Capitanini - potassio [modalità compatibilità]

Potassio
• Principale catione intracellulare (K + )
• Peso molecolare 39
• Range valori normali 3.5 – 5.0 mEq/L (o mmol/L)
• Partecipa alla regolazione dell’attività elettrica
cellulare

Il potassio nell’alimentazione umana

Il potassio è il principale catione intracellulare
(per il 99% è contenuto nelle cellule)

Distribuzione del potassio nell’organismo
La maggior parte del pool potassico dell’organismo
è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici
Pool potassico
45-50 mEq/Kg

Valori di
potassiemia
determinati da:
Apporto di K
Distribuzione
intra-
extracellulare
Escrezione
urinaria

La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi

Omeostasi del potassio:
due componenti fondamentali
• Distribuzione extra-intracellulare
(Bilancio interno)
• Scambio con l’esterno (Bilancio
esterno)
Entrambe le componenti sono
essenziali per il mantenimento
dei valori normali di potassiemia

Regolazione della potassiemia
Due strategie di controllo della potassiemia:
- In acuto: meccanismi cellulari
(redistribuzione tra intra ed extracellulare)
- In cronico: meccanismi renali di
escrezione (aldosterone)

Redistribuzione cellulare del potassio
e adattamento ad un carico acuto
Nel soggetto normale un carico di
potassio provoca modeste variazioni
della potassiemia, che sono comunque
sufficienti ad attivare i meccanismi di
compenso acuti e cronici

Fattori che regolano la
distribuzione fa intra ed
extra cellula
• Stato acido base
• Insulina-glucagone
• Catecolamine
• Aldosterone
• Osmolarita'
• Esercizio fisico
• Contenuto cellulare di K+
Po'
Potassio

Cellula
L’acidosi (metabolica) aumenta la
fuoriuscita di K dalle cellule
Interstizio

La somministrazione di bicarbonato riduce la
potassiemia nel soggetto con acidosi metabolica

Agenti adrenergici e potassiemia

Concetti importanti/ take home
message
• In caso di necessità, il rene può eliminare
completamente il potassio dalle urine, oppure
ne può eliminare quantità elevate
• nel paziente ipopotassiemico la potassiuria
dovrebbe essere praticamente assente, e cioè
< 5 mEq/L (se i meccanismi renali di
conservazione del K sono integri)
• non è possibile avere iperpotassiemia se i
meccanismi renali di eliminazione del K sono
integri (compresa la risposta all’aldosterone),

Rene e potassio
Il potassio è
liberamente filtrato
nel glomerulo
Viene completamente
riassorbito nel tubulo
prossimale e distale
Aldosterone
In base alle necessità,
di eliminazione, viene
secreto a livello del
tubulo collettore
corticale

I mineralcorticoidi hanno un effetto sull’escrezione
di potassio sovrapponibile a quello dell’aldosterone
( un eccesso di aldosterone o mineralcorticoidi
provoca aumento dell’eliminazione di K)

Ipopotassiemia
K < 3.5 mEq/L (o mmol/L)
• redistribuzione
cellulare
Ridotta assunzione
Spuria
(Leucocitosi
estrema)
• aumentate perdite
(renali o
gastrointestinali)

Perdite extrarenali di K
• Cause legate a patologie del
tratto gastroenterico (più
spesso diarrea)

Composizione elettrolitica dei
fluidi gastroenterici
HCO3
mEq/L
Na
mEq/L
K
mEq/L
Cl
mEq/L
plasma 22-26 135-145 3.5-5 98-106
bile 30-40 130-140 4-6 95-105
pancreas 80-100 130-140 4-6 40-60
Int tenue 80-100 130-140 4-6 40-60
Colon 30-50 80-140 25-45 80-100

Fattori che influenzano l’escrezione renale di K
• Flusso di preurina nel nefrone distale
• Aldosterone e attività mineralcorticoide
• Anioni nonriassorbibili

Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K
nelle condizioni di aumentata perdita renale di
potassio
Aumento flusso di preurina nel nefrone distale
- Diuretici
- Sindrome di Bartter
- Sindrome di Gitelman
Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare
- chetoacidosi diabetica
- vomito
- Acidosi tubulare renale
- toluene
Aumentata attività mineralcorticoide
- iperaldosteronismo primitivo
- Sindrome di Cushing
- Iperplasia surrenalica congenita
- Iperreninismo
- pseudoiperldosteronismo

Perdite renali di K secondarie a diuretici
e alle sindromi di Bartter e Gitelman
Diuretici tiazidici
Diuretici dell’ansa
Aumentata Aumentata Perdita di Na
B
A
Aumentata
secrezione di K

Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K
nelle condizioni di aumentata perdita renale di
potassio
Aumento flusso di preurina nel nefrone distale
- Diuretici
- Sindrome di Bartter
- Sindrome di Gitelman
Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare
- Chetoacidosi diabetica
- Vomito
- Acidosi tubulare renale prossimale
- Farmaci e tossici (toluene)
Aumentata attività mineralcorticoide
- iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma
del surrene)
- Sindrome di Cushing
- Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi)
- Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale)
- Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

Anioni non riassorbibili
• La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a
differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che
accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in
caso di riassorbimento di quest’ultimo
• Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità
maggiori di K
• Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici
(chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi
tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come
piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato
nell’intossicazione da toluene)
K+
- - -
- - -
- - -

Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K
nelle condizioni di aumentata perdita renale di
potassio
Aumento flusso di preurina nel nefrone distale
- Diuretici
- Sindrome di Bartter
- Sindrome di Gitelman
Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare
- chetoacidosi diabetica
- vomito
- Acidosi tubulare renale
- toluene
Aumentata attività mineralcorticoide
- iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma
del surrene)
- Sindrome di Cushing
- Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi)
- Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale)
- Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

Eccesso di mineracorticoidi
• Ipopotassiemia
• Alcalosi metabolica
• Alcalosi metabolica
• Ipertensione art.

Meccanismo dell’aumento dell’attività mineralcorticoide nel
deficit congenito di 11ß-HSD o nell’eccesso di liquerizia
• Il cortisolo in vivo esercita scarso
effetto mineralcorticoide
nonostante l’elevata affinità per il
recettore dell’aldosterone, per la
presenza nelle cellule tubulari
della 11ß-idrossisteroidedeidrogenasi
(11ß-HSD), che
converte il cortisolo in cortisone
(che non esercita azione
mineralcorticoide)
• L’enzima è inibito
competitivamente dall’acido
glicirretinico contenuto nella
liquerizia
• Esistono anche sindromi da
apparente eccesso di
mineralcorticoidi, dovute a deficit
congenito dell’enzima

Ipopotassiemia: sintomi e segni
• la clinica dell’ipopotassiemia, al di là dei segni e
sintomi specifici delle patologie che si associano
allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà
caratterizzata soprattutto da. astenia
muscolare e aritmie cardiache
• Un fattore importante, oltre alla gravità della
deplezione potassica, è rappresentato dal
ritmo di instaurazione dello squilibrio

Ipopotassiemia e attività
elettrica delle cellule

Effetti dell’ipopotassiemia sul potenziale d’azione:
minore eccitabilità cellulare (singola cellula)
Una ipopotassiemia persistente attiva poi i canali del sodio che determinano
condizione di ipereccitabilità

Ipopotassiemia: sintomi e segni muscolari
Muscolo scheletrico
• Debolezza
• Mialgie
• Crampi
• Parestesie
• Paralisi
• Dolore
• Aumento CPK, LDH,
mioglobina
• Rabdomiolisi
• Insuff. ventilatoria
Muscolo liscio
• Ileo paralitico
• Stipsi
• Distensione
addominale
• Anoressia
• Vomito

ECG nell’ipopotassiemia
• Onde T appiattite
• Depressione ST
• Onda U prominente

Depressione ST

Onda U

Iperpotassiemia
•Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L)
•Può essere dovuta ad aumentato apporto
(raramente come meccanismo isolato),
redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K),
ridotta escrezione renale
Una iperpotassiemia acuta è più spesso
dovuta al concorso di varie cause (ruolo
centrale della funzione renale)
Una iperpotassiemia cronica è sempre
dovuta ad una ridotta escrezione renale

Cosa succede se il Dr.
Barontini mangia 4 banane
a colazione
• Una banana contiene circa 10 mEq
di K+
• Assumiamo che il dr. Barontini pesi
70 kg e abbia una potassiemia di 4
mEq:
– Acqua corporea totale= 70
x0,6= 42 litri
– Acqua extra cellulare = 14 litri
• In – ECF realtà K+= ciò 14x4=56 non succede mEqperché
?

Aumentato apporto di K come
causa di iperpotassiemia
• Aumentato apporto
per os: causa rara in
assenza di riduzione
della funzione renale
(necessaria
l’ingestione rapida di
almeno 150 mEq di
K)
• Notevole capacità di
adattamento dei
meccanismi di
escrezione renale

Il danno e/o la lisi cellulare possono
Determinare iperpotassiemia
• Ischemia
• Trauma
• Catabolismo
• Chemioterapia
• ipotermia
• Esercizio massimale in
condizioni climatiche estreme
K out
Iperpotassiemia

Fattori in causa per una
adeguata escrezione renale di K
• Flusso di preurina nel tubulo distale
(apporto di Na al tubulo distale)
• Tubulo collettore corticale funzionante
• Aldosterone e attività mineralcorticoide

Farmaci che provocano iperpotassiemia interferendo
con l’asse renina-angiotensina-aldosterone
FANS: bloccano la sintesi di
prostaglandine. Poiché le
prostaglandine stimolano il rilascio
di renina, i FANS possono
provocare iperpotassiemia
inibendo il rilascio di renina
ACE inibitori: bloccano il passaggio
da Ang I a Ang II. Ang II è uno
stimolo importante per il rilascio di
aldosterone.
Antagonisti Ang II: l’inibizione
dell’azione dell’Ang II a livello del
surrene riduce la produzione di
aldosterone

Iperpotassiemia
K < 5.5 mEq/L (o mmol/L)
• redistribuzione
cellulare
Eccessiva assunzione
Spuria
(Emolisi, prelievo
con laccio
eccessivamente
stretto, piastrinosi..)
• Ridotta funzione
renale

Segni e sintomi dell’iperpotassiemia

Effetti dell’iperpotassiemia sul potenziale d’azione: maggiore
eccitabilità cellulare e successivamente ineccitabilità
(depolarizzazione al di sotto del potenziale soglia)

ECG nell’iperpotassiemia
Onde T
a tenda