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Pulpopatias e periapicopatias - Patrícia Ruiz Spyere

Pulpopatias e periapicopatias - Patrícia Ruiz Spyere

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<strong>Pulpopatias</strong> e<br />

Periapicopatias<br />

Etiopatgênese e<br />

Diagnóstico<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Alterações Pulpares<br />

Etiologia<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Agressão à polpa dental<br />

Fatores<br />

Físicos<br />

Fatores<br />

Químicos<br />

Fatores<br />

Biológicos<br />

Reparo<br />

INFLAMAÇÃO<br />

Dano<br />

Depende da duração e intensidade da agressão<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Alterações pulpares – Etiologia<br />

Fatores físicos<br />

• Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de<br />

presa dos materiais restauradores ou polimento<br />

de restaurações<br />

• Ação mecânicas das brocas<br />

• Trauma, fratura<br />

• Pressão durante moldagem<br />

MONDELL, 1998<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Preparo cavitário - Calor<br />

Alterações pulpares – Etiologia<br />

1. Movimento rápido do fluido dentinário para a periferia<br />

2. Estimulação nervosa<br />

3. do fluxo sanguíneo <br />

Hiperemia pulpar<br />

4. da pressão tecidual<br />

intersticial<br />

5. Filtração do fluido<br />

dentinário para a periferia<br />

Desidratação dentinária Aspiração odontoblástica<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Preparo cavitário<br />

Alterações pulpares – Etiologia<br />

ABUNDANTE REFRIGERAÇÃO<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Alterações pulpares – Etiologia<br />

Trauma: fraturas, luxações<br />

1. Ruptura dos vasos sanguíneos pulpares de maior<br />

calibre Sangramento interno intenso Necrose<br />

2. Dano nutricional à polpa por ruptura do suprimento<br />

neurovascular no forame apical após deslocamento<br />

do dente no alvéolo<br />

3. Exposição pulpar<br />

www.dentsply-iberia.com<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Alterações pulpares – Etiologia<br />

Fatores químicos<br />

• Toxicidade de materiais restauradores temporários<br />

e definitivos<br />

• Condicionamento ácido<br />

• Dessecantes e desinfetantes de cavidade<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

www.apcd.org.br<br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Alterações pulpares – Etiologia<br />

Profundidade da cavidade<br />

• Túbulos dentinários Vias de difusão para a polpa<br />

• Maior permeabilidade dentinária próximo à polpa<br />

20.000 túbulos/mm 2<br />

0,5 µm de diâmetro<br />

50.000 túbulos/mm 2<br />

2,5-3,0 µm de diâmetro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Alterações pulpares – Etiologia<br />

Profundidade da cavidade<br />

dano à polpa<br />

Quanto maior, mais cuidado para proteção da<br />

polpa<br />

Determina a escolha do material protetor<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

www.ecuaodontologos.com


Fatores biológicos - Microrganismos<br />

Alterações pulpares – Etiologia<br />

• Infiltração bacteriana, cárie Agressão persistente<br />

• Extensão da resposta pulpar depende da quantidade<br />

de irritantes bacterianos que chegam à polpa e da<br />

distância<br />

www.adt-avrora.ru<br />

OLGART, BERGENHOLTZ, 2006<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Alterações pulpares<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

HORSTED-BINDSLEV; BERGENHOLTZ, 2006


Alterações Pulpares<br />

Patogenia<br />

Sinais e sintomas<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Resposta pulpar à agressão<br />

?<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Resposta pulpar à agressão<br />

Invasão da dentina por<br />

microrganismos<br />

Reação<br />

dentinária<br />

Mecanismos de proteção<br />

pulpar<br />

Reação pulpar<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão<br />

* Cárie incipiente em dentina<br />

Odontoblastos<br />

• atividades metabólicas<br />

• Produção de dentina peritubular<br />

CAWSON et al., 1997<br />

Esclerose tubular<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010<br />

PÉCORA


Resposta pulpar à agressão<br />

Odontoblastos<br />

• nº e tamanho<br />

• atividade metabólica<br />

• Destruição<br />

Trato morto<br />

www.zahnwissen.de<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Células mesenquimais indeferenciadas<br />

Resposta pulpar à agressão<br />

Odontoblastos (secundários)<br />

Produção de dentina<br />

reparadora<br />

OLGART, BERGENHOLTZ, 2006<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão<br />

Dentina reparadora<br />

• Proporção depende da extensão e duração da injúria<br />

• Amorfa, mais irregular, menos túbulos dentinários<br />

• Túbulos não alinhados aos da dentina primária<br />

• Menos sensível<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão<br />

Durante a penetração inicial da dentina, a cárie<br />

provoca reações inflamatórias na polpa muito<br />

antes que as bactérias a atinjam<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão<br />

Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)<br />

Reconhecimento e ataque por células de defesa<br />

residentes – macrófagos, células dendríticas<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

JANEWAY et al.., 1999


Resposta pulpar à agressão<br />

Progressão de m.o. e toxinas espessura de<br />

dentina<br />

Liberação de mediadores químicos inflamatórios<br />

(citocinas) pelas células de defesa<br />

• Vasodilatação<br />

• Quimiotaxia<br />

• permeabilidade vascular<br />

Janeway et al., 1999<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

Inflamação aguda<br />

PULPITE<br />

JANEWAY et al., 1999; SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

Resposta inflamatória aguda<br />

• Reação na circulação pulpar saída de elementos intravasculares<br />

para o espaço extravascular injuriado<br />

Neutrófilos e macrófagos<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

JANEWAY et al., 1999


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

EVENTOS VASCULARES<br />

Vasodilatação<br />

• fluxo sanguíneo<br />

• pressão hidrostática vascular<br />

HIPEREMIA<br />

Permeabilidade vascular<br />

• Saída de exudato<br />

EDEMA<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

EVENTOS CELULARES<br />

Migração para<br />

os tecidos<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

EVENTOS CELULARES<br />

Reconhecimento<br />

Fagocitose<br />

www.cardiologiapertutti.org<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

www.biologogo.com.br<br />

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

Agressão transitória Inflamação leve<br />

Resposta localizada<br />

Zona livre de células<br />

• Leve infiltrado de<br />

células inflamatórias<br />

Polpa organizada<br />

Remoção do agente<br />

desencadeador<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

REPARO<br />

PULPITE REVERSÍVEL<br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

Sinais e sintomas<br />

PULPITE REVERSÍVEL<br />

Dor provocada, localizada, de curta duração<br />

Edema pressão sobre fibras nervosas (tipo A)<br />

limiar de excitabilidade DOR<br />

Testes de sensibilidade pulpar<br />

FRIO: positivo imediato<br />

CALOR: positivo tardio<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE REVERSÍVEL<br />

Inspeção: lesão de cárie, restauração<br />

Teste elétrico: positivo<br />

Cavidade: positivo<br />

Palpação: negativo<br />

Percussão: negativo<br />

Mobilidade: negativo<br />

Transiluminação: cor rósea<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

Conduta clínica:<br />

PULPITE REVERSÍVEL<br />

Achados radiográficos: restauração ou lesão de<br />

cárie<br />

Remoção da cárie ou restauração defeituosa<br />

Proteção pulpar indireta<br />

Restauração<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

Persistência da agressão Inflamação moderada a<br />

severa<br />

DANO TECIDUAL<br />

REPARO<br />

• Degradação da matriz extracelular e<br />

outros componentes teciduais<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

Pus<br />

Microabscessos<br />

PULPITE<br />

IRREVERSÍVEL<br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

FASE INICIAL<br />

Sinais e sintomas:<br />

Dor provocada, persistente, localizada<br />

Analgésico pode ou não ser eficaz<br />

Testes de sensibilidade pulpar<br />

FRIO: positivo imediato<br />

CALOR: positivo imediato<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

FASE INTERMEDIÁRIA<br />

Sinais e sintomas:<br />

Dor provocada, persistente<br />

Analgésico pode ou não ser eficaz<br />

Testes de sensibilidade pulpar<br />

FRIO: negativo<br />

CALOR: positivo imediato<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

FASE AVANÇADA<br />

Sinais e sintomas:<br />

Dor espontânea<br />

Analgésico não é eficaz<br />

Testes de sensibilidade pulpar<br />

FRIO: alívio da dor<br />

CALOR: positivo imediato<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

DOR ESPONTÂNEA<br />

Permeabilidade vascular<br />

prolongada<br />

pressão hidrostática<br />

tecidual<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

edema<br />

Fibras tipo C<br />

DOR EXACERBADA<br />

PELO CALOR<br />

Vasodilatação<br />

edema<br />

Fibras tipo C<br />

DOR ALIVIADA<br />

PELO FRIO<br />

Vasoconstrição<br />

Degeneração das fibras<br />

tipo A (Kim, 1990)<br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor<br />

1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares<br />

2. Propagação do impulso por toda membrana celular do<br />

neurônio até o núcleo trigeminal<br />

1<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

2<br />

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor<br />

3. Produção de neuropeptídeos<br />

4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros<br />

nervosos superiores (córtex) DOR<br />

4<br />

3<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL - Dor<br />

5. Transporte dos neuropepitídeos ao longo dos ramos<br />

terminais do axônio Vasodilatação e permeabilidade<br />

vascular INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA<br />

5<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

NÄRHI, 2006; OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

Inspeção: restauração ou lesão de cárie<br />

extensas<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

Teste elétrico: positivo<br />

Cavidade: positivo<br />

Palpação: negativo<br />

Percussão: negativo<br />

Mobilidade: negativo<br />

Transiluminação: cor rósea<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

Achados radiográficos:<br />

restauração ou lesão de<br />

cárie<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação aguda<br />

PULPITE IRREVERSÍVEL<br />

Conduta clínica:<br />

Pulpectomia<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Obturação<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

Persistência da agressão Inflamação pulpar crônica<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

Linfócitos T<br />

Linfócitos B<br />

Macrófagos<br />

Células<br />

dendríticas<br />

• Ativação, proliferação e<br />

diferenciação em células<br />

efetoras<br />

• Produção de mediadores<br />

químicos e anticorpos<br />

• Migração em direção do<br />

agente agressor<br />

ALI et al., 1997


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

INFLAMAÇÃO PULPAR CRÔNICA<br />

Natureza proliferativa<br />

• Fibroblastos<br />

• Angioblastos<br />

• Fibras nervosas<br />

Mediadores<br />

químicos<br />

inflamatórios<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

REPARO<br />

PULPITE CRÔNICA<br />

HIPERPLÁSICA<br />

(PÓLIPO PULPAR)<br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Indivíduos jovens<br />

Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA<br />

Teto da câmara pulpar destruído<br />

Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui<br />

para a cavidade oral Pólipo pulpar<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

OLGART; BERGENHOLTZ, 2006


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA<br />

Sinais e sintomas<br />

Assintomática, dor à mastigação<br />

Sangramento ao toque<br />

Inspeção: massa de tecido<br />

pulpar projetada pela<br />

câmara pulpar<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA<br />

Percussão e palpação: negativos<br />

Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência<br />

do teto da câmara pulpar<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA<br />

Conduta clínica:<br />

Pulpectomia<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Obturação<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


INFLAMAÇÃO<br />

PULPAR<br />

CRÔNICA<br />

Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

Alterações degenerativas<br />

Reabsorção interna<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Resposta pulpar à agressão – Inflamação crônica<br />

* Constante saída de exsudato e células<br />

Edema pressão hidrostática tecidual<br />

resistência venular: impede a drenagem sanguínea<br />

fluxo sanguíneo Hipóxia tecidual<br />

[ ] produtos tóxicos / Queda do pH<br />

NECROSE PULPAR<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Perda da capacidade de<br />

defesa Infecção<br />

Avanço das bactérias em<br />

direção apical<br />

Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

Processo compartimentalizado<br />

de infecção e<br />

necrose<br />

• Agressão<br />

• Inflamação<br />

• Necrose<br />

• Infecção<br />

ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

Coalescência de focos de tecido necrótico<br />

NECROSE PULPAR TOTAL<br />

www.apcd.org.br<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

NECROSE PULPAR<br />

Sinais e sintomas:<br />

Assintomática<br />

Paciente pode relatar episódio prévio de dor<br />

Teste de sensibilidade pulpar:<br />

FRIO: negativo<br />

CALOR: negativo<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inspeção:<br />

NECROSE PULPAR<br />

Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas<br />

Escurecimento da coroa<br />

Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

NECROSE PULPAR<br />

Teste elétrico: negativo<br />

Cavidade: negativo<br />

Palpação: negativo<br />

Percussão: negativo<br />

Mobilidade: negativo<br />

Transiluminação: escuro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

NECROSE PULPAR<br />

Achados radiográficos:<br />

Fratura, restauração ou lesão de cárie<br />

extensas<br />

ELP normal<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta pulpar à agressão – Necrose<br />

NECROSE PULPAR<br />

Conduta clínica:<br />

Neutralização do conteúdo necrótico<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Medicação intracanal<br />

Obturação<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Patologia<br />

Periapical<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Patologia<br />

Periapical<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Periapicopatias<br />

Respostas inflamatórias e imunológicas do<br />

hospedeiro conter o avanço da infecção<br />

endodôntica (papel protetor)<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

HAPPONEN,;BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS; LOPES, 2010


Alterações Periapicais<br />

Etiologia<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Agressão ao tecidos periapicais<br />

1. Trauma<br />

2. Falha no tratamento endodôntico<br />

3. Injúria iatrogênica extrusão de substâncias e<br />

material obturador, perfurações radiculares<br />

4. Polpa necrosada infectada agressão persistente<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Agressão aos tecidos periapicais<br />

Efeito direto<br />

Fatores de virulência<br />

• Enzimas<br />

• Toxinas<br />

• Produtos metabólicos<br />

Bactérias<br />

Efeito indireto<br />

Ativação de mecanismos<br />

de defesa<br />

Dano aos tecidos<br />

periapicais<br />

Depende do estado de defesa do hospedeiro,<br />

da qualidade e do número de micro-organismos<br />

da microbiota infectante<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006; SIQUEIRA JÚNIOR, RÔÇAS, LOPES, 2010


Alterações Periapicais<br />

Patogenia<br />

Sinais e sintomas<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Resposta dos tecidos periapicais à<br />

agressão<br />

<br />

<br />

Intensidade<br />

da agressão<br />

+<br />

Resistência<br />

do hospedeiro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

Resposta<br />

inflamatória<br />

aguda<br />

Resposta<br />

inflamatória<br />

crônica<br />

Periodontite apical<br />

aguda<br />

Abscesso periapical<br />

agudo<br />

Periodontite apical<br />

crônica<br />

Abscesso periapical<br />

crônico<br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Resposta dos tecidos periapicais à agressão<br />

Combate direto e imediato aos micro-organismos e<br />

seus produtos<br />

Defesa inata não-induzida (pré-inflamatória)<br />

Reconhecimento e fagocitose por células de<br />

defesa residentes Macrófagos<br />

Liberação de mediadores químicos inflamatórios<br />

Resposta inflamatória<br />

aguda<br />

PERIODONTITE<br />

APICAL AGUDA<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

JANEWAY et al., 1999


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

Eventos vasculares<br />

Permeabilidade vascular<br />

• Saída de exudato<br />

• fluxo sanguíneo<br />

• viscosidade sanguínea<br />

• pressão hidrostática tecidual no espaço LP<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

Eventos vasculares<br />

Vasodilatação<br />

• fluxo sanguíneo<br />

• pressão hidrostática vascular<br />

EDEMA<br />

Eventos celulares<br />

Migração das células de defesa para o espaço<br />

extravascular, reconhecimento e fagocitose<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR., 2000


Sinais e sintomas:<br />

Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem bacteriana / iatrogênica)<br />

Dor espontânea, localizada e pulsátil<br />

Extrema sensibilidade ao toque do dente<br />

* Agravada pela pressão oclusal dos dentes<br />

Sensação de dente crescido Ligeira extrusão<br />

dentária edema dilaceração das<br />

fibras colágenas pelo edema no LP<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Teste de sensibilidade pulpar:<br />

FRIO: negativo<br />

CALOR: negativo<br />

Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem bacteriana / iatrogênica)<br />

Teste elétrico: negativo<br />

Cavidade: negativo<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem bacteriana / iatrogênica)<br />

Palpação: negativo<br />

Percussão: positiva<br />

Mobilidade: negativo<br />

Transiluminação: escuro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem bacteriana / iatrogênica)<br />

Achados radiográficos:<br />

Normal ou espessamento do ELP apical – extrusão do<br />

dente para acomodar o edema<br />

Não há reabsorção óssea – processo rápido<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Conduta clínica:<br />

Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem bacteriana / iatrogênica)<br />

Neutralização do conteúdo necrótico<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Medicação intracanal<br />

Obturação<br />

Aívio oclusal<br />

Analgésico / anti-inflamatório<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Sinais e sintomas:<br />

Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem traumática)<br />

Dor contínua, localizada e pulsátil<br />

Extrema sensibilidade ao toque do dente<br />

* Agravada pela pressão oclusal dos dentes<br />

Sensação de dente crescido Ligeira extrusão<br />

dentária edema dilaceração das<br />

fibras colágenas pelo edema no LP<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Teste de sensibilidade pulpar:<br />

FRIO: positivo*<br />

CALOR: positivo*<br />

Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem traumática)<br />

Teste elétrico: positivo*<br />

Cavidade: positivo*<br />

VITALIDADE<br />

PULPAR<br />

Transiluminação: cor rósea*<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem traumática)<br />

Palpação: negativo<br />

Percussão: positiva<br />

Mobilidade: negativo<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem traumática)<br />

Achados radiográficos:<br />

Normal ou espessamento do<br />

ELP apical – extrusão do dente<br />

para acomodar o edema<br />

Não há reabsorção óssea – processo<br />

rápido<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

PERIODONTITE APICAL AGUDA<br />

(Origem traumática)<br />

Conduta clínica:<br />

Ajuste oclusal<br />

Analgésico /anti-inflamatório<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

Persistência<br />

da agressão<br />

<br />

Exacerbação<br />

da resposta<br />

Inflamação<br />

purulenta<br />

Bactérias extremamente virulentas<br />

Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas<br />

lisossomais e ROs dos neutrófilos e macrófagos<br />

dano tecidual PUS<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


ABSCESSO PERIAPICAL<br />

AGUDO<br />

Inflamação purulenta<br />

dos tecidos periapicais<br />

(neutrófilos e bactérias<br />

em degeneração)<br />

Duração: 72 a 96 horas<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Sinais e sintomas:<br />

Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Dor espontânea, intensa, pulsátil, contínua<br />

• Edema intenso Compressão das fibras nervosas<br />

• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)<br />

Pode ou não apresentar evidências de envolvimento<br />

sistêmico (linfadenite regional, febre e<br />

mal-estar)<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Inspeção:<br />

Tumefação intra e/ou extraoral, flutuante ou não<br />

HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006<br />

HAPPONEN, BERGENHOLTZ, 2006<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Teste de sensibilidade pulpar:<br />

FRIO: negativo<br />

CALOR: negativo<br />

Teste elétrico: negativo<br />

Cavidade: negativo<br />

Transiluminação: escuro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Palpação: positiva<br />

Percussão: positiva<br />

Mobilidade: positiva<br />

Transiluminação: escuro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Achados radiográficos:<br />

Restauração ou lesão de cárie<br />

extensas e profundas<br />

Espessamento do ELP apical<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Conduta clínica:<br />

Drenagem da coleção purulenta<br />

Via canal radicular<br />

Incisão da mucosa<br />

Neutralização do conteúto necrótico<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Medicação intracanal<br />

Obturação<br />

Inflamação periapical aguda<br />

ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO<br />

Analgésico / antibiótico (envolvimento sistêmico)<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

Resposta inflamatória intensidade da agressão<br />

Cronificação<br />

Resposta inflamatória crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

TAKAHASHI et al., 1999


Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

Infiltrado inflamatório crônico<br />

• Linfócitos<br />

• Plasmócitos<br />

• Macrófagos<br />

Componentes do processo de reparo<br />

• Fibroblastos<br />

• Fibras nervosas<br />

• Vasos sanguíneos neoformados<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

Característica da lesão se modifica com o passar do<br />

tempo e à medida que se distancia do ápice radicular<br />

1. Zona de tecido infectado<br />

2. Zona exsudativa: macrófagos, linfócitos, elementos<br />

fibrovasculares (tentativa de reparo)<br />

3. Zona de granulação: atividade<br />

fibroblástica mais intensa e<br />

formação de novos vasos<br />

4. Tecido fibrosos: tecido denso,<br />

rico em colágeno que separa a<br />

lesão do osso adjacente<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

1.<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong><br />

2.<br />

3.<br />

4.<br />

HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006


Persistência<br />

da agressão<br />

<br />

Céls. infl.<br />

Céls. LP<br />

Céls. osso<br />

Inflamação periapical crônica<br />

Mediadores<br />

químicos<br />

Macrófagos, Linfócitos T<br />

Fibroblastos, Céls. Epiteliais,<br />

Céls. Endoteliais, Osteoblstos<br />

Reabsorção<br />

óssea<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Reabsorção óssea<br />

Inflamação periapical crônica<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006


Inflamação periapical crônica<br />

Osso reabsorvido substituído por tecido granulomatoso<br />

GRANULOMA PERIAPICAL<br />

Céls. imunocompetentes<br />

• Linfócitos<br />

• Plasmócitos<br />

• Macrófagos<br />

Cápsula de fibras colágenas<br />

Componentes do<br />

processo de reparo<br />

• Fibroblastos<br />

• Fibras nervosas<br />

• Vasos sanguíneos<br />

neoformados<br />

Equilíbrio entre agressão e defesa<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010; TORABINEJAD; WALTON, 1994


GRANULOMA PERIAPICAL<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

http://patoral.umayor.cl


Inflamação periapical crônica<br />

Proliferação epitelial no granuloma - Restos epiteliais<br />

de Malassez<br />

Formação de ilhotas de epitélio organizado<br />

HAPPONEN; BERGENHOLTZ, 2006<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

Degeneração das células epiteliais<br />

Formação de cavidade<br />

CISTO PERIAPICAL<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

ESTRELA; FIGUEIREDO, 2001


CISTO PERIAPICAL<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

www. forsyth.org


Sinais e sintomas:<br />

Assintomático<br />

Inspeção:<br />

Cárie e/ou<br />

restauração<br />

extensa<br />

Escurecimento<br />

da coroa<br />

Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

Teste de sensibilidade pulpar:<br />

FRIO: negativo<br />

CALOR: negativo<br />

Teste elétrico: negativo<br />

Cavidade: negativo<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

Palpação: negativa<br />

Percussão: positiva, às vezes<br />

Mobilidade: negativa<br />

Transiluminação: escuro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

HAPPONEN,<br />

BERGENHOLTZ, 2006<br />

Achados radiográficos:<br />

Área radiolúcida circular ou<br />

oval, circunscrita, associada<br />

ao ápice radicular ou lateralmente<br />

à raiz<br />

www.usc.edu<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA<br />

Conduta clínica:<br />

Neutralização do conteúdo necrótico<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Medicação intracanal<br />

Obturação<br />

Acompanhamentotório<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO<br />

Cronificação do abscesso periapical agudo<br />

Sinais e sintomas:<br />

Assintomático<br />

Teste de sensibilidade pulpar:<br />

FRIO: negativo<br />

CALOR: negativo<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO<br />

Inspeção:<br />

Cárie e/ou restauração extensa<br />

Fístula intra ou extraoral<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong>


Inflamação periapical crônica<br />

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO<br />

Teste elétrico: negativo<br />

Cavidade: negativo<br />

Palpação: negativo<br />

Percussão: positiva, às vezes<br />

Mobilidade: negativo<br />

Transiluminação: escuro<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO<br />

Achados radiográficos<br />

Área radiolúcida de limites<br />

mal definidos (difusa), associada<br />

ao ápice radicular<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO<br />

Conduta clínica:<br />

Neutralização do conteúdo necrótico<br />

Preparo químico-mecânico<br />

Medicação intracanal<br />

Obturação<br />

Acompanhamentotório<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010


Inflamação periapical crônica<br />

ABSCESSO FÊNIX<br />

Agudização de uma lesão crônica<br />

Sintomatologia e características clínicas de abscesso<br />

periapical agudo<br />

Características radiográficas de lesão crônica<br />

Conduta clínica:<br />

A mesma do abscesso periapical agudo<br />

Patrícia <strong>Ruiz</strong> <strong>Spyere</strong><br />

SIQUEIRA JÚNIOR; RÔÇAS; LOPES, 2010

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