Modelo Correto - ITpack

ventriculares e supraventriculares, podendo se acumular emvários órgãos causando disfunção hepática e tireoidiana,fotossensibilidade e supressão da medula óssea. No pulmão,interfere no processamento de fosfolípides endógenos, quese acumulam no órgão. 10A lesão pulmonar pode ser aguda ou crônica, ocorrendoem cerca de 5% dos usuários. A pneumopatia intersticialcrônica, mais comum, geralmente se manifesta nos primeirosdois anos do tratamento e o risco de toxicidade aumentacom o tempo de utilização e com doses mais altas. Naradiografia de tórax, pode haver infiltrado intersticial e/oualveolar bilateral e assimétrico. Na tomografiacomputadorizada (TC) de tórax, observam-se áreas em vidrofosco, opacidades intralobulares, consolidações,espessamento dos septos interlobulares, nódulos e massas,de predomínio periférico. Os infiltrados pulmonares, assimcomo o baço e o fígado, podem apresentar aumento dadensidade em exames de imagem. A evolução para fibrose érara. 10,11A apresentação aguda na forma de bronquioliteobliterante com pneumonia em organização (BOOP) tambémé descrita, com infiltrados migratórios (figura 2). O uso decontraste iodado e a suplementação de oxigênio em pósoperatóriodeterminam maior risco de dano alveolar difuso(DAD) e síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA). É fundamental descartar congestão pulmonar nosquadros agudos. 10O lavado broncoalveolar e tecido pulmonar podemidentificar a presença de macrófagos gordurosos ecorpúsculos lamelares no interior dos alvéolos. Apesardesses achados não serem patognomônicos de doença, suaausência praticamente descarta o diagnóstico de pneumonitepor amiodarona. 10,11C) Sulfassalazina e mesalazina:São causas raras de lesão pulmonar. É fundamentaldescartar atividade da doença de base, como em casos deFig. 2: Corte tomográfico mostrando área de consolidação empulmão direito, correspondendo ao padrão BOOP na biópsiapulmonar, em paciente usuário de amiodarona.doença inflamatória intestinal e doença reumatóide. Aapresentação histopatológica mais típica é a pneumoniaeosinofílica, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia periférica.Opacidades em vidro fosco e consolidações, simétricas ouassimétricas, são as manifestações na TC de tórax. No lavadobroncoalveolar observa-se aumento de eosinófilos. 12D) D-Penicilamina:Pode causar bronquiolite obliterante 3 a 14 meses apóssua utilização, determinando dispneia de evoluçãosubaguda, muitas vezes com hiperinsuflação pulmonar naradiografia de tórax e áreas de aprisionamento aéreointensificadas na TC de tórax em expiração. O prognóstico éruim. 13E) Estatinas:Poucos relatos descrevem as manifestações pulmonaresassociadas à utilização de estatinas. Os mecanismospropostos são inibição de fosfolipases com acúmulo deinclusões lipídicas determinando lesão celular, e produçãode radicais livres de oxigênio. Os padrões histológicosdescritos são pneumonite de hipersensibilidade (PH), PINEe DAD. A relação causal entre lesão pulmonar e estatinasainda não é definitiva. 14F) Interferon (IFN):IFN-α e IFN-β podem levar a alterações respiratóriasvariadas, em torno de 0,5%, desde pneumonite intersticialaguda, BOOP, doença de vias aéreas e derrame pleural atéum quadro granulomatoso indistinguível da sarcoidose, comacometimento pulmonar, hepático, cutâneo, cardíaco e dosistema nervoso central. 7,8,15,16 Essa última apresentaçãoocorre pela redução da ativação dos linfócitos TH 2e maiorestimulação de linfócitos TH 1, com resposta granulomatosaexagerada 15 . Radiologicamente, a sarcoidose induzida peloIFN tem padrão semelhante à não induzida por medicação,com linfonodomegalia hilar e mediastinal, nódulos eopacidades em vidro fosco de distribuição perilinfática. 15G) Anti Fator de Necrose Tumoral (anti-TNF):Efeitos colaterais pulmonares têm sido relatados,independente do anti-TNF utilizado (infliximab, etanerceptou adalimumab). A fisiopatologia não está determinada, epneumonite intersticial, nódulos pulmonares e reaçãogranulomatosa tipo sarcoidose são os padrões descritos. Adoença intersticial pode ser aguda ou subaguda, com vidrofosco focal ou difuso. 172. Agentes citotóxicosAté 10% dos pacientes em quimioterapia apresentamtoxicidade pulmonar, cujo risco aumenta em função de fatoresassociados: uso de múltiplas drogas, radioterapia prévia ouconcomitante, suplementação de oxigênio, doença pulmonarestrutural e idade avançada. 3,7 Abaixo, descrevem-se osagentes citotóxicos mais freqüentemente desencadeantesde lesão pulmonar (tabela 2).A) Alquilantes:• Ciclofosfamida:Agente utilizado no tratamento de leucemias, linfomas,Pneumologia Paulista Vol. 25, N o. 14/2011 51