Capitanini - potassio [modalità compatibilità]

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Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di <strong>potassio</strong> Aumento flusso di preurina nel nefrone distale - Diuretici - Sindrome di Bartter - Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare - Chetoacidosi diabetica - Vomito - Acidosi tubulare renale prossimale - Farmaci e tossici (toluene) Aumentata attività mineralcorticoide - iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) - Sindrome di Cushing - Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi) - Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale) - Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)
Anioni non riassorbibili • La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di quest’ultimo • Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di K • Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nell’intossicazione da toluene) K+ - - - - - - - - -
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