Enzimas Hepaticas.pdf - Ucg

Enzimas HepáticasProfessora Ms. Maísa M. SilvaFunções Hepáticas Maior órgão glandular; Possui inúmeras funçõesmetabólicas: síntese deproteínas, uréia, bile,modificação de gorduras,armazenamento de glicose,vitaminas, ferro, remoção desubstâncias tóxicas-drogas; Conteúdo enzimático variado;1

Enzimas Hepáticas Enzimas: quandoliberadas do fígado,tem acesso imediato àcorrente sanguínea; Enzimas hepáticas:ALT, AST, GGT, CHS,LD, GMD e ALP; AST, ALT, GGT eCHS: identificam 95%das formas de lesãohepática.Enzimas HepáticasALTAminotransferases ALT > AST: lesão maisextensa e menosprofunda.AST AST > ALT: maiorgravidade da lesão -lesão mais profunda.2

Enzimas HepáticasGGT e ALP Avaliam a capacidade de excreção dofígado; Associam-se a alterações hepatobiliares.CHS Avalia função de síntese hepática; = síntese de albumina.Hepatite Viral Aguda Inflamação do fígado; Período de incubação: 15 a40 dias; Período pré-ictérico: 5 dias (3a 10 dias); Manifestações clínicas:sintomas gastrintestinais,febre, calafrios e mal estar,aversão ao café e cigarro;3

Hepatite Crônica Destruição lenta dos hepatócitos(regeneração/cicatrização-fibrose); Manifestações clínicas: Inapetência, adinamiae icterícia (alguns casos ausente); Aminotransferases: ↑ habitualmente menos de10x os VR (AST>ALT); A HA pode evoluir para HC (6 meses); Relatos: 15% dos pacientes com hepatitecrônica ativa (período de agudização)apresenta aminotransferases com níveismaiores.Hepatite Crônica Persistente Alterações histológicas não significativas; ↑ moderado de AST e ALT; GGT normal em 1/3 dos pacientes; ALP normal; Bilirrubinas < 1,0 mg/dL; Evolução: cura ou H.C. agressiva (ativa); Controle: ALT e GGT a cada 3 meses.7

Hepatite Crônica Agressiva Alterações histológicas características (fibrose); Padrão enzimático: semelhante a HCP com > ↑de GGT; ↓ CHS: agravamento da doença; Hiperbilirrubinemia constante; Evolução: cirrose; Controle: aminotransferases e GGT a cada 6semanas e CHS a cada 6 meses.Cirrose Hepática Hepatopatia crônica (fibrose difusa); Etiologias: álcool, vírus da hepatiteou etiologia desconhecida, cirrosebiliar primária, cirrose relacionadacom doença de Wilson,hemocromatose e deficiência de α1-antitripsina; Exibe uma grande variabilidade dealterações das provas hepáticas; Transição da HC para cirrose: ↑quociente AST/ALT.8

Cirrose Alcoólicalica De acordo com as PFH as evidências sãode lesão hepatocelular aguda de grau levea moderado; ↑ 4x as aminotransferases; ↑ considerável de GGT; ALP normal; Bilirrubinas normais; Decurso da doença: aminotransferases ↓(metabolização das enzimas).Cirrose Pós-hepatiteP ↑ aminotransferases (AST>ALT); GGT menos ↑ (em relação a C. alcoólica); ↑ GMD; ↑ ALP;↓ CHS; Icterícia persistente; Controle: aminotransferases, CHS, GGT a cada6 semanas.9

Tumores HepáticosCarcinomas Hepatocelulares Primitivos Processo crônico invasivo; AST quase sempre maior que ALT; RITTS > 2,0; LD, ALP e GGT: valores elevados; ↓ CHS; α-feto proteína: + na maioria doscasos; Padrão enzimático do fígado metastático: varia deacordo com o número e extensão das metástases.Fígado de EstaseEstase hepática aguda Lesões hipóxicas (insuficiência cardíaca) noparênquima hepático; Aminotransferases, GMD, LD: valoresaumentados.Estase hepática crônica Alterações enzimáticas pouco significativas; As enzimas são metabolizadas.10

Hepatopatia Alcoólicalica Alcoólatra sem cirrose; ↑ de GGT; AST > ALT; Dano mitocondrial; ALT se liga ao acetaldeído(o que dificulta a sualiberação para o sangue).11