3 - Cocaína - PRDU - Unicamp

O texto a seguir foi extraído da Tese de Doutorado “Aids e usuários de cocaína: Um estudo sobre
comportamentos de risco”, defendida na Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp pela Dra Renata
Azevedo. A numeração dos capítulos foi mantida conforme o original.
3 - Cocaína
3.1- Histórico
Em seu trabalho “ÜBER COCA” de 1885 (BYCH, 1989), Freud traz o seguinte relato sobre a história da
cocaína, à época, sendo estudada por ele como promissor tratamento da depressão, do nervosismo, da
dependência de morfina, do alcoolismo, das doenças digestivas e mesmo da asma: “ A planta coca,
Erythroxylon coca, é um arbusto de cerca de 1,20 m a 1,80m de altura, amplamente cultivada na América
do Sul, em particular no Peru e na Bolívia, cresce melhor nos quentes vales das encostas orientais dos
Andes, situados 1.500 a 2.000 m acima do nível do mar. As folhas têm formato oval, com 5 a 6 cm de
comprimento; o arbusto dá flores pequenas e brancas e produz frutos vermelhos de formato oval.
Quando os conquistadores espanhóis invadiram o Peru, descobriram que a planta coca era cultivada e tida
em alta consideração naquele país, estando intimamente ligada aos costumes religiosos do povo. A lenda
afirmava que Manco Capac, o divino filho do Sol, havia descido dos penhascos do lago Titicaca em
tempos primevos, trazendo a luz de seu pai para os infelizes habitantes do país, que lhes trouxera o
conhecimento dos deuses, lhes ensinara as artes úteis e lhes dera a folha de coca, essa planta divina que
sacia os famintos, dá forças aos débeis e faz com que esqueçam seus infortúnios.
As folhas de coca eram oferecidas em sacrifício aos deuses, mascadas durante cerimônias religiosas e até
mesmo colocadas na boca dos mortos, a fim de lhes garantir uma recepção favorável no além. Os
espanhóis não acreditavam nos efeitos maravilhosos da planta, que desconfiavam ser obra do demônio,
principalmente pelo papel que desempenhava no ritual religioso, chegando a proibir o seu uso sob a
alegação de que era pagã e pecaminosa; mas esta atitude mudou, no entanto, quando os conquistadores
perceberam que os índios não conseguiam executar o trabalho pesado que lhes era imposto se fossem
proibidos de mascar coca. Diante disto, os espanhóis transigiram, a ponto de distribuir as folhas aos
trabalhadores três ou quatro vezes ao dia.
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A mais antiga recomendação da coca consta do ensaio do Dr.Monardes em 1569, que louva o efeito
prodigioso da planta no combate à fome e à fadiga. Em 1749 a planta foi trazida para a Europa e
classificada no gênero Erythroxylon. Em 1786 apareceu na Encyclopédie méthodique botanique, de
Lamarck, sob o nome de Erythroxylon coca”.
DOMIC (1992) em seu extenso trabalho denominado “l’État Cocaïne”, relata que em 1855, Ernst von
Bibra (1806-1876) publicou Die Narkotischen Genussomittel und der Mensch em que ele descrevia
dezessete drogas, entre elas o chá, o café, o haxixe, o ópio e a coca. Em 1859 Albert Niemann extraiu o
alcalóide das folhas da droga e criou o termo cocaína, acompanhado de relatos de sua capacidade de
eliminar a fadiga.
Após a morte de Niemann em 1862, Lossen retomou seus trabalhos e apresentou a fórmula química da
cocaína: C17H21NO4. Na Alemanha em 1867, T.Clemens propôs seu uso terapêutico e em 1883, Theodor
Aschembrndt, médico militar, introduziu secretamente a cocaína nas manobras de treinamento para ser
consumida pelos soldados, com bons resultados.
Em 1884, começou-se a estudar o efeito anestésico da cocaína, o qual foi atribuído ao oftalmologista Carl
Koller. Neste período houve importante aumento no valor comercial da cocaína, e seu uso terapêutico se
ampliou e diversificou. Paralelamente, o entusiasmo inicial de Freud com a cocaína desapareceu após o
fracasso terapêutico no tratamento da dependência de morfina de seu amigo Dr.Ernst von Fleischl-
Marxow, que após a sua utilização apresentou um quadro delirante paranóide e não mais citou a substância
em seus trabalhos (LEITE, 1999).
Simultaneamente foi produzido o vinho Mariani, composto por uma mistura de vinho e cocaína o qual
rapidamente alcançou enorme sucesso, sendo divulgado como “excelente remédio para esquecer as
dificuldades da vida cotidiana”. Na Inglaterra era vendido como “Vinho dos Atletas”, e sua fórmula foi
condecorada pelo Papa Leão XIII e à época era consumida por Thomas Edison, Júlio Verne e Emile Zola
entre outros. Em 1885, um farmacêutico da Geórgia estabeleceu a fórmula da Coca Cola, que chamou na
época de “Vinho Francês de Coca, Tônico Ideal”. Porém, em 1886 proliferaram os relatos de casos de
usuários de cocaína apresentando quadros psicóticos.
A visão social da cocaína transformou-se a partir deste período; de um tônico anunciado sem efeitos
colaterais, para uma droga com as restrições mais severas da história (MUSTO, 1992). A partir de 1906,
nos Estados Unidos, todos os produtos contendo cocaína e outros produtos com potencial de causar
dependência, deveriam ter seus ingredientes mencionados na embalagem.
Segundo DOMIC (1992), dos anos 30 aos anos 60 parece ter havido um arrefecimento no consumo de
cocaína que reaparece na cena mundial com o movimento hippie, que na época contestava os valores
sociais, através do uso de SPAs, entre outros comportamentos. A partir dos anos 70, houve novo
crescimento no consumo de cocaína, em parte associada, especialmente nos Estados Unidos, a uma
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ideologia ligada ao consumismo e à rápida ascenção social, a denominada era yuppie, relacionada ao
consumo de cocaína através da sensação do aumento de energia e da capacidade intelectual.
Foi a partir dos anos 80 que começou-se a observar um importante crescimento no consumo de cocaína e
consequentemente nos problemas associados ao seu uso. Paralelamente, o surgimento da AIDS e sua
rápida associação com o uso compartilhado de drogas injetáveis lançou luz à gravidade do consumo de
drogas por esta via, entre as quais a cocaína, e em seguida, de uma nova via de administração da droga, a
via pulmonar, a saber a cocaína na forma de crack, evidenciando uma nova via de consumo que tem
crescido rapidamente e trazido muitos problemas físicos, psíquicos e sociais .
Além do momento social que pode ser visto como um dos responsáveis pelo incremento no consumo de
cocaína em nossa época, não há dúvida de que outro fator facilitador é o aumento da oferta, mediado pela
lógica do ganho financeiro e da sofisticação na área química e de produção do produto.
O processo de extração da cocaína é iniciado colocando-se as folhas e solventes orgânicos em recipientes,
onde após um período de maceração o extrato orgânico é separado das folhas e evaporado. O resíduo
obtido, denominado pasta de coca, contém cocaína juntamente com outros alcalóides e óleos essenciais. A
droga pode ser obtida também por meio da secagem das folhas, digestão com ácido sulfúrico e posterior
extração, após precipitação com bicarbonato de sódio. A pasta de coca é tratada com ácido clorídrico para
formação de cloridrato de cocaína, que corresponde à forma usual de tráfico, sendo porém ,
frequentemente “diluída” com a adição de produtos que procuram mimetizar sua ação farmacológica, cor
ou sabor. São utilizados com essa finalidade outros anetésicos locais (lidocaína, procaína), cafeína,
efedrina, quinina, estricnina, manitol, sacarose, heroína, pó de mármore, talco, entre outros. A partir do
cloridrato é possível obter cocaína na forma de base, que é volátil e quimicamente mais estável (SILVA &
ODO, 1999).
3.2- Epidemiologia
A cocaína, alcalóide extraído das folhas da erithroxylon coca há mais de um século, é uma das substâncias
mais intrigantes da história na medicina (ARAÚJO et al., 1998). Apesar de sua prevalência de consumo
apresentar-se pequena em comparação ao álcool, atinge níveis estatísticos de epidemia em vários países.
O NIDA (1994) estimou que 4,5 milhões de norte americanos haviam feito algum uso de cocaína em 1992.
Nos EUA pode-se considerar que houve duas epidemias do consumo no século XX. A primeira ocorreu no
início do século e foi controlada com uma série de medidas, dentre elas a própria proibição da cocaína que
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até então era legalmente usada, mesmo em bebidas como a Coca Cola. A segunda epidemia ocorreu nos
anos 70 atingindo seu pico em meados dos anos 80 (MATTOS et al., 1998).
O perfil elitizado de usuários expandiu-se para todas as camadas sociais, tendo em vista o aumento da
produção e o aparecimento de apresentações mais baratas como o crack. A partir do final dos anos 80
verificou-se um declínio: o número de usuários que haviam consumido cocaína nos últimos 30 dias
diminuiu de 5,9 milhões em 1985 para 1,9 milhões em 1991 nos EUA. Apesar da diminuição entre os
usuários eventuais, o número de usuários diários, os problemas relacionados à gestação e a incidência de
admissões relacionadas ao uso de cocaína em Prontos Socorros dos EUA aumentaram entre 1985 e 1995,
evidenciando uma sub população de dependentes com importantes prejuízos decorrentes do consumo.
O uso de cocaína no Brasil, na metade dos anos 80 era um fenômeno quase que exclusivo de alguns tipos
de elite econômica ou social com pouca repercussão no sistema de tratamento de usuários de drogas. Com
a maior oferta da droga, principalmente com a maior produção nos países andinos, o Brasil passou a sofrer
uma epidemia do uso de cocaína que se estende até os dias de hoje (LARANJEIRA et al., 1998).
Segundo CARLINI et al., (1995) no artigo intitulado “Revisão - Perfil de uso da cocaína no Brasil”, tem
havido um aumento gradual e constante do número de estudantes e crianças de rua que usam cocaína,
principalmente nas cidades de São Paulo, Rio de Janeiro e Porto Alegre, de 1987 para 1993, um número
cada vez maior de estudantes, de ambos os sexos, relataram uso na vida ou uso no último mês de cocaína.
O uso por crianças de rua mostrou-se importante: até 1993, não havia relato de uso de crack, fato que foi
referido por 9.2% dessas crianças neste último ano; o uso endovenoso foi relatado por 1% das crianças de
rua entrevistadas, sendo que o uso diário de cocaína (cloridrato e crack ) foi de 5%.
Dados do mesmo trabalho indicam que tem sido observado que o consumo de cocaína, quer cheirada, ou
usada por via endovenosa, é quase que uma presença obrigatória entre os trabalhadores do sexo, sendo até
usada como uma forma de pagamento.
O mesmo estudo observou que o consumo de cocaína por via endovenosa tornou-se comum nas cidades de
São Paulo e Rio de Janeiro; em São Paulo, entretanto, este uso tende a cair dada a entrada do crack. Dados
deste trabalho indicam que o consumo de cocaína ocupa entre o 8 o e o último lugar entre os estudantes e do
3 o ao 5 o entre crianças de rua; por outro lado, as internações hospitalares por dependência de cocaína vêm
aumentando, chegando a atingir o 1 o posto entre as várias drogas (excetuando-se o álcool). Tais dados
indicam que, embora com menor prevalência de consumo, se comparada a outras SPAs, quando ocorre, o
uso é potencialmente mais danoso.
Em 1990, 17% dos usuários que vinham para tratamento nas clínicas especializadas referiam ter usado o
crack, em 1993 esse número passou para 64% e, atualmente pode-se falar que 80% desses usuários fazem
uso de crack (LARANJEIRA, 1998).
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Dados do Projeto Brasil demonstram que o crack é consumido por mais de 30% das pessoas que também
usam drogas injetáveis, em diversas cidades brasileiras (BARBOSA & BUENO, no prelo).
NAPPO (1999) aponta para o crescimento do consumo de crack em nosso meio. Esta droga, de grande
potência e alto poder aditivo, tem sido associada com grande frequência à prostituição e a troca de sexo por
drogas. Este comportamento é ainda mais frequente em mulheres, participando como mais um fator de
facilitação da disseminação do vírus HIV e outras DSTs na população feminina.
3.3- Ação no Sistema Nervoso Central
O efeito agudo da cocaína pode ser atribuído principalmente a um bloqueio da recaptação da dopamina,
produzindo um aumento da substância nas fendas sinápticas dos feixes dopaminérgicos (nigroestriatal,
tuberoinfundibular, mesolímbico e mesocortical). Esse aumento agudo da dopamina, produz um aumento
da neurotransmissão e do número e sensibilidade dos receptores dopaminérgicos. Com o uso crônico,
existe uma redução na concentração da dopamina com o efeito final de uma diminuição na quantidade do
neurotransmissor.
A cocaína também afeta outros sistemas de neurotransmissão, como os que utilizam noradrenalina,
serotonina, endorfinas, GABA e acetilcolina. As ações da cocaína nas vias dopaminérgicas são essenciais
para a atividade reforçadora da droga. A dopamina aumenta a atividade psicomotora, induz
comportamentos estereotipados e diminui o consumo de alimentos. A dopamina está envolvida nos centros
límbicos responsáveis pelo prazer, incluindo aqueles relacionados com alimentação e atividade sexual.
Com o uso repetitivo de cocaína desenvolve-se a tolerância a seus efeitos, que podem ser devidos a esta
hipotética diminuição da inibição da recaptura de dopamina, diminuição da liberação de catecolaminas ou
mudanças na sensibilidade dos receptores catecolaminérgicos (dessensibilização pós-sináptica ou
supersensibilização pré-sináptica) (LARANJEIRA, 1996).
BASILE & LEITE (1999) referem que os primeiros efeitos da cocaína, pelo aumento de dopamina em
fendas sinápticas, levam a uma relativa depleção dessa substância e ao aumento de sua metabolização
principalmente pela COMT (catecol-orto-metil-transferase); à depleção atribui-se a sintomatologia
disfórica da abstinência aguda da droga, que provavelmente explica um componente universal do efeito
rebote ou “ressaca” após o uso.
Os mesmos autores referem que é muito importante ressaltar qua a exposição crônica à cocaína acarreta
uma complexa deformação funcional do sistema nervoso devido à sobreposição de nodos do sistema
nervoso hipersensibilizados à ação das monoaminas aos restantes, que sofrem a alteração corriqueira à
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dessensibilização. Uma vez que existe a possibilidade, em princípio, de uma interação entre estruturas
desse sistema dinamicamente deformado que perpetue algum componente dessa deformação, não podemos
descartar a idéia de irreversibilidade em algum efeito crônico de certas drogas de abuso, entre elas a
cocaína .
Após a absorção pelas diferentes vias (aplicação nas mucosas, oral, respiratória ou intravenosa), a
velocidade de distribução da cocaína é relativamente rápida. Estudos sugerem que ela se acumula nos
tecidos adiposos e no SNC em função de sua lipossolubilidade, resultando concentrações de 4 a 11 vezes
maiores que as plasmáticas, com posterior liberação desses sítios para outros tecidos; atravessa
prontamente a barreira placentária apresentando níveis no recém nascido iguais aos da mãe.
Segundo SILVA & ODO (1999), os principais produtos de biotransformação da cocaína são a
benzoilecgonina e o éster metil ecgonina e em menor proporção, a ecgonina, a norcocaína e a
benzoilnorcocaína. A eliminação da cocaína é, predominantemente controlada pela sua biotransformação,
sendo apenas pequenas quantidades excretadas inalteradas na urina; os produtos que aparecem em maior
abundância na urina são : cocaína (3%), benzoilecgonina (15 a 50%), éster metil ecgonina (15 a 35%),
ecgonina (1 a 8%) e norcocaína (2 a 6%).
Devido ao mecanismo de ação, parcialmente conhecido, da cocaína, pode-se descrever as alterações
agudas que o seu consumo propicia e assim tentar compreender seu potencial efeito reforçador (VIDE
QUADRO XIII).
Fonte: GOLD (1993)
QUADRO XIII: Efeitos agudos da cocaína
• Euforia que frequentemente evolui para disforia.
• Sensação de energia aumentada e de melhor funcionamento.
• Aumento das percepções sensoriais.
• Diminuição do apetite.
• Aumento da ansiedade e da suspeição.
• Diminuição do cansaço e da necessidade de sono.
• Aumento da autoconfiança
• Delírios de cunho persecutório.
• Sintomas gerais de descarga simpática.
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3.4- Ação nos Demais Sistemas do Organismo
O surgimento da AIDS e sua rápida associação com o uso de drogas injetáveis, entre elas a cocaína, lançou
um foco de observação para os problemas clínicos associados ao consumo desta SPA, além dos riscos de
abuso e dependência que já haviam sido identificados.
A incidência de efeitos médicos adversos pelo consumo de cocaína atingiu, no final da última década e
início desta, seu maior índice de todos os tempos. Resultados de estatísticas norte-americanas apontam
para um aumento de 30% nas emergências médicas pelo consumo da cocaína entre os anos 1990/ 91;
naquele país no mesmo período, 2.500 pessoas morreram em virtude de overdoses (LEITE & SEGAL &
CABRAL, 1999).
Em estudo recente WEISS (1994) revisou todos os problemas médicos apresentados relacionados ao
consumo de cocaína em um Pronto Socorro dos Estados Unidos. Cerca de 50% de todos os pacientes
utilizavam a cocaína por via endovenosa e 23% utilizavam a forma de crack. Dessa forma, estas duas vias
de administração da cocaína são responsáveis por ¾ do todas as complicações clínicas decorrentes do uso
da cocaína. Os diagnósticos foram principalmente dor torácica (40%) seguida por falta de ar, ansiedade e
palpitações cardíacas. O resultado final foi uma mortalidade de 1% dos ingressantes em pronto socorro por
problemas clínicos relacionados ao consumo da droga.
As complicações clínicas da cocaína são decorrentes dos efeitos da própria droga e da ação de outras
substâncias (adulterantes) sobre o organismo do usuário. É estimado que a cocaína vendida nas ruas
contenha menos que 10% de cocaína pura; os adulterantes mais comumente usados são o talco, o açúcar e
o sal, além de outras drogas como a xilocaína (WEISS, 1994).
As complicações clínicas ocorrem em diversos órgãos (principalmente SNC e sistema cardiocirculatório).
A cocaína possui efeito inotrópico positivo cardíaco, elevando a pressão arterial e a frequência cardíaca,
reduzindo a circulação coronariana; dessa forma, a morbidade cardiológica associada ao consumo de
cocaína inclui infarto agudo do miocárdio. Tem sido descritas tromboses arteriais e venosas profundas
associadas ao consumo de cocaína, bem como miocardiopatia dilatada, miocardite e edema pulmonar
(LEITE et al., 1999).
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Hipertensão
Hemorragia intracraniana
Ruptura da aorta
Arritmias
Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular
Taquiarritmias ventriculares
Isquemias
Infarto do miocárdio
Infarto renal
Infarto intestinal
Isquemia de membros
Miocardite
Insuficiência cardíaca
Morte súbita
Cefaléia
Convulsões
Déficits neurológicos
Hemorragia subaracnóide
Infarto cerebral
Complicações embólicas
Encefalopatia tóxica
Fonte: BENOWITZ (1992)
QUADRO XIV: Principais complicações clínicas pelo consumo de cocaína
Pneumomediastino/pneumotórax
Edema pulmonar
Parada respiratória
OBSTÉTRICAS
Aborto espontâneo
Descolamento da placenta
Placenta prévia
Ruptura precoce de membranas
FETAIS
Retardo do crescimento intra
uterino
Malformações congênitas
NEONATAIS
Síndrome de abstinência
Infarto cerebral
Retardo no desenvolvimento
AIDS
Endocardite bacteriana
Hepatite B e C
Tétano
Além das complicações causadas pela ação da própria droga e dos adulterantes no organismo do
usuário, boa parte das consequências clínicas do consumo deve-se a via de administração utilizada. Como
será discutido no tópico 3.6, do ponto de vista clínico, o uso endovenoso é o que tem maior potencial
mórbido, devido a possibilidade de transmissão de microorganismos, entre eles o vírus HIV e o da hepatite
(FERNANDEZ, 1994). A via pulmonar acarreta lesões orais e respiratórias, além de frequente desnutrição.
A via nasal tem como complicações mais frequentes, prejuízos locais na mucosa com ulcerações e
sangramentos.
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Diante de tais ações sistêmicas a cocaína tem se mostrado uma substância com importante potencial de
mortalidade, especialmente devido a (VIDE QUADRO XVIII):
• Infarto agudo do miocárdio
• Arritmia cardíaca
• Hemorragia cerebral.
• Hiperpirexia.
Fonte: WEISS (1994)
• Convulsões e mal convulsivo.
• Parada respiratória
3.5- Critérios Diagnósticos
QUADRO XV : Efeitos letais da overdose de cocaína
Os principais critérios diagnósticos psiquiátricos (intoxicação, abuso, dependência e abstinência)
relacionados ao consumo de cocaína pela CID-10, são os critérios gerais citados no item 2.5, apenas
acrescidos no terceiro caracter, correspondente ao tipo de substância, do dígito 4, a saber, cocaína.
Acrescenta-se aqui os critérios descritos pelo DSM-IV e outros autores, com a finalidade de sistematizar o
estabelecimento de situações clínicas prevalentes na atualidade.
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QUADRO XVI: Intoxicação com cocaína/ 292.89
A. Uso recente de cocaína.
B. Alterações comportamentais ou psicológicas mal-adaptativas e clinicamente
significativas (euforia ou embotamento afetivo; mudanças na sociabilidade;
hipervigilância; sensibilidade interpessoal; ansiedade; tensão ou raiva;
comportamentos estereotipados; julgamento prejudicado; funcionamento social ou
ocupacional prejudicado), que se desenvolvem durante ou logo após o uso de
cocaína.
C. Dois ou mais dos seguintes sintomas, desenvolvendo-se durante ou logo após o uso
de cocaína:
(1) Taquicardia ou bradicardia
(2) Dilatação das pupilas
(3) Pressão sanguínea elevada ou abaixo do normal
(4) Perspiração ou calafrios
(5) Náuseas ou vômitos
(6) Evidências de perda de peso
(7) Agitação ou retardo motor
(8) Fraqueza muscular, depressão respiratória, dor torácica ou arritmias
(9) Confusão, convulsões discinesias, distonias ou coma
D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral nem são melhor explicados
por outro transtorno mental.
Fonte: DSM-IV (1995)
Segundo LARANJEIRA (1995), até recentemente, os sintomas de abstinência de cocaína eram muito
pouco estudados, sendo que vários autores defendiam sua inexistência. GAWIN & KLEBER (1986)
fizeram um estudo que influenciou bastante a descrição fenomenológica destes sintomas e assim
descreveram as fases da abstinência da cocaína :
• Fase 1- Disforia relacionada com o uso da cocaína (crash). Depressão, anedonia, insônia,
ansiedade, irritabilidade e desejo intenso pela cocaína (craving). Sintomas depressivos mais
pronunciados e ideação suicida podem estar presentes. Gradualmente, o desejo pela cocaína diminui e
o desejo por dormir fica mais intenso.Duração: 1 a 3 dias.
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• Fase 2 - O desejo pela cocaína continua, com irritabilidade, ansiedade e uma diminuição da
capacidade de experenciar prazer. Uma síndrome disfórica com diminuição da motivação e anedonia
ocorre após um período de eutimia. Progressivamente, a memória dos efeitos negativos do uso de
cocaína começa a desaparecer e o desejo tende a ficar mais forte, sobretudo quando em contato com o
mesmo ambiente onde usava a droga. Duração: 1 a 4 semanas.
Fase 3 - Período de desejo menos intenso pela cocaína com alguns sintomas depressivos, podendo
experenciar o craving por vários meses. Duração: de várias semanas até anos.
De forma esquemática, o DSM-IV descreve a abstinência de cocaína da seguinte forma (VIDE QUADRO
XVII):
QUADRO XVII: Abstinência de cocaína/ 292.0
A. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de cocaína.
B. Humor disfórico e duas ou mais das seguintes alterações fisiológicas,
desenvolvendo-se de algumas horas a alguns dias após o critério A:
(1) Fadiga
(2) Sonhos vívidos e desagradáveis
(3) Insônia ou hipersonia
(4) Aumento do apetite
(5) Retardo ou agitação psicomotora
C. Os sintomas do critério B causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo
no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes do
funcionamento.
D. Os sintomas não se devem a uma condição médica geral nem são melhor explicados
por outro transtorno mental.
Fonte: DSM-IV (1995)
Tem-se observado com frequência crescente quadros psiquiátricos surgidos na vigência ou logo após o
consumo de cocaína. A variedade de apresentações clínicas que podem surgir dificultam sobremaneira o
estabelacimento do diagnóstico. Torna-se fundamental para o psiquiatra hoje, ter um adequado
conhecimento desta possibilidade etiológica para que se evitem medidas intervencionistas medicamentosas
potentes ou hospitalares em quadros que frequentemente são autolimitados. Obviamente isto não significa
o não emprego de psicofármacos para determinados sintomas psicopatológicos, porém, deve-se ter em
mente o prognóstico aqui envolvido.
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Descreve-se portanto, a seguir, os principais quadros induzidos pelo consumo de cocaína e que trazem
dificuldades no diagnóstico diferencial com quadros psiquiátricos puros ou secundários ao consumo de
outras substâncias psicoativas (VIDE QUADROS XVIII, XIX, XX, XXI, XXII e XXIII).
• Transtorno psicótico / F1x.5 (CID-10, 1993)- um conjunto de fenômenos psicóticos que
ocorrem durante ou imediatamente após o uso de substâncias psicoativas e que são caracterizados por
alucinações vívidas (tipicamente auditivas, porém frequentemente em mais de uma modalidade
sensorial), falsos reconhecimentos, delírios e/ou idéias de referência (frequentemente de natureza
paranóide ou persecutória), transtornos psicomotores (excitação ou estupor) e afeto anormal, o qual
pode variar de medo intenso a êxtase. O sensório está usualmente claro, mas algum grau de
obnubilação da consciência, ainda que não confusão grave, pode estar presente. O transtorno
tipicamente se resolve, pelo menos parcialmente, dentro de 1 mês e completamente dentro de 6 meses.
O diagnóstico pode ser mais especificado com seu sub-tipo: esquizofreniforme, predominantemente
delirante, predominantemente alucinatório, predominantemente polimórfico, predominantemente sintomas
depressivos, predominantemente sintomas maníacos e misto.
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A. Alucinações ou delírios importantes.
QUADRO XVIII: Transtorno psicótico induzido por cocaína
B. Evidências na história, exame físico ou por achados laboratoriais de: sintomas do
critério A se desenvolvem durante a intoxicação ou abstinência, ou em período
inferior a um mês destes e/ou o consumo da substância é relacionado
etiologicamente ao transtorno apresentado.
C. Sintomas não são característicos de transtorno psicótico que não é induzido por
substância. Evidências que os sintomas não são induzidos por substâncias incluem::
- Surgimento dos sintomas precedeu o início do consumo de drogas;
- Sintomas persistem por mais que um mês após a interrupção do consumo ou da
síndrome de abstinência;
- Sintomas excedem aqueles esperados para a intoxicação ou abstinência da
cocaína.
D. O transtorno não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium
- Subtipos de transtorno psicótico induzido:
Fonte: APA (1994)
- Com início durante a intoxicação;
- Com início durante a abstinência.
QUADRO XIX: Delirium induzido por intoxicação por cocaína
A. Distúrbio na consciência do indivíduo com redução na capacidade de focalizar,
manter ou modificar a atenção.
B. Mudança nas funções cognitivas do indivíduo (prejuízos na memória, desorientação
ou dificuldade no discurso).
C. Transtorno se desenvolve rapidamente e tende a flutuar durante o dia.
D. Evidência pela história clínica, exame físico ou achados laboratoriais:
- Sintomas dos critérios A e B se desenvolvem durante a intoxicação pela
substância, e/ou
- o consumo da cocaína pode ser associado etiologicamente ao transtorno.
Fonte: APA (1994)
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QUADRO XX: Delirium induzido por abstinência de cocaína
A. Distúrbio na consciência do indivíduo com redução na capacidade de focalizar,
manter ou modificar a atenção.
B. Mudança nas funções cognitivas do indivíduo (prejuízos na memória, desorientação
ou dificuldade no discurso).
C. Transtorno se desenvolve rapidamente e tende a flutuar durante o dia.
D. Evidência pela história clínica, exame físico ou achados laboratoriais:
- os sintomas descritos nos critérios A e B se desenvolvem durante a abstinência
Fonte: APA (1994)
da cocaína (ou imediatamente após).
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QUADRO XXI: Transtorno de humor induzido por cocaína
A. Transtorno proeminente e persistente do humor predomina no quadro clínico, sendo
caracterizado por um dos seguintes:
- Humor depressivo ou redução importante do interesse ou prazer em todas ou
praticamente todas as atividades;
- Humor eufórico, expansivo ou irritável.
B. Evidência na história, exame físico ou por achados laboratoriais:
- Sintomas do critério A se desenvolvem durante a intoxicação ou abstinência, ou
em um período inferior a um mês destes e/ou,
C. O consumo da substância é relacionado etiologicamente ao transtorno apresentado.
D. Sintomas não são característicos de transtorno de humor que não é induzido por
substância. Evidências que os sintomas não são induzidos por substâncias incluem:
- Surgimento dos sintomas precedeu o início do consumo de drogas;
- Sintomas persistem por período maior que um mês após a interrupção do
consumo ou da síndrome de abstinência;
- Sintomas excedem aqueles aspectos esperados para a desintoxicação ou
abstinência da cocaína.
E. O transtorno não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium
F. Os sintomas causam desconforto importante ou prejuízo em importantes áreas do
funcionamento do indivíduo.
Fonte: APA (1994)
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QUADRO XXII: Transtorno de ansiedade induzido por cocaína
A. Ansiedade proeminente, ataques de pânico, fobias ou obsessões predominam no
quadro clínico.
B. Evidência na história, exame físico ou por achados laboratoriais:
- Sintomas do critério A se desenvolvem durante a intoxicação ou a abstinência,
ou em período inferior a um mês destes, e/ou
- o consumo da substância é relacionado etiologicamente ao transtorno
apresentado.
C. Sintomas não são característico de transtorno de ansiedade que não é induzido por
substância. Evidências que os sintomas não são induzidos por substâncias incluem:
- Surgimento dos sintomas precedeu o início do consumo de drogas;
- Sintomas persistem por período maior que um mês após a interrupção do
consumo ou da síndrome de abstinência;
- Sintomas excedem aqueles esperados para a intoxicação ou abstinência da
cocaína.
D. O transtorno não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium
E. Os sintomas causam desconforto importante ou prejuízo em importantes áreas de
funcionamento do indivíduo.
Fonte: APA (1994)
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QUADRO XXIII:Transtorno sexual induzido por cocaína
A. Disfunção sexual clinicamente importante que resulta em desconforto intenso ou
prejuízo em relacionamento interpessoal.
B. Evidências na história, exame físico ou por achados laboratoriais:
- Sintomas do critério A se desenvolvem durante a intoxicação ou abstinência, ou
em período inferior a um mês destes e/ou
- o consumo da substância é relacionado etiologicamente ao transtorno
apresentado.
C. Sintomas não são característicos de transtorno sexual que não é induzido por
substância. Evidências que os sintomas não são induzidos por substâncias incluem:
- Surgimento dos sintomas precedeu o início do consumo de drogas;
- Sintomas persistem por período maior que um mês após a interrupção do
consumo ou da síndrome de abstinência;
- Sintomas excedem aqueles esperados para a intoxicação ou abstinência da
cocaína;
- Subtipos:
Fonte: APA (1994)
- Prejuízo no desejo sexual,
- Dificuldade na excitação sexual,
- Prejuízo na capacidade de experimentar orgasmo,
- Dor sexual.
O estabelecimento da síndrome psiquiátrica tem causado menos dificuldade do que a compreensão de sua
etiologia e diagnóstico diferencial; para tanto, uma anamnese detalhada, associada a exame físico completo
e entrevista com familiares e rede social, constituem os elementos fundamentais para o clareamento
diagnóstico.Tais procedimentos podem ser complementados com um exame toxicológico pra detecção de
substâncias psicoativas que tem se mostrado um bom auxiliar em situações de dúvida.
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3.6- Vias de Administração
Alguns dos principais problemas clínicos em usuários de cocaína decorrem mais da forma como a droga é
utilizada do que da ação do produto propriamente dita. Há relatos de várias vias para o consumo de
cocaína, porém, do ponto de vista clínico as que se destacam são :
• Inalatória ou intranasal
A cocaína é consumida colocando-se o pó, em superfície lisa e plana, geralmente vidro ou espelho, sendo
então “batida” para que fique uniforme e disposta em fileiras que são aspiradas. A partir da inspiração da
droga, os efeitos começam a surgir, de forma gradual, se comparados com as demais vias de administração,
entre 30 segundos e 2 minutos e, após 40 minutos os efeitos começam a se dissipar. Após a inalação, a
cocaína é rapidamente absorvida pela corrente sanguínea. Os efeitos sobre o humor são evidentes após 15
a 30 minutos, acompanhados por aumento da pressão arterial e taquicardia. Após atingir a estabilidade o
nível sérico começa a cair; os efeitos psíquicos observados são depressão, ansiedade, cansaço,
irritabilidade e fissura por nova dose (WEISS, 1994).
Segundo LARANJEIRA (1996), os principais problemas clínicos associados a esta via de administração
são uma rinite alérgica ou vasomotora, anosmia e hiposmia. A perfuração do septo nasal é comumente
encontrada e pode ocorrer mesmo após três semanas de uso, podendo ser grave, com sangramento,
ulceração, sinusite, colapso nasal e mesmo deformidade nasal em sela.
Dados do NIDA (1994), têm mostrado uma importante ligação da cocaína em todas as suas formas de
administração, com a sexualidade, já que a mesma tem reputação de ser uma substância “afrodisíaca”,
além da desinibição que acompanha estágios iniciais de seu consumo. Tal observação tem sido feita com
maior frequência entre usuários da via nasal, já que estes mantém uma relação de compulsão menor se
comparados com usuários de cocaína pelas demais vias. Tal constatação poderia colocar os usuários de
cocaína por esta via como em potencial risco para atividades sexuais sem as adequadas medidas de
prevenção com relação às DSTs, especialmente a AIDS.
•Via pulmonar ou fumada
Recentemente o surgimento de uma nova apresentação da cocaína, o crack, tem chamado a atenção dos
profissionais que trabalham com usuários de drogas. O crack é encontrado na forma de pequenas pedras
que são produzidas a partir de cloridrato de cocaína, acrescido de uma base, em geral bicarbonato de sódio,
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além de outras substâncias que são adicionadas no sentido de aumentar o volume produzido. Estas pedras
são fumadas, sendo o princípio ativo - a cocaína - rapidamente absorvida pelos capilares pulmonares, indo
daí para a corrente sanguínea, e atingindo o SNC com um início de ação bastante rápido ( cerca de 1 a 3
minutos ), assim como seu decréscimo. A intensidade da euforia parece ser o determinante fundamental
para o potencial de dependência da droga, sendo também proporcional à fissura que surge logo que os
efeitos começam a dissipar-se, 10 a 20 minutos depois, levando o usuário a buscar uma nova
administração, frequentemente de forma desesperada e arriscada para si (WEISS, 1994).
O consumo de crack tornou-se muito popular nos EUA desde a sua introdução por volta de 1985. Em
nosso país o aumento mais evidente deu-se a prtir de 1990. Crack não é uma droga nova, mas um novo
método de administração de cocaína (LEITE & ANDRADE, 1999).
A absorção da cocaína fumada é tão rápida que equivale ao uso EV. Os efeitos observados após o consumo
são: taquicardia, hipertensão, taquipnéia e hipertermia; pupilas dilatadas, tensão muscular, tremores e
sudorese intensa. Embora os primeiros episódios de consumo sejam marcados por euforia, sensação de
bem estar e desejo por repetir o uso, a continuidade do consumo resulta em ansiedade, hostilidade e
depressão extrema. Os usuários costumam consumir álcool para o controle desta ansiedade. Continuando o
consumo, em doses mais altas podem surgir ilusões perceptivas e finalmente a psicose cocaínica, com
extrema hipervigilância, delírios paranóides e alucinações.
Contendo até 75% de cocaína pura, o crack é considerado a forma da cocaína mais capaz de causar
consumo compulsivo e dependência. O consumo de crack causa aumento rápido do nível de cocaína no
sangue, produzindo imediatamente os efeitos psíquicos, com pico em cinco minutos. A intensidade da
euforia obtida parece contribuir para o potencial de dependência da droga; é também proporcional à fissura
pela droga que surge logo que os efeitos começam a dissipar-se, dez a vinte minutos depois, levando a
nova administração. Os efeitos desagradáveis são igualmente mais intensos, contribuindo também para a
readministração (WEISS, 1994).
Os efeitos farmacológicos do crack (início rápido, extrema euforia e curta duração) potencializam os
riscos de um consumo compulsivo. Além disso, observa-se o descuido pessoal dos usuários, sendo
negligenciada a alimentação, e higiene básica, com importante comprometimento da saúde física (NIDA,
1994).
O uso de crack tem sido associado a aumento na criminalidade, aumento nas demandas de tratamento e
crescimento nas taxas de DSTs (HUDGINS et al.,1995).
LARANJEIRA (1996) refere que pacientes que usam crack comumente apresentam dores torácicas, tosse e
hemoptise, que podem ser devidas a várias condições clínicas como atelectasias, pneumomediastino,
pneumotórax e hemopneumotórax. A inalação da cocaína envolve um esforço respiratório frequente
seguido por uma “ manobra de Valsalva” e tosse violenta. Isto resulta num aumento da pressão intra
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alveolar com consequente ruptura dos alvéolos e ar escapando para o espaço intersticial, podendo chegar
ao mediastino. A descompressão do pneumomediastino através da pleura pode levar ao pneumotórax.
Edema pulmonar não cardiogênico já foi descrito e seria devido à ruptura das membranas capilares
alveolares. Outras condições descritas são: hemorragia alveolar difusa, granulomatose pulmonar,
bronquiolite obliterante e piora acentuada de asma preexistente.
Via endovenosa ou injetável
O uso EV é a variedade mais perigosa de consumo de cocaína. Além de grande potencial de abuso, o uso
EV carrega os problemas adicionais de injeção de substâncias não estéreis e transmissão de infecções
(hepatite, endocardite e AIDS).
Um dos principais efeitos da intoxicação aguda por cocaína é a sensação de prazer descrita muitas vezes
como euforia. Este efeito parece estar relacionado, à capacidade da droga de induzir readministrações
repetitivas em animais de laboratório (LEITE, 1999).
A sensação induzida de hiperalerta é relatada pelos usuários e pode ser confirmada por EEG e por ECG. A
cocaína, pelo fato de bloquear os centros da fome, localizados no hipotálamo lateral, reduz o apetite, e o
uso crônico acarreta perda de peso importante.
Do ponto de vista dos riscos clínicos LARANJEIRA (1996), aponta que o uso endovenoso facilita o
aparecimento de complicações secundárias ao ataque feito à camada protetora da pele, quer seja no uso
endovenoso propriamente dito, quer quando a via é subcutânea. O maior risco sem dúvida é a
contaminação pelo HIV, mas além dele, a hepatite B também é uma das mais frequentes infecções
observadas nestes usuários de drogas.
Segundo o mesmo autor, alguns estudos mostram que cerca de 50% deles já tiveram contato com o vírus
no passado e 10% podem estar cronicamente infectados. Recentemente a hepatite C também passou a ser
associada ao consumo de drogas e seria responsável por muitos casos de doença crônica. As bactérias de
agulhas contaminadas entram na circulação e podem se instalar no coração e suas válvulas. O
Staphylococcus aureus é a bactéria mais comum, sendo que os Streptococcus e os Gram-negativos também
podem estar presentes. A lesão das válvulas direitas são mais comuns, com a tricúspide sendo a mais
afetada. Cerca de 60% das bacteremias nestes pacientes não são devidas a infecção cardíaca. Outras causas
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como pneumonia, osteomielite e encefalites devem ser investigadas. Celulites e abscessos também podem
estar associados com bacteremia.
3.7 - Tratamento
O tratamento em dependência química permite uma variedade de abordagens voltadas mais
especialmente à relação estabelecida entre o sujeito e a droga. Na maior parte dos casos, é menos
importante o tipo de droga consumida, embora haja especificidades clínicas às quais se deve observar em
algumas substâncias. Portanto, as diretrizes gerais no tratamento da dependência à cocaína (TIMS &
LEUKEFELD, 1993) seguem as mesmas já apresentadas no item 2.8 deste estudo, o qual sistematiza em
linhas gerais, as alternativas terapêuticas em toxicomania, não havendo então, uma abordagem exclusiva
para a cocaína.
O tratamento farmacológico nas dependências químicas permanece hoje como coadjuvante de
terapêuticas outras como as citadas anteriormente. Porém, no tratamento específico da dependência de
cocaína, os objetivos, segundo TAYLOR (1990) são, a minimização de sintomas de abstinência, disforia e
fissura.
O QUADRO XXIV a seguir apresenta os grupos farmacológicos utilizados e seus principais efeitos :
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QUADRO XXIV : Principais medicamentos usados no tratamento da dependência de cocaína
GRUPO FARMACOLÓGICO PRINCIPAIS DROGAS EFEITO OBSERVADO
Agonistas dopaminérgicos Amantadina Redução do craving nas 3
Bromocriptina semanas iniciais
Antidepressivos Desipramina Redução do craving e da
anedonia na abstinência
Agentes serotoninérgicos Fluoxetina Redução do craving e do
consumo total de cocaína
Antagonistas dopaminérgicos Neurolépticos Redução da euforia durante
a intoxicação por cocaína
Lítio Carbonato de lítio Controle da euforia
( abandonado)
Anticonvulsivantes Carbamazepina Diminuição da sensibilidade
Fonte : LEITE & CABRAL (1999)
à cocaína
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