ENDOMETRIOSI – Diagnosi
ENDOMETRIOSI – Diagnosi
ENDOMETRIOSI – Diagnosi
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Università degli studi di Milano<br />
Facoltà di Medicina e Chirurgia<br />
Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong>
<strong>ENDOMETRIOSI</strong><br />
Una delle patologie + frequenti e indagate in ambito<br />
ginecologico, sono stati pubblicati più di 6500 articoli<br />
Eziopatogenesi non completamente chiarita<br />
Sintomatologia varia<br />
Impatto sulla vita sia sociale e privata della<br />
donna<br />
Problematiche relative al trattamento
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - definizione<br />
Patologia benigna<br />
caratterizzata dalla<br />
presenza di endometrio<br />
sensibile all’azione<br />
ormonale in sede ectopica<br />
tipica dell’età fertile<br />
cronica e progressiva<br />
propensione alla recidiva<br />
Miometrio<br />
Mucosa (endometrio)<br />
Sierosa
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - definizione<br />
L’Endometriosi è caratterizzata dalla preseza di<br />
tessuto endometriale funzionale (ghiandole e<br />
stroma) al di fuori della cavità uterina<br />
Miometrio<br />
Mucosa (endometrio)<br />
Sierosa
Con la stessa cadenza mensile del flusso mestruale vaginale<br />
avviene una “mestruazione” anche a livello dei foci ectopici<br />
causando:<br />
aderenze<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong><br />
cisti<br />
sanguinamento interno<br />
cisti endometriosiche<br />
noduli endometriosici<br />
infiammazione cronica<br />
dolore, aderenze
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - localizzazioni<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong><br />
ESTERNA<br />
Peritoneo<br />
Organi pelvici<br />
OVAIE (35%)<br />
leg. Uterosacrali<br />
Cavo del Douglas<br />
plica vescico-uterina<br />
intestino<br />
utero<br />
Organi extrapelvici<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong><br />
INTERNA<br />
adenomiosi
intestino<br />
cicatrice<br />
legamento<br />
rotondo<br />
vescica<br />
ghiandola<br />
Bartolino<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - localizzazioni<br />
peritoneo<br />
salpinge<br />
ovaio<br />
utero<br />
Douglas<br />
vagina<br />
perineo
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - Incidenza<br />
donne in età fertile (10-15%)<br />
10-30% riscontro casuale durante intervento<br />
ginecologico<br />
20-40% delle donne sterili<br />
30-70% delle adolescenti con dolore pelvico<br />
Le differenze nella prevalenza raggiungono le 30-40 volte nei vari studi<br />
E’ la seconda condizione ginecologica, per frequenza,<br />
dopo i fibromi
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - Patogenesi<br />
TEORIA DEL FLUSSO MESTRUALE<br />
RETROGRADO (Sampson)<br />
Durante la mestruazione parte dei frustoli di mucosa endometriale<br />
giungono attraverso le tube nella cavità endometriale<br />
Accade nella > parte<br />
delle pz. ma solo in<br />
alcune donne<br />
predisposte si<br />
impiantano creando<br />
focolai, cisti, aderenze
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - Patogenesi<br />
TEORIA DELLA METAPLASIA<br />
DELL’EPITELIO CELOMATICO PRIMITIVO<br />
Trasformazione in senso endometriosico di elementi<br />
del celoma embrionario sotto la stimolazione ciclica<br />
degli estrogeni<br />
Spiega le<br />
localizzazioni lontane<br />
dalla pelvi
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - Patogenesi<br />
ANORMALITA’ DELL’IMMUNITA’<br />
CELLULO MEDIATA<br />
Riduzione dell’attività dei NK e della citotossicità,<br />
aumento dei macrofagi attivati nel liq. Peritoneale,<br />
riduzione dell’IL 6 (inibisce la crescita endometriale)<br />
PREDISPOSIZIONE GENETICA: le sorelle di donne<br />
affette hanno un rischio 7 volte superiore di una donna non<br />
imparentata
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - Patogenesi<br />
TEORIA DELLA PROPAGAZIONE PER VIA<br />
EMATICA/LINFATICA<br />
TRASPOSIZIONE IATROGENA
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> - Patogenesi<br />
ANORMALITA’<br />
S.I.<br />
MESTRUAZIONE<br />
RETROGRADA<br />
DIFFUSIONE LINFATICA<br />
EMATICA
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Fattori di rischio<br />
STORIA FAMILIARE<br />
Rischio > in donne con sorelle o madri con<br />
l’endometriosi (rischio fino a 7 volte superiore<br />
rispetto a una donna non imparentata<br />
CLASSE SOCIALE<br />
Aumanta la frequenza in donne di classe sociale<br />
più elevata (bias?)
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Fattori di rischio<br />
FATTORI RIPRODUTTIVI E MESTRUALI<br />
Menarca precoce, polimenorrea e ipermenorrea sono<br />
associati ad un > rischio (> contatti con materiale<br />
mestruale); la parità è inversamente proporzionale al<br />
rischio (1-2 figli RR 0.7; ≥3 figli RR 0.3)<br />
CONTRACCETTIVI ORALI<br />
Rischio < in correnti assuntrici e > in precedenti<br />
(CO sopprime temporaneamente la malattia ma<br />
non la blocca)
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Sintomatologia<br />
DISMENORREA<br />
DOLORE PELVICO CRONICO<br />
DISPAREUNIA<br />
INFERTILITA’<br />
IPERMEORREA O PERDITE VAGINALI<br />
ANOMALE<br />
DISCHEZIA<br />
DISURIA<br />
La sintomatologia può dimostrarsi invalidante, creando seri<br />
problemi sul lavoro, nei rapporti di coppia e nella famiglia
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Sintomatologia<br />
la sintomatologia che essa provoca può essere:<br />
• sfumata o inesistente<br />
• non correlata all’estensione anatomica della malattia<br />
• variabile nelle modalità e sedi di presentazione<br />
• simulante altre patologie o sottovalutabile a semplice<br />
dismenorrea sine causa, sia dalla donna che dal medico<br />
Tenere sempre presente l’endometriosi nella diagnosi<br />
differenziale di dismenorrea, dolore pelvico cronico, soprattutto<br />
in caso di aumento di intensità o associazione agli altri sintomi
LA DIAGNOSI E’ SOLO ISTOLOGICA<br />
indicazione ad essa sono pero’:<br />
ANAMNESI<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
DOLORE: tipo, localizzazione,<br />
irradiazione, se il dolore è correlato alle<br />
mestruazioni, alla minzione, alla defecazione,<br />
all'attività sessuale<br />
storia mestruale<br />
caratteristiche dell’alvo e della<br />
minzione<br />
ev. precedenti trattamenti medici<br />
chirurgici e efficacia
ESAME GINECOLOGICO<br />
vescica, uretra<br />
cervice<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
fornici (nodularità utero-sacrale)<br />
valutazione delle dimensioni<br />
dell'utero, la sua dolorabilità e mobilità<br />
retto e muscoli elevatori<br />
valutazione regioni annessiali<br />
esplorazione rettale
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
ECOGRAFIA<br />
Endometrioma: cisti cospuscolata<br />
Parenchima ovarico residuo<br />
Transvaginale, sonde ad alta frequenza
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
ECOGRAFIA<br />
First<br />
author<br />
Risultati dell’applicazione dello score morfologico<br />
nella discriminazione tra endometriomi e altre<br />
masse annessiali<br />
Year n°<br />
Sensitivity<br />
(%)<br />
Specificity<br />
(%)<br />
PPV NPV<br />
Mais 1993 82 84 90 78 93<br />
Guerriero 1995 93 83 89 - -<br />
Volpi 1995 50 82.4 97.7 94 92.8<br />
Dogan 1996 1035 86.5 99.1 91.5 98.2<br />
Alcazar 1997 82 88.9 91 84.2 94.5
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
ECOGRAFIA<br />
Cisti endometriosica prolassata nel Douglas, fissa alla palpazione<br />
Lesione endometriosica del<br />
Douglas
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
ECOGRAFIA<br />
ADENOMIOSI<br />
Utero aumentato di volume, disomogeneo con<br />
piccole aree fluide soprattutto in fase mestruale
CA 125<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
È un antigene di superficie, come marcatore è tuttora sottoposto<br />
a ricerca<br />
si sono riscontrati livelli elevati nel siero, nei fluidi mestruali<br />
e nel liquido peritoneale di donne con l’endometriosi<br />
sembra essere poco sensibile nella malattia minima e lieve<br />
in donne anche con stadi più avanzati si possono conservare<br />
valori sovrapponibili e donne sane<br />
utile soprattutto nel monitoraggio<br />
Duleba, 1997
ev. RMN<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
Si basa sul riscontro di lesioni emorragiche pigmentate<br />
Se precedenti esami non sono esaustivi<br />
Utile soprattutto nell’endometriosi profonda<br />
ev. CLISMA OPACO dmc<br />
ev. UROGRAFIA
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong><br />
<strong>Diagnosi</strong><br />
LAPAROSCOPIA<br />
se la paziente ha un dolore importante e la diagnosi non è<br />
chiara<br />
se una patologia è sospettata sulla base dell'anamnesi,<br />
dell'esame obiettivo, degli esami strumentali<br />
se la paziente non risponde o risponde scarsamente alla<br />
terapia medica<br />
per confermare la diagnosi e fornire la documentazione<br />
istologica o la presenza di un'anomalia anatomica della<br />
pelvi o degli organi addominali
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
LAPAROSCOPIA<br />
Patognomonici di questa malattia sono:<br />
impianti peritoneali o<br />
retroperitoneali<br />
aderenze<br />
endometriomi
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
LAPAROSCOPIA<br />
Le lesioni possono essere:<br />
LESIONI ROSSE:<br />
Lesioni polpoidi e vescicolari che mestruano sincrone<br />
alla mestruazione<br />
LESIONI NERE:<br />
Ricche di emosiderina, in parte fibrotiche con stroma<br />
vascolarizzato<br />
LESIONI BIANCHE:<br />
Scarso stroma, molta fibrosi e scarsa vascolarizzazione
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
LAPAROSCOPIA<br />
Cisti ‘cioccolato’
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> <strong>Diagnosi</strong><br />
LAPAROSCOPIA
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Classificazione<br />
Revised American Fertility Society (R-AFS) system (1985)/<br />
American Society Reproductiva Medicine /ASRM, 1996)<br />
Si basa su un punteggio che valuta l’estensione della malattia<br />
e la presenza di aderenze nel peritoneo e negli annessi:<br />
Gli stadi sono:<br />
Stadio I <strong>–</strong> minima (1-5)<br />
Stadio II <strong>–</strong> leve ( 6-15)<br />
Stadio III <strong>–</strong> moderata (16-40)<br />
Stadio IV <strong>–</strong> severa (>40)
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Classificazione<br />
NOME DEL PAZIENTE :<br />
LAPAROSCOPIA □ LAPAROTOMIA □<br />
STADIO I (minimo) : 1-5<br />
STADIO II (lieve) : 6-15<br />
STADIO III (moderato) : 16-40<br />
STADIO IV (severo) : > 40<br />
TOTALE :<br />
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> < 1 cm 1-3 cm > 3cm<br />
PERITONEO SUPERFICIALE 1 2 4<br />
PROFONDA 2 4 6<br />
OVAIO D SUPERFICIALE 1 2 4<br />
PROFONDA 4 16 20<br />
S SUPERFICIALE 1 2 4<br />
PROFONDA 4 16 20<br />
OBLITERAZIONE DEL PARZIALE COMPLETA<br />
CUL DI SACCO POSTERIORE 4 40<br />
ADERENZE < 1/3 1/3<strong>–</strong>2/3 > 2/3<br />
OVAIO D SOTTILI 1 2 4<br />
SPESSE 4 8 16<br />
S SOTTILI 1 2 4<br />
SPESSE 4 8 16<br />
TUBA D SOTTILI 1 2 4<br />
SPESSE 4 8 16<br />
S SOTTILI 1 2 4<br />
SPESSE 4 8 16
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
Ridurre la sintomatologia<br />
Migliorare la qualità di vita<br />
Migliorare la fertilità
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
Il trattamento deve essere individualizzato in<br />
considerazione di:<br />
L’età della paziente<br />
Desiderio di prole<br />
Gravità dei sintomi<br />
Localizzazione delle lesioni<br />
Stadio della malattia
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
FANS<br />
Riducono i livelli di pg determinando un<br />
effetto analgesico ed antinfiammatorio<br />
Gli effetti collaterali includono senso di<br />
nausea e vertigine<br />
Iniziare il trattamento il giorno prima della<br />
mestruazione
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
ESTROPROGESTINICO<br />
Sopprimono la crescita endometriale<br />
Trattamento d’elezione nell’endometriosi lieve o<br />
moderata, in donne non desiderose di prole<br />
Possono esere assunte con sospensione o<br />
in continuo<br />
Mimando lo stato gravidico possono comportare una<br />
riduzione dell’endometrio e un miglioramento della<br />
sintomatologia
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
GnRH ANALOGHI<br />
75-92% miglioramento dei sintomi<br />
Può bloccare, diminuire o eliminare la crescita<br />
della malattia (a seconda dell’estensione della<br />
stessa)<br />
Il miglioramento della sintomatologia permane<br />
per circa 12 mesi dopo la fine del trattamento<br />
Damewood, 1993
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
CHIRURGIA<br />
Rottura dell’endometrioma<br />
Occlusione intestinale o idronefrosi<br />
Endometriomi > 3 cm<br />
Sintomatologia severa, invalidante<br />
Resistenza alla terapia medica<br />
Infertilità (> 1 anno)
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
CHIRURGIA<br />
CONSERVATIVA/DEMOLITIVA<br />
L’endometriosi è una malattia progressiva con<br />
propensione alla recidiva dopo il trattamento<br />
CHIRURGIA CONSERVATIVA<br />
Recidiva 20% (stadio I-II) <strong>–</strong> 40% (stadio III-<br />
IV), ma solo il 20% seconda chirurgia<br />
CHIRURGIA DEMOLITIVA
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
ENDOMETRIOMA:<br />
DRENAGGIO/ENUCLEAZIONE<br />
trattamento conservativo:<br />
drenaggio e coagulazione<br />
della parete cistica<br />
enucleazione della parete<br />
cistica<br />
principali complicazioni:<br />
riduzione della riserva ovarica<br />
ricorrenze<br />
successo riproduttivo
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
ENDOMETRIOMA:<br />
DRENAGGIO/ENUCLEAZIONE<br />
l’enucleazione della parete della cisti può provocare la rimozione di<br />
tessuto ovarico con RIDUZIONE della RISERVA FOLLICOLARE<br />
MUZII 54-69% dei casi rimozione<br />
di tessuto ovarico durante<br />
l’enucleazione<br />
LA TORRE sfavorevoli alterazioni flussimetriche dell’arteria ovarica<br />
dopo l’enucleazione<br />
KUMAR riduzione della risposta follicolare in ovaie sottoposte a<br />
enucleazione Vs. ad ovaie normali in cicli naturali e<br />
stimolati
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Trattamento<br />
L’endometriosi è una malattia progressiva con propensione alla<br />
RECIDIVA dopo il trattamento<br />
Authors Years N° Follow-up<br />
Drainage and coagulation<br />
(month)<br />
Donnez et al. 1996 814 2-11 years 8<br />
Brosens et al. 1996 18 30.5 10<br />
Sutton et al. 1997 165 6 12.5<br />
Hemmings et al. 1998 80 36 8<br />
Beretta et al. 1998 64 24 18.8<br />
Tulandi&Saulch 1999 70 18 21.9<br />
Cyst excision<br />
Recurrance rate%<br />
Tulandi&Saulch 1999 161 18 6.1<br />
Bateman et al. 1994 36 12 11.1<br />
Canis et al. 1992 42 63 7.6<br />
Marana et al. 1994 40 21 10<br />
Montanino et al. 1996 25 12 11.1<br />
Busacca et al. 1999 366 48 11.7
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Sterilità<br />
le donne non fertili sono affette da endometriosi con una percentuale da<br />
6 a 8 volte > rispetto alle donne fertili<br />
Meccanismi biologici che potrebbero associare l’endometriosi<br />
all’infertilità:<br />
• Alterata anatomia pelvica<br />
• Alterate funzioni peritoneali<br />
• Alterata qualità oocita e complesso oocita-cumulo<br />
• Alterazioni endocrine e ovulatorie<br />
• Ostacolo nell’impianto<br />
• Interventi chirurgici disputa sul bilancio tra danno/beneficio<br />
dell’intervento chirurgico<br />
HEMMINGS 60% dopo drenaggio e coagulazione<br />
47% dopo enucleazione
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Infertilità<br />
Riscontrata in circa il 30% delle donne infertili<br />
Alterazioni<br />
dell’anatomia pelvica<br />
Alterazioni della<br />
funzione peritoneale<br />
Alterazioni della<br />
funzione ormonale e<br />
dell’immunità cellulomediata<br />
Alterazioni endocrine e<br />
ovulatorie<br />
Difettoso impianto<br />
endometriale<br />
Ipotesi ragionevole negli stadi III e IV, ma che non si<br />
giustifica negli stadi I e II<br />
Si evidenzia un aumento di fluido peritoneale nel quale<br />
esisterebbe un’anomala funzione macrofagica<br />
Ipotizzata la produzione di autoanticorpi<br />
Possibile difficoltà dell’ovulazione, mancata rottura del<br />
follicolo luteinizzato, difetto della fase luteinica, genesi<br />
follicolare anomala, diminuzione del parenchima ovarico<br />
funzionante<br />
Deficit a livello endometriale dei ligandi che consentono<br />
l’impianto embrionale
<strong>ENDOMETRIOSI</strong> <strong>–</strong> Infertilità<br />
LINEE DI CONDOTTA<br />
SONO STRETTAMENTE DIPENDENTI DA:<br />
Età della donna<br />
Tempo della rirca prole<br />
Stadio dell’endometriosi (in particolarein<br />
riferimento alla distorsione dell’anatomia pelvica e<br />
ev. lesioni tubariche occlusive)<br />
Fattore maschile