Diabetes mellitus in vogelvlucht - Spaogs.org
Diabetes mellitus in vogelvlucht - Spaogs.org
Diabetes mellitus in vogelvlucht - Spaogs.org
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>Diabetes</strong> Mellitus<br />
<strong>in</strong> <strong>vogelvlucht</strong><br />
Drs. Jivan Adh<strong>in</strong><br />
Internist - no nov. 2009
Opbouw presentatie<br />
Inleid<strong>in</strong>g<br />
Stoornissen glucose metabolisme<br />
Pathogenese / fysiologie van DM<br />
Diagnostiek van DM<br />
Typen T TTypen DM<br />
DM<br />
Complicaties van DM<br />
Metabool s syndroom ndroom<br />
Doelstell<strong>in</strong>gen behandel<strong>in</strong>g van DM<br />
Behandel<strong>in</strong>gsplan DM<br />
Hyper Hyper- en hypoglycaemie
Inleid<strong>in</strong>g<br />
DIABETES MELLITUS<br />
Reeds vele eeuwen bekend<br />
Letterlijk j : hon<strong>in</strong>gzoete g vloed<br />
Belangrijkste endocriene<br />
aandoen<strong>in</strong>g
Stoornissen glucose g metabolisme<br />
Classificatie N Pre Pre-diabetes diabetes DM<br />
Nuchtere<br />
glucose<br />
OGTT:<br />
22u 2u-glucose glucose<br />
l<br />
IFG IGT<br />
< 6.1 6.1-6.9 6.1 6.9 - ≥ 7.0<br />
< 7.8 - 7.8 7.8-11.0 11.0 ≥ 11.1
Stoornissen glucose metabolisme 2<br />
PRE - DIABETES<br />
Tussenvorm, er is (nog) geen DM<br />
Verhoogd g cardiovasculair risico<br />
Gestoord nuchter glucose<br />
(IFG) 6.1 - 6.9 mmol/l<br />
G Gestoorde t d glucose l tolerantie t l ti niet i t nuchter ht<br />
(IGT) 7.8 - 11.0 mmol/l
Pathofysiologie a o y o og van a DM<br />
Afgenomen <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>esecretie door<br />
gestoorde functie van de β - cellen van<br />
de eilandjes van Langerhans<br />
Insul<strong>in</strong>eresistentie<br />
Onstaanswijze door genetische en<br />
fenotypische yp ( (milieu) )<br />
factoren
Pathofysiologie van DM 2<br />
Eilandjes van Langerhans<br />
eilandje<br />
betacel<br />
alfacel lf l<br />
deltacel<br />
7
Pathofysiologie y g van DM 3<br />
Eilandjes van Langerhans vervolg<br />
eilandje<br />
alfacel<br />
lf l
Pathofysiologie van DM 4<br />
eilandje<br />
alfacel<br />
lf l
Pathofysiologie y g van DM 5<br />
Insul<strong>in</strong>eresistentie<br />
Inadeq Inadequate, ate <strong>in</strong>sufficiënte <strong>in</strong>s fficiënte reactie van an het<br />
lichaam (de lichaamscellen) op <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e<br />
Simpel p : het lichaam is ongevoelig g g<br />
geworden voor <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e
Pathofysiologie y g van DM 6<br />
Insul<strong>in</strong>eresistentie vervolg
Pathofysiologie van DM 7
Diagnostiek van DM<br />
Criteria voor de diagnose van <strong>Diabetes</strong> Mellitus<br />
1. Symptomen van DM + een willekeurige plasma<br />
glucosespiegel van ≥ 11.1 mmol/l<br />
of<br />
2. Nuchtere Nuchterea plasma glucosespiegel<br />
glucosespiegel ≥ 7.0 mmol/l<br />
of<br />
3 OGTT OGTTb 3. OGTT (75 (75 g glucose <strong>in</strong> H HH2O):<br />
O):<br />
2u 2u-glucosespiegel<br />
glucosespiegel ≥ 11.1 mmol/l<br />
a: a: na na > > 8 8 uren uren vasten<br />
vasten<br />
b: niet aanbevolen voor rout<strong>in</strong>e gebruik
Diagnostiek van DM vervolg<br />
Symptomatologie<br />
Polyurie en nycturie<br />
Polydipsie en polyfagie<br />
Algemene malaise<br />
Vermager<strong>in</strong>g<br />
Huid<strong>in</strong>fecties en pruritus (vulvae)<br />
Neuropathieën, neurogene pijnen<br />
RRecidiverende idi d i<strong>in</strong>fecties f ti
Typen DM : etiologische classificatie<br />
Type yp 1 DM<br />
totale β - cel destructie absoluut <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e<br />
tekort<br />
a. Immuun - gemedieerd<br />
bb. Idi Idiopathisch hi h<br />
Type 2 DM<br />
veelal <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e-resistentie en <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>etekort<br />
Variant LADA (Type 1 / Type 2)
Typen DM : etiologische classificatie 2<br />
Overige specifieke typen<br />
a. Genetische defecten van β-cel functie (MODY typen)<br />
b. Genetische defecten van het <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e molecuul<br />
c. Pancreasafwijk<strong>in</strong>gen<br />
d. d Endocr<strong>in</strong>opathieën<br />
doc opat eë<br />
e. Medicamenteus / Toxisch<br />
ff. Infectieus<br />
g. Overige genetische syndromen geassocieerd met DM<br />
Zwangerschaps DM
Typen DM : etiologische classificatie 3<br />
Type 1 DM<br />
totale β - cel destructie absoluut <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>etekort<br />
Karakteristieken<br />
Geen endogene <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e productie meer<br />
Auto - immuun genese<br />
VVeelal l l onder d dde ddertig ti jjaar, ddoch h kkan i<strong>in</strong><br />
pr<strong>in</strong>cipe ook op latere leeftijd<br />
Korte ontstaansevolutie
Typen DM : etiologische classificatie 4<br />
LADA<br />
Latent Autoimmune <strong>Diabetes</strong> <strong>in</strong> Adults<br />
Vorm van type 1 DM, die zich veelal<br />
gemaskeerd uit en ten onrechte als<br />
type 2 wordt gediagnosticeerd,beg<strong>in</strong>t<br />
hheel l geleidelijk. l id lijk<br />
10 -15 % van de “type type 2 2” diabeten<br />
heeft <strong>in</strong> feite de LADA - vorm.
Typen DM : etiologische classificatie 5<br />
LADA vervolg<br />
Latent Autoimmune <strong>Diabetes</strong> <strong>in</strong> Adults<br />
Vooral bij jonge slanke personen<br />
met een “type type 2 DM” DM hieraan denken<br />
Preferentieel met <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e te<br />
behandelen <strong>in</strong> stede van orale<br />
middelen middelen, de outcome is gunstiger
Typen DM : etiologische classificatie 6<br />
Type 2 DM<br />
veelal <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e - resistentie en <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>etekort<br />
Onvoldoende hoeveelheid <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e <strong>in</strong> het lichaam<br />
meestal door een <strong>in</strong>sufficiënte werk<strong>in</strong>g van de β -<br />
cellen van de alvleesklier<br />
Overwegend openbarend vanaf de derde tot<br />
Overwegend openbarend vanaf de derde tot<br />
vierde levensdecade, maar kan ook op veel<br />
jeugdigere leeftijd (MODY)
Typen DM : etiologische classificatie 7<br />
MODY<br />
Maturity Onset <strong>Diabetes</strong> of the Young<br />
Type 2 diabetes vorm die op k<strong>in</strong>derleeftijd beg<strong>in</strong>t<br />
Aanleg g voor MODY is veel meer hereditair<br />
Diverse vormen MODY, sommige heel mild<br />
Onderscheid is mogelijk via genetische testen<br />
Altijd is er een aberrante aanleg van het<br />
j g<br />
pancreas <strong>in</strong>trauterien vroege uitputt<strong>in</strong>g van de<br />
alvleesklier met afname van de <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>eproductie
Typen DM : etiologische classificatie 8<br />
MODY vervolg<br />
Maturity Onset <strong>Diabetes</strong> of the Young<br />
Ki K<strong>in</strong>deren d krijgen k ij vaak k standaard t d d dde di diagnose<br />
type I en worden met <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e behandeld<br />
Insul<strong>in</strong>e is vaak helemaal niet nodig, de k<strong>in</strong>deren<br />
kunnen de eerste decade met orale antidiabetica<br />
behandeld worden, orden waarna aarna <strong>in</strong>s <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e l<strong>in</strong>e nodig kan<br />
blijken maar soms ook niet<br />
Complicaties treden veel m<strong>in</strong>der frequent op en<br />
het verloop is veelal gunstig
Complicaties van DM<br />
Macro-vasculair (geaccelereerde atherosclerose)<br />
a. Coronair lijden: ang<strong>in</strong>a pectoris, myocard<strong>in</strong>farct<br />
b. Cerebrovasculair lijden: j TIA, CVA<br />
c. Perifeer vaatlijden: claudicatie, vaatafsluit<strong>in</strong>g<br />
dd. Overige: Gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>aal, Gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>aal urogenitaal, urogenitaal dermatologisch<br />
Micro-vasculair<br />
a. Ogen: ret<strong>in</strong>opathie, cataract, macula oedeem<br />
bb. Nefropathie<br />
c. Neuropathie (sensorisch, motorisch, autonoom)
Metabool Syndroom
Metabool Syndroom vervolg
Doelstell<strong>in</strong>gen behandel<strong>in</strong>g van DM
Doelstell<strong>in</strong>gen behandel<strong>in</strong>g DM : effecten<br />
DM-endpo<strong>in</strong>t Micro-vasc<br />
DM-death<br />
Myocard Infarct
Behandel<strong>in</strong>gsplan DM
Behandel<strong>in</strong>gsplan DM: orale middelen
Hyper yp - en hypoglycaemie<br />
yp g y<br />
Begripsomschrijv<strong>in</strong>g<br />
g p j g<br />
Hyperglycaemie yp g y : gluc g >10.0 mmol/l<br />
Hypoglycaemie : gluc < 4.0 mmol/l<br />
Ontregel<strong>in</strong>g : een <strong>in</strong>cidentele<br />
verhog<strong>in</strong>g of verlag<strong>in</strong>g van de<br />
glycaemie met potentieel ernstige<br />
gevolgen<br />
l
Hyper yp - en hypoglycaemie yp g y<br />
2<br />
Hyperglycaemie yp gy symptomatologie<br />
y p g<br />
• verhoogd dorstgevoel, polydipsie<br />
• polyurie we<strong>in</strong>ig geconcentreerde ur<strong>in</strong>e<br />
• slaperigheid slaperigheid, moeheid moeheid, futloosheid<br />
• abdom<strong>in</strong>ale pijnen, vomitus<br />
Ernstig : diabetische ketoacidose<br />
hyperosmolair syndroom
Hyper yp - en hypoglycaemie yp g y<br />
3<br />
Hypoglycaemie yp gy symptomatologie<br />
y p g<br />
• Stimulatie van het sympathisch<br />
systeem bij gluc. < 3-4 mmol/l :<br />
tremoren, transpiratie, hongergevoel,<br />
onrust, t<strong>in</strong>tel<strong>in</strong>gen, visusstoornissen,<br />
vertraagd denken, agressie<br />
• Serieuze neurologische symptomen<br />
door neuroglycopenie :<br />
paresen, convulsies, coma
Hyper yp - en hypoglycaemie yp g y<br />
4
Hyper yp - en hypoglycaemie yp g y<br />
5<br />
Ernstige g hyperglycaemische yp gy ontregel<strong>in</strong>g g g<br />
diabetische ketoacidose,<br />
vooral l bij DM type 11, KKussmaulse l<br />
respiratie door ketose, mortaliteit 5 - 10%<br />
hyperosmolair hyperglycaemisch<br />
syndroom syndroom,<br />
vooral bij DM type 2, ernstige<br />
ddehydratie, h d ti mortaliteit t lit it 10 - 15 %
Hyper - en hypoglycaemie 6<br />
Beleid bij hyperglycaemie<br />
Bij glycaemie < 15 mmol/l : geen extra<br />
<strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e toedienen<br />
Bij glycaemie tussen 15 - 20 mmol/l : 4<br />
eenheden kortwerkende <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e s.c.<br />
Bij glycaemie > 20 mmol/l : 6 eenheden<br />
kortwerkende <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e ss.c. c<br />
Na 2-3 uren bloedsuikercontrole
Hypo yp - en hyperglycaemie yp g y<br />
7<br />
BBeleid l id bij hhypoglycamie l i<br />
Bij bewustzijn : glucose / koolhydraten<br />
nuttigen (een glas stroop, broodje jam,<br />
100 - 200 ml softdr<strong>in</strong>k)<br />
Niet bij bewustzijn : 50 ml glucose<br />
40 - 50 % <strong>in</strong>traveneus (per <strong>in</strong>fuus),<br />
<strong>in</strong>dien voorradig 1 mg glucagon ss.c./i.m. c /i m
Hyper - en hypoglycaemie 8<br />
Bij een ontregel<strong>in</strong>g behoeft lang niet<br />
elke afwijkende bloedsuikerwaarde<br />
aanpass<strong>in</strong>g van de medicatie, zeker<br />
niet bij DM type 2 ( medicatie - of<br />
dieetfouten, fysieke <strong>in</strong>spann<strong>in</strong>g)<br />
Slechts <strong>in</strong>dien een consistent<br />
afwijkend patroon aanwezig is, zal<br />
bijstell<strong>in</strong>g noodzakelijk zijn.
Hyper - en hypoglycaemie 9<br />
Enkele eye-openers<br />
Sluit bij elke neurologische uitval (paresen,<br />
convulsies, acute z<strong>in</strong>tuigstoornissen, subcoma,<br />
”CVA”) een hypoglycaemie uit !!!<br />
Bij twijfel tussen een hyper- of hypo : go to the<br />
basics : hyper snelle weke pols, lage tensie<br />
…….... hypo goed gevulde pols, normotensief<br />
Geef nooit <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e als u niet zeker bent van een<br />
hyperglycaemie, glucose mag ; wat extra<br />
glucoseoploss<strong>in</strong>g zal de toestand niet verergeren,<br />
maar <strong>in</strong>sul<strong>in</strong>e bij een diepe hypo kan fataal zijn !!!
WANT WANT, hij staat net om de hoek
<strong>Diabetes</strong> Mellitus<br />
<strong>in</strong> <strong>vogelvlucht</strong><br />
Drs. Jivan Adh<strong>in</strong><br />
Internist - nov. 2009