diyabet ve siz - dr. erdal duman
diyabet ve siz - dr. erdal duman
diyabet ve siz - dr. erdal duman
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Diabet <strong>ve</strong> Tedavisi<br />
Dr. Erdal DUMAN<br />
Endokrinoloji <strong>ve</strong> Metabolizma Hastalıkları Uzmanı<br />
İç Hastalıkları Uzmanı<br />
www.<strong>erdal</strong><strong>duman</strong>.com
Diyabetin Tanımı<br />
Diabetes mellitus,<br />
– İnsülin sekresyonunda,<br />
– İnsülin etkisinde <strong>ve</strong>ya bu<br />
faktörlerin her ikisinde de bir<br />
defekt olması sonucu ortaya<br />
çıkan,<br />
– kan şekeri yüksekliği ile birlikte<br />
olan,<br />
– ilerleyici <strong>ve</strong> komplikasyonlara<br />
yol açan<br />
– metabolik bir hastalıktır.<br />
Diabetes Care.2009
TURDEP Çalışması 1997-1999<br />
Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması<br />
Diyabet % 7.2<br />
Yeni DM % 32.3<br />
Bilinen DM % 67.7<br />
BGT % 6.7<br />
TEDAVİ SEÇENEKLERİ<br />
Hiç tedavi almayanlar: % 37 Yalnızca OAD: % 34<br />
Yalnızca bitkisel otlar : %0.1 Yalnızca insülin: % 2.2<br />
Yalnızca diyet : % 12.8 Kombine tedavi: %13.4<br />
**Prevalence of Diabetes in Turkey (TURDEP):<br />
Satman I, et al. Diabetologia 43(Suppl.1): 433, A111, 2000
TURDEP-2 Çalışması-2010<br />
Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması<br />
10 yılda 2.600.000 DM li 6.500.000 kişi oldu<br />
BGT 1.800.000 den 13.500.0000 kişi oldu<br />
DM olması gereken % 4.5<br />
Diyabet % 13.7<br />
Yeni DM % 45<br />
Bilinen DM % 55<br />
BGT % 13.9<br />
Satman İ, Yılmaz T <strong>ve</strong> TÜRDEP 2 Çalışma Grubu-2010
Yaş<br />
20-29<br />
30-39<br />
40-49<br />
50-59<br />
60-69<br />
70,79<br />
TOPLAM<br />
TURDEP SONUÇLARI<br />
Diyabet <strong>ve</strong> IGT; kadınlarda, Kuzey, Batı <strong>ve</strong> Güney Anadolu’da, kentsel bölgede yaşayanlarda<br />
daha sık görülmektedir<br />
n=24788 1<br />
n=26499 2<br />
Diyabet (%)<br />
0,7<br />
2,3<br />
8,5<br />
15,2<br />
20,8<br />
20,9<br />
7,2 1 /13.7 2<br />
1.Satman İ, Yilmaz MT and TURDEP Group DIABETES CARE, VOLUME 25, NUMBER 9, SEPTEMBER 2002<br />
2.Satman İ. 13.10.2010, 32. Türkiye Endokrinoloji <strong>ve</strong> Metabolizma Hastalıkları Kongresi<br />
IGT (%)<br />
2,4<br />
5,2<br />
16,2<br />
24,9<br />
32,9<br />
36,9<br />
6,7 1 /14.0 2
TURDEP-I(1997) v.s.TURDEP-II(2010)<br />
Diyabet prevalansındaki değişim<br />
TURDEP-II’de (TURDEP-I’e) standardize DM:<br />
%90 artış!....<br />
Genel %13.7 (%95 GA 13.2-14.1), Erkek % 12.4, Kadın %14.6<br />
Satman İ <strong>ve</strong> TURDEP-II Çalışma Grubu. 32. TEMH Kongresi 13-17 Ekim 2010, Antalya
Dünyada Diyabet Epidemisi 1995–2010<br />
14.2<br />
17.5<br />
23%<br />
15.6<br />
22.5<br />
44%<br />
Yeni <strong>diyabet</strong> sayısı 7 MİLYON<br />
Diyabet komplikasyonlarından ölen 4<br />
MİLYON<br />
9.4<br />
14.1<br />
50%<br />
26.5<br />
32.9<br />
24%<br />
84.5<br />
132.3<br />
57%<br />
Dünya<br />
2000 = 151 milyon<br />
2010 = 221 milyon<br />
2025 = 300 milyon<br />
1.0<br />
1.3<br />
33%
• ABD’ de toplumun %8.3’ü 65 yaş <strong>ve</strong><br />
üstündeki grubun % 27’i <strong>diyabet</strong>iktir<br />
• Her 3 amerikalıdan 1’i pre<strong>diyabet</strong>iktir<br />
• Tanısı konulmuş <strong>diyabet</strong>in doğrudan<br />
<strong>ve</strong> dolaylı maliyeti 174 milyar dollar<br />
• Tanısı konulmuş <strong>diyabet</strong>, pre<strong>diyabet</strong>,<br />
<strong>ve</strong> bilinmeyen <strong>diyabet</strong>in maliyeti 218<br />
milyar dollardır<br />
• Yetişkinlerdeki<br />
• Körlüğün<br />
• Böbrek yetmezliğinin<br />
• Travmatik olmayan ekstremite<br />
ampütasyonlarının başlıca<br />
nedenidir<br />
– Kalp krizi <strong>ve</strong> felç 2-4 kat daha fazla<br />
– Aynı yaş grubuna göre ölüm riski<br />
<strong>diyabet</strong>iklerde 2-4 kat daha fazladır<br />
ADA 2012<br />
Diyabetin maliyeti
Diabetes Mellitus’un Etyolojik Sınıflaması<br />
Tip 1<br />
Tip 2<br />
Diğer spesifik tipler<br />
Gestasyonel<br />
Insülin eksikliği ile birlikte betahücre<br />
harabiyeti<br />
insülin yeter<strong>siz</strong>liği ile birlikte insülin<br />
direnci<br />
Beta-hücre fonksiyonunda genetik<br />
bozukluklar, ekzokrin pankreas<br />
hastalıkları, endokrinopatiler (ilaç<br />
<strong>ve</strong>ya kimyasal maddelere bağlı) <strong>ve</strong><br />
diğer nadir formlar<br />
Beta- hücre disfonksiyonu ile<br />
birlikte insülin direnci<br />
Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-1197.
Tip 1 Faktör Tip 2<br />
Erken Başlama yaşı 40 yaş <strong>ve</strong> üstü<br />
Hızlı Başlangıç Sinsi<br />
HLA ile ilişkili DR3 <strong>ve</strong> DR4 Genetik yatkınlık Genetik kalıp HLA ile ilişkili değil<br />
Virüs, toksin, otoimmün uyarı Çevresel faktörlel Obezite, beslenme, sedanter yaşam<br />
Başlangıçta mevcut ICA Gözlenmez<br />
Minimal <strong>ve</strong>ya yok Endojen insülin Yeter<strong>siz</strong>, zaman içinde azalır<br />
Zayıf, katabolik Beslenme<br />
durumu<br />
Obez <strong>ve</strong>ya normal<br />
Susuzluk, poliüri, polifaji, bitkinlik Semptom Sıklıkla yok <strong>ve</strong>ya hafif<br />
Zor Diyabet Kontrolü Genellikle bir süre etkili<br />
Gerekli Diyet / egzer<strong>siz</strong> Gerekli<br />
Etkili değil OAD Kullanılabilir<br />
Tümü için gerekli İnsülin Gerektiğinde<br />
5 <strong>ve</strong>ya daha uzun süre sonra Vasküler <strong>ve</strong><br />
nörolojik komp.<br />
Değişken<br />
Yatkın Konya AHG Ketozis Daha 10az
• Obezite<br />
• Etnik bazı gruplarda<br />
• Öyküde gebelik <strong>diyabet</strong>i <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya iri<br />
bebek hikayesi<br />
• İleri yaş<br />
• Ailedeki genetik yatkınlık<br />
• Ailede periferik insülin direnci ile<br />
ilişkili öykü<br />
• PKOS<br />
• Hareket<strong>siz</strong><br />
• Düşük doğum ağırlıklı doğanlarda<br />
DM RİSK GRUPLARI
• Hormon kullanımı<br />
• Dislipidemi<br />
• Karaciğer yağlanması<br />
• Daha önceden bozulmuş açlık<br />
glukozu <strong>ve</strong>ya glukoz toleransı<br />
öyküsü<br />
• Kalp-damar hastalığı olanlarda<br />
• Doymuş yağlarla zengin, liften<br />
yoksun beslenenlerde<br />
• Psikotik hastalığı olanlarda <strong>ve</strong><br />
antipsikotik ilaç kullanımı olanlarda<br />
DM RİSK GRUPLARI
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
DM riski<br />
Obezite Tip 2 DM İçin<br />
Önemli Bir Risk Faktörüdür<br />
Aynı yaştaki obezler<br />
DM riski<br />
Erkek 100<br />
Kadın<br />
42<br />
75<br />
50<br />
12<br />
25<br />
1.0<br />
2.2<br />
1.0<br />
8.1<br />
10 >1 kat<br />
arttırır.<br />
93<br />
1 Diabetes Care 1994 ; 17: 961-9. 2 Ann Intern Med 1995; 122: 481-6
• A1c %6.5<br />
ADA 2011 DM tanı kriterleri<br />
• 8 saat açlıktan sonraki açlık kan şekerinin 126 mg/dL<br />
• WHO kriterlerine göre hazırlanmış 75 gram OGTT nin<br />
2 .saatinde kan şekerinin 200 mg/dl<br />
• Kan şekeri yüksekliği bulguları ile birlikte rastgele kan<br />
şekerinin 200 mg/dL <strong>ve</strong> üstünde olması<br />
• Açlık kan şekerinin 100-125 mg/dL arasında olması IFG<br />
• 75 gram OGTT 2. sat kan şekerinin 140-199 mgdL<br />
arasında olması BGT (IGT) A1c %5.7-6.4
ADA 2011 GDM Tanı kriterleri<br />
• Gebeliğin 24-28 haftasında açlık, 1. 2. saat kan şeker<br />
değerleri ölçülür<br />
• 8 saatlik açlık gereklidir (75 gram OGT)<br />
– Açlık 92 mg/dL <strong>ve</strong> üstü<br />
– 1 saat 180 mg/dL <strong>ve</strong> üstü<br />
– 2. saat 153 mg/dL <strong>ve</strong> üstü<br />
• Bu değerlerden 1 tanesi tanı için yeterlidir
Tip 2 Diabetes Mellitus<br />
Tip 2 Diyabet<br />
Dislipidemi<br />
Hiperinsülinemi<br />
İnsülin<br />
Direnci<br />
Bozulmuş Glukoz Toleransı<br />
Obezite<br />
Ateroskleroz<br />
Hipertansiyon
Hal<strong>siz</strong>lik<br />
Poliüri<br />
Kilo kaybı<br />
Cilt<br />
kuruluğu<br />
Noktüri<br />
DM<br />
Sık<br />
Enfek.<br />
Polidipsi<br />
Polifaji<br />
İnatçı<br />
vajinal<br />
Candid.
İnsülin direnci <strong>ve</strong> β-hücre disfonksiyonu<br />
tip 2 DM’da hiperglisemi oluşmasına yol açar<br />
Pankreas β-hücresi<br />
Islet β-cell<br />
Adacık β-hücre<br />
degranülasyonu<br />
Azalmış insülin içeriği<br />
Glukogon içeriğinde azalma<br />
↓ plazma<br />
insulin<br />
hiperglisemi<br />
↑ glukoz çıkışı<br />
Neurotransmitter<br />
bozukluk<br />
insulin direnci<br />
↓ GLUT4 aktivitesi<br />
& glukoz transportu<br />
Adipoz Doku
Tip 2 Diabetes Mellitus Önlem:<br />
Bozulmuş Glukoz Toleransı Olanlarda<br />
Çalışma Dergi/Yıl Açıklama Sonuçlar<br />
Da Qing<br />
Finnish Pre<strong>ve</strong>ntion<br />
Study (FPS)<br />
Diabetes Pre<strong>ve</strong>ntion<br />
Program (DPP)<br />
Diabetes<br />
Care / 1997<br />
NEJM / 2001<br />
Diyet +/<strong>ve</strong>ya<br />
egzer<strong>siz</strong><br />
Yoğun yaşam<br />
tarzı değişik.<br />
31-46% Risk<br />
Reduction (RR)<br />
58% RR<br />
NEJM / 2002 Metformin 31% RR<br />
Yaşam tarzı<br />
değişik.<br />
58% RR<br />
Diabetes / 2005 Troglitazone 75% RR<br />
STOP-NIDDM Lancet / 2002 Acarbose 25% RR<br />
TRIPOD Diabetes / 2002 Troglitazone 55% RR<br />
DREAM Lancet / 2006 Rosiglitazone 62% RR<br />
NEJM / 2006 Ramipril 9% RR (NS)
ADA, AACE, IDF <strong>ve</strong> TEMD glisemik hedefler<br />
ADA 1 AACE 2 IDF 3 TEMD 4<br />
HbA 1c (%) < 7 < 6.5 < 6.5 < 6.5<br />
(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)<br />
AKŞ 70–130 < 110 < 110 70-120<br />
TKŞ < 180 < 140 < 145 < 140<br />
Yatmadan<br />
önceki plazma<br />
glukozu<br />
110–150 _ _ _<br />
1 Diabetes Care 2009; 32:S13–S61,<br />
2 Endocr Pract. 2007;13. Suppl 1:3-68,<br />
3 IDF Global Guideline for T2DM 2005,<br />
4 TEMD Diabetes Mellitus <strong>ve</strong> Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi <strong>ve</strong> İzlem Kulavuzu 2009
Diabetes Mellitus’ta<br />
Metabolik Kontrol Hedefleri<br />
• Glisemik kontrol<br />
- A1c
Akut<br />
Hipoglisemi<br />
Diabetik ketoasidoz<br />
Hiperozmolar nonketotik<br />
koma<br />
DM Komplikasyonları<br />
Kronik<br />
Makrovasküler Mikrovasküler<br />
Kardiovasküler sistem<br />
Serebrovasküler sistem<br />
Periferik dolaşım<br />
Retinopati<br />
Nefropati<br />
Nöröpati<br />
Konya Laktik AHG asidoz<br />
24
DİYET<br />
DİYABET TEDAVİSİ<br />
EĞİTİM<br />
DİYABET<br />
TEDAVİSİ<br />
İLAÇ<br />
EGZERSİZ
DİYABETİN TEDAVİSİNİN AMAÇLARI<br />
•Hiperglisemiyi önlemek<br />
•Akut metobolik komplikasyon risklerini<br />
azaltmak.<br />
•Mikrovasküler kamplikasyonları (retinopati,<br />
nefropati, nöropati) önlemek <strong>ve</strong>ya geciktirmek.<br />
•Sadece <strong>diyabet</strong>i değil Diyabete eşlik eden<br />
obezite, HT, dislipidemi <strong>ve</strong> KV sorunları<br />
önlemek <strong>ve</strong> tedavi etmek.<br />
•Hastaya iyi bir yaşam kalitesi sağlamak.
EĞİTİM<br />
• Hipo/hiperglisemi semptomları<br />
• Ayak bakımı<br />
• Yılda 1 kez göz muayenesi<br />
• Gereğinde nörolojik, kalp kontrolleri<br />
• Yanında şeker bulundurması hipoglisemi eğitimi<br />
• HT, dislipidemi <strong>ve</strong> obesitenin DM ile bağlantısı konusunda<br />
bilgilendirme<br />
• Her hastaya KŞ <strong>ve</strong> TA takip kartları<br />
• Yakınlarının eğitimi<br />
• Aşılar<br />
• Dergi, dernek aboneliği<br />
• İnternet (?)<br />
• Gebeliğe hazırlık eğitimi
Glisemik kontrolde bireysel özellikler<br />
dikkate alınmalıdır<br />
• Diyabet süresi<br />
• Hastanın yaşı/yaşam beklentisi<br />
• Eşlik eden hastalıkları<br />
• Bilinen KVH <strong>ve</strong>ya ileri makrovasküler kompl.<br />
• Hipoglisemiyi farketmeme<br />
• Hastanın görüşü
• insülin salgılatır,<br />
• kilolularda dikkat,<br />
• sabah aç alınır<br />
• İnsülin salgılatır<br />
• Yaşlılarda dikkat<br />
Sülfonilüre türevleri <strong>ve</strong> benzerleri
* Metformin<br />
• obezlerde tercih,<br />
• insülin direncini azaltır<br />
• GIS etkilerine dikkat<br />
Biguanid türevleri
Alfa glukozidaz inhibitörleri (akarbozlar)<br />
• absorbsiyonu önler,<br />
• TKŞ’ye etkili<br />
• flatulansa dikkat<br />
• Basamaklı tdv<br />
31
Miglitinidler<br />
• Repaglinid: Novonorm,<br />
Novade, Diafree (0.5-1-2mg<br />
tb)<br />
• Nateglinid: Starlix, Teglix,<br />
İncuria (120-180 mg tb)
DPP-4 (dipeptidil peptidaz-4)<br />
inhibitörü<br />
• insülinin salgılanmasını engelleyen DPP-4 enzimini bloke<br />
ederek pankreasın insülini salgılamasını sağlar.<br />
• sülfonilüre grubu ilaçlarla kombine kullanıldığında<br />
hipoglisemi görülebilir.<br />
• 18 yaş altında, Hamileler <strong>ve</strong> emzirenlerde kullanılmaz<br />
• Yemeklerle <strong>ve</strong>ya aç karnına alınır.
İnsülin salınımını arttıran diğer ajanlar<br />
• Glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1),<br />
• Exendin-4 (sentetik GLP-1)<br />
• Fosfodiesteraz inhibitörleri (L686398 <strong>ve</strong> JTT608),<br />
• α2-a<strong>dr</strong>enoseptör antagonistleri<br />
• Süksinat esterleri<br />
• Eritromisin (bilinmiyor)
İnsüline duyarlaştırıcılar<br />
(= Tiazolidinedionlar = Glitazonlar)<br />
• * Troglitazon (yok)<br />
• * Rosiglitazon (Türkiye’de satışı durduruldu)<br />
• * Pioglitazon (Glifix, Piogtan, Dropia, Piondia 15-30-<br />
45mg)<br />
• Hedef hücrelerde insülin duyarlılığını arttırır.<br />
• İnsülin salgılanmasını artırmazlar, hipoglisemi<br />
yapmazlar.
Kimlere insulin tdv başlayalım?<br />
• Gebelik, laktasyon<br />
• Tip 1 DM<br />
• OAD rağmen kan şekeri regulasyonu sağlanamayanlara<br />
• Mikro <strong>ve</strong> makrovaskuler komplikasyonları olanlara<br />
• Kc <strong>ve</strong> BY <strong>ve</strong> hastalığı olanlara<br />
• Enfeksiyon varlığında,<br />
• Perioperatuvar dönemde<br />
• Pankreas bezi operasyonla alınmış olanlara<br />
• İ<strong>dr</strong>arda keton (+) olanlara<br />
• Kortizon kullanımı<br />
• Kilo kaybı olan <strong>diyabet</strong>lilere<br />
• Oral ilaçlara allerji <strong>ve</strong>ya reaksiyon<br />
• Akut miyokard infarktüsü
Hipoglisemi<br />
Kilo artışı<br />
Ödem<br />
İnsülin antikoru oluşumu (Antiinsülin antikor)<br />
İnsülin allerjisi<br />
İnsülin enjeksiyonu sonucu gelişen lokal reaksiyonlar<br />
Lipoatrofi<br />
Lipohipertrofi<br />
Somogy fenomeni<br />
Dawn fenomeni<br />
Masif hepatomegali<br />
Hiperinsülinemi<br />
İNSÜLİNİN YAN ETKİLERİ
İnsülinin Etkisi<br />
Normal İnsülin Sekresyonu:<br />
Bazal-Bolus İnsülin Kavramı<br />
B L D<br />
HS<br />
B, kahvaltı; kahvaltı;<br />
L, öğle yemeği; yemeği;<br />
D, akşam yemeği; yemeği;<br />
HS, yatarken. yatarken<br />
Uygulama Zamanı<br />
Uyarlama:<br />
1. Leahy JL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002.<br />
2. Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167.<br />
1999;42:1151-1167.<br />
Endojen İnsülin<br />
Bolus İns nsülin lin<br />
Bazal Ba al İns nsülin lin
Tekrar kullanılabilir<br />
HumaPen Ergo<br />
HumaPen Ergo II<br />
HumaPen Luxura<br />
Kulanıma hazır<br />
HumaJect<br />
Lilly: NovoNordisk: A<strong>ve</strong>ntis:<br />
Humalog Pen, Humulin Pen<br />
KwikPen<br />
Tekrar kullanılabilir<br />
NovoPen 3<br />
NovoPen Junior<br />
Innovo<br />
NovoPen 4<br />
(launched in 2005)<br />
Kulanıma hazır<br />
Novolet - 3 ml and 1.5 ml<br />
FlexPen<br />
NG FlexPen<br />
InnoLet<br />
Tekrar kullanılabilir<br />
OptiClik<br />
OptiPen Pro 2<br />
Kulanıma hazır<br />
OptiSet<br />
SoloStar
İnsülin preparatlarının farmokinetiği<br />
İnsülin Etki<br />
başlangıcı<br />
Pik Etki süresi Kan glikoz<br />
hedefi<br />
Lispro 10–15 dk. 1–1.5 saat 4–5 saat Postprandial<br />
Aspart 10–15 dk. 1–2 saat 4–6 saat Postprandial<br />
Regüler 15–60 dk 2-4 saat 5-8 saat Postprandial<br />
İnhaler<br />
insülin<br />
10-20 dk 30 dk-3 saat ≈6 saat Postprandial<br />
NPH 2.5-3 saat 5-7 saat 13-16saat Bazal<br />
Lente 2.5-3 saat 7-12 saat 18 saat Bazal<br />
Glargin 2-3 saat yok 30 saat Bazal<br />
Ultralente 3-4 saat 8-10 saat 20 saat Bazal<br />
Detemir 2-3 saat yok 24 saat Bazal
İnsülin nasıl saklanır?<br />
• Buzdolabı kapağında saklanmalıdır. +4<br />
C’de saklanır<br />
• Dondurulmamalıdır.<br />
• Direk güneş ışığı <strong>ve</strong> yüksek ısıdan<br />
korunmalıdır.<br />
• Seyahat esnasında bagajda<br />
bırakılmamalı, küçük termoslar içinde<br />
taşınmalıdır.<br />
• Flakon insülinler kullanılmaya<br />
başlandıktan sonra da buzdolabında<br />
saklanmalıdır. Flakonlar açıldıktan sonra<br />
30-40 günde tüketilmelidir<br />
• Kullanılmaya başlanan kartuş insülinler<br />
bitinceye kadar enjeksiyon kalemi içinde<br />
saklanabilir. Buzdolabına konması<br />
gerekmez.<br />
• Kalem içinde oda sıcaklığında 1 ay,<br />
buzdolabında 3 ay saklanabilir
İNSÜLİN ENJEKSİYON BÖLGELERİ
İnsüline direnç aslında bir hekim<br />
direncidir<br />
• İnsülin tedavisi karmaşık<br />
• Tip 2 için OAD varken neden insülin<br />
kullanayım??<br />
• Hipoglisemi ataklarıyla nasıl baş<br />
ederim, hastama mahçup olurum…<br />
• Kilo alma…<br />
• Yakın takip gerektiriyor, zaman<br />
ayıramam<br />
• Hekimlerin 2/ 3’ü tedavilerinde<br />
insülini tehdit aracı olarak<br />
kullanmaktadır.<br />
• Hekimlerin 1/ 3’ü acil ihtiyaç<br />
olmadıkça insülin başlamayı<br />
ertelemektedir.<br />
Davis SN, Rend SM. Psychological insülin resistance – o<strong>ve</strong>rcoming barriers to starting insülin therapy.<br />
The Diabetes Educator. Volume 32, Supplement 4, June 2006: 146s-152s
Devamlı cilt altı insülin infüzyon sistemi<br />
• Fizyolojiyi yakın glisemik kontrol sağlar<br />
• İnsülin salgılamasında pankreasın etkisine benzer etki
www.<strong>erdal</strong><strong>duman</strong>.com<br />
232-4642932
Change language