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RIASSUNTO
Alessitimia e schizofrenia
CARLO MAGGINI
Università degli Studi di Parma
I dati emersi dalla revisione della letteratura non autorizzano condivise conclusioni
riguardo la prevalenza dell’alessitimia negli schizofrenici, il suo essere una condizione
di tratto (connessa alla personalità) o di stato (dovuta a qualche aspetto della
sintomatologia manifesta o soggettiva della malattia) e il ruolo da essa svolto nella
configurazione sintomatologica della schizofrenia.
I dati acquisiti concordano comunque nell’indicare che l’alessitmia è più frequente
negli schizofrenici di sesso maschile con prevalente sintomatologia negativa rispetto
a quelli con sintomatologia paranoide e indifferenziata, e negli schizofrenici con sindrome
deficit rispetto a quelli non deficit.
I nostri dati indicano inoltre che l’alessitimia è un costrutto complesso che riconosce
aspetti stato-dipendenti e tratto-dipendenti. La perdita della capacità di categorizzazione
semantica delle esperienze affettive avrebbe la sua prima manifestazione nei
segni della vulnerabilità schizotropica (schizotassia, schizotipia negativa), ma troverebbe
il suo ancoraggio nella complessità cognitivo-affettiva della processualità
schizofrenica (irritazione di base) che attualizza depersonalizzione, vissuti disforicodepressivi
e disorganizzazione.
Parole chiave: alessitimia, schizofrenia, sintomi di base, sintomi negativi.
SUMMARY
The review of the literature does not allow firm conclusions regarding the prevalence
of alexithymia in schizophrenic patients, its trait-dependent (i.e., linked to personality)
or state-dependent (i.e., linked to schizophrenic symptoms) nature nor does
it allow conclusions regarding its role in shaping schizophrenic psychopatology.
Existing data currently indicate that alexithymia is higher in male schizophrenics
with prevalent negative symptoms than in patients with positive symptoms, and it is
higher in deficit-schizophrenics than in non-deficit schizophrenics.
Our data indicate that alexithymia in schizophrenia is a complex construct with traitdependent
and state-dependent dimensions. Alexithymia has its roots in the
schizotropic vulnerability (schizotaxia, negative schizotypy), but is made up by the
cognitive-affective complexity of the schizophrenic process (basic irritation) which
induces depersonalisation, disphoric feelings and disorganization.
Key words: alexithymia, schizophrenia, basic symptoms, negative symptoms.
Indirizzo per la corrispondenza: Carlo Maggini, Università degli Studi di Parma, Clinica Psichiatrica,
Ospedale Ugolino da Neviano, Via Riva 4 - 43125, Parma - e-mail: carlo.maggini@unipr.it
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INTRODUZIONE
L’enfasi conferita da Kraepelin 1 al Verblodung (deterioramento) e da Bleuler
2 alla Spaltung (dissociazione) ha condizionato una prevalente attenzione
per gli aspetti deficitari dell’affettività della schizofrenia etichettati come
ottundimento emotivo, indifferenza, decadimento affettivo, demenza
affettiva a .
Su questa linea Minkowski 3 ha sostenuto che “gli intensi disturbi emotivi
degli schizofrenici ad opera della Spaltung non si integrano nel flusso
vitale, si situano a lato, si autonomizzano e si degradano”, cosicché il vissuto
di questi pazienti è contrassegnato dall’indifferenza e dall’anestesia
affettiva.
Questi aspetti deficitari della vita emozionale degli schizofrenici, dalla psichiatria
classica considerati sintomi fondamentali, hanno trovato posto nella
semiologia e negli strumenti di valutazione della sintomatologia della malattia
(Scale for the Assessment of Negative Symptoms - SANS 4 ; Positive and
Negative Syndrome Scale - PANSS 5 ).
La vita emotivo-affettiva degli schizofrenici, tuttavia, non si identifica con
questi aspetti deficitari. A Bleuler 2 non era, infatti, sfuggito l’inaspettato
riaffiorare dell’“affettività latente” b e la discordanza tra espressione delle
emozioni ed esperienza emozionale, come se non fosse perduta la capacità
di vivere le emozioni ma solo di esprimerle c . Bleuler 2 , peraltro, aveva conferito
ai complessi ideo-affettivi un ruolo rilevante nella genesi e nella configurazione
tematica dei deliri e delle allucinazioni della malattia.
Non dissimile era la posizione di Kretschmer 6 che con la “metafora delle
ville romane” (in apparenza immerse in una immobile tranquillità, ma entro
le cui mura si consumano orge sfrenate, inimmaginabili agli occhi dei passanti)
aveva inteso sottolineare l’intensa vita emotiva degli schizofrenici
celata dietro un’apparente indifferenza.
Anche Schneider 7 aveva messo in guardia dall’identificare l’apatia di questi
pazienti con la mancanza di affetti: gli schizofrenici con un’apparente distru-
a Per Kraepelin 1 l’“ottundimento emotivo” (“l’indifferenza verso i rapporti emotivi precedenti, lo spegnersi
dell’affetto per i parenti e gli amici, dell’interessamento all’attività e alla professione, alle ricreazioni
e ai piaceri”) è un aspetto fondamentale e talora un segno precoce ella malattia. I pazienti “non
risentono più una vera gioia e una vera tristezza, non hanno né desideri né timori, ma vivono indifferentemente
alla giornata”.
Bleuler 2 rileva che «l’indifferenza a tutto: ai parenti, agli amici, alla professione, ai piacere, ai doveri e ai
diritti, alla felicità e all’infelicità” delle forme meno gravi di schizofrenia, si fa “deterioramento affettivo”
e “demenza emotiva” nelle “forme marcate”, per configurarsi come vera e propria assenza di “manifestazioni
affettive”, di un qualsiasi “segno di contentezza o di dispiacere” negli “stati terminali”».
b “Uno stretto e frequente rapporto con questi pazienti consente di osservare non poche manifestazioni
emotive come la capacità di divertirsi alle feste e ai giochi di spirito, persino (di provare) godimento di
fronte a manifestazioni artistiche” e di rilevare come “certe donne completamente indifferenti sotto ogni
altro riguardo conservano ancora intatti i sentimenti materni”. È dato talora “in pazienti dall’emotività in
apparenza del tutto spenta, vedere riaffiorare (…) ormai inattese manifestazioni di calore umano e di risonanza
affettiva”, come se “la sfera emotiva non (fosse) intaccata dalla malattia (…), ma solo coartata in
qualche modo funzionalmente dal suo insorgere”, come se si determinasse “un indebolimento generale
della funzione anziché una distruzione completa”: “la mente dello schizofrenico non perde la facoltà di
produrre affetti”.
c “La mimica è come immersa nella stessa salsa” anche se a volte questi pazienti “sostengono di provare
forti affetti”.

zione della vita emozionale possono improvvisamente mostrare “più calore
e vita di quanto ci si potesse aspettare”.
Studi condotti in laboratorio e nella quotidianità (Experience Sampling
Method) sulla vita emozionale degli schizofrenici supportano questi rilievi 8-11 ;
gli schizofrenici hanno una vita emotiva più intensa di quanto desunto dall’osservazione
del comportamento: l’appiattimento affettivo riflette un
disturbo dell’espressione e non della capacità di esperire le emozioni. La
loro ridotta, ma non abolita, espressione delle emozioni (microespressioni
non colte ad occhio nudo sono rilevabili con elettromiografia (EMG) o con
tecniche computerizzate) rimanda ad una disgiunzione tra attivazione fisiologica,
esperienza soggettiva ed espressione delle emozioni. Questi pazienti
inoltre vivono con grande intensità le emozioni negative ed hanno una riduzione/perdita
della capacità di provare piacere (ipoedonia/anedonia) confinata
al piacere appetitivo (incapacità di anticipare la valenza edonica delle
esperienze) e al piacere nelle interazioni sociali (anedonia sociale).
Queste acquisizioni non consentono una visione esaustiva della vita emozionale
degli schizofrenici: senza risposta rimangono gli interrogativi relativi
alle componenti dell’affettività primariamente compromesse (cognitività,
memoria, esperienza soggettiva, espressività, attivazione autonomica e neuromotoria)
e al ruolo dell’incapacità di identificare le emozioni altrui (deficit
di decodificazione delle espressioni facciali) e di identificare ed esprimere le
proprie (alessitimia).
IL COSTRUTTO ALESSITIMIA
Il termine alessitimia identifica un deficit del processamento cognitivo e
della regolazione delle emozioni che si esprime con una difficoltà di discriminare
le emozioni, di distinguerle dalle sensazioni corporee che accompagnano
l’attivazione emozionale e di descriverle e comunicarle; concomitante
una ridotta capacità immaginativa ed uno stile cognitivo concreto orientato
all’esterno 12,13 .
Il costrutto alessitimia ha trovato supporto empirico in numerosi studi e gli
strumenti più ampiamente usati per la sua valutazione (Toronto Alexithymia
Scale - TAS 14 ; Revised Twenty-Item Toronto Alexithymia Scale - TAS-20 15 )
sono stati sufficientemente validati 13,16-20 . Non è certo, tuttavia, se queste
self-report scales, cui inerisono i limiti propri di tutti gli strumenti di autovalutazione,
siano in grado di valutare deficit cognitivo-affettivi di cui i pazienti
possono non essere consapevoli 21,22 .
Inoltre questi strumenti esplorano solo la dimensione cognitiva del costrutto
alessitimia (difficoltà ad identificare le emozioni e a descriverle, pensiero
orientato all’esterno) e trascurano la dimensione affettiva, vale a dire il deficit
immaginativo (solo parzialmente valutato nella sottoscala pensiero orientato
all’esterno) e l’arousal emozionale 22 . Per queste manchevolezze più
appropriato è stato considerato il ricorso al Bermond Vorst Alexithymia
Questionnaire (BVAQ) 23 che valuta il costrutto nella sua interezza 24,25 .
I limiti degli strumenti self-report hanno suggerito l’opportunità di affianca-
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re scale basate su performance-based tasks come la Levels of Emotional
Awarenwss Scale (LEAS) 26 d che valuta le emozioni (rabbia, paura, gioia,
tristezza) indotte da descrizioni di situazioni emozionanti, nonché la consapevolezza
della complessità emozionale in sé e negli altri 24,25 .
L’alessitimia è generalmente considerata una condizione di tratto inerente
alla personalità - alessitmia primaria 13 ; vari dati empirici, tuttavia, suggeriscono
l’esistenza di una condizione di stato - alessitimia secondaria - di
natura transitoria (che insorge a seguito di una malattia acuta o di una situazione
stressante) o duratura (risposta adattiva permanente ad una malattia
cronica) 27 .
Per quanto il concetto di alessitimia presupponga l’esistenza di esperienze
soggettive emotivo-affettive 28 , è stata proposta una distinzione tra alessitimia
di tipo I (mancata identificazione e verbalizzazione di un’esperienza emozionale
non vissuta) e alessitimia di tipo II (mancata identificazione e verbalizzazione
di uno stato emozionale esperito) 29 .
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Lo studio dell’alessitimia a partire dalle classiche malattie psicosomatiche 30
è stato successivamente esteso a molteplici disturbi somatici e psichiatrici
nei quali è stata concettualizzata come fattore di rischio per l’insorgenza e
fattore che influenza il decorso e l’esito del trattamento 13,31,32 .
In ambito psichiatrico a fronte della grande attenzione rivolta a vari ambiti
diagnostico-nosografici non psicotici (disturbo somatoforme, di panico,
ossessivo-compulsivo, da abuso di sostanze, disturbo della condotta alimentare,
depressione, disturbo post-traumatico da stress 33 ), relativamente scarso
interesse ha suscitato la schizofrenia 24,25,34-40 .
Dalla revisione della letteratura emergono dati non univoci per quanto
riguarda la prevalenza dell’alessitimia negli schizofrenici, la sua condizione
di tratto o di stato e il ruolo da essa svolto nella configurazione sintomatologica
della malattia.
Lo studio di Stanghellini e Ricca 34 , condotto su 20 schizofrenici ambulatoriali,
si è avvalso di una metodologia clinico-descrittiva e fenomenologica
fondata, quest’ultima, sul modello dei sintomi di base (Frankfurt Complaint
Questionnaire - FCQ) 41 e .
Dallo studio è emerso che gli schizofrenici non paranoidi rispetto ai paranoidi
hanno un punteggio totale TAS e un punteggio della sottoscala Pensiero
orientato all’esterno (focalizzazione dell’attenzione su eventi esterni anziché
sulle esperienze interiori) significativamente maggiori.
Gli schizofrenici non paranoidi presentano, inoltre, una maggiore compromissione
del linguaggio ricettivo ed espressivo (item dell’FCQ). La correlazione
diretta tra alessitimia (pensiero orientato all’esterno) e compromissio-
d Alti punteggi di Levels of Emotional Awareness Scale sono considerati indicativi di una maggiore consapevolezza
della complessità emozionale in sé e negli altri e di una maggiore capacità di differenziare le
emozioni.

ne autopercepita del linguaggio ha fatto ipotizzare che la compromissione
delle capacità linguistiche costituisca un tratto cognitivo della personalità
degli schizofrenici non paranoidi che, congiuntamente al pensiero orientato
all’esterno, media la trasformazione dei sintomi di base in sintomi negativi f .
Le critiche rivolte a questo lavoro 38,39 attengono innanzitutto all’equiparazione
dei sottotipi diagnostici schizofrenia paranoide/non paranoide alla dicotomia
schizofrenia positiva/negativa che non tiene conto della ineludibile coesistenza
in ogni paziente di sintomi positivi e negativi.
Critiche sono state del pari rivolte all’assiomatica assunzione dell’alessitimia
come caratteristica di tratto e alla rimozione dalla psicopatologia schizofrenica
soggettiva della compromissione delle capacità di linguaggio ricettivo ed
espressivo (sintomi di base della FCQ) per essere inclusa negli aspetti cognitivi
della matrice antropologica (stili di funzionamento della personalità)
sulla base della sua correlazione con una sottoscala della TAS (pensiero
orientato all’esterno). L’assimilazione di disturbi connessi alla vulnerabilità
schizotropica (autopercepita compromissione del linguaggio ricettivo ed
espressivo) a tratti cognitivi della personalità non tiene conto della qualità
disturbante, egodistonica dei sintomi di base.
Nkam et al. 35 in uno studio condotto su 29 schizofrenici ambulatoriali (positivi,
negativi e indifferenziati), in fase di stabilità clinica e terapeutica, ha
rilevato che gli schizofrenici negativi sono più alessitimici (Beth Israel Questionnaire
- BIQ 30 ), ansiosi e depressi (rallentamento psicomotorio) dei positivi
e degli indifferenziati e che l’alessitimia correla positivamente ai sintomi
negativi (appiattimento affettivo, cattivo contatto e assenza di fluidità nella
conversazione - Positive and Negative Syndrome Scale/PANSS), ansiosi e
depressivi (Echelle de Ralentissement Dépressif - ERD 42 ).
Queste correlazioni inducono gli autori a considerare l’alessitimia statodipendente
(alessitimia secondaria): il cattivo contatto, la perdita di fluidità
e I sintomi di base sono esperienze soggettive abnormi, elementari e aspecifiche della spinta, delle emozioni,
della percezione, del pensiero, del linguaggio, della propriocettività e della pianificazione delle
attività, che ricorrono nella fase prepsicotica, negli episodi psicotici e negli stadi residui della schizofrenia.
L’espressione “sintomi di base” rimanda all’ipotesi che questi disturbi siano la prima espressione fenomenica
della fisiopatologia della malattia, i fenomeni più prossimi al disturbo cognitivo fondamentale
(disturbo della processazione delle informazioni), situato a livello transfenomenico (non accessibile
all’autopercezione) e sotteso da un’alterazione neurofisiologica e neurotrasmettitoriale localizzata nel
sistema limbico.
Secondo il modello dei sintomi di base i sintomi psicotici non sono manifestazioni dirette di un disturbo
della funzione cerebrale, ma il punto di arrivo di un percorso psicopatologico segnato da definite sequenze
di transizione che li uniscono ai sintomi di base. Le sequenze di transizione (irritabilità di base, depersonalizzazione,
esternalizzazione psicotica, concretizzazione) sono state correlate all’attività di processo
ed al distress emozionale che superano le capacità di processazione dell’informazioni del paziente.
Secondo il modello dei sintomi di base il tipico fenomeno finale della schizofrenia (i sintomi positivi)
risulta dall’interazione tra sintomi di base e matrice antropologica.
In accordo al modello dei sintomi di base, gli schizofrenici, se correttamente trattati, passano la maggior
parte della loro vita in stadi di base, mantenendo la capacità di percepire, riconoscere e descrivere i propri
deficit, nei confronti dei quali mantengono un atteggiamento critico e la capacità di adottare strategie
di coping e compensative.
f La tendenza degli schizofrenici non paranoidi a focalizzare eventi esterni piuttosto che l’esperienza interiore
indicherebbe che questi pazienti “non ritengono essenziale affrontare i loro sentimenti, si accontentano
di soluzioni superficiali e pragmatiche e non cercano spiegazioni profonde”.
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del linguaggio, l’appiattimento affettivo e l’inibizione psicomotoria depressiva
(alta correlazione tra alessitimia e punteggi motori dell’ERD) sarebbero
responsabili dell’inibizione dell’espressione verbale di un’esperienza emozionale
coartata dall’ansia e dalla sofferenza ad essa correlata.
In un successivo contributo teso ad approfondire i rapporti tra sintomatologia
negativa e alessitimia (valutata con il BIQ e la TAS) gli stessi autori 36 hanno
confrontato schizofrenici con sindrome deficit (sintomi negativi primari 43 ) e
non deficit. Dallo studio è emersa una maggiore prevalenza di alessitimici tra
gli schizofrenici deficitari rispetto ai non deficitari. È emerso inoltre che
diversamente dagli schizofrenici deficitari, nei quali non si rileva alcuna correlazione
significativa tra alessitimia e sintomi della malattia, gli schizofrenici
non deficitari mostrano una correlazione diretta tra alessitimia (BIQ) e sintomi
negativi (appiattimento affettivo e assenza di spontaneità e di fluidità
verbale), depressione, ansia e psicopatologia generale. Queste correlazioni
sono assunte dagli autori come indicative del ruolo svolto dai suddetti sintomi
nell’aumento dei punteggi dell’alessitimia: da un lato appiattimento affettivo
e assenza di spontaneità e di fluidità verbale compromettono l’espressione
emozionale; dall’altro umore depresso, ansia e gravità della sintomatologia
determinano un impoverimento della vita interiore.
Negli schizofrenici non deficitari, quindi, l’alessitimia è una condizione di
stato (alessitimia secondaria), negli schizofrenici deficitari si connota invece
come condizione di tratto (alessitimia primaria).
Lo studio di Cedro et al. 37 , condotto su 50 schizofrenici paranoidi ambulatoriali
in remissione stabile con trattamento neurolettico e su 50 soggetti sani,
ha rilevato che gli schizofrenici, rispetto ai controlli, hanno un punteggio
totale TAS-20 significativamente maggiore e punteggi più elevati nelle sottoscale
difficoltà ad identificare i sentimenti e difficoltà a comunicare i sentimenti,
ma non nella sottoscala pensiero orientato all’esterno.
La discrepanza tra questi dati (TAS-20) e quelli rilevati in contesti sperimentali
e di vita quotidiana, che suggeriscono intense esperienze emozionali
negli schizofrenici, trova giustificazione, per gli autori, nell’incapacità di
questi pazienti di iscrivere nella memoria a lungo termine le esperienze emozionali
e di riviverle in modo tale che uno strumento come la TAS-20, che
attinge alla memoria, non le può rilevare.
I dati emersi dallo studio di Maggini et al. 38 , condotto su 76 schizofrenici
cronici, depongono per una concettualizzazione state-dependent dell’alessitimia.
La compromissione della categorizzazione semantica delle emozioni,
vale a dire l’incapacità di identificare e verbalizzare le emozioni (TAS-20) si
attualizza contestualmente alla derealizzazione e ai sintomi depressivi (Calgary
Depression Scale for Schizophrenics - CDSS 44 ) per la crescente complessità
cognitivo-affettiva del campo dell’esperienza sottesa dalla irritazione
di base (Bonn Scale for the Assesment of Basic Symptoms - BSABS 45 ) che
rappresenta la driving force del mutamento psicotico. Questo insieme fenomenico
(alessitimia, depersonalizzazione e sintomi depressivi) si situa, quindi,
nelle sequenze di transizione che dagli SB portano ai sintomi psicotici, tra
l’irritazione di base e le fasi di esternalizzazione e concretizzazione che esitano
nella compiuta configurazione dei sintomi psicotici.

In un successivo contributo, sulla base dei suggerimenti di Haviland e Raise 46 ,
Maggini e Raballo 39 nello stesso campione di schizofrenici del precedente
studio hanno effettuato un’analisi fattoriale (principal component analysis)
dei punteggi della TAS-20 e quindi ricercato le correlazioni dei fattori estratti
con i sintomi diagnostici (sintomi positivi disorganizzati: Scale for the Assessment
of Positive Symptoms - SAPS 47 e negativi - SANS; sintomi depressivi -
CDSS), con i sintomi di base (BSABS) e con l’anedonia (Scales for Physical
and Social Anedonia/SPSA, Pysical Anedonia Scale/PAS e Social Anedonia
Scale/SAS 48 ).
Dallo studio è emersa una soluzione a 4 fattori della TAS-20 (deficit in the
identification of cenestesic sensation, communicative-espressive impairment,
interpersonal distance modulation, adaptive acceptance) correlati con sintomi
di base, sintomi positivi, negativi, disorganizzati e depressivi e con anedonia.
I dati suggeriscono che l’alessitimia nella schizofrenia ha due componenti
state-related e due trait-related. I due fattori stato-dipendenti della TAS,
tenuto conto della loro correlazione con irritazione di base, depersonalizzazione,
compromissione del linguaggio ricettivo ed espressivo possono essere
ricondotti alla crescente complessità affettivo-cognitiva dell’attività di processo
e quindi integrati nel paradigma dei sintomi di base. I fattori trattodipendenti
rimandano alla vulnerabilità schizotropica per la loro correlazione
con social aversiveness e meccanismi difensivi propri della schizotaxia e
schizotipia negativa.
Lo studio longitudinale di Todarello et al. 40 condotto su 29 schizofrenici
ambulatoriali ha rilevato che l’alessitimia (valutata con la TAS-20) è indipendente
dai sintomi negativi e non correlata al decorso della malattia. Questi
dati autorizzano gli autori a considerare il costrutto alessitimia trait-dependent
distinto dal costrutto sindrome negativa con la quale condivide solo
“superficiali similarità”.
Van’t Wout et al. 24 in 43 schizofrenici (in prevalenza paranoidi), 32 fratelli
sani di schizofrenici e 44 soggetti di controllo non psichiatrici, hanno valutato
l’alessitimia utilizzando il BVAQ che oltre alla capacità di descrivere,
identificare e analizzare i sentimenti valuta la capacità di fantasticare e la
consapevolezza dell’arousal emozionale.
Lo studio ha rilevato che solo gli schizofrenici maschi presentano una compromissione
degli aspetti cognitivi della regolazione emozionale (difficoltà a
identificare e verbalizzare le emozioni) ed esperiscono più alti livelli di arousal
emozionale (alessitimia di tipo I) in accordo al rilievo empirico del
fatto che questi pazienti hanno un’aumentata reattività emozionale in situazioni
stressanti sperimentali 49 e di vita quotidiana 11 . Lo studio ha rilevato
altresì, diversamente da quello di Todarello et al. 40 , una correlazione diretta
tra alessitimia e gravità dei sintomi negativi: l’incapacità di identificare i propri
sentimenti, di regolarli ed affrontarli sarebbe alla base dell’appiattimento
affettivo e del ritiro emozionale e sociale (sintomatologia negativa).
Il complesso pattern di disregolazione emozionale (iperattività emozionale e
difficoltà di identificare e verbalizzare le emozioni) rilevato negli schizofrenici
renderebbe quindi conto dei deficit del funzionamento sociale proprio di
questi pazienti: l’aumentato arousal emozionale solleciterebbe un’intensa
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riflessione sui vissuti affettivi che non perviene ad una loro migliore comprensione,
stante la ridotta capacità di identificarli e verbalizzarli, ed esita in
maggiori problemi emozionali e più gravi disfunzioni sociali.
Il rilievo nei fratelli maschi di schizofrenici di un quadro di disregolazione
emozionale sovrapponibile (difficoltà di verbalizzare i sentimenti e deficit
dell’attività immaginativa, maggiore arousal emozionale) fa ipotizzare che
l’alessitimia possa rappresentare un fattore di rischio per la schizofrenia interagendo
con un’esistente vulnerabilità alla malattia.
In un recentissimo studio, condotto in 29 pazienti (21 schizofrenici e 8 schizoaffettivi)
e 30 soggetti di controllo sani, Henry et al. 25 si sono proposti di
accertare se l’alessitimia, misurata con indicatori self-reports (BVAQ) e
performance-based tasks (LEAS), è maggiore negli schizofrenici rispetto ai
controlli sani e di valutarne i correlati cognitivi (intelligenza verbale: Wechsler’s
Abbreviated Scale of Intelligence - WASI 50 ; fluenza fonemica e
semantica, controllo esecutivo 51 ) e clinici (sintomi negativi e positivi: SANS,
SAPS), depressivi e ansiosi (Hospital Anxiety and Depression Scale -
HADS 52 ).
I risultati dello studio indicano che gli schizofrenici (rispetto ai controlli) non
differiscono per i punteggi BVAQ, ma hanno più bassi livelli di emotional
awareness (alla LEAS).
Il rilievo che l’alessitimia autoriferita (BVAQ) negli schizofrenici è sovrapponibile
a quella dei soggetti di controllo e in disaccordo con i dati di Van’t
Wout et al. 24 che hanno usato lo stesso strumento di valutazione (BVAQ),
tuttavia gli abnormi punteggi BVAQ dei soggetti di controllo dello studio di
Van’t Wout non inficiano i dati di Henry et al. 25 relativi alla mancata differenza
tra schizofrenici e controlli.
Le correlazioni emerse negli schizofrenici tra misure performance-based
(bassi punteggi di emotional awareness alla LEAS) e funzionamento esecutivo,
fluenza verbale, intelligenza verbale e alogia indicano che negli schizofrenici
la consapevolezza emozionale viene meno quando sono sottoposti a
prove che richiedono un maggior impegno cognitivo come accade con la
LEAS rispetto alla BVAQ.
La conclusione degli autori è che negli schizofrenici l’alessitimia di regola
non ricorre (valori sovrapponibili ai soggetti di controllo con misurazioni
self-report ), ma si appalesa (difficoltà della consapevolezza emozionale) nel
contesto di aumentate richieste cognitive che estremizzano un già compromesso
funzionamento cogitivo-affettivo.
CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE
La letteratura non autorizza conclusioni definitive circa la prevalenza dell’alessitimia
negli schizofrenici rispetto ai soggetti sani di controllo (maggior
prevalenza con TAS-20 37 ; maggiore 24 g o pari prevalenza con BVAQ 25 ).
Per Henry et al. 25 l’alessitimia nella schizofrenia non è rilevabile se non nel
contesto di aumentate richieste cognitive (LEAS).

Un sostanziale accordo esiste sul rilievo che il deficit dell’identificazione e
dell’espressione delle emozioni coesiste con l’esperienza di alti livelli di
arousal emozionale 24 e di emozional awareness 25 in linea con quanto emerso
da studi di laboratorio e di vita quotidiana 53 e da studi sull’expressed emotion
54 .
Accordo vi è anche nel considerare il deficit della regolazione emozionale
maggiore negli schizofrenici di sesso maschile 24 con prevalente sintomatologia
negativa rispetto a quelli con sintomatologia paranoide 24,34,35,55 e indifferenziata
35 , e negli schizofrenici con sindrome deficit rispetto a quelli non
deficit 36 .
Quali che siano gli indici di frequenza del’alessitimia nella schizofrenia e nei
vari sottotipi, è indubbio che esistono pazienti incapaci di identificare e
comunicare le loro emozioni, con un pensiero orientato all’esterno (TAS e
TAS-20) e con una ridotta capacità immaginativa associata ad un elevato
arousal emozionale (BVAQ) ed è quindi legittimo chiedersi se questo complesso
disturbo della regolazione emozionale sia una condizione tratto-dipendente
(connesso alla personalità) o stato-dipendente (dovuto a qualche aspetto
della sintomatologia manifesta o soggettiva della malattia) e quale ruolo
esso svolga nell’instaurarsi o nel configurarsi della malattia.
Stanghellini e Ricca 34 sostengono che l’alessitimia è una condizione di tratto
(una caratteristica personologica) che include la compromissione delle capacità
linguistiche (linguaggio espressivo e ricettivo: sintomi di base della
FCQ).
Sulla stessa linea si pongono Van’t Wout et al. 24 e Todarello et al. 40 : i primi
per un’assiomatica assunzione del costrutto come condizione di tratto, i
secondi sulla base della mancata correlazione tra alessitimia e sindrome
negativa. Per questi autori schizofrenia negativa e alessitimia sono costrutti
distinti che riconoscono meccanismi neurobiologici e psicologici diversi; li
accomunano solo superficiali similarità fenomeniche 13 .
Per Nkam et al. 36 l’alessitimia è una condizione di tratto negli schizofrenici
deficitari (mancata correlazione tra TAS-20 e sintomatologia schizofrenica)
e una condizione di stato negli schizofrenici non deficitari (correlazione tra
TAS-20 e sintomi negativi e depressivo-ansiosi). In questi ultimi gli elevati
punteggi di alessitimia sarebbero dovuti all’appiattimento affettivo, alla
mancanza di fluidità del linguaggio ed al rallentamento psicomotorio (su
base depressiva) che ostacolano l’espressione verbale dei vissuti emotivi,
nonché all’ansia e ai vissuti affettivi negativi che immiseriscono l’esperienza
interiore.
Maggini et al. 38 e Maggini e Raballo 39 sostengono che l’alessitimia è un
costrutto complesso che riconosce aspetti stato-dipendenti e tratto-dipendenti.
La perdita della capacità di categorizzazione semantica delle esperienze
affettive avrebbe la sua prima manifestazione nei segni della vulnerabilità
schizotropica (schizotassia, schizotipia negativa), ma troverebbe il suo ancoraggio
nella complessità cognitivo-affettiva della processualità schizofrenica
g I dati di Van’t Wout et al. non sono attendibili per gli abnormi valori di alessitimia dei soggetti di controllo25
.
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(irritazione di base) che attualizza depersonalizione, vissuti disforico-depressivi
e disorganizzazione.
Questi dati trovano parziale conferma nel rilievo di Henry et al. 25 secondo
cui gli schizofrenici manifestano una compromissione di emozional awareness
allorché sottoposti a richieste cognitivo-affettive (LEAS) non adeguatamente
compensate per la presenza del deficit del funzionamento cognitivo,
dell’alogia e dell’affettività negativa.
Attualmente quindi nell’area diagnostica della schizofrenia al concetto di
alessitimia-tratto (alessitimia primaria), si sta affiancando legittimamente
quello di alessitimia-stato (alessitimia secondaria) che può affiorare criticamente
nel contesto di aumentate richieste cognitive 25 o in modo transitorio
o duraturo allorché, per la messa in marcia dell’attività di processo, si inneschino
un’irritazione di base ed una maggior complessità del campo dell’esperienza
39 .
Il ruolo patoplastico dell’alessitimia nel configurare una sintomatologia
negativa è stato sostenuto da Stanghellini e Ricca 34 e Stanghellini 55 : il deficit
delle capacità linguistiche (linguaggio ricettivo ed espressivo) e il pensiero
orientato all’esterno impedirebbero la trasformazione in sintomi positivi
dei sintomi di base che si manifestano come sintomi negativi comportamentali.
Anche Van’t Wout et al. 24 conferiscono un ruolo all’alessitimia nella configurazione
di un quadro sintomatologico negativo: l’intenso arousal emozionale
esperito dagli schizofrenici attiverebbe un’intensa riflessione sui vissuti
affettivi che stante l’incapacità di identificarli e verbalizzarli non esita in una
loro migliore comprensione, bensì in un peggioramento dei problemi relazionali
e sociali. La sintomatologia negativa sarebbe quindi dovuta all’incapacità
di questi pazienti di identificare le proprie emozioni e di usare adeguate
strategie di coping.
Le incertezze che ancora avvolgono il significato e il ruolo dell’alessitimia
nella schizofrenia riconoscono una molteplicità di fattori che limitano l’attendibilità
e la validità degli studi ad oggi condotti. Tra questi sono da menzionare
il mancato ricorso a strumenti che consentano di esplorare compiutamente
il costrutto alessitimia (la TAS-20 non cattura compiutamente il
costrutto alessitimia), la rinuncia ad utilizzare in associazione a strumenti
self-report (TAS-20, BVAQ) strumenti performance-based (LEAS), l’indebita
trasposizione nella schizofrenia della struttura fattoriale della TAS-20
(estratta da casistiche non psichiatriche o non psicotiche), la pochezza numerica
dei campioni selezionati e la metodologia pressoché esclusivamente trasversale
degli studi 25,39,46,56,57 .
Un importante contributo per una miglior definizione del costrutto alessitimia
nell’area diagnostica della schizofrenia e per una più approfondita conoscenza
della sua natura e del suo significato può derivare dalla psicopatologia
fenomenologica (quale quella offerta dal modello dei sintomi di base)
che, penetrando nella terra silente ed inesplorata della soggettività, consente
di gettare luce sulle profonde interrelazioni tra vissuti emotivo-affettivi e
deficit cognitivi e dinamici basali.

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