Enzimas Hepáticas - Labvw.com.br

Natalia Witzke Testoni<br />

Enzimas<br />

Hepáticas<br />

Funções do Fígado<br />

p Síntese de proteínas plasmáticas.<br />

p Síntese de proteínas da coagulação.<br />

p Metabolismo energético.<br />

p Detoxicação.<br />

p Metabolismo de hormônios.<br />

p Bilirrubina.<br />

p Amônia.<br />

MOTTA, V.,T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações.Volume 9.<br />

Hiperbilinurremia Indireta<br />

p Aumento da bilirrubina não conjugada.<br />

Anemia Hemolítica:<br />

com a lise das hemácias á um aumento do grupamento Heme,<br />

conseqüentemente aumentando a quantidade de bilirrubina indireta.<br />

Como o fígado não consegue conjugar toda a bilirrubina ela fica<br />

circulante (quando a bilirrubina é conjugada, ela é excretada)<br />

Motivos:<br />

Síndrome de Crieger-Nager<br />

(diminui a captação)<br />

Síndrome de Gilbert:<br />

(deficiência de conjugação)<br />

Icterícia do Recém nato:<br />


Aumento na liberação de enzimas para<br />

o plasma é conseqüência de:<br />

p Lesão celular extensa:<br />

as lesões celulares são geralmente causadas por isquemia ou toxinas celulares, por<br />

exemplo: na elevação das transaminases quando há lesão nos hepatócitos.<br />

p Proliferação celular e aumento na renovação celular:<br />

por exemplo o aumento na fosfatase alcalina pela elevação da atividade osteoblastica<br />

durante o crescimento ou restauração óssea após fraturas.<br />

p Aumento da síntese enzimática:<br />

com por exemplo a marcada elevação da atividade da ä-GT após a ingestão de<br />

álcool.<br />

p Obstrução dos ductos:<br />

afeta as enzimas normalmente encontradas nas secreções exócrinas, por exemplo: a<br />

amilase e a lipase no suco pancreático. Estas enzimas podem regurgitar para a<br />

corrente circulatória se o ducto pancreático- biliar estiver bloqueado.<br />


Finalidade destes testes<br />

p Os teste laboratoriais podem ser usados para:<br />

a) Confirmar a existência de agressão ao fígado<br />

b) Avaliar funcionalmente hepatócitos, a drenagem<br />

biliar e o sistema retículo endotelial<br />

c) Determinar etiologia da doença hepática.<br />

MINCIS, M.; MINCIS, R. Enzimas Hepáticas: Por Que São Importantes Para o Estudo de Doenças do Fígado. Prática Hospitalar. Ano IX n°51<br />

Mai-Jun/2007<br />

Hiperbilinurremia Direta<br />

p Aumento da Bilirrubina Direta.<br />

p Ocorrer por lesões nos hepatócitos, fazendo com que<br />

ele libere seu conteúdo, entre eles a bilirrubina<br />

conjugada.<br />

p Motivos:<br />

Hepatite viral aguda<br />

Colestase<br />

Valor de referência<br />

Bilirrubina<br />

Direta 0,2 mg/dl<br />

Adulto Indireta 0,6 a 0,9 mg/dl<br />

Total 1,0mg/dl<br />


6/7/2009<br />

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1

Fosfatase Alcalina<br />

A Fosfatase Alcalina está<br />

amplamente distribuída nos tecidos<br />

humanos, notadamente na mucosa<br />

intestinal, fígado (canalículos biliares),<br />

túbulos renais, baço, ossos<br />

(osteoblastos) e placenta.<br />

No FÍGADO, a fosfatase alcalina<br />

está localizada na membrana celular<br />

que une a borda sinusoidal das células<br />

parênquimais aos canalículos biliares.<br />

Nos OSSOS a atividade da<br />

fosfatase alcalina está confinado aos<br />

osteoblastos onde ocorre a formação<br />

óssea.<br />



Gravidez.<br />

Aumento da FA 2-3 vezes são observados no<br />

terceiro trimestre de gravidez; a enzima<br />

adicional é de origem placentária.<br />


Transaminases<br />

As enzimas AST e ALT estão<br />

amplamente distribuídas nos tecidos<br />

humanos. As atividades mais<br />

elevadas de AST (TGO) encontramse<br />

no miocárdio, fígado, músculo<br />

esquelético, com pequenas<br />

quantidades nos rins,<br />

pâncreas,baço, cérebro pulmões e<br />

eritrócitos.<br />

Interferentes:<br />

Valores de referência:<br />

Fosfatase alcalina Homem Mulheres<br />

1 a 3 meses 60 a 360 U/L 80 a 425 U/L<br />

14 a 15 anos 130 a 525 U/L 70 a 230 U/L<br />

16 a 19 anos 65 a 260 U/L 50 a 130 U/L<br />

Resultados falsamente elevados: são<br />

encontrados em pacientes<br />

submetidos a tratamentos com<br />

paracetamol, aspirina, agentes<br />

antifúngicos, barbitúricos,<br />

difenilhidantoína, morfina,<br />

anticomcepcionais orais e tiazidas.<br />

p Obstrução Extrahepática.<br />

A atividade eleva 3 a 10 vezes os valores de<br />

referências na obstrução parcial ou total do<br />

colédoco. Encontrados nos cálculos biliares e<br />

câncer de cabeça de<br />

AST (aspartato aminotransferase) = TGO (transaminase glutâmica-oxalacética)<br />

ALT (alanina aminotransferase) = TGP (transaminase glutâmica-prúvica,)<br />



Valores falsamente aumentados: paracetamol, ampicilina, agentes anestésicos,<br />

cloranfenicol, codína, cumarínicos, difenilhidantoína, etanol, isoniazida, morfina,<br />

anticoncecionais orais, sulfonamidas e tiazidas.<br />


Homem Mulher<br />

TGO até 38 U/L até 32 U/L<br />

TGP até 41 U/L até 31 U/L<br />


Hiperfosfatasemia alcalina.<br />

p Obstrução Intrahepática.<br />

Como a fosfatase alcalina está localizada nas membranas de<br />

revestimento dos canalículos biliares. Quando ocorre impedimento do trato<br />

biliar, a FA sérica atinge 2-3 vezes os valores de referência (podendo chegar<br />

a 10-15 vezes), dependendo do grau de estase biliar.<br />

As elevações ocorrem em:<br />

- Lesões expansivas: carcinoma hepatocelular primário, metástases,<br />

abscessos e granuloma.<br />

- Hepatite viral e cirrose: apresentam pequenas elevações nos níveis séricos<br />

da FA.<br />

- Outras desordens: mononucleose infecciosa, colangite e cirrose portal.<br />



p Enfermidades ósseas.<br />

Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com doenças ósseas caracterizadas<br />

pela hiperatividade osteoblástica.<br />

- Doença de Paget(osteíte deformante) – ocorre aumento de 10-25 vezes.<br />

- Osteomalácia e raquitismo – ocorre aumento de 2-4 vezes (que<br />

declinam após terapia com vitamina D.<br />

- Hiperparatireoidismo primário e secundário.<br />

- Tumores ósseos osteoblásticos primários ou secundários.<br />

- Fraturas ósseas – aumentos pequenos<br />

- Outras desordens: pancreatite agudas e crônica, insuficiencias renal e<br />

crônica, septicemia extrahepáticas, infecções bacterianas intra-<br />

abdominaias, síndrome de Fanconi, tirotoxicose. Algumas drogas como:<br />

cloropromazina, estrogênios e progesterona.<br />



Aumento das aminotransferases<br />

Lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas<br />

para a circulação.<br />

A ALT (GPT) é encontrada principalmente no citoplasma do<br />

hepatócito, enquanto 80% da AST(GOT) está presente na mitocôndria.<br />

Esta diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças<br />

hepáticas.<br />

Em dano hepatocelular leve a forma predominante no soro é<br />

citoplasmática, enquanto em lesões graves há liberação da enzima<br />

mitocondrial, elevando a relação AST/ALT.<br />

Desordens Hepatocelulares<br />

Hepatite aguda<br />

Os aumentos podem atingir até 100 vezes os limites superiores dos<br />

valores de referência, apesar de níveis entre 20 e 50 vezes, serem os mais<br />

encontrados.<br />

Na fase aguda da hepatite viral ou tóxica, a ALT (GPT), geralmente,<br />

apresenta atividade maior que a AST (GOT). A relação AST/ALT é menor<br />

que 1.<br />

Geralmente, se encontram hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria com<br />

pequena elevação dos teores séricos da fosfatase alcalina.<br />




2


Cirrose hepática<br />

São detectados níveis até cinco vezes superiores aos valores de<br />

referência, dependendo das condições do progresso da destruição celula,<br />

nestes casos, a atividade da AST (GOT) é maior que a ALT (GTP).<br />

Ocorre também prolongamento<br />

do tempo de protrombina, hiperbilirrubinemia,<br />

teores de amônia elevadas, uremia baixa e<br />

prejudicada síntese da albumina<br />

A relação AST/ALT freqüentemente<br />

é maior que 1.<br />





Causas Não Hepáticas.<br />

p Hemocromatose.<br />

Os primeiros exames a serem realizados são a dosagem de ferro e<br />

da ferritina séricos e a determinação da suturação da transferrina<br />

Em geral, o ferro sérico está aumentado, comumente entre 180-300<br />

mcg por cento o Índice de saturação de mais de 45% é sugestivo de<br />

hemocromatose. Esses exames, entretanto<br />

p Moléstia de Wilson<br />

Essa é um doença genética que se caracteriza por diminuição da<br />

excreção biliar de cobre, que se acumula em diversos tecidos,<br />

especialmente no fígado, cérebro, córneas e rins.<br />

p Deficiência de Alfa-1-glicoproteínas:<br />

A deficiência desta glicoproteína é causa comum de doença hepática<br />

crônica em adultos.<br />






p Esteatopatite.<br />

Caracteriza-se pela presença de esteatose macrovesicular e processo<br />

inflamatório no parênquima hepático.<br />

Os níveis de aminotransferases não se elevam mais de quatro vezes<br />

os valores normais.<br />

O índice de AST/ALT é em geral 1. Essa lesão hepática evoluir para a<br />

cirrose.<br />

p Hepatite auto-Imune<br />

O diagnóstico se fundamenta na presença de níveis elevados de<br />

transaminases, ausência de outras causas de hepatite crônica e aspectos<br />

sorológicos e patológicos sugestivos da doença.<br />

Outros testes utilizados para confirmação: anticorpos antinucleares,<br />

anticorpos anti músculo liso e anticorpos contra fração microssomal<br />

fígado/rins.<br />




p Mononucleose infecciosa ( 20 X)<br />

p Colestase extra-hepática aguda Infarto do<br />

miorcárdio<br />

p Distrofia muscular progressiva e dermatomiosite<br />

p Embolia pulmonar ( 2 a 3 X)<br />

p Pancreatite aguda ( 2 a 5 X)<br />

p Induficiencia cardíaca congestiva<br />

p Outras desordens<br />


Gama- Glutamiltransferase<br />

Apesar da atividade enzimática ser maior no rim, a enzima<br />

presente no soro é de origem, principalmente, do sistema hepatobiliar.<br />

No fígado, a g-GT está localizada nos canalículos das células hepáticas<br />

e, particularmente, nas células epiteliais que revestem os ductos<br />

biliares.<br />


Gama GT Homem Mulher<br />

10 a 66 U/L 5 a 39 U/L<br />


Valores falsamente aumentados: fenitoína,<br />

fenobarbital, glutemidina e metaqualona<br />




3


p Obstrução intra -hepática e extra<br />

-hepática.<br />

São observados os maiores<br />

aumentos ( 5-30 X) nas colestases do<br />

trato biliar.<br />

A g-GT é mais sensível e duradoura<br />

que a fosfatase alcalina,as transaminases<br />

e a 5’nucleotidase, na detectação de<br />

icterícia obstrutiva, colangite e colecistite.<br />

Além disso, a g-GT é útil na<br />

diferenciação da fonte de elevação da<br />

fosfatase alcalina a g-GT apresenta<br />

valores normais nas desordens ósseas e<br />

durante a gravidez.<br />





p Enfermidades hepáticas induzidas pelo álcool<br />

As elevações enzimáticas nos alcoólatras variam entre 2-3<br />

vezes os valores de referência. Estes ensaios são úteis no<br />

acompanhamento dos efeitos da abstenção do álcool. Nestes<br />

casos, os níveis voltam aos valores de referência em duas ou três<br />

semanas, mas podem elevar novamente se o uso do álcool é<br />

retomado.<br />

p Hepatite infeciosa.<br />

Aumentos de 2 a 5 vezes os valores de referência; nestes<br />

casos a determinação das aminotranferases (transaminases) é de<br />

maior utilidade.<br />




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