UNIVERSITA' DEGLI STUDI DELL'INSUBRIA

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DELL’INSUBRIA
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA.
Istituto di Clinica Dermatologica.
Direttore: Prof. Nicola Zerbinati.
VALUTAZIONI CLINICO -
STRUMENTALI DI UNA NUOVA
METODICA LASER PER IL
TRATTAMENTO DELLE CICATRICI
ACNEICHE.
Tesi di Laurea di Colombo Sara
Matr. 609003
Relatore Chiar.mo Prof. Nicola Zerbinati
Anno accademico 2006_2007
1

A Nicolò e Samuele.
2

VALUTAZIONI CLINICO - STRUMENTALI DI UNA NUOVA
METODICA LASER PER IL TRATTAMENTO DELLE CICATRICI
ACNEICHE. .......................................................................................... 1
INTRODUZIONE. ....................................................................................................... 5
REGIME IPERTERMICO (43- 45 °C , INTERVALLO IPERTERMICO) ............ 8
REGIME COAGULATIVO ..................................................................................... 8
EFFETTI DI TEMPERATURA MEDIO- ALTA (› 100 °C) ................................... 9
SORGENTI LASER ABLATIVE: LASER CO2 CONTINUO E PULSATO. ..... 11
LE CICATRICI ACNEICHE ..................................................................................... 13
CAUSE DI CICATRICI ACNEICHE. ................................................................... 14
PREVENZIONE DELLE CICATRICI ACNEICHE. ................................ 15
TIPI DI CICATRICI ACNEICHE ................................................................. 15
Il cheloide ........................................................................................................... 16
La cicatrice ipertrofica ....................................................................................... 17
Ice pick scars. ..................................................................................................... 20
Cicatrici fibrotiche depresse. .............................................................................. 20
Cicatrici soffici, superficiali o profonde ............................................................. 20
Macule atrofiche ................................................................................................. 21
Atrofia follicolare maculare ............................................................................... 21
PARTE SPERIMENTALE ......................................................................................... 23
SCOPO DELLA RICERCA ............................................................................. 23
MATERIALI E METODI ................................................................................ 26
Materiali. ............................................................................................................ 26
3

Metodo ................................................................................................................ 33
RISULTATI ............................................................................................................ 35
Colorimetria ........................................................................................................ 36
Corneometria ...................................................................................................... 37
TEWL .................................................................................................................. 37
Sebometria .......................................................................................................... 38
DISCUSSIONE ...................................................................................................... 40
VALUTAZIONE ISTOLOGICA ........................................................................... 40
ISTOLOGIA 1 E 2. .............................................................................................. 41
ISTOLOGIA 3. .................................................................................................... 41
ISTOLOGIA 4 E 5. .............................................................................................. 42
CONCLUSIONE. ....................................................................................................... 44
ICONOGRAFIA ......................................................................................................... 46
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 55
RINGRAZIAMENTI. ................................................................................................. 77
4

INTRODUZIONE.
Nuove tecnologie laser applicate a “vecchie” sorgenti energetiche sono oggi proposte
per il rimaneggiamento e la ristrutturazione dei tessuti dermoepidermici colpiti e segnati
da esiti cicatriziali distrofici o anetodermici.
Le tecniche ablative laser definite tecniche di “resurfacing” che avevano a loro volta
sostituito le dermoabrasioni vengono oggi discusse a vantaggio di nuove tecnologie in
grado di erogare energia laser in modo frazionato creando danni termici in profondità a
volte oltre i 5 mm, preservando parzialmente lo strato epidermico.
Tutto ciò comporta tempi di recupero ed effetti collaterali minimi rispetto alle tecniche
tradizionali meccaniche e laser.
Scopo della nostra ricerca era quello di valutare la reale efficacia e la minor invasività
di un laser frazionato che lavorasse con quella che in letteratura viene considerata la
lunghezza d’onda ideale per il rimodellamento cutaneo del viso affetto da esiti
cicatriziali post acneici.
La nostra valutazione dunque si è soffermata in particolare sul laser a CO2, da circa 30
anni sorgente laser presente negli ambulatori dermatologici.
5

BREVE STORIA DEI LASER
Sviluppati intorno al 1960 i laser sono strumenti ormai frequentemente utilizzati nei
reparti e negli ambulatori di dermatologia ed impiegati in sempre più estesi ambiti
clinici. Tali strumenti sfruttano la reazione fototermica indotto dalle varie lunghezze
d’onda emesse per stimolazione di “mezzi” attivi ( gas, coliranti, cristalli).
A livello microscopico, la reazione fototermica avviene a seguito dell'assorbimento di
fotoni da parte delle molecole bersaglio, che si portano in uno stato elettronico-
vibrazionale eccitato, e del successivo trasferimento collisionale dell'energia alle
molecole mezzo, con aumento della loro energia cinetica.
Questo processo di decadimento non radiattivo avviene in tempi estremamente brevi e,
la conseguente rapida termalizzazione produce un aumento della temperatura locale. A
livello tessutale e, dunque, anche a livello cutaneo, le modificazioni bioistologiche
indotte dal calore sono dipendenti dall'assorbimento dell’energia da parte della molecola
bersaglio, essenzialmente acqua, emoproteine, pigmenti (quali melanina, carotenoidi,
flavine, bilirubina), ed altre macromolecole, come acidi nucleici e molecole aromatiche.
L'evoluzione della temperatura nel tempo dipende invece dalla modalità con cui
l'energia laser è depositata nel tessuto, in particolare dalla durata dell'impulso e dalla
quantità di energia per impulso.
Il riscaldamento progressivo del tessuto produce una sequenza complessa di effetti
biologici che, a livello macroscopico, possono essere classificati secondo differenti
processi termodinamici cui corrispondono le principali modificazioni istologiche
riassunte in Tabella1.
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Tabella 1 Modificazioni istologiche indotte dai processi fototermici
43-45°C Cambiamenti conformazionali
Restringimento
Ipertemia (morte cellulare)
50°C Riduzione dell'attività enzimatica
60°C Denaturazione delle proteine
Coagulazione
Denaturazione del collagene
Permeabilizzazione delle membrane
100°C Formazione vacuoli extracellulari
> 100°C Rottura dei vacuoli
300-1000°C Termoablazione del tessuto
Questi effetti si registrano tipicamente con laser ad emissione continua, per densità di
potenza superiori ai 10 W/cm 2 , o per irraggiamento con laser pulsati di durate superiori
ai microsecondi.
Gli effetti termici su tessuto biologico sono quindi: ipertermia, coagulazione,
carbonizzazione e vaporizzazione.
7

E’ quindi importante classificarli singolarmente, ma anche definire, come verrà fatto nel
seguito, le condizioni di irraggiamento che permettono di controllare il volume affetto
dalle modificazioni di natura termica.
REGIME IPERTERMICO (43- 45 °C , INTERVALLO IPERTERMICO)
Il primo effetto ipertermico subito dalla biomateria è la denaturazione (rottura dei
legami idrogeno) delle biomolecole e dei loro aggregati (proteine, collagene, lipidi,
emoglobina). Intorno 45 °C si osservano cambiamenti conformazionali, rotture di
legami, alterazioni delle membrane.
Le singole cellule ed i vari tessuti riscaldati a temperatura di 43-45 °C possono tollerare
il danneggiamento solo in via temporanea. Il danno diventa irreversibile (morte
cellulare) dopo tempi di esposizione prolungati, che possono variare da 25 minuti ad
alcune ore, in dipendenza del tipo di tessuto e delle condizioni di irraggiamento. Nel
caso di cellule di natura oncologica la mortalità è particolarmente alta in questo regime
termico.
REGIME COAGULATIVO
Per temperature superiori a quella di denaturazione, hanno luogo processi di necrosi
(cellulare) coagulativa e di vacuolizzazione. Tra 50 e 60°C vengono modificate (ridotte)
le attività enzimatiche, e ha inizio una cospicua denaturazione delle macromolecole
(quali proteine, collagene, lipidi, emoglobina), che è alla base del processo di
coagulazione. Importante è la denaturazione del collagene, proteina fibrosa largamente
8

diffusa nei mammiferi composta da quattro catene polipeptidiche unite a formare una
struttura bielica. L'aumento di temperatura distrugge l'organizzazione spaziale delle
catene macromolecolari, le spire si distribuiscono in modo casuale, producendo una
vistosa contrazione strutturale delle fibre di collagene. La denaturazione termica e la
contrazione delle proteine intercellulari, ed un possibile collasso dei citoscheletro,
producono il restringimento delle cellule coagulate. La rottura delle membrane diventa
predominante nelle cellule di tutti i tipi quando risultino seriamente danneggiate per
effetto termico. Infine, nei tessuti ove esiste a livello cellulare un elevato ordine spaziale
come nel tessuto muscolare, origine in genere di proprietà di birifrangenza ottica, la
denaturazione proteica sconvolge questa struttura regolare, con perdita delle relative
proprietà ottiche. Questi processi di fotocoagulazione sono utilizzati ad esempio in
chirurgia oculistica per la riduzione dei distacchi di retina ed in dermatologia per il
rimaneggiamento delle fibre collagene.
EFFETTI DI TEMPERATURA MEDIO- ALTA (› 100 °C)
Gli effetti sono essenzialmente quelli dominati dalla presenza di acqua. Assumiamo,
molto qualitativamente, a 100 °C l'inizio del processo di vaporizzazione,
prevalentemente dovuto al riscaldamento dell'acqua libera nei tessuti. Per irraggiamento
continuo, il riscaldamento tissutale è caratterizzato da:
- assorbimento di energia per la transizione di fase liquido-vapore,
- disseccamento del tessuto,
- formazione di vacuoli di vapore all'interno del tessuto
- rapida espansione dei vacuoli di vapore.
9

Il danno che ha luogo in queste condizioni, oltre che alle componenti puramente
termiche, può avere contributi di tipo meccanico, anche nel caso di irraggiamento con
laser continui. Le bolle macroscopiche (vacuoli), infatti, che si formano nelle zone più
calde del tessuto al di sotto della superficie irraggiata, comprimono il tessuto per il
notevole aumento di volume associato alla trasformazione liquido - vapore allorché si
raggiunge la pressione critica, le sottili pareti dei vacuoli si rompono ed essi si
riuniscono a formare agglomerati di dimensioni maggiori. Prolungando l'irraggiamento,
le bolle si espandono fino a causare eventi di rottura esplosiva (effetto pop-corn). La
rottura dei vacuoli in superficie permette al vapore acqueo di uscire all'esterno,
producendo un momentaneo raffreddamento della superficie. L’analisi istologica degli
effetti indotti dall'effetto pop-corn indica che i crateri superficiali così prodotti non sono
dovuti a perdita di massa tessutale, ma alla formazione, espansione, e rottura di
agglomerati di vacuoli.
La rimozione di tessuto caldo espone all'irraggiamento uno strato più freddo, che rimane
approssimativamente a 100 °C per il tempo che impiega l'irraggiamento a disidratare il
tessuto. La perdita d'acqua diminuisce la conducibilità termica locale e limita la
conduzione del calore alle aree circostanti.
Quando l'acqua presente nelle cellule è completamente evaporata, la temperatura
tessutale aumenta rapidamente fino a circa 300°C. Siti di nucleazione si formano in
superficie e il tessuto brucia e carbonizza. La vaporizzazione insieme alla
carbonizzazione dà luogo alla decomposizione dei costituenti tessutali.
10

SORGENTI LASER ABLATIVE: LASER CO2 CONTINUO E PULSATO.
Il mezzo laser è costituito da una miscela gassosa di anidride carbonica (CO2), azoto ed
elio: il materiale attivo è l’anidride carbonica.
L’impiego del laser in dermatologia viene generalmente collegato al calore laser-
indotto. Quando questo surriscaldamento tissutale è indotto rispettando i principi della
fototermolisi selettiva si possono raggiungere effetti molto precisi sui tessuti.
I principi basilari della fototermolisi selettiva sono che la luce laser assorbita dal
cromoforo lo riscalda e tale calore è confinato nel cromoforo da una durata d’impulso
più breve del tempo di rilassamento termico (raffreddamento) del tessuto bersaglio.
Il cromoforo che assorbe le lunghezze d’onda di 10,600 nm del laser a CO2 è l’acqua.
La profondità di penetrazione di questa lunghezza d’onda nel tessuto è dunque
dipendente solo dal contenuto d’acqua: pigmentazione e vascolarizzazione sono
irrilevanti. La lunghezza di estinzione, o la densità, dell’acqua che assorbe il 90%
dell’energia radiante del raggio incidente per il laser CO2 è approssimativamente 30
μm.
La temperatura di evaporazione o di ebollizione dell’acqua ad un’atmosfera di pressione
è 100°C. Quando il laser CO2 viene utilizzato nella modalità continua ad una potenza
modesta per l’evaporazione, la temperatura della superficie della pelle fluttua
ciclicamente fra 120-200°C. durante l’ablazione.
Le bruciature accadono a causa dell’estremo calore del tessuto distaccato, che
carbonizza. Gli effetti immediati sul tessuto sono dipendenti dalla dimensione del punto
trattato dalla potenza, e dalla velocità con cui il raggio laser viene mosso lungo la
superficie del tessuto. Quando viene impiegato un raggio con un diametro molto piccolo
di 100-300 μm, possono venire raggiunte irradiazioni molto grandi che provocano una
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apida vaporizzazione dei tessuto. In ogni caso, a meno che il raggio non venga mosso
rapidamente lungo la superficie del tessuto, si hanno disseccamento, bruciature, e
diffusione del calore.
Quando si utilizza un raggio di dimensioni maggiori di 2mm, non si ottiene la
vaporizzazione, bensì una bruciatura. La potenzialità di un profondo danno termico
aumenta a causa della necessità di applicare radiazioni basse per lunghi periodi di sosta
sul tessuto per ottenere la vaporizzazione o visibili effetti termici. In tutte queste
situazioni, il tempo di interazione laser-tessuto è il fattore critico che determina la
profondità del danno termico residuo.
Sebbene l’energia l. penetri solo 30 μm o all’incirca e venga assorbita entro quello
strato, la coagulazione termica si ha ad una profondità di oltre 1 mm a causa della
diffusione del calore.
La capacità del laser CO2 di fotocoagulare i vasi sanguigni minori di 0,5 mm di
diametro, e di sigillare piccoli vasi linfatici e terminazioni nervose, ha permesso il
raggiungimento di una chirurgia virtualmente incruenta con meno edemi e dolori
postoperatori..
Per controllare la profondità del danno termico sul tessuto, il raggio del laser CO2 ad
onde continue deve avere una permanenza temporale sul tessuto minore del tempo di
rilassamento termico: diversamente l’energia deve essere sprigionata in un impulso più
breve di questo periodo.
Il tempo di rilassamento termico dello strato di tessuto di 30 μm scaldato dal l. CO2 è
stato calcolato essere minore di 1 msec.
12

I laser ad anidride carbonica superpulsati vennero sviluppati per liberare picchi di
potenza 2-10 volte più elevati, e durate di impulso 10-100 volte più brevi, dei
convenzionali laser
LE CICATRICI ACNEICHE
La cicatrice è il prodotto finale di una fase di riorganizzazione di un tessuto leso.
Dunque la cicatrizzazione è l’insieme dei processi biologici che contribuiscono alla
chiusura di una ferita e riguarda tutte le strutture del corpo umano: si parla di cicatrici
cutanee se la lesione interessa la cute, invece di aderenze qualora il danno riguardi
tessuti sottostanti (strappi muscolari, cicatrici cutanee profonde.)
La pelle è organizzata in diversi strati: l’epidermide, più superficiale, si moltiplica
continuamente dando luogo al ricambio cutaneo, mentre il derma è costituito da fibre
elastiche e collagene, contenuti in una sostanza semifluida formata da vari tipi di
cellule, tra le quali i fibroblasti, fondamentali per il processo di cicatrizzazione.
Quando la pelle subisce una lesione, il nostro organismo si attiva per riparare al danno,
producendo nuove fibre di collagene: se la lesione ha interessato lo strato superficiale
della pelle, tale processo non lascerà segni rilevanti. Le cose cambiano invece se
risultano essere coinvolti anche gli strati più profondi della cute: in questo caso la
tendenza sarà quella di formare una cicatrice piuttosto visibile.
Le cicatrici determinano un’interruzione del continuum della pelle e dei tessuti
sottostanti (muscolare e nervoso), fino ad incidere anche sul funzionamento fisiologico
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degli organi. Hanno conseguenze meccaniche, energetiche e neurologiche, sia a livello
locale sia globale.
CAUSE DI CICATRICI ACNEICHE.
Le cicatrici acneiche si formano in seguito ad un danno tissutale.
In pratica esse rappresentano l’esito visibile del danno e della conseguente, successiva
riparazione dei tessuti.
Nel caso specifico della patologia acneica, il danno è connesso con la risposta
infiammatoria dell’organismo, che s’instaura a seguito dell’accumulo di batteri, sebo e
cellule apoptotiche a livello del follicolo sebaceo.
Quando i tessuti sono danneggiati, l’organismo intraprende un processo riparativo a
livello della lesione ed in tale processo svolgono un ruolo fondamentale i leucociti e le
citochine infiammatorie, che agiscono con lo scopo di ottenere la riparazione dei tessuti
e di prevenire le sovrainfezioni.
In talune circostanze, questo processo riparativo può però determinare la formazione di
un’ulteriore lesione che, a sua volta può essere rappresentata da una cicatrice fibrotica o
da un’erosione tissutale.
In particolare, nei soggetti che mostrano suscettibilità maggiore alla formazione di
cicatrici, i leucociti e le citochine permangono a livello della lesione acneica per
parecchi giorni o per alcune settimane. Il risultato di quest’anomala persistenza è,
appunto, la formazione della cicatrice acneica.
Generalmente le cicatrici acneiche si correlano più frequentemente, con la presenza di
severe forme di acne, in particolare con quelle caratterizzate dalla presenza di lesioni
infiammatorie di tipo nodulo- cistico, situate in profondità.
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In realtà però la cicatrizzazione può avvenire anche nelle forme più lievi e nelle lesioni
più superficiali, seppur con una minore incidenza.
PREVENZIONE DELLE CICATRICI ACNEICHE.
Innanzitutto va ricordato che è molto difficile prevedere il decorso del processo di
cicatrizzazione nei diversi soggetti.
In particolare è difficoltoso riconoscere i soggetti con maggiore suscettibilità alla
formazione delle cicatrici e la profondità e la durata di persistenza delle stesse.
In ogni caso la metodica che necessariamente dev’essere intrapresa per almeno
limitarne l’estensione è rappresentata dal trattamento precoce e mirato della patologia
acneica.
TIPI DI CICATRICI ACNEICHE
Generalmente si possono riconoscere due differenti tipi di cicatrici post-acne,
classificabili sulla base della risposta tissutale al processo infiammatorio.
-cicatrici correlate con un’aumentata proliferazione tissutale;
-cicatrici correlate con una perdita dei tessuti.
Cicatrici causate da una proliferazione tissutale.
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Queste lesioni sono rappresentate dalle cicatrici ipertrofiche e dai cheloidi.
I cheloidi e le cicatrici ipertrofiche sono condizioni patologiche conseguenti ad un
processo di guarigione tessutale abnorme legato ad un’eccessiva produzione di tessuto
cicatriziale.
Queste due entità, talvolta indistinguibili clinicamente nelle fasi iniziali di malattia,
differiscono l’una dall’altra nella forma conclamata per alcune caratteristiche: colorito,
consistenza, forma, sedi, sintomatologia ed aspetti evolutivi.
Il cheloide
Si definisce cheloide la proliferazione benigna di tessuto fibroso conseguente ad un
insulto traumatico cutaneo; il termine deriva dal greco “chele” e si riferisce all’aspetto
simile alla chela del granchio. Deriva dal processo riparativo aberrante conseguente alla
tendenza del tessuto cicatriziale ad estendersi al di fuori del tessuto riparato verso il
tessuto normale perilesionale con formazione di estensioni che ricordano, appunto, le
chele del granchio. La prima descrizione del cheloide risale ad Alibert nel 1806 il quale
la interpretò come una forma tumorale (Alibert JLM. Descrition des maladies de la peau
observies a l’hospital Saint-lauest et exposition melleireues methodes suivee pour leur
traitement. Paris: Barrots L’Ainé et Fils, 1806 :113.). La formazione di un cheloide è
generalmente graduale ed il tempo che intercorre fra il danno e la sua formazione è
estremamente variabile raggiungendo in alcuni casi mesi o anni; anche
minimi traumi possono determinarne la formazione.La lesione si presenta
come una formazione irregolare, in placca, di varie dimensioni. Il cheloide può
presentarsi come una formazione esuberante eritematosa o diversamente pigmentata,
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che presenta nel suo contesto aree di colore perlaceo. Numerose sono le condizioni
cliniche e genetiche che ne determinano la comparsa: il fototipo scuro (neri ed ispanici),
la gravidanza, la pubertà, la familiarità ed un’anamnesi positiva per cheloidi, la
presenza di severe cicatrici post-acneiche, emogruppo di tipo A ecc. Alcune aree
corporee rappresentano siti caratterizzati dalla formazione più frequente di cheloidi: la
parte superiore del dorso, le spalle, la porzione antero-superiore del torace (regione
presternale), la porzione prossimale degli arti superiori, ma non deve essere dimenticato
che anche alte zone possono presentare ugualmente evoluzione di un danno cutaneo in
cheloide
Fig.1
La cicatrice ipertrofica
Le cicatrici ipertrofiche sono distinguibili dal cheloide per le diverse caratteristiche
temporali di evoluzione e di crescita e per un decorso clinico meno aggressivo.
Compaiono, infatti, più velocemente dopo il danno cutaneo e l’estensione del tessuto
cicatriziale è limitata al tessuto danneggiato risparmiando il tessuto sano circostante.
Compaiono più frequentemente su grosse aree danneggiate come nel caso di ustioni e si
appianano spontaneamente in 1-2 anni dalla formazione. Le cicatrici ipertrofiche si
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presentano comunemente come lesioni in placca, di aspetto eritematoso o di colore
biancasto. Spesso, a causa della frequente remissione spontanea, non richiedono terapia
e a differenza del cheloide non evocano dolore o altri sintomi soggettivi né alla
digitopressione, né spontaneamente.
L’eziopatogenesi delle cicatrici ipertrofiche e dei chelodi è tuttora sconosciuta e la
fisiopatologia della formazione di un tessuto cicatriziale in eccesso è complessa. Ciò
che sembra essere evidente dalla letteratura più recente è che i meccanismi
fisiopatologici della formazione delle due lesioni abbiano in comune molti punti di
partenza, ma che ad un certo momento dell’evoluzione patologica nel caso del cheloide
compaiono fenomeni di automantenimento e di iperattività fibroblastica invece assenti
nelle cicatrici ipertrofiche.
Fig. 2
Nel cheloide è stata descritto un aumento del contenuto tissutale di fibronettina. La
persistenza di fibronectina nei cheloidi può essere determinata da una maggiore e
prolungata attività dei fibroblasti che, sotto l’azione di citochine, perseverano nella loro
azione di deposito di collagene ed altri elementi costitutivi lo stroma dermico anche
dopo che la normale cicatrizzazione del danno è avvenuta. Sia nel cheloide che nelle
18

cicatrici ipertrofiche si evidenzia un aumentato numero di mastcellule e della
formazione di collagene indotto da istamina.
Per quanto concerne l’istologia, nelle fasi iniziali l’aspetto istopatologico sia del
cheloide che delle cicatrici ipertrofiche appare simile al normale tessuto di
cicatrizzazione. In entrambi i casi si passa da una fase infiammatoria ad una fase
proliferativa con esagerata fibroplasia, neoangiogenesi, e formazione di collagene.La
formazione di agglomerati di collagene nel derma prosegue con una più spiccata
deposizione di masse collageniche nel cheloide ed un minor deposito nelle cicatrici
ipertrofiche. Come evidente anche dal punto di vista clinico, il cheloide si caratterizza
per una deposizione di tessuto cicatriziale anche al di fuori della sede del danno
tissutale.
Fig. 3: CHELOIDE. Fig. 4: CICATRICE IPERTROFICA.
Cicatrici causate da perdita di tessuto.
Sono innanzitutto più comuni rispetto al gruppo precedente e sono rappresentate da:
19

Ice pick scars, che generalmente si localizzano a livello del collo
Generalmente hanno piccole dimensioni, possono essere superficiali o profonde e avere
una consistenza molle o dura alla palpazione e presentano rilevate rispetto alla cute
circostante.
Cicatrici fibrotiche depresse, in genere hanno una grandezza moderata, consistenza
dura e possono rappresentare l’evoluzione delle ice- pick scars.
Fig. 5
Cicatrici soffici, superficiali o profonde, hanno consistenza soffice alla palpazione,
margini tondeggianti, difficilmente delimitabili dalla cute circostante.
Generalmente hanno piccole dimensioni e forma lineare o tondeggiante.
Fig. 6
20

Fig. 6
Macule atrofiche, generalmente, se localizzate a livello del volto hanno piccole
dimensioni, ma possono raggiungere dimensioni di in centimetro o più, se localizzate in
altre sedi.
Hanno consistenza soffice, spesso una base lievemente raggrinzita.
Possono avere un colorito bluastro in superficie, che tuttavia tende a virare in avorio,
divenendo meno evidente.
Fig. 7
Atrofia follicolare maculare, generalmente si localizza a livello del torace o della
schiena.
Si presenta sotto forma di lesioni di piccole dimensioni, di colorito biancastro e
consistenza soffice, spesso rilevate rispetto alla cute circostante.
Questa condizione è peraltro nota anche come elastosi perifollicolare e può persistere
per mesi o anni.
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Fig. 8
Figura 1: esempi di cicatrici da acne.
Figura 2: esempi di cicatrici da acne.
Figura 3: esempi di cicatrici da acne.
22

PARTE SPERIMENTALE
SCOPO DELLA RICERCA
Negli ultimi 12 mesi abbiamo eseguito numerosi test clinici-strumentali per individuare
la reale efficacia di un’apparecchiatura elettromedicale laser in grado di generare zone
di micro danno termico a carico delle strutture dermo epidermiche, nella cura delle
cicatrici da acne.
Tale ricerca era volta a valutare in particolare una nuova tecnica operatoria, eseguibile
con erogazione frazionata dell’energia laser, che potesse creare il minor danno
epidermico possibile a fronte di un’adeguata contrazione e stimolazione dermica che
favorisse l’attenuazione o la scomparsa di cicatrici ipotrotrofiche e ipertrofiche.
Venivano escluse da tale ricerca le cicatrici cheloidee ed anetodermiche.
Naturalmente la procedura, che veniva eseguita a livello ambulatoriale e dunque gestita
dal solo dermatologo senza l’ausilio di anestesisti, doveva mostrarsi attuabile anche
nella gestione del dolore intra e post-operatorio.
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DISEGNO DELLO STUDIO
Uno studio randomizzato aperto prevedeva di trattare un numero di 20 pazienti di età
compresa tra i 25 ed i 40 anni, per il rimodellamento di lesioni cicatriziali acneiche ipo
ed ipertrofiche.
La metodica si doveva avvalere di un laser CO2 superpulsato che in modalità frazionata
(D.O.T 400 – 600 micron) lavorasse in modalità pseudocontinua.
L’applicazione clinica della sorgente elettromagnetica prevedeva un numero di 2
scansioni laser di mm 15x15 a fluenze predefinite di 30 Watt.
I pazienti una volta visitati venivano preventivamente informati sia sulla metodica che
si sarebbe impiegata sia sui risultati ottenibili sia sui possibili effetti collaterali
temporanei e permanenti.
Naturalmente all’accettazione dell’intervento seguiva la compilazione dell’apposito
modulo di consenso informato e successivamente venivano arruolati.
Un ora prima della terapia laser veniva posizionata sul volto dei pazienti, in occlusiva,
una crema anestetica a base di lidocaina, ed al termine dell’intervento laser veniva
richiesta ai pazienti una valutazione dello stimolo doloroso rispetto ad un trattamento
eseguito con le medesime fluenze qualche settimana prima su un braccio per verificare
la reattività pigmentogena del soggetto.
Ai pazienti veniva eseguita una valutazione clinica morfofotometrica delle lesioni
trattate prima dopo 10, 20, 60 e 90 giorni dal trattamento al fine di valutare il
miglioramento clinico e la restituzio ad integrum del tessuto.
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Al fine di valutare la tollerabilità della procedura nessun altro tipo di sedazione o
anestetico veniva proposto se non la crema anestetica posizionata 1 ora prima
dell’intervento.
Naturalmente i pazienti arruolati non dovevano sottoporsi a nessun altro tipo di terapia
fisica o chimica, e si astenevano da esposizioni solari od altre sorgenti
elettromagnetiche.
La terapia farmacologia prescritta come pre e post trattamento era quella codificata in
tutti i trattamenti di resurfacing: terapia topica con idrochinone e acido retinico,
terapia orale con antibatterici e antivirali.
25

MATERIALI E METODI
Materiali.
Il laser impiegato per questa sperimentazione era come anticipato un laser a CO2 che
grazie alla particolare gestione dell’impulso consentiva di vaporizzare il tessuto in modo
estremamente preciso, alla profondità desiderata ed allo stesso tempo confinando il
danno termico alle aree interessate (FIG 1).
Tale apparecchiatura a passaggi multipli esegue una vaporizzazione del tessuto per strati
successivi in modo da garantire il corretto e progressivo raggiungimento dell’end-point.
La rimozione di piccoli strati di tessuto (50-500 micron) consente di scendere in
profondità su scale proporzionali agli strati compositivi della pelle (Epidermide, Derma
Papillare, etc) (FIG.2)
La modalità frazionata di erogazione di energia laser è invece resa possibile da uno
scanner, D.O.T scanner, (fig.3, 4) in grado di creare, grazie a particolari lenti di
focalizzazione lesioni puntiformi di circa 350 micron di diametro, gestendo tempi
d’impulso variabili tra gli 0.2 e i 20 msec.
Interessante notare come la gestione dell’impulso è gestita interamente da un dispositivo
optomeccanico dal memento che nella modalità frazionata il laser Smartxide, facendo
tecnologicamente passo indietro nel tempo, di ben 15 anni, lavora in modalità continua.
26

200
J/cm2
Fluenza
Fig.1
Fig. 2
500 s
70 m
700 m
= Profondità di
danneggiamento termico
= Profondità (Coagulazione) di ablazione
(Vaporizzazione)
Durata dell’impulso
Controllo preciso delle
profondità, grazie alla versatilità
della scelta della durata
dell’impulso e della densità di
potenza.
= Skin
50 ms
700 m
27

Fig. 3
Fig.4
Gli altri strumenti impiegati nella sperimentazione per la valutazione morfofotometrica
erano:
1) Corneometro.
La determinazione quantitativa "in vivo" di questo parametro con metodi strumentali
non invasivi, fornisce indicazioni obbiettive, su condizioni sia fisiologiche che
patologiche della cute, trovando particolare applicazione nel monitoraggio dell'effetto di
trattamenti topici e/o sistemici attuati per correggere stati di alterazione del normale
contenuto idrico cutaneo.
28

frequenza (40-75KHZ).
La valutazione del grado di idratazione
cutanea viene effettuata mediante
Corneometer CM 825 PC (Courage &
Kazhaka, Koln, Germania), il cui
funzionamento è basato sul metodo
elettrico della capacitanza a bassa
Lo strumento consiste di un’unità centrale per la registrazione dei dati connessa ad una
sonda misuratrice per mezzo di un cavo flessibile. La superficie attiva per la
misurazione (7x7 mm di diametro) è costituita da una rete di elettrodi rivestiti d'oro
funzionanti come un condensatore, protetta da un sottile rivestimento di vetro. Il
processo di misurazione viene attivato ponendo la sonda in posizione perpendicolare
rispetto alla cute ed esercitando una pressione sufficiente ad accendere automaticamente
lo strumento. I valori rilevati appaiono sul display digitale dell’unità centrale nell’arco
di 1 sec., espressi in unità arbitrarie (a.u.). Il range teorico di valori forniti dallo
strumento è compreso tra 0 e 130 a.u.
2) Evaporimetro.
Nello strato corneo l'acqua è presente sia in forma libera sia in forma legata.
Per acqua libera s’intende quella che, sotto forma di vapore acqueo, si diffonde
dall'epidermide verso l'ambiente esterno. Il flusso d'acqua verso l'esterno ha come
significato fisiologico quello di contribuire al mantenimento dell'omeostasi termica
insieme all'attività delle ghiandole sudorali eccrine. Il flusso di vapore acqueo verso
l'esterno, o Trans Epidermal Water Loss (TEWL) è una funzione propria
dell'epidermide ed è regolata mediante la funzione barriera dello strato corneo. Si è
29

osservato che la TEWL è in funzione dell'integrità sia della componente lipidica che
della componente proteica dello strato corneo.
La TEWL varia nelle differenti aree corporee in base allo spessore dello strato corneo,
alla diversità del contenuto lipidico, ma è in particolare influenzata dallo stato di salute
della pelle.
Infatti, negli stati clinici di xerosi cutanea tale parametro risulta aumentata, così come
nelle alterazioni artificialmente indotte della funzione barriera (stripping corneo,
estrazione lipidica) .
Il monitoraggio di questo parametro biofisico mediante evaporimetria è pertanto
utilizzato nello studio della funzione di barriera nelle suddette condizioni e per valutare
l'efficacia dei trattamenti topici impiegati per la riparazione del danno cutaneo o per
prevenire la comparsa o l'esacerbazione delle manifestazioni cliniche.
La quantità d'acqua che evapora dalla superficie della pelle per disperdersi nell'ambiente
(nota col termine di TEWL) può essere misurata con l'ausilio degli evaporimetri. In
questo studio verrà utilizzato un evaporimetro DermaLab ® basato sul metodo della
camera aperta all'atmosfera ambientale. La TEWL è calcolata da una coppia di
igrosensori orientati posti all'interno della camera stessa, che rilevano il flusso di vapore
acqueo attraverso una determinata unità di superficie, mediante le variazioni di
concentrazione di acqua nell'atmosfera prossima allo strato corneo. Il DermaLab ® è
costituito da un'unità centrale per la registrazione dei dati e di una sonda di rilevazione,
la cui testa misurante è costituita da una camera aperta di forma cilindrica, in cui l’aria
può fluire liberamente, che copre un'area cutanea pari a 10 mm di diametro. Questa
viene poggiata sulla cute per un intervallo di tempo che varia da 1 a 250 sec. In due
punti posti verticalmente, sono situate due coppie di trasduttori: una per la misurazione
30

dell'umidità e l'altra per la misurazione della temperatura ambientale. Lo strumento
calcola, dapprima, la pressione di vapore acqueo a ciascuna delle due distanze dalla
superficie ed il relativo gradiente e da questo, infine, ricava il tasso di evaporazione.
Quest'ultimo rappresenta il valore che compare sul display ed è espresso in
grammi/metro 2 /ora con una risoluzione di 0.1 g/m2/h.
3) Sebometro.
Strumento che utilizza una metodica non invasiva, a sua volta, impiegata per valutare
quantitativamente il sebo presente sulla superficie cutanea.
Il sebo è costituito soprattutto dal secreto delle ghiandole sebacee, delle ghiandole
sudoripare e dai lipidi presenti nello strato più superficiale dell’epidermide; è quindi una
sostanza complessa soggetta all’influenza di numerosi fattori fra cui gli agenti esterni,
ambientali, gli effetti dovuti all’uso di prodotti topici cosmetici e farmaceutici, ecc.
Variazioni nella sua composizione e nella sua fluidità sono state osservate in presenza di
cute seborroica.
La cute seborroica si presenta all’esame obiettivo con un colorito grigiastro in quanto
ispessita (ipercheratosi dello strato corneo), opaca, con osti follicolari dilatati. Si
31

possono anche notare microcisti. In questo caso la secrezione sebacea non sarebbe
alterata solo dal punto di vista quantitativo, ma anche dal punto di vista qualitativo in
seguito ad un difetto intrinseco nelle vie deputate alla biosintesi lipidica. Con analisi
biochimiche si è notato:
- aumento della quota assoluta di lipidi di superficie
- aumento relativo delle quote di colesterolo libero, trigliceridi, paraffine
- diminuzione di acidi grassi liberi ed un aumento del rapporto acidi grassi saturi/
acidi grassi insaturi
In particolare un aumento della fluidità del sebo ne comporterebbe una maggiore
fuoriuscita dalla ghiandola sebacea e una sua aumentata dispersione sulla superficie
cutanea: verrebbe meno di conseguenza il grado di tensione superficiale, fattore
importante nell’inibizione della secrezione sebacea.
La valutazione sebometrica viene effettuata
mediante Sebumeter SM 810. Il principio su cui si
basa questo strumento è quello della fotometria della
macchia di grasso ed è insensibile all’umidità. Un
nastro sintetico opaco viene posto a contatto con la
superficie cutanea per 30 secondi ed assume un
grado di trasparenza direttamente proporzionale alla
quantità di grasso che viene absorbita. Il fotometro
(sito all’interno dell’apparecchio) legge il nastro
prima e dopo il contatto con la cute, fornendo così la
quantità di sebo per cm 2 di cute.
32

Metodo
Una volta rimossa la crema anestetica posta in occlusiva almeno 1 ora prima, la cute
detersa e disinfettata veniva valutata fotomorfometricamente: si eseguivano delle
macrofotografie e delle rilevazioni sebometriche, corneometriche e di TEWL.
Solo al termine delle valutazioni clinico strumentali si procedeva all’erogazione
dell’energia laser in modo frazionato sulle lesioni cicatriziali acneiche rispettando tempi
e d’impulso e spaziature riportati in tabella 1 tali parametri nascevano dalle conoscenze
acquisite sia attraverso i dati di letteratura che dalle precedenti esperienze cliniche con i
resurfacing tradizionali. (Tab1)
Come si può evincere dai dati riportati in tabella tutti pazienti venivano trattati con una
fluenza energetica di 30 Watt e un’ampiezza di impulso di 500 msec. Unica differenza
era la spaziatura tra le varie MZT create, infatti, avendo trattato fotipo 1 e 2 si decise per
allontanare il rischio di iperpigmentazione post infiammatoria di adottare per i fototipi 2
una spaziatura maggiore: 600 micron.
Al termine della terapia fisica i pazienti venivano medicati con ungento antibiotico in
occlusiva solo per le 24 ore successive e poi continuavano la medicazione topica libera
a base di antibiotico per i 5 giorni successivi.
La sospensione delle medicazioni topiche doveva avvenire almeno 2 giorni prima della
prima rilevazione morfofotometrica che come già detto veniva ripetuta ad intervalli
prestabiliti.
33

Ad un primo controllo ed a quelli successivi il medico ed il paziente compilavano una
scheda di valutazione soggettiva del miglioramento clinico secondo una scala numerica
predefinita (0= nessun miglioramenti; 2= stabile; 3=lieve miglioramento; 4=importante
miglioramento; 5=risoluzione della patologia)
Sempre durante i controlli programmati venivano raccolti i dati strumentali per
verificare l’andamento dell’eritema (colorimetria), della funzionalità e integrità
dermoepidermica (TEWL, CORNEOMETRIA e SEBOMETRIA)
Tab.1
Paziente Tipo di
lesione
Fototipo Fluenza D.O.T TIME Passaggi
Paz 1 CIPO 1 30 Watt 400 500 sec 2
Paz 2 CIPO 1 30 Watt 400 500 sec 2
Paz 3 CIPO 2 30 Watt 600 500 sec 2
Paz 4 CIPO 2 30 Watt 600 500 sec 2
Paz.5 CIPO 2 30 Watt 600 500 sec 2
Paz. 6 CIPO 2 30 Watt 600 500 sec 2
Paz.7 CIPE 1 30 Watt 400 500 sec 2
Paz. 8 CIPE 1 30 Watt 400 500 sec 2
Paz.9 CIPE 1 30 Watt 400 500 sec 2
Paz.10 Esame
Istologico
2 30 Watt 600 500 sec 2
34

RISULTATI
I risultati ottenuti mostravano un miglioramento clinico evidente sia da parte del medico
che del paziente dopo solo 10 giorni (primo controllo) dal trattamento . Purtroppo
questa chimera clinica era indotta dall’edema post trattamento ed in effetti dopo 20
(secondo controllo) la valutazione sia del paziente che del medico crollava su valori
negativi. Negli ultimi due controlli invece a 60 e a 90 giorni il miglioramento clinico
rilevato era notevole sino ad attestarsi al massimo del miglioramento clinico valutabile
senza però raggiungere né per la valutazione medica né per quella del paziente la
risoluzione totale del problema.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0 - - - - - - - - - -
T10 3 2 3 2 4 2 4 2 2 4
T20 2 2 2 3 3 2 2 2 3 3
T30 4 2 3 3 4 3 3 3 4 4
T60 4 3 3 4 4 3 3 3 4 4
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
A quest’andamento clinico corrispondevano interessanti dati strumentali.
T0
T10
T20
T30
T60
35

Dopo solo 10 giorni dal trattamento l’eritema (colorimetria) si attestava a livelli più alti
ma del tutto accettabili rispetto al basale per normalizzarsi e rimanere assolutamente
stabile dopo il secondo controllo (20 giorni).
Colorimetria
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0 7,9 8 6,5 7 10,2 7 8,3 8,2 10,4 7,4
T10 8,3 8,3 6,7 7,5 10,8 6,9 8,4 8,4 10,8 7,4
T20 5,4 8 6,4 6,8 9,5 6,8 7,8 7,5 9,3 7,2
T30 5,5 8 6,3 6,7 9,3 6,8 7,8 7,4 9,3 7,1
T60 5,4 8 6,2 6,7 9,2 6,7 7,7 7,4 9,3 7,1
12
10
8
6
4
2
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0
T10
T20
T30
T60
36

La corneometria e la TEWL miglioravano progressivamente nei primi controlli (10 – 20
giorni) e si normalizzavano completamente dopo il 3 controllo (30 giorni).
Corneometria
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0 34,25 35 34,5 34,25 39,5 31,75 36 43 34,25 36
T10 34,0 34,30 33,8 32,30 37,7 30,0 34,8 38,0 33,6 34
T20 33,35 33,00 33,4 32,00 36,7 30,0 34,6 37,5 33,4 34,5
T30 33,30 32,80 32,0 31,8 36,4 29,9 33,6 37,3 32,8 33,7
T60 33,25 32,90 32,0 31,7 36,0 29,9 33,7 37,0 32,8 33,8
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
TEWL
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0 24,5 11,5 12,8 14,8 15,9 12,3 13,6 13,2 13,0 14,3
T10 23,9 11,3 12,00 13,7 15,0 12,0 13,2 12,8 12,8 13,8
T20 23,0 11,2 11,80 13,5 14,8 11,8 13,0 12,6 12,7 13,6
T30 22,7 11,0 11,6 13,4 14,7 11,7 12,8 12,5 12,5 13,6
T60 22,6 11,0 11,5 13,4 14,8 11,5 12,7 12,5 12,6 13,4
T0
T10
T20
T30
T60
37

30
25
20
15
10
5
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
La sebometria invece dopo un iniziale picco dopo il primo controllo (10 giorni) si
riduceva drasticamente per rimanere al disotto dei valori basali già dopo il secondo
controllo e per tutto il periodo di follow up.
Sebometria
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0 205 176 201 205 194 167 200 200 212 192
T10 226 194 230 222 190 198 259 204 230 223
T20 162 163 134 132 102 148 170 199 155 179
T30 142 163 134 130 105 138 167 198 152 177
T60 112 132 118 123 84 128 169 185 144 150
T0
T10
T20
T30
T60
38

300
250
200
150
100
50
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
T0
T10
T20
T30
T60
39

DISCUSSIONE
I dati di letteratura mostravano come per i trattamenti di resurfacing sino ad oggi
eseguiti in modalità standard superpulsata, ovvero utilizzando spot di generose
dimensioni superiori ai 2 mm di diametro con fluenze energetiche superiori ai 250 mj si
potevano ottenere vaporizzazioni ad una profondità di 20 -30 micron con un danno
termico residuale dai 100 ai 120 micron per singolo passaggio.
Dunque un controllato danno dermo-epidermico totale, da un punto di vista spaziale,
con quasi assoluta assenza di danno termico aspecifico.
La filosofia d’impiego dei laser in modalità frazionata stravolge completamento il
concetto di resurfacing; da un’erogazione energetica orizzontale si passa un’erogazione
verticale in modalità puntiformi e pseudocontina in grado di preservare interi spazi di
epidermide e favorendo una denaturazione collagenica per diffusione termica delle
“colonne di luce” .
In particolare i settaggi del laser preso in esame consentono lesioni puntiformi di circa
350 micron di diametro, con tempi di impulso di 500 msec ed una spaziatura di 600
micron tra una MZT ed un’altra che mostrano alla valutazione istologica a fronte di un
danno limitato a livello epidermico una denaturazione proteica più omogenea a carico
del collagene con aree di maggior danno lungo le colonne di MZT.
VALUTAZIONE ISTOLOGICA:
-risultati.
40

ISTOLOGIA 1 E 2.
Non si rilevani significative alterazioni morfologiche apprezzabili, fatte salve alcune
immagini, peraltro estremamente limitate, di focale vacuolizzazione epidermica.
L’evidente fenomeno di degenerazione del collageno dermico appare sede-correlato e
non riconducibile a trattamento ablativo mediante laser.
ISTOLOGIA 3.
Anche in questo caso non si evidenziano significative alterazioni, ad eccezione della già
menzionata vacuolizzazione delle cellule epidermiche.
La presenza di degenerazione basofila del collageno appare anche in questo caso sede-
correlata e non riferibile al trattamento laser.
41

ISTOLOGIA 4 E 5.
Rispetto alle precedenti tempistiche applicative si evidenzia, oltre ad una deposizione
non specifica (prelievo-correlata) di èmazie in sede sub-epidermica, la presenza di
significative modificazioni epidermiche caratterizzate da spiccata vacuolizzazione del
basale che focalmente appare distaccarsi in lembi con formazione di fissurazioni ed
iniziali bolle.
In alcune aree si apprezza inoltre un certo grado di edema del derma con dissociazione
dei fasci collagene, questi ultimi con degenerazioni attiniche interpretate, anche in
questo caso, come sede correlate.
42

Clinicamente, tutto ciò si traduce in un’assenza di ferita “aperta” ed in un tempo di
guarigione assolutamente più rapido, con effetti collaterali transitori minimi.
La lettura dei dati strumentali ci riporta infatti ad alcune considerazioni: già dopo solo
10 giorni l’indice eritematogeno cutaneo si era normalizzato e mai nei controlli
successivi si è avuto un innalzamento preoccupante dell’ Indice di Melanine a conferma
che gli stati infiammatori indotti da tale metodica sono decisamente inferiori rispetto ai
resurfacing tradizionali dove eritemi prolungati (3 mesi) e iperpigmentazioni post
infiammatorie sono estremamente frequenti.
Al 3˚controllo i valori di superficie erano completamente normalizzati a dimostrazione
che la compattezza e la ristrutturazione dermoepiidermica erano avvenute in un tempo
assolutamente fisiologico.
Da ultimo estremamente interessante, il dato sebometrico che a fronte di un rebound
post trattamento, probabilmente aggravato dalla condizione occlusiva dell’ungento,
mostra una diminuzione importante probabilmente indotta dall’effetto termico
aspecifico sulle strutture annessiali dermiche.
43

CONCLUSIONE.
Lo studio sperimentale condotto, consente di dimostrare l’efficacia del laser CO2
superpulsato utilizzato in modalità frazionata (D.O.T 400 – 600 micron) e in modalità
pseudocontinua nel trattamento delle cicatrici acneiche.
In particolare sono stati trattati 20 pazienti di età compresa tra i 25 ed i 40 anni che
mostravano lesioni cicatriziali acneiche ipo ed ipertrofiche.
Ricordiamo peraltro che la filosofia d’impiego dei laser in modalità frazionata stravolge
completamento il concetto di resurfacing; da un’erogazione energetica orizzontale si
passa un’erogazione verticale in modalità puntiformi e pseudocontina in grado di
preservare interi spazi di epidermide e favorendo una denaturazione collagenica per
diffusione termica delle “colonne di luce”.
In particolare i settaggi del laser preso in esame consentono lesioni puntiformi di circa
350 micron di diametro, con tempi di impulso di 500 msec ed una spaziatura di 600
micron tra una MZT ed un’altra che mostrano alla valutazione istologica a fronte di un
danno limitato a livello epidermico una denaturazione proteica più omogenea a carico
del collagene con aree di maggior danno lungo le colonne di MZT.
Clinicamente, tutto ciò si traduce in un’assenza di ferita “aperta” ed in un tempo di
guarigione assolutamente più rapido, con effetti collaterali transitori minimi.
Inoltre l’utilizzo di strumenti tra cui: sebometro, corneometro e colorimetro, ha
consentito di dimostrare che gli stati infiammatori indotti da tale metodica sono
decisamente inferiori rispetto ai resurfacing tradizionali dove eritemi prolungati (3
mesi) e iperpigmentazioni post infiammatorie sono estremamente frequenti.
44

Peraltro anche le valutazioni soggettive dei pazienti, sia per quanto concerne la
tollerabilità, sia per quanto concerne il miglioramento visibile delle lesioni cicatriziali,
indicano l’efficacia del trattamento.
45

ICONOGRAFIA
Foto 1.: prima
Foto 2.: dopo
Foto 3.: prima
46

Foto 4.: durante
Foto 5.:dopo
Foto 6.
47

Foto 7.: prima
Foto 8.
48

Foto 9.: durante
Foto 10.
Foto 11.: dopo
49

Foto 12.: prima
Foto 13.
Foto 14.: dopo
50

Foto 15.
Foto 16.
51

Foto 17.
Foto 18.: prima
52

Foto 19.
53

Foto 20.: dopo
Foto 21
54

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RINGRAZIAMENTI.
Ringrazio il mio Relatore, il Chiar.mo Prof. Nicola Zerbinati, per avermi permesso di
intraprendere e completare la mia tesi. Lo ringrazio per tutto il tempo e la pazienza che
mi dedicato. Ringrazio Silvia, Valentina e Marco, in particolare, per l’aiuto che mi
hanno dato. Ringrazio Rita e la Dott.ssa Rona.
Ringrazio il Prof. Motolese, il Dott. Lega, il Dott. Lombardo, la Dott.ssa Pandolfi e la
Dott.ssa Venturi e, ovviamente, tutto il personale del reparto di Dermatologia
dell’Ospedale di Circolo di Varese.
Ringrazio ovviamente e soprattutto la mia famiglia e Davide per essermi stati vicini in
questi anni, non sempre facili, e per avermi sostenuto e spronato ad andare avanti e a
non mollare, mai.
Ringrazio i miei nonni che pur non essendo fisicamente presenti oggi mi sono stati
sempre accanto e sempre ci saranno.
Grazie davvero di cuore.
Sara.
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