rapport-om-diagnostisering-og-behandling-av-flattsykdom

av Digeon et al i 1977 (7), hvor det ble vist at kronisk aktiv hepatitt B har
sirkulerende HepB immunkomplekser og at disse er infeksiøse.
PEG-metoden feller ut sirkulerende IC, som så blir sentrifugert ved høy hastighet.
Presipitatet blir vasket og IC i bunnfallet blir splittet i antistoff og antigen ved hjelp av
en alkalisk Na-borat løsning. En kan så måle enten antistoff eller antigen som
tidligere har vært bundet via ulike immunologiske teknikker.
PEG-metoden ser ut til å ha stor verdi for å måle tilstedeværelse av antistoff bundet i
IC ved tidlig Lyme borreliose når fritt antistoff ikke er tilstede (8-14). Metoden har
også vist seg å ha verdi for å skille mellom pasienter med aktiv infeksjon og
pasienter med fritt antistoff, uten aktiv infeksjon, og for å måle om antibiotika har hatt
effekt (12-17).
Metoden har også vist seg å være nyttig til å måle spesifikke B.b. IC i spinalvæske
ved nevroborreliose som er negativ for fritt antistoff, og for å skille pasienter med
aktiv nevroborreliose fra pasienter som har persisterende antistoff etter tidligere
gjennomgått infeksjon (4,18-20).
En publikasjon har imidlertid advart mot å bruke måling av B.b IC hos pasienter som
er vaksinert med OspA vaksine, da disse har B.b IC (21). I publikasjonen ble det
hevdet at IC avspeiler fritt antistoff, og at proteinmengden i presipitatet var høyere
enn i serum. Imidlertid fant de noen pasienter med kun fritt antistoff og ikke B.b IC.
Deres beregning om at IC avspeilet fritt antistoff og at proteinkonsentrasjonen var
høyere i presipitatet enn i serum er senere avkreftet, da det var gjort fortynningsfeil i
prosedyren (22).
I Tønsberg er det utført B.b IC bestemmelse siden 1990, og avdekket flere pasienter
med ellers negativ Borrelia serologi, som kun hadde sirkulerende B.b IC. Metoden
vurderes av infeksjonsmedisinere til å være av stor verdi for å skille pasienter med
aktiv infeksjon fra pasienter som har fritt antistoff fra tidligere gjennomgått infeksjon,
samt for å måle effekten av antibiotikabehandlingen. Per Bjark og Øystein Brorson
fra Sentralsykehuset Vestfold hadde 2 postere ved verdenskongressen for Lyme
borreliose og andre flåttoverførte sykdommer i Irvin i California i 2008 der de
presenterte deres erfaringer i forhold til borrelia og immunkompleks.
Referanser kapittel 5.9
Referansene er blant annet fremkommet ved søk på ”Borrelia and immune
complexes”, ”Borrelia and Coyle”, ”Borrelia and Brunner.
1. Theofilopoulus AN, Dixon FJ. 1979. The biology and detection of immune complexes. Adv
Immunol. 1979;28:89-220.
2. Høiby N, Doring G, Schiøtz PO. The role of immunecomplexes in the pathogenesis ofbacterial
infections. Ann. Rev. Microbiol. 1986;40:29-53.
3. Hardin JA, Steere AC, Malawista SE. Immune complexes and the evolution of Lyme arthritis.
Dissemination and localization of abnormal C1q binding Activity. The New England Journal of
Medicine. 1979;301:1358-63.
4. Coyle PK, Schutzer SE, Belman AL, Krupp LB, Golightly MG. Cerebrospinal fluid immune
complexes in patients exposed to Borrelia burgdorferi. Ann Nevrol. 1990;28:739-44.
5. Benach JL, Fleit HB, Habicht GS, Coleman JL, Bosler EM, Lane BP. Interactions of phagocytes
with the Lyme disease spirochete: Role of the Fc receptor. J Infect Dis. 1984;150:497-507.
6. Schutzer SE, Coyle PK, Belman AL, Golightly MG, Drulle J. Sequestration of antibody to
Borrelia burgdorferi in immune complexes in seronegative Lyme disease. Lancet.
1990;335:312-315.
41