Samenvatting Nieren en Bekken - Tripod

I. Proteïnurie 

BLOK 3.4: NIEREN EN BEKKEN 

Normaal zit er 150-200 mg eiwit in 24-uurs-urine: 

• 10-30 mg daarvan is albumine 

• andere eiwitten: o.a. Tamm-Horsfall-eiwit en defensins ( uit tubuluscellen ) 

Normaliter worden alleen eiwitten 3,5g/1,73m 2 /24u komt in de praktijk neer op > 3-3,5g/24u 

− hypoalbuminemie door proteïnurie 

− oedeem 

− hyperlipidemie door toegenomen synthese van lipoproteïnen in de lever ( als reactie op 

afgenomen oncotische druk ) 

Klinische kenmerken van nefrotisch syndroom: 

• oedeem: 2 hypothesen: 

ondervulling: proteïnurie hypoalbuminemie oncotische druk van plasma ↓ vocht uit 

capillairen hypovolemie RAAS-activatie zoutretentie ↑ nog meer vocht uit capillairen 

steeds meer vocht in interstitium 

overvulling: er vindt primair teveel water- en zoutretentie in de tubuli plaats 

• hypercoagulabiliteit ( door verlies van antithrombine III, afwijkende werking van proteïne C en S, 

hyperfibrinogenemie ) perifere arteriële/veneuze thrombose, v. renalis-thrombose, longembolie 

stollingsproblemen treden vnl. op als nefrotisch syndroom veroorzaakt wordt door membraneuze 

glomerulopathie, membranoproliferatieve glomerulonefritis en amyloïdose 

• eiwit-ondervoeding 

• microcytaire hypochrome anemie door verlies van transferrine 

• hypocalciëmie hyperparathyreoïdie door verlies van vitamine D 

• hypothyreoïdie door verlies van thyroxine-bindend globuline 

• verhoogde vatbaarheid voor infecties door verlies van IgG 

• abnormale farmacokinetiek 

• progressief nierfalen 

1

Oorzaken van nefrotisch syndroom ( alleen de belangrijkste ): 

• minimal change disease (MCD): 

meest voorkomende oorzaak van nefrotisch syndroom bij kinderen (80%), niet zo vaak (20%) bij 

volwassenen 

presentatie: 

− nefrotisch syndroom 

− afgezien van proteïnurie normaal urinesediment 

− soms (20-30%) microscopische hematurie 

biopt: 

− lichtmicroscoop: normale glomerulusgrootte en –structuur 

− electronenmicroscoop: diffuus beschadiging van voetprocessen van podocyten 

etiologie: vnl. idiopathisch 

therapie en prognose: glucocorticoïden uitstekende prognose 

• focale en segmentale glomerulosclerose (FSGS): 

kinderen: 10-15% van de gevallen van nefrotisch syndroom 

volwassenen: 15-25% 


− nefrotisch syndroom (66%) of subnefrotische proteïnurie (33%) 

− hypertensie 

− milde nierinsufficiëntie 

− urinesediment met erythrocyten en leucocyten 

biopt: sclerose van delen ( segmentaal ) van minder dan 50% ( focaal ) van alle glomeruli 

etiologie: vnl. idiopathisch ( verder vnl. bij langdurige glomerulaire hypertensie ) 

therapie en prognose: 

− steroïden, maar 60-80% is steroïd-ongevoelig 

− slechte prognose ( vergeleken met MCD ) 

• membraneuze glomerulopathie: 

meest voorkomende oorzaak van nefrotisch syndroom bij volwassenen (30-40%); bij kinderen vrij 

zeldzaam (< 5% ) 


− nefrotisch syndroom 

− microscopische hematurie (≤ 50%) 

− hypertensie (10-30%) 

biopt: 

− diffuse verdikking van GBM zonder tekenen van ontsteking of celproliferatie 

− immuunfluorescentie IgG, C3 en C5-9 langs GBM ( subepitheliaal, dus tussen GBM en 

podocyten; op de verschillende localisaties van immuuncomplexen kom ik later terug ) 

etiologie: vnl. idiopathisch ( bij oudere patiënten ook denken aan nieuwvormingen ) 

therapie en prognose: 

− ≤ 40%: spontane, complete remissie 

− 30-40%: herhaalde “aanvallen” 

− 10-20%: eind-stadium nierfalen na 10-15 jaar 

♦ kans hierop is groter bij: 

→ oudere mannen 

→ hypertensie 

→ ernstige proteïnurie en hyperlipidemie 

− steroïden en immuunsuppressiva hebben niet een “evidence-based” ( gatverdamme! ) 

therapeutisch effect 

• een aantal systeemziekten; ik behandel alleen diabetes mellitus diabetische nefropathie: 

30% van de patiënten met type I diabetes mellitus en 20% van de patiënten met type II diabetes 

mellitus heeft diabetische nefropathie 

beloop: 

− dagen-weken: glomerulaire hypertensie 

− 5 jaar: microalbuminurie ( 30-300 mg/24u ) 

− 5-10 jaar: (sub)nefrotische proteïnurie 

− 5-10 jaar: eind-stadium nierfalen 

diagnose: meestal op klinische gronden zonder nierbiopsie ( hulpmiddel: fundoscopie ter opsporing 

van diabetische retinopathie sensitiviteit = 60-90% ) 

2

therapie: 

− bloedsuiker instellen insuline 

− instellen van bloeddruk ( streefwaarde ca. 120/80 tot 125/85 ) ACE-remmers of ATIIreceptor-antagonist 

− hypercholesterolemie ( als die er is ) statines 

prognose: kans op noodzaak voor nierfunctievervangende therapie ( dialyse, transplantatie ) binnen 

5-10 jaar is erg groot 

Behandeling van nefrotisch syndroom: 

• specifiek tegen onderliggende oorzaak ( zie hierboven ) 

• aspecifiek tegen de proteïnurie: 

ACE-remmers: gunstige hemodynamische en anti-proteïnurische effecten 

NSAID’s: niet erg populair vanwege de vele bijwerkingen 

dieet: 

− zoutarm ( 5g/24u ) 

− eiwitbeperkt ( 0,8-1g/kg/24u ) 

− laag cholesterolgehalte 

• tegen complicaties: 

oedeem: 

− zoutbeperking 

− lidiuretica ( b.v. furosemide 80-250 mg 2 dd ) + thiazide-diuretica ( b.v. hydrochloorthiazide 

25 mg ) 

thrombo-embolische complicaties: 

− profylaxe met orale anticoagulantia alleen bij membraneuze glomerulopathie, met nefrotisch 

syndroom en/of hypoalbuminemie < 20g/l 

hyperlipidemie: 

− statines 

− evt. acetylsalicylzuur 

vitamine D-supplementen ( indien nodig ) 

rekening houden met abnormale farmacokinetiek ( dosering aanpassen ) 

Pulmonorenaal syndroom: aandoeningen die long-en nierproblemen veroorzaken; het lijstje is erg lang, de 

belangrijkste zijn volgens mij: 

• small-vessel vasculitiden: 

ziekte van Wegener 

microscopische polyarteritis nodosa 

• immuuncomplex-vasculitiden: 

SLE 

Henoch-Schönlein purpura 

cryoglobulinemie 

• syndroom van Goodpasture 

• hartfalen longstuwing + prerenaal ( en later renaal ) nierfalen 

• nierfalen hypervolemie longstuwing 

• longembolie als complicatie bij nefrotisch syndroom 

• amyloïdose 

• soms bij maligniteiten van de long 

• bepaalde infectieziekten, b.v. legionellapneumonie 

3

Hieronder een overzicht van de diagnostiek bij proteïnurie en nefrotisch syndroom: 

normaal 

asymptomatische 

geisoleerde proteinurie 

vervolgen van proteinurie, 

nierfunctie en sediment 

< 3,5 g/24u 

nierfunctie + sediment 

> 40 jr: Bence-Jones-eiwit 

of eiwitspectrum urine 

abnormaal 

serologie, echo-nieren, 

evt. nierbiopt 

paraproteinurie 

evaluatie paraproteinemie 

(eiwitspectrum,beenmergbiopt) 

en amyloidose 

(rectumbiopt,vetaspiraat) 

geen diagnose + 

gestoorde nierfunctie: 

nierbiopt 

albumine + cholesterol 

hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, 

oedeem 

nefrotisch syndroom 

kinderen 

Dipstick: 

eiwit in urine 

meestal MCD 

nierbiopt niet nodig 

< 0,20 

(selectieve proteinurie) 

4 

volwassenen 

nierbiopt 

> 3,5 g/24u 

normaal 

geisoleerde nefrotische proteinurie 

selectiviteitsindex 

nierfunctie + sediment 

> 40 jr: Bence-Jones-eiwit 

of eiwitspectrum urine 

abnormaal 

serologie, echo-nieren, 


> 0,20 

(aselectieve proteinurie) 


(na uitsluiten diabetische nefropathie 

en amyloidose) 

paraproteinurie 

evaluatie paraproteinemie 

(eiwitspectrum,beenmergbiopt) 

en amyloidose 

(rectumbiopt,vetaspiraat) 

geen diagnose + 

gestoorde nierfunctie: 

nierbiopt

Testen op Bence-Jones-eiwit of bepalen van eiwitspectrum van urine alleen bij patiënten ouder dan 40 jaar 

Definitieve diagnose: 

• bij volwassenen meestal nierbiopt 

• bij kinderen niet, want daar is het meestal MCD 

II. Nierfalen 

Nierfalen = verlies van filtratiesnelheid = GFR ↓ 

Normale GFR is 120-125 ml/min en neemt af na 40-jarige leeftijd 

Oorzaak van nierfalen: 

• prerenaal: nierperfusie ↓, maar geen nierbeschadiging 

• renaal: nierschade: 

glomerulair 

vasculair 

tubulo-interstitieel 

• postrenaal: belemmering van urine-afvloed 

Onderscheid o.b.v. klinisch beloop: 

• acuut nierfalen: binnen uren tot dagen gunstige prognose 

• rapidly progressive nierfalen: binnen weken tot enkele maanden 

• chronisch nierfalen: > 3-6 maanden ongunstige prognose 

Acuut nierfalen is een complicatie bij ca. 5% van alle ziekenhuisopnamen en 30% van alle intensive careopnamen 

Oorzaken: 

ischemie 

(50%) 

prerenaal 

(55%) 

nefrotoxiciteit 

(35%) 

Acuut nierfalen 

renaal 

(40%) 

acute tubulaire necrose (ATN) tubulo-interstitiele nefritis 

(10%) 

Prerenaal acuut nierfalen: geen nierschade nierfalen is reversibel bij herstel nierperfusie 

Milde hypoperfusie GFR gehandhaafd door compensatiemechanismen: 

• perfusiedruk ↓ stimulatie van receptoren in afferente arteriolen dilatatie van afferente arteriolen 

• productie ↑ van prostaglandinen en NO dilatatie van afferente arteriolen 

• angiotensine II constrictie van efferente arteriolen 

Hevigere hypoperfusie ( gemiddelde arteriële bloeddruk < 80 mm Hg ) compensatiemechanismen zijn 

onvoldoende GFR ↓ prerenaal nierfalen 

Oorzaken van prerenaal nierfalen: 

• ernstige hypoperfusie: 

hypovolemie 

verlaagd cardiac output 

systemische vasodilatatie ( “effectieve hypovolemie” ): 

− sepsis 

− anafylaxie 

− antihypertensiva 

− anesthesie 

− hepatorenaal syndroom bij ernstige cirrose 

5 

postrenaal 

(5%) 

acute glomerulonefritis 

(5%)

enale vasoconstrictie: 

− hypercalciëmie 

− (nor)epinephrine 

− cyclosporine 

− amfotericine B 

• compensatiemechanismen werken niet goed: 

cyclooxygenase-remmers (NSAID’s) prostaglandinen ↓ 

ACE-remmers angiotensine II ↓ 

Klinische kenmerken die prerenaal nierfalen doen vermoeden: 

• dorst 

• orthostatische hypotensie/tachycardie 

• CVD ↓ 

• huidturgor ↓ 

• droge slijmvliezen 

• tekenen van hartfalen 

• stigmata van leverlijden 

• gebruik van NSAID’s en/of ACE-remmers 

Renaal acuut nierfalen wordt veroorzaakt door schade aan de nier zelf: 

• tubulusschade acute tubulaire necrose (ATN): 

ischemie: als bij prerenaal nierfalen 

nefrotoxiciteit: 

− exogenen toxinen, o.a.: 

♦ radiocontrast contrast nefropathie 

♦ cyclosporine 

♦ antibiotica ( vnl. aminoglycosiden ) 

♦ chemotherapeutica ( b.v. cisplatine en ifosfamide ) 

− endogene toxinen, o.a.: 

♦ calcium bij hypercalciëmie 

♦ hemoglobine bij hemolyse ( zeldzaam ) vnl. massale transfusiereacties 

♦ myoglobine bij rhabdomyolyse 

♦ Ig-lichte-ketens bij multipel myeloom 

• interstitiële schade acute interstitiële nefritis: 

allergische reacties op geneesmiddelen: 

− antibiotica ( allerlei ) 

− NSAID’s 

− diuretica 

− ACE-remmers, vnl. ramipril 

infecties : 

− bacteriën, o.a. Legionella pneumophila 

− virussen, o.a. CMV 

− schimmels, o.a. Candida albicans 

infiltraten, bij b.v. lymfoom, leukemie, sarcoïdose 

• glomerulusschade acute glomerulonefritis 

6

Beloop van ischemisch nierfalen: 3 fasen: 

Klinische kenmerken die renaal nierfalen doen vermoeden: 

• recente hypovolemische of septische shock 

• recente operatie 

• persisteren van nierfalen na normaliseren van systemische hemodynamiek 

• recente blootstelling aan nefrotoxines 

Postrenaal nierfalen is vrij zeldzaam: 

• obstructie van beide ureteren of van 1 ureter bij iemand met 1 ( functionerende ) nier of bestaand 

chronisch nierfalen: 

stenen 

bloedstolsels 

tumor 

compressie van buitenaf ( retroperitoneale fibrose ) 

• obstructie van blaashals ( meest frequente oorzaak van postrenaal acuut nierfalen ): 

neurogene blaas 

anticholinergica 


tumor 

bloedstolsels 

prostaatziekte 

− hyperplasie 

− carcinoom 

− infectie 

• obstructie van de urethra: 

strictuur 

aangeboren klep 

7

spastische urethritis 

Klinische kenmerken die postrenaal nierfalen doen vermoeden: 

• suprapubische pijn blaasdistentie 

• flankpijn distentie van verzamelbuisjes en calyces 

• flankkolieken uitstralend naar lies acute ureterobstructie 

• nocturie, pollakisurie, dysurie, vergrote prostaat prostaatziekte 

Karakteristieke bevindingen bij urine-analyse bij acuut nierfalen 

Aandoening Dipstick Sediment Osmolurine 

[Na 

(mOsm/kg) 

+ ]urine Soortelijk 

(mmol/l) gewicht 

prerenaal 


spoor/geen eiwit soms 

hyalinecilinders 

> 500 < 10 > 1,018 

ATN milde-matige proteïnurie granulaire < 350 > 20 < 1,015 

(< 1g/24u) pigmentcilinders 

acute interstitiële nefritis milde-matige proteïnurie leucocyten, < 350 > 20 < 1,015 

(< 1g/24u), leucocytcilinders, 

hemoglobinurie, eosinofielen, soms 

leucocyturie erythrocytcilinders 

acute glomerulonefritis matige proteïnurie erythrocytcilinders, > 500 < 10 > 1,018 

(> 1g/24u), 

dysmorfe 

hemoglobinurie erythrocyten 

postrenaal spoor/geen eiwit, soms soms kristallen, < 350 > 20 < 1,015 

hemoglobinurie en erythrocyten en 

leucocyturie 

leucocyten 

ATN tubuluscellen zijn stuk geen reabsorptie van Na + en H2O urine met lage osmolaliteit, laag 

soortelijk gewicht ( meestal rond de 1,010 ) en hoge Na + -concentratie isosthenurie ( duidt dus op ATN ) 

Prerenaal nierfalen nier wil intravasculair volume herstellen en tubuluscellen doen het gewoon veel 

Na + - en H2O-reabsorptie urine met hoge osmolaliteit, hoog soortelijk gewicht en lage Na + -concentratie 

Erythrocytcilinders glomerulusschade 

Leucocytcilinders acute interstitiële nefritis 

Eosinofielurie antibiotica-geïnduceerde allergische interstitiële nefritis of athero-embolisch nierfalen 

Bloedonderzoek: 

• creatinine: 

ischemisch nierfalen: snelle stijging ( 24-48u ) piek bij 7-10 dagen normaal na ca. 2 weken 

contrast nefropathie: snelle stijging ( 24-48u ) piek bij 3-5 dagen normaal na 5-7 dagen 

tubulustoxiciteit stijging na blootstelling gedurende 2 weken 

• diversen: 

hyperkaliëmie, hyperfosfatemie, hypocalciëmie, urinezuur ↑, CPK-MM ↑ rhabdomyolyse 

anion-gap ↑ ingestie van ethyleen-glycol of methanol 

systemische eosinofielie allergische interstitiële nefritis 

Bij nierfalen altijd echo-nier 

Chronisch nierfalen heeft ( t.o.v. het acute gebeuren ) een zeer slechte prognose ( progressief en 

irreversibel; meestal is nierfunctievervangende therapie nodig ) 

Belangrijkste oorzaken: 

• diabetes mellitus diabetische nefropathie 

• hypertensie 

• autosomaal dominante cystenieren ( terminaal nierfalen op leeftijd 50-60 jaar ) 

Complicaties van nierfalen ( meestal chronisch, soms acuut ) = uremie: 

• renale excretie-functie ↓ ophoping van afvalstoffen 

• renale endocriene functie ↓ 

8

Uremie: 

• hyponatriëmie: geen reabsorptie van Na + 

• intravasculaire volume overload 

• hyperkaliëmie: geen secretie van K + 

effect op hartfunctie: ECG-afwijkingen: hoge T-toppen PR-prolongatie brede P-golven 

P-golven verdwijnen brede QRS-complexen ventriculaire tachycardie ventrikelfibrilleren 

of asystole 

• metabole acidose ( renale tubulaire acidose = RTA ): geen secretie van H + 

• hyperfosfatemie: geen secretie van PO4 3- 

• hypocalciëmie ( alleen bij chronisch nierfalen ): 2 oorzaken: 

hyperfosfatemie 

vitamine D-deficiëntie 

• hyperparathyreoïdie: door hypocalciëmie 

• botafwijkingen: 

osteoporose door RTA 

osteomalacie door vitamine D-deficiëntie 

osteitis fibrosa cystica door hyperparathyreoïdie 

• cardiovasculaire afwijkingen: 

aritmieën 

hypertensie 

pericarditis 

versnelde atherosclerose 

• hematologische afwijkingen: 

anemie ( alleen bij chronisch nierfalen ): geen erythropoïetine-productie 

verhoogde bloedingsneiging 

verhoogde vatbaarheid voor infecties 

• neuromusculaire afwijkingen, o.a.: 

dementie 

insomnie 

polyneuropathie 

convulsies 

“restless legs syndrome” 

coma 

• gastroïntestinale afwijkingen: 

anorexie 

misselijkheid en braken 

uremische foetor 

hogere incidentie van ulcus pepticum 

• verschillende endocriene afwijkingen 

Therapie van een aantal belangrijke complicaties: 

• intravasculaire volume overload: 

zout-/waterbeperking 

diuretica 

• hyponatriëmie : 

waterbeperking 

• hyperkaliëmie: 

kaliumbeperking 

glucose/insuline 

NaHCO3 

calciumgluconaat 

• RTA: 

eiwitbeperking 

NaHCO3 

9

• hyperfosfatemie: 

fosfaatbeperking 

fosfaatbindende agentia ( o.a. CaCO3 ) 

• hypocalciëmie: 

CaCO3 

calciumgluconaat 

Eindstadium nierfalen nierfunctievervangende therapie: 

• dialyse: indicaties: 

klinische aanwijzingen voor uremie 

onbehandelbare intravasculaire volume overload 

onbehandelbare hyperkaliëmie of ernstige acidose 

• transplantatie: contraïndicaties: 

absoluut: 

− reversibele nierschade 

− voldoende effect van conservatieve behandeling 

− ernstige extrarenale ziekten: 

♦ cerebrovasculair/coronair vaatlijden 

♦ kanker 

− actieve infectie 

− actieve glomerulonefritis 

− eerdere sensitizatie tegen donor-antigenen 

relatief: o.a.: 

− leeftijd 

− blaas-/urethra-afwijkingen 

− psychiatrische stoornissen 

Een paar laatste opmerkingen over nierfalen. 

Onderscheid acuut vs. chronisch nierfalen: 

• normochrome normocytaire anemie ( door EPO ↓ ) vnl. bij chronisch 

• hypocalciëmie vnl. bij chronisch 

• echo: kleine nieren chronisch (fibrose!) 

Nierfalen is progressief door: 

• minder nefronen glomerulaire hypertensie ( dilatatie van afferente arteriolen ) en hypertrofie van 

overgebleven nefronen mesangiale sclerose 

• proteïnurie schade aan tubulusepitheel 

• parathyreoïdhormoon is nefrotoxisch 

• RTA intrarenale ammoniaproductie complementactivatie ontsteking 

10

III. Hematurie 

Hematurie: 

• microscopisch: > 3-5 erythrocyten per gezichtsveld, maar niet met het blote oog zichtbaar 

• macroscopisch: rode urine 

rode urine is niet altijd hematurie 

erythrocyten 

macroscopische hematurie 

Hematurie kan wijzen op renale of urologische problemen; het sediment kan dan helpen: 

leucocytcilinders 

pyelonefritis 

positief 

urine-sediment 

cilinders 


geen erythrocyten 

hemoglobinurie of myoglobinurie 

hematurie 

urine-sediment 

erythrocytcilinders 

glomerulonefritis 

Cilinders in urinesediment nefritis: 

• leucocytcilinders pyelonefritis 

• erythrocytcilinders glomerulonefritis 

Erythrocyten in het sediment kunnen 2 vormen hebben: 

• isomorf: normale erythrocytvorm postrenale oorsprong 

• dysmorf: krentvorm renale ( en vnl. glomerulaire ) oorsprong 

Leucocyturie ( = pyurie ) pleit voor ontsteking; bacteriurie voor urineweginfectie 

11 

rode urine 

dipstick 

dysmorf 

vorm van erythrocyten 

negatief 

rode supernatant 

medicatie, voeding, porfyrie 

isomorf 

postrenaal 

cystitis 

urethritis 

urolithiasis 

tumoren

Hematurie: differentiaal diagnose: 

• tumoren: 

overgangsepitheel: 

− blaascarcinoom 

− ureter-nierbekkencarcinoom 

niercarcinoom 

benigne prostaathyperplasie ( is vaker een oorzaak van hematurie dan prostaatcarcinoom ) 

• trauma: 

niercontusie 

nierruptuur 

blaasruptuur 

urethraruptuur 

− bij fracturen 

− iatrogeen 

corpora aliena 

• stenen = urolithiasis: 

pyelumstenen 

ureterstenen 

blaasstenen 

urethrastenen 

• congenitale afwijkingen: 

hydronefrose 

cystenieren 

sponsnieren 

simpele niercyste 

• ontstekingen: 

cystitis 

pyelonefritis 


urethritis 

• extrarenale oorzaken: 

stollingsstoornissen 

SLE etc. 

lichamelijke inspanning 

Een belangrijke oorzaak van hematurie is glomerulonefritis 90% van alle glomerulonefritis wordt 

humoraal gemedieerd plaats waar antistoffen neerslaan is bepalend voor klinisch beeld: 

• subendotheliale localisatie ( tussen endotheel en GBM ): 

immuuncomplex complementactivatie chemotaxis van granulocyten ontstekingsmediatoren, 

o.a. proteasen en groeifactoren beschadiging van endotheel + proliferatie van podocyten, mesangium 

en endotheel macroscopische hematurie met erythrocytcilinders + hypertensie + nierfalen 

( creatinine ↑ en ureum ↑ ) + ( in ernstige gevallen ) anurie = nefritisch syndroom 

vnl. bij grote immuuncomplexen: 

− SLE lupus glomerulonefritis 

− S. pneumoniae ( na infectie van huid of bovenste luchtwegen ) poststreptokokken 


• intra-GBM localisatie: auto-immuunreactie tegen epitopen van GBM anti-GBM-glomerulonefritis 

nefritisch syndroom 

belangrijk voorbeeld is syndroom van Goodpasture ( Ig tegen type IV collageen in glomerulair en 

alveolair basaal membraan pulmonorenaal syndroom ) 

• subepitheliale localisatie ( tussen GBM en podocyten ): 

immuuncomplex complementactivatie chemotaxis van granulocyten kunnen niet door GBM 

geen ontstekingsmediatoren lange tijd asymptomatisch na verloop van tijd: podocytproblemen 

progressief verlies van lading en poriegrootte van GBM glomerulaire proteïnurie nefrotisch 

syndroom 

belangrijke voorbeelden: 

− membraneuze glomerulopathie 

− SLE 

12

• mesangiale localisatie: 

immuuncomplexen in mesangium matrixtoename filtratie-oppervlak ↓ GFR ↓ + hypertensie + 

hematurie ==> langzaam progressieve vorm van nefritisch syndroom 

belangrijke voorbeelden: 

− IgA-nefropathie 

− Henoch-Schönlein-purpura 

Het nefritisch syndroom is het klinisch beeld behorend bij glomerulaire ontsteking histologisch: 

proliferactieve glomerulonefritis 

Nierbiopsie met immuunfluorescentie is gouden standaard voor diagnose bij nefritisch syndroom; 3 

categoriën: 

• immuuncomplex glomerulonefritis ( > 70% ) 

granulaire subendotheliale of mesangiale ophopingen van Ig 

• anti-GBM glomerulonefritis ( < 1% ) 

lineaire ophopingen van Ig in GBM 

• pauci-immuun glomerulonefritis ( < 30% ) 

weinig-geen Ig 

Naast histologie kan je ook gebruik maken van 3 serologische markers: 

• anti-GBM-titer 

• ANCA-titer ( ANCA = antineutrofiel cytoplasmatisch antilichaam ) 

• C3-niveau ( C3 is een complementfactor ) 

de patronen die je met deze markers kan onderscheiden zijn als volgt: 

• C3 ↓/normaal, geen anti-GBM, geen ANCA immuuncomplex glomerulonefritis 

• C3 normaal, anti-GBM positief, geen ANCA anti-GBM glomerulonefritis 

• C3 normaal, geen anti-GBM, ANCA posistief pauci-immuun glomerulonefritis 

Immuuncomplex-glomerulonefritis: 2 patronen: 

• C3 ↓, geen anti-GBM, geen ANCA subendotheliale Ig-ophoping; belangrijkste voorbeelden: 

postinfectieuze glomerulonefritis, vnl. poststreptokokken glomerulonefritis: 

− glomerulonefritis 10 dagen na faryngitis of 2 weken na impetigo ( huidinfectie ) 

− klassieke presentatie: 

♦ macroscopische hematurie 

♦ oligurie 

♦ hoofdpijn 

♦ anorexie 

♦ misselijkheid en braken 

♦ oedeem 

♦ hypertensie 

− sediment: 

♦ dysmorfe erythrocyten 

♦ erythrocytcilinders 

♦ pyurie 

♦ proteïnurie 

− serologie: 

♦ laag C3 

♦ circulerende antilichamen tegen streptokok-exoenzymen: 

→ ASO 

→ anti-DNAse B 

→ ASKase 

− diagnostiek: meestal o.b.v. kliniek en serologie, zonder biopsie 

− therapie: 

♦ eliminatie van streptokokinfectie antibiotica 

♦ bedrust 

♦ diuretica 

♦ antihypertensiva 

− uitstekende prognose 

13

lupus glomerulonefritis bij SLE 

− classificatie: 

Klasse Histologie Kliniek 

I enkele mesangiale ophopingen van Ig en C3 normaal 

II veel mesangiale ophopingen van Ig en C3 - microscopische hematurie 

- 25-50%: matige proteïnurie 

III necrose/sclerose van

− therapie + prognose: 

♦ uitstekende prognose, meestal compleet herstel 

♦ evt. glucocorticoïden ( prednison 1 mg/kg/24u ) 

Anti-GBM glomerulonefritis: 

• vnl. Ig tegen type IV collageen 

• 50-70%: syndroom van Goodpasture ( dus met hemoptoë ) 

• epidemiologie: 

zeldzame aandoening incidentie: 0,5/miljoen/jaar 

2 leeftijdspieken: 

− 5-40 jaar: 

♦ syndroom van Goodpasture 

♦ man:vrouw = 6:1 

− 60-70 jaar: 

♦ alleen nierproblemen 

♦ man:vrouw = 1:1 

• presentatie: 

hematurie met dysmorfe erythrocyten en erythrocytcilinders 

subnefrotische proteïnurie 

rapidly progressive nierfalen 

serologie 

histologie 

categorie 

D.D. 

microscopische polyarteritis nodosa: systeemziekte met vasculitis in o.a. longen, huid, gewrichten 

en nieren 

Overzicht van het nefritisch syndroom: 

laag C3 

neg. ANCA 

neg. anti-GBM 

granulair Ig en C3 

langs GBM 

immuuncomplex glomerulonefritis 

(subendotheliaal ) 

postinfectieuze glomerulonefritis 

lupus nefritis 

normaal C3 

neg. ANCA 

neg. anti-GBM 

granulair Ig en C3 

langs GBM 

immuuncomplex glomerulonefritis 

(mesangiaal) 

IgA-nefropathie 

HSP 

nefritisch syndroom 

Algemene opmerkingen over hematurie 

Anamnese: vragen naar: 

• verschijningsvorm: 

initieel afwijking in prostaat of urethra 

terminaal afwijking in prostaat of blaashals 

totaal afwijking in blaas of hoger 

• pijn: 

pijnlijke mictie: 

− blaasstenen 

− infecties 

− corpora aliena 

− carcinoma in situ van de blaas 

kolieken: obstructie van de urinewegen: 

− stenen 

− tumoren 

asymptomatische hematurie DENK AAN CARCINOOM 

• koorts 

• medicatie 

• systeemziekten 

• familie 

Diagnostiek bij hematurie: 

• urine-onderzoek 

dipstick 

sediment 

− erythrocyten: 

♦ aantal 

♦ vorm 

− leucocyten: aantal 

− cilinders 

− bacteriën 

− kristallen 

kweek 

• bloedonderzoek: vnl. bij verdenking op glomerulonefritis en prostaatcarcinoom (PSA) 

16 

normaal C3 

neg. ANCA 

pos. anti-GBM 

lineair Ig en C3 

anti-GBM glomerulonefritis 

anti-GBM-ziekte (alleen nier) 

syndroom van Goodpasture (long en nier) 

normaal C3 

pos. ANCA 

neg. anti-GBM 

weinig-geen Ig en C3 

pauci-immuun glomerulonefritis 

ziekte van Wegener 

microscopische polyarteritis nodosa

• pathologie: 

histologie 

exfoliatieve cytologie 

• radiologie: 

echo 

CT 

MRI 

IVP = intraveneus pyelogram 

• urologie: 

cystoscopie 

retrograde uretero-pyelografie 

Macroscopische hematuire altijd nader onderzoeken 

IV. Veranderde mictie 

Urineweginfecties: 4 locaties: 

• nierbekken pyelonefritis: 

kliniek: 

− koorts ≥ 39,4 °C 

− koude rillingen 

− flankpijn, slagpijn in nierloges 

− misselijkheid en braken 

− diarrhee 

sediment: 

− bacteriurie 

− pyurie 

− granulocytcilinders 

verwekkers: 

− E. coli 

− Proteus 

− Pseudomonas 

− Enterobacter 

− Klebsiella 

diagnostiek : 

positief 

verdenking op urineweginfectie 

aanwijzing voor obstructie 

IVP 

nitriettest 

positief negatief 

urinekweek 

evt. bloedkweek 

man met aangetoonde pyelonefritis 

vrouw met recidiverende/persisterende pyelonefritis 

echo van blaas en nieren 

verdenking op reflux 

MCUG 

17 

negatief 

sediment

therapie: 

− kortdurende antibiotica-kuur ( na urinekweek/bloedkweek ), b.v. 2 weken trimethoprimsulfamethoxazol 

− bij obstructie kans op nierschade ↑ draineren! 

complicaties: 

− urosepsis 

− nierabsces 

− hypertensie 

− zelden: nierfalen 

• blaas cystitis: 

kliniek: 

− dysurie 

− pollakisurie 

− aandrang 

− pijn boven schaambeen 

− rode, troebele urine 

− blaasdemping 

− suprapubische gevoeligheid 

− koorts ≥ 38,3 °C 

− misselijkheid en braken 

− slagpijn in nierloges 

de laatste 3 wijzen op bijkomende infectie van de nier 


− pyurie 

− bacteriurie 

verwekkers: als bij pyelonefritis 

diagnostiek: 

− nitriettest 

− sediment 

− urinekweek 

− evt. cystoscopie 

therapie: 

− vrouwen: kortdurende antibiotica-kuur 

− mannen: langere kuur, want bij mannen gaat cystitis altijd gepaard met prostatitis 

complicaties: 

− pyelonefritis 

− zwangere vrouwen: eerder begin van partus 

− kinderen: ontstaan van vesico-ureterale reflux 

− mannen: prostatitis en epididymitis 

• urethra urethritis: 

kliniek: 

− (sub)acute dysurie 


− partner met klachten 

verwekkers : 2 mogelijkheden : 

− sexueel overdraagbare pathogenen ( C. trachomatis, N. gonorrhoeae, herpes simplex virus ): 

♦ geleidelijk begin van ziekte 

♦ geen hematurie 

♦ geen suprapubisch pijn 

♦ > 7 dagen symptomen 

− E. coli: 

♦ plotseling begin van ziekte 

♦ macroscopische hematurie 

♦ suprapubisch pijn 

♦ < 3 dagen symptomen 

♦ eerdere urineweginfecties 

18

diagnostiek: 

− dipstick + sediment 

− SOA-onderzoek: 

♦ man: uitstrijk + kweek van urethra, rectum en keel 

♦ vrouw: uitstrijk + kweek van urethra, cervix, rectum en keel 

♦ serologie op lues 

♦ DNA-amplificatie van Chlamydia in urine 

therapie: 

− C. trachomatis doxycycline of azitromycine ( 100 mg 2 dd 7 dagen per os ) 

− N. gonorrhoeae ceftriaxon intramusculair of ciprofloxacine per os 

• prostaat prostatitis: 

kliniek: 

− koorts 

− koude rillingen 

− dysurie 

− hematurie 

− onwelriekende urine 

− pijn in perineum ( bilnaad ) 

− percussiepijn in onderbuik 

− rectaal toucher: vergrote, pijnlijke prostaat 


− pyurie 

− positieve kweek 

verwekkers: vnl. E. coli of Klebsiella 

diagnostiek: 

− nitriettest 

− kweek 

− sediment 

− evt. SOA-onderzoek 

therapie: antibiotica 4-6 weken 

complicaties: 

− pyelonefritis 

− chronische prostatitis 

− epididymitis 

tekenen van prostatitis, maar geen pyurie en negatieve kweek prostatodynie geen antibiotica 

19

Beleid bij urineweginfecties: gebaseerd op leeftijd en geslacht: 

• kinderen: 

belangrijkste oorzaken: 

− stase van urine: 

♦ congenitale afwijkingen: urethrakleppen of vesico-ureterale reflux 

♦ onvolledige lediging: neurogene blaas bij spina bifida 

− diabetes mellitus 

− obstipatie 

− bij jongens: phimosis 

diagnostiek: 

positief 

aanwijzingen voor obstructie 

renografie 

kind met verdenking op 

urineweginfectie 

nitriettest 


recidiverende/persisterende infecties 

complicaties (koorts, malaise, slagpijn) 

jongens < 12 jaar 

echo urinekweek + creatinine 

verdenking op reflux 

MCUG 

20 

negatief 


positief 

chronische prostatitis 

• mannen: 


− stase van urine of residu na mictie: 

♦ obstructie: 

→ stenen 

→ congenitale afwijkingen 

→ stenose 

→ strictuur 

→ prostaathyperplasie 

♦ onvolledige lediging 

→ neurogene blaas 

→ divertikels 

− verblijfskatheter 

− verminderde weerstand: 

♦ plaatselijk: 

→ radiotherapie 

→ cyclofosfamide 

♦ algemeen: 

→ diabetes mellitus 

→ ouderdom 

→ immuunsuppressiva 

diagnostiek: 

negatief 

bij verdenking op 

chronische prostatitis of 

prostatodynie 

Gram-kleuring + kweek van semen 

negatief 

urinekweek 

prostatodynie 

positief 

afhankelijk van verdenking 

onderliggende oorzaak 

man met verdenking op 


21 

positief 

afhankelijk van verdenking 


nitriettest 

Gram-kleuring + kweek van semen 

positief 

chronische prostatitis 

negatief 

bij verdenking op 

chronische prostatitis of 

prostatodynie 

negatief 

prostatodynie

• vrouwen: 


− coïtus 

− stase van urine: 

♦ obstructie: 

→ stenen 

→ congenitale afwijkingen 

♦ onvolledige lediging: 

→ syndroom van de luie blaas 

→ neurogene blaas 

→ cystocèle 

→ divertikels 

→ descensus uteri 

♦ vesico-ureterale reflux 

♦ stenose 

♦ strictuur 

− verblijfskatheter 

− verminderde weerstand : 

♦ plaatselijk: 

→ radiotherapie 

→ postmenopauzale atrofie van (sub)mucosa van tractus urogenitalis 

♦ algemeen: 

→ cytostatica 

→ diabetes mellitus 

→ ouderdom 

diagnostiek: 

positief 

vrouw met verdenking op 


nitriettest 


persisterende/gecompliceerde 


urinekweek + sediment 

persisterende/recidiverende infectie 

ongebruikelijke klachten (pneumaturie) 

anamnese met blaasstoornissen/stenen 

verdenking op iatrogene afwijkingen 

afhankelijk van verdenking op 


22 

negatief 


Af en toe koorts, nachtzweten, pyurie, negatieve kweek denk aan renale tuberculose 

Tekenen van cystitis, maar negatieve kweek en sediment interstitiële cystitis 

Urinewegtumoren: 4 belangrijke: 

• blaascarcinoom: uitgaand van het overgangsepitheel van de blaas: 

epidemiologie: 

− man:vrouw = 3:1 

− belangrijkste risicofactoren: 

♦ roken 

♦ bepaalde beroepen ( o.a. rubberindustrie ) 

classificatie: 

Klasse Beschrijving 

Tis carcinoma in situ 

Ta papillaire niet-invasieve tumor 

T1 invasie in lamina propria 

T 

T2 

T3a 

invasie in oppervlakkige spierlaag 

invasie in diepe spierlaag 

T3b invasie in perivesicaal vetweefsel 

T4a invasie in prostaat, uterus, vagina 

T4b fixatie van bekken/buikwand 

N 

N- 

N+ 

geen aantasting van lymfklieren 

aantasting van regionale lymfklieren 

M 

M- 

M+ 

geen metastasen 

metastasen op afstand 

kliniek: 

− macroscopische hematurie 

− afhankelijk van locatie ureterobstructie 

diagnostiek: 

− urine-onderzoek: 

♦ sediment 

♦ exfoliatieve cytologie 

− cystoscopie + transurethrale resectie 

− IVP 

− metastasenonderzoek ( metastaseert naar para-iliacale/-aortale klieren, lever en longen ) 

therapie: 

− oppervlakkige tumoren: 

♦ transurethrale resectie recidiefkans is ca. 70%, daarom nog aanvullend blaasinstillatie: 

dit kan met 2 soorten stoffen: 

→ chemotherapeuticum ( MMC ) 

→ immunotherapeuticum ( BCG of KLH ) 

− invasieve tumoren : 

♦ radicale chirurgie : pelvische lymfadenectomie met : 

→ man: radicale cystoprostat(ourethr)ectomie 

→ vrouw: anterieure bekkenexenteratie 

♦ urinederivatie of blaasvervanging: 

→ Bricker-deviatie: uretero-ileocutaneostomie 

→ Mainz-Indiana-pouch: stuk darm op urethra continent stoma 

→ Hautmann-neoblaas orthotope blaas 

− metastasen: palliatie met gemcitabine of cisplatine 

23

• niercelcarcinoom: uitgaand van proximale tubuli: 

epidemiologie: 

− man:vrouw = 5:3 

− piekt bij 50-70 jaar 

− belangrijke risicofactoren: 

♦ roken 

♦ adipositas 

classificatie: 


T1 tumor < 7 cm, beperkt tot nier 

T 

T2 

T3 

tumor > 7 cm, beprkt tot nier 

ingroei in v. renalis of v. cava, bijnier, perineale weefsels 

T4 groei buiten fascie van Gerota 

N 

N1 

N2 

1 homolaterale regionale kliermetastase 

> 1 regionale lymfkliermetastasen 

M 

M0 

M1 

geen metastasen 

metastasen op afstand 

kliniek: 

− hematurie 

− palpabele massa 

− buikpijn 

diagnostiek: 

− IVP 

− echo 

− CT-buik en –bekken 

− X-thorax 

− urine-onderzoek 

− cavogram 

metastaseert naar longen, lever en bot; bij presentatie is er al 25% kans op metastasen op 

afstand 

therapie : 

− standaard: radicale nefrectomie met regionale lymfklierdissectie 

− bij mononier of indien er een kleine tumor is partiële nefrectomie 

− bij metastasen op afstand: 

♦ palliatie 

♦ immunotherapie met IL-2 

24

• prostaatcarcinoom: 

kliniek ( vaak asymptomatisch ): 

− dysurie 


− complete retentie 

− rug-/heuppijn 

− hematurie 

− ruggemergcompressie 

− veneuze thrombose en longembolie 

de laatste drie wijzen op “advanced disease” 

classificatie : 


T1 incidenteel gevonden carcinoom 

T1a < 5% van gereseceerd weefsel 

T1b > 5% van gereseceerd weefsel 

T1c ontdekt in biopt o.b.v. bijv. PSA ↑ 

T2 palpabel carcinoom, beperkt tot prostaat 

T 

T2a 1 kwab 

T2b 2 kwabben 

T3 doorgroei in prostaatkapsel 

T3a kapseldoorgroei 

T3b invasie in 1 of beide vesiculae seminales 

T4 doorgroei naar/fixatie van omgevende weefsels 

N N1 regionale kliermetastasen 

M0 geen metastasen 

M 

M1 

M1b 

extraregionale kliermetastasen 

botmetastasen 

M1c andere gebieden ( long, lever ) 

diagnostiek : 

− rectaal toucher 

− PSA-bepaling; vuistregel: 

♦ 0-4 goed 

♦ 4-10 grijs gebied 

♦ > 10 niet goed 

− transrectale echografie ( evt. met biopt ) 

normaal 

PSA-bepaling 

verdenking op prostaatcarcinoom 

verhoogd 

transrectale echo 

van prostaat 

echogeleide biopsie 

CT-/MRI-bekken of 

skeletscintigrafie 

25 

rectaal toucher 

afwijkend normaal

therapie : 

− T1-2 : curatie mogelijk : 

♦ radicale prostatectomie: verwijderen van prostaat en vesiculae seminales na verwijderen 

van regionale lymklieren 

→ complicaties: 

erectiele dysfunctie 

incontinentie 

♦ uitwendige radiotherapie ( ook bij T3 ) 

♦ interstitiële radiotherapie met geïmplanteerd radioactief materiaal ( 125 I ) 

→ complicaties: 

erectiele dysfunctie 

aandrang 

− T3: radiotherapie met hormonale behandeling 

− vanaf T4: curatie niet mogelijk palliatie: 

♦ geen klachten niets doen 

♦ wel klachten: 

→ hormonen: 

LHRH-analogen 

antiandrogenen 

→ analgetica 

→ bisfosfonaten 

→ radiotherapie, radio-isotopen 

→ palliatieve TURP 

• benigne prostaathyperplasie (BPH): prostaatvergroting bij oudere mannen: 

kliniek: 2 groepen symptomen: 

− obstructief: 

♦ zwakke straal 

♦ nadruppelen 

♦ moeilijk begin van lediging 

♦ gevoel van onvolledige lediging 

♦ nocturie 

♦ overloop-incontinentie 

♦ palpabele blaas 

− irritatief: 

♦ dysurie 

♦ pollakisurie 

♦ aandrang 

diagnostiek: 

− rectaal toucher 

− PSA 

− uroflowmetrie 

− urodynamisch onderzoek 

therapie: sterk afhankelijk van ernst van de symptomen ; mogelijkheden : 

− farmacologisch: finasteride 

− chirurgisch: TURP ( transurethrale resectie prostaat ) = resectie van obstructief weefsel 

Probleem met PSA: niet erg sensitief of specifiek; kan verhoogd zijn bij: 

• prostaatcarcinoom 

• BPH 

• langdurige blaasretentie 

• prostatitis 

26

V. Urolithiasis ( heel kort ) 

Urinewegstenen: samenstellingen: 

• calciumstenen: 

vnl. bij mannen 

gemiddelde leeftijd 30-40 jaar 

2 soorten: 

− calciumoxalaat stenen ( 50-70% ) 

− calciumfosfaat stenen ( 5-15% ) 

• urinezuurstenen ( 5-10% ): 

meer bij mannen 

50% heeft jicht 

• cystinestenen ( 1% ): niet veel voorkomend 

• triplefosfaatstenen ( 5-10% ): bij urineweginfectie met vnl. Proteus kunnen pyelum compleet 

obstrueren 

3 belangrijke plaatsen waar stenen kunnen zitten: fysiologische stricturen: 

• overgang pyelum-ureter 

• waar ureter over a. iliaca communis loopt 

• overgang ureter-blaaswand 

Klinische manifestaties van stenen: 

• scherpe pijn ( kan verplaatsen vanuit flank richting lies, testis of vulva ) 

uitstraling kan zijn naar: 

− nierregio/flanken 

− lies, scrotum, labium majus 

− blaas mictieklachten ( drang en dysurie ) 

• bewegingsdrang 

• koorts ( alarmsymptoom! ) 

• hematurie 

• gevoelige nierloges 

Diagnostiek: 

• bloedonderzoek: 

calcium 

urinezuur 

creatinine 

• urine-onderzoek: 

pH 

sediment 

24-uurs-urine: 

− volume 

− creatinine 

− calcium 

− citraat 

− oxalaat 

− urinezuur 

• radiologie: 

X-BOZ 

echo-nieren 

IVP 

• evt. steenanalyse 

Therapie: 2 mogelijkheden: 

• conservatief bij stenen < 5 mm en weinig pijn spontaan lozen afwachten; evt.: 

prostaglandineremmers: diclofenac 

spasmolytica: butylscopolamine 

analgetica: pethidine 

27

• actief bij ernstige obstructie, infectie, hevig bloeden, hevige pijn steen verwijderen: 

uitwendige schokgolf lithotripsie: niersteenvergruizing 

percutane nefrolitholapaxie: kijkbuis door flank in nier fragmenteren en verwijderen van steen 

ureterorenoscopie: transurethrale fragmentatie + verwijdering van steen 

cystoscopie 

open chirurgie 

Op de volgende pagina een overzichtje van een aantal ziekten die predisponeren voor het ontstaan van 

urinewegstenen; veel plezier d’r mee. 

VI. Laatste opmerkingen 

Ik heb alleen de eerste 5 thema’s van dit blok behandeld, dus niet “Prostaat-specifiek antigen”en “Scrotale 

pijn en zwelling”. 

28

Type steen en 

oorzaken 

Percentage 

van alle 


Percentage 

voorkomen 

van 

oorzaken 

calcium stenen 75-85 2:1 tot 3:1 

idiopathische 

hypercalciurie 

man:vrouw Etiologie Diagnose Therapie 

50-55 2:1 erfelijk (?) normocalciëmie, 

onverklaarde 

hypercalciurie 

hyperuricosurie 20 4:1 dieet vrouw: > 750 mg 

urinezuur in 

24-uurs-urine 

man: > 800 mg 

urinezuur in 

24-uurs-urine 

primaire 

hyperparathyreoïdie 

5 3:10 nieuwvormingen onverklaarde 

hypercalciëmie 

distale RTA zeldzaam 1:1 erfelijk hyperchloremische 

acidose 

intestinale 

hyperoxalurie 

ca. 1-2 1 :1 darmchirurgie > 50 mg oxalaat 

in 24-uurs-urine 

erfelijke hyperoxalurie zeldzaam 1:1 erfelijk verhoogde oxalaat en 

glyceraat in urine 

hypocitraturie 15-60 2:1 tot 5:1 erfelijk (?), dieet < 320 mg citraat 

in 24-uurs-urine 

idiopathisch 

steenlijden 

urinezuur stenen 5-8 

20 2:1 onbekend geen van bovenstaande 

aanwezig 

29 

thiazidediuretica 

allopurinol of 

dieet 

chirurgie 

alkali 

cholestyramine 

vloeistoffen en 

pyridoxine 

alkali 

oraal fosfaat, 

vloeistoffen 

jicht ca. 50 3:1 tot 4:1 erfelijk op basis van kliniek alkali en 

allopurinol 

idiopathisch ca. 50 1:1 erfelijk (?) urinezuur stenen, geen 

jicht 

dehydratie ? 1:1 intestinaal, 

gewoonte 

Lesch-Nyhan 

syndroom 

zeldzaam alleen 

mannen 

anamnese, intestinaal 

vloeistofverlies 

erfelijk verlaagd hypoxanthineguaninefosforibosyltransferase 

alkali en 

allopurinol als 

> 1000 mg 

urinezuur in 

24-uurs-urine 

alkali, 

vloeistoffen, 

oorzaak 

aanpakken 

allopurinol 

maligniteiten zeldzaam 1:1 nieuwvormingen op basis van kliniek allopurinol 

cystine stenen 1 1:1 erfelijk steentype; verhoogde 

cystine-excretie 

veel 

vloeistoffen, 

alkali, Dpenicillamine 

indien nodig 

triplefosfaat stenen 10-15 2:10 infectie steentype antibiotica, evt. 

chirurgie

Samenvatting Nieren en Bekken - Tripod

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?