Aliran Balik Vena
+ Curah
- (Preload )
Jantung
Stroke Volume
10
Edema Perifer &
Kongesti Paru
Gambar 1. Mekanisme Kompensasi Neurohormonal sebagai Respon terhadap
Penurunan Curah Jantung dan Tekanan Darah pada Gagal Jantung
Dikutip dari: “Shah RV, Fifer MA. Heart failure. Lilly LS, editor. In:
Pathophysiology of heart disease. 4 th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2007. p. 237” (telah diolah kembali)
f. Faktor Resiko
Penurunan Curah Jantung
Aktivasi Sistem Renin
Angiotensin
Tekanan
darah
dipertahankan
Hormon
Antidiuretik
Faktor risiko dari penyakit jantung koroner dapat digolongkan
menjadi 2 kategori yang berbeda, yakni faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Beberapa

faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain kadar kolesterol darah
tinggi, kadar LDL (Low Density Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida
tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, serta
merokok. Semua faktor risiko tadi merupakan faktor risiko yang dapat
dikontrol, baik dengan perubahan gaya hidup maupun medikasi.
Sedangkan usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat penyakit jantung
pada keluarga merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
(Irnizarifka,2010).
g. Klasifikasi Gagal Jantung
1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart
Association (NYHA) (Melilea,2008)
a) NYHA kelas I
11
Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan
dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala
penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau
berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan
biasa(Melilea,2008).
b) NYHA kelas II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak
nafas atau nyeri dada (Melilea,2008).
c) NYHA kelas III
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan
dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu
istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan

h. Prognosis
biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
seperti yang tersebut di atas (Melilea,2008).
d) NYHA kelas IV
12
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga
dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang
bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun
sangat ringan (Melilea,2008).
2. Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology and
the American Heart Association (Melilea,2008):
a) Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan
gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal
dari jantung (Melilea,2008).
b) Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien
tetapi tidak bergejala (Melilea,2008).
c) Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan
gejala awal gagal jantung (Melilea,2008).
d) Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit
diterapi dengan pengobatan standar (Melilea,2008).
Prognosis gagal jantung tergantung dari derajat disfungsi
miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, gagal jantung kelas I-
III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%.
Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

II.1.2 Penyakit Jantung Koroner
a. Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu kondisi dimana plak
(plaque) terbentuk di dalam arteri koroner yang dapat menyebabkan
penyakit aterosklerosis. penyakit jantung koroner merupakan penyebab
kematian dan kecacatan utama, dimana pembuluh darah yang membawa
oksigen dan nutrisi ke otot jantung tersumbat dan menyempit. Apabila
pembuluh darah (arteri koroner) menjadi tersumbat, suplai darah ke otot
jantung akan berkurang sehingga dapat menyebabkan gejala seperti
angina. Jika bekuan darah di arteri menyempit dan benar-benar memblok
suplai darah ke jantung maka dapat menyebabkan serangan jantung yang
mengancam jiwa (Heart foundation,2006).
Penyakit jantung koroner adalah merupakan keadaaan dimana
telah terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium terhadap
oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner.
Terdapat 4 faktor yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen
miokardium yaitu frekuensi denyut jantung, daya kontraksi, massa otot,
dan tegangan dinding ventrikel. Bila kebutuhan miokardium meningkat,
otomatis penyediaan oksigen juga harus meningkat. Untuk meningkatkan
penyediaan oksigen dalam jumlah yang memadai, aliran pembuluh darah
koroner harus ditingkatkan. Rangsangan yang paling kuat untuk
mendilatasi arteri koronaria dan meningkatkan aliran darah koroner adalah
hipoksia jaringan lokal. Pembuluh darah koroner dapat melebar sekitar
lima sampai enam kali sehingga dapat memenuhi kebutuhan miokardium.
Namun, pembuluh darah dapat mengalami stenosis dan tersumbat
akibatnya kebutuhan miokardium akan oksigen tidak dapat terpenuhi
(Supriyono,2010).
13

. Epidemiologi
Sejak tahun 1996 penyakit jantung koroner adalah penyebab
kematian nomor satu di Indonesia. Padahal sebelumnya menduduki
peringkat ketiga. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu
dengan jumlah kejadiannya yang terus meningkat dari tahun ke tahun.
Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita
PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi
26,4% (Kurniati,2007). Tidak hanya di Indonesia, prevalensi PJK di dunia
ternyata semakin meningkat. Menurut WHO diperkirakan pada tahun
2005 tardapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler,
mewakili 30% dari seluruh kasus kematian di dunia. Dari kematian ini, 7,6
juta diantaranya terkena serangan jantung dan 5,7 juta diantaranya stroke.
c. Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah koroner merupakan penyebab
tersering dari penyakit jantung koroner. Aterosklerosis terjadi disebabkan
oleh adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen arteri tersebut dan bila hal ini terus
berlanjut, maka dapat menurunkan kemampuan pembuluh darah untuk
berdilatasi. Dengan demikian, keseimbangan penyedia dan kebutuhan
oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang
terletak sebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai
berikut:
Endapan lemak, merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis,
ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel – sel otot polos
berisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika
intima pembuluh darah.
Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba sebagai bentuk kubah dengan
permukaan opak dan mengkilat yang keluar ke arah lumen sehingga
14

menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan
debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular
mengandung banyak sel – sel otot polos dan kolagen. Seiring
berkembangnya lesi, terjadilah pembatasan aliran darah koroner,
remodeling vaskular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadinya
ruptur plak yang memicu trombosis vena.
Lesi lanjutan (komplikata), terjadi apabila suatu plak fibrosa rentan
terhadap terjadinya kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis,
atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokard.
d. Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang
meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner
terhadap individu tertentu, yaitu tiga faktor biologi yang tidak dapat
diubah, yaitu : usia, laki – laki, dan riwayat keluarga (genetik). Kerentanan
terhadap penyakit jantung koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Pada usia 40-60 tahun, kejadian infark miokard dapat meningkat 5 kali
lipat. Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah, yaitu : adanya
peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok (perokok aktif dan
perokok pasif), diabetes melitus (tipe I dan tipe II), aktivitas fisik (olah
raga) yang kurang, obesitas (indeks massa tubuh > 30 kg/m 2 ), dan adanya
peningkatan kadar homosistein (Price,2005).
e. Manifestasi Klinis
Penyakit jantung koroner dapat memberi manifestasi klinis yang
berbeda-beda. Manisfestasi klinis PJK meliputi:
1) Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri
dada (angina) baik saat istirahat ataupun saat beraktifitas. Ketika EKG
menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya
15

nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam masih
dalam batas normal (Joewono,2005).
2) Angina Pektoris
Angina pektoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang
disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversible dan
sementara(Robins,2007)
a) Angina Pektoris Stabil atau STEMI (ST elevation myocardial
infarction)
Mengacu pada nyeri dada episodik saat melakukan aktifitas
berolahraga atau sedang mengalami bentuk stress lainnya, bersifat
kronis (lebih dari 2 bulan). Nyeri precordial terutama di daerah
retrosternal, terasa seperti diremas atau seperti tertekan benda berat
atau terasa panas yang menjalar ke lengan kiri atas atau bawah
bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke
pungguang, tapi jarang menjalar ke lengan kanan. Angina pektoris
stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerosis tetap
satu atau lebih arteri koronaria (Robins,2007). Nyeri biasanya
berlangsung singkat (1-5 menit) dan rasa nyeri hilang bila penderita
istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin (Joewono,2005)
b) Angina Pektoris tidak Stabil atau NSTEMI (Non-ST elevation
myocardial infarction)
Angina pektoris tidak stabil ditandai dengan adanya nyeri
angina yang frekuensinya meningkat. Serangan cenderung dipicu
oleh olahraga yang semakin ringan, dan serangan menjadi lebih
intens dan berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil
(Robins,2007).
16

Pada pemeriksaan elektrokardiografi di dapatkan adanya depresi
segmen-ST, kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan
(Joewono,2005).
3) Infark Miokard Akut (IMA)
Infark adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh iskemia.
Infark miokard akut terjadi saat iskemia miokard yang terlokalisasi
menyebabkan suatu nekrosis dengan batas yang jelas. Hal ini
menyebabkan terbentuknya trombus yang menyumbat arteri, sehingga
menyebabkan penghentian pasokan darah ke regio jantung yang
disuplainya (Philip,2008). Penderita IMA sering didahului oleh
keluhan dada yang terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada
berlangsung lebih dari 30 menit bahkan sampai berjam-jam. Kualitas
nyeri dirasakan menekan, diremas, tercekik, berat, tajam, seperti
terbakar.
- Pemeriksaan fisik:
Tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi bervariasi, tekanan
darah normal namun terkadang tekanan nadi sering menurun.
Auskultasi jantung suara jantung (S1) melemah dan sering
tidak terdengar. Sering terdengar suara gallop S3 ataupun S4.
- Elektrokardiografi:
Menunjukkan adanya elevasi segmen-ST sesuai lokasi dinding
ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut,
perubahan EKG didahului oleh gelombang T yang meninggi,
kemudian elevasi segmen-T selanjutnya terbentuk gelombang
Q yang patologis disertai elevasi segmen-ST.
17

- Pemeriksaan laboratorium
f. Patogenesis
enzim CK meningkat dalam 4-8 jam dan menurun ke kadar
normal dalam 2-3 hari dengan kadar puncak pada 24 jam. CK
isoenzim (CK-MB) meningkat dalam 3-12 jam pertama dan
mencapai puncak dalm 18-36 jam selanjutnya menjadi normal
setelah 3-4 hari. Sementara lactic dehidrogenase (LDH)
meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya tercapai
dalam 24-48 jam dan kembali normal setelah 10-14 hari
(Joewono,2005).
Menurut WHO kriteria diagnostik untuk IMA adalah jika ada 2
dari faktor berikut yaitu; adanya nyeri dada yang spesifik,
perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi
segmen-ST) dan peningkatan kadar enzim jantung
(Joewono,2005).
Awal terbentuknya aterosklerosis merupakan adanya respon
terjadinya cidera pada dinding pembuluh darah oleh beberapa pajanan
seperti faktor – faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, derivat
rokok, dan toksin (misalnya homosistein atau LDL-C teroksidasi).
Tahapan – tahapan patogenesis aterosklerosis adalah :
o Cidera dan disfungsi endotel menyebabkan terjadi peningkatan
perlekatan trombosit dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi,
dan migrasi monosit ke dalam dnding arteri; LDL-C teroksidasi masuk
ke dalam tunika intima.
o Pembentukan bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag
mengandung lemak (sel busa) dan limfosit T. Trombosit dan
pengaktivan GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag
mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah
18

dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak
lemak menjadi ateroma matur.
o Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak
berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa
yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa
campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya
membentuk inti nekrotik.
o Komplikata plak ateromatosa, dimana trombosis terjadi dari perlekatan
trombosit ke tepian ateroma yang kasar.
g. Patofisiologi
Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolisme
pada sel-sel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir
metabolisme anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat
menurunkan pH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan
asidosis dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah,
sehingga miokardium yang mengalami iskemia kekuatannya berkurang,
serabut – serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal;
bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat
keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup.
Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul
nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG
akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan
depressi segmen ST.
19

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan
mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard
yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara
permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh
tebal miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas
pada separuh bagian dalam endokardium.
h. Komplikasi
Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia
dan infark miokard yaitu :
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi m. papilaris
Defek septum ventrikel
Ruptur jantung
Aneurisme ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom dressler
Disritmia
i. Penatalaksanaan
a) Pencegahan primer
Harus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan
atau mengendalikan faktor- faktor risiko pada setiap individu.
b) Pengobatan
Tujuan pengobatan iskemia miokard adalah untuk mencegah
terjadinya kerusakan miokard dengan mempertahankan keseimbangan
antara konsumsi oksigen miokardium dan penyediaan oksigen.
20

Memperbaiki lesi aterosklerosis pada arteri koroner dapat
menggunakan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) yang
pertama kali dilakukan oleh Favaloro 1969 dan juga dapat
menggunakan teknik PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty) tanpa menggunakan pembedahan.
c) Rehabilitasi
Tujuan akhir pengobatan penyakit jantung koroner adalah
mengembalikan penderita ke gaya hidup produktif dan menyenangkan.
Rehabilitasi jantung, seperti yang didefinsikan oleh American Heart
association dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of
the National Heart, Lung, and Blood Institute adalah proses
memulihkan dan memelihara potensi fisik, psikologis, sosial,
pendidikan, dan pekerjaan pasien. Pasien harus dibantu untuk
meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai fisik mereka dan
tidak dihambat oleh tekanan psikologis.
II.1.3 Hubungan Penyakit Jantung Koroner dan Gagal Jantung
Penyakit jantung koroner merupakan akibat dari aterosklerosis dan
dapat menyebabkan gagal jantung melalui berbagai mekanisme, salah
satunya adalah nekrosis otot jantung yang mengakibatkan kegagalan
pompa jantung. Oklusi mendadak yang terjadi pada pembuluh darah
koroner menyebabkan disfungsi kontraktilitas diastolik dan sistolik. Efek
lainnya adalah perubahan metabolisme aerobik menjadi anareobik.
Akibatnya, terjadilah akumulasi fosfat dari pemecahan keratin fosfat dan
ATP di dalam sel. Ion hidrogen dan fosfat secara langsung mengganggu
protein yang berperan dalam kontraktilitas jantung. Oklusi total pada
arteri menyebabkan nekrosis hemoragik pada miokard yang diperdarahi
oleh arteri tersebut sehingga terjadilah infark miokard yang permanen.
Disfungsi endotel yang biasa terjadi pada penyakit jantung koroner
menyebabkan berkurangnya kemampuan pembuluh darah dalam
21

eradaptasi terhadap perubahan aliran darah dan tekanan, sehingga terjadi
peningkatan resistensi vaskular. Berkurangnya aliran darah koroner tidak
hanya menyebabkan nekrosis dan apoptosis otot jantung tetapi juga
hibernasi otot jantung. Keadaan hibernasi ini berkembang sebagai respon
adaptasi terhadap penurunan aliran darah untuk otot jantung yang
berlangsung lama. Pada keadaan ini, perfusi jaringan cukup untuk
mempertahankan viabilitas sel otot namun tidak cukup untuk fungsi
kontraktilitas normal. Sel otot jantung yang mengalami iskemi atau
hibernasi inilah yang menjadi target terapi. Namun, pengobatan gagal
jantung akut dengan vasoaktif seperti dopamin, dobutamin, dopamine dan
milrinone dapat menyebabkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
dengan meningkatkan kontraktilitas atau nadi sekaligus menurunkan
tekanan darah akibat efek vasodilatasi. Akhirnya, terjadi penurunan
perfusi koroner yang dapat memicu kerusakan miokardium. Hal ini
menjelaskan mengapa pengobatan jangka pendek pada gagal jantung
akut, khususnya pada pasien penyakit jantung koroner dapat memperbaiki
kondisi hemodinamik dan gejala namun mortalitas pasca perawatan dapat
meningkat. Pasien dengan gagal jantung akut dan penyakit jantung
koroner sering memiliki prognosis yang buruk dibandingkan pasien yang
tidak memiliki penyakit jantung koroner. Hal ini mungkin terkait tingkat
keparahan penyakit jantung koroner serta adanya komorbid lain pada
pasien yang mengalami penyakit jantung koroner. Secara umum, penyakit
jantung koroner dapat meningkatkan mortalitas pasien gagal jantung akut.
Angka mortalitas mencapai 20-40% pada gagal jantung yang
berhubungan dengan infark miokard akut.
22

II.2. Kerangka Teoritis
Penyakit Jantung Koroner
Left ventricular injury
Pathologic remodelling
Fraksi ejeksi melemah
Kegagalan memompa
Gagal jantung
Bagan 1. Kerangka Teoritis
23

II.3. Kerangka konsep
Variable independen Variable dependen
Riwayat Penyakit Jantung
Koroner
II.4. Hipotesis
Bagan 2. Kerangka Konsep
H0 : Ada hubungan antara riwayat penyakit jantung koroner terhadap angka
kejadian penyakit gagal jantung kongestif di poli jantung RSPAD Gatot
Soebroto periode Juli 2010 – Desember 2010
H1 : Tidak ada hubungan antara riwayat penyakit jantung koroner terhadap
angka kejadian penyakit gagal jantung kongestif di poli jantung RSPAD Gatot
Soebroto periode Juli 2010 – Desember 2010
Gagal Jantung
kongestif
24