NEUROFTALMOLOGIA

NEUROFTALMOLOGIA
N.ÓPTICO
- inicia-se na papila óptica e termina no ângulo antero-lateral do quiasma .
PORÇÕES
- ORBITÁRIA ( forma S alongado e oblíquo )
- TRAJECTO INTRACANALICULAR
- TRAJECTO INTRACRANIANO
PAPILA ÓPTICA
- é o lugar de convergência das fibras amielínicas, axónios das células ganglionares
da retina que se reagrupam em feixes para formar o tronco nervoso único .
OCUPA o canal esclero-coroideu até à lâmina crivosa.
CONSTITUIÇÃO:
- pré-laminar
- laminar
- retrolaminar
GÂNGLIO GASSER
- é o gânglio do n. trigémio em que um dos ramos periféricos é o n. oftálmico
Willis
GÂNGLIO SENSITIVO:
- reunindo os 3 ramos periféricos do n.trigémio que são : n. oftálmico Willis,
n.maxilar superior e maxilar inferior .
LOCALIZAÇÃO - face antero-superior do rochedo .
N.OFTÁLMICO
- sensitivo, nasce da porção antero-interna gânglio Gasser .
DIRECÇÃO
- para diante e cima, na espessura da parede externa do seio cavernoso .
NA EXTREMIDADE ANTERIOR SEIO CAVERNOSO
- o oftálmico divide-se nos 3 ramos terminais : interno (nasal), médio ( frontal ),
externo (lacrimal ) .
N.ÓPTICO------------------------------------------
Parte do globo ocular a 3 mm por dentro e 1 mm por baixo do polo posterior do
globo ocular . Dirige-se para trás e dentro, atravessa a cavidade orbitária, ocupando
o eixo do cone músculo-aponevrótico, descrevendo 2 sinuosidades : uma anterior,
de concavidade externa e outra, posterior, côncava para dentro .
GÂNGLIO CILIAR
Tem a face infero-interna aderente à bainha dural do n.óptico .
A ESTE NÍVEL
- a art. central da retina perfura o n.óptico a 15 mm do globo
ocular .
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RAMOS AFERENTES:
RAIZ MOTORA - composta de fibras parasimpáticas
RAIZ SIMPÁTICA- emergem do gânglio cervical
superior (rede pericarotídea )
RAIZ SENSITIVA - acolada ao n.nasal .É constituída
pelas fibras sensitivas que deixam o globo ocular pelos
n.ciliares curtos .
RAMOS EFERENTES OU N.CILIARES CURTOS
RAIZ MOTORA- inerva músculo ciliar e esfincter iris
RAIZ SENSITIVA- sensibilidade córnea, íris e corpo
ciliar
RAIZ SIMPÁTICA- fibras responsáveis da
vasomotricidade dos vasos do globo e iridodilatação .
NERVOS CILIARES LONGOS
Destacam-se do n.nasal .
Dirige-se para diante e une-se aos n.ciliares curtos ao nível do plexo valentim.
VIAS ÓPTICAS
Partindo das células ganglionares da retina penetram no crânio pelo buraco
óptico.
TRAJECTO EXTRACEREBRAL
- No n.óptico, as fibras formam um cordão cilíndrico
compacto .Contém o fascículo cruzado e o fascículo
directo.
NO QUIASMA
- o nervo óptico sofre uma semidecussacção
FITA ÓPTICA
- fibras ópticas e fibras comissuriais Gudden . Cruza a face
inferior pedúnculo cerebral, alcançando o lado póstero
-externo do tálamo .
TERMINAÇÃO
- CGE
- pulvinar
RADIAÇÕES ÓPTICAS GRATIOLET
- chegam ao centro cortical, dividindo-se em 2
- O 1º atinge o lábio superior cissura calcarina e o 2º
atinge o lábio inferior da cissura calcarina ( áreas 17, 18 e
19 Broadman ).
FISIOPATOLOGIA
Antes do quiasma, a destruição nervo óptico dá cegueira completa.
Depois do quiasma, a lesão unilateral dá hemianópsia lateral homónima
Na cissura calcarina, há hemianópsia em quadrantes.
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DOENÇAS N.ÓPTICO
A alteração n.óptico dá lugar a 4 tipos de defeito do campo visual:
- escotoma central ( típico da neurite óptica, embora também possa
dever-se a lesões isquémicas compressivas).
- escotoma centrocecal ( característica das neuropatias ópticas tóxicas e
neuropatia óptica Leber )
- defeitos altitudinais ( nas neuropatias ópticas de natureza isquémica)
- defeitos arciformes ( a causa mais frequente é o glaucoma ).
TIPOS
- neurite óptica
- neuropatia óptica isquémica
- papilopatia diabética
- neuropatia óptica tóxica
- neuropatia óptica Leber
- papiledema
- anomalia congénita do disco óptico
CORES
- Nos cones, há 3 tipos distintos de pigmentos sensíveis aos 3
comprimentos de onda . cada cone possui essencialmente 1 ou outro
destes 3 pigmentos.
SOB O PLANO FUNCIONAL
- os bastonetes necessitam dum aporte luminoso ínfimo
- os cones exigem uma intensidade mais forte .
FUNCIONAMENTO
- cones ( funcionam em ambiente fotópico )
- bastonetes ( sendo só funcionais na penumbra ( ambiente
mesópico) e na obscuridade ( ambiente escotópico ).
NOÇÃO TRICROMÁTICA VISÃO
- a complementariedade
CÉLULAS GANGLIONARES ESPECIALIZADAS
- CÉLULAS GANGLIONARES Y - condução rápida - reage ás alterações
brutais de luminosidade .
- CÉLULAS ALFA - reage ás alterações progressivas de luminosidade -
condução lenta .
- CÉLULA W
VIA ÓPTICA PRINCIPAL
- células X (lenta) e Y ( rápida )
CONTINGENTE RETINO-COLICULAR
- célula W
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MEIOS DE ESTUDO
ACUIDADE VISUAL
- é por definição, inverso do poder separador do olho, expressa em minutos de
arco .
VISÃO CROMÁTICA
- a percepção colorida é o resultado da colocação em jogo de 3 populações de
cones .
TIPOS DE TESTES:
- TÁBUAS PSEUDOISOCROMÁTICAS - sensível ás
discromatóptsias congénitas e ás discromatópsias adquiridas do tipo
verde-vermelho.
- TESTE FARNSWORTH - sucessão de pastilhas que só
diferem umas das outras pela sua tonalidade .
- ANOMALOSCÓPIOS - 2 semi-círculos - semi-círculo
superior ( vermelho e verde ) e a metade inferior ( amarela ) - a prova
consiste em igualar a cor das 2 superfícies .
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NEUROPATIAS ÓPTICAS_____________________________
A expressão clínica das neuropatias ópticas é dominada por uma diminuição da
A.V. a alteração da visão colorida.
NEUROPATIAS HEREDITÁRIAS
- N.O. EM DOENÇAS NEUROLÓGICAS
- N.O. DOMINANTE
- N.O. LEBER
N.O. LEBER_____________________________________
Mutação do DNA mitocondrial .
DIAGNÓSTICO
FASE AGUDA
- diminuição súbita A.V. ( em semanas )
- sem dor á motilidade ocular
- hiperémia papilar
- telangiectasias papilar
ANGIO
- pseudo-edema papilar ( sem derrame )
CAMPOS VISUAIS
- escotoma centro-cecal
CORES
- discromatópsia
FASE CRÓNICA
- normal ou atrofia óptica
( ambos os discos ópticos acabam por se atrofiar, deixando
a visão gravemente alterada (1/10) .
CHAVE DO DIAGNÓSTICO
- neuropatia óptica , aguda, bilateral
- 10-20 anos
- tipicamente afectam homens adolescentes . Ambos os olhos perdem
visão embora vários meses possam separar para que o 2º olho se
torne sintomático.
TRATAMENTO
- não há tratamento eficaz
- vitamina B12 -decepcionante
- cirurgia ( casos com aracnoidite )
- corticóides ( ineficazes )
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NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÉMICA____________________
A isquémia aguda do segmento anterior do nervo óptico, é uma das causas
principais de diminuição de visão nos idosos.
A idade do doente, a perda de visão súbita e um edema do disco óptico com
defeitos altitudinais inferiores suportam o diagnóstico de neuropatia óptica
isquémica anterior.
65% dos casos de neurite óptica aguda têm um disco com aparência normal (neurite
retrobulbar ) e 35% têm um edema do disco óptico ( papilite ).
TRÍADE CLÁSSICA
- pseudopapiledema
- microangiopatia circunpapilar ( telangiectasias )
- não há escape de fluoresceína dos vasos telangiectásicos .
OCORRE QUANDO
- a porção anterior n.óptico é atingida ( neuropatia isquémica anterior ).
Representa uma lesão do sistema das artérias ciliares posteriores.
LÂMINA CRIVOSA
- é uma extensão da esclera . É vascularizada pelas artérias ciliares curtas
posteriores e pelo círculo arterial de Zinn-Haller .
SEGMENTAR
- A vascularização do n.óptico é segmentar, o que explica a natureza
segmentar das lesões isquémicas .
PRINCIPAIS FONTES DE VASCULARIZAÇÃO CABEÇA N.ÓPTICO
- artérias ciliares curtas posteriores .
FLUXO SANGUÍNEO CABEÇA N.ÓPTICO DEPENDE
- TIO
- HTA
-resistência vascular
- eficácia da autoregulação
EM CASO DE HTA
- dá-se uma diminuição de vascularização da cabeça n.óptico.
HIPOTENSÃO NOCTURNA
- corresponde aos grandes incidentes de enfarte miocádio, AVC e
neuropatia óptica isquémica .
MECANISMO DE AUTOREGULAÇÃO
- o seu papel é manter um fluxo sanguíneo relativamente constante,
apesar das variações de pressão de perfusão .
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N.O. ISQUÉMICA ANTERIOR________________________
É devida à isquémia aguda da cabeça n.óptico, onde as artérias ciliares posteriores
formam a principal fonte de vascularização.
ETIOLOGIA
- DOENÇAS SISTÉMICAS
- D.Horton
- aterosclerose
- diabetes
- HTA
- DOENÇAS OCULARES
- aumento tio
- edema papilar
- IDIOPÁTICAS
CLASSIFICAÇÃO
- ARTERÍTICA
- manchas algodonosas, amaurose fugaz precedendo a
perda visão permanente, escavação do disco óptico após
resolução de edema, dor ocular.
- NÃO ARTERÍTICA
- a dor pode estar presente, mas não se agrava com os
movimentos oculares . A HTA está presente em 40% dos
doentes com NO não arterítica.
DIAGNÓSTICO
- diminuição súbita AV ( de manhâ )
- Marcus Gunn +
- ausência de dor
- fundo ocular ( edema segmentar disco óptico )
- campimetria ( defeito altitudinal inferior )
MAIS TARDE
- fotofobia permanente .
A A.V. NORMAL NÃO ELIMINA
- o diagnóstico de Noisquémica arterítica .
TRATAMENTO
A NOI arterítica é uma afecção grave, com mau prognóstico de recuperação visual
e um alto risco de atingimento do 2º olho.
INICIA-SE COM :
- 80 mg prednisona per os .
SE HOUVER SINTOMAS VISUAIS
- 1gr 8/8 horas EV
OBJECTIVO
- não é recuperar a AV inicial, mas prevenir um
novo agravamento .
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EXAME FUNDO OCULAR
- edema papila ( hemorragia em chama de vela )
- atrofia óptica ( edema papila reabsorve-se em 6-8 semanas)
- escavação papilar ( 2-3 meses após a NOIA )
- hemorragias retina peripapilares
- infarto retiniano
- deg. corioretiniana
ANGIOGRAFIA
- útil no diagnóstico de NOIA ( mostra o edema papilar e defeitos
de enchimento ).
TRATAMENTO COM CORTICÓIDES
- a anóxia induz um aumento de permeabilidade vascular na
cabeça n.óptico .
- o aumento permeabilidade aumenta o edema que pode ser um
factor importante na lesão visual, pois diminui a circulação
nos capilares da cabeça do n.óptico .
CORTICÓIDES
- diminuem a permeabilidade vascular, diminuindo o
edema papilar e favorecendo a circulação da cabeça
n.óptico .
N.O. ISQUÉMICA POSTERIOR____________________________________
Devido à isquémia aguda, da porção posterior do segmento orbitário até ao quiasma
ETIOLOGIA
- D.Horton
- LED
- Doença carótida
- AVC
TRATAMENTO
- Nas NO posteriores não há trat. eficaz .
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N.O. INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS__________________
A sintomatologia é dominada por uma alteração da função visual, com ou sem
edema papilar.
CLÍNICA
- unilateral
- alt. visual é o sinal cardinal ( em 90% dos casos diminui abaixo de
1/10)
- alt. visão cromática
- campo visual ( escotoma central ou centro-cecal )
- resposta pupilar à luz é muito alterada no lado atingido ( o que
configura a lesão n.óptico ).
- PEV são muito alterados.
EVOLUÇÃO
- variável
- alt. sensibilidade ao contraste
- discromatópsia eixo verde-vermelho
- OFTALMOSCOPIA- atrofia óptica no sector temporal
ETIOLOGIA
- dominada pela esclerose em placas
INF.LOCAIS
INF. REGIONAIS ( celulites orbitárias, sinusites frontais )
INF. GERAIS ( toxoplasmose, meningite, septicémia, tuberculose)
ESCLEROSE EM PLACAS
Junto com a oftalmoscopia internuclear, a neurite óptica é a manifestação ocular
mais frequente da esclerose múltipla.
- é a causa mais frequente de NO inflamatória .
- dá um quadro de neurite óptica retrobulbar unilateral .
- AV que resulta de recidivas é grave ( associa-se a oftalmoplegia internuclear)
- NO pode sobrevir em qualquer dos estadios de esclerose em placa.
MANIFESTAÇÃO SUSPEITA
- FENÓMENO DE UTHTHOFF que consiste na diminuição de visão
quando aumenta a temperatura corporal do doente.
NEUROMIELITE ÓPTICA DEVIC
Associa uma neuropatia óptica e uma mielite transversa .
N.O. DA SARCOIDOSE
Trata-se duma coroidite
Na base N.O. estão:
- compressão extrínseca
- infiltração directa N.O.
Corticoterapia é eficaz
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NEUROPATIA ÓPTICA TÓXICA
A etiologia principal das N.O. bilaterais.
CARACTERÍSTICA
- Alt. precoce da AV mesópica ( e boa AV fotópica )
ETIOLOGIA
- I.etilo-tabágica ( consomem dieta insuficiente em proteína e vit.
B ).
- causas iatrogénicas
I. ETILO-TABÁGICA
- escotoma centro-cecal bilateral ( bordos difíceis de definir )
- atrofia óptica
- evolução subaguda
- discromatópsia verde-vermelha
- aumento latência PEV
- alt. visão é gradual, progressiva e bilateral
TRATAMENTO
- abstenção alcool e cigarros
- hidroxicobalamina
NEUROPATIAS IATROGÉNICAS
Antimitótitcos, antituberculosos, antiparasitários
NEUROPATIAS ÓPTICAS PROFISSIONAIS
metais (chumbo, mercúrio, tálio )
NEUROPATIA ÓPTICA METABÓLICA
- diabetes ( papilopatia diabética )
- durante as 2ª-3ª década vida
- bilateral em 75%
- perda visão de leve a moderada que pode
recuperar espontaneamente em 6 meses .
- edema ligeiro sem hemorragias ou edema grande
com hemorragia e edema macular cistóide .
- tiróide ( complicação exoftalmia )
- avitaminoses ( carência aporte )
N.O. TUMORAIS
- glioma n.óptico, meningioma
PROGNÓSTICO N.O.
- evolução benigna espontânea
- recuperação espontânea função visual
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ESTUDO MULTICÊNTRICO
- Metilprednisona EV ( 1gr/dia )
+ prednisona oral ( 1 mg/Kg/dia )
ATITUDE TERAPÊUTICA N.O. INFL.
- A.V maior 5/10 ( sem tratamento )
- A.V. menor 5/10 ( sem tratamento )
ou METILPREDNISOLONA EV ( 1 gr/dia ) 3 dias
seguida PREDNISONA ORAL ( 1 mg/Kg/dia
durante 11 dias
DECISÃO TERAPÊUTICA
- deve ser avaliada individualmente
- benefício duma recuperação mais rápida da função visual
- riscos de terapêutica imunosupressora .
CLASSIFICAÇÃO OFTALMOSCÓPICA DA NEURITE ÓPTICA
- NEURITE RETROBULBAR
- caracterizada pela normalidade do disco óptico
- PAPILITE ÓPTICA
- a infl. afecta a cabeça do n.óptico .
- é o tipo mais comum de NO na criança e com frequência
é pós-infecciosa .
- NEURORETINITE
- todos os sinais de papilite óptica, além duma estrela
macular ou exsudado retiniano profundo .
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NISTAGMO
É uma alt. da estática ocular, caracterizada pela sucessão mais ou menos regular de
movimentos conjugados de sentido contrário, que são involuntários e síncronos .
O NISTAGMO É COM EFEITO:
- uma sucessão de movimentos conjugados, de direcções opostas .Existe um
movimento de ida e outro de retorno, qualificados como fases.
NISTAGMO ESPONTÂNEO
- surge em posição 1ª
NISTAGMO REVELADO
- surge só em determinadas posições do olhar, ou à
oclusão .
ORIENTAÇÃO
- os nistagmos simples produzem-se num só plano, podendo ser
rectílineo ( horizontal, vertical ou oblíquo ), ou rotatórios
( horário e antihorário ).
DIRECÇÃO
- no caso mais frequente, os 2 olhos deslocam-se no mesmo
sentido .
CONGRUÊNCIA
- quando o movimento é igual nos 2 olhos .
MORFOLOGIA
NISTAGMO PENDULAR
- comporta 2 fases idênticas ( mesma velocidade )
NISTAGMO RESSALTO
- apresenta 2 fases com a mesma amplitude, mas de
velocidade diferente ( a fase rápida é que define o
sentido do nistagmo ).
FACTORES SUSCEPTÍVEIS DE MODIFICAR O NISTAGMO
- oclusão olhos ou obscuridade
( diminuição nistagmo congénito e aumento nistagmo vestibular )
- fixação
- modificação da direcção do olhar ( a convergência bloqueia o nistagmo
congénito ).
- alt. posição cabeça e corpo
- convergência
MECANISMO
- o nistagmo é devido a um déficit do sistema opto-estático ( a origem
são habitualmente da fossa posterior ).
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NISTAGMOS ESPONTÂNEOS
- são os que se manifestam quando o doente, sentado ou levantado,
olhando para diante .
SINAIS FUNCIONAIS
- alt. AV ( frequentes nos nistagmos congénitos )
- oscilópsia
- vertigem rotatória
SINAIS CEFALO-MOTORES
- oscilações da cabeça
- torticolis ( de modo a colocar os olhos numa posição de
menos nistagmos )
NISTAGMOS CONGÉNITOS
- Surgem habitualmente entre 1-6 meses de idade.
ETIOLOGIA
- causas neurológicas
- hidrocefalia
- encefalites
- tumores
- causas sensoriais
- albinismo
- deg. tapeto-retiniana
- idiopática
- catarata
PALIDEZ NUMA CRIANÇA COM NISTAGMO
- deve levar à realização de TAC
MORFOLOGIA
- o nistagmo pendular é a forma mais característica e frequente .
CARACTERÍSTICA
- ambliopia nistágmica
- não se acompanham de oscilópsia
- são irregulares ( salvas e pausas )
- atenção, fixação e leitura agravam o nistagmo
- nistagmo desaparece durante o sono
- processos de compensação ( cabeça )
POSIÇÃO DE BLOQUEIO
- encontrada em ¼ dos nistagmos congénitos
PATOGENIA
- é dominada pela questão de relações entre o movimento anormal
e a diminuição AV .
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3 TEORIAS PATOGÉNICAS
- TEORIA OCULAR ( exagero do micronistagmo fixação )
- TEORIA NEUROLÓGICA ( perturbação dos centros de coordenação
oculomotora ).
- TEORIA MISTA
TRATAMENTO
- o interesse do ex. clínico do nistagmo é pesquisar se existe uma posição
de bloqueio ou diminuição significativa do movimento ocular
numa posição do olhar.
- tratamento ortóptica, óptico, trat. cirúrgico.
CIRURGIA
- nistagmo concordante com uma visão binocular e zona privilegiada
excentrada ( consiste em recentrar esta zona privilegiada de modo
a fazê-la coincidir com a posição 1ª ).
- nistagmo concordante associado a estrabismo ( pesquisar olho
dominante ).
- em caso de torticolis ( convém agir sobre o elemento vertical do
estrabismo ).
PROGNÓSTICO
- depende do aspecto e da causa do nistagmo
- a causa do nistagmo é um factor predominante do prognóstico . Uma
lesão sensorial que se agrava, acompanha-se dum agravamento do
nistagmo .
NISTAGMO OTOLÓGICO
Resultam da lesão do ouvido interno e n.vestibular
Toda a lesão do labirinto ou do nervo vestibular provoca um nistagmo.
CARÁCTER HORIZONTAL, VERTICAL E ROTATÓRIO DO
NISTAGMO
- depende do canal semi-circular
SINAIS ASSOCIADOS:
- vertigem rotatória e alt. major do equilíbrio
ETIOLOGIA
- nivel ouvido
- D.Méniere
- traumatismo
- infecção
- nível vestibular
- infl. neurite vestibular
PROGNÓSTICO
- evolui espontaneamente para a cura .
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NISTAGMO POSIÇÃO
aquando das alterações de orientação da cabeça no espaço .
O valor localizador deste nistagmo é discutível .
NISTAGMOS NEUROLÓGICOS
A lesão do SNC está na origem dum certo nº de nistagmos espontâneos e revelado .
As lesões do tronco cerebral e cerebelo acompanham-se frequentemente de
nistagmos
A MAIORIA
- têm um carácter permanente ( frequentemente constituem a
sequela da lesão neurológica ).
DIMINUIÇÃO DA INTENSIDADE DOS NISTAGMOS
- neurolépticos
- barbitúricos
- benzodiazepinas
TRATAMENTO
- consiste em reforçar os mec. de compensação, que permitem
bloquear ou diminuir os movimentos nistágmicos.
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO
- consciência dos movimentos nistágmicos
- hiperadducção ( bloqueia o nistagmo )
- torticolis
- hipertropia de bloqueio
- fixação de perto
ORTÓPTICA
- pós-imagens
- sinoptóforo
- oclusão dum olho
- estabilização da visão binocular
CIRURGIA
- Fadenoperacção Cuppers
- Operação Kastenbaum ( ou Anderson )
TÉC: num torticolis com bloqueio num olhar lateral, esta
técnica consiste em colocar a posição de repouso do olhar,
no olhar oposto .
INDICAÇÕES
- a indicação varia segundo existe ou não um torticolis e
que um estrabismo seja associado ou não com o nistagmo .
NISTAGMO OPTOCINÉTICO
- É um nistagmo rítmico induzido por estímulos visuais repetitivos que se movem
pelo campo visual .
- É útil para comprovar a AV das crianças pequenas.
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ANOMALIAS CONGÉNITAS DO DISCO ÓPTICO
São importantes devido a :
- são frequentes
- podem confundir-se com o papiledema
- podem dar lugar a defeitos do campo visual
- podem associar-se a malf. SNC
- podem provocar alt. mácula .
ESCAVAÇÃO PAPILAR CONGÉNITA
- Escavação redonda ou oval que aparece mais escura do que o tecido papilar
que o rodeia .
- Localização habitual ( infero-temporal )
- Em 20% dos casos há um desc. seroso retina .
COLOBOMAS
- por defeito de fecho incompleto da fenda fetal.
- grande escavação que pode estar situada inferiormente
- visão diminui e defeito superior do campo visual .
LATEROVERSÃO PAPILAR
- é devida à entrada n.óptico no globo, formando um ângulo oblíquo .
- o disco tem um aspecto excessivamente oval .
- defeito do campo visual susceptível de ser confundido com uma compressão do
quiasma óptico .
HIPOPLASIA N.ÓPTICO
Cada vez mais frequente .
- Diversa intensidade
- diminuição grande da AV e defeito condução aferente pupilar .
- disco óptico pequeno rodeado por uma hipopigmentação ( sinal de duplo anel )
- outros sinais - nistagmo, canais ópticos frequentes e ausência de reflexo foveal.
S. MORNING GLORY
- coloboma displásico do disco óptico, pouco frequente, que recorda a flor de
maravilha ( morning glory ).
- o disco está grande
- o disco está rodeado por um anel elevado de alt. pigmentares corioretiniana
- associação frequente com desc. retina regmatogéneo .
- a visão está diminuída .
FIBRAS NERVOSAS MIELINIZADAS
AV normal
- Normalmente, a mielinização começa no corpo geniculado externo, durante o 7º
mês de gravidez e avança para o olho, detendo-se na lâmina crivosa.
- mancha cega pode estar aumentada.
MELANOCITOMA
- lesão melanocítica , pouco frequente
- estacionária
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- pode assentar na parte inferior do disco .
DRUSENS DO DISCO ÓPTICO
- 1% da população
- bilaterais e familiares
- confusão com um papiledema incipiente
- há pulsação venosa espontânea em 8%
- as veias não estão dilatadas .
COMPLICAÇÃO
- podem provocar alt. visuais devido a hemorragias
peripapilares ou neovascularização coróideia .
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PAPILEDEMA______________________________
Usado para descrever o edema do disco óptico associado a um aumento da tensão
intracraniana .
O LCR forma-se no plexo coróideu de ambos os ventrículos laterais e do 3º
ventrículo e flui através do aqueduto Sílvius para o 4º ventrículo .
PAPILITE
- é usado para descrever infl. n.óptico associado com uma diminuição de
visão ou do campo visual .
SINTOMAS QUE SUGEREM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA SÃO:
- cefaleias ( pioram com o esforço e tosse )
- vómito ( sem náuseas )
- alt. nível consciência
- diplopia
SINTOMAS VISUAIS:
- AV normal ( a menos que hemorragia/exsudado na mácula )
- visão das cores e reacção pupilar normal
- compos periféricos indemnes .
SINAIS PAPILEDEMA
- hiperémia
- distensão venosa
- apagamento bordos disco óptico
- linhas Paton
- pulso venoso espontâneo ( ausente) - em cerca de 20% dos indivíduos não há
pulso espontãneo .
- deflecção dos vasos sanguíneos
- hemorragias e exsudados
- alt. visão
- células humor vítreo
HIPERÉMIA
- devida à dilatação capilar no nervo óptico
- os discos ópticos hipermetropes são mais hiperémicos, enquanto
os discos miópicos aparecem pálidos .
DISTENSÃO VENOSA
- alargamento veias retina devido a fístulas AV órbita ou seio
cavernoso .
APAGAMENTO BORDOS DISCO ÓPTICO
- inicia-se no lado nasal
- mais difícil de detectar no olho olho hipermetrope
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APAGAMENTO BORDO TEMPORAL
- coroidite justapapilar
- tumor
LINHAS PATON
- as linhas aparecem no lado temporal disco óptico
- direcção vertical concêntrica com o disco óptico
- um dos sinais mais fidedignos do edema disco óptico
ALT. VISÃO - REGRA
- edema disco óptico com perda visão significa neurite
óptica . Papiledema com visão normal significa um
aumento tensão intracraniana ( nem sempre é assim ).
CÉLULAS NO HUMOR VÍTREO
- observadas na :
- papilite
- neurite óptica retrobulbar
SINAIS PAPILEDEMA
- alargamento mancha cega ( só se produz quando o papiledema está bem
estabelecido ).
- obscurações transitórias
- anomalias pupilares
- fraqueza músculo recto externo
- cefaleias .
ALARGAMENTO MANCHA CEGA - CAUSAS
- deslocamento retina em relação ao disco óptico ( linhas Paton)
- desc. seroso da retina em relação com a coriocapilaris
OBSCURAÇÕES TRANSITÓRIAS
- diferem da amaurose fugaz relativamente à sua duração ( duram
10-15 segundos ).
- a causa é obscura ( relatada com aumento da pressão
intracraniana ).
AVISO
- o aumento de obscurações são um aviso
de descompensação n.óptico, que leva à
cegueira .
DEFEITO PUPILAR AFERENTE
- neurite óptica
- doença vascular n.óptico
- tumor
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FRAQUEZA MÚSCULO R.EXTERNO
- sinal útil de aumento de pressão intracraniana .
NAS CRIANÇAS:
- uma parésia bilateral 6º par pode ser o
reflexo dum tumor ( Glioma ).
CAUSAS PAPILEDEMA__________________________________
- HTA ( o papiledema 2º ao aumento TIO está limitado ao polo posterior,
enquanto o devido a HTA é acompanhado por alt. hipertensivas na retina
periférica .
- hemorragia subaracnóideia
- oclusão veia central retina
- leucemia e corioretinite séptica
- neurite óptica ( defeito pupilar aferente )
- tumores ( tumores n.óptico e órbita )
- abcesso cerebral
- coroidite justapapilar
- esclerite posterior
- pseudotumor cerebral
AS DOENÇAS DA TIRÓIDE
- podem causar perda visão unilateral, exoftalmia, edema disco óptico e
estrias horizontais na área macular .
PSEUDOTUMOR CEREBRAL
- todos os sinais de aumento tensão intracraniana ( incluindo o
papiledema)
- o ex. neurológico e neuroradiológico são normais .
ANGIOGRAFIA
- útil para diferenciar um edema do disco óptico dum pseudopapiledema
- o edema traduz-se por uma retenção tardia de corante , máxima entre 5º
e 15º minuto .
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PSEUDOPAPILEDEMA
Devido a que os vasos retina estão sob as camadas de fibras nervosas, são obscurecidos
pelo papiledema, devido às fibras nervosas espessadas .
PSEUDOPAPILEDEMA - as fibras nervosas não se espessam, e os vasos
retinianos podem ser vistos claramente .
As veias retina podem aparecer dilatados no papiledema e pseudopapiledema
Hemorragias são mais comuns com papiledema, mas podem também ocorrer no
pseudopapiledema .
Em ambas as condições, o disco óptico está elevado.
DRUSENS
- defeitos campo visual está presente em mais de 50% de doentes
com drusens .
- causa de alargamento da mancha cega e defeitos campo visual
no quadrante nasal inferior ( são usualmente assintomáticos e não
progressivos ).
- causa apagamento bordos disco óptico ( crianças )
- pulsação venosa muitas vezes são ausentes quando o drusen
n.óptico está presente .A pulsação venosa presente ou ausente é
usualmente um sinal útil de distinguir um drusen dum
papiledema.
MIELINIZAÇÃO FIBRAS NERVOSAS
- a aparência de mielina é branca e sólida, com um bordo irregular
( contrariamente ao edema disco óptico ).
VÉU GLIA
- se a atrofia do sistema da artéria hialóideia é incompleta
PSEUDO-PAPILEDEMA HIPERMETRÓPICO
- hipermetropia moderada ( maior 3D)
- não ocorre aumento da mancha cega, nem outros sinais de
papiledema .
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HEMIANÓPSIAS
ETIMOLÓGICAMENTE
- significa qualquer perda visão sobre uma metade do campo visual, sem
precisar se o déficit interessa ou não os 2 olhos .
DEFINIÇÃO CLÍNICA
- a hemianópsia só existe se a lesão se localiza ao nível ou atrás do
quiasma .
FORMAS CLÍNICAS
HEMIANÓPSIAS BITEMPORAIS OU HEMIANÓPSIAS BINASAIS
- são as hemianópsias heterónimas , dado coincidir o déficit do
hemicampo direito com um olho no hemicampo esquerdo .
HEMIANÓPSIA LATERAL HOMÓNIMA
- déficit sobre os 2 hemicampos direitos ou sobre os 2
hemicampos esquerdos .
HEMIANÓPSIA ALTITUDINAIS
- o déficit sobre os 2 hemicampos superior e sobre os 2
hemicampos inferiores .
APRECIAÇÃO HEMIANÓPSIA
CAMPO VISUAL
- essencial para o diagnóstico
PUPILAS
- sinal pupilar de BEHR ( pupila do lado da hemianópsia é mais
larga ).
- rigidez hemiópica pupilar ( ausência de reflexo fotomotor no
campo visual cego .
- sinal Gunn ( dilatação 2 pupilas quando um estímulo luminoso
passa do olho melhor para o lado mais atingido ).
HEMIANÓPSIAS BITEMPORAIS___________________________________
testemunho de atingimento de fibras cruzadas intraquiasmáticas .
ETIOLOGIA
- 80% de causa tumoral, contráriamente às hemianópsias laterais
homónimas em que 65% a causa é vascular .
SINAIS ASSOCIADOS
- alt. carácter
- alt. humor
- modificação comportamento
- inatenção
- indiferença
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ETIOLOGIA
- meningiomas
- gliomas frontais
- adenomas hipofisários
- tumores base crânio
- aneurismas carótida interna
VISÃO NAS HEMIANÓPSIAS BITEMPORAIS
- A.V sub-normal
- perda de profundidade do campo visual
- déficit lateral nas formas periféricas é raramente consciente
ADENOMAS HIPOFISÁRIOS
- constituem a etiologia essencial
- alt. campo visual - surgem tardiamente
- desenvolvimento é lento
TIPOS
- prolactinoma
- tumores somatotropos
- tumores não funcionais
TRATAMENTO
- neurocirurgia, nos casos complicados de alt. oculares
PROGNÓSTICO VISUAL
- é globalmente bom .
- após cirurgia, nota-se uma melhoria frequente dos
campos visuais .
HEMIANÓPSIA LATERAL HOMÓNIMA
- é a tradução de lesões das vias ópticas retro-quiasmática .
- Nas HLH completas, a separação entre os hemicampos visual e não
visual é teoricamente estreitamente mediano ( na maioria dos casos
delimite a mancha cega ).
CONGRUENTE
- nas lesões retrogeniculadas, o déficit de cada olho é idêntico
INCONGRUENTE
- nas lesões da fita óptica, a hemianópsia é incongruente .
SINAIS ASSOCIADOS
- consciência déficit
- perceção residual do movimento
- abolição do nistagmo opto-cinético
- existência de sintomas psicovisuais
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FORMAS TOPOGRÁFICAS
- LESÃO FITA ÓPTICA
- responsável por HLH incongruente
- QUADRANTÓPSIA TEMPORAL
- a porção anterior das radiações ópticas dá lugar a uma
separação dos contingentes superior e inferior .
- QUADRANTÓPSIA PARIETAL
- a lesão parietal anterior é responsável por uma
quadrantópsia anterior .
HEMIANÓPSIA PARIETAL
- as lesões provocam um HLH cujo carácter essencial é a congruência
ETIOLOGIA
- isquémia hemisférica ( a causa mais frequente )
- hemorragias ( os déficits campimétricos são responsáveis pelo
melhor prognóstico, do que da lesão isquémica ).
- tumores cerebrais ( gliomas, meningiomas )
- traumatismos cranianos
- migraine ( turvação visual, associada a cintilantes )
EVOLUÇÃO
- quando o processo patológico responsável pela
HLH é estável ou melhora, regride a hemianópsia .
- frequentemente deixa um déficit sequelar
(amputação quadrantal, escotoma hemianópico,
estreitamento das isópteras periféricas ).
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ANORMALIDADES PUPILARES
FACTORES A TER EM CONTA
- instilação anterior midriáticos ou mióticos
- história de traumatismos oculares anteriores
- história de infl. oculares anteriores
- olho vermelho na altura da observação
FUNÇÕES DA PUPILA
- regulação da quantidade de luz que chega à retina
- redução das aberracções cromáticas e esféricas
- aumento de profundidade de focagem do olho
DIMINUIÇÃO DO TAMANHO PUPILA
- a difracção luz reduz a qualidade imagem ( isto ultrapassa o bebefício
derivado do aumento de profundidade de campo induzido pela miose ).
DILATAÇÃO PUPILA É O SINAL PRECOCE:
- duma paralisia do 3º nervo craniano
CAUSAS MIOSE
- sífilis, pseudotabes pituitária, medicação glaucoma, migraine,
narcóticos, barbitúricos, irite, hifema .
CAUSAS MIDRÍASE
- aneurismas, diabetes, trauma, tumor, sífilis
- midriáticos
REFLEXO FOTOMOTOR
3 neurónios
1) os neurónios aferentes das células ganglionares da retina até à região
pré-tectal.
2) neurónio, da região pré-tectal até ao núcleo Edinger-Westphal
(parasimpático) e da via aferente parasimpática com o n. motor ocular
comum, até alcançar o esfincter pupila .
AVALIAÇÃO ANISOCÓRIA
- A anisocória que varia com o grau de iluminação é patológica . No
S.Horner , a anisocória é maior com uma iluminação débil, menos
perceptível com iluminação brilhante .
* PTOSE ( S.HORNER )
* PUPILA TÓNICA ( pupila maior que não reacciona à luz e o faz com
lentidão à fixação de perto prolongada .
* ARGYLL ROBERTSON - pupila pequena e irregular que apresentam
uma grande reacção ao perto e à luz .
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PUPILA TÓNICA ( S.ADIE )
- afecção benigna . Não há trat. eficaz .
- sintomas de déficit acomodação
- a pupila afectada habitualmente é maior.
- reage pouco à luz e mostra uma lenta contracção e subsequente redilatação com
resposta de perto sustentada .
- tanto a dilatação como a constrição são deficitárias
- a reacção à luz está diminuída ( abolida )
- a reacção à acomodação é lenta e tónica .A redilatação pupilar também é
prolongada e tónica .
USUALMENTE
- é unilateral (80%)
- ocorre mais em mulheres ( 3ª-4ª década )
- pode aparecer depois duma afecção vírica .Associa-se a
diminuição de reflexos .
DIAGNÓSTICO
- instilação de gota pilocarpina 0,125% ( contrai-se a pupila
afectada devido à hipersensibilidade por desenervação . A
pupila normal não se modifica)
DISSOCIAÇÃO LUZ-PERTO
- patognomónico da neurosífilis
- reflexo fotomotor normal se associa a reflexo perto deficitário .
QUEIXA INICIAL
- a pupila é maior do que a outra .
SUGERE ANEURISMA
- paralisia do 3º nervo craniano e cefaleias
ANISOCÓRIA COM REFLEXOS PUPILARES NORMAIS
PROVA ESCURO
ANISOCÓRIA AUMENTA ANISOCÓRIA NÃO AUMENTA
( anisocória mais aparente no escuro
do que na luz e em presença de ptose
faz suspeitar de S.Horner ).
cocaína a 10% no olho com miose resposta normal aos
( a cocaína é útil para confirmar a presença mióticos e midriáticos
de S.Horner, mas não se distingue entre ( anisocória fisiológica)
lesões pós-ganglionares e pré-ganglionares)
mantém miose (S.Horner) midríase ( anisocoria por lesão central)
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ANISOCORIA COM ALT. DOS REFLEXOS PUPILARES
com perturbações sensoriais sem perturbação sensorial
( sem cegueira )
paralisias amaurótica P.Marcus-Gunn pupila Pupila Pupila S.dissociação
Argyll Adie fixa luz-perto
Robertson
PUPILA ARGYLL-ROBERTSON
- função renal intacta
- diminuição reflexo fotomotor
- reflexo perto intacto
- miose
- pupilas irregulares ( pequenas )
- dilatação escassa com midriáticos
- atrofia variável da íris
- a pupila dilata-se pouco com a instilação de midriáticos
- as pupilas reaccionam mais à acomodação do que ao estímulo luminoso
ETIOLOGIA
- sifílis
- esclerose em placas
- arteriosclerose cerebral
- traumatismo
- infecção a vírus
PUPILA FIXA OU PUPILA DE MARCUS-GUNN
- abolição do reflexo fotomotor directo e concensual no olho são quando se
estimula o olho cego .
- persistência do reflexo fotomotor consensual ( no olho cego), quando se
estimula o olho são .
- midríase acentuada do olho cego quando se oclui o olho são .
REACÇÃO MARCUS-GUNN- quando se desloca do olho direito
normal para o olho esquerdo anormal, a pupila dilata-se em vez de se
contrair .
É devida a uma lesão do n.óptico que não tem suficiente gravidade para causar uma
supressão da perceção de luz.
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MÍDRIASE IATROGÉNICA
- midríase iatrogénica, as placas motoras terminais não reagem a uma solução de
pilocarpina .
- Se paralisia parcial 3º nervo craniano, as placas motoras terminais motoras
estão intactas e respondem com uma miose apropriada.
S. CLAUDE-BERNARD-HORNER
- causada por uma paralisia nervos simpáticos cervicais
SINAIS
- ptose
- enoftalmia
- miose ( mais marcada com iluminação débil que brilhante )
- hipotonia ocular
- anidrose na metade ipsilateral rosto
CAUSA MAIS FREQUENTE NO IDOSO
- insuficiência vertebro-basilar
DIAGNÓSTICO
- usa-se cocaína a 4% que dilata a pupila normal, mas não a de
Horner .se se instila hidroxianfetaminas, dilata-se a pupila com
preganglionar e não o fará uma pupila de Horner pós-ganglionar .
ETIOLOGIA
- Tumor Pancoast
- fractura vertebras cervicais
- tabes dorsal
- tumor medular
- tuberculose apical
- bócio
- adenopatias cervicais
PUPILA FIXA ( MIDRÍASE )
pilocarpina a 1%
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MIOSE MANTÉM MIDRÍASE
( LESÃO CENTRAL) ( CAUSAS OCULARES)
CAUSAS CAUSAS
- AVC - sinéquias
- doenças desmielinizantes - atrofia íris
- tumores - glaucoma
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