PDF 8 MB - Consilium Medicum

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ * ИМ. П.Б.ГАННУШКИНА * 

№2 | том 14 | 2012 

журнал имени 

П.Б.ГАННУШКИНА 

п с и х и а т р и я и п с и х о ф а р м а к о т е р а п и я 

ISSN 2075-1761

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ * ИМ. П.Б.ГАННУШКИНА * 

2012 

ISSN 2075-1761 

Психиатрия и психофармакотерапия 

Журнал имени 

П.Б.ГАННУШКИНА

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ 

Журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» им. П.Б.Ганнушкина – 

рецензируемый научно-практический журнал. 

Основан в 1999 году П.В.Морозовым 

Журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» им. П.Б.Ганнушкина индексируется 

в следующих электронных поисковых системах/базах данных: РИНЦ 

(Российский индекс научного цитирования), Google Scholar 

Том 14, №2, 2012 

Главный редактор журнала Editor-in-Chief 

П.В.Морозов, д.м.н., проф. P.V.Morozov, prof. Dr. Sci. 

А.С.Аведисова, д.м.н., проф. 

Ю.А.Александровский, чл.-кор. РАМН 

А.В.Андрющенко, д.м.н. 

И.П.Анохина, акад. РАМН 

Ф.Е.Вартанян, д.м.н., проф. 

С.И.Гаврилова, д.м.н., проф. 

Э.Б.Дубницкая, д.м.н., проф. 

Н.Н.Иванец, чл.-кор. РАМН 

М.В.Иванов, д.м.н., проф. 

С.В.Иванов, д.м.н., проф. 

Б.А.Казаковцев, д.м.н., проф. 

В.В.Калинин, д.м.н., проф. 

А.С.Карпов, д.м.н. 

В.Н.Краснов, д.м.н., проф. 

В.Н.Козырев, д.м.н., проф. 

Е.Г.Костюкова, к.м.н. 

В.И.Крылов, д.м.н., проф. 

Н.А.Мазаева, д.м.н., проф. 

М.А.Морозова, д.м.н., проф. 

С.Н.Мосолов, д.м.н., проф. 

Г.Г.Незнамов, д.м.н., проф. 

Н.Г.Незнанов, д.м.н., проф. 

С.А.Овсянников, д.м.н., проф. 

Ю.В.Попов, д.м.н., проф. 

К.С.Раевский, чл.-кор. РАМН 

В.Я.Семке, акад. РАМН 

И.И.Сергеев, д.м.н., проф. 

А.Б.Смулевич, акад. РАМН 

Редакционный совет 

A.S.Avedisova, prof. Dr. Sci. 

Yu.A.Alexandrovsky, prof. Assos. Member RAMS 

A.V.Andryuschenko, Dr. Sci. 

I.P.Anokhina, prof. Member of RAMS 

F.E.Vartanian, prof. Dr. Sci. 

S.I.Gavrilova, prof. Dr. Sci. 

E.B.Dubnitskaya, prof. Dr. Sci. 

N.N.Ivanets, prof. Assos. Member RAMS 

M.V.Ivanov, prof. Dr. Sci. 

S.V.Ivanov, prof. Dr. Sci. 

B.A.Kazakovtsev, prof. Dr. Sci. 

V.V.Kalinin, prof. Dr. Sci. 

A.S.Karpov, Dr. Sci. 

V.N.Krasnov, prof. Dr. Sci. 

V.N.Kozyrev, prof. Dr. Sci. 

E.G.Kostukova, Ph. D. 

V.I.Krylov, prof. Dr. Sci. 

N.A.Mazaeva, prof. Dr. Sci. 

M.A.Morozova, prof. Dr. Sci. 

S.N.Mosolov, prof. Dr. Sci. 

G.G.Neznamov, prof. Dr. Sci. 

N.G.Neznanov, prof. Dr. Sci. 

S.A.Ovsiannikov, prof. Dr. Sci. 

Y.V.Popov, prof. Dr. Sci. 

K.S.Raevsky, prof. Assos. Member RAMS 

V.Y.Semke, prof. Member RAMS 

I.I.Sergeev, prof. Dr. Sci. 

A.B.Smulevich, prof. Member RAMS 

E-mail: prof.morozov@gmail.com 

Электронная версия: www.con-med.ru 

«Медиа Медика» 

Почтовый адрес: 127055, Москва, а/я 37 

Директор 

Т.Л.Скоробогат 

Директор по рекламе 

Н.М.Сурова 

Менеджер по рекламе 

В.С.Егорова 

Работа с подписчиками: 

Телефон: +7 (495) 926-2983 (доб. 125) 

E-mail: subscribe@con-med.ru 

Объединённая редакция 

Телефон/факс: +7 (499) 500–38–83 

E-mail: or@hpmp.ru 

Медицинский директор 

Б.А.Филимонов 

Исполнительный директор 

Э.А.Батова 

Научные редакторы 

А.В.Шухова (старший научный редактор), 

М.Б.Капелович, Е.В.Наумова 

Арт-директор 

Э.А.Шадзевский 

Дизайнер 

Д.А.Антонова 

Журнал зарегистрирован в Государственном комитете 

Российской Федерации по печати. 

Рег. номер: ПИ № ФС77-43441 от 30 декабря 2010 г. 

Авторы, присылающие статьи для публикаций, должны быть ознакомлены 

с инструкциями для авторов и публичным авторским договором. 

Информация на сайте www.hpmp.ru. 

Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов. 

В статьях представлена точка зрения авторов, которая может не совпадать 

с мнением редакции журнала. 

Полное или частичное воспроизведение материалов, 

опубликованных в журнале, допускается только 

с письменного разрешения редакции. 

Все права защищены. 2012 г. 

ОБЩАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ 

Синдром Кандинского–Клерамбо: 

история вопроса 

П.В.Морозов 4 

ИССЛЕДОВАТЕЛЬ – ПРАКТИКЕ 

Стандартизированные 

клинико-функциональные критерии 

терапевтической ремиссии 

при шизофрении: разработка 

и валидизация 

С.Н.Мосолов, А.В.Потапов, Ю.В.Ушаков, 

А.А.Шафаренко, А.Б.Костюкова, 

Л.А.Бурыгина, И.Н.Забелина 9 

Комбинированная терапия 

депрессий Вальдоксаном 

(агомелатин) и антипсихотиками 

В.Э.Медведев 20 

Влияние гопантеновой кислоты 

и глицина на эффективность 

галоперидола при терапии пациентов 

с параноидной шизофренией 

Н.П.Джуга, В.Л.Козловский, 

М.Ю.Попов 23 

Особенности доманифестных 

состояний у больных с первым 

психотическим эпизодом 

О.Е.Сергеева 30 

Затяжные формы невротических 

расстройств и малопрогредиентные 

варианты шизофрении 

(дифференциально-диагностические 

аспекты) 

А.В.Васильева, А.М.Шлафер 35 

Современные медикаментозные 

методы лечения никотиновой 

зависимости 

О.Ф.Ерышев, Л.А.Дубинина 40 

Клинические характеристики 

атипичных антипсихотиков: 

результаты сравнительных 

исследований при шизофрении 

С.В.Иванов 45 

Оптимизация терапии пожилых 

больных с коморбидностью 

депрессии и психоорганических 

нарушений сосудистого генеза 

Л.С.Круглов, И.А.Мешандин 50 

Алгоритмы дифференцированной 

терапии депрессий с применением 

современных антидепрессантов 

Д.В.Романов 56 

ТОЧКА ЗРЕНИЯ 

О проекте национальной 

классификации психических болезней 

Б.Д.Цыганкова – С.А.Овсянникова 

В.Г.Остроглазов 61 

ОКНО В МИР 

Расширение диагноза биполярного 

аффективного расстройства: 

преимущества и риски 

В.Э.Медведев 67 

СОВЕТ МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ 

3-я Международная научная 

конференция «Индийская глобальная 

психиатрическая инициатива» 

А.В.Павличенко, Д.А.Смирнова 73 

О работе школы детской 

и подростковой 

нейропсихофармакологии 

И.Л.Медведев, М.А.Боброва 77 

Журнал имени П.Б.Ганнушкина 

Gannushkin Journal 

СОДЕРЖАНИЕ 

GENERAL PSYCHOPATHOLOGY 

Kandinsky–Clerambault syndrome: 

history of the problem 

P.V.Morozov 4 

RESEARCHER – TO THE PRACTICE 

Standardized clinical and functional 

criteria for therapeutic remission in 

schizophrenia: development and 

validation 

S.N.Mosolov, A.V.Potapov, Yu.V.Ushakov, 

A.A.Shafarenko, A.B.Kostyukova, 

L.A.Burygina, I.N.Zabelina 9 

Combined anti-depressive therapy 

with Valdoxan (agomelatin) 

and antipsychotics 

V.E.Medvedev 20 

The influence of hopantenic acid and 

glycine on haloperidol efficacy in 

patients with paranoid schizophrenia 

N.P.Dzhuga, V.L.Kozlovskiy, M.Y.Popov 23 

Characteristics of pre-manifest stage 

in patients with first psychotic episode 

O.E.Sergeeva 30 

The lingering forms of neurotic disorders 

and continuous sluggish schizophrenia 

(differential diagnosis issues) 

A.V.Vasilyeva, A.M.Shlafer 35 

Modern pharmacotherapy of nicotine dependence 

O.F.Eryshev, L.A.Dubinina 40 

Clinical characteristics of atypical 

antipsychotics: results from comparative 

studies in schizophrenia 

S.V.Ivanov 45 

The optimization of therapy of old age 

patients with co-morbidity of depression 

and vascular psychoorganic disorders 

L.S.Kruglov, I.A.Meshandin 50 

Algorithms of differential therapy 

of depression with modern 

antidepressants 

D.V.Romanov 56 

POINT OF VIEW 

About the project of russian mental 

illnesses systematization by 

B.D.Tsygankov – S.A.Ovsyannikov 

V.G.Ostroglazov 61 

WINDOW TO THE WORLD 

Widening the diagnosis of bipolar 

disorder: benefits and risks 

V.E.Medvedev 67 

COUNCIL OF YOUNG PSYCHIATRISTS 

3rd Annual International Scientific 

Conference «Indian Global Psychiatric 

Initiative» 

A.V.Pavlichenko, D.A.Smirnova 73 

About school of child and adolescent 

neuropsychopharmacology 

I.L.Medvedev, M.A.Bobrova 77 

Решением ВАК Минобразования и науки РФ журнал «Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б.Ганнушкина» включен в перечень ведущих рецензируемых 

научных журналов и изданий, в которых публикуются основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук

Вотечественной психиатрической литературе термин 

«синдром Кандинского–Клерамбо» принят и 

используется вот уже более 80 лет. Согласно известному 

учебнику психиатрии («Психиатрия» О.В.Кербиков, 

М.В.Коркина, Р.А.Наджаров, А.В.Снежневский, 1967) определение 

данного синдрома звучит так: «Совокупность 

взаимосвязанных симптомов-псевдогаллюцинаций, бреда 

преследования и воздействия, чувства овладения и открытости. 

Для него типично отчуждение, утрата принадлежности 

себе собственных психических актов; чувство постоянного 

влияния посторонней, действующей извне силы». 

Существуют следующие его проявления: 

• ассоциативный автоматизм (ментизм, открытость, разматывание 

воспоминаний, эхо мысли; все виды псевдогаллюцинаций); 

• сенестопатический автоматизм; 

• кинестетический автоматизм. 

И хотя определение это лапидарно, но тем не менее достаточно 

точно, споры о правомерности выделения подобного 

синдрома не утихают до сих пор. Если мы обратимся 

к современным классификациям, таким как DSM-IV 

или МКБ-10, существование «синдрома К–К» с их позиций 

далеко не очевидно. Так, один из авторов DSM-III Spitzer 

(1987 г.) после изучения истории и самого феномена 

«псевдогаллюцинации» предложил «убрать это понятие из 

клинической практики» и заменить его лишь описанием 

клинического явления. Более поздние заокеанские публикации 

почти не содержат термин «псевдогаллюцинации». 

Так, в DSM-IV это понятие упоминается лишь один раз – в 

качестве возможного клинического проявления конверсионного 

расстройства. Утверждается, что данный симптом 

является разновидностью галлюцинаций, которая, 

возможно, характеризуется адекватной самооценкой, вовлечением 

более чем одной сенсорной модельностью, наивным, 

фантастическим содержанием и психологической 

значимостью. Не лучше обстоят дела и с понятием «психического 

автоматизма Клерамбо». Так, в руководстве Kaplan–Saddock 

(9, с. 283) написано: «Erotomania: delusional 

belief, more common in women, that in men, that someone is 

deeply in love with them (also known as Clerambault–Kandinsky 

complex)». Слышали звон... Без комментариев. 

П С И Х И А Т Р И Я И П С И Х О Ф А Р М А К О Т Е Р А П И Я Т о м 1 4 № 2 


Синдром Кандинского–Клерамбо: 

история вопроса 

П.В.Морозов 

Кафедра психиатрии ФУВ РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва 

Резюме. Синдром Кандинского–Клерамбо не включен ни в одну из современных классификаций психических расстройств. 

В 1927 г. российский психиатр А.Эпштейн предложил эти два имени для обозначения симптомокомплекса, характеризующегося 

явлениями психического автоматизма (Клерамбо), весьма близкими по описанию псевдогаллюцинаторному синдрому 

Кандинского. Этот термин был принят и широко используется в отечественной психиатрии. 

Ключевые слова: Кандинский, Клерамбо, псевдогаллюцинации, психический автоматизм. 

Kandinsky–Clerambault syndrome: history of the problem 

P.V.Morozov 

Department of psychiatry, Faculty of Advanced Medical Studies Russian National Medical Research Pirogov 

University 

Summary. Kandinsky–Clerambault syndrome not included in any of the international classifications of mental disorders. In 1927 russian 

psychiatrist A.Epstein proposed this double name for clinical complex characterized mental automatism investigated by Clerambault, 

which is very close to the pseudohallutinatory syndrome, described by Kandinsky. This term was accepted and widely used in Russian 

psychiatry. 

Key words: Kandinsky, Clerambault, pseudohallutinations, mental automatism. 

4 

Между тем имена двух великих психиатров были однажды 

соединены вместе, и это совсем не искусственное образование. 

Для французской и русской психиатрических 

школ это достаточно очевидно. 

Для начала вспомним о самих авторах – В.Х.Кандинском 

(1849–1889) и Gaetan Gatian de Clerambault (1872–1934) 

(рис. 1). 

Появлению этого двойного термина мы обязаны ленинградскому 

психиатру А.Л.Эпштейну, который на заседании 

местного общества психиатров в 1927 г. (еще при жизни 

Клерамбо) сделал доклад на данную тему. Сам доклад напечатан 

не был, однако его краткое изложение в отчете о 

заседании врачей психиатрической клиники Ленинградского 

медицинского института при больнице им. проф. 

И.М.Балинского был опубликован в журнале им. В.М.Бехтерева 

в 1929 г. 

Интересно, что председательствующий – профессор 

П.А.Останков предложил добавить в название синдрома и 

третью фамилию – Wernicke, однако это название у нас не 

прижилось. Суть доклада д-ра А.Л.Эпштейна, названного 

им «синдром Clerambault», была следующей: 

Рис. 1. Синдром Кандинского–Клерамбо.

I. Важность синдрома: 

• клиническое выделение; 

• патогенетическое, клиническое и психопатологическое 

значение. 

II. Сродни псевдогаллюцинаторному синдрому Кандинского: 

• спонтанность, независимость от сознания и воли; 

• сделанность для больного, убедительность и чувственная 

законченность; 

• внутреннее слушание, говорение, «эхо мыслей», похищенные 

мысли, чувство внутренней раскрытости. 

III. Встречается при различных психических заболеваниях. 

Так начал свою жизнь синдром Кандинского–Клерамбо. 

Рассмотрим его путь в исторической перспективе. Что 

объединяет взгляды авторов, в чем имеются некоторые 

различия? Для этого обратимся к первоисточникам и постараемся 

воссоздать динамику возникновения данного 

психопатологического понятия. Сначала взглянем на работы 

В.Х.Кандинского – они почти неизвестны психиатрической 

аудитории, причем оговоримся сразу, что будем 

ссылаться на прижизненные и посмертную работы 

(1890 г.) автора, так как советское издание 1952 г. было выполнено 

недостаточно корректно, с сокращениями и искажениями. 

Вот как сам автор определяет понятие «псевдогаллюцинации», 

причем он не претендует именно на это название, 

допуская иные варианты – hallucinoides, illuminationes, 

illustrationes. 

«Мои псевдогаллюцинации не суть простые, хотя бы необычайно 

живые, образы воспоминания и фантазий; 

оставляя в стороне их несравненно бóльшую интенсивность 

(как признак несущественный), я нахожу, что они 

отличаются от обыкновенных, воспроизведенных чув- 



Таблица 1. Отличия псевдогаллюцинаций Кандинского от сходных феноменов (по оценке автора) 

F.W.Hagen (1868 г.) «Псевдогаллюцинации» [входят 

лишь частью слуховых псевдогаллюцинаций в 

синдром (по В.Кандинскому)] 

J.Baillarger (1844 г.) «Психические галлюцинации» 

(по Кандинскому, в основном слуховые различия с 

псевдогаллюцинациями по признаку сенсорности: 

«внутренние, интеллектуальные голоса») 

K.Kahlbaum (1866 г.) «Апперцептивные 

галлюцинации», или фанторемии 

Не относятся к сфере чувственного восприятия, являются сборной группой, куда входят: 

• образный бред 

• насильственно-навязчивые представления 

• ошибки воспоминаний (псевдореминисценции) 

• «ложные идеи вторичного происхождения, возникшие в зависимости от содержания 

слуховых галлюцинаций» 

Не разновидность обмана восприятия, «скорее род интеллектуального бреда, который 

относится к расстройствам мышления» (Marce, 1862) 

«Простое (нечувственное) насильственное мышление, без чувственных субъективных 

восприятий» – «внутреннее ухо, внутреннее зрение1 , навязанность» у Кандинского 

По Кандинскому, ближе к воспоминаниям (hallucinirte Errinnerungen), однако есть 

«сделанность» или внутренняя открытость, при этом носят лишь слуховой (фанторемии) 

характер (phema – слово) 

Скорее «псевдогаллюцинаторные» псевдовоспоминания 

1 Одним из основных отличий псевдогаллюцинаций от галлюцинаций истинных является то, что больной видит их «внутренним взором», внутри 

головы. На вопрос Горацио, где он видит отца, Гамлет отвечает: «В очах души моей, Гораций» («In my mind’s eye, Horatio»). 

Таблица 2. Псевдогаллюцинаторный синдром Кандинского 

Псевдогаллюцинации слуха, зрения, общего чувства, вкуса и обоняния 

Навязанность, сделанность, принужденность явлений 

Симптом «открытости мысли» («наподобие стыдливой девицы, оказавшейся нагой на балу») 

Симптом «эхо мысли» (повторяющей, уведомляющей, предвосхищающей) 

«Псевдогаллюцинаторные псевдовоспоминания» (внезапное возникновение, аффективно окрашенное, возникший псевдогаллюцинаторный 

образ, принимается за факт, имевший место в прошлом больного) 

Речедвигательные псевдогаллюцинации (позже описанные Seglas) 

• «внутреннее говорение» (больному кажется, что он говорит, чего не происходит на самом деле) 

• «действительное говорение» (речевые высказывания происходят, но помимо воли больного, носят насильственный характер, выбалтывается то, 

что должно быть скрыто). Воля больных оказывается «бессильной задержать внезапно получивший автономию язык» 

• «псевдогаллюцинирование сплошным потоком», наплыв, носящий онейроидный (онирический) характер, сказочность и драматичность сюжета 

с активным участием больного 

5 

ственных представлений некоторыми весьма характерными 

чертами, как то: рецептивное отношение к ним сознания; 

их независимость от воли; их навязчивость; высокая 

чувственная определенность и законченность псевдогаллюцинаторных 

образов, неизменный и непрерывный характер 

чувственного образа при этого рода субъективных 

явлениях». 

«То, что я называю настоящими псевдогаллюцинациями, 

есть весьма живые и чувственно до крайности определенные 

субъективные восприятия, характеризующиеся всеми 

чертами, свойственными галлюцинациям, за исключением 

существенного для последних характера объективной 

действительности; только в силу отсутствия этого характера 

они не суть галлюцинации». 

Важно, на наш взгляд, выделить два отличия: «высокая 

чувственная определенность и законченность псевдогаллюцинаторных 

образов» и «навязчивый (навязанный. – 

Прим. П.М.) характер псевдогаллюцинаций». 

Кандинский подробно останавливается на том, чем его 

описание отличается от сходных феноменов, изложенных 

в работах других авторов. 

Попытаемся приблизительно представить это в виде 

следующей табл. 1. 

Именно на основании навязанности, сделанности 

псевдогаллюцинаций А.Л.Эпштейн заговорил об 

общих чертах с синдромом психического автоматизма. 

Видимо, псевдогаллюцинации следует отнести к 

сенсорному варианту этого сложного синдрома. Если 

кратко обозначить психопатологические явления, входящие 

в структуру названного синдрома, то мы получим 

приблизительно следующую картину (табл. 2). 

Кстати, Seglas выделил и 3-й тип речедвигательных механизмов 

– «немое говорение» – ощущение разговора с 

движением губ, притом что звуковой речи нет. Seglas, на

Рис. 2. Псевдогаллюцинации в собственном смысле слова. 

Первый способ по В.Х.Кандинскому. 

Примечание. А – сознание; С – двигательный центр речи; 

а – центр, ответственный за формирование абстрактных 

несознательных образов; b – центр апперцепции; S – подкорковый 

чувствительный центр, или центр восприятия. 

Рис. 3. Псевдогаллюцинации в собственном смысле слова. 

Второй способ по В.Х.Кандинскому (на нее ссылается 

K.Jaspers). 

Примечание. А – сознание; С – двигательный центр речи; 

а – центр, ответственный за формирование абстрактных 

несознательных образов; b – центр апперцепции; 

S – подкорковый чувствительный центр, или центр восприятия. 

наш взгляд, допускал смешение моторных и сенсорных 

механизмов, Кандинский же различал «словесное говорение» 

и «словесное слушание». 

Я полагаю, что взгляды Кандинского будут изложены недостаточно 

полно, если мы не отметим его предположение 

о связи появления галлюцинаций с возбуждением 

определенных мозговых центров, истощении коры передней 

части полушарий. Данные взгляды неожиданно получили 

подтверждение в работе современных французских 



6 

Таблица 3. Минимальные психические феномены (начальные 

признаки психоза) по G.G.Clerambault 

Синдром малого автоматизма – синдром инертности 

(безучастная) 

•освобождение абстракций – мысль недифференцированна 

•насильственное разматывание воспоминаний («мне показывают...») 

•ментизм – вереница мыслей 

•вкладывание мыслей 

•обрывы мыслей 

•апрозекция (невозможность сосредоточиться, «не могу определить 

свою мысль среди подсказанных») 

•перетекание мыслей, ее беглость («не успеваю уследить») 

•парамнезии, чужеродность людей, вещей («меня принуждают 

узнавать людей») 

•вербальные феномены (игры) – несуразные выражения 

Таблица 4. Идеовербальные феномены по G.G.Clerambault 

(часть «большого психического автоматизма») 

1. Захват мысли – идеаторные автоматизмы 

•вкладывание чужих мыслей 

•фиксированные мысли («помещают в голову и заставляет думать») 

•опережающие, забегающие вперед мысли («они знают, что я буду 

делать») 

•случайные мысли («заставляют читать между строк глупости») 

2. Эхо мысли (обычно возникают на нейтральном или эйфорическом 

фоне) 

•эхо обращения, констатации («соседи все видят и все повторяют») 

•эхо с комментариями («они говорили, что он идет») 

•эхо возникающей мысли (намерения) 

•эхо преждевременное («они повторяют мои мысли до меня») 

ученых. Попытка представить появление галлюцинаций в 

виде простых схем была с интересом встречена K.Jaspers 

(1911, 1948), воспроизводилась в других работах 

(G.Berrios, T.Dening, 1996), но были безжалостно выброшены 

из советского издания 1952 г. Проиллюстрируем точку 

зрения Кандинского, приведя более подробно 2 из 8 его 

иллюстраций (рис. 2, 3). 

Пояснения В.Х.Кандинского к предыдущему рис. 3 (фиг. 7, 

«второй способ» возникновения псевдогаллюцинаций). 

Работа В.Х.Кандинского вышла в свет лишь после его 

трагического самоубийства, была напечатана на деньги 

вдовы в 1890 г., которая после выполнения этой важной 

миссии сама добровольно ушла из жизни. 

Г.Г.Клерамбо опубликовал свои статьи за период с 1909 

по 1930 г., где он и ввел понятие и дал определение термину 

«психический автоматизм». По сути дела, псевдогаллюцинаторные 

феномены, описанные В.Х.Кандинским, возникают 

в определенной последовательности, вначале затрагивая 

только идеаторную сферу (стадия «малых автоматизмов»), 

а затем вовлекая сенсорную и психомоторную 

сферы в формирование окончательной картины «большого 

психического автоматизма». На этой основе формируется 

бред и «иное я». 

Приведу более подробную схему возникновения психического 

(по G.Clerambault) автоматизма в серии следующих 

табл. 3, 4. 

Эхо мысли возникают на аффективно нейтральном фоне, 

вначале без идей преследования. 

Автор описывает и аффективный автоматизм, который 

состоит из феноменов отчуждения собственных эмоций 

(«внезапно приходят и так же исчезают»), «вложенных» радости, 

печали, гнева («мною гневаются, но гнев не мой»). 

Наблюдается и переход различных аффективных состояний 

без понимания причины происходящего. Иногда на-

блюдается борьба двух сознаний, причем одно признается 

чуждым. 

Наблюдается вербализация психических феноменов, 

недифференцированная мысль становится вербальной 

или идеомоторной. Формируются голоса 4 типов: 

• словесные (вербальные); 

• предметные; 

• индивидуализированные; 

• тематические. 

Слова приходят извне и обращены только к больному 

(«вопрос Гертруды» 2). 

Сенсорные галлюцинации (зрительные, сенестетические, 

обонятельные) и некоторые двигательные феномены 

возникают вторично, сходны с идеаторными автоматизмами. 

Термин «тройной автоматизм» обозначает клинический 

синдром, включающий автоматизмы трех видов – двигательный, 

сенсорный, идеовербальный. 

Именно в этот момент происходит переход от малого 

автоматизма к большому. 

В своих трудах Клерамбо обосновывает гиперструктуру 

возникновения всех психозов, где первичное действие, являющееся 

психическим автоматизмом, и вторичные построения, 

т.е. бредовые. Он настаивал на определении психического 

автоматизма как основного механизма развития 

психозов: «суть психозов в автоматизме, процесс мышления 

вторичен». 

Происходит формирование новой личности (расщепление 

«я» по G.Clerambault). Возникновение бреда обусловлено 

реакцией интеллекта и аффективности на феномены 

психического автоматизма. Бред является вторичной конструкцией 

и формирует новую («вторую») личность, отвергающую 

первое «я». Содержание бреда может изменяться 

в соответствии с преморбидной личностью. Тематика 

бреда может определяться как положительным, так и 

отрицательным восприятием галлюцинаторных переживаний. 

Главным образом психический автоматизм вызывает 

враждебную оценку больного (оскорбительность, бестактность, 

противоположность в оценках, звучащих в чуждых 

мыслях или голосах). 

Подведем некоторые итоги. Каковы, на наш взгляд, общее 

и различия в подходах к изучаемой здесь проблеме у 

русского и французского исследователей, каково сходство 

во взглядах на синдром его авторов – В.Кандинского и 

Г.Клерамбо? О различиях поговорим чуть позже. Итак, это 

прежде всего практическая идентичность описанных авторами 

психопатологических феноменов (насильственность, 

вкладывание мысли, открытость, эхо мысли, наплывы 

и т.д.). Безусловно, «псевдогаллюцинации» Кандинского 

(сенсорные, двигательные, вербальные) очень близки по 

сути «автоматизмам» Клерамбо. 



Рис. 4. Страница каталога-альбома фотографий G.G. de Clerambault. 

Синдром возникает при различной психической патологии 

(идеофрении – по Кандинскому, хронических галлюцинаторных 

психозах – по Клерамбо). 

Рассмотрим теперь, каковы же различия во взглядах на 

синдром его авторов – В.Кандинского и Г.Клерамбо. 

Итак, у Кандинского: 

• акцент на детальном описании феномена и возможных 

механизмов возникновения псевдогаллюцинаций; 

• описание пациентов дано преимущественно в статике, 

имеется самоописание; 

• контингент пациентов – в основном стационарные 

больные, страдающие давно; 

• язык не всегда легок для восприятия. 

У Клерамбо: 

• акцент на формировании концепции динамики автоматизмов 

(при подробном описании), их роли в возникновении 

психоза (бред формируется вслед за психическими 

галлюцинациями и как реакция на автоматизмы); 

• клинические случаи даны в динамике, можно наблюдать 

развитие синдрома, автор целенаправленно отслеживал 

судьбы больных; 

• при этом большинство больных – первичные, острые, 

осмотрены в судебной амбулатории; 

• взгляд на синдром шире: от простых навязчивостей до 

хронического галлюцинаторного психоза; 

• язык ярок, образен, легко доступен для понимания. 

В заключение два замечания общего характера. 

Изучая историю вопроса, я обратил внимание на то, что 

многие неточности и недопонимания возникают из-за нежелания 

углубиться в суть вопроса и даже, возможно, незнания 

языков. Так, сам Кандинский, подробно цитируя 

Baillarger, называет его «Бэлларже», Клерамбо, судя по всему, 

ничего не знал о работах Кандинского, К.Ясперс, излагая 

работы немецких авторов и восторгаясь Кандинским, 

совершенно игнорирует французские публикации. С.В.Курашов 

(1953 г.) именует французского психиатра «Кларамбо», 

а C.Koupernik (1996 г.), прекрасно знавший русский 

язык, уверенно заявлял, что работа В.Х.Кандинского 1885 г. 

написана по-французски, чего не было. Не говоря уже об 

американцах, которые, к примеру, в руководстве Saddock и 

Kaplan (2000 г.) «Comprehensive Textbook of Psychiatry 7 edt 

(11, p. 1252) называют Клерамбо неврологом, «который в 

1942 году описал...», притом что Клерамбо умер в 1934 г. 

По-видимому, надо чаще встречаться, интенсивнее обмениваться 

информацией, больше знать о различии во 

взглядах и о нашем сходстве. 

Меня поразило мистическое сходство в трагических 

судьбах и деталях кончин обоих великих психиатров – 

русского и французского. Оба они покончили с собой, оба, 

как истинные ученые, старались сохранить, запечатлеть 

бесстрастно сам процесс расставания с жизнью, и обоим 

2 «Вопрос Гертруды» – рискну внести этот термин в дидактических целях. Королева спрашивает Гамлета: «Нет, что с тобой? Ты смотришь в 

пустоту. Толкуешь громко с воздухом бесплотным... Чем полон взор твой?». Гертруда не видит Призрака. 

7

Рис. 5. Дифференциальная диагностика истинных 

и псевдогаллюцинаций (слуховых) у больных шизофренией 

с помощью морфометрии мозга (A.Cachia, 2011). 

Внешние галлюцинации: смещение борозды назад – фиолетовый 

цвет; псевдогаллюцинации: смещение борозды вперед – голубой 

цвет. 

не хватало света в эти моменты. В.Х.Кандинский принял 

смертельную дозу опия, подробно записывал свои ощущения. 

Последними его словами были: «Я ничего не вижу! 

Больше света! Света!..». G.G.Clerambault, плохо видевший и 

впавший в депрессию после неудачной операции по поводу 

катаракты, также нуждался в свете. Прекрасный фотограф, 

автор более 30 тыс. сохранившихся в музеях снимков 

(вот некоторые из них – рис. 4), талантливый художник 

(его полотна висят во многих картинных галереях 

Франции), известный модельер, блестяще образованный 

аристократ (прямой потомок философа Рене Декарта), 

свободно владевший пятью языками, однажды утром сел 

перед зеркалом, настроил свой фотоаппарат, взял в руки 

свой старый «Люггер» (напомним, что он работал экспертом 

в полицейском управлении Парижа) и одновременно 

нажал на оба спуска... 

Псевдогаллюцинации и психический автоматизм. Этой 

проблеме более ста лет, а споры все не умолкают. Мы попытались 

в кратком концентрированном виде по возможности 

дать объективную картину истории вопроса. Есть ли 

свет в конце тоннеля? В 2009 г. в газете «Le Monde» со ссылкой 

на электронную версию статьи в журнале «Schizophrenia 

bulletin» была напечатана заметка «Откуда приходят 

слуховые галлюцинации?». Ее авторы – французский кол- 



лектив под руководством д-ра Arnaud Cachia, в 2011 г. появилась 

и печатная версия статьи. В работах дана попытка 

с помощью морфометрического исследования мозга больных 

шизофренией отдифференцировать галлюцинации 

внешние от галлюцинаций внутренних, или псевдогаллюцинаций 

(рис. 5). 

Были обнаружены отклонения в объеме белого вещества 

и локализации борозд в височно-теменной области правого 

полушария. 

Надо ли говорить, что эти французские работы были отреферированы 

в том же 2009 г. в нашем российском журнале 

«Психиатрия и психофармакотерапия». 

Синдром психического автоматизма Кандинского–Клерамбо 

как клиническая реальность существует уже много 

десятилетий. Он был выделен и подробно описан двумя 

неутомимыми исследователями – русским и французом. 

Синдром не укладывается в рамки современных статистических 

классификаций. По-видимому, их авторы еще не 

доросли до его осознания. 

Список использованной литературы 

1. Кандинский В.Х. О псевдогаллюцинациях. М.: Медгиз, 1952. 

2. Кандинский В.Х. О псевдогаллюцинацияхъ. Изд. Е.К.Кандинской. С.-Петербург, 

1890. 

3. Курашов С.В. По поводу письма А.Л.Эпштейна. Журн. неврол. и психиатр. 

им. С.С.Корсакова. 1954; 1: 75–7. 

4. Курашов С.В. Рецензия. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 

1953; 4: 313–8. 

5. Откуда приходят слуховые галлюцинации (реферат). Психиатр. и 

психофармакотер. 2009; 5: 3–4. 

6. Отчет о научных заседаниях врачей. Обозрение психиатрии им. 

В.М.Бехтерева. 1929; 4–5: 315–6. 

7. Рохлин Л.Л. Жизнь и творчество выдающегося русского психиатра 

В.Х.Кандинского. М., 2004. 

8. Эпштейн А.Л. Письмо в редакцию. Журн. неврол. и психиатр. им. 

С.С.Корсакова. 1994; 1: 73–4. 

9. Berrios GE, Dening TR. Pseudohallucinations: a conceptual history. Psychological 

med 1996; 26: 756–63. 

10. Clerambault GG. Œuvre psychiatriques. Paris, PUF 1942. 

11. De Kandinsky a Clerambault. Vanite des eponymes C.Koupermik. Ann Med 

Psychol (PARIS) 1996; 154 (2): 123–5; discus. 126. 

12. Gaetan Gatian de Clerambault, 1872–1934. V.Lerner, E.Witztum. British J 

Psychiat 2010; 147, 371. 

13. Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie, 1963 Springer. 

14. The misidentification of Clerambault’s and Kandinsky–Clerambault’s 

syndromes. V.Lerner, A.Kaptsan, E.Witzhum. Can J Psychiat 2001; 46: 441–3. 

15. Victor Kandinsky MD: psychiatrist, researcher and patient. V.Lerner, 

E.Witztum. History of Psychiat 14.1; 103–12. 

Сведения об авторе 

Морозов Петр Викторович – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии ФУВ РНИМУ. E-mail: prof.morozov@gmail.com 

* 

8



Стандартизированные клинико-функциональные 

критерии терапевтической ремиссии при 

шизофрении: разработка и валидизация 

С.Н.Мосолов 1 , А.В.Потапов 1 , Ю.В.Ушаков 2 , А.А.Шафаренко 1 , А.Б.Костюкова 1 , Л.А.Бурыгина 2 , 

И.Н.Забелина 3 

1ФГБУ Московский НИИ психиатрии Минздравсоцразвития РФ 

2 Психоневрологический диспансер №21, Москва 


Резюме. Предпосылки. Международная рабочая группа по изучению ремиссий при шизофрении под руководством N.Andreasen 

[13] предложила отсутствие или низкий порог выраженности по основным 8 симптомам PANSS в качестве стандартизированного 

симптоматического критерия ремиссии при шизофрении. Вместе с тем, учитывая крайнюю гетерогенность симптоматики 

течения и исходов этого заболевания, оказалось, что предложенные критерии достижимы у меньшинства (10–30%) 

стабильных больных шизофренией и в основном пригодны для оценки эпизодических или ремиттирующих форм течения. 

Критерии игнорируют клиническое разнообразие крепелиновских форм течения шизофрении и не учитывают степень социальной 

дезадаптации. Основной целью настоящего исследования была разработка и валидизация стандартизированных 

клинико-функциональных критериев ремиссии (СКФКР) при шизофрении с учетом отдельных клинических форм и типов 

течения по МКБ-10 [4], а также показателей социального и повседневного функционирования. 

Методы. Основанием для разработки критериев послужили поперечное популяционное исследование с последующим проспективным 

6-месячным наблюдением 203 амбулаторных больных шизофренией, выявленных на двух территориальных участках 

специализированного диспансерного наблюдения г. Москвы, и годовое наблюдательное исследование двух видов (рутинной и современной) 

натуралистической терапии у симптоматически стабильных больных, большинство которых не удовлетворяли международным 

критериям ремиссии (МКР). Для всех клинических форм шизофрении и шизоаффективного психоза, диагноз которых 

по МКБ-10 подтверждался по Mini-International Neuropsychiatric Interview – MINI, были определены наиболее характерные и 

часто встречающиеся при стабильном (6 мес и более) состоянии симптомы по PANSS и пороги их выраженности в соответствии 

с дименсиональной 3-факторной моделью шизофрении и отечественной типологической (категориальной) классификацией ремиссий, 

учитывающей качественные признаки резидуальной позитивной, негативной (дефицитарной) и личностной (компенсаторной) 

симптоматики, а также дифференцированные пороги социального и личностного функционирования по шкале PSP. 

После чего для всех форм и типов течения шизофрении, кроме гебефренного и кататонического (наблюдавшихся в единичных 

случаях), и для шизоаффективного психоза были предложены соответствующие операциональные критерии, которые сравнивались 

с МКР. Валидизация критериев проводилась как путем реанализа данных поперечного популяционного с проспективным 

6-месячным наблюдением и натуралистического терапевтического исследований, так и в независимом поперечном популяционном 

исследовании на одном территориальном участке другого диспансера г. Москвы (104 больных), а также в открытом проспективном 

рандомизированном 12-месячном сравнительном исследовании пролонгированного рисперидона (RLAI) и оланзапина. 

Результаты. Из 203 амбулаторных пациентов только 64 (31,5%) соответствовали симптоматическому критерию МКР, а через 

6 мес проспективного наблюдения без изменения режима терапии – 53 (26,1%). Большинство больных были с эпизодическим 

с прогрессирующим дефицитом (39,6%) или с ремиттирующим (15%) типами течения параноидной шизофрении, или с 

шизоаффективным психозом (17%). Из 139 пациентов, не соответствовавших симптоматическому критерию МКР, 105 (51,7%) 

оставались стабильными в течение этого периода, и среди них преобладали больные с непрерывным (41%) и эпизодическим 

со стабильным дефицитом (29,5%) типами течения параноидной шизофрении или резидуальной шизофренией (15,2%). Реанализ 

данных поперечного популяционного исследования по СКФКР обнаружил, что 66,5% больных соответствовали симптоматическому 

критерию. В проспективном натуралистическом терапевтическом исследовании 70% больных в группе RLAI 

соответствовали СКФКР, и только 19% – МКР, а в группе рутинной терапии – 55,9 и 5,7% больных соответственно. Результаты 

независимого поперечного исследования на новой популяции амбулаторных больных показали, что симптоматическим МКР 

соответствовали 35% больных, симптоматическим СКФКР – 65%, а совместно симптоматическим и функциональным критериям 

– 56% пациентов. В сравнительном рандомизированном исследовании RLAI и оланзапина было обнаружено, что через 

12 мес терапии, соответственно, 40 и 35% больных удовлетворяли МКР и 70 и 55% – СКФКР. 

Заключение. СКФКР охватывают больший процент стабильных состояний по сравнению с МКР у амбулаторных больных шизофренией, 

более чувствительны ко всему спектру клинических форм и вариантов течения шизофрении, в том числе более 

адекватно учитывают возможность достижения ремиссии при различных вариантах диагноза по МКБ-10 и в целом являются 

более строгим интегративным стандартом оценки состояния. 

Ключевые слова: шизофрения, критерии ремиссии, амбулаторные больные, PSP, натуралистическая терапия, пролонгированный 

рисперидон (RLAI), оланзапин. 

Standardized clinical and functional criteria for therapeutic remission in schizophrenia: 

development and validation 

S.N.Mosolov 1 , A.V.Potapov 1 , Yu.V.Ushakov 2 , A.A.Shafarenko 1 , A.B.Kostyukova 1 , L.A.Burygina 2 , I.N.Zabelina 3 

1 Moscow Research Institute of Psychiatry, Russian Agency for Health Care 

2Psychoneurological Dispensary Twenty-One, Moscow 

3Psychoneurological Dispensary One, Moscow 

Summary. Background. The Remission in Schizophrenia Working Group under the guidance of N. Andreasen [13] has proposed that 

there is no or low intensity threshold according to 8 major Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS)-based symptoms as a standardized 

symptomatic remission criterion in schizophrenia. By taking into account the extreme heterogeneity of the symptoms of the 

9

Введение 

Потребность в определении более четких представлений 

о стандартах качества оказания помощи и об ожидаемых 

результатах длительной терапии шизофрении, современные 

достижения в антипсихотической фармакотерапии, 

в частности появление нового поколения антипсихотиков, 

отличающихся более высокой переносимостью и 

возможностью воздействия на негативную симптоматику 

и когнитивный дефицит, а также потребность в разработке 

стандартизированных методов сравнения различных 

вариантов терапии определяют необходимость выработки 

критериев ремиссии при шизофрении [1, 32]. Кроме того, 

трудно переоценить разработку и введение критериев 

ремиссии для понимания возможностей долгосрочной терапии 

врачами, самими пациентами и членами их семей, 

поэтому EUFAMI (Европейская федерация ассоциаций семей 

лиц, страдающих психическими заболеваниями) 

определила ремиссию как важную концепцию для выработки 

новой стратегии в психиатрии. 

Достижение и удержание ремиссии – главная цель амбулаторной 

терапии больных шизофренией. Между тем врач 

должен ставить перед собой реальные задачи. Шизофрения 

характеризуется значительной гетерогенностью феноменологии 

и прогноза течения заболевания, требующих 

дифференцированного подхода к оценке формирования 

ремиссии и реально достижимого терапевтического 

результата, что в практической деятельности вызывает 

определенные разногласия и затруднения. 

Существующее в современных классификациях DSM-IV- 

TR [APA, 1994] и МКБ-10 (Международная классификация 

болезней 10-го пересмотра, 1994) разделение ремиссий в 

зависимости от наличия или отсутствия резидуальных 

симптомов на частичные и полные не характеризует ре- 



course and outcomes of this disease, it has also turned out that the proposed criteria are attainable in the minority (10–30%) of stable 

patients with schizophrenia and mainly suitable to evaluate its episodic or remitting forms. The criteria ignore a clinical variety of Kraepelinian 

forms of schizophrenia and the level of social disadaptation. The main goal of this study was to elaborate and validate standardized 

clinical and functional remission criteria (SCFRC) in schizophrenia with consideration for its individual clinical forms and 

types according to ICD-10 [4], as well as the parameters of social and daily performance. 

Methods. A population-based case-crossover study with a 6-month prospective follow-up of 203 schizophrenic outpatients identified in 

two areas supervised by a Moscow specialized dispensary and a one-year observational study of two (routine and current) options of 

naturalistic therapy in symptomatically stable patients, the majority of whom did not meet the international remission criteria (IRC), 

served as the basis for developing the criteria. The most characteristic and common PANSS-based symptoms of stable (6-month or 

more) schizophrenia and their severity thresholds in accordance with a dimensional three-factorial model of schizophrenia and the 

Russian typological (categorical) remission classification allowing for the qualitative indicators of residual positive, negative (deficittype) 

and personality (compensatory) symptomatology, as well as the differential thresholds of social and personality functioning according 

to the personal and social performance (PSP) were determined for all clinical forms of schizophrenia and schizoaffective psychosis 

whose ICD-10 diagnoses were confirmed by the Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI). Thereafter, appropriate 

operational criteria were proposed for all forms and types of schizophrenia other than hebephrenic and catatonic ones (observed in 

sporadic cases) and for schizoaffective psychosis, which were compared with IRC. The criteria were validated by reanalyzing both the 

data of the population-based case-crossover study with 6-month prospective follow-up and naturalistic therapeutic studies and those 

of an independent population-based cross-over study of 104 patients in one area supervised by another Moscow dispensary and an 

open-label prospective study of extended-release risperidone and olanzapine. 

Results. Out of the 203 outpatients, only 64 (31,5%) patients met the symptomatic IRC and, at the 6-month prospective follow-up without 

changing the therapy regimen, 53 (26,1%) did. Most patients had an episodic type with progressive deficit (39,6%) or a remitting 

(15%) type of paranoid schizophrenia or they had schizoaffective psychosis (17%). Out of the 139 patients who failed to meet the symptomatic 

IRC, 105 (51,7%) remained stable during this period and among them there was a preponderance of patients with a continuous 

type (41%) or an episodic type with stable deficit (29,5%) of paranoid schizophrenia or residual schizophrenia (15,2%). Reanalysis of the 

data of the population-based case-crossover study of SCFRC revealed that 66,5% of the patients met the symptomatic criterion. In the 

prospective naturalistic therapeutic study, 70% of the patients in the RLAI group were up to SCFRC and only 19% met IRC; in the routine 

therapy group, there were 55,9 and 5,7%, respectively. The independent case-crossover study of a new outpatient population showed 

that 35 and 65% of the patients were up to symptomatic IRC and symptomatic SCFRC, respectively; 56% met both the symptomatic and 

functional criteria. The comparative randomized study of RLAI and olanzapine disclosed that following 12-month therapy, 40 and 35% 

of the patients and 70 and 55% met IRC and SCFRC, respectively. 

Conclusion. SCFRC covers the higher percentage of stable state than IRC in schizophrenic outpatients; it is more sensitive to the entire 

spectrum of clinical forms and types of schizophrenia, as well as it more adequately considers whether remission may be achieved in different 

types of its ICD-10 diagnosis and it is generally a stricter integrative standard for evaluating the condition. 

Key words: schizophrenia, remission criteria, outpatients, PSP, naturalistic therapy, risperidone long-acting injectable (RLAI), olanzapine. 

10 

миссию как основную цель антипсихотической терапии, 

не квалифицирует уровень ремиссии и отличается высокой 

долей субъективности. В современной психиатрии существуют 

два принципиально различных подхода к диагностике 

шизофрении и, как следствие, к определению ремиссии: 

дименсиональный и категориальный, которые 

обеспечивают более четкие рамки данной дефиниции. 

В российской психиатрии был проведен целый ряд концептуальных 

исследований, посвященных изучению ремиссии 

при шизофрении. Эти работы касались преимущественно 

анализа динамики и типологии ремиссий при 

различных формах шизофрении [1–3, 5–7, 10]. Категориальный 

подход позволил дифференцировать ремиссии в 

зависимости от стойкости достигнутого терапевтического 

эффекта и по параметрам тяжести остаточных позитивных 

расстройств на симптоматические (с соучастием позитивной 

симптоматики) – тимопатическая, обсессивная, 

ипохондрическая, параноидная, и синдромальные (с дефицитарной 

негативной симптоматикой и личностными 

нарушениями) – стеническая, псевдопсихопатическая, 

апатическая, астеническая [11]. Однако категориальный 

подход к ремиссиям имеет ряд серьезных недостатков: 

субъективизм в оценке типа ремиссии, отсутствие операциональных 

критериев и оценки степени социальной дезадаптации. 

Кроме того, нет единого мнения о необходимости 

выделения и границах временного критерия. 

Существующие международные критерии ремиссии 

(МКР) основаны на оценке выраженности 8 показателей 

шкалы PANSS [24] и в соответствии с 3-факторной дименсиональной 

моделью шизофрении [33] включают позитивный 

фактор (бред, галлюцинаторное поведение, необычное 

содержание мыслей), фактор «дезорганизации» 

(расстройства мышления, манерность и позирование) и

негативный фактор (притупленный аффект, социальная 

отгороженность, нарушение спонтанности и плавности 

речи). Для установления ремиссии все эти симптомы 

должны полностью отсутствовать или быть очень слабо 

выражены (1–3-й уровень по шкале PANSS) на протяжении 

6 мес [13]. Последующие поперечные натуралистические 

исследования показали широкую вариабельность оценок 

симптоматического критерия МКР в различных популяциях 

больных шизофренией, но в целом этому уровню соответствовало 

около 1/3 амбулаторных больных [16, 21, 

22, 29, 31]. Около 70–80% больных в натуралистических 

проспективных или терапевтических исследованиях удерживают 

этот статус более 6 мес [14, 15, 20, 23, 25, 35, 36, 39, 

43], однако в недавнем немецком натуралистическом исследовании 

только от 10,3 до 13,2% больных в течение года 

удовлетворяли МКР [42, 44], а в исследовании CATIE в течение 

полугода – только 11,7% [30]. Эти оценки с точки зрения 

предложенных критериев позволяют предположить, 

что подавляющее большинство больных шизофренией 

находятся в постоянном обострении, что не отвечает клинической 

реальности. 

В дальнейших исследованиях были обнаружены дополнительные 

ограничения МКР. Во-первых, предложенный 

пороговый уровень для выбранных симптомов был достижим 

только примерно для 20% клинически стабильных пациентов 

[9, 28]. Во-вторых, T.Wobrock и соавт. [41] выявили, 

что при различных вариантах диагноза по МКБ-10 имеется 

неодинаковая возможность достижения ремиссии. 

Так, наибольший шанс достижения ремиссии имеется у пациентов 

с диагнозом параноидной шизофрении 

(OR=1,54), а наименьший – при резидуальной шизофрении 

(OR=0,41). При остальных формах отношение шансов 

не достигло статистической значимости. В-третьих, J.Eberhard 

и соавт. [17] показали, что не все предложенные 

8 симптомов по PANSS специфичны для диагностики ремиссии 

при шизофрении в сравнении с другими психотическими 

расстройствами и расстройствами с психотическими 

симптомами. Наиболее нехарактерным симптомом 

являлось «нарушение спонтанности и плавности речи» 

(N6). В результате дискриминантного анализа было выявлено, 

что наиболее отличительными симптомами являлись 

«депрессия» (G6) и «загруженность психическими переживаниями» 

(G15). Кроме того, авторы настаивают на 

включении в критерии ремиссии пункта «осознание и 

критика к заболеванию» (G12), указывая на тесную взаимосвязь 

с выраженностью нейрокогнитивных расстройств 

и адекватной самооценкой и самоконтролем у 

пациентов. На тесную связь когнитивных нарушений с качеством 

и стабильностью ремиссии указывалось и в других 

исследованиях [14, 22, 35]. Наконец, ряд авторов указывает, 

что симптоматический критерий МКР носит больше 

неспецифический характер и мало чем отличается, например, 

от глобальной оценки тяжести психоза по шкале 

CGI-SCH, по которой ремиссия определяется при слабой 

или менее выраженности психоза [21, 27, 29]. 

Очевидно, что к основным недостаткам МКР следует отнести 

их низкую чувствительность, особенно к непрерывным 

формам течения заболевания, отсутствие параметров 

социального функционирования, а также игнорирование 

качества и психопатологических особенностей ремиссии 

при различных формах и типах течения шизофрении, 

включая аффективные симптомы, когнитивные нарушения, 

критику к заболеванию и компенсаторные личностные 

феномены. 

Таким образом, представляет интерес разработка и валидизация 

стандартизированных критериев ремиссии с 

учетом отдельных клинических форм и типов течения заболевания, 

категориальной типологии ремиссий, а также 

показателей социального функционирования. 



11 

Материал и методы исследования 

С целью разработки и валидизации стандартизированных 

клинико-функциональных критериев ремиссии 

(СКФКР) исследование проводилось в 3 этапа: 

• на 1-м этапе – проводилось популяционное поперечное 

исследование в рамках 2 участков Московского психоневрологического 

диспансера с выявлением процента 

больных, соответствующих и не соответствующих МКР, с 

последующим проспективным 6-месячным наблюдением 

устойчивости ремиссии (cross-sectional population 

study with 6-month follow-up period), выявлялась частота 

и специфичность клинических типов ремиссий соответственно 

диагнозу по МКБ-10; анализировались частота и 

выраженность отдельных симптомов PANSS с точки зрения 

3-факторной модели шизофрении и российской категориальной 

типологии; 

• на 2-м этапе в группе стабильных пациентов, не соответствующих 

в течение 6 мес критериям ремиссии, и с 

целью оценки дополнительных возможностей достижения 

ремиссии на одном из участков проспективно 

сравнивались 2 натуралистических фармакотерапевтических 

подхода: современный – монотерапия пролонгированным 

рисперидоном и на 2-м участке рутинный – 

преимущественно антипсихотики I поколения (12-месячное 

наблюдательное терапевтическое исследование); 

на основании полученных на 2 этапах данных были 

сформулированы новые дифференцированные СКФКР; 

• на 3-м этапе проводилась валидизация разработанных 

СКФКР в рамках реанализа баз данных поперечного популяционного 

исследования и проспективного натуралистического 

фармакотерапевтического исследования, а 

также в независимом сравнительном рандомизированном 

исследовании длительной антипсихотической терапии 

с применением пролонгированной формы рисперидона 

(RLAI) и пероральной формы оланзапина и в независимом 

поперечном популяционном исследовании амбулаторных 

пациентов на новой выборке больных. При 

этом СКФКР во всех исследованиях сравнивались с МКР. 

Первый и второй этапы исследования были проведены 

на базе Психоневрологического диспансера (ПНД) №21 

г. Москвы. Исследование проводилось на двух случайно 

выбранных психиатрических участках, где были обследованы 

все пациенты с диагнозом шизофрении (F20.0, F20.1, 

F20.2, F20.3, F20.5, F20.6) и шизоаффективного расстройства 

(F25) по МКБ-10. Пациенты с диагнозами F20.8 (другая 

шизофрения) и F20.9 (шизофрения неуточненная) и 

другие психотические, шизотипическое и бредовые расстройства 

исключались. Дополнительно оценивалось количество 

стабильных в течение 6 мес пациентов, но не соответствующих 

критериям ремиссии. Стабильность определялась 

как отсутствие изменения суммарного балла по 

PANSS>20% и/или более 1 балла по пунктам позитивной 

подшкалы PANSS – P1, P2, P3 и P6, вне зависимости от исходной 

тяжести симптомов. Качественные типы ремиссий 

в соответствии с классификацией А.Б.Смулевича [11] дифференцировались 

на симптоматические (тимопатическая, 

обсессивная, ипохондрическая, параноидная) и синдромальные 

(стеническая, псевдопсихопатическая, апатическая, 

астеническая). Однако понимание некоторых типов 

ремиссий было ближе к дефиниции Г.В.Зеневича [2], где 

для выделения определенного варианта брался ведущий 

признак (симптом или группа симптомов), наиболее яркий 

и характерный в структуре ремиссии. Учитывалось 

также иерархическое распределение вариантов ремиссии 

по типу личностной сохранности и варианту компенсаторных 

механизмов по А.П.Коцюбинскому с соавт. [3]. 

На 2-м этапе всем стабильным больным, которые не 

удовлетворяли симптоматическому критерию ремиссии, 

было предложено участие в годовом проспективном на-

блюдательном терапевтическом исследовании. Больным 

1-го участка предложили перейти на лечение пролонгированным 

рисперидоном в рамках государственной программы 

льготного медицинского обеспечения, больные 

2-го участка продолжали прием обычной (рутинной) терапии 

преимущественно антипсихотиками 1-го поколения. 

Данные в 2 частях исследования собирались во время 

регулярных визитов больного к лечащему врачу после получения 

письменного информированного согласия на 

участие в каждом из исследований. 

Из 233 отобранных в соответствии с критериями 

включения больных 203 пациента дали согласие на участие 

в исследовании (114 на 1-м участке и 89 – на 2-м). На 

2 участках большую часть больных составляли женщины 

(56,2%), средний возраст – 52,8±15,0 года, а средняя длительность 

заболевания – 24,4±13,2 года. 144 (70,9%) пациента 

страдали параноидной шизофренией (F20.0), недифференцированной 

(F20.3) – 10 (4,9%), резидуальной 

(F20.5) – 28 (13,8%), простой формой (F20.6) – 6 (2,95%) и 

шизоаффективным расстройством (F25) – 9 (4,4%). Гебефреническая 

(F20.1) и кататоническая (F20.2) формы шизофрении 

встречались в единичных случаях – 2 (1%) и 

4 (2%) соответственно. Общий балл по PANSS в среднем по 

выборке составлял 69,2±24,9 и GAF – 56,7±11,0. Большая 

часть больных (62,1%) получала терапию антипсихотиками 

1-го поколения (включая различные комбинации), и 

только 12,3% больных получали атипичные антипсихотики; 

6,9% больных получали комбинацию традиционных и 

атипичных антипсихотиков и 18,7% больных не получали 

антипсихотической терапии. 

В фармакотерапевтическую часть исследования на 1-м 

участке было включено 42 пациента; им был назначен 

пролонгированный рисперидон; 35 пациентов со 2-го 

участка продолжали получать назначенную в психоневрологическом 

диспансере терапию. Группы были сопоставимы 

по основным клинико-демографическим показателям. 

Средний возраст был 43,7±13,4 года в 1-й группе 

и 45,4±14,2 года – во 2-й группе. Средняя длительность 

заболевания – 16,8±11,7 и 15,7±12,3 года соответственно. 

В 2 группах преобладали больные с параноидной формой 

шизофрении (71,4% в группе пролонгированного 

рисперидона и 68,5% – в группе рутинной терапии). 

Средний суммарный балл по шкале PANSS в группе пролонгированного 

рисперидона был 65,7±11,3 и 68,3± 

10,5 – в группе получавших терапию, назначенную врачом 

в ПНД. Средний балл по шкале PSP был равен 

52,3±13,4 балла в 1-й группе и 54,4±12,9 балла – во 2-й 

группе. В 2 группах наблюдались нежелательные экстрапирамидные 

явления – 4,4±5,7 и 4,9±5,2 балла по шкале 

SAS соответственно. 

Терапия назначалась лечащим врачом. Внутримышечные 

инъекции пролонгированного рисперидона (RLAI) 

на 1-м участке делались (25, 37,5 и 50 мг) каждые 2 нед, 

все другие антипсихотики были запрещены, разрешалось 

только дополнительное назначение 2 или 4 мг рисперидона 

перорально в период титрации или в случае 

обострения психотической симптоматики. На 2-м участке 

больные получали рутинную терапию: 24 (68,6%) 

больных – традиционные нейролептики (флуфеназин 

деканоат, галоперидол деканоат, галоперидол, трифлуоперазин, 

зуклопентиксол деканоат, флупентиксол деканоат 

и др.), 5 (14,3%) больных – атипичные антипсихотики 

(рисперидон, клозапин, кветиапин) и 6 (17,1%) 

больных – комбинированное лечение несколькими антипсихотиками. 

При необходимости разрешалось применение 

антипаркинсонических (антихолинергических) 

препаратов, антидепрессантов, стабилизаторов 

настроения, гипнотиков и бензодиазепинов для коррекции 

возбуждения. 



12 

На 3-м этапе, помимо реанализа баз данных поперечного 

популяционного и наблюдательного фармакотерапевтического 

исследований, были проведены независимые 

валидизационные исследования. 

В сравнительное рандомизированное исследование 

пролонгированного рисперидона и перорального оланзапина 

включались амбулаторные пациенты в возрасте от 

18 до 65 лет с диагнозом по МКБ-10 «шизофрения» (F20) и 

«шизоаффективное расстройство» (F25) и суммарным 

баллом по PANSS не менее 60. Состояние больных оценивалось 

независимыми рейтерами с использованием МКР и 

СКФКР до начала лечения на 3, 6, 9 и 12-й месяц терапии. 

Всего в исследование было включено 40 больных, которые 

равномерно распределились в терапевтические группы 

(по 20 человек в каждой). Группы были сопоставимы по 

основным клинико-демографическим характеристикам. 

В группе пролонгированного рисперидона средний возраст 

составил 32,5±8,18 года, средняя продолжительность 

заболевания – 9,3±6,6 года. В подгруппе оланзапина средний 

возраст составил 36,5±9,04 года, средняя длительность 

заболевания – 12,9±9,03 года. 

Валидизация симптоматического и функционального 

показателей (без учета временного) СКФКР в сравнении с 

МКР была проведена на независимой выборке амбулаторных 

больных шизофренией. Оценка состояния по МКР и 

СКФКР проводилась независимыми экспертами. В поперечное 

популяционное исследование по аналогичным 

критериям 1-го этапа включались все пациенты на одном 

участке ПНД г. Москвы, давшие добровольное согласие на 

участие в исследовании. В исследование было включено 

104 пациента, 57 (55%) – женщины. У 25 (24%) больных 

была диагностирована параноидная шизофрения с непрерывным 

течением (F20.00), у 23 (22%) – параноидная шизофрения 

с эпизодическим типом течения и нарастающим 

дефектом (F20.01), у 27 (26%) – параноидная шизофрения 

с эпизодическим течением и стабильным дефектом 

(F20.02), у 5 (15%) – параноидная шизофрения с ремиттирующим 

течением (F20.03), у 7 (7%) – недифференцированная 

шизофрения (F20.3), у 6 (6%) – резидуальная 

шизофрения (F20.5), у 3 (3%) – простая шизофрения 

(F20.6), и 8 пациентам был поставлен диагноз шизоаффективного 

расстройства (F25). Средний возраст пациентов 

составил 46,9±14,1 года, средняя длительность заболевания 

– 18,2±11,4 года; 85 (82%) больных лечились антипсихотиками 

1-го поколения, включая их различные комбинации, 

7 (7%) – антипсихотиками 2-го поколения, 3 (3%) – 

комбинацией атипичных и традиционных антипсихотиков, 

и 9 (9%) больных не получали антипсихотической терапии. 

Оценка 

Оценка ремиссии по МКР проводилась в соответствии с 

рекомендациями Remission Schizophrenia Working Group 

[13]. Диагноз по МКБ-10 во всех исследованиях верифицировался 

с помощью Mini-International Neuropsychiatric Interview 

– MINI [37], а также анализом данных, полученных 

из историй болезни и беседы с больными и их родственниками. 

В поперечном популяционном исследовании с 

6-месячным наблюдением симптоматика гомогенной когорты 

амбулаторных больных оценивалась по валидизированной 

русскоязычной версии шкалы PANSS [8], а социальное 

функционирование – по шкале GAF (Global Assessment 

of Functioning) [12]. В наблюдательном годичном терапевтическом 

исследовании оценка симптоматики осуществлялась 

по PANSS [8], а уровень функционирования 

больных по шкале PSP – Personal and Social Performance 

Scale [34]. Комплаентность больных оценивалась по шкале 

ROMI – Rating of Medication Influences [40]. В процессе терапии 

регистрировались все нежелательные явления.

Таблица 1. Категориальные (клинические) типы ремиссий 

Экстрапирамидная симптоматика дополнительно оценивалась 

по шкале SAS – Simpson–Angus Scale [38]. 

В валидизационных поперечном популяционном и 

сравнительном рандомизированном терапевтическом исследованиях 

проводилась сравнительная оценка по МКР и 

СКФКР в соответствии с предложенными операциональными 

дефинициями, включая оценку симптомов по PANSS 

и социального функционирования по шкале PSP. 

Статистический анализ 

Статистический анализ проводился с использованием 

программного обеспечения Statistica 6.0. Использовались 

описательные статистики, такие как среднее значение, 

стандартное отклонение и 75 процентиль (пороговое 

значение для 75% случаев). Межгрупповые статистические 

различия для количественных данных, выраженных 

в абсолютных значениях, имеющих нормальное распределение 

и равные дисперсии, рассчитывались по 2-стороннему 

t-критерию Стьюдента. Сравнение независимых 

переменных выполнялось по U-тесту Mann–Whitney; для 

относительных величин – по критерию Фишера; сравнение 

зависимых переменных – по парному тесту Wilcoxon 

и дисперсионному анализу Friedman (ANOVA). Ранговая 

корреляция Spearman (r-Values) использовалась как мера 

связи между вероятностью достижения ремиссии и различными 

фоновыми характеристиками больных в годовом 

наблюдательном исследовании. По оценке прогностической 

значимости для достижения ремиссии в популяционном 

исследовании применялась логистическая 

регрессия (квазиньютоновский метод). При выполнении 

ковариационного анализа (ANCOVA) по определению эффектов 

позитивных, негативных и общепсихопатологических 

симптомов шкалы PANSS на достижение симптоматической 

ремиссии в зависимости от различных диагнозов 

по МКБ-10 использовалась общая линейная унивариантная 

модель. Для оценки степени связи между категориальными 

факторами и симптоматической ремиссией 

использовалась процедура соотношения шансов (odds ratio 

– OR). Пропущенные данные в поперечном популяционном 

исследовании замещались средней по выборке 

величиной, а в терапевтических исследованиях – процедурой 

продвижения вперед последней переменной величины 

(LOCF). 

Этические вопросы 

Дизайн и методика исследования, а также терапевтические 

интервенции были одобрены локальным этическим 

комитетом Московского НИИ психиатрии и соответствовали 

принципам Хельсинской декларации. Все больные 

давали отдельное информированное согласие на участие в 

различных частях исследования. 



Всего пациентов в ремиссии: 167 – 82,3% от общего числа пациентов, включенных в анализ 

Симптоматические типы ремиссий 

Синдромальные типы ремиссий 

Типы ремиссий 

Всего симптоматических ремиссий: 84 (46,2%) 

13 

абс. % 

Тимопатическая 20 11 

Обсессивная 1 0,5 

Ипохондрическая 2 1,0 

Параноидная 61 33,5 

Всего синдромальных ремиссий: 83 (45,6%) 

Стеническая 4 2,2 

Псевдопсихопатическая 25 13,7 

Апатическая 35 19,2 

Астеническая 19 10,4 

Результаты 

1. Результаты 1-го этапа (поперечного 

популяционного исследования с проспективным 

6-месячным наблюдением) 

В результате поперечного исследования было выявлено, 

что из 203 амбулаторных пациентов 64 (31,5%) соответствовали 

симптоматическому критерию МКР, в то время 

как 139 (68,5%) больных не удовлетворяли ему. В течение 

последующих 6 мес наблюдения без изменения режима 

терапии только 53 (26,1%) пациента, ранее соответствовавших 

симптоматическому критерию, удержали ее; в то 

время как из 139 пациентов, не соответствовавших симптоматическому 

критерию, только 105 (51,7%) оставались 

стабильными в течение этого периода. Большинство пациентов, 

соответствовавших МКР, имели диагнозы эпизодического 

– 21 (39,6%) и ремиттирующего – 8 (15,0%) типов 

течения параноидной шизофрении, а также шизоаффективного 

расстройства – 9 (17,0%). В группе же стабильных 

больных, не соответствовавших симптоматическому 

критерию, преобладали пациенты с более тяжелыми формами 

заболевания: непрерывное – 43 (41,0%) и эпизодическое 

со стабильным дефектом течение – 31 (29,5%) параноидной 

шизофрении, недифференцированной – 

6 (5,7%), резидуальной – 16 (15,2%), а также были представлены 

пациенты с гебефренной – 2 (1,9%) и кататонической 

– 3 (2,9%) формами шизофрении. 

Вся группа пациентов оценивалась с помощью категориальных 

клинических типов ремиссий. Из 203 пациентов 

15 (7,4%) находились в интермиссии, симптоматическая 

ремиссия (с наличием резидуальных позитивных 

симптомов) наблюдалась у 84 (46%) пациентов, а синдромальная 

(с наличием «дефектного состояния», преобладанием 

той или иной негативной симптоматики и личностных 

изменений) – у 83 (45,6%) (табл. 1). 

Оценивалась взаимосвязь клинических типов ремиссии 

с диагнозом по МКБ-10 у стабильных больных, соответствующих 

и не соответствующих МКР. При параноидной 

шизофрении с непрерывным течением суммарный средний 

балл по шкале PANSS был 74,2±9,2, а по шкале GAF – 

53,0±6,9. Особенно часто встречавшимися типами ремиссий 

были параноидная и апатическая – у 25 (55,6%) и 15 

(33,3%) пациентов соответственно. При эпизодическом варианте 

течения средний балл по PANSS составил 55,1±7,7, 

по GAF – 67,9±12,3, а представленность клинических вариантов 

ремиссий была шире. Наиболее часто встречалась 

параноидная ремиссия – 18 (34,6%), затем шли псевдопсихопатическая 

– 10 (19,2%), тимопатическая – 7 (13,5%) и 

астеническая – 7 (13,5%). При ремиттирующем типе параноидной 

шизофрении половина пациентов находилась в 

интермиссии – 4 (50%), у 2 (25%) – наблюдался параноидный 

тип ремиссии, тимопатическая ремиссия также была у 

n

2 (25%) пациентов. Средний балл по PANSS составил 

40,4±4,0, а по шкале GAF – 78,3±4,5. При недифференцированной 

форме шизофрении средний балл по шкалам 

PANSS и GAF составил 66,8±11,0 и 58,5±6,3 соответственно. 

Варианты клинических типов ремиссий были различны: 

параноидная – 3 (37,5%), псевдопсихопатическая – 

2 (25%), тимопатическая – 1 (12,5%), астеническая – 

1 (12,5%). Резидуальная шизофрения характеризовалась 

преобладанием апатической ремиссии – 8 (32%), затем по 

частоте встречаемости шли тимопатическая – 4 (16%), 

псевдопсихопатическая – 4 (16%), параноидная – 3 (12%) 

и астеническая – 2 (8%). Простая форма шизофрении характеризовалась 

преобладанием негативной симптоматики 

и нарушением тонической оси, в связи с чем наблюдались 

апатическая – 4 (66,7%) и астеническая – 2 (33,3%) ремиссии. 

Средний балл по шкалам PANSS и GAF был равен 

57,8±2,3 и 59,3±7,5 соответственно. При шизоаффективном 

расстройстве у большинства пациентов наблюдалась 

интермиссия – 5 (55,6%). Тимопатическая и астеническая 

ремиссии наблюдались у равного числа больных – у 

2 (22,2%) каждая. Средний балл по PANSS был 41,9±6,2, по 

GAF – 79,8±4,6. 

Среди 53 больных, отвечавших МКР, у 28,3% наблюдалась 

интермиссия, у 30,2% – тимопатическая ремиссия, у 

26,4% – астеническая, у 7,5% – стеническая, у 3,8% – параноидная, 

у 1,9% – ипохондрическая или псевдопсихопатическая. 

В группе стабильных 105 больных, не отвечавших 

МКР, 46,7% имели параноидный вариант ремиссии, 

29,5% – апатический, 19,1% – псевдопсихопатический, 

1,9% – астенический, остальные варианты встречались в 

единичных случаях. Другими словами, у больных с ремиссией 

по МКР встречались наиболее благоприятные варианты 

(стеническая, астеническая и тимопатическая) без 

выраженной дефицитарной и личностной патологии. 

Среди компенсаторных механизмов в этой группе больных 

преобладали полное разрешение психотической 

симптоматики с отторжением ее, двойственная оценка 

или рационализация психотических переживаний. 

В группе стабильных больных, которые не достигли МКР, 

чаще отмечались более тяжелые изменения личности 

(псевдопсихопатический, параноидный и апатический 

варианты ремиссий), а среди компенсаторных механизмов 

преобладали изоляция или амальгамирование психотических 

переживаний. 

Анализ клинических типов ремиссий выявил наиболее 

значимые области для разработки квантифицированных 

критериев ремиссии. Во-первых, это позитивная симптоматика, 

которая у многих стабильных пациентов не достигает 

предложенного симптоматического уровня по PANSS. 

Во-вторых, это негативная симптоматика (астенический 

синдром, апатоабулические проявления, уплощение эмоциональных 

проявлений, малая доступность, аутистичность). 

В-третьих, это нарушения мышления и речи и аффективная 

симптоматика (депрессия и нажитая циклотимия). 

Наличие компенсаторных механизмов, характерных 

для определенных типов ремиссий и форм шизофрении, 

указывает на необходимость выделения осознания болезни 

и критики к психопатологическим проявлениям как 

одного из важных компонентов ремиссии. 

Клинические типы ремиссий были проанализированы 

также согласно 3-факторной дименсиональной модели 

шизофрении. Оказалось, что не вся наблюдаемая симптоматика 

в период ремиссии укладывалась в рамки данной 

модели. Аффективная симптоматика представляется 

обязательной для включения в разработку стандартизированных 

критериев. Кроме того, выявился ряд других 

симптомов, которые также не были учтены МКР: волевые 

нарушения в виде нерешительности, амбивалентности 

при изменениях типа зависимой личности, нарушения 



14 

контроля импульсивности и внутренних побуждений 

при псевдопсихопатической ремиссии, малоконтактность 

и эмоциональная отгороженность при аутистической 

ремиссии, а также дисбулические нарушения при 

псевдопсихопатической ремиссии и изменениях типа 

«фершробен». 

Была прослежена выраженность 8 симптомов по PANSS, 

предложенных Международной группой для диагностики 

ремиссии. Оказалось, что для некоторых форм шизофрении 

предложенный порог в 3 балла и менее по шкале PANSS 

был недостижим, несмотря на длительную стабильность и 

лечение наиболее современными препаратами [35]. 

Для оценки параметров, влияющих на возможность достижения 

симптоматической ремиссии, была использована 

логистическая регрессия. Так, наличие диагноза шизоаффективного 

расстройства, ремиттирующего и эпизодического 

с нарастающим дефектом течения параноидной 

шизофрении (OR=5,95), а также более высокий уровень 

глобального функционирования (OR=1,29) увеличивали 

вероятность достижения ремиссии. 

2. Результаты 2-го этапа (12-месячное 

проспективное натуралистическое 

терапевтическое исследование) 

При использовании МКР как показателя эффективности 

терапии было обнаружено, что при переводе больных на 

монотерапию пролонгированным рисперидоном ремиссии 

достигли в 3 раза больше пациентов (19%), чем при 

продолжении рутинной терапии (5,7%) [35]. 

Корреляционный и регрессионный анализы данных показали, 

во-первых, что меньшая тяжесть состояния по 

PANSS и более благоприятный диагноз по МКБ-10 ассоциируются 

с большей вероятностью достижения ремиссии, 

во-вторых, что редукция психопатологической симптоматики 

по PANSS сама по себе не предопределяет достижения 

ремиссии. В-третьих, достижение ремиссии связано 

с улучшением социального функционирования, а изначально 

более низкий уровень социального и когнитивного 

функционирования ассоциируется с меньшей возможностью 

достижения ремиссии. 

3. Клинико-функциональные критерии ремиссии 

На основе данных, полученных в ходе поперечного популяционного 

и наблюдательного фармакотерапевтического 

исследований, были сформулированы СКФКР 

(табл. 2). Для диагностики ремиссии при шизоаффективном 

расстройстве, эпизодическом течении с нарастающим 

дефектом и ремиттирующем течении параноидной 

шизофрении уровень выраженности всех симптомов должен 

быть 3 балла и менее по PANSS. Выраженность симптомов 

«депрессия» и «возбуждение» также не должна превышать 

3 баллов. Уровень функционирования должен 

быть 71–80 баллов и более по шкале PSP. 

При непрерывном типе течения параноидной шизофрении 

выраженность симптомов «бред» и «необычное содержание 

мыслей» должна составлять 5 баллов и менее, «галлюцинаций» 

– 4 балла и менее. Для негативных симптомов 

(«уплощенный аффект», «пассивно-апатическая социальная 

отгороженность» и «нарушение спонтанности и плавности 

речи») приемлемым уровнем является 4 балла и менее. 

Симптомы дезорганизации («концептуальная дезорганизация», 

«манерность и позирование») должны быть на 

уровне 3 балла и менее. Выраженность симптомов «депрессия» 

и «снижение критичности и осознания болезни» 

должна быть не более чем 3 и 4 балла соответственно. Уровень 

функционирования должен быть 51–60 баллов и более 

по шкале PSP. 

При параноидной шизофрении с эпизодическим течением 

со стабильным дефектом уровень выраженности

Таблица 2. СКФКР с учетом диагноза по МКБ-10 

Группы симптомов по PANSS 

Психотические симптомы 

Симптомы дезорганизации 

Негативные симптомы 

Аутистический тип ремиссии 

позитивной симптоматики («бред», «необычное содержание 

мыслей», «галлюцинации») и симптомов дезорганизации 

(«концептуальная дезорганизация», «манерность и 

позирование») должен быть 3 балла и менее. Выраженности 

симптомов «уплощенный аффект» и «пассивно-апатическая 

социальная отгороженность» соответствует 

уровень 4 балла и менее, а для пункта «нарушение спонтанности 

и плавности речи» – 3 балла и менее. Выраженность 

пунктов «депрессия» и «снижение критичности и 

осознания болезни» должна быть 3 балла и менее. Уровень 

функционирования должен быть 51–70 баллов и более 

по шкале PSP. 

При недифференцированной шизофрении для выраженности 

позитивных («бред», «необычное содержание 

мыслей», «галлюцинации») и негативных симптомов 


отгороженность», «нарушение спонтанности и плавности 

речи») приемлемым уровнем является 4 балла и менее. 

Для симптомов дезорганизации («концептуальная дезорганизация», 

«манерность и позирование») выраженность 

не должна превышать 3 баллов. Выраженность 

симптомов «депрессия» и «снижение критичности и осознания 

болезни» должна быть 3 балла и менее. Уровень 

функционирования должен быть 51–60 баллов и более по 

шкале PSP. 

При резидуальной шизофрении симптомы «бред» и 

«галлюцинации» отсутствуют, но у некоторых пациентов в 

ремиссии может присутствовать симптом «необычное содержание 

мыслей», выраженность которого не должна 

превышать 3 баллов. Выраженность симптомов дезорганизации 

(«концептуальная дезорганизация», «манерность и 

позирование») должна быть равна 3 баллам и менее. Негативная 

симптоматика («уплощенный аффект», «пассивно- 


Формы шизофрении 

по МКБ-10 


F20.01, 

F20.03, 

F25 

15 

F20.00 F20.02 F20.3 F20.5 F20.6 

Симптомы по PANSS Пороговый уровень по шкалам 

Бред (P1) ≤3 ≤5 ≤3 ≤4 – – 

Необычное содержание мыслей 

(G9) 

≤3 ≤5 ≤3 ≤4 ≤3 – 

Галлюцинации (P3) ≤3 ≤4 ≤3 ≤4 – – 

Концептуальная дезорганизация 

(P2) 

≤3 ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 – 

Манерность/поза (G5) ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 

Уплощенный аффект (N1) ≤3 ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 

Социальная отгороженность 

(N4) 

Нарушение спонтанности и 

плавности речи (N6) 

Эмоциональная отгороженность 

(N2) 

≤3 ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 

≤3 ≤4 ≤3 ≤4 ≤4 ≤4 

– ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 – 

Аффективные симптомы Депрессия (G6) ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 

Ремиссия по типу нажитой 

циклотимии и гипертимии 

Нарушения воли 

(ремиссия по типу зависимых) 

Критика к заболеванию 

Дополнительные пункты для 

оценки агрессии 

(псевдопсихопатическая 

ремиссия) 

Возбуждение (P4) ≤3 – ≤3 ≤3 – – 

Волевые нарушения (G13) ≤3 – ≤3 – ≤3 – 

Снижение критичности и 

осознания заболевания (G12) 

Трудности в задержке 

гратификации (S2) 

Шкала социального и повседневного функционирования – PSP 

Временной критерий – 6 мес 

≤3 ≤4 ≤3 ≤3 ≤3 ≤3 

– ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 – 

Аффективная лабильность (S3) – ≤4 ≤4 ≤4 ≤4 – 

71–80 и 

более 

51–60 и 

более 

51–70 и 

более 

51–60 и 

более 

51–70 и 

более 

51–70 и 

более 

апатическая социальная отгороженность», «нарушение 

спонтанности и плавности речи») должна соответствовать 

уровню 4 балла и менее. Выраженность пунктов «депрессия» 

и «снижение критичности и осознания болезни» 

должна быть 3 балла и менее. Уровень функционирования 

должен быть 51–70 баллов и более по шкале PSP. 

При параноидной шизофрении с непрерывным типом 

течения и эпизодическим течением со стабильным дефектом, 

недифференцированной шизофрении и резидуальной 

шизофрении у некоторых пациентов возможен псевдопсихопатический 

вариант синдромальной ремиссии. Для диагностики 

ремиссии у таких пациентов необходимо использовать 

дополнительные симптомы по PANSS. Так, при аутистическом 

варианте ремиссии выраженность «эмоциональной 

отгороженности» должна быть 4 балла и менее. При ремиссии 

по типу зависимых выраженность пункта «нарушения 

воли» не должна превышать 3 баллов. При истинно 

псевдопсихопатическом (психопатоподобном) типе ремиссии 

необходимо использовать дополнительные пункты 

подшкалы для оценки агрессии – «трудности в задержке 

гратификации» и «аффективная лабильность», выраженность 

которых должна быть 4 балла и менее. 

При простой форме шизофрении позитивная симптоматика 

отсутствует, из симптомов дезорганизации возможна 

минимальная выраженность – 3 балла и менее 

симптома «манерность и позирование». Негативные симптомы 


отгороженность», «нарушение спонтанности и 

плавности речи») должны быть выражены на уровне 4 балла 

и менее. Выраженность симптомов «депрессия» и «снижение 

критичности и осознания болезни» должна быть 

3 балла и менее. Уровень функционирования должен быть 

51–70 баллов и более по шкале PSP.

4. Результаты 3-го этапа исследования 

(валидизация СКФКР) 

4.1. Реанализ баз данных поперечного 

популяционного и наблюдательного 

проспективного 12-месячного 

фармакотерапевтического исследования 

Повторный анализ данных поперечного популяционного 

исследования показал, что 66,5% пациентов соответствовали 

разработанным симптоматическим критериям 

ремиссии без учета временного критерия, в то время как 

симптоматическому компоненту МКР соответствовали 

только 31,5% пациентов (рис. 1). Реанализ данных годового 

наблюдательного терапевтического исследования с 

помощью СКФКР показал, что они охватывают больший 

процент стабильных пациентов, и на 12-м месяце им соответствовало 

70% пациентов в группе пролонгированного 

рисперидона и 55,9% пациентов в группе больных, продолжавших 

прием рутинной терапии. В то время как МКР в 

группе пролонгированного рисперидона соответствовало 

19% больных, а в контрольной группе – 5,7% (рис. 2). 

4.2. Результаты сравнительного открытого 

рандомизированного исследования 

пролонгированного рисперидона и перорального 

оланзапина 

На 12-м месяце терапии пролонгированным рисперидоном 

при использовании МКР 45% пациентов соответствовали 

симптоматическому и 40% – временному критериям. 

В группе оланзапина в конце исследования оказалось 

50% пациентов, удовлетворяющих симптоматическому 

критерию, и 35% – временному критерию ремиссии. 

При использовании СКФКР в группе пролонгированного 

рисперидона на 12-м месяце терапии 80% паци- 



Таблица 3. Распределение пациентов, достигших ремиссии, по МКР и по СКФКР соответственно диагнозу по МКБ-10 

Диагноз 

по МКБ-10 

Количество пациентов МКР СКФКР 

абс. % абс. % 

Симптоматический 

критерий 

16 

Функциональный 

критерий 

Симптоматический 

и функциональный 

критерии 

абс. % абс. % абс. % 

F20.00 25 100 0 0 12 48 14 60,9 9 36 

F20.01 23 100 16 69,6 15 65,2 11 47,8 10 43,5 

F20.02 27 100 5 21,7 19 70,4 19 70,4 18 66,7 

F20.03 5 100 4 80 3 60 5 100 3 60 

F20.3 7 100 3 42,9 4 57,1 6 85,7 4 57,1 

F20.5 6 100 0 0 5 83,3 5 83,3 5 83,3 

F20.6 3 100 0 0 2 66,7 2 66,7 2 66,7 

F25 8 100 8 100 7 87,5 8 100 7 87,5 

Общее 

количество 

104 100 36 35 68 65 70 67 58 56 

Рис. 1. Сравнительная чувствительность и валидность МКР 

и СКФКР. 

Рис. 2. Сравнительная чувствительность и валидность МКР и 

СКФКР (когортное проспективное наблюдательное 

натуралистическое 12-месячное исследование по оценке 

эффективности перевода больных с натуралистической 

терапии на пролонгированный рисперидон). 

Рис. 3. Достижение ремиссии по критериям СКФКР и МКР на 

12-м месяце сравнительного рандомизированного 

исследования пролонгированного рисперидона и оланзапина. 

ентов соответствовали симптоматическим критериям, а 

временному критерию – 70%. В группе оланзапина на 

12-м месяце терапии 60% пациентов соответствовали 

симптоматическому критерию ремиссии, а временному 

– 55%. Таким образом, при учете формы течения заболевания 

у большего процента больных можно было диагностировать 

ремиссию. Различия между терапевтическими 

группами не достигли статистической значимости. 

Разница между СКФКР и МКР по проценту учтенных пациентов 

видна на рис. 3.

4.3. Результаты валидизации критериев ремиссии 

на независимой популяции амбулаторных 

больных (поперечное популяционное 

исследование) 

Симптоматическим критериям МКР соответствовало состояние 

35% пациентов. Симптоматическим показателям 

СКФКР соответствовало состояние 65% больных, функциональным 

показателям – 67%. Совместно симптоматическим 

и функциональным показателям критериев ремиссии 

соответствовали 56% пациентов (см. рис. 1). Распределение 

оценок по сравниваемым критериям ремиссии в зависимости 

от диагноза по МКБ-10 представлено в табл. 3. 

Анализ разработанных критериев ремиссии по сравнению 

с международными, согласно диагнозу по МКБ-10, 

выявил различную частоту соответствия им. Так, ни один 

пациент с непрерывным течением параноидной шизофрении 

не соответствовал МКР, в то время как СКФКР соответствовали 

36%. С другой стороны, состояние у 69,6% 

больных с эпизодическим течением и нарастающим дефектом 

параноидной шизофрении соответствовало МКР, 

и только у 43,5% – СКФКР. Более того, 80% пациентов с диагнозами 

ремиттирующего течения параноидной шизофрении 

и 100% больных с шизоаффективным расстройством 

удовлетворяли МКР, и только 60 и 87,5% больных достигли 

порога СКФКР для этих диагнозов. Другими словами, 

предложенные критерии были более чувствительны у 

этих больных, и их недостижение должно настораживать 

врача в отношении смены или интенсификации терапии 

для получения более глубокого эффекта. 

Однофакторный дисперсионный анализ соответствия 

диагноза по МКБ-10 различным критериям ремиссии обнаружил 

отсутствие статистически значимого влияния 

диагноза на СКФКР, что отражает их большую диагностическую 

стабильность по сравнению с МКР, диагностическая 

чувствительность которых с высокой степенью достоверности 

менялась в зависимости от диагноза по 

МКБ-10 (рис. 4). 



Таблица 4. Описательные статистики симптомов PANSS и среднего балла по шкале PSP 

Симптомы по PANSS 

17 

Диагноз по МКБ-10 

F20.00 F20.01 F20.02 F20.03 F20.3 F20.5 F20.6 F25 

Среднее (±СО)/75-процентиль 

Бред (P1) 3,9 (±1,0)/4 1,9 (±0,8)/2 2,3 (±1,0)/3 1,4 (±0,5)/2 2,6 (±1,6)/4 1,0 (±0)/1 1,0 (±0)/1 

Необычное содержание мыслей 

(G9) 

1,3 

(±0,5)/1,5 

3,6 (±0,8)/4 2,2 (±0,8)/3 2,5 (±0,8)/3 1,8 (±1,1)/3 2,6 (±0,8)/3 1,0 (±0)/1 1,0 (±0)/1 1,5 (±0,5)/2 

Галлюцинации (P3) 2,7 (±1,5)/4 1,4 (±0,7)/2 1,5 (±0,8)/2 1,0 (±0)/1 1,9 (±1,2)/3 1,0 (±0)/1 1,0 (±0)/1 1,0 (±0)/1 

Концептуальная дезорганизация 

(P2) 

3,5 (±1,1)/4 2,4 (±0,8)/3 2,5 (±0,9)/3 1,2 (±0,4)/1 2,7 (±1,1)/3 2,5 (±0,8)/3 1,3 (±0,5)/2 1,6 (±0,5)/2 

Манерность/поза (G5) 3,1 (±0,6)/3 1,9 (±0,9)/2 2,7 (±0,8)/3 1,8 (±0,8)/2 2,7 (±1,4)/4 3,0 (±0)/3 2,3 (±1,2)/3 2,0 (±0,9)/3 

Уплощенный аффект (N1) 3,6 (±0,9)/4 2,7 (±0,9)/3 3,7 (±0,7)/4 2,2 (±0,5)/3 3,4 (±1,4)/4 4,0 (±0)/4 4,0 (±0)/4 2,1 (±0,8)/3 

Социальная отгороженность (N4) 4,0 (±0,8)/4 2,3 (±1,0)/3 3,6 (±0,9)/4 1,8 (±1,3)/2 3,0 (±1,3)/4 3,7 (±1,4)/4 4,3 (±0,6)/5 1,9 (±0,6)/2 

Нарушение спонтанности и 

плавности речи (N6) 

Эмоциональная отгороженность 

(N2) 

3,2 (±1,0)/4 1,9 (±0,9)/3 2,9 (±0,8)/3 1,4 (±0,9)/1 2,7 (±1,8)/4 3,5 (±0,5)/4 3,7 (±0,6)/4 

2,0 

(±0,8)/2,5 

3,4 (±0,9)/4 – 2,9 (±1,1)/4 – 2,1 (±1,6)/3 2,8 (±1,5)/4 – – 

Депрессия (G6) 1,8 (±0,8)/2 2,0 (±0,9)/3 2,0 (±1,1)/3 1,4 (±0,9)/1 1,3 (±0,8)/1 1,7 (±1,0)/3 2,7 (±1,5)/4 1,6 (±1,2)/2 

Возбуждение (P4) – 1,3 (±0,8)/1 1,4 (±0,7)/2 1,4 (±0,6)/2 2,2 (±1,0)/3 – – 1,8 (±1,0)/3 

Нарушения воли (G13) – 2,4 (±0,8)/3 2,9 (±0,7)/3 1,6 (±0,9)/2 – 2,3 (±1,0)/3 – 2,3 (±0,8)/3 

Снижение критичности и 

осознания болезни (G12) 

Трудности в задержке 

гратификации (S2) 

4,0 (±1,0)/4 2,5 (±0,8)/3 3,0 (±1,1)/4 3,2 (±1,1)/3 3,1 (±1,3)/4 2,5 (±0,8)/3 3,3 (±0,6)/4 

2,1 

(±0,6)/2,5 

2,7 (±1,3)/4 – 2,2 (±1,3)/3 – 1,7 (±1,0)/3 1,8 (±1,3)/3 – – 

Аффективная лабильность (S3) 2,6 (±1,1)/3 – 2,0 (±1,0)/3 – 1,7 (±0,8)/2 2,0 (±1,3)/3 – – 

Шкала социального и 

повседневного 

функционирования (PSP) 

49,3 

(±9,2)/55 

67,3 

(±11,0)/72 

57,1 

(±12,0)/66 

77,0 

(±4,2)/81 

58,1 

(±14,2)/71 

60,8 

(±12,5)/69 

54,0 

(±6,0)/60 

75,0 

(±3,7)/78 

Рис. 4. Дисперсионный анализ соответствия критериям МКР 

и СКФКР ремиссии и диагноза по МКБ-10. 

В табл. 4 представлены описательные статистики для 

каждого симптома по PANSS и балла по шкале PSP соответственно 

диагнозу по МКБ-10. В целом предложенные уровни 

выраженности для симптомов были адекватны для всех 

вариантов диагноза. Обращает внимание, что выраженность 

симптома «концептуальная дезорганизация» была 

несколько выше предложенного в группе параноидной 

шизофрении с непрерывным течением, что в конечном 

итоге снизило уровень достижения СКФКР для данного варианта 

диагноза. 

Дискуссия 

Шизофрения характеризуется значительной гетерогенностью 

психопатологической симптоматики, и в период 

ремиссии невозможно игнорировать различные клиниче-

ские типы и варианты течения заболевания. Существующие 

в настоящее время подходы к диагностике ремиссии 

при шизофрении имеют значительные ограничения и недостатки. 

Международная согласительная группа по разработке 

критериев ремиссии при шизофрении определила ремиссию 

как «состояние, при котором пациенты чувствуют 

улучшение в отношении основных признаков и симптомов 

заболевания, у них не наблюдается расстройств поведения 

и нет достаточных критериев, необходимых для 

подтверждения первоначального диагноза шизофрении» 

[13]. В дальнейшем было показано, что разработанный 

подход и критерии лишь частично отражают клиническую 

реальность. Только около 1/3 больных в популяции 

достигают критериев симптоматической ремиссии [22, 25, 

31] и около 10% удерживают их в течение длительного времени 

[30, 42, 44]. Наше собственное исследование на городской 

популяции амбулаторных больных шизофренией 

показало, что большинство пациентов со стабильной 

симптоматикой и хроническим течением заболевания 

(около 80%) не достигают предложенного симптоматического 

уровня даже при переводе их на терапию наиболее 

современным препаратом – рисперидоном пролонгированного 

действия [35]. Результаты настоящего исследования 

согласуются с данными Wobrock и соавт. [41], что больные 

параноидной шизофренией с эпизодическим или ремиттирующим 

типами течения имеют больше шансов достижения 

МКР, чем больные с другими вариантами диагноза 

по МКБ-10, например резидуальной шизофренией, а 

также с данными других исследователей, которые указывали 

на необходимость учета в критериях ремиссии таких 

симптомов, как депрессия, критичность к заболеванию, 

когнитивные нарушения, а главное, степень социальной 

дезадаптации больного [14, 17, 22, 26]. В противном случае 

для большинства хронических больных в стабильном состоянии, 

клинически оцениваемом лечащим врачом как 

ремиссия, симптоматический порог МКР оказывается недостижимым. 

Наше предварительное поперечное популяционное 

исследование с 6-месячным наблюдением также 

показало, что наиболее важными факторами, влияющими 

на возможность достижения МКР, являются тип течения 

заболевания, тяжесть состояния и уровень глобального 

функционирования пациентов [35]. Поэтому определение 

ремиссии как «ослабление и смягчение клинической 

симптоматики, обеспечивающее в той или иной степени 

социальное и трудовое приспособление больного в широком 

диапазоне состояний от практического выздоровления 

(не включая его) до состояний, при которых отчетливо 

выступает дефект», сформулированное Г.В.Зеневичем 

[2], является актуальным и в настоящее время, позволяя 

разработать наиболее продуктивную модель ремиссии 

при шизофрении. 

Предложенные нами новые стандартизированные критерии 

ремиссии основаны на этом подходе и, с одной стороны, 

учитывают крепелиновские формы шизофрении и типы 

течения по МКБ-10, клинические (категориальные) особенности 

различных дефицитарных состояний при шизофрении 

и уровень социальной и личностной адаптации пациента, 

а с другой стороны, опираются на современную дименсиональную 

модель шизофрении и используют валидизированные 

операциональные дефиниции и градации выраженности 

симптомов по PANSS и квантифицированную 

оценку уровня функционирования по шкале PSP. 

Валидизация СКФКР продемонстрировала, что они 

охватывают больший процент стабильных состояний по 

сравнению с международными, что более полно согласуется 

с отечественным подходом к ремиссиям при шизофрении 

и учитывает разнообразие исходов заболевания. 

Кроме того, разработанные СКФКР дифференцированно 



18 

оценивают возможность достижения ремиссии при различных 

вариантах диагноза по МКБ-10 и являются строгим 

интегративным стандартом оценки состояния, позволяющим 

более точно судить о качестве ремиссии и индивидуальном 

прогнозе течения заболевания. 

Разработка и валидизация предложенных критериев 

имеют ряд ограничений. Во-первых, это недостаточная 

выборка больных, охватывающая только амбулаторных 

пациентов с шизофренией, находящихся на диспансерном 

наблюдении, в городской популяции около 50 тыс. человек. 

И хотя диспансер и городские участки выбирались 

случайным образом и мы верим, что выборка была репрезентативной, 

безусловно, в других популяциях, например в 

сельской местности или небольших поселках, или у госпитальных 

больных, могут быть получены иные данные. 

Во-вторых, нельзя полностью исключать влияние субъективного 

фактора на оценку симптоматики и дополнительного 

психотерапевтического воздействия, например 

вследствие более частых визитов при проведении терапии, 

поскольку исследование не было ослепленным и проводилось 

в одном сайте двумя исследователями. В-третьих, 

исследование носило наблюдательный характер и не 

ставило строго эксплоративных (научных) целей, поэтому 

об обоснованности предложенных критериев (симптомов 

и их порогов по PANSS) можно с определенной долей уверенности 

говорить только в отношении параноидной 

формы шизофрении и отчасти резидуальной. Остальные 

формы встречались редко, выборки были нерепрезентативны, 

и их критерии носят предварительный характер 

как предложение к обсуждению и нуждаются в уточнении 

на специальных выборках больных. Именно по этой причине 

для кататонической и гебефренической форм шизофрении 

пока никаких операциональных критериев предложить 

не представляется возможным. Кроме того, предложенные 

критерии, к сожалению, не учитывают такие 

важные параметры, как когнитивное функционирование, 

комплаентность и качество жизни больных, включая субъективную 

оценку переносимости длительной фармакотерапии. 

На важность учета в критериях ремиссии когнитивных 

нарушений указывалось во многих работах [14, 22, 26], 

включая наше исследование [35], но выбрать простые, не 

очень трудоемкие, без выраженного эффекта обучения и 

приемлемые для всех категорий больных шизофренией 

тесты для рутинной оценки динамики когнитивных функций 

в амбулаторных условиях представляется сложной задачей. 

В-четвертых, процесс валидизации тоже был недостаточным 

и включал только внешнюю валидизацию 

симптоматических критериев по отношению к международным 

симптоматическим критериям (поперечное натуралистическое 

исследование) на ограниченной популяции 

амбулаторных больных шизофренией одного территориального 

участка городского диспансера, находящегося 

в другом районе г. Москвы, и одно проспективное рандомизированное 

терапевтическое исследование. И хотя 

оценка дополнительно проводилась независимыми экспертами 

и СКФКР обнаружили большую чувствительность, 

полученные результаты необходимо оценивать с осторожностью, 

и предложенные критерии ремиссии нуждаются 

в обсуждении и валидизации в независимых проспективных 

исследованиях. 

Заключение 

На основании проведенных исследований мы предлагаем 

расширенные СКФКР, которые учитывают различные 

клинические формы и варианты течения шизофрении, а 

также степень социальной дезадаптации больного, и более 

приемлемы по сравнению с МКР для широкого круга 

больных шизофренией и позволяют врачу ставить более 

реальные терапевтические цели. В том числе акцентируют

внимание на поиске более эффективных лечебных подходов, 

включающих современную антипсихотическую фармакотерапию 

с одновременным применением психосоциальных, 

реабилитационных, психообразовательных и 

психотерапевтических мероприятий, позволяющих достичь 

качественной ремиссии большему числу пациентов. 

Литература 

1. Вовин Р. Я. Динамика ремиссий при шизофрении и их рациональная 

психофармакотерапия. Профилактическая и противорецидивная 

терапия психических заболеваний. Л., 1986; с. 5–16. 

2. Зеневич Г.В. Ремиссии при шизофрении. Л.: Медицина, 1964. 

3. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О. и др. Шизофрения: уязвимость–стресс–диатез–заболевание. 

СПб.: Гиппократ Плюс, 2004; 

с. 88–109. 

4. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация 

психических и поведенческих расстройств. Клинические 

описания и указания по диагностике. ВОЗ, Россия. СПб.: Оверлайд, 

1994. 

5. Мелехов Д.Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при 

шизофрении. М.: Медгиз, 1963. 

6. Морозов В.М. Ремиссии при шизофрении и вопросы трудовой экспертизы 

и трудоустройства. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 

1953; 10: 770–4. 

7. Морозов В.М., Тарасов Ю.К. Некоторые типы спонтанной ремиссии 

при шизофрении. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1951; 4: 

44–7. 

8. Мосолов С.Н. Шкалы психометрической оценки шизофрении и концепция 

позитивных и негативных расстройств. М.: Новый цвет, 2001. 

9. Мосолов С.Н., Потапов А.В., Дедюрина Ю.М. и др. Валидизация международных 

критериев на популяции амбулаторных больных. Журн. 

неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2010; 110 (5): 71–5. 

10. Свердлов Л.С. Клинико-психопатологический и клинико-психологический 

анализ процесса формирования терапевтических ремиссий 

при острых шизофренических приступах. Биологическая терапия в 

системе реабилитации психически больных. Л., 1980; с. 48–60. 

11. Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А. Проблема ремиссий при 

шизофрении: клинико-эпидемиологическое исследование. Журн. неврол. 

и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2007; 5: 4–15. 

12. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of 

mental disorders. 4th ed. Text rev. Washington DC: American Psychiatric Association 

1994. 

13. Andreasen NC, Carpenter WT Jr, Kane JM et al. Remission in schizophrenia: 

proposed criteria and rational for consensus. Am J Psychiat 2005; 162: 

441–9. 

14. Buckley PF, Harvey PD, Bowie CR, Loebel A. The relationship between 

symptomatic remission and neuropsychological improvement in schizophrenia 

patients switched to treatment with ziprasidone. Schizophr Res 2007; 94: 

99–106. 

15. De Hert M, van Winkel R, Wampers M et al. Remission criteria for schizophrenia: 

evaluation in a large naturalistic cohort. Schizophr Res 2007; 92: 

68–73. 

16. Docherty JP, Bossie CA, Lachaux B et al. Patient-based and clinician-based 

support for the remission criteria in schizophrenia. Int Clin Psychopharmacol 

2007; 22: 51–5. 

17. Eberhard J, Levander S, Lindström E. Remission in schizophrenia: analysis 

in a naturalistic setting. Compr Psychiat 2009; 50: 200–8. 

18. Emsley R, Chiliza B, Asmal L, Lehloenya K. The concepts of remission and 

recovery in schizophrenia. Curr Opin Psychiat 2011; 24: 114–21. 

19. EUFAMI. Remission in schizophrenia – related survey 2012. 

20. Gorwood P, Peusekens J. On behalf of the EGOFORS initiative (European 

Group On Functional Outcomes, Remission in Schizophrenia). Setting new 

standards in schizophrenia outcomes: Symptomatic remission 3 years before 

vs after the andreasen criteria. Eur Psychiat 2011. 



19 

21. Haro JM, Novick D, Suarez D et al. Remission and relapse in the outpatient 

care of schizophrenia – 3-year results from the Schizophrenia Outpatients 

Health Outcomes Study. J Clin Psychopharmacol 2006; 26: 571–8. 

22. Helldin L, Kane JM, Karilampi U et al. Remission and cognitive ability in a 

cohort of patients with schizophrenia. J Psychiat Res 2006; 40: 738–45. 

23. Kane JM, Crandall DT, Marcus RN et al. Symptomatic remission in schizophrenia 

patients treated with aripiprazole or haloperidol for up to 52 weeks. 

Schizophr Res 2007; 95: 143–50. 

24. Kay SR, Fizbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale 

(PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull 1987; 13: 261. 

25. Kurihara T, Kato M, Reverger R, Tirta IG. Remission in schizophrenia: a 

community-based 6-year follow-up study in Bali. Psychiat Clin Neurosci 

2011; 65: 476–82. 

26. Lambert M, Karow A, Leucht S et al. Remission in schizophrenia: alidity, frequency, 

predictors, and patients’ perspective 5 years later. Dialogues Clin Neurosci 

2010; 12: 393–407. 

27. Lambert M, Schimmelmann BG, Naber D et al. Prediction of remission as a 

combination of symptomatic remission and adequate subjective well-being in 

2960 patients with schizophrenia. J Clin Psychiat 2006; 67: 1690–7. 

28. Lasser RA, Bossie CA, Gharabawi GM, Kane JM. Remission in schizophrenia: 

results from a 1-year study of long-acting risperidone injection. Schizophr 

Res 2005; 77: 215–27. 

29. Leucht S, Beitinger R, Kissling W. On the concept of remission in schizophrenia. 

Psychopharmacol 2007; 194: 453–61. 

30. Levine SZ, Rabinowitz J, Ascher-Svanum H et al. Extent of attaining and 

maintaining symptom remission by antipsychotic medication in the treatment 

of chronic schizophrenia: evidence from the CATIE study. Schizophr Res 

2011; 133: 42–6. 

31. Li CT, Su TP, Chou YH et al. Symptomatic resolution among Chinese patients 

with schizophrenia and associated factors. J Formos Med Assoc 2010; 

109: 378–88. 

32. Liberman RP, Kopelowicz A, Venture J, Gutkind D. Operational criteria and 

factors related to recovery from schizophrenia. Int Rev Psychiat 2002; 14: 

256–72. 

33. Liddle PF. The symptoms of chronic schizophrenia. A re-examination of 

the positive-negative dichotomy. Brit J Psychiat 1987; 151 (5): 145–51. 

34. Morosini PL, Magliano L, Brambilla L et al. Development, reliability and acceptability 

of a new version of the DSM-IV Social and Occupational Functioning 

Assessment Scale (SOFAS) to assess routine social functioning. Acta Psychiat 

Scand 2000; 101: 323–9. 

35. Mosolov SN, Potapov AV, Ushakov VV. Remission in schizophrenia: results of 

cross-sectional with 6-month follow-up period and 1-year observational therapeutic 

studies in an out patients population. Ann Gen Psychiat 2012; 11: 1. 

36. San L, Ciudad A, Alvaez E et al. Symptomatic remission and social/vocational 

functioning in outpatients with schizophrenia: prevalence and associations 

in a cross-sectional study. Eur Psychiat 2007; 22: 490–8. 

37. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH et al. The mini-international neuropsychiatric 

interview (MINI): the development and validation of a structured 

diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J Clin Psychiat 

1998; 59: 22–3. 

38. Simpson GM, Angus JW. A rating scale for extrapyramidal side effects. Acta 

Psychiat Scand 1970; 212 (1): 11–9. 

39. Van Os J, Drukker M, Campo J et al. Validation of remission criteria for schizophrenia. 

Am J Psychiat 2006; 163: 2000–2. 

40. Weiden P, Rapkin B, Mott T et al. Rating of medication influences (ROMI) 

scale in schizophrenia. Schizophr Bull 1994; 20 (2): 297–310. 

41. Wobrock T, Köhler J, Klein P, Falkai P. Achieving symptomatic remission in 

outpatients with schizophrenia – a naturalistic study with quetiapine. Acta 

Psychiat Scand 2009; 120: 120–8. 

42. Wolter A, Preuss VW, Krischke NR et al. Remission, prediction and stability 

of symptoms in schizophrenia: a naturalistic 12-month follow-up study. Inter 

J Psychiat Clin Pract 2010; 14: 160–7. 

43. Wunderink L, Sytema S, Nienhuis FJ et al. Clinical recovery in first-episode 

psychosis. Schizophr Bull 2008. 

44. Zimmermann J, Wolter A, Krischke NR et al. Response und Remission bei an 

Schizophrenie erkrankten Patienten. Nervenarzt 2011; 11: 1440–8. 

Сведения об авторах 

С.Н.Мосолов – д-р мед. наук, проф., ФГБУ Московский НИИ психиатрии Минздравсоцразвития РФ. 

E-mail: profmosolov@gmail.com 

А.В.Потапов – ФГБУ Московский НИИ психиатрии Минздравсоцразвития РФ 

Ю.В.Ушаков – Психоневрологический диспансер №21, Москва 

А.А.Шафаренко – ФГБУ Московский НИИ психиатрии Минздравсоцразвития РФ 

А.Б.Костюкова – ФГБУ Московский НИИ психиатрии Минздравсоцразвития РФ 

Л.А.Бурыгина – Психоневрологический диспансер №21, Москва 

И.Н.Забелина – Психоневрологический диспансер №1, Москва

Комбинированная терапия депрессий 

Вальдоксаном (агомелатин) и антипсихотиками 

В.Э.Медведев 

Кафедра психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии Российского университета дружбы 

народов, Москва 

Резюме. Проведен анализ результатов общероссийского исследования ВРЕМЯ в части комбинированного назначения антидепрессанта 

Вальдоксан и различных антипсихотиков. Результаты исследования указывают на то, что комбинированное применение 

Вальдоксана с антипсихотиками оказывается высокоэффективным в качестве купирующей терапии умеренных и тяжелых 

депрессий с психотической симптоматикой и не вызывает серьезных побочных эффектов. Полученные результаты 

обусловливают возможность применения указанного сочетания препаратов в терапии аффективных расстройств. 

Ключевые слова: аугментация, психотическая депрессия, Вальдоксан. 

Combined anti-depressive therapy with Valdoxan (agomelatin) and antipsychotics 

V.E.Medvedev 

Chair of Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatic Pathology, Russian University of People’s Friendship, Moscow 

Summary. We analyzed a part of data from the study VREMYA concerning combined antidepressive treatment with Valdoxan and different 

antipsychotics. These findings suggest that combined therapy of moderate and severe psychotic depressions with Valdoxan and 

antipsychotics is highly effective and doesn’t cause serious adverse events. These results allow the usage of indicated combination of 

drugs in treatment of affective disorders. 

Key words: augmentation, psychotic depression, Valdoxan. 

Всовременной психофармакотерапии нередко возникает 

необходимость сочетанного применения 

антидепрессантов с различными антипсихотиками. 

Во-первых, на сегодняшний день оптимальной схемой 

для купирования психотической депрессии, развивающейся 

в рамках биполярного аффективного расстройства, 

считается добавление к антидепрессанту некоторых антипсихотиков 

[1–3]. Кроме того, в ряде исследований получены 

доказательства эффективности присоединения отдельных 

атипичных нейролептиков (клозапин, оланзапин) 

при терапии депрессивных симптомов, возникающих 

в рамках шизофрении [1, 4]. 

Во-вторых, одной из признанных стратегий преодоления 

психофармакотерапевтической резистентности является 

аугментация (англ. augmentation – прирост, увеличение, 

«потенцирование действия антидепрессантов», 

«тактики наслоения») – присоединение к терапии антидепрессантом 

дополнительного лекарственного агента, в 

частности антипсихотика в малых дозах (тизерцин, хлорпротиксен, 

галоперидол, трифтазин, этаперазин, сульпирид, 

рисперидон, кветиапин и др.) [5–8]. 

Предполагается, что эффективность конвенциональных 

нейролептиков в сочетании с полициклическими или серотонинергическими 

антидепрессантами может быть 

обусловлена влиянием нейролептиков на 5-НТ 2А/2С -рецепторы, 

приводящим к высвобождению норадреналина и 

устранению тем самым его дефицита, с которым связывают 

развитие резистентности [9, 10]. Действие атипичных 

антипсихотиков предположительно объясняется наличием 

у этих средств тропности не столько к подкорковым дофаминовым 

рецепторам, сколько их влиянием на обмен 

серотонина, а также g-аминомасляной кислоты в подкорковых 

и корковых отделах головного мозга [11, 12]. 

По разным данным, использование аугментации с привлечением 

антипсихотических препаратов оказывается 

эффективным противорезистентным методом у 60–80% 

больных [13–15]. При этом некоторые исследователи обнаруживают 

предпочтительность присоединения того или 

иного антипсихотика в зависимости от клинической картины 

депрессии. Так, по мнению М.В.Иванова и Г.Э.Мазо 

(2007 г.), полифармакологическое лечение резистентных 

депрессий с преобладанием тревожных расстройств целе- 



20 

сообразно проводить с использованием трифтазина или 

рисперидона, а с доминированием ипохондрической, обсессивной 

симптоматики – кветиапином [16]. 

Главной проблемой, связанной с сочетанным применением 

антидепрессантов и антипсихотиков при аугментации 

и для купирования психотической депрессии, остается 

развитие и взаимное потенцирование нежелательных 

реакций (гиперпролактинемия, сексуальные нарушения, 

метаболический синдром, задержка мочи, судороги, делирий 

и т.д.) препаратов двух классов [17]. Даже современные 

антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного 

захвата серотонина – могут сами вызывать и потенцировать 

экстрапирамидные эффекты нейролептиков как через 

фармакодинамические, так и через фармакокинетические 

взаимодействия [18]. В ряде исследований показано, 

что нейролептики и антидепрессанты взаимно ингибируют 

печеночный метаболизм, что хотя и может привести 

к усилению терапевтической активности антидепрессантов 

в присутствии антипсихотиков, но зачастую сопровождается 

развитием токсических реакций [14, 19]. 

Появление антидепрессанта Вальдоксан (агомелатин) с 

принципиально иным, напрямую практически не затрагивающим 

обмен моноаминов механизмом действия и обладающим 

минимальным спектром побочных эффектов 

[20–22], открывает перспективы преодоления негативных 

последствий сочетанного использования антидепрессантов 

с антипсихотиками. В этой связи заслуживают особого 

анализа данные, полученные в ходе крупномасштабного общероссийского 

исследования ВРЕМЯ (1842 пациента: 520 

мужчин, 1322 женщины; средний возраст 44 года) [23], в котором 

часть больных (n=91) получала Вальдоксан совместно 

с различными антипсихотиками (см. таблицу) [24]. 

Для оценки динамики состояния пациентов в течение 

8 нед терапии использовались междунароные валидизированные 

шкалы: депрессии Гамильтона (HAMD-21), оценки 

общего клинического впечатления для оценки тяжести заболевания 

CGI-S и оценки общего клинического впечатления 

для оценки изменения состояния пациента CGI-I. 

Критерии эффективности: снижение балла по шкале 

HAMD-21 на 50% и более, снижение балла после окончания 

лечения на 2 и более по шкале CGI-S и/или выставления 

балла «4» (небольшое улучшение) после 1 и 2-й недели



Комбинированная терапия депрессий Вальдоксаном 

и антипсихотиками (n=91) 

Антипсихотик n % 

Амисульприд 1 1,1 

Кветиапин 7 7,7 

Рисперидон 2 2,2 

Клозапин 3 3,3 

Сульпирид 19 20,9 

Хлорпротиксен 20 22 

Тиоридазин 13 14,3 

Алимемазин 8 8,8 

Флюанксол 4 4,4 

Перфеназин 3 3,3 

Трифлуоперазин 2 2,2 

Галоперидол 2 2,2 

Зуклопентиксол 2 2,2 

Тизерцин 2 2,2 

Перициазин 2 2,2 

Тиаприд 1 1,1 

Всего… 91 100 

Рис. 1. Динамика средних баллов по шкале депрессии 

Гамильтона (HAMD-21) в группе. 

терапии и баллов «5» (выраженное улучшение) и «6» 

(значительно выраженное улучшение) после 4 и 8-й недели 

терапии по шкале CGI-I. 

В программу не включались больные с основным диагнозом 

шизофрении, шизоаффективного расстройства, 

органического поражения центральной нервной системы, 

страдающие алкоголизмом или наркоманией, а также пациенты 

с наличием суицидального риска (более 2 баллов 

по пункту 3 шкалы HAMD-21 и/или по клинической оценке 

исследователя). 

У большинства пациентов, получавших сочетанную терапию, 

преобладали депрессивные состояния средней и 

тяжелой степени в рамках единичного депрессивного 

эпизода (F32.1; F32.2), рекуррентного депрессивного расстройства 

(F33.1; F33.2) и биполярного аффективного расстройства 

(F31.3; F31.4). 

Средняя сумма баллов в группе по шкале депрессии Гамильтона 

при включении в исследование достигала 

25,8±6,4. К моменту окончания исследования средняя сумма 

баллов по шкале депрессии Гамильтона статистически 

значимо снизилась в 5,16 раза (до 5,0±4,8; p

Рис. 2. Количество респондеров в группе сочетанной 

терапии (%). 

Рис. 3. Влияние терапии Вальдоксаном и антипсихотиками 

на некоторые симптомы психотической депрессии. 

прогрессивно увеличивалось в ходе исследования (по данным 

авторов, до 76,47% к концу 8-й недели [24]). 

При анализе результатов психометрической оценки отдельных 

симптомов депрессии по первым 18 пунктам шкалы 

HAMD в группе выявлено статистически значимое 

уменьшение выраженности психопатологических проявлений 

(р

2. Kennedy SH et al. Treating depression effectively. J Clin Psychiat 2004; 78 

(Suppl. 3): 44–9. 

3. Thase ME. Therapeutic alternative to difficult-to-treat depression: a narrative 

review of the state of the evidence. CNS Spectr 2004; 9. 

4. Muller-Siecheneder F, Muller MJ, Hillert A et al. Risperidone versus haloperidol 

and amitriptyline in the treatment of patients with a combined psychotic 

and depressive syndrome. J Clin Psychopharmacol 1998; 18: 111–20. 

5. Мазо Г.Э., Горбачев С.Е., Петрова Н.Н. Терапевтически резистентные 

депрессии: современные подходы к диагностике и лечению. Вестник 

Санкт-Петербургского университета. 2008; 2 (11): 87–96. 

6. Подкорытов В.С., Чайка Ю.Ю. Депрессия и резистентность. Журн. 

психиатрии и мед. психологии. 2002; 1: 118–24. 

7. Altamura AC, Percudani M. The use of antidepressants for long-term treatment 

of recurrent depression. J Clin Psychiat 1993; 8: 29–38. 

8. Shelton RC, Tollefson GD, Tohen M et al. A novel augmentation strategy for 

treating resistant major depression. Am J Psychiat 2001; 158: 131–4. 

9. Blier P. Medication Combination and Augmentation Strategies in the Treatment 

of Major Depression. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2006. 

10. Fava M. Augmentation and combination strategies in treatment-resistant 

depression. J Clin Psychiat 2001; 62 (Suppl. 18): 4–11. 

11. Barbee J, Conrad EJ, Jamhour NJ. The effectiveness of olanzapine, risperidone, 

quetiapine, and ziprasidone as augmentation agents in treatment-resistant 

major depressive disorder. Ibid 2004; 7: 975–81. 

12. Trivedi MH. Treatment-resistant depression: new therapies on the horizon. 

Ann Clin Psychiat 2003; 1: 59–70. 

13. Amsterdam JD, Hornig-Rohan M. Treatment algorithms in treatment resistant 

depression. J Psychiat Clin North. Am Saunders, Philadelphia 1996; p. 371–86. 

14. Cowen PJ. New drugs, old problems. Revisiting... Pharmacological management 

of treatment-resistant depression. Advances in Psychiatric Treatment 

2005; 11. 


Медведев Владимир Эрнстович – канд. мед. наук, доц. каф. психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии 

факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН. E-mail: melkorcard@mail.ru 

Влияние гопантеновой кислоты и глицина 

на эффективность галоперидола при терапии 

пациентов с параноидной шизофренией 

Н.П.Джуга, В.Л.Козловский, М.Ю.Попов 

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева 

Резюме. Изучалось влияние адъювантного применения гопантеновой кислоты и глицина на психотропную активность галоперидола 

при лечении параноидной шизофрении. В результате проведенного исследования было установлено положительное 

действие обоих адъювантных средств на когнитивное функционирование пациентов. При этом гопантеновая кислота потенцировала 

терапевтические эффекты галоперидола, определяя формирование реципрокных отношений между динамикой позитивных 

и негативных симптомов, а глицин оказывал более сбалансированное действие на симптоматику, значимо не влияя на 

терапевтический потенциал галоперидола. Полученные данные определяют перспективы дифференцированного применения 

адъювантных препаратов: гопантеновой кислоты – при обострении шизофрении, глицина – в стадии ремиссии. 

Ключевые слова: шизофрения, когнитивные нарушения, гопантеновая кислота, глицин, галоперидол. 

The influence of hopantenic acid and glycine on haloperidol efficacy in patients 

with paranoid schizophrenia 

N.P.Dzhuga, V.L.Kozlovskiy, M.Y.Popov 

St.-Petersburg V.M.Bekhterev psychoneurological research institute 

Summary. The influence of adjunctive use of hopantenic acid and glycine on therapeutic effects of haloperidol in patients with paranoid 

schizophrenia was studied. It was demonstrated that both adjuncts improved patients’ cognitive functioning. Hopantenic acid potentiated 

haloperidol efficacy and determined reciprocal changes in positive and negative symptoms. Glycine demonstrated more balanced 

action on symptoms, not affecting significantly therapeutic potential of haloperidol. Results of the study assume differentiated 

use of adjunctive medications: hopantenic acid – during exacerbations of schizophrenia, and glycine – in remission. 

Key words: schizophrenia, cognitive dysfunction, hopantenic acid, glycine, haloperidol. 


Проблема коррекции когнитивных расстройств при 

лечении шизофрении имеет важнейшее значение, поскольку 

именно их тяжесть, а не наличие тех или иных 

психотических симптомов, в наибольшей степени 

предопределяет качество ремиссии и уровень социальной 

адаптации пациентов [1, 2]. 



23 

15. Depont F et al. Treatment – resistant depression. Acta Psychiat Scand 

2003; 108: 24–31. 

16. Иванов М.В., Мазо Г.Э. Полифармакотерапевтический подход к 

лечению резистентных депрессивных состояний: усовершенствованная 

медицинская технология. СПб., 2007. 

17. Cowen PJ. Pharmacological management of treatment-resistant depression. 

Advances in Psychiatric Treatment 1998; 4: 320–7. 

18. Olie JP, Costa e Silva, Macher JP. Neuroplastisity. A new approach to the pathophysiology 

of depression. Science Press, London 2004. 

19. Souery D, Amsterdam J et al. Treatment resistant depression: methodological 

overview and operational criteria. European Neuropsychopharmacol 

1999; 9: 83–91. 

20. Ладер М. Ограничения современных методов терапии депрессии: 

нарушенные циркадные ритмы как потенциальная терапевтическая 

мишень. Психиатр. и психофармакотер. 2010; 5: 46–53. 

21. Медведев В.Э. Перспективы использования мелатонинергических 

препаратов в терапии депрессий у пациентов с сердечно-сосудистыми 

заболеваниями. Психиатр. и психофармакотер. 2010; 3: 19–23. 

22. Lôo H, Daléry J, Macher JP, Payen A. Pilot study comparing in blind the 

therapeutic effect of two doses of agomelatine, melatonin-agonist and selective 

5HT 2С-receptors antagonist, in the treatment of major depressive disorders. 

Encephale 2003; 29 (2): 165–71. 

23. Вальдоксан (агомелатин) в терапии тяжелых и умеренных депрессий 

непсихотического уровня у пациентов психиатрического 

стационара. Статистический отчет обсервационного исследования 

ВРЕМЯ. М., 2010. 

24. Цыганков Б.Д., Ялтонская А.В., Филиппских С.В. Вальдоксан (агомелатин) 

в терапии тяжелых и умеренных депрессий непсихотического 

уровня (результаты обсервационного исследования). Обозрение 

психиатрии и мед. психологии им. В.М.Бехтерева. 2011; 1. 

Принято различать так называемые первичные и вторичные 

когнитивные расстройства. В основе первичных 

нарушений лежат специфические изменения нейрофизиологической 

активности мозга, обусловленные патогенезом 

шизофрении [3], тогда как одним из основных факторов 

формирования вторичных когнитивных расстройств 

является действие антипсихотических препара-

тов (в частности, блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном 

дофаминергическом пути) [4]. 

В наибольшей степени когнитивную дисфункцию усугубляют 

классические нейролептики (бутирофеноны, пиперазиновые 

фенотиазины, тиоксантены), которые в то 

же время являются не менее эффективными, чем средства 

2-й генерации, а порой и превосходят их при терапии в 

острой стадии заболевания [5–8]. Причем именно в этих 

ситуациях способность препаратов угнетать когнитивное 

функционирование приобретает положительное значение, 

способствуя более быстрой дезактуализации психотических 

переживаний. У препаратов 2-й генерации (атипичных 

антипсихотиков), более безопасных с точки зрения 

развития побочных эффектов, подобное действие отсутствует. 

В идеале антипсихотический препарат должен быстро 

вызывать дезактуализацию психоза, предупреждать его рецидивы, 

а кроме того, компенсировать первичные когнитивные 

нарушения, не вызывая вторичных расстройств. 

Поскольку к настоящему времени подобных препаратов 

пока не создано, коррекцию когнитивной недостаточности 

как на этапе обострения заболевания, так и в ходе поддерживающего 

лечения в периоде ремиссии приходится 

проводить посредством использования средств адъювантной 

терапии. 

С этой целью применяют (в основном эмпирически) 

препараты различных классов. Очевидно, что поиск 

средств, способных корригировать симптомы когнитивной 

недостаточности при терапии шизофрении, следует 

вести среди соединений, механизм действия которых исключает 

их конкурентные взаимодействия с антипсихотическими 

препаратами (в противном случае существует 

риск снижения терапевтического действия базовой антипсихотической 

терапии и провокации обострения позитивной 

симптоматики). Среди подобных средств особый 

интерес представляют препараты, способные воздействовать 

на аминокислотергические системы головного мозга 

ввиду их потенциального влияния на известные нейрохимические 

звенья патогенеза шизофрении. 

Нами было проведено исследование, основной целью 

которого являлось изучение возможности оптимизации 

базовой антипсихотической терапии галоперидолом при 

адъювантном применении гопантеновой кислоты (Пантогама) 

и глицина – препаратов, обладающих ноотропной 

активностью и различающихся механизмом действия. 

Хотя эти препараты и не являются прямыми стимуляторами 

аминокислотергических систем, действие гопантеновой 

кислоты может быть связано с усилением метаболотропных 

и, возможно, отдельных медиаторотропных эффектов 

g-аминомасляной кислоты (ГАМК) [9, 10], а глицина – с активацией 

системы возбуждающих аминокислот (ВАК) [11]. 


В исследование включались пациенты с диагнозом параноидной 

шизофрении в соответствии с критериями 

Международной классификации болезней 10-го пересмотра 

(F20.0), у которых суммарная оценка по шкале 

PANSS [12] составляла не менее 70 баллов. Не включались 

пациенты с органическими заболеваниями центральной 

нервной системы, острыми или декомпенсированными 

хроническими соматическими заболеваниями, а также с 

артериальной гипотонией и другой патологией сердечнососудистой 

системы в анамнезе. 

Пациенты в случайном порядке распределялись в одну из 

3 групп, получая галоперидол, комбинацию галоперидола с 

глицином или комбинацию галоперидола с гопантеновой 

кислотой. Лечение проводилось в стационарных условиях, 

препараты назначались в следующих суточных дозировках: 

галоперидол 20 мг внутрь, глицин 600 мг сублингвально, го- 



24 

пантеновая кислота (пантогам) 1500 мг внутрь. Длительность 

терапии составляла 10 нед. В качестве сопутствующей 

терапии при бессоннице, возбуждении, тревоге допускалось 

кратковременное применение транквилизаторов бензодиазепинового 

ряда, для коррекции экстрапирамидной 

симптоматики – тригексифенидила. 

Исходная оценка состояния пациентов проводилась 

после отмены предшествующей терапии, а последняя – по 

завершении лечения (на 10-й неделе). Для оценки психопатологической 

симптоматики применялась шкала PANSS. 

Когнитивные расстройства измерялись по шкале «Оценка 

функций, связанных с когнитивными нарушениями при 

шизофрении» (Schizophrenia Cognition Rating Scale – SCRS) 

[13], состоящей из ряда субшкал, отражающих выраженность 

нарушений в следующих сферах: оперативная память, 

внимание/уровень бодрствования, вербальное обучение 

и память, пространственное обучение и память, логическое 

рассуждение и решение задач, скорость обработки 

информации, социальное познание. 

При статистической обработке результатов значимость 

различий между группами определяли посредством непараметрического 

метода Kruskal–Wallis ANOVA с последующим 

post hoc сравнением с использованием U-критерия 

Манна–Уитни. Для дополнительного анализа полученных 

данных применяли ранговый корреляционный анализ по 

методу Спирмена и методы многомерной статистики: факторный 

анализ (главные компоненты) и кластерный анализ 

(метод К-средних). Для всех тестов был установлен порог 

статистической значимости p

Рис. 1. Средние изменения показателей субшкал SCRS 

по завершении 10 нед терапии в 3 группах пациентов. 

ны следующие результаты: для гопантеновой кислоты 

Z=-1,826, p=0,068; для глицина Z=-2,115, p=0,034. Иными словами, 

по редукции суммарного балла шкалы SCRS обе терапевтические 

схемы, включавшие адъювантные препараты, 

превосходили монотерапию галоперидолом (при применении 

глицина – значимо, а гопантеновой кислоты – на уровне 

тенденции к статистической значимости). 

Далее изучалось влияние адъювантной терапии на динамику 

психопатологической симптоматики в процессе терапии 

галоперидолом. Средние изменения суммарной 

оценки шкалы PANSS и ее субшкал отражены на рис. 2. 

Анализ Kruskal–Wallis ANOVA выявил статистически 

значимые различия только по позитивной субшкале: H(2, 



Рис. 2. Средние изменения показателей шкалы PANSS по 

завершении 10 нед терапии в 3 группах пациентов. 

n=62)=7,500, p=0,024. При post hoc сравнении (с применением 

U-критерия Манна–Уитни) было обнаружено превосходство 

комбинации галоперидола с гопантеновой 

кислотой над комбинацией галоперидола с глицином – 

значимо (Z=-2,682, p=0,007) и над монотерапией галоперидолом 

– на уровне тенденции к статистической значимости 

(Z=-1,948, p=0,051). Межгрупповое сравнение по 

остальным субшкалам PANSS и по суммарному баллу этой 

шкалы не выявило статистически значимых различий. 

При сравнении различных схем терапии по отдельным 

пунктам шкалы PANSS (табл. 1) было выявлено, что у пациентов, 

принимавших адъювантно гопантеновую кислоту, 

редукция позитивных симптомов P3 (Галлюцинации) и

Таблица 1. Динамика оценок по шкале PANSS в 3 терапевтических группах 

Пункты шкалы Галоперидол 

P6 (Подозрительность) статистически значимо превосходила 

таковую в других терапевтических группах. Кроме того, 

комбинация галоперидола с гопантеновой кислотой 

оказывала более выраженное воздействие на показатели 

G11 (Нарушение внимания) и G14 (Импульсивность) по 

сравнению с комбинацией галоперидола с глицином. Несмотря 

на то что результаты Kruskal–Wallis ANOVA указали 

на межгрупповые различия в динамике оценок по пункту 

G5 (Манерность), при post hoc анализе значимых различий 

между терапевтическими схемами по этому показателю 

обнаружено не было. По всем остальным пунктам шкалы 

PANSS статистически значимые межгрупповые различия 

отсутствовали. 

Суммируя результаты этой части исследования, можно говорить, 

что адъювантное применение гопантеновой кислоты 

приводило к более выраженной редукции симптоматики 

(в первую очередь позитивной) по сравнению с монотерапией 

галоперидолом. Комбинация галоперидола с глицином, 

напротив, уступала по эффективности галоперидолу, 

хотя в целом клинически и статистически незначимо. 

На следующем этапе работы проводилось сравнение характера 

связей между динамикой психопатологических 



Галоперидол + гопантеновая 

кислота 

Галоперидол + глицин 

P1 Бред -1,20 -1,50 -1,00 

P2 Расстройства мышления -0,30 -0,50 -0,23 

P3 Галлюцинации (!) -1,00 -1,95* -0,77# 

P4 Возбуждение -1,00 -0,90 -0,68 

P5 Идеи величия -0,70 -0,55 -0,64 

P6 Подозрительность (!) -0,70 -1,95* -0,64# 

P7 Враждебность -0,70 -1,25 -0,45 

N1 Притупление эмоций -0,15 -0,15 -0,23 

N2 Эмоциональная отгороженность -0,10 -0,40 -0,36 

N3 Нарушение раппорта -0,20 -0,65 -0,18 

N4 Пассивная отгороженность 0,00 -0,55 -0,23 

N5 Нарушение абстрактного мышления 0,00 -0,35 -0,18 

N6 Нарушение спонтанности речи -0,10 -0,70 -0,18 

N7 Стереотипное мышление -0,15 -0,50 -0,18 

G1 Соматическая озабоченность -0,65 0,30 -0,18 

G2 Тревога -1,20 -0,95 -0,82 

G3 Чувство вины -0,45 -0,25 -0,41 

G4 Напряженность -1,05 -1,35 -0,91 

G5 Манерность (!) -0,05 -0,60 -0,27 

G6 Депрессия -0,85 -0,05 -0,55 

G7 Моторная заторможенность -0,75 -0,35 -0,27 

G8 Отказ от сотрудничества -0,90 -0,90 -0,36 

G9 Необычность мыслей -1,10 -0,70 -0,32 

G10 Дезориентация -0,65 -0,60 -0,27 

G11 Нарушение внимания (!) -0,90 -1,00 -0,14# 

G12 Осознание болезни -0,35 -0,45 -0,18 

G13 Волевые нарушения -0,35 -0,10 -0,05 

G14 Импульсивность (!) -0,95 -1,25 -0,27# 

G15 Загруженность переживаниями -1,65 -1,15 -0,82 

G16 Активное избегание -1,00 -1,30 -0,68 

Примечание. В табл. 1 представлены результаты непараметрического анализа (Kruskal–Wallis ANOVA): вид терапии – независимая переменная 

(фактор), изменение оценки пункта шкалы к завершению терапии по сравнению с исходным уровнем – зависимая переменная. При post hoc 

сравнении терапевтических групп применялся U-критерий Манна–Уитни. 

! – различия, выявленные методом Kruskal–Wallis ANOVA; 

* – p

Представленные результаты указывают на то, что, вопервых, 

действие монотерапии галоперидолом проявлялось 

диффузно с вовлечением позитивных симптомов, а 

вторично и других психопатологических проявлений. Хорошо 

известно, что при обострении психоза развитие эффекта 

галоперидола связано в первую очередь с влиянием 

на позитивную симптоматику, что и нашло подтверждение 

в проведенном исследовании. Во-вторых, адъювантное 

применение гопантеновой кислоты вызывало реципрокные 

изменения выраженности позитивных и негативных 

симптомов. В-третьих, глицин оказывал более сбалансированное 

действие на динамику позитивных и негативных 

нарушений, при этом можно предположить его избирательное 

влияние на структуру именно негативной симптоматики. 

Далее изучались корреляционные связи между отдельными 

пунктами шкалы PANSS в 3 терапевтических группах. 

Поскольку рассчитанные корреляционные матрицы 

слишком громоздки (три таблицы 30х30), нами будут указаны 

лишь наиболее существенные различия в действии 

двух вариантов адъювантной терапии. 

При применении гопантеновой кислоты (Пантогама) на 

фоне терапии галоперидолом выявлена обратная корреляция 

между изменением пунктов P1 (Бред), P3 (Галлюцинации), 

P4 (Возбуждение), P5 (Идеи величия) и динамикой 

большинства показателей негативной субшкалы, что подтверждает 

способность препарата изменять выраженность 

позитивной и негативной симптоматики реципрокно. 

Выявленная реципрокность отражает следующую зависимость: 

при росте позитивной симптоматики снижаются 

негативные проявления, и, соответственно, усиление 

негативных проявлений не сопровождается обострением 

психической продукции, что полностью согласуется 

с естественным течением заболевания, при котором со 

временем рост негативной симптоматики становится доминирующим 

и уже не приводит к клиническим обострениям 

болезни. Исход вполне предсказуем – рост дефицитарных 

симптомов. 

Иной спектр клинической активности определялся при 

анализе адъювантного действия глицина. Так, большинство 

пунктов позитивной субшкалы PANSS, за исключением 

P2 (Расстройства мышления), были прямо и статистически 

значимо связаны между собой. Кроме того, динамика 

позитивных симптомов оказалась положительным образом 

связана и с динамикой показателей субшкалы общей 

психопатологии, сопряженных с позитивными расстройствами: 

G2 (Тревога), G11 (Нарушение внимания), 

G12 (Осознание болезни), G14 (Импульсивность), G15 (Загруженность 

переживаниями), G16 (Активное избегание). 

Поскольку терапевтические группы существенно различались 

характером выявленных корреляционных зависимостей, 

более детальное изучение эффектов адъювантной 

терапии проводилось с применением факторного 

анализа, а также с графическим построением дендрограмм 

по результатам кластерного анализа. 



Таблица 2. Корреляционные связи между основными показателями шкалы PANSS в 3 терапевтических группах 

Показатели Галоперидол 

Галоперидол + 

гопантеновая кислота 

Галоперидол + глицин 

Суммарный балл PANSS – позитивная субшкала 0,928 -0,080 0,863 

Суммарный балл PANSS – негативная субшкала 0,663 0,698 0,384 

Суммарный балл PANSS – субшкала общей психопатологии 0,966 0,958 0,913 

Позитивная субшкала – негативная субшкала 0,508 -0,497 0,071 

Позитивная субшкала – субшкала общей психопатологии 0,844 -0,087 0,789 

Негативная субшкала – субшкала общей психопатологии 0,698 0,608 0,333 

Примечание. В табл. 2 представлены коэффициенты ранговой корреляции Спирмена между показателями динамики суммарного балла шкалы 

PANSS и ее субшкал к окончанию лечения по сравнению с исходным уровнем. Статистически значимые коэффициенты (при p

Рис. 3. Дендрограмма, отражающая группировку 

показателей шкалы PANSS при монотерапии галоперидолом 

по результатам кластерного анализа методом K-средних. 


показателей шкалы PANSS при терапии галоперидолом 

в комбинации с гопантеновой кислотой по результатам 

кластерного анализа методом K-средних. 

лучавших гопантеновую кислоту, оказались не столь однозначны. 

К примеру, в первом выделенном факторе присутствовали 

пункты обеих субшкал, при этом коэффициенты 

пунктов позитивной субшкалы имели отрицательные 

значения, а негативной – положительные. Нагрузки второго 

фактора также оказались неоднородны: отрицательное 

значение имел пункт P2 (Расстройства мышления), положительное 

– N4 (Пассивная отгороженность) и N7 (Стереотипное 

мышление). При этом обращает внимание низкая 

значимость второго выделенного фактора, объяснившего 

всего 19% дисперсии, тогда как основная доля дисперсии 

показателей описывалась первым фактором. 

Кластерный анализ проводился с учетом всех 30 пунктов 

шкалы PANSS (динамики к окончанию терапии по сравнению 

с исходным уровнем). Дендрограммы, построенные по 

данным кластерного анализа, представлены на рис. 3–5. 

В дендрограммах, построенных для групп пациентов, получавших 

монотерапию галоперидолом (см. рис. 3) и его 

комбинацию с гопантеновой кислотой (см. рис. 4), в роли 

кластерообразующего фактора выступает показатель P1 

(Бред). Однако наполненность этого кластера различается. 

Если в группе монотерапии галоперидолом в его формировании 

принимают участие такие показатели, как G9 (Необычность 

мыслей) и G14 (Импульсивность), то в группе 

пациентов, получавших адъювантно гопантеновую кислоту, 

эту роль выполняют пункты G11 (Нарушение внимания) 

и G15 (Загруженность переживаниями). Остальные части 

дендрограмм этих групп различаются весьма значительно, 

что и понятно, так как разные составляющие первого кластера 

должны определять и последующие различия. 



28 


показателей шкалы PANSS при терапии галоперидолом 

в комбинации с глицином по результатам кластерного 

анализа методом K-средних. 

Дендрограмма, отражающая группировку пунктов шкалы 

PANSS у пациентов, получавших адъювантно глицин 

(см. рис. 5), свидетельствует, что пункт P1 (Бред) с трудом 

может быть включен в кластерные группы. При этом в одном 

из выделенных кластеров фигурируют в основном 

симптомы негативной субшкалы, тогда как в другом в относительно 

большей степени представлены симптомы позитивного 

ряда. Обращает внимание, что в группах глицина 

и монотерапии галоперидолом отмечается сходство 

кластеров, включающих пункты G6 (Депрессия) и G1 (Соматическая 

озабоченность), причем за небольшими вариациями 

эта часть дендрограмм совпадает. 

Итак, во всех дендрограммах верхнюю часть формирует 

показатель P1 (Бред), тогда как нижняя существенно различается. 

При этом большее сходство, на наш взгляд, имеют 

дендрограммы, построенные для пациентов, получавших 

монотерапию галоперидолом и его комбинацию с глицином, 

поскольку они отражают в целом гомогенную представленность 

симптомов негативного и позитивного ряда. 

В дендрограмме, построенной по данным пациентов, получавших 

комбинацию галоперидола с гопантеновой кислотой, 

определяются четко очерченные кластеры, однако 

представленные в них «наборы симптомов» неоднородны. 

В целом, при всей известной субъективности возможных 

трактовок результаты многомерной статистики указывают 

на существенные различия в действии глицина и 

гопантеновой кислоты на эффекты галоперидола, причем 

не столько в вариации абсолютных значений отдельных 

пунктов шкалы PANSS, сколько в характере связи между отдельными 

показателями. 

Здесь же уместно отметить, что превосходящая терапевтическая 

активность комбинации галоперидола с гопантеновой 

кислотой, выявленная в нашем исследовании, может 

быть связана с тем, что при сравнении терапевтических 

групп анализировались изменения абсолютных показателей 

(оценка «после лечения» минус оценка «до лечения»). 

Вместе с тем сопоставление исходных оценок показало, 

что в группе пациентов, получавших в дальнейшем гопантеновую 

кислоту, изначально отмечались более высокие 

показатели шкалы PANSS (особенно ее позитивной субшкалы) 

по сравнению с другими группами. Очевидно, что различия 

в исходных оценках не позволяют сделать однозначный 

вывод о более высокой эффективности терапевтической 

схемы, включавшей гопантеновую кислоту, однако 

эти различия не могут значимым образом сказаться на данных, 

отражающих характер связей между показателями 

(корреляционный, факторный и кластерный анализ). 

Итак, результаты проведенного исследования свидетельствуют, 

что и гопантеновая кислота, и глицин оказывают 

влияние на состояние пациентов с параноидной шизо-

френией, улучшая когнитивное функционирование и изменяя 

спектр клинической активности базовой терапии 

галоперидолом. 

Глицин не усиливает терапевтическое действие галоперидола, 

а по некоторым показателям, возможно, даже 

ослабляет его. Однако характер влияния глицина на показатели 

шкалы PANSS и когнитивные нарушения может свидетельствовать 

о его способности воздействовать непосредственно 

на патогенетические механизмы развития болезни. 

Это подтверждается анализом сопряженных изменений 

отдельных показателей шкалы, определяющих специфику/особенности 

влияния глицина на эффекты галоперидола, 

суть которых сводится к отсутствию реципрокности 

в динамике изменений показателей позитивного и 

негативного ряда. Результаты многомерной статистики 

также свидетельствуют об упорядоченном воздействии 

глицина на позитивную и негативную симптоматику. 

В отличие от глицина гопантеновая кислота (Пантогам 

® ), вполне возможно, потенцирует терапевтическую 

эффективность галоперидола. При этом углубленный статистический 

анализ показывает, что действие этого препарата 

скорее всего неспецифично в отношении влияния 

на симптомы шизофрении, поскольку оценка сопряженности 

изменений пунктов позитивной и негативной субшкал 

PANSS выявляет обратную зависимость динамики показателей. 

Можно полагать, что гопантеновая кислота, вероятно, 

оказывает общее тонизирующее действие, мобилизуя 

все системы мозга, но в отличие от глицина по-видимому, 

не имеет точкой приложения патогенетические механизмы 

развития болезни. 

Известно, что по механизму действия на медиаторные системы 

гопантеновая кислота усиливает тормозное влияние, 

облегчая ГАМКергические процессы [9], тогда как глицин, напротив, 

облегчает ВАКергическую передачу, аллостерически 

потенцируя действие глутамата [14]. Тем самым исследуемые 

препараты в целом являются антагонистами по влиянию на 

системы возбуждения/торможения. Вполне вероятно, что 

усиление процессов торможения на определенном этапе 

развития болезни не может быть эффективным, поскольку 

эти процессы всегда инициированы предшествующей активацией 

и могут уже находиться в состоянии тонического возбуждения, 

в связи с чем их диффузная стимуляция не приводит 

к значимому для патогенеза модулирующему действию. 

Селективное в патогенетически важных звеньях усиление активности 

ВАКергических систем, напротив, способно нивелировать 

нейрохимические изменения, вызванные патологическим 

процессом. С усилением возбуждающих влияний 

на уровне нейрохимических систем префронтальной коры 

мозга, вероятно, и связано действие глицина. 

Результаты проведенного исследования позволяют говорить 

о перспективах дифференцированного применения 

адъювантной терапии, направленной на коррекцию нейрокогнитивного 

дефицита, при лечении пациентов с шизофренией. 

На основании полученных данных адъювантное применение 

гопантеновой кислоты представляется наиболее целесообразным 

в фазе обострения заболевания, когда необходимо 

усилить действие базовой антипсихотической 

терапии, параллельно предупреждая появление нежелательных 

побочных эффектов, включая вторичную когнитивную 

недостаточность, а также экстрапирамидную 



симптоматику, в отношении которой указанный препарат 

обладает известным корригирующим эффектом [15]. Благоприятным 

при терапии острой психотической симптоматики 

оказывается и небольшое депримирующее действие 

гопантеновой кислоты, обусловленное стимуляцией 

тормозных систем мозга. 

Адъювантная терапия глицином представляется более 

перспективной в тех ситуациях, когда на первый план в клинической 

картине выступает симптоматика негативного 

круга, в частности при проведении поддерживающей терапии 

в ремиссии. По всей вероятности, адъювантное применение 

глицина не повышает антипсихотический потенциал 

базового лечения, но при этом может оказывать влияние 

на патогенетические механизмы развития шизофрении. 

Выводы 

1. Применение глицина и гопантеновой кислоты в качестве 

адъювантных средств позволяет оптимизировать терапевтический 

процесс при использовании галоперидола 

для лечения пациентов с параноидной шизофренией. 

2. Каждый из указанных адъювантных препаратов уменьшает 

выраженность когнитивных расстройств у пациентов с 

параноидной шизофренией, получающих галоперидол. 

3. Гопантеновая кислота потенцирует терапевтические эффекты 

галоперидола и определяет формирование реципрокных 

отношений между динамикой симптоматики 

позитивного и негативного круга. 

4. Глицин оказывает сбалансированное действие в отношении 

позитивных и негативных симптомов, значимо 

не снижая терапевтический потенциал галоперидола. 

5. Адъювантное использование гопантеновой кислоты показано 

при обострении шизофрении, тогда как применение 

глицина целесообразно при проведении поддерживающей 

терапии в стадии ремиссии. 


1. Аведисова А.С., Вериго Н.Н. Шизофрения и когнитивный дефицит. Психиатр. 

и психофармакотер. 2001; 6: 202–4. 

2. Green MF. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in 

schizophrenia? Am J Psychiat 1996; 153: 321–30. 

3. Meltzer HY, Stahl SM. The dopamine hypothesis of schizophrenia. Schizophr Bull 

1976; 2: 19–76. 

4. Stahl SM. Antipsychotics and mood stabilizers. Cambridge University Press 2002. 

5. Козловский В.Л., Незнанов Н.Г. Комбинированная терапия антипсихотиками 

и антидепрессантами: рациональность, стратегия, тактика (сообщ. 

1). Обозр. психиатр. и мед. психологии им. В.М.Бехтерева. 2008; 3: 4–8. 

6. Козловский В.Л. Лекарственная резистентность в психиатрии – проблема 

патофизиологии или фармакологии? Журн. неврол. и психиатр. им. 

С.С.Корсакова. 2009; 1: 86–90. 

7. Chouinard G, Jones B, Remington G et al. A Canadian multicenter placebo-controlled 

study of fixed doses of risperidone and haloperidol in the treatment of chronic 

schizophrenic patients. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 25–40. 

8. Purdon S, Jones B, Stip E et al. Neuropsychological change in early phase schizophrenia 

during 12 months of treatment with olanzapine, risperidone or haloperidol. 

Arch Gen Psychiat 2000; 57: 249–58. 

9. Воронина Т.А. Перспективы применения препаратов с ноотропным, нейропротекторным 

действием. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии 

(избранные лекции и обзоры). Под ред. В.В.Мороз. Т. 4. М.: Ин-т реаниматологии 

РАМН, 2005; с. 84–113. 

10. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград, 1990. 

11. Javitt DC. Glutamate as a therapeutic target in psychiatric disorders. Mol Psychiat 

2004; 9: 984–97. 

12. Kay SR, Opler LA, Fiszbein A. Positive and negative syndrome scale (PANSS). Rating 

manual. NY 1986. 

13. Richard SE, Keefe PD, Margaret Poe MA et al. The schizophrenia cognition rating 

scale: an interview-based assessment and its relationship to cognition, real-world 

functioning, and functional capacity. Am J Psychiat 2006; 163 (3): 426–32. 

14. Olney JW, Newcomer JW, Farber BB. NMDA-receptor hypofunction model of 

schizophrenia. J Psych Res 1999; 33: 523–33. 

15. Малин Д.И., Козырев В.В., Равилов Р.С. Экстрапирамидные побочные эффекты 

нейролептиков: классификация и современные способы коррекции. 

Психиатр. и психофармакотер. 2001; 6: 198–202. 


Джуга Наталья Павловна – мл. науч. сотр. отд-ния клинико-экспериментальных исследований новых психотропных 

средств НИПНИ им. В.М.Бехтерева. E-mail: dzhuga.natalia@mail.ru 

Козловский Владимир Леонидович – д-р мед. наук, руководитель отд-ния клинико-экспериментальных исследований 

новых психотропных средств НИПНИ им. В.М.Бехтерева. E-mail: kvl1958@mail.ru 

Попов Михаил Юрьевич – канд. мед. наук, вед. науч. сотр. отд-ния клинико-экспериментальных исследований новых психотропных 

средств НИПНИ им. В.М.Бехтерева. E-mail: popovmikhail@mail.ru 

29



Особенности доманифестных состояний 

у больных с первым психотическим эпизодом 

О.Е.Сергеева 

Научный центр психического здоровья РАМН, Москва 

Резюме. В процессе изучения доманифестного периода первого эпизода психоза у 120 больных юношеского возраста была 

выявлена его неоднородность. В зависимости от степени выраженности личностных аномалий доманифестный период разделен 

на 3 группы – с акцентуированными личностными чертами – 46,7%, с расстройствами личности – 24,2%, а также со степенью 

выраженности личностной аномалии, достигающей шизотипического расстройства личности (вялотекущей шизофрении 

по МКБ-10) – 29,4%. Правомерность их выделения подтверждена психометрическими методами (шкалы TCI-125, 

5-NEO, PAS). 

Ключевые слова: эндогенный психоз, расстройства личности, доманифестный этап, TCI-125, 5-NEO, PAS. 

Characteristics of pre-manifest stage in patients with first psychotic episode 

O.E.Sergeeva 

Mental Health Research Centre of Russian Academy of Medical Science, Moscow 

Summary. During the studying of pre-manifest stage of the first psychotic episode in 120 young patients its heterogeneity has been revealed. 

Depending on degree of intensity of personal anomalies premanifest period has been divided into three groups – with accentuated 

personality traits, with personality disorder, and also with degree of intensity of the personal anomaly reaching schizotypal disorder 

(slow-progressing schizophrenia on ICD-10). Legality of this discrimination is confirmed by psychometric methods (TCI-125, 

5-NEO and PAS scales). 

Key words: first psychotic episode, personality disorders, pre-manifest stage, TCI-125, 5-NEO, PAS. 

Важность изучения первых психотических эпизодов, 

манифестирующих в юношеском возрасте, которая 

является одной из актуальных проблем клинической 

психиатрии, определяется их высокой распространенностью 

и социальной значимостью. Согласно эпидемическим 

показателям, приступообразная форма шизофрении 

в юношеском возрасте является преобладающей 

(42,9–51,8%) среди других форм этого заболевания 

(Л.М.Шмаонова, 1979; И.Я.Гурович, А.Б.Шмуклер, 2003). 

К настоящему времени рядом исследователей показано, 

что дальнейшее течение и прогноз эндогенных заболеваний 

определяются еще на доманифестном этапе (M.Cuesta 

и соавт., 2002; H.Chen и соавт., 2006), изучению которого в 

аспекте конституционально-личностных особенностей 

пациентов посвящен ряд исследований. Необходимо отметить, 

что в то время как отечественные исследователи 

при изучении преморбидной личности больных шизофренией 

использовали преимущественно клинико-психопатологический 

подход (Д.Е.Мелехов, 1963; И.В.Шахматова, 

1970; М.Я.Цуцульковская, Э.И.Минскер, Л.Г.Пекунова, 

1975; Л.Я.Успенская, 1975; А.П.Коцюбинский, А.И.Скорик, 

И.О.Аксенова, Н.С.Шейнина, 2004), затрудняющий проведение 

статистической обработки большого клинического 

материала, в зарубежных исследованиях на современном 

этапе акцент делается на психометрическом подходе (J.Rabinowitz, 

G.Smedt, P.Harvey, 2002; T.Larsen, S.Friis, U.Haahr и 

соавт., 2004), который, напротив, не позволяет изучить феноменологию 

доманифестного этапа. При этом специальных 

исследований особенностей преморбидной личности 

и ее динамики на доманифестном этапе у больных с 

первым психотическим эпизодом (в рамках шизофрении 

и шизоаффективного психоза – ШАП), несмотря на их высокую 

распространенность, не проводилось. В связи с 

этим особое значение приобретает комплексный подход к 

анализу особенностей личности и их динамики на доманифестном 

этапе у больных с первым психотическим эпизодом, 

являющихся, по-видимому, предикторами манифестации 

психоза у больных из группы высокого риска по 

шизофрении, которые в дальнейшем находят свое отражение 

в психопатологической картине первого психотического 

эпизода с использованием как клинико-психопато- 

30 

логического метода, так и психодиагностических методик 

и современных статистических подходов. 

Целью настоящего исследования явилось определение 

особенностей доманифестного этапа у больных с первым 

психотическим эпизодом, манифестирующим в юношеском 

возрасте, анализ его динамики и разработка на основе 

полученных клинических и клинико-патогенетических 

данных критериев диагностики и прогноза. 

Материал и методы 

Материалом настоящей работы явились данные обследования 

120 больных юношеского возраста (16–25 лет) 

мужского пола, поступивших в клинику НЦПЗ РАМН с 2008 

по 2011 г., с первым психотическим эпизодом. Нозологическое 

распределение в выборке нашего исследования было 

следующим: ШАП – 30,8%, шизофрения рекуррентная – 

24,2% и шизофрения приступообразно-прогредиентная – 

45,0%. Аффективно-бредовые приступы встречались в 

35,8% случаев, галлюцинаторно-бредовые – в 32,5% и кататонические 

– в 31,7%. Средний возраст к началу заболевания 

составил 18,4±2,8 года. Манифестация психоза у 65% 

больных приходилась на ранний юношеский возраст 

(16–21 год), в течение которого наиболее выражено влияние 

пубертатного периода. Средний возраст больных к 

моменту манифестации первого приступа составил 

20,5±2,4 года. 

Для реализации поставленной цели в нашем исследовании 

применялись клинико-психопатологический, психометрический, 

статистический методы. 

Наряду с ретроспективным анализом доманифестного 

этапа путем подробного сбора анамнеза нами осуществлялось 

клинико-психопатологическое изучение личностных 

особенностей больных, а также проводилось экспериментально-психологическое 

и психометрическое обследование, 

которое позволило нам выявить личностные 

аномалии данного контингента больных. Среди психодиагностических 

методов использовался следующий набор 

методик, который заполнялся больными после редукции 

продуктивной симптоматики: 1) шкала PAS – шкала оценки 

преморбида (H.Cannon-Spoor, S.Potkln, R.Wyatt, 1982) с 

учетом ее модификации для приступообразных больных

юношеского возраста (S.Mastrigt, J.Addington, 2002) для 

оценки доманифестного функционирования больных; 

2) шкала TCI-125 для определения структуры характера и 

темперамента и описания как генетически заданных черт 

темперамента, так и социально обусловленных черт характера 

в соответствии с биосоциальной концепцией 

структуры личности C.Cloninger (1991 г.); 3) пятифакторный 

опросник 5-NEO, разработанный R.McCrae и P.Costae 

(1987 г.), позволяющий выявить основные характеристики 

личности. Полученные данные были обработаны при помощи 

программы Statistica 8.0. 

Результаты 

В процессе проведенного исследования была установлена 

высокая гетерогенность доманифестного этапа у больных, 

перенесших первый психотический эпизод. Распределение 

по конституционально-личностным типам представлено 

на рисунке. Как видно из рисунка, большую 

часть составили шизоиды – 60,8%, реже встречались личности 

гипертимного склада (12,5%), эмоционально-неустойчивые 

(8,3%), истерические личности (7,5%) и психастенические 

личности (2,5%). Помимо этого нами выявлена 

группа больных (8,3%) с мозаичностью всего личностного 

склада, но без ведущих шизоидных черт, что не 

позволяло нам вписать его в четкие рамки конкретных 

конституциональных типов. В связи с этим данный тип 

личности был причислен нами к мозаичным личностям. 

Данные, полученные при анализе преморбидного функционирования 

с использованием шкалы PAS, представлены 

в табл. 1. Как выяснилось, функционирование больных 

на доманифестном этапе имело существенные отличия 

как по динамике в различные возрастные периоды, так и 

по типам преморбидного функционирования. Так, наиболее 

часто встречался преморбид высокого качества («стабильно 

удовлетворительный» тип), но при этом у части 

больных наблюдалось отчетливое последовательное ухуд- 



Распределение больных по конституционально-личностным типам. 

Таблица 1. Результаты оценки преморбидного функционирования больных с первым приступом юношеского эндогенного 

приступообразного психоза (ЮЭПП), полученные по шкале PAS* 

Типы преморбидного 

функционирования 

Всего больных, n Значение коэффициента PAS в разные возрастные периоды 

абс. % до 11 лет 12–15 лет 16–18 лет PAS среднее 

Стабильно удовлетворительный 56 46,7 0,18 0,18 0,20 0,19 

Стабильно неудовлетворительный 37 30,8 0,59 0,63 0,61 0,62 

Регрессивный 27 22,5 0,24 0,39 0,52 0,37 

*По каждому параметру выставляются баллы от 0 до 6, которые в дальнейшем пересчитываются в коэффициент PAS. 

Хорошим показателем считается коэффициент меньше 0,23, плохим – более 5, значения от 0,23 до 5 оцениваются как сомнительные. 

31 

шение социального функционирования по мере приближения 

манифестного приступа («регрессивный тип»). 

Учитывая неоднородность группы по степени выраженности 

личностных аномалий и характеру доманифестного 

социального функционирования, все больные были 

разделены нами на 3 группы: с акцентуированными личностными 

чертами – 56 (46,7%) больных, с расстройством 

личности (РЛ) или психопатией – 29 (24,2%) больных и 

псевдопсихопатией (шизотипическим расстройством) – 

35 (29,2%) больных. 

К группе личностей с акцентуированными чертами 

характера, согласно К.Леонгарду (1981 г.) и А.Е.Личко 

(1983 г.) относились те пациенты, аномалия личностных 

черт которых не выходила за верхние границы нормы. 

Преморбидное функционирование у пациентов этой 

группы оценивалось как стабильно удовлетворительное. 

В этой группе преобладающими были гипертимные личности 

(26,8%). В преимущественном большинстве наблюдений 

ранний онтогенез и пубертатный криз имели нормальные 

черты. Патологические эпизоды, выявленные в 

59% случаев, характеризовались аффективными расстройствами, 

так же как и инициальный этап, выявленный в 

76,8% наблюдений. В 46,3% наблюдений манифестные 

приступы у пациентов этой группы относились к аффективно-бредовому 

типу. 

Оценка аномалии личности уровня психопатии или РЛ 

была основана на традиционной классификации психопатии, 

приведенной в работах K.Schneider (1928 г.), 

П.Б.Ганнушкина (1964 г.), О.В.Кербикова (1971 г.), сопоставимой 

с МКБ-10. Учитывая, что основные психопатологические 

проявления оценивались до наступления юношеского 

возраста, когда при постановке диагноза РЛ возникают 

значительные затруднения, мы несколько условно 

для установления данного вида аномалии основывались на 

уровне дезадаптации во всех сферах деятельности больного. 

В этой группе уровень социального функционирова-

Таблица 2. Особенности личности больных, перенесших первый приступ ЮЭПП, определенные с помощью методики TCI-125 

Подшкалы Акцентуация РЛ 

ния ухудшался с течением времени, явное увеличение 

коэффициента PAS, свидетельствующее об ухудшении 

уровня преморбида, приходилось на пубертатный криз. 

По конституционально-личностному типу в этой группе 

преобладали эмоционально-неустойчивые личности 

(34,5%), ранний онтогенез имел черты искаженного, пубертатный 

криз в 55,2% случаев протекал с патологическими 

проявлениями. Патологические эпизоды, выявленные 

у всех больных, имели характер психопатоподобных в 

79,3%. В 42,3% наблюдений встречался инициальный этап 

с преобладанием психопатоподобных расстройств, преимущественно 

носящих характер дистимии и сопровождавшихся 

гебоидными проявлениями. Несколько чаще 

других в этой группе встречался галлюцинаторно-бредовой 

тип манифестных приступов (38%). 

Спорной и трудной для дифференциации явилась 3-я 

группа, в которой аномалии личности были настолько 

выраженными, что можно было расценить их как псевдопсихопатию. 

Ранний онтогенез чаще был искаженным, 

среди патологических эпизодов, выявленных у всех пациентов, 

преобладали невротические расстройства 

(60%). Также в этой группе отмечалось наибольшее количество 

рудиментарных психотических эпизодов (48,5%), 

таких как симптоматическая лабильность, бредоподобное 

фантазирование, рудиментарная кататония. Несмотря 

на имеющиеся общие черты у больных данной группы 

были отмечены достаточно выраженные отличия психопатологических 

проявлений как на доманифестном этапе, 

так и в период клинических проявлений первого приступа, 

которые во многом были обусловлены степенью 

выраженности энергетического потенциала и интеллектуального 

развития. Одновременно с этим эта группа 

также показала неоднородность по преморбидному 

функционированию – у части (22,8%) больных уровень 

функционирования (по шкале PAS) был отнесен к «регрессивному» 

типу. В связи с этим обследованные больные 

были разделены нами на 2 подгруппы. У больных 1-й 

подгруппы доминирующими были заметная дефицитарность 

в области эмоций, побуждений, некоторое снижение 

энергетического потенциала, скудность интересов, 

замкнутость, при этом аффективные проявления имели 

малую выраженность, их жизненная активность носила 

низкий, но довольно стабильный, стереотипный харак- 

Псевдопсихопатия Норма 

дефицитарная дегенеративная 

Поиск новизны 7,94 15,72 5,94 9,33 10,31 

Избегание вреда 7,44* 6,39* 9,69** 10,5* 7,33 

Зависимость от вознаграждения 11,86 6,33** 4,81 5,83 7,65 

Настойчивость 1,86* 2,06* 1,5** 1,83* 2,11 

Самонаправленность 12,25 9,11 10,81 11,33 14,89 

Сотрудничество 20,67 16,61 12,25 14,67** 17,98 

Трансцендентность «я» 6,5* 6,83* 10,13 8,67** 5,63 

*p>0,1 – статистическая достоверность отличия от нормы (p

Обсуждение 

По результатам анализа наших данных РЛ у больных в 

доманифестном периоде ЮЭПП выявлено в 53,4% случаев, 

так как для сравнения с некоторыми современными исследователями 

мы использовали критерии DSM-IV, согласно 

которым шизотипическое расстройство относится к РЛ в 

отличие от МКБ-10, где его рассматривают в разделе вместе 

с шизофренией и бредовыми расстройствами. При 

сравнении частоты встречаемости РЛ на доманифестном 

этапе у больных с манифестацией эндогенного приступообразного 

психоза в зрелом возрасте (66,7–85%, по данным 

J.Solano, M.Chavez, 2000; M.Campos и соавт., 2010) необходимо 

отметить их меньшую встречаемость у изученных 

нами больных, что, видимо, обусловлено психобиологическими 

особенностями юношеского периода созревания 

и формирования некоторых РЛ только к 30 годам в 

зрелом возрасте (А.Б.Смулевич, 2009). Кроме того, при 

сравнении частоты РЛ в подростковом и юношеском возрасте 

(5–30%, по данным M.Korenblum и соавт., 1990; J.Samuels 

и соавт., 1994) с нашими данными необходимо сделать 

вывод о коморбидности РЛ первому психотическому 

эпизоду на его доманифестном этапе. Личностные изменения 

у большинства обследованных пациентов по методике 

TCI-125 свидетельствуют о наличии определенных 

личностных особенностей, привнесенных развившимся 

эндогенным заболеванием. 

Выявленное у акцентуированных личностей сочетание 

сниженного уровня по шкалам «поиск новизны» (p

1-й группы (акцентуированные личности) характерен 

преморбид высокого качества («стабильно удовлетворительный»). 

При этом следует отметить, что ухудшение 

преморбидного функционирования, хотя и в незначительной 

степени, отмечалось в возрасте 16–18 лет, когда у 

пациентов начинался инициальный этап заболевания. Необходимо 

отметить, что именно в этом возрастном периоде 

выявлено отличие в значении коэффициента PAS 

при сравнении с выборкой больных зрелого возраста 

(J.Rabinowitz и соавт., 2002; T.Ballageer и соавт., 2005), что в 

первую очередь объясняется плохой учебной адаптацией. 

Для пациентов, у которых в преморбиде было выявлено 

РЛ, отмечалось преморбидное функционирование сомнительного 

качества («стабильно неудовлетворительный»). 

Также здесь в отличие от 1-й группы худшее функционирование 

отмечалось уже с возрастного интервала 

12–15 лет, т.е. в подростковом возрасте, когда чаще всего 

происходит декомпенсация у психопатов (А.Б.Смулевич, 

2009). Уровень преморбидного функционирования в подгруппе 

«дефицитарных» псевдопсихопатов был самым 

неблагоприятным среди всех больных и в среднем составил 

0,62, причем высокие показатели наблюдались во всех 

возрастных периодах с самого детства. У пациентов из 

подгруппы «дегенеративных» психопатов уровень социального 

функционирования на доманифестном этапе 

был оценен как сомнительный (PAS=0,4), что приближало 

их к больным с РЛ, но в отличие от последних коэффициент 

был несколько выше. 


Таким образом, в результате проведенного исследования 

с помощью клинико-психопатологического и психометрического 

методов получены данные о наименьшей степени 

выраженности личностных аномалий и высокого 

уровня доманифестной адаптации у пациентов с акцентуированными 

личностными чертами и наличии на доманифестном 

этапе у пациентов 2-й группы отклонений, характерных 

для формирующегося РЛ. Также в совокупности 

по психопатологическим и психометрическим методам 

результаты в подгруппе «дефицитарных» псевдопсихопатов 

указывают на достаточно выраженные личностные изменения, 

более характерные для шизофренического процесса. 

Помимо этого полученные данные подтверждают 

неоднозначность личностных аномалий в подгруппе «дегенеративной» 

псевдопсихопатии, так как результаты психометрических 

методик в одних случаях приближают их к 

«дефицитарной» псевдопсихопатии, а в других – к пациентам 

с РЛ и даже акцентуированным личностям, что подтверждает 

их мозаичность и правомерность выделения в 

отдельную группу. 

Кроме этого, удалось выделить особенности у больных с 

первым психотическим эпизодом на доманифестном этапе, 

определяющие высокий риск развития прогностически 

неблагоприятных манифестных приступов (В.Г.Каледа, 

2008): искаженный онтогенез, патологические эпизо- 



ды психопатоподобного, неврозоподобного и рудиментарно-психотического 

характера, амальгамирование инициальных 

проявлений с пубертатным кризом, малая аффективная 

насыщенность инициального этапа. Среди показателей 

психодиагностических методик такими критериями 

стали: низкий уровень и регрессивный тип преморбида 

по шкале PAS, высокий уровень «трансцендентности 

“я”», низкие уровни «самонаправленности» и «сотрудничества» 

по шкале TCI-125, низкий уровень «сотрудничества» 

и «стремления к достижениям», высокий уровень «нейротизма» 

по шкале 5-NEO. Кроме этого, уточнены основные 

конституционально-личностные характеристики больных 

ЮЭПП, выявлены некоторые корреляции между степенью 

выраженности личностных аномалий и особенностями 

патологических эпизодов, инициального этапа, а 

также типом манифестного приступа, что необходимо 

при правильном выборе медикаментозного и психотерапевтического 

походов для успешного становления ремиссий 

и социально-трудовой адаптации у больных. 


1. Гурович И.Я., Шмуклер А.Б., Любов Е.Б. и др. Клиника первого психотического 

эпизода (дневной стационар или отделение с режимом дневного 

стационара, профилированные для помощи больным с первым 

эпизодом шизофрении). Методические рекомендации. М., 2003. 

2. Каледа В.Г. Приступообразные эндогенные психозы манифестирующие 

в юношеском возрасте – закономерности течения и исхода (клинико-катамнестическое 

исследование). Журн. неврол. и психиатр. 

им. С.С.Корсакова. 2008; 9: 11–23. 

3. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О. и др. Шизофрения (уязвимость–диатез-стресс–заболевание). 

СПб., 2004. 

4. Мелехов Д.Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при 

шизофрении. М., 1963. 

5. Смулевич А.Б. Расстройства личности. М., 2009. 

6. Успенская Л.Я. О значении преморбида для раннего клинического 

прогноза приступообразной шизофрении. В кн.: Тезисы Научной конференции, 

посвященной 100-летию со дня рождения П.Б.Ганнушкина. 

М., 1975; 385–8. 

7. Цуцульковская М.Я., Минскер Э.И., Пекунова Л.Г. Исследование психического 

инфантилизма при юношеской шизофрении. Журн. невропат. 

и психиатр. 1975; 1: 102–10. 

8. Шахматова И.В. Конституционально-наследственные факторы и 

формы течения шизофрении. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1970. 

9. Шмаонова Л.М., Либерман Ю.И. О некоторых особенностях течения 

приступообразной шизофрении. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 

1979; 79 (6): 770–9. 

10. Aluja A, Cuevas L, Garsia L, Garsia O. Predictions of the MCMI-III personality 

disorders from NEO-PI-R domain and factes: comparison between American 

and Spanish samples. Int J Clin and Health Psychol 2007; 7: 317–21. 

11. Ballageer T, Malla A, Manchanda R et al. Is Adolescent-Onset First-Episode 

Psychosis Different From Adult Onset? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 

2005; 44 (8): 782–9. 

12. Camisa K, Bockbrader M, Lysaker P et al. Personality traits in schizophrenia 

and related personality disorders. Psychiatry Research 2005; 133: 23–33. 

13. Campos M, Garsia-Jalon E, Gilleen J et al. Premorbid personality and insight 

in first-episode psychosis. Schizophrenia Bulletin 2011; 37: 52–60. 

14. Korenblum M, Marton P, Golembeck H, Stein B. Personality status: changes 

through adolescence. Adolescence 1990; 389–99. 

15. Rabinowitz J, Smedt G, Harvey P, Davidson M. Relationship between premorbid 

functioning and symptom severity as assessed at first episode of psychosis. 

Am J Psychiatry 2002; 159: 2021–6. 

16. Samuels J, Nestadt G, Romanoski A et al. DSM-III personality disorders in 

the community. Am J of Psychiatry 1994; 151: 1055–62. 

17. Solano J, Chavez M. Premorbid personality disorders in schizophrenia. 

Schizophrenia Research 2000; 44: 137–44. 


Сергеева (Мезенцева) Ольга Евгеньевна – аспирант НЦПЗ РАМН. E-mail: olga_mezenceva@mail.ru 

* 

34

Затяжные формы невротических расстройств 

и малопрогредиентные варианты шизофрении 

(дифференциально-диагностические аспекты) 

А.В.Васильева, А.М.Шлафер 


Резюме. В статье дискутируются основные проблемы дифференциальной диагностики затяжных форм невротических расстройств 

и малопрогредиентных – неврозоподобной и психопатоподобной – вариантов шизофрении. Описываются психопатологические 

и патопсихологические особенности в 2 группах при схожих на первый взгляд клинических картинах. Рассматриваются 

вопросы выбора фармакотерапии с учетом трудностей в постановке правильного диагноза на этапе первичного 

обращения пациента. 

Ключевые слова: затяжные формы невротических расстройств, малопрогредиентная неврозоподобная, психопатоподобная 

шизофрения, дифференциальная диагностика. 

The lingering forms of neurotic disorders and continuous sluggish schizophrenia 

(differential diagnosis issues) 

A.V.Vasilyeva, A.M.Shlafer 

St.-Petersburg V.M.Bekhterev Psychoneurological Research Institute 

Summary. The main problems of the differential diagnosis between lingering forms of neurotic disorders and continuous sluggish schizophrenia 

neurosis-like and personality disorder like forms are discussed. The article describes principal psychopathological and patopsychological 

features in the both groups, emphasizing their clinical likeness at the first sight. The issues of the treatment of choice are 

considered taking into account the difficulties of the right immediate diagnosis in the newly-admitted patient. 

Key words: lingering forms of neurotic disorders, continuous sluggish schizophrenia, schizophrenia neurosis-like and personality disorder 

like forms, differential diagnosis. 

Д 

ифференциальная диагностика затяжных форм невротических 

расстройств и шизофрении, прежде всего 

при ее малопрогредиентном течении в неврозоподобном 

и психопатоподобном вариантах, представляет собой 

достаточно трудную задачу, для решения которой может потребоваться 

длительный период клинического наблюдения. 

Еще в 1961 г. Е.К.Яковлева и Р.А.Зачепицкий писали о том, что 

по итогам катамнестических исследований у пациентов с 

психозами первоначально ошибочно был установлен диагноз 

невротического расстройства. В своем катамнестическом 

исследовании ипохондрических нарушений Н.В.Семенова-Тян-Шанская 

(1980 г.) делает акцент на том, что эти 

расстройства носят универсальный характер и могут наблюдаться 

в рамках любого психического заболевания, что 

определяет трудности в диагностике, особенно на начальных 

этапах заболевания, когда еще достаточно сложно выявить 

специфические характеристики, присущие основному 

психическому расстройству. В ее катамнестическом исследовании 

120 больных, проходивших лечение в клиниках 

неврозов, у 17 из них впоследствии был установлен диагноз 

шизофрении. В Международную классификацию болезней 

10-го пересмотра (МКБ-10) ипохондрическое расстройство 

вошло как самостоятельная нозологическая единица вне 

связи с этиологией. 

Одновременно с этим в нашей стране длительное время 

сохранялась тенденция к гипердиагностике шизофрении, 

что было причиной диагностических ошибок при затяжных 

формах невротических расстройств, заниженных 

представлений о возможности последующего социального 

функционирования этой группы пациентов, назначения 

типичных нейролептиков в высоких терапевтических 

дозах с последующим формированием фармакогенных 

псевдодефектных состояний. Минимальная церебральная 

дефицитарность, являясь одним из факторов, влияющих 

на хронизацию невротических расстройств, также влияет 

на плохую переносимость данной группы препаратов и 

более частое развитие побочных эффектов. При этом иг- 



35 

норировались классические представления о динамике 

невротических нарушений. K.Jaspers в 1910 г. ввел термин 

«развитие» с целью противопоставления его процессу при 

шизофрении для описания патохарактерологического 

развития, при котором под действием неблагоприятных 

факторов личность может терять имевшиеся ранее адаптивные 

качества, что может рассматриваться как негативная 

симптоматика при психогениях. А.Г.Амбрумова 

(1972 г.), исследуя катамнез пациентов с ипохондрическим 

развитием личности, описывает прочность и малую 

вариабельность симптоматики, стойкое отсутствие критики 

к своему состоянию, своеобразную «аутизацию» с фиксацией 

интересов на ипохондрических представлениях. 

Своеобразная социальная детренированность, возникающая 

при длительном течении невротических расстройств, 

может также ошибочно трактоваться как проявление необратимого 

дефекта. Имеется ряд работ, посвященных 

проблематике формирования невроза развития, затяжных 

неврозов и невротического развития личности (В.Н.Мясищев, 

1935, 1939; Б.Д.Карвасарский, 1980; А.П.Федоров, 1993; 

Р.Ф.Галиев, 1998), описанные в них закономерности могут 

служить опорными пунктами для проведения дифференциальной 

диагностики. 

В отделении пограничных нервно-психических расстройств 

обращают на себя внимание 2 группы пациентов, 

требующих тщательной дифференциальной диагностики: 

это невротические расстройства, в клинической картине 

которых наблюдаются симптомы, сходные с клиническими 

проявлениями шизофрении, такие как «малые» сенестопатии, 

обсессии различного содержания, астено-апатические 

проявления, экзистенциальный кризис; другая 

группа – это психогенные реакции, возникающие на процессуальной 

почве, когда психогенные включения, сохраняя 

внешний вид психогений, приобретают в то же время 

стереотипный, клишированный характер, что клинически 

можно оценить лишь при хорошем знании больного. В настоящее 

время тот факт, что психотравмирующее воздей-

ствие может служить причиной экзацербации психотических 

расстройств, является общепризнанным. Классические 

же признаки невротических расстройств, такие как 

развитие и течение невротических нарушений в тесной 

связи с психической травмой, выраженная зависимость 

динамики болезненных проявлений и изменение в лучшую 

или худшую сторону патогенной ситуации при затяжных 

невротических расстройствах, утрачивают свое 

первостепенное значение. 

Экспериментально-психологический метод имеет ограниченные 

возможности для проведения дифференциальной 

диагностики. Как указывает А.Б.Смулевич (1987 г.), при 

малопрогредиентной неврозоподобной шизофрении отсутствуют 

грубые нарушения мышления, об этом же пишет 

М.Я.Цуцульковская (1986 г.) в своей монографии, посвященной 

гебоидной, психопатоподобной шизофрении. 

Свойственные этим больным особенности мышления, такие 

как резонерство, соскальзывания, нецеленаправленность, 

аморфность, расплывчатость понятий, ригидность, 

стереотипии, аффективное обеднение, далеко не всегда 

выявляются при помощи стандартного набора экспериментально-психологических 

методик. Актуализация латентных 

признаков при проведении патопсихологического 

исследования – признак, ранее считавшийся патогномоничным 

для процессуальных больных, в настоящее время 

под влиянием социокультурных изменений нередко 

выступает как норма, широко используется в психологии 

рекламы и современных интеллектуальных играх. В результате 

этого личность с истерическими чертами, стремясь 

произвести впечатление на психолога, проводящего 

обследование, своими неординарными интеллектуальными 

способностями и «умением думать не как все» часто использует 

именно слабые признаки. 

Для уточнения дифференциально-диагностических 

представлений была детально проанализирована группа 

пациентов, которые обратились на лечение в отделение 

неврозов и психотерапии частично самостоятельно, частично 

по направлению специалистов и которым в результате 

наблюдения был установлен диагноз малопрогредиентной 

шизофрении. С этой целью было использовано 

представление о мультидименсиональном функциональном 

диагнозе, разработанном А.П.Коцюбинским и соавт. 

(2008 г.). Для уточнения критериев дифференциальной диагностики 

нами были отобраны и обследованы 34 пациента: 

22 (64,7%) мужчины и 12 (35,3%) женщин. Средний 

возраст начала заболевания составил 26,6 года, при этом 

2/3 пациентов имели нарушения еще в период обучения, 

но не всегда обращались к специалистам, в то время как 

более чем у 60% пациентов с затяжными невротическими 

расстройствами заболевание манифестировало в период 

начала самостоятельной жизни. В дифференциально-диагностическую 

контрольную группу больных шизофренией 

вошли пациенты с основными формами малопрогредиентной 

шизофрении (14 – с психопатоподобными расстройствами, 

12 – с обсессивно-фобическими и 8 – с преобладанием 

небредовой ипохондрической симптоматики), 

проходившие стационарное лечение в отделении неврозов 

и психотерапии НИПНИ им. В.М.Бехтерева, у которых 

были установлены диагнозы шизофрении или шизотипического 

расстройства (по МКБ-10). По критериям исключения 

они не вошли в группу исследованных больных 

с затяжными формами невротических расстройств. Пациенты 

с малопрогредиентной неврозоподобной шизофренией 

с преобладанием деперсонализационных нарушений 

в связи с особенностью предъявляемых основных манифестных 

жалоб в виде аллопсихической и аутопсихической 

деперсонализации с ощущением блеклости, измененности 

окружающего, включения деперсонализаций в 

структуру панических атак, выраженности ангедонии по 



36 

типу «отчуждения витальности», снижения эмоциональной 

реактивности вплоть до anaesthesia psychica dolorosa, в 

связи с выраженной инаковостью их клинической картины 

также не включались в исследование. 

Из 34 пациентов с вялотекущей шизофренией в 4 случаях 

выявлен диагноз шизофрении среди родственников 

1-й степени родства, что составляет 11,8%. В 8 (23,5%) случаях 

пациенты сообщали, что родственники отличались 

странностью, эксцентричностью в поведении, интравертированностью, 

испытывали трудности в установлении 

межличностных контактов, слыли местными чудаками, но 

никогда не попадали в поле зрения психиатра. В преморбидных 

личностных особенностях у 26 (76,5%) были выявлены 

трудности социализации в детских коллективах, 

притом что пациенты этим сильно не тяготились, инаковость, 

«бегство в мир фантазий» и другие черты шизоидного 

круга, в 8 (23,5%) наблюдениях заболевание манифестировало 

по типу атипичного пубертатного криза с немотивированным 

резким изменением характерологических 

черт и паттернов отношений, со слов совместно проживающих 

родственников. 

У пациентов с вялотекущей шизофренией с преобладанием 

обсессивно-фобических нарушений обращала на себя 

внимание причудливость обсессивно-фобических переживаний. 

Так, пациентка Н. 26 лет объясняла свой страх 

поездок в метро тем, «что направленные воздушные потоки 

и гул приближающегося поезда вызывают сильнейший 

непреодолимый страх», при уточняющих вопросах не могла 

более точно сформулировать, в чем заключается опасность 

подобных ситуаций. Сопровождение близких родственников 

не успокаивало пациентку. 

При невротических расстройствах в 86,4% наблюдений 

страх поездок в метро достаточно четко формулировался 

опасениями резкого ухудшения соматического самочувствия, 

неоказанием своевременной специализированной 

помощи. Прослеживалась четкая причинно-следственная 

связь между возникновением первого симпато-адреналового 

криза в метро и последующего условно-рефлекторного 

закрепления симптоматики в этой ситуации. В 16% 

случаев пациенты объясняли свой страх тем, что были непосредственными 

свидетелями, когда окружающие реагировали 

равнодушием на приступ болезненного состояния, 

например эпилептического припадка, который они однажды 

наблюдали в метро, и это яркое эмоционально-насыщенное 

переживание осталось у них в памяти. 

В половине наблюдений больных вялотекущей шизофренией 

(4 случая) обсессивно-фобические переживания 

носили нозоспецифический характер, имелись выраженные 

СПИДофобии, не связанные с незащищенными половыми 

контактами, в 2 случаях пациенты не вели половую 

жизнь, негативные результаты анализов не приносили им 

даже кратковременного успокоения, представления о возможности 

заражения и проявления заболевания не всегда 

совпадали с данными научной литературы, которые специфически 

перерабатывались больными. 

Имевшие место в 11 (32,4%) наблюдениях, как при обсессивно-фобической, 

так и небредовой ипохондрической 

формах, панические приступы также имели ряд особенностей, 

отличавших их от пациентов с затяжными невротическими 

расстройствами. Панические приступы носили 

затяжной характер, возникали на фоне генерализованной 

тревоги, длительность приступов составляла до 

нескольких часов, значительно превышая таковую при 

невротических расстройствах, для которых было характерным 

возникновение первых нескольких развернутых 

панических приступов с дальнейшим их абортивным характером 

и формированием тревожного ожидания повторения 

приступа. У больных вялотекущей шизофренией 

опасения за свое здоровье и жизнь носили тотальный ха-



рактер и не были связаны с ситуациями, в которых обычно 

возникали приступы паники. Больные предъявляли категорические 

эгоцентричные требования к родственникам, 

чтобы они постоянно находились вместе с ними. Одновременно 

с этим в отличие от больных с невротическими 

расстройствами сопровождение родственников их не 

успокаивало, ограничительное поведение охватывало все 

сферы жизни. В 6 случаях тревожно-фобические переживания 

принимали характер панфобии, а панические приступы 

сопровождались явлениями выраженной деперсонализации. 

Защитные действия от паники носили характер 

сложных малопонятных и нередко вычурных ритуалов. 

У больных с затяжными невротическими расстройствами 

могли также возникать ритуальные действия, например 

ношение с собой амулета или иконы, которые, как 

правило, приобретались совместно или по настоянию 

представителей референтных групп. 

При небредовой ипохондрии преобладали сенестопатические 

жалобы, которые было трудно интерпретировать 

как вегетосоматические компоненты тревоги, опасения 

за свое здоровье носили сверхценный монотонный 

стереотипный характер и не выполняли функцию патологической 

адаптации в системе отношений пациента, когда, 

например, опасения за свое здоровье способствуют соблюдению 

режима трезвости, как это наблюдается при затяжном 

невротическом расстройстве с коморбидной алкогольной 

зависимостью. Отмечались нивелировка личностных 

черт, нарастание астенизации, пациенты не 

оживлялись при обсуждении результатов назначенных обследований, 

не интересовались в Интернете новой информацией 

относительно возможной причины своего недомогания, 

проявляли мало интереса к другим пациентам 

отделения со сходными симптомами. 

При невротических нарушениях во всех наблюдениях 

определялась сохранная аффективность, как бы пронизывающая 

всю симптоматику. Фиксация отдельных симптомов 

протекала по психогенному пути в соответствии со 

структурой мотивации пациента. Отдельные симптомы 

были включены в целостный невротический симптомокомплекс 

и находились в общем плане аффективных переживаний 

больного. 

Во время беседы пациенты с шизофренией могли проявлять 

бурные аффективные реакции, но при этом обращало 

на себя внимание отсутствие адресата, т.е. конкретного 

лица, на которое этот аффект мог быть направлен 

при одновременной стереотипности аффективных проявлений 

на разные по значимости стимулы. У пациентов с 

затяжными формами невротических расстройств при выраженных 

депрессивных состояниях могло наблюдаться 

снижение ситуативной реактивности в аффективных проявлениях, 

но при этом направленность аффективных реакций 

носила понятный характер и была связана либо с 

повторением значимых ситуаций, например предстоящими 

выходными днями и повторным переживанием покинутости. 

Даже притом что пациенты могли не осознавать, 

с чем связаны их эмоциональные реакции, они носили характер 

повторения в различных видах значимых ситуаций, 

имевших место в прошлом. При процессуальных расстройствах 

обращала на себя внимание парадоксальность 

аффективных проявлений, т.е. возникновение бурных реакций 

на незначимые или малозначимые ситуации при 

одновременном отсутствии эмоционального ответа на 

значимые ситуации. При всей выраженности у больных 

шизофренией наблюдался значительный диссонанс, аффективные 

проявления носили монотонный, уплощенный 

характер. 

Если пациенты с затяжными невротическими расстройствами 

достаточно быстро включали врача в систему 

значимых отношений, при этом эмоциональные реакции 

37

могли быть как положительными, так и негативными, они 

активно интересовались особенностями отношений в коллективе 

отделения, то больных с шизофренией эти отношения 

интересовали значительно меньше, в том числе с 

лечащим врачом и взаимодействием с ним в ходе клинического 

интервью. В процессе клинического наблюдения отсутствовала 

критика к своему поведению, пациенты же с затяжными 

формами невротических расстройств, имевших 

стиль воспитания по типу потворствующей гиперопеки, 

также могли проявлять сниженную критику в отношении 

своих завышенных требований к персоналу, но при этом в 

беседе демонстрировали понимание сути замечаний. 

При шизофрении характерно наличие стереотипных, 

клишированных форм реагирования. Имеющиеся в 2 группах 

трудности сосредоточения проявлялись по-разному. 

Если у невротических пациентов они обусловлены либо 

высоким уровнем тревоги и быстрой истощаемостью внимания, 

либо астенизацией, то при шизофрении это связано 

с когнитивным дефицитом и проявляется в затрудненном 

или искаженном понимании простых заданий. Уход от реальности 

и увлечение своими проблемами свойственно 

2 группам, однако у пациентов с невротическими расстройствами 

фантазии носили в основном компенсаторный 

характер, в них пациент осуществлял реализацию 

своих желаний, не прикладывая собственных усилий. Больные 

шизофренией имели малопонятные фантазии и планы. 

При подробном анамнестическом интервью можно 

было обнаружить редуцированные психотические эпизоды 

в прошлом, элементы сверхценных идей и идей отношений, 

носящих почти правдоподобный характер. 

Пациенты с психотическим расстройством демонстрировали 

отсутствие привязанности к близким, в уточняющей 

беседе с родственниками они часто отмечали резкое 

изменение отношений с момента начала заболевания, как 

будто «пациенты не росли в этой семье», иногда преобладало 

холодно-негативное отношение, чаще к матери. 

Больные с затяжными формами невротических расстройств 

могли демонстрировать равнодушие в адрес 

близких, за которым отчетливо читались фрустрированные 

эмоциональные потребности. 

Дополнительным диагностическим критерием было 

проведение терапии ex juvantibus, для чего использовались 

препараты из группы атипичных нейролептиков. При назначении 

антипсихотического лечения отмечалось выраженное 

улучшение у пациентов с шизофренией с восстановлением 

в ряде случаев внутрисемейных отношений без 

дополнительной направленной психотерапевтической 

коррекции. 

В целом можно говорить о несоответствии отдельных 

симптомов друг другу, как это свойственно клинической 

картине невротического расстройства. По выражению 

А.Н.Бунеева (1938 г.), «для структуры шизофренической 

симптоматики типична известная самостоятельность отдельных 

регистров психики, которая придает клинической 

картине своеобразную пестроту, осколочность и 

многоплановость». 

Клинический случай 

Больная К., 1984 г/р (27 лет). При поступлении предъявляла 

жалобы на трудности сосредоточения, общее снижение 

энергетического потенциала, головные боли, потерю 

смысла жизни, межличностные трудности, частые 

конфликты с матерью. Пациентка не считала, что нуждается 

в лечении, обратилась по настоянию матери. 

Анамнез. Родилась в Оренбурге, в возрасте 17 лет поступила 

на факультет журналистики СПбГУ и переехала 

в Санкт-Петербург. Наследственность отягощена алкоголизмом 

отца. Семья была известной в городе, пользовалась 

большим уважением. Отец был успешным публици- 



38 

стом, мать работала редактором в издательстве. Перинатальные 

вредности отсутствовали; роды без осложнений. 

Пациентка – младшая из 2 детей, сестра на 8 лет 

старше, также журналистка. Атмосфера в семье была 

напряженной, конфликтной из-за пьяных скандалов отца, 

во время которых пациентка сильно пугалась, любила 

прятаться в кладовке и «убегать в мир фантазий». В возрасте 

полутора лет в течение года жила у бабушки, что 

с большой обидой до сих пор напоминает матери. Считает, 

что разлука с родителями была психотравмирующей. 

Более близкими отношения были с отцом, но носили противоречивый 

характер из-за того, что его поведение в 

пьяном виде сильно контрастировало с обычным трезвым. 

С детства отличалась развитым воображением, любила 

придумывать свои собственные игры. В школе были 

трудности социализации, чувствовала, что отличается 

от сверстников, была ранимой, но училась очень хорошо. 

Часто пропускала школьные занятия из-за разных заболеваний. 

Занималась музыкой, живописью, писала стихи, в 

беседе предъявляет матери претензии, что та не отдала 

ее в художественную школу. В возрасте 13 лет в связи с 

конфликтами с учителями была вынуждена сменить 

школу. Из-за общего недовольства школьной ситуацией 

совершила суицидную попытку демонстративного характера. 

В настоящее время не может объяснить, почему 

так поступила, рассказывает об этом безэмоционально, 

дистанцированно. Со слов пациентки, сверстники уважали 

ее за ум, но часто посмеивались, считали чудаковатой, 

близких друзей не было. Окончила 11 классов общеобразовательной 

школы. Самостоятельно поступила на бюджетное 

отделение факультета журналистики СПбГУ, с 

учебой справлялась, училась на «4» и «5», получала повышенную 

стипендию, затем занятия неожиданно бросила, 

объясняя это тем, что «считала необходимым узнать 

жизнь, какая она на самом деле». Начала работать журналистом, 

часто меняла места работы, не могла найти 

общий язык с руководителями. Делала журналистские репортажи, 

писала заметки, в основном освещая события 

«альтернативной» культурной жизни. Отмечались астенические 

состояния, жаловалась на низкую работоспособность 

из-за быстрой утомляемости и трудностей сосредоточения, 

«для тонуса» часто употребляла кофеин-, 

тауринсодержащие «энергетические» напитки. В течение 

последних 2 лет не работает, живет на иждивении 

матери, которую обвиняет в отсутствии взаимопонимания 

и своем плохом самочувствии, настроена враждебно 

по отношению к ней и сестре. В последнее время сузила 

круг контактов, объясняет это отсутствием собственного 

дохода. Сестра замужем, проживает отдельно, работает 

главным редактором в одной из газет. 

Перенесенные заболевания. Детские и простудные 

инфекции, повторные черепно-мозговые травмы без потери 

сознания. Месячные с 15 лет, регулярные. Половая 

жизнь с 19 лет эпизодического случайного характера, не 

замужем, отношения с мужчинами носят платонический, 

романтический характер, влюбляясь, не пыталась 

построить с объектом влюбленности реальных отношений, 

предпочитая собственные интерпретации его поступков 

и фантазии. 

Выраженные психические нарушения, отмеченные с 

осени 2002 г., развились постепенно, проявлялись в сниженном 

настроении, экзистенциальном кризисе, чувстве 

внутренней пустоты, бессмысленности существования, 

утраты планов и целей, суицидальных фантазиях без 

тенденции к их реализации, конкретных планов и намерений. 

Поступила в отделение неврозов и психотерапии 

НИПНИ им. В.М.Бехтерева, где заболевание было расценено 

как расстройство адаптации с нарушением эмоций и поведения, 

депрессивным синдромом, эффект от лечения

был частичным. После выписки четкой структуры дня и 

занятости не имела. Посещала различные компании, отношения 

с другими людьми носили поверхностный характер, 

эпизодически злоупотребляла алкоголем. После возвращения 

с одной из вечеринок была избита в подъезде, по 

поводу последствий черепно-мозговой травмы лечилась у 

невропатолога. Последующее снижение жизненного тонуса 

и работоспособности объясняла черепно-мозговой 

травмой. Проживая совместно с матерью на ее содержании, 

пренебрегала выполнением домашних обязанностей, 

игнорировала ее потребности, вела себя эгоцентрично. 

К близким относилась негативно, с немотивированной 

враждебностью, обвиняла мужа сестры в избиении, что 

не подтвердили другие родственники. Периодически с 

астено-депрессивными жалобами обращалась к невропатологам. 

К своему поведению и образу жизни относилась 

без критики. Осенью 2010 г. по настоянию матери повторно 

поступила на лечение в отделение неврозов и психотерапии 

НИПНИ им. В.М.Бехтерева. При поступлении 

предъявляла жалобы на сниженную работоспособность, 

трудности сосредоточения, инверсию суточного ритма, 

гиперсонливость, ощущения быстрой «умственной истощаемости», 

падение жизненного тонуса, конфликтные 

отношения с матерью и сестрой. Описывала конфликты 

стереотипно, монотонно. 

Психический статус. Ориентированна всесторонне 

правильно, бредовых идей не высказывает. Конфликтные 

отношения с матерью и сестрой имеют сверхценный характер, 

не сопровождаются истинными эмоциональными 

переживаниями. Аффект несколько уплощенный, монотонный, 

наблюдается стереотипия аффективных 

проявлений на различные по своей значимости стимулы, 

галлюцинаторные переживания отрицает, мышление 

аморфное с элементами резонерства, нецеленаправленное, 

имеются трудности сосредоточения, часто не может 

ответить конкретно на вопрос, настроение снижено 

с преобладанием апатии, имеется истерический рисунок 

поведения с оттенком гротескности, одета провокационно, 

но с элементами неряшливости, имеется неловкость 

моторики. Сон с инверсией суточного ритма, эпизодами 

гиперсонливости, с трудом начинает день. В контакт 

вступает формально, отстраненно, не заинтересована 

реакциями собеседника, без опасных и суицидных 

тенденций. 

Результаты экспериментально-психологического 

исследования: отмечаются нарушения мышления. Целенаправленности: 

«Пустая бочка гремит пуще» – незнающий 

человек слишком мало знает, чтобы судить о важных 

вещах; опора на латентные признаки: при сравнении 

«ветер и соль» – «диффузия частиц, от ветра не получишь 

горечи, от соли не получишь прохлады». Пиктограммы: 

«надежда» – «костюм и крестик». «Костюм – это 

одежда, созвучно со словом надежда, а крестик означает, 

что первая буква в этом слове должна быть другой». Личностные 

опросники выявили такие свойства, как эмоцио- 



нальное своеобразие, дисгармоничность, недостаточная 

зрелость, трудности межличностного общения. 

В отделении был поставлен диагноз шизотипического 

расстройства (психопатоподобной шизофрении), назначено 

лечение сердолектом 16 мг/сут. Проводилась суппортивная 

психотерапия. Больная стала мягче, ее поведение 

и мышление упорядоченнее, значительно редуцировалась 

депрессивная симптоматика. За период наблюдения 

после 5 нед терапии исчезли жалобы депрессивного 

характера с формированием эутимного фона настроения, 

улучшилась работоспособность, улучшилось отношение 

к родственникам. В период катамнестического 

наблюдения, через 3 мес после выписки, пациентка восстановилась 

на заочное отделение в СПбГУ, успешно сдала 

сессионные экзамены, отмечена большая вовлеченность 

в деятельность, появились попытки ресоциализации, 

восстановила частично старые контакты, начала 

работать на гонорарной основе. В эмоциональной сфере 

имели место нарастание признаков эмоциональной реактивной 

лабильности, стабилизация общего фона настроения. 

В поведении стала более упорядоченной, менее 

конфликтной, стала лучше дифференцировать свое негативное 

отношение и враждебность других. Пациентка 

стала более дифференцированно сообщать во время 

визитов о своем состоянии. Конфликты с родственниками 

значительно дезактуализировались, восстановила 

отношения с сестрой, сохранилась определенная неловкость 

моторики, чудаковатость, эксцентричность по 

типу «фершробен» в манерах и облике. Пациентка соблюдает 

режим приема препарата, заботится об их своевременном 

приобретении, планово приходит на амбулаторный 

прием. 


1. Амбрумова А.Г. К вопросу об ипохондрическом развитии личности 

(в частности, его неблагоприятном варианте). Вопр. клиники, патологии 

и терапии психических заболеваний. М., 1972; с. 324–8. 

2. Бунеев А.Н. Психогенные реакции и их судебно-психиатрическое 

значение. Проблемы судебной психиатрии. Под ред. Ц.М.Фейнберг. Сб. 5. 

М., 1946; с. 159–79. 

3. Галиев Р.Ф. Психотерапевтическая резистентность у больных неврозами 

(клиническое, психологическое и социально-психологическое 

исследование). Автореф. дис. … канд. мед. наук. НИПНИ им. В.М.Бехтерева. 

СПб., 1998. 

4. Карвасарский Б.Д. Неврозы: руководство для врачей. М.: Медицина, 

1990. 

5. Лакосина Н.Д. Неврозы, невротические развития личности. Клиника 

и лечение. Под ред. Н.Д.Лакосиной, М.М.Труновой. М.: Медицина, 1994; 

с. 24–5. 

6. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. Л.: ЛГУ, 1960. 

7. Пантелеева Г.П., Цуцульковская М.Я., Беляев Б.С. Гебоидная шизофрения. 

М.: Медицина, 1986. 

8. Семенова-Тян-Шанская Н.В. Дифференциально-диагностические 

критерии ипохондрических состояний по катамнестическим данным. 

Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева. Л., 

1980. 

9. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. 

М., 1987. 

10. Тиганов А.С. Общая психопатология. М.: Мед. информ. агентство, 

2008. 

11. Федоров А.П. Затяжные неврозы и их профилактика. Автореф. 

дис. … д-ра мед. наук. СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева. СПб., 1995. 


Васильева Анна Владимировна – канд. мед. наук, вед. науч. сотр. отд-ния неврозов и психотерапии СПб НИПНИ 

им. В.М.Бехтерева, сертифицированный психиатр-психоаналитик (DAP). E-mail: annavdoc@yahoo.com 

Шлафер Александр Михайлович – врач-психиатр, ст. мед. представитель, представительство компании «Лундбек». 

E-mail: alsh@lundbeck.com 

39



Современные медикаментозные методы лечения 

никотиновой зависимости 

О.Ф.Ерышев, Л.А.Дубинина 


Резюме. Изложены основные клинические, психологические и биохимические данные, имеющие значение в патогенезе никотиновой 

зависимости. Описаны основные приемы современного медикаментозного лечения этого аддитивного расстройства: 

никотинозаместительная терапия, использование антагонистов никотина, вакцинирование против никотина. Приводятся 

сведения об успешном применении препарата афобазол при резистентных формах никотиновой зависимости. 

Ключевые слова: никотиновая зависимость, биохимические механизмы, медикаментозное лечение. 

Modern pharmacotherapy of nicotine dependence 

O.F.Eryshev, L.A.Dubinina 


Summary. Clinical symptoms, biochemistry and psychology of nicotine dependence are discussed. Pharmacotherapy of nicotine dependence 

including the usage of nicotine antagonists, nicotine replacement therapy, and vaccination are reviewed. Evidence of efficacy 

of afobazole in the treatment of resistant nicotine dependence is provided. 

Key words: nicotine dependence, pharmacotherapy, biochemical mechanisms. 

Никотиновая зависимость (НЗ) является одной из самых 

острых проблем современного общества. Сохраняется 

тенденция к росту распространенности 

курения в России. По последним данным Всемирной организации 

здравоохранения, в России регулярно курят 75% 

мужчин и 21% женщин, пик курения среди россиян приходится 

на 20–29 лет, а среди учащихся высших учебных 

заведений курят 75% юношей и 64% девушек [55]. 

На приобщение к употреблению табака, несомненно, 

влияют психологические и социальные факторы: у подростков 

это может быть проявлением реакций протеста, 

эмансипации, желания казаться взрослыми, конформности 

к субкультуре сверстников [3]. У взрослых подкрепление 

осуществляют приятные ассоциации с ситуациями застолья, 

секса; значительную роль играет торговая реклама. 

Мотивами обращения к курению нередко являются неблагополучное 

психическое состояние, трудности адаптации 

[17]. На основе мотивации – вызванного той или иной потребностью 

эмоционально окрашенного состояния организма, 

избирательно объединяющего нервные элементы 

различных уровней мозга, формируется поведение, ведущее 

к удовлетворению исходной потребности. 

Содержащийся в табаке никотин вызывает развитие стойкой 

приверженности курению. НЗ – хроническое состояние, 

аналогичное другим видам зависимости от каких-либо 

веществ, требующее повторных вмешательств для достижения 

и поддержания стойкого отказа от курения [9]. 

Среди исследователей нет единого мнения о сроках формирования 

НЗ. Общепризнанно, что обычно НЗ формируется 

не сразу, а в течение длительного времени. По теории 

J.Di Franza, основанной на данных психологических, молекулярных 

и нейровизуализационных исследований, НЗ начинает 

формироваться после употребления 1–2 сигарет в 

25% случаев [22]. Для количественной оценки степени НЗ 

разработаны тесты Фагерстрома, позволяющие квантифицированно 

оценить внешние проявления процесса курения 

и прогнозировать результаты терапии [26]. 

Курильщиков отличает определенный комплекс личностных 

особенностей: большая импульсивность поведения, выраженная 

тревожность и склонность к алкоголизации. По 

данным В.К.Смирнова и соавт. [12], у 70% людей, страдающих 

НЗ, наблюдаются пограничные аффективные и неврозоподобные 

расстройства. Своеобразие этих психопатологических 

проявлений заключается в частом отсутствии критиче- 

40 

ского отношения к ним. В формировании пограничных расстройств 

участвует преморбидная почва, в частности особенности 

сферы мышления и настроения. Изучение клинико-психопатологических 

аспектов НЗ В.К.Смирновым [11] 

позволило выделить различные формы заболевания. В некоторых 

случаях преобладают частые мысли о курении, нередко 

приобретающие навязчивый характер (идеаторная форма), 

в других случаях наблюдаются аффективные расстройства 

(тревога, дистимические или дисфорические проявления), 

расстройства сна, астенические расстройства, повышенная 

реактивность при психотравмирующих ситуациях 

(психосоматическая форма), также могут отмечаться истеро-ипохондрические 

или депрессивные проявления с автоматизмом 

курения, когда пациент «не замечает, как сигарета 

оказывается у него во рту» (диссоциированная форма). 

Выделение клинических групп пациентов, имеющих как 

общие, так и существенные частные особенности, способствует 

разработке клинически дифференцированного терапевтического 

подхода. 

Несмотря на растущую в обществе поддержку мер по 

ограничению табакокурения и готовность многих курильщиков 

отказаться от этой привычки, лечение НЗ является 

актуальной и сложной проблемой. Сложность проблемы 

терапии больных НЗ определяется значительным количеством 

рецидивов курения табака как в процессе лечения, 

так и после его окончания. По данным отечественных и зарубежных 

исследователей, частота возобновления курения 

в процессе терапии достигает 30–40%; в первые 3 мес 

после окончания лечения – от 50 до 60%; после 6 мес не курят 

18% пациентов; через год число рецидивов наблюдается 

у 87% лечившихся от НЗ [12]. 

В ремиссии «стержневой» симптом заболевания – влечение 

к курению – может сохраняться многие месяцы. Рецидивы 

курения, имеющие непосредственное отношение к 

наркоманическому синдрому, развиваются на фоне психической 

и физической декомпенсации. Временной стереотип 

и механизмы рецидивирования при НЗ сходны с 

таковыми при алкогольной зависимости [14]. 

Для совершенствования терапии НЗ необходимо понимание 

механизмов формирования и поддержания НЗ. 

Скорость и степень формирования НЗ определяются 

комплексом факторов: молекулярно-генетических, нейрохимических, 

физиологических, психологических, мотивационных 

[19, 22].

К генетическим факторам относятся врожденные особенности 

функционирования ферментных систем, отвечающих 

за метаболизм никотина. Генетические факторы 

отвечают за 50–60% риска инициации курения, за 70–80% 

случаев неспособности отказаться от этой привычки [41]. 

Первичными мишенями воздействия никотина являются 

никотиновые рецепторы (НР), расположенные как в центральной, 

так и в периферической нервной системе. Анатомическим 

субстратом НЗ являются нейроны префронтальной 

коры больших полушарий, миндалины, прилежащего 

ядра, голубого пятна и других структур головного мозга [10]. 

НР являются ионными каналами, связывание никотина с 

которыми приводит к кратковременному повышению 

проницаемости клеточной мембраны для ионов Na + и Са 2+ , 

развитию деполяризации и увеличению возбудимости 

нервной клетки. HP – это структура, в состав которой входит 

от 1 до 4 различных субъединиц, расположенных в 

определенном порядке. HP с различной композицией 

субъединиц имеют функциональные характеристики, отличающиеся 

по степени проводимости для ионов Na + и 

Са 2+ и чувствительности к антагонистам. Разнообразие HP 

вносит свой вклад в способность никотина вызывать широкий 

спектр эффектов у курящих людей. Считается, что 

a 2-компоненты НР ответственны за сенситизацию к эффектам 

никотина, их усиление и переносимость, тогда как 

b 2 -компоненты связаны с развитием зависимости [30]. 

Никотин действует как полный агонист никотиновых 

ацетилхолиновых рецепторов (н-АХР) в центральной 

нервной системе, активирует дофаминергические пути в 

мезолимбической системе головного мозга. Дофамин, выделение 

которого стимулируется никотином, активирует 

также глутаматергические и g-аминобутиратные нейроны, 

содержащие н-АХР, что может оказывать стимулирующий 

эффект во время курения [18]. Дофамин – «нейромедиатор 

удовольствия», а его выделение в процессе курения табака 

определяет чувство удовлетворения от курения [6]. Исследования 

влияния никотина на нейромедиаторные системы 

показали сложность общей картины, так как никотин 

не только изменяет глутамат-, ГАМК- и дофаминергическую 

передачу в мезолимбических областях мозга, но также 

затрагивает метаболизм ацетилхолина, серотонина, 

норадреналина, эндогенных опиоидных пептидов в различных 

структурах мозга [56]. 

Наличие разных нейромедиаторных гипотез предопределило 

использование для лечения НЗ препаратов, влияющих 

на норадренергическую, серотониновую системы – 

нортриптилин, буспирон [20, 47]. Действие никотина начинается 

с его связывания с HP, поэтому их блокада способна 

предотвращать значительную часть болезненных 

последствий, связанных с курением. Таким образом, использование 

при лечении НЗ веществ, действующих на HP, 

признано патогенетически обоснованным и является 

приоритетным направлением фармакотерапии НЗ. 

В соответствии с международными подходами к лечению 

аддиктивных болезней, отраженными в стандартах ВОЗ, табакокурение 

наряду лишь с алкоголизмом и опиоидной зависимостью 

в отличие от прочих форм зависимости предполагает 

наличие средств патогенетической терапии. Особенностью 

международных стандартов лечения НЗ является 

ограниченный перечень используемых подходов. Основной 

причиной ограниченного выбора лечебных средств, 

применяемых в мировой наркологии, является приверженность 

надлежащей клинической практики (good clinical 

practice) принципам доказательной медицины, в соответствии 

с которыми в лечебные стандарты включаются лишь 

те методы терапии, которые имеют достоверно подтвержденную 

клиническую эффективность. Доказанной эффективностью 

в отношении НЗ обладают никотинзаместительная 

терапия (НЗТ), бупропион и варениклин. 



42 

Средства специфической терапии НЗ 

Никотинзаместительная терапия 

Впервые концепция замещения никотина при лечении 

НЗ была выдвинута О.Ferno еще в 1973 г. [27]. Эффективность 

НЗТ подтверждена множеством исследований [35, 37]. 

НЗТ состоит из 2 этапов: на 1-м этапе проводится постоянная 

(базовая) терапия никотинзаместительными препаратами 

в течение 1–2 нед. Цель терапии на 1-м этапе – создать 

постоянную концентрацию никотина в крови, препятствующую 

развитию синдрома отмены. На 2-м этапе 

лечения проводится постепенное снижение дозы никотина 

до полной отмены НЗТ. Общая продолжительность 

лечения составляет 3–6 мес, снижение дозы препарата до 

полной его отмены проводят в течение 2–3 мес. Цель такого 

лечения состоит в изменении способа доставки никотина 

в кровь с постепенным уменьшением суточной дозы 

получаемого никотина, с развитием минимально выраженного 

синдрома отмены. 

Существует несколько лекарственных форм препаратов 

для НЗТ: жевательная резинка, сублингвальные таблетки, 

раствор для ингаляций. В 80-х годах XX столетия была разработана 

трансдермальная терапевтическая система с никотином, 

обеспечивающая постепенное высвобождение и 

поступление никотина в кровь. Курс лечения индивидуален, 

но обычно составляет не менее 3 мес. По данным 

М.Fiore и соавт. [28], эффективность различных форм НЗТ 

приблизительно одинакова. Пластырь поддерживает стабильный 

уровень никотина в организме в течение всего 

дня; он незаметен для окружающих. Ингалятор внешне напоминает 

сигарету и подходит лицам, нуждающимся в замещении 

самого акта курения. Назальный спрей обеспечивает 

быстрое поступление никотина в кровоток, купируя 

приступы тяги к сигарете. Многие исследователи 

признают, что комбинированная НЗТ эффективнее монотерапии 

[28]. Особенно действенна комбинация пластыря 

и быстродействующих форм НЗТ: жевательной резинки 

[40], ингалятора [54]. 

С 2006 г. в клинической практике для лечения НЗ используется 

варениклин [6]. Препарат является частичным 

агонистом НР н-АХР, обладающим высокой аффинностью 

и селективностью к a2b4-подтипам н-АХР. Обладая 

большим сродством к рецепторам по сравнению с 

никотином, варениклин препятствует соединению никотина 

с рецепторами, проявляя таким образом свойства 

антагониста. Степень активации н-АХР варениклином 

ниже, чем никотином, – высвобождается на 40–60% 

меньше дофамина, чем в ответ на никотин. Поэтому при 

курении на фоне терапии варениклином уровень дофамина 

значимо не повышается, что не приводит к получению 

удовольствия, таким образом, потребность в курении 

снижается [30]. 

Имеются сообщения [42] о том, что лечение варениклином 

НЗ у пациентов с психиатрическими заболеваниями в 

стабильном состоянии может приводить в первые несколько 

дней лечения к обострению психотических симптомов 

и развитию гипоманиакальных, маниакальных или 

депрессивных состояний. В 2008 г. по предписанию Управления 

по контролю пищевых продуктов и лекарств в США 

(FDA – Food and Drug Administration) в инструкцию по 

применению варениклина было внесено дополнение о 

возможности обострения предшествующих психических 

заболеваний во время или вскоре после завершения курса 

лечения варениклином [52]. 

Бупропион относится к средствам специфической терапии, 

имеет достоверно подтвержденную клиническую эффективность, 

входит в 1-ю линию [2] терапии НЗ. Препарат 

является моноциклическим антидепрессантом, относится 

к группе селективных ингибиторов обратного захвата 

норадреналина и дофамина, а также является антаго-

нистом никотиновых ацетилхолиновых рецепторов; 

структурно сходен с амфетамином, обладает симпатомиметической 

активностью, что обеспечивает его психоэнергизирующее 

действие. 

Препараты 2-й линии терапии НЗ 

Эффективность ряда препаратов, применяемых для 

лечения НЗ, еще недостаточно исследована исходя из требований 

доказательной медицины, поэтому они не входят 

в международные стандарты терапии НЗ. В то же время результаты 

отдельных исследований свидетельствуют об их 

эффективности и перспективности дальнейшего изучения. 

Эту группу препаратов можно назвать 2-й линией терапии 

[2]. 

Нортриптилина гидрохлорид представляет собой трициклический 

антидепрессант. Он повышает уровень норадреналина 

и обладает некоторой серотонинергической 

активностью. Предполагаемый механизм действия в отношении 

НЗ связывают с уменьшением генерации импульсов 

в locus ceruleus, при этом нарушается процесс острой 

никотиновой стимуляции. Лечение нортриптилином начинают 

за 10–28 дней до предполагаемой даты прекращения 

курения, продолжительность курса 12 нед. По данным 

A.Prochazka и соавт. [47], нортриптилин эффективнее плацебо 

в 2,8–3,2 раза. На основании метаанализа 5 рандомизированных 

исследований с общей численностью выборки 

861 человек проведена оценка эффективности нортриптилина 

при облегчении отказа от курения в сравнении 

с препаратом бупропион и плацебо. Установлено, что 

по сравнению с плацебо нортриптилин обладает достоверно 

более высокой эффективностью. Наибольшие различия 

между нортриптилином и плацебо наблюдались в 

первые месяцы после прекращения курения. 

Одним из разрабатываемых перспективных подходов к 

терапии НЗ представляется вакцинирование против никотина. 

Молекулы никотина из-за их малых размеров и липофильности 

легко проникают через гематоэнцефалический 

барьер. Механизм действия антиникотиновой вакцины 

заключается в выработке специфических антител, при 

взаимодействии с никотином создающих иммунные комплексы, 

препятствующие его проникновению в головной 

мозг, что приводит к снижению аддиктивного потенциала 

никотина. Замедление проникновения никотина в мозг 

ослабляет эффект эйфории, поддерживающей аддикцию. 

В настоящее время проводятся клинические исследования 

трех вакцин [21]. В США разработана вакцина NicVAX [34], 

при изучении эффективности которой было показано, что 

через 12 мес 16% испытуемых, получавших NicVAX, бросили 

курение и не возобновили его по сравнению с 6% участников, 

получавших плацебо. Проведенные исследования 

подтвердили безопасность и высокую иммуногенность 

вакцины NicVAX [32]. 

Терапевтическая резистентность и способы ее 

преодоления 

Несмотря на определенные достижения в лечении НЗ, в 

целом приходится констатировать низкую эффективность 

лечения НЗ и актуальность проблемы терапевтической 

резистентности. 

По результатам глобального опроса взрослого населения 

Российской Федерации о потреблении табака эффективность 

лечения НЗ, т.е. прекращение курения длительностью 

не менее полугода после окончания терапии 

составила 11,2%. Сходные результаты применения НЗТ, 

определяемой ВОЗ как международный терапевтический 

стандарт оказания помощи при отказе от курения, отмечаются 

и в странах, занимающих лидирующее положение 

в мире по интенсивности антиникотиновой пропаганды 

[31]. 



43 

Клинические исследования О.И.Сперанской и соавт. показали, 

что около 40% пациентов с НЗ при повторных попытках 

отказа от курения обнаруживают резистентность к 

ранее эффективной для них НЗТ, что свидетельствует о 

формировании вторичной терапевтической резистентности 

[16]. Низкую эффективность терапии НЗ некоторые 

исследователи объясняют тем, что желание прекратить курение 

табака и попытки отказа от курения наиболее часто 

встречаются у лиц среднего и пожилого возраста [38], с наличием 

коморбидных аффективных расстройств и соматических 

заболеваний [16]. По данным О.И.Сперанской 

[15], к характерным клиническим признакам первичной 

резистентности относилось наряду с выраженностью компонентов 

патологического влечения к курению наличие 

коморбидных аффективных расстройств. 

Фактором, снижающим эффективность лечения лиц с 

НЗ, является недооценка клинико-психопатологической 

составляющей проблемы табачной зависимости, когда 

объектом лечения является феномен потребления табака, 

а не больной НЗ [12]. Рекомендации по лечению НЗ, основанные 

только на количестве выкуриваемых сигарет, оказываются 

явно недостаточными. При разработке лечебнопрофилактических 

программ важен учет индивидуальных 

особенностей нейро-поведенческой мотивационной системы, 

вовлеченной в развитие НЗ [19]. 

Распространенным мотивом курения является достижение 

внутреннего спокойствия, «снятие стресса». При прекращении 

курения в ремиссии нередко наблюдается развитие 

аффективных расстройств тревожно-депрессивного 

спектра, зачастую являющихся причиной рецидивов 

[14]. В таких случаях обоснованным представляется 

включение в программу лечения НЗ противотревожных 

и/или антидепрессивных препаратов с целью редукции 

аффективных, неврозоподобных расстройств, повышения 

устойчивости к стрессу. 

По данным международных исследований, при использовании 

комбинации НЗТ и нортриптилина у пациентов с 

НЗ ремиссии свыше 6 мес достигнуты в 36,5% случаев [46], 

свыше одного года – у 33,6% пациентов [33]. В РФ нортриптилин 

не применяется. 

С целью улучшения становления и стабилизации ремиссии 

у больных НЗ перспективным представляется использование 

отечественного препарата Афобазол, особенно 

у пациентов с тревожными чертами личности в 

периоды эмоциональных нагрузок, стрессовых ситуаций, 

расстройств адаптации. Афобазол разработан в ГУ 

НИИ фармакологии им. В.В.Закусова РАМН на основе 

фармакогенетической концепции анксиолитического 

эффекта, направленной на поиск селективных анксиолитиков, 

лишенных побочных эффектов, характерных 

для бензодиазепинов. Афобазол не является агонистом 

бензодиазепиновых рецепторов. Препарат восстанавливает 

сниженную аффинность ГАМК-бензодиазепинового 

рецепторного комплекса (наблюдающуюся в том числе 

при стрессе). Результаты рандомизированных сравнительных 

клинических исследований эффективности 

Афобазола в качестве анксиолитического средства у 

больных с тревожными и невротическими расстройствами 

и расстройствами адаптации показали, что по эффективности 

действия он сопоставим с диазепамом и оксазепамом, 

однако при этом не вызывает миорелаксации и 

дневной сонливости [13]. Кроме того, при применении 

Афобазола не формируется лекарственная зависимость 

и не развивается синдром отмены. Показана эффективность 

Афобазола при применении в составе комплексной 

терапии алкогольного абстинентного синдрома [6], 

при достижении и стабилизации ремиссии при опиоидной 

наркомании [8]. Исходя из общей концепции химической 

зависимости, сходства механизмов формирова-

ния НЗ с механизмами, лежащими в основе формирования 

зависимости к другим психоактивным веществам, 

таким как опиаты, психостимуляторы и др. [1], Афобазол 

является перспективным препаратом для лечения тревожных 

расстройств в рамках абстинентных и постабстинентных 

нарушений при НЗ, он одобрен для применения 

с целью облегчения синдрома «отмены» при отказе 

от курения. При лечении НЗ значимой является потенциальная 

способность Афобазола уменьшать вредные 

последствия курения, – в экспериментальных исследованиях 

показаны его антимутагенные и антигенотоксические 

свойства [4]. 

Афобазол может быть также востребован в случаях отсутствия 

готовности больных НЗ полностью отказаться 

от курения, но позитивно откликающихся в мотивационной 

работе на предложения стратегии минимизации 

вреда. Безусловно, конечная цель лечения НЗ – это полный 

отказ от курения, однако временной альтернативой 

может стать и уменьшение интенсивности курения. 

Таким образом, несмотря на активную разработку различных 

терапевтических подходов, проблема курения табака 

и лечения НЗ далека от решения. В настоящее время в 

данной области проводится большое количество экспериментальных 

и клинических исследований. Накапливается 

все больше данных, указывающих на необходимость комплексного 

систематизированного подхода к изучению 

проблемы курения с учетом многочисленных клинических 

и биологических аспектов. 


1. Араволина О.А., Беспалов Ю.А., Захаров Е.С., Звартау Э.Э. Никотиновая 

зависимость: поиск новых средств фармакотерапии. Журн. неврол. 

и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2010; 7: 73–81. 

2. Вихрева О.И. Современные медикаментозные методы лечения табачной 

зависимости (обзор литературы). Профилактика заболеваний 

и укрепление здоровья. 2002; 5 (3): 35–42. 

3. Гуревич К.Г., Червина В.В., Червяков А.В. и др. Определение мотивации 

курения и выявление риска развития пристрастия к табаку у школьников. 

Сб. трудов II Всероссийского форума «Здоровье или табак». М.: 

АНО Усия. 2009; с. 73–4. 

4. Дурнев А.Д., Соломина А.С., Жантаев А.К. и др. Влияние афобазола на 

генотоксические эффекты табачного дыма в плаценте и в тканях 

эмбрионов крыс. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2010; 149 (3): 

311–3. 

5. Левшин В.Ф., Слепченко Н.И., Радкевич Н.В. Рандомизированное контролируемое 

исследование эффективности препарата табекс (цитизин) 

при лечении табачной зависимости. Вопр. наркологии. 2009; 

5: 13–21. 

6. Кожинова Т.А., Гофман А.Г., Варфоломеева Ю.Е., Шевелева О.С. Купирование 

алкогольного абстинентного синдрома (исследование эффективности 

и переносимости афобазола). Наркология. 2007; 7: 34–9. 

7. Кукес В.Г., Маринин В.Ф., Гаврисюк Е.В. Табачная зависимость и ее 

лечение. Врач. 2009; 4: 4–7. 

8. Петрова Н.Н., Егоров А.М. Влияние афобазола на эффективность 

становления ремиссии при опиоидной наркомании. Эффективная 

доказательная наркология в эпоху ВИЧ. Сб. материалов международной 

конференции. М., 2008; с. 59–61. 

9. Сахарова Г.М., Антонов Н.С. Вредное воздействие табакокурения на 

здоровье и подходы к лечению табачной зависимости. Справ. поликлинического 

врача. 2008; 14–15: 16–20. 

10. Сиволап Ю.П. Предмет и основные понятия наркологии: представление 

об аддиктивных расстройствах. Журн. неврол. и психиатр. 

им. С.С.Корсакова (Прил. 2). Аддиктивные расстройства. 2010; 

110: 3–10. 

11. Смирнов В.К. Клиника и терапия табачной зависимости. Автореф. 

М., 2000. 

12. Смирнов В.К., Сперанская О.И. Актуальные вопросы терапии табачной 

зависимости. Наркология. 2010; 6: 36–9. 

13. Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Романов Д.В. Психофармакотерапия 

тревожных расстройств пограничного уровня (сравнительное 

исследование анксиолитического эффекта афобазола и оксазепама у 

больных с расстройствами адаптации и генерализованным тревожным 

расстройством). Рус. мед. журн. М., 2006; 14 (9): 725–9. 

14. Соколова Л.Н. Противорецидивная терапия табакокурения (длительность 

ремиссий и типы рецидивов). Профилактика рецидивов 

при алкоголизме и наркоманиях. Под ред. М.М.Кабанова. Сб. науч. трудов. 

Т. 129. СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева. 1991; с. 69–73. 

15. Сперанская ОМ. Применение препарата пиразидол для преодоления 

терапевтической резистентности при табачной зависимости. 

Психическое здоровье. 2009; 3: 38–42. 



44 

16. Сперанская О.И., Смирнов В.К., Богданов К.А., Ларина И.Г. Предпосылки 

к применению безлекарственных методов лечения и преодоления 

резистентности к никотинозаместительной терапии у лиц с табачной 

зависимостью. Рос. психиатр. журн. 2011; 6: 82–6. 

17. Червяков А.В., Гуревич К.Г., Червина В.В. Никотиновая зависимость и 

мотивация начала курения у школьников. Наркология. 2010; 12: 47–51. 

18. Anthenell RM. Recent advances in the treatment of nicotine dependence. 

Clin Neurosci Res 2005; 5: 175–83. 

19. Bardo MТ, Schnur P. The motivational impact of nicotine and its role in tobacco 

use: final comments and priorities. Xebr Symp Motiv 2009; 55: 199–205. 

20. Carrão JL, Moreira LB, Fuchs FD. The efficacy of the combination of sertraline 

with buspirone for smoking cessation. A randomized clinical trial in nondepressed 

smokers. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2007; 257 (7): 383–8. 

21. Cerny Т. Anti-nicotine vaccination: where are we? Recent Results Cancer 

Res 2005; 166: 167–75. 

22. Di Franza J. Smoking is not a mental illness. Expert Rev Resp Med 2008; 

2 (4): 411–4. 

23. Doggrell SA. Which is the best primary medication for long-term smoking 

cessation – nicotine replacement therapy, bupropion or varenicline? Expert 

Opin Pharmacother 2007; 8 (17): 2903–15. 

24. Ebbert JO, Sood A, Hays JT et al. Treating tobacco dependence; review of the 

best and latest treatment options. J Thor Oncol 2007; 2: 249–56. 

25. Etter JF. Cytisine for smoking cessation, review and metaanalysis. Arch Intern 

Med 2006; 166: 1553–9. 

26. Fagerström K, Hughes J. Varenicline in the treatment of tobacco dependence. 

Neuropsychiatr Dis Treat 2008; 4 (2): 353–63. 

27. Ferno OA. Substitute for tobacco smoking. Psychopharmacologia 1973; 31 

(3): 201–2. 

28. Fiore MC, Baily WC, Cohen SJ el al. Treating Tobacco Use and Dependence. 

Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human 

Services. Public Health Service 2000. 

29. Fiore MC, Jaen CR, Baker TB et al. Treating Tobacco Use and Dependence. 

Clinical Practice Guideline. Roсkville, MD: US Department of Health and Human 

Services. Public Health Service 2008. 

30. Foulds J. The neurobiological basis for partial agonist treatment of nicotine 

dependence: Vareniclin. Int J Clin Pract 2006; 60: 571–6. 

31. Grosshans M, Mutschier J et al. Reduced affective symptoms during tobacco 

dependence treatment with varenicline. Addiction 2009; 104 (9): 859–61. 

32. Hatsukami DK, Rennard S, Jorenby D et al. Safety and immunogenicity of 

a nicotine conjugate vaccine in current smokers. Clin Pharmacol Ther 2005; 

78 (5): 456–67. Clin Pharmacol Ther 2006; 79 (4): 396. 

33. Haustein KO. Pharmacotherapy of nicotine dependence. Int J Pharmacol 

Ther 2000; 38: 273–90. 

34. Heading CE. Drugs. NicVAX (Nabi Biopharmaceuticals) 2003; 6 (12): 

1178–81. 

35. Henningfield JK, Keenan RM. Nicotine delivery kinetics and abuse liability. 

J Consult Clin Psychol 1993; 61 (5): 743–50. 

36. Henningfield JE, Siade J. Tobacco-dependence medications: public health 

and regulatory issues. J Food Drug Law J 1998; 53 (Suppl. 1): 75–114. 

37. Hughes J, Higgiis S, Harsukami D. Effects of abstinence from tobacco. Eds. 

L.Kozlowski, H.Annis, H.Cappell. Research Advance in Alcohol and Drug Problems. 

NY: Plenum Press 1989. 

38. Hurt R, Sachs D, Glover E et al. A comparison of sustained-release bupropion 

and placebo for smoking cessation. N Engl J Med 1997; 37 (17): 

1195–202. 

39. Jamrosik K. Population strategies to prevent smoking. Brit Med J 2004; 

328 (4): 759–62. 

40. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA et al. A controlled trial of sustained-release 

bupropion, a nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engl J Med 

1999; 340 (9): 695–1. 

41. Kornitzer M, Kittel F, Dramaix M, Bourdoux P. A double-blind study of 

2 mg versus 4 mg nicotine-gum in an industrial selling. J Psychosom Res 1987; 

31 (2): 171–6. 

42. Lerman C, Berrettini W. Elucidating the role of genetic factors in smoking 

behavior and nicotine dependence. Am J Med Genet B Neuropsychiatr 2003; 

118: 48–54. 

43. Mackay J, Eriksen M. The Tobacco Atlas Mackay. World Health Organization 

2002. 

44. O'Loughlin J, DiFranza J, Tyndale R, O'Loughlin J. Nicotine-dependence 

symptoms are associated with smoking frequency in adolescents. Am J Prev 

Med 2003; 25 (3): 219–25. 

45. Papke R, Sanberg P, Shytle R, Papke R. Analysis of mecamylamine 

stereoisomers on human nicotinic receptor subtypes. J Pharmacol Exp Ther 

2001; 297: 646–56. 

46. Prado G, Lombardi E, Bussacos M et al. A real-life study of the effectiveness of 

different pharmacological approaches to the treatment of smoking cessation: rediscussing 

the predictors of success. Clinics (Sao Paulo) 2011; 66 (1): 65–71. 

47. Prochazka A, Weaver M, Keller R et al. A randomized trial of nortryptihne 

for smoking cessation. Arch Intern Med 1998; 158 (18): 2035–9. 

48. Raupach Т, van Schayck CP. Pharmacotherapy for smoking cessation: 

current advances and research topics. CNS Drugs 2011; 25 (5): 371–82. 

49. Rollema H, Guanowsky K, Mineur YS el at. Varenicline has antidepressantlike 

activity in the forced swim test and augments sertraline’s effect. Eur J 

Pharmacol 2009; 605 (1–3): 114–6. 

50. Rose JE, Behm EM, Westman EC. Brand-switching and gender effects in 

mecamylamine/nicotine smoking cessation treatment. Nicotine Tobacco Res 

1999; 1: 286–7.

51. Schlaepfer IR, Hoft NR, Ehringer MA, Schlaepfer IR. The genetic components 

of alcohol and nicotine co-addiction: From genes to behavior. Curr Drug 

Abuse Rev 2008; 1 (2): 124–34. 

52. US Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research. 

Public Health Advisory. Important information of Chantix (varenicline). 

Created 2008. http://www.fda.gov/cder/drug/advisory/ varenicline.htm 

53. Wagena EJ, Knipschild P, Zeegers MP. Should nortriptyline be used as a 

first-line aid to help smokers quit? Results from a systematic review and metaanalysis. 

Addict 2005; 100 (3): 317–26. 



54. Wesiman E, Tomlin K, Rose J. Combining the nicotine inhaler and nicotine 

patch for smoking cessation. Am J Health Behav 2000; 24 (2): 114–9. 

55. WHO report on the global tobacco epidemic 2009: implementing smokefree 

environments. Geneva, World Health Organization 2009. 

56. Zhao R, Chen H, Sharp BM. Nicotine-induced norepinephrine release in 

hypothalamic paraventricular nucleus and amygdala is mediated by Nmethyl-D-aspartate 

receptors and nitric oxide. J Pharmacol Exp Ther 2007; 

320: 837–44. 


Ерышев Олег Федорович – д-р мед. наук, проф., гл. науч. сотр. отд-ния лечения больных алкоголизмом СПб НИПНИ 

им. В.М.Бехтерева. E-mail: olegerysh@mail.ru 

Дубинина Людмила Александровна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд-ния лечения больных алкоголизмом СПб НИПНИ 

им. В.М.Бехтерева 

Клинические характеристики атипичных 

антипсихотиков: результаты сравнительных 

исследований при шизофрении 

С.В.Иванов 

ФГБУ Научный центр психического здоровья РАМН, Москва 

Резюме. В статье рассматриваются вопросы дифференциации современных атипичных антипсихотиков по показателям 

клинической эффективности. Обсуждаются результаты основных сравнительных исследований, выполненных методом 

метаанализа и проспективного длительного наблюдения в условиях, приближенных к рутинной клинической практике. Результаты 

исследований позволяют рассматривать оланзапин в ряду атипичных антипсихотиков первого выбора для терапии 

шизофрении и расстройств шизофренического спектра. 

Ключевые слова: атипичные антипсихотики, шизофрения, эффективность. 

Clinical characteristics of atypical antipsychotics: results from comparative studies 

in schizophrenia 

S.V.Ivanov 

Mental Health Research Center RAMS, Moscow 

Summary. Questions of differentiation of atypical antipsychotics in terms of effectiveness are discussed. The data from main contemporary 

meta-analyses and long-term large-scale prospective comparative studies in conditions close to routine clinical practice are 

presented. The results confirm the place of olanzapine among antipsychotics of first choice for patients with schizophrenia and schizophrenic 

spectrum disorders. 

Key words: atypical antipsychotics, schizophrenia, effectiveness. 


Внушительный арсенал используемых в современной 

клинической практике атипичных антипсихотиков (ААП), 

насчитывающий восемь препаратов (амисульприд, арипипразол, 

зипрасидон, кветиапин, клозапин, оланзапин, рисперидон, 

сертиндол) 1, определяет актуальность проблемы 

выбора оптимального средства для фармакотерапии больных 

шизофренией. Однако решение этого вопроса представляется 

сложной задачей. При сопоставимости показателей 

эффективности в опубликованных рандомизированных 

исследованиях монотерапии каждым из ААП накопленный 

опыт их клинического применения противоречит 

представлению об эквивалентности ААП по всем основным 

параметрам, включая степень редукции симптомов 

в рамках каждой дименсиональной категории шизофрении 

(позитивные, негативные, аффективные и когнитивные 

расстройства), а также профилям переносимости 

и безопасности. В связи с этим возникает необходимость 

восполнения дефицита научной информации в аспекте 

1 Приводятся ААП, зарегистрированные в Российской Федерации. 

45 

сравнительных характеристик ААП. Очные сравнительные 

рандомизированные исследования, как правило, ограничиваются 

двумя ААП и не позволяют сделать глобальных 

выводов по всем представителям этого класса психотропных 

средств. Поэтому для решения этой проблемы в 

современной клинической психиатрии приоритетными 

становятся два направления исследований: 

1) сравнительные метаанализы объединенных баз данных 

исследований монотерапии разными ААП на сопоставимых 

по основным демографическим и клиническим 

параметрам выборках пациентов с шизофренией; 

2) масштабные натуралистические сравнительные исследования 

в условиях, приближенных к рутинной клинической 

практике. В данной публикации представлены 

основные результаты сравнительных метаанализов и 

сравнительных натуралистических исследований эффективности 

и переносимости ААП в терапии шизофрении. 

Основное внимание будет уделяться исследованиям, 

в которых использовались более адекватные

для рутинной практики критерии клинической ценности 

антипсихотика (АП), в первую очередь – отмена АП 

по любой причине. 

Такой подход, который все чаще используется в современных 

исследованиях, основан на том, что критерий 

преждевременной отмены АП, как по решению врача, так 

и пациента, интегрирует все основные аспекты неудовлетворительной 

терапии (недостаточная эффективность и, 

соответственно, риск рецидива заболевания, плохая переносимость, 

опасные для здоровья побочные эффекты и 

др.), и поддается количественному измерению (частота 

преждевременной отмены или период времени до отмены) 

(M.Herz, W.Glazer, M.Mostert и соавт., 1991; H.Liu-Seifert, 

D.Adams, B.Kinon, 2005; J.Haro, D.Suarez, D.Novick и соавт., 

2007; F.Zhao, H.Ascher-Svanum, C.Mitchell и соавт., 2005). 

Причем такие количественные показатели достаточно валидны. 

Так, по данным рандомизированных двойных слепых 

сравнительных исследований, более длительный период 

времени до отмены АП по любой причине коррелирует 

с более выраженной редукцией психопатологической 

симптоматики (F.Zhao, H.Ascher-Svanum, C.Mitchell и 

соавт., 2005). 

Метаанализы 

Выполнено несколько метаанализов объединенных баз 

данных рандомизированных исследований ААП, включая 

работы J.Davis и соавт. (2003 г.) (17 исследований), J.Geddes 

и соавт. (2000 г.) (30 исследований), S.Leucht и соавт. 

(2009 г.) (150 исследований) и др. Авторы использовали 

сравнительные исследования каждого из ААП с галоперидолом, 

а в качестве основы для сравнения ААП между собой 

использовались их отличия от галоперидола по степени 

редукции стартовых суммарных баллов PANSS. Несмотря 

на вариабельность статистических методов, количества 

сравниваемых АП и исследований, данные которых использовались, 

результаты таких метаанализов достаточно 

однородны. Достоверное превосходство по эффективности 

над типичным АП галоперидолом стабильно обнаруживали 

четыре ААП – амисульприд, клозапин, оланзапин и 

рисперидон. Так, по данным метаанализа S.Leucht и соавт. 

(2009 г.), в который были включены данные 21 533 пациентов 

с шизофренией, участвовавших в 150 кратковременных 

двойных слепых рандомизированных исследованиях, 

показано преимущество именно этих четырех ААП перед 

типичными АП с малым/умеренным размером эффекта: 

амисульприд -0,31 (95% доверительный интервал – 

ДИ -0,44–-0,19; p



Исследование CATIE, фаза I. Время (мес) 

до преждевременной отмены по любой причине 

(J.Lieberman, T.Stroup, J.McEvoy и соавт., 2005). 

(ОР 0,75; p=0,002), зипрасидоном (ОР 0,76; p=0,028) и перфеназином 

(ОР 0,78; p=0,021) (см. рисунок). 

Медиана (ДИ) длительности 1-го курса терапии оланзапином 

составила 9,2 (6,9–12,1) мес против 3,5 (3,1–5,4) 

мес для зипрасидона, 4,6 (3,9–5,5) мес для кветиапина, 4,8 

(4,0–6,1) мес для рисперидона, 5,6 (4,5–6,3) мес для перфеназина. 

При этом превосходство оланзапина в стабильности и 

длительности терапии определялось его преимуществом 

по основным категориям причин отмены. Например, время 

до отмены терапии из-за недостаточной эффективности 

после назначения оланзапина было достоверно больше 

в сравнении с перфеназином (p

Таблица 1. Доли (%) пациентов с отменой инициального АП за 36 мес наблюдения в зависимости от причин отмены (J.Haro, D.Suarez, 

D.Novick и соавт., 2007) 

Причины отмены 

Оланзапин 

(n=4247) 

Рисперидо 

н (n=1549) 

лических эффектов следует отметить прибавку массы тела, 

которая была максимальной в группе оланзапина (p

Примерно половина пациентов (n=1028) ранее получали 

терапию различными АП (60% – 1 курс, 28% – 2 курса, 

остальные 3 курса и более). Главным критерием оценки 

эффективности в исследовании был период времени до 

отмены препарата по любым причинам. В ходе исследования 

пациенты получали следующие АП (с указанием средних 

доз): клозапин (364,4 мг/сут), оланзапин (14,0 мг/сут), 

рисперидон (4,3 мг/сут), кветиапин (340,2 мг/сут), зипрасидон 

(107,6 мг/сут) и перфеназин (14,8 мг/сут). 

В результате исследования показано, что интервал времени 

до отмены по любой причине ААП был значительно 

больше, чем длительность применения типичных АП 

(p



Оптимизация терапии пожилых больных 

с коморбидностью депрессии 

и психоорганических нарушений 

сосудистого генеза 

Л.С.Круглов, И.А.Мешандин 


Резюме. Исследованы особенности клинических проявлений депрессии при ее частом сочетании в позднем возрасте с 

психоорганическими нарушениями сосудистого генеза. Показаны трудности проведения психофармакотерапии подобных 

больных и возможности оптимизации лечебного процесса при помощи включения в его комплекс нейрометаболического 

препарата церебролизин. 

Ключевые слова: депрессия, пожилой возраст, психоорганический синдром, сосудистые заболевания головного мозга. 

The optimization of therapy of old age patients with co-morbidity of depression 

and vascular psychoorganic disorders 

L.S.Kruglov, I.A.Meshandin 


Summary. The features of the clinical manifestations of depression co-morbid in late-life with psychoorganic disorders of vascular origin 

where investigated. Also where showed the difficulties of pharmacotherapy of such patients and the possibilities of optimizing the 

therapeutic process by inclusion in its complex of neuromethabolic drug cerebrolysin. 

Key words: depression, advanced age, psychoorganic syndromе, vascular brain diseases. 


Известна высокая частота выявления депрессивных состояний 

разной степени выраженности в населении (около 

10–15%), при этом распространенность подобных нарушений 

в старших возрастных группах почти в 2 раза 

превышает соответствующий показатель у лиц молодого и 

среднего возраста [23, 33]. Наряду с этим установлено, что с 

возрастом увеличивается частота сердечно-сосудистой патологии, 

во многом предопределяющей развитие цереброваскулярных 

заболеваний. Это в полной мере относится, в 

частности, к гипертонической болезни и атеросклерозу, 

которые широко распространены в пожилом населении. 

Так, например, в США частота эссенциальной гипертензии 

среди старших возрастных групп достигает 70% [25]. 

Одним из последствий сосудистых заболеваний головного 

мозга является развитие психоорганических нарушений. 

Пациенты с расстройствами цереброваскулярного генеза 

составили 28,1% из числа наблюдавшихся в геронтопсихиатрическом 

кабинете территориальной поликлиники, 

причем подавляющее большинство из них (около 80%) 

имели признаки психоорганического синдрома [12]. 

Таким образом, коморбидность депрессии и психоорганических 

нарушений сосудистого генеза у пожилых 

предопределяется уже самой высокой частотой обеих 

форм патологии и неизбежной вероятностью их сочетания 

у одних и тех же больных. Наряду с этим в литературе 

обсуждается и патогенетическая взаимосвязь поздневозрастных 

депрессий и сосудистых заболеваний головного 

мозга. Подобная взаимосвязь может быть представлена в 

трех основных вариантах: 

1) депрессия – следствие сосудистого заболевания; 

2) депрессия возникает независимо от сосудистого заболевания, 

но способствует развитию последнего и усугубляет 

его течение; 

3) сосудистое заболевание и депрессия определяются общей 

генетической предрасположенностью и едиными 

механизмами развития [18]. 

1. История констатации возможности сосудистого происхождения 

депрессии, особенно в позднем возрасте, ис- 

50 

числяется не одним десятилетием, хотя в последнее время 

в этом постоянстве присутствовал продолжительный перерыв. 

Еще в 1902 г. А.Alzheimer [17] указал на клинико-психопатологическое 

выражение сосудистых заболеваний 

мозга в форме аффективных нарушений. Вскоре, в 1904 г., 

С.А.Суханов и И.Н.Введенский [14] отмечают возможность 

развития «артериосклеротических душевных расстройств», 

в том числе в меланхолической и циркулярной 

форме. Н.К.Боголепову и E.Krapf принадлежат описания 

тревожно-депрессивных состояний при гипертонической 

болезни, сделанные в середине 30-х годов XX в. [2, 26]. 

Значительное место тревожно-депрессивных состояний в 

структуре психопатологии при гипертонической болезни 

было отмечено детально изучавшими эти нарушения 

Н.И.Озерецким [13] и Е.С.Авербухом [1]. В.Л.Ефименко [5] в 

монографическом исследовании, посвященном поздневозрастным 

депрессиям, указала как на клинические особенности 

гипотимных проявлений при сосудистом заболевании 

головного мозга, так и на специфику данных о наследственной 

отягощенности этих больных и их личностных 

характеристиках. 

Вместе с тем еще с 40–50-х годов XX в. в зарубежной литературе 

наметилась тенденция к отрицанию связи аффективных 

нарушений в позднем возрасте с церебральнососудистой 

патологией, хотя некоторые клиницисты, например 

A.Gallinek, W.Overholzer, N.Schipkowensky [22, 28, 

30], ее по-прежнему допускали. К концу 1970-х годов упоминание 

о сосудистой депрессии стало более редким и в 

отечественных публикациях. В этой связи Э.Я.Штернберг 

[15], опираясь на результаты исследований того времени, 

подчеркивал, что в большинстве случаев сочетание депрессии 

и цереброваскулярного заболевания «случайно», 

т.е. не определяется патогенетическими взаимоотношениями. 

Новая концепция «сосудистой депрессии» предложена в 

середине 90-х годов XX в. G.Alexopoulos и соавт. [16]. Она 

основывается на данных о том, что больные поздневозрастной 

депрессией характеризуются высокой частотой 

так называемых «немых» (т.е. не получивших клинического

отражения) инсультов и транзиторных ишемических атак. 

На основании материалов нейровизуализации было показано, 

что инфаркты мозга встречаются у 83–94% больных с 

поздневозрастной депрессией и только в 17–21% случаев у 

лиц того же возраста, не имеющих симптоматики депрессии. 

Ишемические изменения базальных ганглиев выявлены 

с частотой 40–75% при депрессии и только у 5% пожилых 

больных, не страдающих ею. Лейкоарейоз обнаружен с 

одинаковой частотой в позднем возрасте у больных депрессией 

и у пациентов с цереброваскулярной патологией. 

Причем эта частота значимо превосходит соответствующие 

данные, установленные у пожилого населения 

без указанных форм заболеваний. Среди больных с поздневозрастной 

депрессией установлено замедление кровотока 

в передней, средней и задней мозговых артериях. Магнитно-резонансная 

томография показывает у подобных 

пациентов билатеральные диффузные изменения белого 

вещества головного мозга, свидетельствующие о поражении 

артерий малого и среднего калибра. 

Согласно рассматриваемой концепции была выделена 

специальная нозологическая форма – «сосудистая депрессия» 

(фактически же речь идет о восстановлении уже использовавшегося, 

по крайней мере в отечественной литературе, 

термина, но на основе новых диагностических 

критериев, отражающих современный этап возможностей 

обследования больных). Это расстройство имеет место у 

пациентов с цереброваскулярными факторами риска – артериальной 

гипертензией, диабетом, каротидным стенозом, 

аритмиями сердца, гиперлипидемией и др. Начало депрессии 

и цереброваскулярного заболевания должно быть 

совпадающим по времени, а сосудистое заболевание головного 

мозга должно быть доказано клинически и по результатам 

нейровизуализации. 

2. Очевидно, что в рамках ныне действующей Международной 

классификации болезней 10-го пересмотра 

(МКБ-10) указанная выше нозологическая форма должна 

соответствовать рубрике «депрессивное расстройство органической 

природы» (F06.32). Вместе с тем, как хорошо 

известно, у значительной части пожилых больных депрессивное 

расстройство по своим основным клиническим 

проявлениям и динамике развития соответствует критериям 

депрессивного эпизода и рекуррентного депрессивного 

расстройства (F32 и F33 соответственно) и не находится 

в непосредственной патогенетической связи с церебрально-сосудистой 

патологией. Так, С.Versluis [35] отметил, 

что депрессия может начаться у пациентов без признаков 

поражения белого вещества и ее дальнейшая динамика 

у части больных также не коррелирует с прогрессированием 

его истончения. 

В случае появления у этих же пациентов психоорганических 

нарушений сосудистого генеза, вероятность чего, как 

было отмечено выше, в позднем возрасте достаточно высока, 

возникает возможность сложных коморбидных взаимоотношений 

указанных форм патологии. В этой связи, в 

частности, обоснованно предполагать определенное видоизменение 

клинической картины и динамики течения 

депрессивного расстройства, а также известные трудности 

терапии подобных больных. Причем последнее может 

быть обусловлено как повышенным риском побочных эффектов 

медикаментозного лечения, так и формированием 

условий резистентности к нему на фоне нарастающих органических 

изменений головного мозга. 

Вместе с тем установлены механизмы, усугубляющие 

течение сосудистой патологии при наличии депрессии. 

Последняя, в частности, сопровождается повышением активности 

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой 

оси с ростом концентрации кортизола в крови, что может 

приводить к ускоренному развитию атеросклероза и 

повышению секреции катехоламинов с вазоконстрикци- 



51 

ей, активацией тромбоцитов и учащением сердечного 

ритма [34]. Одновременно повышается уровень ряда факторов 

агрегации тромбоцитов, а также факторов воспаления 

сосудистой стенки, снижается парасимпатический 

контроль сердца в условиях эмоционального напряжения 

[11, 21, 27]. 

3. Общность патогенеза цереброваскулярного заболевания 

и депрессии проявляется сходным комплексом морфологических 

и вегетативных нарушений, главным образом 

стрессорного характера [8]. Начальный период обоих 

заболеваний содержит общие клинические черты, а в дальнейшем 

появляются специфические особенности, соотношение 

которых меняется в соответствии с законами реципрокных 

взаимоотношений в ходе «психосоматического 

балансирования». 

В связи с изложенным необходимо отметить, что, несмотря 

на актуальность вопроса о коморбидности депрессивного 

расстройства и психоорганических нарушений 

сосудистого генеза у пожилых пациентов, специальные 

исследования, посвященные разным аспектам этого явления, 

к настоящему времени недостаточно представлены в 

психиатрической литературе. 

Цель данной работы заключалась в выявлении особенностей 

клинических проявлений депрессивного расстройства 

у больных позднего возраста с коморбидными 

психоорганическими нарушениями сосудистого генеза, а 

также в оценке результативности терапии этих больных и 

возможностей ее повышения. 


Изучено 103 пациента (из них 83,6% – женщины), средний 

возраст 73,37±1,63 года. Критериями включения в эту 

основную группу было наличие признаков депрессивного 

эпизода умеренной выраженности в структуре рекуррентного 

депрессивного расстройства (от 15 до 27 баллов по 

шкале депрессии Гамильтона) наряду с симптомами психоорганических 

нарушений сосудистого генеза, которые 

не достигали степени деменции (24–27 баллов по MMSE). 

Группа сравнения включала 51 больного с признаками депрессивного 

эпизода в структуре рекуррентного депрессивного 

расстройства при отсутствии указанной коморбидной 

патологии. Основная группа и группа сравнения 

не различались по главным клинико-статистическим параметрам. 

В процессе терапии подавляющее большинство 

пациентов основной группы получали антидепрессанты с 

благоприятным профилем переносимости и безопасности 

(в частности, представители селективных ингибиторов 

обратного захвата серотонина). Только в 9,7% использовались 

«классические» трициклические антидепрессанты. 

В группе сравнения также преимущественно применялись 

современные тимоаналептики, однако частота назначения 

«классических» трициклических антидепрессантов 

была выше (21,9%, F=1,64, p

Таблица 1. Варианты депрессивного эпизода у изученных больных 

Варианты депрессии Основная группа, % Группа сравнения, % F p 

Тревожно-депрессивный 42,72 64,71 2,45 0,05 

Анергический 36,89 15,68 2,80

Таблица 4. Оценка динамики психического состояния изученных больных по шкале CGI 

Варианты динамики Основная группа, % Группа сравнения, % F p 

Значительное улучшение 66,02 84,31 2,68

Углубление терапевтического эффекта под влиянием 

включения в комплекс терапии церебролизина может 

найти объяснение в современных представлениях о морфо-функциональных 

изменениях при депрессии, особенно 

коморбидной цереброваскулярной патологии. В первую 

очередь это касается установленного у подобных пациентов 

снижения объема определенных отделов мозга 

[24, 29]. К последним относится лобная кора, в особенности 

ее орбитофронтальные и префронтальные области, в 

которых отмечается уменьшение плотности и размера 

нейронов и глиальных клеток. У пациентов с поздневозрастной 

депрессией снижен объем гиппокампа, уменьшены 

размеры и плотность расположения клеток зубчатой 

извилины и пирамидных нейронов гиппокампа [6]. Наряду 

с этим снижен объем базальных ганглиев и отмечаются 

изменения амигдалы [20, 31]. При этом полностью определенного 

представления о том, что указанные структурные 

нарушения являются именно следствием депрессии, в настоящее 

время нет. Так, весьма обоснованно предположение 

о том, что структурные нарушения составляют ту основу, 

которая формирует уязвимость в плане вероятности 

развития депрессии. Но, возможно, эти изменения входят 

в комплекс патогенетической детерминированности аффективных 

расстройств. 

Одним из важных объяснений морфологических изменений 

при депрессии является нейротрофическая теория 

ее развития. Последняя придает одну из ведущих ролей в 

этом плане дефициту нейротрофинов [32]. Подобные вещества 

составляют регуляторные белки нервной ткани, 

которые вырабатываются в ее клетках, в существенной мере 

предопределяя многие процессы в нейронах, в частности 

поддержание нейронального роста и дифференциацию 

нервных клеток, их пластичность и выживаемость. 

В очагах ишемического поражения головного мозга также 

отмечается снижение количества нейротрофинов с одновременным 

усилением гибели нервных клеток [4]. В сочетании 

с общностью проявлений стрессорной активации 

симпатоадреналовой системы и при депрессии, и при 

цереброваскулярной патологии в случае коморбидности 

обоих заболеваний есть все основания предполагать взаимное 

патогенетическое потенцирование обоих патологических 

процессов. В то же время в литературе показано, 

что морфологические изменения при депрессии, по крайней 

мере частично, обратимы в результате лечения нейротрофическими 

и нейропротективными препаратами [7]. 

Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) выделяется 

среди других нейротрофинов как наиболее тесно связанный 

со стрессом и аффективной патологией. В этой 

связи необходимо отметить, что нейропептиды одного из 

представителей нейрометаболических препаратов – церебролизина 

– характеризуются существенным структурным 

и функциональным сходством с нейротрофическими 

факторами, в особенности – BDNF [19]. Отсюда следует 

обоснованность предположения о значительной оптимизирующей 

роли известных из литературы нейротрофического, 

нейропротективного и нейропластического эффектов 

данного препарата, а также стимуляции им процессов 

нейрогенеза в ходе лечения депрессий позднего возраста, 

коморбидных церебрально-сосудистой патологии. 

Выводы 

Клинические проявления депрессии у пожилых больных 

с коморбидными психоорганическим нарушениями 

сосудистого генеза характеризуются преобладанием заторможенности, 

сниженной активности, анергии при 

меньшей выраженности тревоги и ипохондрии. В процессе 

современной антидепрессивной терапии этих пациентов 

имеет место положительная динамика, затрагивающая 

большинство гипотимных проявлений, однако 



54 

фактор цереброваскулярных органических изменений 

снижает глубину достигаемой ремиссии. В связи с его 

влиянием возрастает также частота побочных медикаментозных 

эффектов, особенно сердечно-сосудистых. 

Включение в комплексное лечение нейрометаболического 

препарата церебролизин способствует углублению 

терапевтической редукции проявлений депрессии у пациентов 

с коморбидными психоорганическими нарушениями 

сосудистого генеза. 


1. Авербух Е.С. Психика и гипертоническая болезнь. Л.: Медицина, 

1965. 

2. Боголепов Н.К. Сосудистая гипертония и нервно-психическая 

сфера. Клин. мед. 1936; 10: 1439–44. 

3. Вовин Р.Я., Аксенова И.О., Кюне Г.Е. Проблема хронизации психозов 

и преодоления терапевтической резистентности. Фармакотерапевтические 

основы реабилитации психически больных. М.: Медицина, 

1989; с. 151–82. 

4. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Депрессивные расстройства у больных с 

цереброваскулярной патологией. Методические рекомендации Департамента 

здравоохранения г. Москвы. 2008; 35 (28). 

5. Ефименко В.Л. Депрессии в пожилом возрасте. Л.: Медицина, 1975. 

6. Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность и терапия аффективных 

расстройств. Психиатр. и психофармакотер. (Прил. 2). М., 

2004. 

7. Изнак А.Ф. Роль нейрональной пластичности в патогенезе и терапии 

аффективных расстройств. Энциклопедия депрессий. XII 

Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2005; 

с. 2–4. 

8. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий. РМЖ. 

2002; 10: 553–5. 

9. Круглов Л.С. Медикаментозная терапия при ипохондрических 

расстройствах у больных с сосудистым психоорганическим синдромом. 

Обозр. психиатрии и мед. психологии. Спб., 1993; 1: 83–5. 

10. Круглов Л.С. Клинико-социальные аспекты лечения пожилых 

больных с психоорганическим синдромом сосудистого генеза. СПб.: 

ДЕАН, 2006. 

11. Матвиенко Ю.А. Депрессия в постинфарктном периоде: роль селективных 

ингибиторов обратного захвата серотонина. Медицина 

світу. Киев, 2005; 19 (5): 336–45. 

12. Михайлова Н.М. Психические расстройства у пациентов геронтопсихиатрического 

кабинета общесоматической поликлиники 

(клинико-статистические и лечебно-организационные аспекты). 

Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1996. 

13. Озерецкий Н.И. Психопатологические симптомокомплексы на 

гипертонической почве. Клин. мед. 1948; 3: 14–22. 

14. Суханов С.А., Введенский И.Н. О душевных расстройствах при церебральном 

атеросклерозе. Журн. неврол. и психиатр. 1904; 4: 

64–74. 

15. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина, 

1977. 

16. Alexopulos GS. Depression in the elderly. Lancet 2005; 365: 1961–70. 

17. Alzheimer AZ. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Psych 

1902; 64 (1–2): 146–8. 

18. Camus V, Kraehenbuhl H, Preisig M et al. Geriatric depression and vascular 

diseases: what are the links? J Affect Disord 2004; 81 (1): 1–16. 

19. Chen H. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition 

of adult neurogenesis. Neurobiol of aging 2007; 28 (8): 1148–62. 

20. Dreverts WC. Neuroimaging and neuropathological studies of depression: 

implications for the cognitive-emotional features of mood disorders. 

Curr Opin neurobiol 2001; 11: 240–9. 

21. Emanuele E, Geroldi D, Minoretti P et al. Increased plasma aldosterone 

in patients with clinical depression. Arch Med Res 2005; 36 (5): 544–8. 

22. Gallinek A. The nature of affective and paranoid disorders during the 

senium in the light of electric convulsive therapy. J Nerv Ment Dis 1948; 

108 (4): 293–303. 

23. Gottfries CG. Late life depression. Europ Archives of Psychiat and Clin 

Neuroscience 2001; 251 (Suppl. 2): 57–61. 

24. Hamidi M, Drevets WC, Price JL. Reduction in amygdale in major depressive 

disorder is due to oligodendrocytes. Biol Psychiat 2004; 55: 

563–9. 

25. Kannel WB. Hypertension in America. A national reading The Am J of 

Managed Care 2005; 11 (13): 383–5. 

26. Krapf E. Die Seelenstorungen des Blutdruckkranken. Leipzig Wien 

1936. 

27. Kuijpers PM, Hamulyak K, Strik JJ. Beta-thromboglobulin and platelet 

factor 4 levels in post-myocardial infarction patients with major depression. 

Psychiat Res 2002; 109: 207–10. 

28. Overholzer W. Mental Disease. In: Geriatric Medicine. Philadelphia 

London 1949; p. 259–73. 

29. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ, Wei J. Morphometric evidence for neuronal 

and glial prefrontal cell pathology in major depression. Biol Psychiat 

1999; 45: 1085–98.

30. Schipkowensky N. Depressive Bilder organischer und psychogener Herkunft 

bei Hirnarteriosklerose. Psychiat Neurol U Med Psychol 1964; 16 (8): 

288–93. 

31. Shelline YI, Barch DM, Donnelly JM. Increased amygdale response to 

masked emotional faces in depressed subjects resolves with antidepressant 

treatment: an fMRI study. Biol Psychiat 2001; 50: 651–8. 

32. Shirayama Y, Chen AC, Nakagawa S. Brain-derived neurotrophic factor 

produces antidepressant effects in behavioral models of depression. J Neurosci 

2002; 22: 3251–61. 



33. Taqui AM, Itrat A, Qidwai W, Qadri Z. Depression in the elderly: does family 

system play a role? A cross-sectional study. BMC Psychiat 2007; 7: 7–57. 

34. Troxler RG, Sprague EA, Albanese RA et al. The association of elevated 

plasma cortisol end early atherosclerosis as demonstrated by coronary 

angiography. Atherosclerosis 1977; 26: 151–62. 

35. Versluis CE, van der Mast RC, van Buchem MA et al. Progression of cerebral 

white matter lesions is not associated with development of depressive 

symptoms in elderly subjects at risk of cardiovascular disease. Int J Geriatr 

Psychiat 2006; 21 (4): 375–81. 


Круглов Лев Саввич – д-р мед. наук, вед. науч. сотр. отд-ния гериатрической психиатрии СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева 

Мешандин Иван Алексеевич – мл. науч. сотр. отд-ния гериатрической психиатрии СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева 

SINAPS 

Набирает ход новый образовательный проект 

для неврологов и психиатров 

Начиная с декабря 2011 г. российские неврологи и психиатры имеют возможность принять 

участие в новом образовательном проекте SINAPS (Special Interdisciplinary Project for Neurology 

and Psychiatry Specialists), реализуемом по инициативе Всероссийского общества неврологов и Российского 

общества психиатров при поддержке компании «Эвер Нейро Фарма». 

Цель проекта – создание информационного пространства для общения и обмена опытом и знаниями между 

неврологами и врачами смежных специальностей по всей России. 

Торжественное открытие проекта прошло в Москве 14 декабря 2011 г. Начиная с 2012 г. запланировано 

проведение проекта в Санкт-Петербурге, Казани, Ростове-на-Дону, Самаре, Поволжье, Сибири и других регионах. 

Программа посвящена современным проблемам диагностики, дифференциальной диагностики и 

лечения больных с органическими и функциональными 

поражениями головного мозга в результате 

острых и хронических сосудистых заболеваний головного 

мозга, черепно-мозговой травмы, болезни 

Альцгеймера и других заболеваний центральной 

нервной системы (ЦНС). 

Необходимость этой образовательной инициативы 

очевидна: в неврологии и психиатрии часто отсутствуют 

единые подходы к терапии болезней, находящихся 

на стыке этих специальностей, поэтому 

создание информационного пространства для общения 

российских врачей представляется очень полезным. 

Участие в образовательном проекте SINAPS даст 

слушателям возможность получать в ходе семинаров 

современную и актуальную информацию по наиболее 

часто встречающимся в практике заболеваниям 

нервной системы. Будут обсуждаться алгоритмы диагностики и лечения пациентов с психоневрологическими 

заболеваниями, клинические случаи, находящиеся в компетенции как неврологов, так и психиатров, – 

когнитивные нарушения, деменция, депрессия, постинсультные расстройства. Особенностью образовательных 

семинаров будет освещение определенной патологии с позиции двух специалистов – невролога и психиатра 

с целью разработки единой концепции курации пациентов. 

Информационную поддержку проекта в Интернете осуществляет портал www.neurologic.ru, на котором будут 

размещаться материалы семинаров, а также полезная практическая информация для врачей и родственников 

пациентов с поражениями мозга в результате инсульта, болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и 

других заболеваний ЦНС. 

«Есть большое число интердисциплинарных проблем, которые требуют обсуждения, и этот совместный 

опыт неврологов и психиатров будет чрезвычайно полезен, – говорит доктор медицинских наук, профессор 

Николай Григорьевич Незнанов, председатель правления Российского общества психиатров. – Наше сотрудничество 

и возможность тщательно изучить опыт друг друга позволят нам более эффективно 

подходить к проблемам диагностики и своевременного лечения наших пациентов».

Алгоритмы дифференцированной терапии 

депрессий с применением современных 

антидепрессантов 

Д.В.Романов 

ФППОВ ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития РФ 

Резюме. Настоящая публикация представляет собой обзор литературы, посвященный современным стратегиям терапии депрессий 

с использованием антидепрессантов последних поколений. Внимание акцентируется на уровне доказательности 

данных относительно предпочтительного использования тех или иных тимоаналептиков в зависимости от значимых клинических 

параметров. 

Ключевые слова: депрессия, алгоритмы лечения, современные антидепрессанты. 

Algorithms of differential therapy of depression with modern antidepressants 

D.V.Romanov 

The First Moscow State Medical University I.M.Sechenov, Department of Psychiatry and Psychosomatics 

Summary. The review article is devoted to up-to-date approaches to depression therapy with the use of modern antidepressants. 

The attention is focused on a grade of treatment recommendations and a level of evidence based on significant clinical characteristics 

of depression meaningful for choice of antidepressants. 

Key words: depression, algorithms of therapy, modern antidepressants. 

Учитывая клиническую гетерогенность депрессивных 

расстройств по целому ряду параметров, включая 

степень тяжести, синдромальную структуру, нозологическую 

принадлежность и т.п., а также наблюдающееся 

в настоящее время значительное разнообразие терапевтических 

модальностей, направленных на коррекцию 

аффективных нарушений, сохраняет свою актуальность 

проблема дифференцированного подхода к лечению 

депрессий. Настоящая публикация ограничивается 

обсуждением принципов фармакотерапии депрессий с акцентом 

на тимоаналептики современных генераций при 

учете наиболее значимых факторов, определяющих выбор 

тех или иных средств, и доказательности подтверждающих 

такой выбор данных. По возможности в тексте приводятся 

конкретные показатели ранга терапевтических рекомендаций 

(A, B, C, D) и значения уровня доказательности 

по рейтинговой системе SMOH (2007 г.) (табл. 1, 2). 

В существующих практических рекомендациях [11, 13, 

23] при выборе терапевтического подхода прежде всего 

предлагается ориентироваться на выраженность депрессии. 

В качестве терапии 1-й линии при депрессии 

средней степени тяжести и тяжелой или при неглубоких 

депрессиях, носящих затяжной характер (более 2 лет), 

обоснованным является использование антидепрессантов 

(ранг A, уровень 1+), предпочтительных психотерапии, самостоятельное 

применение которой рекомендовано лимитировать 

случаями легкой и умеренной депрессии. При 

легкой же депрессии использование препаратов предлагается 

ограничивать рекуррентным вариантом расстройства 

с умеренными и тяжелыми эпизодами в анамнезе, а 

также при коморбидности с соматической и другой психической 

патологией (ранг D, уровень 4). 

Среди тимоаналептиков, дифференцируемых по химической 

структуре и механизмам действия, принято выделять 

препараты I поколения: трициклические (ТЦА) и тетрациклические 

(мапротилин), а также необратимые ингибиторы 

моноаминоксидазы (ИМАО). К современным антидепрессантам 

II и III поколения [1] относят селективные ингибиторы 

обратного захвата серотонина (СИОЗС), включая 

флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин, циталопрам, 

эсциталопрам; селективные ингибиторы обратного 

захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) – 

венлафаксин, дулоксетин, милнаципран; другие антиде- 



56 

прессанты с разной структурой и механизмами действия, 

включая миртазапин, агомелатин, бупропион и т.п. 

Хотя в некоторых исследованиях предполагаются преимущества 

эффективности одних механизмов действия 

антидепрессантов над другими, однако однозначных и 

непротиворечивых доказательств, которые позволили 

бы обосновать значимость таких различий, в клинических 

исследованиях в настоящее время не получено. Согласно 

данным, приводимым в официальных рекомендациях 

по лечению депрессий [11, 13, 23], для большинства 

пациентов эффективность антидепрессантов в основном 

сопоставима между классами препаратов и в их пределах 

(ранг A, уровень 1+) доли респондеров в клинических исследованиях 

варьируют от 50 до 75%. При этом по ряду 

данных эффективность по сравнению с плацебо выше 

при тяжелой депрессии, чем при легкой и средней степени 

тяжести [19, 24, 27]. 

По мнению ряда экспертов [2, 9], наилучшие результаты 

при тяжелых (включая психотические) депрессиях наблюдаются 

при использовании препаратов I поколения – ТЦА 

и мапротилин (ранг D, уровень 4). Однако подчеркивается, 

что лечение таких состояний необходимо проводить в 

специализированных психиатрических отделениях. 

В свою очередь, считается, что антидепрессанты II и III поколения 

с моноаминергическим механизмом действия 

(СИОЗС, СИОЗСН и др.), а также ОИМАО-А уступают ТЦА 

по уровню терапевтического эффекта при тяжелых депрессиях, 

но оказываются сопоставимыми при умеренных 

депрессивных состояниях, а в случаях легких депрессий 

даже превосходят антидепрессанты I поколения, в первую 

очередь за счет более высокой переносимости, что позволяет 

широко применять их в амбулаторной практике [9]. 

При сравнении эффективности препаратов, относимых 

к антидепрессантам современных генераций, были выявлены 

минимальные преимущества одних средств над 

другими. Так, в обзоре метаанализов, подготовленном 

Agency for Healthcare Research and Quality – AHRQ [19], при 

сопоставлении разных СИОЗС установлено, что, например, 

у больных, получающих терапию сертралином, по сравнению 

с флуоксетином отмечается дополнительная статистически 

незначимая редукция среднего балла по шкале Гамильтона 

(HAM-D-17), равная 0,75 (95% доверительный интервал 

[ДИ] -0,45–1,95). Однако относительный риск (ОР)



положительного ответа на терапию оказался статистически 

значимо выше при приеме сертралина, чем на лечении 

флуоксетином (ОР 1,11; 95% ДИ 1,01–1,21). При этом количество 

больных, которых нужно пролечить (number needed 

to treat – NNT) для получения дополнительного респондера 

на 6–12-й неделе, составило 14 (95% ДИ 8–22). Аналогичным 

образом зафиксирована тенденция к несколько 

более высокой эффективности эсциталопрама по сравнению 

с циталопрамом. При терапии эсциталопрамом достигался 

эффект в виде дополнительной редукции 1,25 

балла (95% ДИ 0,10–2,39) по шкале депрессии Монтгомери–Асберга 

(MADRS). ОР положительного ответа на терапию 

при приеме эсциталопрама был статистически значимо 

выше, чем при приеме циталопрама (ОР 1,14; 95% ДИ 

1,04–1,26). Количество больных, которых нужно пролечить 

(NNT) для получения дополнительного респондера на 

8-й неделе при приеме эсциталопрама, также составило 14 

(95% ДИ 7–11,1). Каких-либо статистически значимых различий 

по динамике симптомов или доле респондеров между 

парами сравнения «флуоксетин–пароксетин» и «пароксетин–сертралин» 

зафиксировано не было. 

Аналогичные результаты о сравнительной эффективности 

современных антидепрессантов (в качестве основного 

препарата для сравнения выбран сертралин) были получены 

в результате метаанализа 59 РКИ [15]. Авторами показано, 

что по доле респондеров сертралин сопоставим с 

ТЦА как единой группой, статистически значимо уступая 

только амитриптилину (ОР 1,23; 95% ДИ 0,99–1,52, p=0,07; 

7 исследований, 1345 пациентов). При сравнении с мапротиллином 

отличий сертралина по параметрам эффективности 

также не зафиксировано. Сертралин превзошел 

флуоксетин (ОР 0,73; 95% ДИ 0,59–0,92, p=0,007; 8 исследований, 

1352 пациента), тогда как не было отмечено различий 

эффективности с остальными СИОЗС и другими современными 

антидепрессантами, включая бупропион, 

миртазапин, моклобемид, нефазодон, ребоксетин, тианептин, 

тразодон и венлафаксин. 

Таким образом, согласно большинству исследований по 

эффективности антидепрессанты в основном сопоставимы, 

а выявляемые преимущества одних препаратов над 

другими невелики, притом что клиническая значимость 

таких различий остается неопределенной [14]. Соответственно, 

в настоящее время при выборе антидепрессантов 

предлагается ориентироваться прежде всего на соотношение 

«риск–польза» и учитывать переносимость и безопасность 

(нежелательные явления, суицидальный риск), 

предпочтения пациента, стоимость препарата, данные 

о предыдущем лечении, коморбидную соматическую и 

психическую патологию, период полувыведения и потенциальные 

лекарственные взаимодействия, обусловленные 

способностью связываться с белками плазмы или метаболизироваться 

системой цитохрома P-450. Основываясь 

на перечисленных параметрах, препаратами, «оптимальными 

для большинства пациентов» [11], считаются 

СИОЗС, СИОЗСН, миртазапин и бупропион. 

Исходя из приведенных принципов, в ряде публикаций 

[13, 23] предлагается серия приводимых ниже и обладающих 

разным уровнем доказательности рекомендаций, 

представляющих собой алгоритм, облегчающий принятие 

решений в отношении дифференцированного назначения 

антидепрессантов. 

В качестве препаратов 1-й линии при лечении депрессии 

рассматриваются СИОЗС из-за наиболее благоприятного 

соотношения «риск–польза», хорошей переносимости 

и безопасности при передозировке (ранг A, уровень 

1++). Благодаря указанным свойствам СИОЗС являются 

препаратами выбора при депрессии у больных с 

сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (ранг 

A, уровень 1++). В случаях высокого риска лекарственных 

57

Таблица 1. Ранги рекомендаций 

Ранг Рекомендации 

A 

B 

C 

По меньшей мере один метаанализ, систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ уровня 

1++, направленное непосредственно на целевую популяцию больных, или доказательная база, полностью состоящая из исследований 

уровня 1+, непосредственно применимая к целевой популяции и демонстрирующая полную согласованность результатов 

Доказательная база, включающая исследования уровня 2++, непосредственно применимая к целевой популяции и демонстрирующая 

полную согласованность результатов, или экстраполяция доказательств, полученных в исследованиях уровня 1++ или 1+ 

Доказательная база, включающая исследования уровня 2+, непосредственно применимая к целевой популяции и демонстрирующая 

полную согласованность результатов, или экстраполяция доказательств, полученных в исследованиях уровня 2++ 

D Доказательства уровня 3 или 4 или экстраполяция доказательств, полученных в исследованиях уровня 2+ 

Таблица 2. Уровни доказательности по SMOH (2007 г.) 

Уровень Тип доказательства 

1++ Высокого качества метаанализы, систематические обзоры РКИ или РКИ с очень низким риском систематических ошибок 

1+ Хорошо выполненные метаанализы, систематические обзоры РКИ или РКИ с низким риском систематических ошибок 

1- Метаанализы, систематические обзоры РКИ или РКИ с высоким риском систематических ошибок 

2++ 

2+ 

2- 

Высокого качества систематические обзоры исследований типа «случай–контроль» или когортных. Высокого качества исследования 

типа «случай–контроль» или когортные с очень низким риском систематических ошибок и высокой вероятностью того, что 

выявленные взаимосвязи являются причинно-следственными 

Хорошо выполненные исследования типа «случай–контроль» или когортные с низким риском систематических ошибок и средней 

вероятностью того, что выявленные взаимосвязи являются причинно-следственными 

Исследования типа «случай–контроль» или когортные с высоким риском систематических ошибок и значительным риском того, что 

выявленные взаимосвязи не являются причинно-следственными 

3 Неаналитические исследования (например, описания отдельных случаев, серии случаев) 

4 Мнение эксперта 

взаимодействий с другими медикаментами другим 

СИОЗС следует предпочесть сертралин или эсциталопрам 

благодаря их более низкому потенциалу к нежелательным 

интеракциям с соматотропными средствами, за 

счет чего обеспечивается большая безопасность и нивелируются 

возможные кардиальные нежелательные явления 

(ранг D, уровень 4). Так, поскольку сертралин обладает 

лишь слабым блокирующим действием в отношении 

изоферментов печени (цитохромы P-450IID-6, P-450IA2 

и P-450IIIA4), участвующих в биотрансформации соматотропных 

препаратов, риск нежелательного лекарственного 

взаимодействия значительно снижается [10]. Изза 

высокой частоты кардиотоксических побочных эффектов, 

напротив, следует избегать применения ТЦА у 

больных с высоким риском сердечно-сосудистой патологии, 

аритмиями и сердечной недостаточностью (ранг 

A, уровень 1++). 

Препараты I поколения, включая ТЦА и ИМАО, должны 

оставаться в резерве (2-я линия) для ситуаций, когда 

лечение средствами 1-й линии оказалось неэффективным 

(ранг A, уровень 1+). При назначении антидепрессанта 

необходимо адаптировать препарат к пациенту с 

депрессией и хронической соматической патологией, 

учитывая следующие факторы: конкретный диагноз соматического 

заболевания; потенциальные побочные эффекты 

антидепрессантов, способные влиять на такое заболевание 

(например, СИОЗС могут провоцировать или 

усиливать гипонатриемию, особенно у пожилых больных) 

(ранг D, уровень 3). 

Переход с одного антидепрессанта на другой (как в 

пределах группы СИОЗС, так и на препараты другого 

класса, и наоборот) является адекватной стратегией 

(ранг A, уровень 1++). При этом, несмотря на то что закономерным 

кажется предпочтительность назначения препарата 

другого класса, в целом ряде РКИ и метаанализов 

[33, 34] показано, что частота положительных исходов не 

отличается при смене фармакотерапии в пределах класса 

(например, одного СИОЗС на другой) от замены на тимоаналептик 

с другим механизмом действия (например, 

СИОЗС на не-СИОЗС). Так, в исследовании STAR*D не удалось 

зафиксировать отличий ни по частоте респондеров, 



58 

ни по частоте ремиттеров, когда циталопрам меняли на 

сертралин или другой антидепрессант (бупропион-SR 

или венлафаксин-XR) [35]. 

Если есть данные относительно того, что больной ранее 

успешно лечился каким-либо антидепрессантом и хорошо 

его переносил, такой препарат является предпочтительным. 

Напротив, если пациент прежде не ответил на 

адекватную терапию тем или иным препаратом или не перенес 

его в связи с побочными эффектами, такого средства 

следует избегать (ранг D, уровень 4). 

Выбрав определенный антидепрессант, следует начинать 

лечение с низкой дозы и постепенно титровать ее до 

терапевтической, одновременно оценивая динамику психического 

статуса и фиксируя побочные эффекты. Частота 

мониторинга зависит от тяжести депрессии, степени 

суицидального риска, комплаентности больного и доступности 

социальной поддержки (ранг A, уровень 1+). При отмене 

антидепрессантов дозы препаратов необходимо 

снижать постепенно, а не отменять резко, чтобы минимизировать 

риск возможных проявлений отмены (ранг A, 

уровень 1++). 

Терапия любым антидепрессантом должна продолжаться 

не менее 4–6 нед (ранг C, уровень 2+). Больные с первым 

эпизодом депрессии без психотических симптомов 

должны получать антидепрессанты в полной дозе в течение 

6–9 мес после полной ремиссии симптомов (ранг A, 

уровень 1++). При втором эпизоде депрессии больные 

должны получать поддерживающую терапию в течение 

1–2 лет (ранг B, уровень 1+), а с более чем двумя эпизодами 

депрессии – 2 года и более или даже пожизненно (ранг C, 

уровень 2+). Индивидуальная длительность лечения при 

этом зависит от факторов риска рецидивов и предпочтений 

пациента. 

Использование высоких доз антидепрессантов может 

быть обоснованным у пациентов, давших частичный ответ 

на терапию, и если применялись только низкие и средние 

дозы. При повышении дозы необходим пристальный 

мониторинг побочных эффектов (ранг B, уровень 2++). 

По данным метаанализов [12, 20], современные антидепрессанты 

обнаруживают некоторые различия по 

предпочтительности тех или иных побочных эффектов,

что необходимо учитывать при индивидуальных назначениях, 

особенно если имеются сведения о нежелательных 

явлениях, развивавшихся в процессе тимоаналептической 

терапии ранее. Например, среди СИОЗС 

флуоксетин считается лидером по частоте гастроинтестинальных 

расстройств (тошнота, рвота, диарея), флувоксамин 

– по частоте тошноты, пароксетин – по потливости 

и седации, сертралин – по диареи. При этом частота 

тошноты и рвоты при приеме СИОЗСН (дулоксетина и 

венлафаксина) выше, чем у СИОЗС. При приеме миртазапина 

и пароксетина отмечается более выраженная прибавка 

массы тела, а у миртазапина и тразодона – более 

высокая степень седации. 

Если в структуре депрессии имеются тревога, ажитация 

и/или бессонница, в начале лечения может возникнуть необходимость 

в кратковременном (2–4 нед) назначении 

сопутствующей тимоаналептикам терапии бензодиазепиновыми 

транквилизаторами (ранг A, уровень 1++). Особенно 

внимательно следует следить за суицидальными 

мыслями и поведением на начальном этапе лечения антидепрессантами 

(обычно первые 1–2 мес), особенно у детей, 

подростков и пациентов юношеского возраста между 

18 и 24 годами (ранг C, уровень 2+). 

Дифференцированное применение антидепрессантов 

в зависимости от психопатологических особенностей 

депрессивного синдрома во многих случаях до 

сих пор опирается на тезис P.Kielholz (1965 г.) [26] об использовании 

тимоаналептиков с седативными и анксиолитическими 

свойствами при тревожных депрессиях, а со 

стимулирующим (активирующим) действием – при заторможенных 

(апато-анергических) формах [3]. Однако 

значение этого положения в настоящее время несколько 

менее актуально, нежели ранее. Данному принципу, например, 

затруднительно следовать при депрессиях смешанной 

психопатологической структуры (тревожно-апатических), 

когда доминирующий аффективный радикал 

выделить трудно или он претерпевает изменения во времени. 

Соответственно, в целом ряде случаев препаратами 

выбора становятся современные тимоаналептики со сбалансированным 

механизмом действия (СИОЗС – сертралин, 

пароксетин, СИОЗСН – венлафаксин и т.д.). 

В стремлении преодолеть существующие противоречия 

последние годы предлагаются альтернативные модели 

дифференцированной терапии депрессий, опирающиеся 

на иные психопатологические дименсии, отличные от 

предложенных P.Kielholz. Так, в ряде публикаций А.Б.Смулевича 

(1997, 2003, 2005, 2011 гг.) [4–8] показано, что выбор 

антидепрессантов может зависеть от соотношения 

двух сфер клинических проявлений депрессии – собственно 

гипотимии (позитивная аффективность: голотимный 

с патологическим циркадианным ритмом, кататимный 

и катестетический аффекты) и отчуждения (негативная 

аффективность: аутопсихическая деперсонализация, 

психическая анестезия, ангедония). В случаях депрессивных 

состояний (эндогенные и эндогеноморфные депрессии), 

протекающих с преобладанием позитивной аффективности 

(тоска с чувством душевной боли, сниженная самооценка, 

идеи малоценности и/или вины, подверженные 

циркадианным колебаниям), автор указывает на эффективность 

всех антидепрессантов как традиционных, так и 

новых поколений. При депрессиях же с преобладанием 

негативной аффективности и явлениями психического 

отчуждения (анестетическая депрессия и др.), т.е. более резистентных 

к фармакологическому воздействию психопатологических 

расстройств, предполагается проявление 

избирательной чувствительности к препаратам разной 

химической структуры и механизмов действия. При формировании 

негативной аффективности, выражающейся 

признаками девитализации аффекта (сознание утраты 



59 

жизненного тонуса и спонтанной активности) и явлениями 

моральной ипохондрии (чувство изменения эмоциональной 

сопричастности к внешним объектам, «существования 

за преградой», сознание падения психической активности, 

обедненности воображения), наиболее полный 

терапевтический эффект достигается при использовании 

препаратов серотонинергической группы – СИОЗС. При 

депрессиях с заимствованными у коморбидных соматических 

заболеваний ритмами (нозогенные, соматогенные), 

психопатологические проявления которых ограничены 

рамками гипотимии и невротическим регистром расстройств 

(невротическая, истерическая, соматизированная, 

астеническая депрессия), клиническое действие антидепрессантов 

реализуется по другим закономерностям. 

Приоритетными при выборе препарата становятся минимальная 

выраженность поведенческой токсичности и 

спектр побочных действий препарата. Особое значение в 

этом случае приобретают индивидуальная чувствительность 

и исходное отношение больного к антидепрессанту 

и психофармакотерапии в целом. В качестве препаратов 

выбора выступают антидепрессанты различной структуры, 

сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с 

хорошей переносимостью (препараты класса СИОЗС, 

пирлиндол, тианептин и др.). 

Приходится констатировать, что в официальных рекомендациях, 

подготовленных рядом национальных психиатрических 

ассоциаций [11, 13, 23], выбор антидепрессантов 

в зависимости от психопатологической структуры депрессии 

практически не обсуждается. Утверждается, что 

подбор тимоаналептика в соответствии с типологической 

принадлежностью депрессии имеет лишь «историческое 

значение». По мнению авторов, практически нет оснований 

считать, что существуют различия в исходах при применении 

препаратов 1-й линии в отношении, например, 

меланхолической или атипичной депрессии. Напротив, 

при некоторых вариантах депрессии (с психотическими 

симптомами, сезонная, послеродовая и т.п.) такие различия 

обнаруживаются. Так, приводятся убедительные (уровень 

1) доказательства того, что при большой депрессии с 

психотическими симптомами показано комбинированное 

назначение антидепрессантов с антипсихотиками 

[16], хотя, согласно Кохрейновскому систематическому 

обзору, такое сочетанное лечение эффективнее монотерапии 

антипсихотиком, но не антидепрессантом [38]. В отношении 

большой депрессии с сезонным паттерном существуют 

доказательства 1-го уровня, что для профилактики 

зимних обострений наиболее эффективен бупропион 

[30]. 

При послеродовой депрессии, по данным двух небольших 

РКИ, в которых изучался протективный эффект антидепрессантов 

в отношении реккурентных эпизодов у 

пациенток с послеродовой депрессией в анамнезе, был 

выявлен профилактический эффект сертралина [40], тогда 

как нортриптилин таким действием не обладал [39]. 

При этом авторы указывают, что хотя данных о применении 

антидепрессантов в период лактации недостаточно, 

особенно относительно их влияния на плод при длительном 

использовании [17], однако в большинстве публикаций 

показано, что тимоаналептики экскретируются в 

грудное молоко в различной степени и обычно в небольших 

количествах. Например, в обобщенном анализе 57 

исследований [37] обнаружено, что в плазме детей, находящихся 

на грудном вскармливании, концентрации таких 

антидепрессантов как сертралин, нортриптилин и 

пароксетин, обычно не определяются, тогда как при 

приеме матерью флуоксетина высок риск повышения его 

содержания в крови ребенка. 

В ряде публикаций последнего десятилетия наряду с перечисленными 

факторами, определяющими выбор анти-

депрессантов, обсуждается еще ряд параметров (возраст, 

пол, генетические особенности), способных, по мнению 

исследователей, влиять на эффективность дифференцированной 

терапии депрессий. Однако результаты таких 

работ чаще всего противоречивы. Получены сведения, что 

пациенты молодого возраста лучше отвечают на терапию 

серотонинергическими средствами, нежели норадренергическими 

тимоаналептиками, тогда как больные пожилого 

возраста никакой предпочтительности не обнаруживают 

[31]. При изучении гендерных различий в исследовании 

STAR*D установлено, что при приеме циталопрама у 

женщин выше частота ремиссий, чем у мужчин [41], тогда 

как в метаанализах данные на этот счет противоречивы 

[21, 25] или таких различий не обнаруживается [18, 28, 32]. 

Так же неоднозначны сведения, полученные относительно 

генетического полиморфизма при лечении антидепрессантами. 

Установлено, что больные с коротким аллелем 

гена переносчика серотонина в большей степени подвержены 

депрессии вследствие психотравмирующих воздействий 

и хуже отвечают на лечение СИОЗС [22, 36]. Напротив, 

в исследовании STAR*D вариабельность гена, кодирующего 

5HT 2A -рецептор, оказалась наиболее мощным 

предиктором положительного результата лечения [29]. Таким 

образом, несмотря на ряд обнадеживающих результатов, 

все еще недостаточно доказательств в пользу возможности 

при выборе антидепрессантов руководствоваться в 

повседневной практике тестами на биомаркеры. 

В заключение необходимо отметить, что несмотря на 

обширную доказательную базу, лежащую в основе подходов 

к дифференцированному назначению современных 

антидепрессантов, сохраняется необходимость в проведении 

и обобщении результатов крупных исследований, направленных 

на поиск предикторов, определяющих оптимальные 

результаты тимоаналептической терапии. Возможно, 

выявление ассоциации ряда до сих пор неизвестных 

биологических и биосоциальных параметров с психопатологическими 

особенностями депрессивных нарушений, 

а также дальнейшее расширение арсенала тимоаналептиков 

за счет препаратов современных генераций, 

обладающих оптимальным соотношением эффективности 

и безопасности, станут интегративной предпосылкой 

к дальнейшему развитию методов дифференцированной 

терапии депрессий, приближающейся к максимально индивидуализированному 

лечению. 


1. Аведисова А.С. Современная классификация антидепрессантов: возможности 

повышения эффективности и безопасности. Психиатр. и психофармакотер. 

2000; 2. 

2. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий. Рус. мед. журн. 

2002; (12–13): 553. 

3. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. 

СПб., 1995. 

4. Смулевич А.Б. Депрессия и коморбидные расстройства. М., 1997. 

5. Смулевич А.Б. Депрессия в общей медицине. М., 2001. 

6. Смулевич А.Б. Клинико-фармакологические эффекты антидепрессантов. 

Психиатр. и психофармакотер. (Прил.). 2003; 1: 3–6. 

7. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. 

М., 2003. 

8. Смулевич А.Б. Психокардиология. М., 2005. 

9. Смулевич А.Б. Психические расстройства в клинической практике. М., 

2011. 

10. Яковлева О.Б. Вопросы эффективности и безопасности антидепрессантов 

при лечении депрессий позднего возраста. Клин. психофармакология. 

1998; 1 (4). 

11. American Psychiatric Association – APA. Practice guideline for the treatment of 

patients with major depressive disorder. 3rd ed. Arlington (VA). Am Psychiat Assoc 

2010. 




Д.В.Романов – канд. мед. наук, ассистент каф. психиатрии и психосоматики ФППОВ ГОУ ВПО Первый МГМУ 

им. И.М.Сеченова. E-mail: newt777@mail.ru 

60 

12. Brambilla P, Cipriani A, Hotopf M, Barbui C. Side-effect profile of fluoxetine in 

comparison with other SSRIs, tricyclic and newer antidepressants: a meta-analysis 

of clinical trial data. Pharmacopsychiat 2005; 38 (2): 69–77. 

13. Chua HC, Chan LL, Chee KS et al. Ministry of health clinical practice guidelines: 

depression. Singapore Med J 2012; 53 (2): 137–43. 

14. Cipriani A, Brambilla P, Furukawa TA et al. Fluoxetine versus other types of 

pharmacotherapy for depression. Cochrane Database of Systematic Rev 2005; 4. 

CD004185. DOI: 10.1002/14651858.CD004185.pub2 

15. Cipriani A, La Ferla T, Furukawa TA et al. Sertraline vs other antidepressive 

agents for depression. Cochrane Database Syst Rev 2010; 14 (4): CD006117. 

16. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Kotler M. Current and emerging somatic 

treatment strategies in psychotic major depression. Expert Rev 2006; 6: 73–80. 

17. Eberhard-Gran M, Eskild A, Opjordsmoen S. Use of psychotropic medications in 

treating mood disorders during lactation: practical recommendations. CNS Drugs 

2006; 20: 187–98. 

18. Entsuah AR, Huang H, Thase ME. Response and remission rates in different subpopulations 

with major depressive disorder administered venlafaxine, selective 

serotonin reuptake inhibitors, or placebo. J Clin Psychiat 2001; 62: 869–77. 

19. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD et al. Antidepressant drug effects and depression 

severity: a patientlevel meta-analysis. JAMA 2010; 303: 47–53. 

20. Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC et al. Second-generation antidepressants 

in the pharmacologic treatment of adult depression: an update of the 2007 comparative 

effectiveness review. Rockville (MD). Agency for Healthcare Research and 

Quality (US) 2011; 12-EHC012-EF. 

21. Grigoriadis S, Konarski JZ, Kennedy SH et al. Sex differences in antidepressant response 

in a Canadian primary care sample. J Clin Psychopharmacol 2007; 27: 95–8. 

22. Kato M, Fukuda T, Serretti A et al. ABCB1 (MDR1) gene polymorphisms are associated 

with the clinical response to paroxetine in patientswithmajor depressive 

disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiat 2008; 32: 398–404. 

23. Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV et al. Canadian network for mood and anxiety 

treatments (CANMAT) clinical guidelines for the management of major depressive 

disorder in adults. Introduction. J Affect Dis 2009; 117 (Suppl. 1): s1–2. 

24. Khan A, Leventhal RM, Khan SR, Brown WA. Severity of depression and response 

to antidepressants and placebo: an analysis of the Food and Drug Administration 

database. J Clin Psychopharmacol 2002; 22: 40–5. 

25. Khan A, Brodhead AE, Schwartz KA et al. Sex differences in antidepressant response 

in recent antidepressant clinical trials. J Clin Psychopharmacol 2005; 25: 

318–24. 

26. Kielholz P. Psychiatrische Pharmakotherapie in Klinik und Praxis. Bern, 

Stuttgart 1965. 

27. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB et al. Initial severity and antidepressant 

benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. 

PLoS Med 2008; 5: e45. 

28. Kornstein SG, Wohlreich MM, Mallinckrodt CH et al. Duloxetine efficacy for major 

depressive disorder in male vs female patients: data from 7 randomized, doubleblind, 

placebo-controlled trials. J Clin Psychiat 2006; 67: 761–70. 

29. McMahon FJ, Buervenich S, Charney D et al. Variation in the gene encoding the 

serotonin 2A-receptor is associated with outcome of antidepressant treatment. Am J 

Hum Genet 2006; 78: 804–14. 

30. Modell JG, Rosenthal NE, Harriett AE et al. Seasonal affective disorder and its 

prevention by anticipatory treatment with bupropion XL. Biol Psychiat 2005; 58: 

658–67. 

31. Mulder RT, Watkins WG, Joyce PR, Luty SE. Age may affect response to antidepressants 

with serotonergic and noradrenergic actions. J Affect Dis 2003; 76: 143–9. 

32. Papakostas GI, Kornstein SG, Clayton AH et al. Relative antidepressant efficacy of 

bupropion and the selective serotonin reuptake inhibitors in major depressive disorder: 

gender-age interactions. Int Clin Psychopharmacol 2007; 22: 226–9. 

33. Papakostas GI, Fava M, Thase ME. Treatment of SSRI-resistant depression: a 

meta-analysis comparing within vs across-class switches. Biol Psychiat 2008; 63 

(7): 699–704. 

34. Ruhé HG, Huyser J, Swinkels JA, Schene AH. Switching antidepressants after a 1st 

selective serotonin reuptake inhibitor in major depressive disorder: a systematic 

review. J Clin Psychiat 2006; 67 (12): 1836–55. 

35. Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR et al. Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR 

after failure of SSRIs for depression. N Engl J Med 2006; 354 (12): 1231–42. 

36. Serretti A, Kato M, De Ronchi D, Kinoshita T. Meta-analysis of serotonin transporter 

gene promoter polymorphism (5-HTTLPR) association with selective serotonin 

reuptake inhibitor efficacy in depressed patients. Mol Psychiat 2007; 12: 

247–57. 

37. Weissman AM, Levy BT, Hartz AJ et al. Pooled analysis of antidepressant levels in 

lactating mothers, breast milk, and nursing infants. Am J Psychiat 2004; 161: 

1066–78. 

38. Wijkstra J, Lijmer J, Balk FJ et al. Pharmacological treatment for unipolar psychotic 

depression: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiat 2006; 188: 

410–5. 

39. Wisner KL, Perel JM, Peindl KS et al. Prevention of recurrent postpartum depression: 

a randomized clinical trial. J Clin Psychiat 2001; 62: 82–6. 

40. Wisner KL, Perel JM, Peindl KS et al. Prevention of postpartum depression: a pilot 

randomized clinical trial. Am J Psychiat 2004; 161: 1290–2. 

41. Young EA, Kornstein SG, Marcus SM et al. Sex differences in response to citalopram: 

a STAR*D report. J Psychiat 2008.



О проекте национальной классификации 

психических болезней Б.Д.Цыганкова – 

С.А.Овсянникова 

В.Г.Остроглазов 

Медицинская служба Свято-Троицкой Сергиевой Лавры Московской Православной Духовной академии 

и семинарии 

Резюме. Проект национальной классификации психических заболеваний Цыганкова–Овсянникова опубликован в журнале 

им. П.Б.Ганнушкина для дискуссии. Предлагается критический вариант рецензии с опорой на положительные стороны 

проекта. 

Ключевые слова: Национальная классификация психических заболеваний, ICD-10, ICD-11, Глоссарий психопатологических 

синдромов и состояний. 

About the project of russian mental illnesses systematization by B.D.Tsygankov – 

S.A.Ovsyannikov 

V.G.Ostroglazov 

Mediсal service of the Holy St-Trinity Sergius Lavra of the Moscow Orthodox Theological Academy and Seminary 

Summary. The draft of russian mental illnesses systematization by Tsygankov BD – Ovsyannikov SA was published for discussion in 

Gannushkins journal. The critical review based on the positive aspects of the project. 

Key words: Russian classification of mental diseases, ICD-10, ICD-11, classification of mental disorders, Glossary of psychopathological 

syndromes. 

Любая классификация, которая помогает группировать 

заболевания, имеющие значительное сходство или 

поддающиеся сравнению, вероятно, способствует выявлению 

общих закономерностей. 

Уильям Фарр, 1856 

Мир явлений, т.е. симптомов, феноменов, «картин болезни» 

выглядит очень богатым. Но он же и беден, если за 

эмпирически добытыми фактами не открывается закон, 

т.е. самая сущность явлений. 

И.В.Давыдовский, 1963 

Наверное, стоит приветствовать проект Национальной 

классификации психических болезней 

(НКПБ) Б.Д.Цыганкова – С.А.Овсянникова, которые 

первыми от затянувшихся разговоров перешли к делу [1]. 

Проект был доложен авторами на Российской научнопрактической 

конференции 15–17 июня 2011 г. в Ростовена-Дону 

и опубликован вместе с предисловием [2] и вводной 

статьей главного редактора журнала им. П.Б.Ганнушкина 

[3] как приглашение к дискуссии. Однако, несмотря 

на масштабность проблемы для российской психиатрии и 

широкую распространенность журнала, в его последующих 

выпусках (№3–6) откликов не последовало. 

Содержание проекта предполагает серьезность замысла 

и соответствующее отношение рецензентов. Поэтому я 

предпочел сосредоточиться не на положительных сторонах 

(которые можно было бы взять за основу), а на спорных 

моментах и недочетах – для исправления и улучшения 

проекта. 

Правильно, что отправной точкой авторы [1–3] избрали 

критическую историю создания Международной классификации 

болезней (МКБ) и ее последнего по времени 

10-го пересмотра Всемирной организацией здравоохранения 

(ВОЗ). Более подробно ее изложил П.В.Морозов на 

основе обстоятельного исторического обзора, изложенного 

в его докторской диссертации. 

Конечно, анализ должен охватить и эту сторону сопоставления 

проекта НКПБ с действующей в Российской 

Федерации с 1994 г. МКБ-10. Но, к сожалению, предисло- 

61 

вие авторов, написанное в слишком сжатом, почти тезисном 

стиле, освещает преимущественно одну, конфронтационную 

сторону: противопоставление отечественной 

психиатрии – западной, а НКПБ – западным классификациям, 

главным образом МКБ-10. Именно в этом однобоком 

ключе, «опираясь на богатейший опыт национальной 

психиатрии, а также принципы дифференциальной диагностики, 

авторы предлагают восстановление принципов 

построения национальной систематики психозов… Ознакомление 

студентов и врачей с этими принципами диагностики 

заболеваний (а не расстройств), изучение давно 

известных видов патологии (нозологических форм психических 

заболеваний) дает возможность их точного 

определения, использования уже отработанных в процессе 

эволюции национальной психиатрии принципов дифференциальной 

диагностики…» и т.п. [1]. 

Это напоминает историю построения социализма в одной 

отдельно взятой стране. Но в науке это невозможно, и 

здесь проявились шаткие положения концептуального порядка. 

Совсем не надо стремиться к национально-психиатрической 

автаркии и заявлять, будто принципы диагностики 

и дифференциальной диагностики «отработаны в процессе 

эволюции национальной психиатрии». Нет, конечно, 

ибо в мировой психиатрии отработаны эти принципы и 

нозологические понятия, оттуда они были взяты, усвоены и 

развивались отечественной психиатрией. Поэтому не стоит 

восстанавливать Берлинскую стену между «восточной» и 

«западной» психиатриями и возвращаться в состояние холодной 

войны. Напротив, если мы хотим построить научную 

НКПБ, то должны разрабатывать ее на основе достижений 

мировой психиатрии, в которую входит и отечественная 

психиатрия, ибо наука с ее объективными закономерностями 

– по определению не национальный, а глобальный 

процесс высшего познания действительности. 

Вместе с тем при ссылках на превосходство отечественных 

клинических принципов дифференциальной диагностики 

и классификаций в статье недостает хотя бы краткой 

истории их развития с ее достижениями и недостатками, 

например по аналогии с той, которая очерчена П.В.Морозовым 

в «истории развития МКБ» [3].

В концептуальном плане также важно подчеркнуть, что 

русская психиатрия развивалась в теснейшей связи с западно-европейскими 

психиатрическими школами, особенно 

немецкой и французской. Стоило бы напомнить, 

что Э.Крепелин 5 лет трудился в нашем отечестве – в психиатрической 

клинике Дерптского (Тартуского) университета. 

А Карл Ясперс ввел в свою «Общую психопатологию» 

достижения нашего В.Х.Кандинского, которые он 

считал фундаментальными. В дореволюционный период 

Н.Н.Баженов, А.Н.Бернштейн, П.Б.Ганнушкин и многие другие 

проходили стажировку в ведущих клиниках Европы, в 

том числе у Крепелина. А язвительно-остроумный Павел 

Якобий считался равно русским и французским психиатром. 

Стоило также напомнить имена иммигрантов-психиатров, 

внесших замечательный вклад в советскую психиатрию, 

но особенно Артура Кронфельда (талант которого 

мы не уберегли 16.10.1941). 

Все это важно с методологической точки зрения, ведь 

составлению проекта НКПБ необходимо должна предшествовать 

разработка ее концепции. Поэтому анализ и обсуждение 

проекта одновременно будет касаться системной 

разработки принципов, структуры и содержания концепции 

будущей НКПБ. 

Тем не менее опубликованный материал имеет уже немалое 

значение, в частности педагогическое, ибо возвращает 

юное поколение психиатров к основам клинической 

психопатологии как фундаменту психиатрии. И это очень 

важно в практическом отношении. Ведь вопреки заклинаниям 

зарубежных и российских ученых в якобы узко инструментальном, 

«статистическом» назначении МКБ-10 

стала инструкцией в диагностике. Ее аргументами оперируют 

психиатры в дифференциальной диагностике на кафедральных 

клинических разборах, в клинической и экспертной 

судебно-психиатрической практиках, на ее основе 

заполняются «статкарты выбывшего из стационара» и 

разрабатываются стандарты лечения как оказания «психиатрических 

услуг» в нашу рыночную эпоху. 

А между тем в ее основу положены классификации 

(DSM-III, DSM-III-R и DSM-IV) одной из самых несовершенных 

психиатрий в мире, к тому же размытой психоанализом 

и похожей подчас на антипсихиатрию. Убедительно 

это показывают и доказывают авторы [1–3], цитируя американского 

психиатра N.Andreasen, говоря о регрессивности 

DSM как прототипе психиатрической 5-й главы МКБ- 

10. Основные тезисы N.Andreasen в педагогических и научных 

целях целесообразно подчеркнуть. 

DSM фактически стала диагностическим руководством в 

клинике и в научных исследованиях, препятствуя клиническому 

изучению пациента и предоставляя врачам и научным 

исследователям «неверную, необоснованную, не 

пригодную для науки стандартную номенклатуру диагнозов» 

не то заболеваний, не то просто «расстройств». Это 

положение загубило разлагающуюся американскую психиатрию, 

которую автор предлагает лечить «обратным 

планом Маршалла», чтобы европейцы смогли спасти американскую 

науку с помощью сохранившихся клинических 

и феноменологических традиций. Поэтому необходима 

неотложная клиническая подготовка специалистов, иначе 

«через 10 лет американская психиатрия будет представлять 

унылую, серую и бесплодную пустыню» [2]. 

Из российских исследователей отмечена [3] взвешенная 

критическая позиция Ю.С.Савенко, хотя у нас наблюдаются 

более разрушительные процессы. Ведь отечественной 

психиатрии в отличие от американской 

есть, что терять. И совсем не оправдались упования профессора 

С.Ю.Циркина в предисловии к русскому изданию 

МКБ-10 (1994 г.), будто она «предназначена прежде 

всего для статистических целей и не должна подменять 

собой концептуальных (т.е. клинико-нозологиче- 



62 

ских. – Прим. В.О.) классификаций, сохраняющих свое 

значение для психиатрической науки и практики» [6]. 

Ведь ее подзаголовок недвусмысленно говорит, что это 

«клинические описания и указания по диагностике» 

(курсив мой. – Прим. В.О.). Правда, и сам С.Ю.Циркин, 

противореча и поправляя себя, в руководстве по психиатрии 

в 2 томах под редакцией академика РАМН А.С.Тиганова 

подчеркивает: «значение психиатрических 

систематик, особенно воспроизводимых (МКБ-10, 

DSM-IV), определяется, прежде всего, их важностью в 

диагностическом процессе» [4]. 

При всех этих противоречивых воззрениях на диагностическое 

значение и предназначение МКБ-10 мне не 

встретились элементарные суждения, которые упраздняют 

эти споры. Речь идет о подчеркнутых различиях в 

смыслах заглавий МКБ-9 и МКБ-10. Если первая называется 

«Руководство по международной статистической классификации 

болезней, травм и причин смерти» [7], то в последней 

исчезло определение «статистическая», а вместо 

него возникли императивные «указания по диагностике»: 

«Международная классификация болезней (10-й пересмотр). 

Классификация психических и поведенческих 

расстройств. Клинические описания и указания по диагностике» 

[6]. 

Так или иначе, но и на практике эти «диагностические 

указания», якобы основанные на «клинических описаниях», 

исполняются в российской психиатрии до такой 

степени, что наши «национальные руководства» по психиатрии 

и наркологии напоминают порой скучные, на десятки 

страниц развернутые комментарии к МКБ-10, ее 

рубрикам и подрубрикам. 

Конечно, как справедливо призывает N.Andreasen, необходимо 

незамедлительно воспитывать настоящих клиницистов, 

чтобы спасти психиатрию. Но все дело в том, 

что психиатрическая наука постигается за годы и десятилетия 

обучения, и только в научной школе, с помощью 

учителей, да и то далеко не всеми психиатрами (К.Ясперс). 

Неслучайно академик А.В.Снежневский, счастливо сочетавший 

таланты ученого и руководителя психиатрической 

науки, с пристальным вниманием отбирал научные кадры. 

Его кадровая формулировка: «не видит больных» – была 

окончательным диагнозом и прогнозом, который неизбежно 

сбывался независимо от защиты диссертаций и 

высоты карьеры. 

Таким образом, одно только самообразование в клинической 

психопатологии бесплодно. И коль скоро научная 

европейская и отечественная школы будут загублены на 

корню, процесс «американизации психиатрии» станет необратимым 

(N.Andreasen, здесь и далее цитаты приводятся 

по П.В.Морозову [2, 3]). Стало быть, наша первоочередная 

задача – сохранить отечественную психиатрическую школу. 

Так что обсуждение МКБ и 10-го, и 11-го пересмотров 

ВОЗ на пути создания НКПБ необходимо как клинический 

диагноз для адекватного лечения. 

Между тем при формулировках «недостатков или негативных 

черт МКБ-10» недостаточно четко понимается и 

указывается главное, хотя это «главное» при внимательном 

рассмотрении очевидно с самого начала – до внедрения 

МКБ-10 в российскую психиатрию. Достаточно было посмотреть 

на эту классификацию с историко-психиатрической 

перспективы и задаться вопросом: в какую эпоху отброшена 

психиатрия в концепции МКБ-10? 

Поэтому, обобщая критические положения упомянутых 

авторов о МКБ-10, необходимо привести несколько принципиальных 

замечаний. 

1) Выполняя поручение ВОЗ, бывший австрийский психиатр 

Erwin Stengel предложил убрать этиологический 

принцип [3] и употреблять диагностические термины 

лишь в качестве функциональных наименований, харак-

теризующих отклонения от нормы 1 . Однако в клинической 

психопатологии как части общей патологии человека 

нет понятий «нормы и отклонений от нормы», а есть 

здоровье и болезнь (патология). Поэтому отказ от этиологического 

принципа и отмена фундаментальных понятий 

«болезни» и «здоровья» были фактически отказом от основополагающих 

понятий медицины, в том числе и от понятия 

патогенеза. А последнее является определяющим в понятии 

психопатологического синдрома как комплекса 

взаимосвязанных симптомов, детерминированного патогенезом 

болезни. 

Поэтому очевидно, что так называемые «синдромы» в 

Глоссарии МКБ-10 по определению синдромами не является, 

а представляют собой стандартные наборы даже не 

симптомов, а условных функциональных признаков, не 

детерминированных патогенезом и, следовательно, лишенных 

какого бы то ни было медицинского, патологического 

значения. В результате 5-я глава вышла за рамки 

МКБ-10 как классификации болезней, т.е. вышла за пределы 

клинической психопатологии и превратилась в договорный 

набор комплексов признаков – «классификацию 

психических и поведенческих расстройств». Научные понятия 

болезни (nosos), патологического процесса и патологического 

состояния (pathos) легко подменили обиходным 

неопределенным словом «расстройство». Неудивительно, 

что с позиций МКБ-10 невозможно защитить психиатрию 

от нападок легиона антипсихиатров (например, 

саентологов), ибо они точно так же игнорируют объективную 

реальность психических заболеваний. 

Чтобы избежать разногласий в подходах к проблемам 

этиологии в национальных психиатрических школах, 

E.Stengel «выплеснул» вместе с разногласиями сам этиологический 

принцип – причинность и детерминизм как 

фундаментальные категории науки, хотя против этих 

принципов в науке вряд ли кто рискнул выступить. В результате 

5-я глава МКБ-10 вышла за пределы патологии человека 

и наук о природе вообще. Вот корень и суть создавшейся 

проблемы, которые нужно ясно осознавать независимо 

от формально «объективных» подходов – «инвентаризации», 

взвешивания, сопоставления «позитивных» и 

«негативных» сторон МКБ и т.п. 

2) Действительно, ближе всего к пониманию этой сути 

стоят австрийские психиатры P.Berner и Kufferle [3], указывая, 

что атеоретическая DSM игнорирует фундаментальные 

основы психопатологии, что приводит к растворению 

классических феноменологических понятий и синдромов. 

Правда, стоит подчеркнуть, что понятие синдрома как 

клинико-патогенетической категории там не рассматривается 

изначально, а что касается употребляемого в DSM 

термина «синдром», то это просто слово, за которым нет 

научного понятия. Следовательно, DSM и МКБ-10, с одной 

стороны, и научный Глоссарий клинических синдромов – 

с другой, не совместимы, поскольку не имеют общего языка 

понятий. 

3) Неполное, на наш взгляд, понимание ее сути с этой 

точки зрения и приводило к тщетным надеждам хоть на 

какой-то прогресс и запоздалым разочарованиям. Например, 

напрасны были ожидания, что МКБ-10 поможет ученым-биологам 

в «поиске психобиологических коррелятов 

психических заболеваний. Признаю, что эти надежды не 

оправдались» [2]. Они и не могли оправдаться, так как по- 



63 

иск клинико-биологических коррелятов не мог быть успешно 

реализован в условиях устранения самого понятия 

«психических заболеваний». 

4) Подобные ожидания приводили и к другому заблуждению, 

что «дальнейший прогресс преодолеет эти трудности» 

или будто «антинозологический подход при всех благих намерениях 

авторов унифицировать оценку психических заболеваний 

все дальше возвращает психиатров на уровень 

синдромологических подходов» [3]. К сожалению, и здесь 

все обстоит не совсем так. Как раз в клинических классификациях 

психических болезней опора на клинико-синдромальный 

уровень как клинико-диагностической единицы 

первого порядка (А.В.Снежневский) отвечает современным 

научным подходам [5]. Можно дискутировать классификацию 

форм шизофрений или психогений, но в отношении 

психопатологических синдромов, например синдрома 

Кандинского–Клерамбо 2, кататонического, делириозного, 

онейроидного, корсаковского синдрома и т.д., спорить не 

приходится и, следовательно, можно прийти к национальному 

или международному консенсусу. 

Но, как показано, все дело в том, что так называемые 

«синдромы» в Глоссарии МКБ-10 таковыми не являются, 

ибо синдром – это клинико-патогенетическая категория 

общей патологии и общей психопатологии как клиническая 

диагностическая единица первого порядка (А.В.Снежневский). 

Тогда как в МКБ-10 Глоссарий так называемых 

«синдромов» превратился в стандартные наборы комплексов 

даже не симптомов, а условных признаков «психических 

или поведенческих расстройств или отклонений в 

развитии», не детерминированных патогенезом и, следовательно, 

лишенных какого бы то ни было медицинского 

патологического значения или, другими словами, «не пригодных 

для науки в связи с отсутствием обоснованности», 

как говорит N.Andreasen. 

Очевидно, ту же неприемлемую ошибку еще раньше допустил 

принимавший участие в МКБ-10 С.Ю.Циркин, 

утверждая, будто «основная часть функциональной и органически 

обусловленной психической патологии в 

МКБ-10 с точки зрения традиционной психиатрии представлена 

в виде синдромальных рубрик» [6]. 

5) По-видимому, не имеет достаточных оснований ссылка 

П.В.Морозова на то, что «безусловно, наши недостаточные 

знания о природе психических заболеваний не позволяют 

исследователям избавиться от сложной, порой чересчур 

громоздкой терминологии, от многоступенчатой 

классификации психических заболеваний…» и надежда на 

то, что «дальнейший прогресс… преодолеет эти трудности» 

[3]. Да, существующие в психопатологии знания (как и в 

любой научной дисциплине) недостаточны, но это не 

должно позволять выбрасывать (по вненаучным соображениям) 

за борт МКБ ВОЗ фундаментальные категории 

как высшие достижения научной эпохи психиатрии: понятия 

болезни как психопатологического процесса – nosos 

и патологического состояния – pathos, клинико-патогенетическое 

понятие психопатологического синдрома, – 

и растворять их в обиходном представлении «психических 

или поведенческих расстройств, или отклонений в 

развитии». Интересно, но сам автор, подчеркивая «бесперспективность 

провозглашенного методологического подхода» 

[3] в МКБ-10, одновременно допускает «возможность 

ее усовершенствования» (там же), но тут же исключает эту 

1 Понятие нормы чаще применяется в математике или прикладных дисциплинах как обобщающее понятие абсолютной величины числа, 

например нормы выработки, нормы прибыли, нормы рентабельности; либо в гуманитарных дисциплинах, например нормы права, 

санкционированные государством. Так называемая «нормальная форма», например в математической логике, – наиболее простая в 

каком-либо отношении, «стандартная» форма представления логических объектов; понятие о ней вводится в каждом конкретном случае 

посредством специальных определений (Энциклопедический словарь. Большая российская энциклопедия. М., 2011; с. 873; Философская 

энциклопедия. Т. 4. М., 1967; с. 97). Эти нормы, например языковые или социальные, представляют собой конкретные исторически 

сложившиеся или установленные стандарты соответствующей деятельности. Ничего подобного в МКБ-10 нет. 

2 Отсутствует во всех современных классификациях. – Прим. ред.

возможность: «Признаю, что эти надежды не оправдались. 

На подходе МКБ-11 с еще более радикальными решениями» 

[2]. Действительно, пора признать, что «дальнейший 

прогресс» периодических пересмотров психиатрической 

классификации МКБ ВОЗ неслучайно оборачивается 

«дальнейшим регрессом». 

Итак, на основании анализа истории МКБ-10 ВОЗ и ее 

перспектив можно сделать несколько выводов для обсуждения 

и включения в концепцию НКПБ. 

1) МКБ-10 обеспечивает интеграцию на неприемлемо регрессивных 

клиническом и научном уровнях, а с историко-психиатрической 

точки зрения предстает в донаучном 

обличии рубежа XVIII–XIX вв. 

2) Так называемый Глоссарий психопатологических синдромов 

МКБ-10 таковым не является. Термин «синдром» 

в этом Глоссарии представляет собой только слово, обозначающее 

статистический условный стандартный набор 

признаков, и не соответствует научному клиникопатогенетическому 

понятию этого термина. Именно 

понятие синдрома как общепсихопатологической клинико-диагностической 

единицы первого порядка 

(А.В.Снежневский) должно быть положено в основу клинической 

разработки концепции НКПБ на ее первом 

этапе [5]. 

3) Задуманная как прикладной инструмент глобальной 

статистики психической патологии, МКБ начиная с 

10-го пересмотра превратилась фактически в инструкцию 

по клинической диагностике. 

4) В связи с пп. 1 и 2 и на основании практического 20-летнего 

опыта использования МКБ-10 в качестве государственной 

классификации психических заболеваний 

установлено ее негативное влияние, приводящее к регрессии 

клинического и научного уровня национальной 

психиатрии. 

5) Принятые в МКБ ВОЗ идеология, методология и перспективы 

развития МКБ-11 исключают возможности ее 

адаптации в качестве НКПБ ввиду неприемлемого ущерба 

для отечественной психиатрической школы. 

Разбор проекта 

НКПБ Цыганкова–Овсянникова включает 9 рубрик. Первые 

6 ориентированы на этиологический принцип. 

Остальные построены по разнородным критериям: 7-я – 

по принципу расстройства психологической сферы 

(влечений), 8-я – по критерию нарушения функции (развития), 

9-я сформирована по остаточному принципу собирания 

всего, что не поместилось в другие рубрики. 

На некоторых из них остановимся подробнее. Начнем с 

этиологических рубрик. Например, рубрика «психогенные 

заболевания» (6-я по порядку) разделена на 3 части: 

неврозы, реактивные состояния и психосоматические 

расстройства. И поскольку «реактивные состояния» трактуются 

(в скобках) узко как «аффективно-шоковые реакции 

психотического уровня», то в ней (и в проекте в целом) 

не нашлось места патологическим психогенным реакциям 

и развитиям непсихотического уровня (курсив 

мой. – Прим. В.О.), аффективным, психопатическим или 

невротическим. А в «реакции на стресс», помимо реактивной 

депрессии, включена и «реактивная психогенная мания», 

которой не существует. 

И наконец, просто «психосоматические расстройства» 

(без дальнейших указаний) в соответствии с определениями 

ВОЗ и более основательными руководствами и учебниками 

по психосоматической медицине (например, 

М.Бройтигам, П.Кристиан, М.Рад. Психосоматическая медицина. 

М., 1999) включают почти всю медицину, т.е. все 

болезни человека, в том числе и психические (курсив мой. 

– Прим. В.О.). Подобные накладки противоречат принципам 

систематики. С другой стороны, надо ли, к примеру, яз- 



64 

венную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническую 

болезнь или хронический неспецифический 

язвенный колит и тому подобные классические психосоматические 

заболевания человека включать в классификацию 

его психических болезней? 

Кроме того, в эту рубрику включены «неврозы», которых 

нет. И здесь нет предмета для научной дискуссии. И не потому 

только, что МКБ-10 ВОЗ отказалась от ненаучного 

понятия дихотомии «психоз–невроз» (это надо было сделать 

давно), но прежде всего потому, что понятию «невроза» 

как чисто психогенного функционального расстройства 

в клинической реальности ничто не соответствует. 

Осуществилось прозрение О.Бумке: «психоневрозов нет 

уже давно». 

В подрубрику «реактивных состояний» включено и 

«посттравматическое стрессовое расстройство», проблематичное 

понятие которого было навязано вместе с так 

называемыми «вьетнамским», «афганским», «чеченским», 

«чернобыльским» и т.п. «синдромами» политической публицистики. 

Вместе с тем полагаю, что вопрос о нем на настоящем 

этапе лучше отложить (пока надо избежать раскола 

и постараться сначала пережить утрату «неврозов» и 

похоронить их вместе с «патогенетической психотерапией» 

В.Н.Мясищева – Б.Д.Карвасарского), поскольку в будущем 

он потребует отдельного обсуждения. 

В рубрику «Эндогенные психические заболевания» 

включены шизофрения, шизоаффективный психоз, маниакально-депрессивный 

психоз (МДП), циклотимия, 

функциональные психозы позднего возраста, а также паранойя. 

В «шизофрении» выделено 9 форм по разнородным 

– статическим, динамическим, симптоматическим – 

признакам: клинико-синдромальным, формам течения, 

темпу прогредиентности, наличию или отсутствию лихорадки. 

Такое смешение признаков без выделения ведущего 

из них привело к противоречиям в классификации форм 

шизофрении. К примеру, первые 5 из них выделены по ведущему 

синдрому, что без указания формы течения лишено 

клинико-нозологического смысла и представляет архаический 

возврат к аналогичной классификации «раннего 

слабоумия» Э.Крепелина. 

Примерно то же относится к классификации «аффективного 

рекуррентного психоза (МДП)», которая в действительности 

значительно богаче приведенного ограничения 

всего двумя формами (монополярное течение и 

биполярное течение). Для доработки этой подрубрики 

можно рекомендовать основательные данные комплексных 

клинико-эпидемиологических исследований циклотимных 

психозов ВНЦПЗ АМН СССР (НЦПЗ РАМН), начиная 

с диссертации Е.В.Паничевой «О некоторых результатах 

клинико-эпидемиологического исследования маниакально-депрессивного 

психоза», выполненной еще в Институте 

психиатрии АМН СССР (1970 г.). 

Вряд ли в XXI в. могут быть оправданны реабилитация и 

возведение в ранг самостоятельных нозологических единиц 

«циклотимии» и «паранойи». Дополнительная научная 

проблематичность авторского понимания «паранойи» как 

нозологической единицы заключается в том, что она трактуется 

как эндогенный психоз и, таким образом, выходит 

даже за рамки исторической «проблемы паранойи» 

(А.Б.Смулевич, М.Г.Щирина) как то ли «развития», то ли 

«процесса»? Ведь именно изначально ошибочное представление 

Крепелина о «развитии» (А.К.Ануфриев) легло в 

основу его учения о паранойе. Пожалуй, стоило бы задуматься 

и над таким неразрешимым вопросом: как разграничить 

шизофренические бредовые психозы и авторскую 

«паранойю» проекта, которая также представляет собой 

эндогенный бредовой психоз как процесс? 

Резонный вопрос: что делать в такой ситуации с рубрикой 

«Эндогенные психические заболевания»? Подводя

итоги указанным недочетам, полагаю целесообразным решение 

взять за основу давно и четко отработанную в 

НЦПЗ РАМН (ВНЦПЗ АМН СССР) соответствующую рубрику 

из «отечественной классификации психических болезней» 

[4]. 

Последние 3 рубрики не касаются этиологии и сформированы 

преимущественно по функциональному и симптоматическому 

принципам. 

Так, рубрика «патология влечения» (7-я по порядку) перечисляет 

конкретные расстройства или извращения, но 

при этом подразумевает патологическое влечение как 

симптом психического недуга. В действительности половые 

извращения, перечисленные в названной рубрике по 

ведущему моносимптоматическому расстройству, входят в 

структуру разных психопатологических состояний и заболеваний. 

Однако в связи с «сексуальной революцией», 

накрывшей психиатрию, именно эта реальность отвергается 

как неотъемлемое право так называемых «сексуальных 

меньшинств в странах развитой демократии», что послужило 

причиной реабилитации и изъятия части этих 

извращений из МКБ-10. Поэтому в проекте НКПБ целесообразно 

вернуться к взвешенной рекомендации МКБ-9 в 

отношении некоторых из этих извращений: «следует кодировать 

гомосексуализм (включая лесбианизм) в данной 

рубрике независимо от того, считается ли он психическим 

расстройством или нет» [7]. 

Конечно, «половые извращения», включая гомосексуализм 

и другие, возвращены в проект НКПБ по научным 

психиатрическим соображениям. Но почему забыта некрофилия, 

демонстрирующая беспредельность инстинктивного 

и духовного извращения человеческой сущности 

в психопатологии? 

Подрубрика «патология пищевого влечения» представлена 

только в виде полярных симптомов расстройства аппетита 

– «булимии» и «анорексии» – т.е. на симптоматологическом 

уровне, что для НКПБ, конечно, недостаточно. Ведь 

кроме симптоматического указания на «анорексию» и «булимию» 

в классификации больше ничего нет, а между тем 

эти симптомы весьма широко наблюдаются и за пределами 

психиатрической патологии. Конечно же, авторы держали 

в уме общеизвестный и самостоятельный симптомокомплекс 

психической (нервной) анорексии; но об этом приходится 

только догадываться. Поэтому, пожалуй, лучше вернуться 

к синдромам психической (нервной) анорексии 

(при которых чаще всего наблюдаются указанные авторами 

полярные расстройства аппетита), разделив их на психотические 

и непсихотические (пограничные) формы. Попутно 

следует решить вопрос о сомнительности первичного 

расстройства влечений, ибо для психической анорексии 

характерно наличие преднамеренного, сознательного отказа 

от приема достаточного количества пищи. 

Было бы еще лучше, если бы удалось достичь консенсуса 

в отношении принадлежности этих подчеркнуто психосоматических 

форм психической патологии к группе шизофрений 

или хотя бы к эндогенным синдромам, развивающимся 

в бредовом спектре. 

В эту же рубрику включены еще две подрубрики – «гэмблинг» 

и «другие виды нехимической зависимости» – из чего 

следует, будто в данной рубрике речь идет вообще о систематике 

«нехимических зависимостей». Однако это не 

соответствует реальности, ибо большое число старых и 

новых «нехимических зависимостей», например половой, 

личностной, компьютерной, игровой и других, не включены 

в данную рубрику. 

В предпоследнюю рубрику «Патология психического 

развития» включены две подрубрики: «Психопатии» и «Задержка 

умственного развития (олигофрении)». Но психопатии 

в сложившейся советской традиции Ганнушкина– 

Кербикова – ядерные, конституциональные психопатии – 



65 

представляют собой не патологию развития, но так называемую 

эволютивную динамику, т.е. проявляющиеся и меняющиеся 

в процессе онтогенеза клинические и социальные 

патохарактерологические проявления врожденного и 

неизменного патологического состояния – pathos – по 

И.В.Давыдовскому и А.В.Снежневскому. К патологическому 

развитию личности могут быть отнесены лишь так называемые 

нажитые, или краевые психопатии, но в проекте о 

них не сказано. Очевидно, за основу взята классификация 

типов психопатий из одноименной монографии (1933 г.) 

Ганнушкина. И число их – 8 почти совпадает с таковым у 

Ганнушкина – 9. Только вместо «антисоциальных» и «конституционально 

глупых» психопатов включена «мозаичная 

психопатия». Однако за восемь десятилетий катамнеза 

канонизированной монографии Ганнушкина научные 

представления о «клинике и динамике психопатий» и вообще 

идеи о так называемой «малой психиатрии» профессора 

Ганнушкина проделали в мировой психиатрии существенную 

динамику, которую нельзя не учитывать. Поэтому 

не стоит вписывать в «регрессивные» черты МКБ-10 отказ 

от веры в дихотомию «невроз–психоз» и, как следствие 

этого, исключение из классификации «неврозов» и «психопатий», 

с заменой последних рубрикой «личностных 

расстройств». Скорее надлежит гордиться, что отечественному 

клиницизму не было нужды дожидаться 10-го пересмотра 

МКБ, чтобы осознать противоречивость и ненаучность 

понятия «неврозов» (А.К.Ануфриев). Все большее 

признание находило принципиальное положение о так 

называемых «неврозах» как неправомерном возведении 

синдромологических картин в ранг нозологической единицы. 

И дело тут не столько в отказе от ненаучной дихотомии 

«невроз–психоз» (ВОЗ, Женева, 1989), сколько в том, 

что понятию неврозов как чисто функционального психогенного 

заболевания, приводящего к патологическому состоянию 

– pathos, в клинической реальности ничто не соответствует. 

А на краеугольном камне понятия «неврозов» 

и психопатий в значительной мере обосновывалось 

обособление от психиатрии отдельно стоящего здания 

«малой психиатрии» Ганнушкина. 

Также напрасно в эту рубрику («Патология психического 

развития») включена подрубрика «Задержка умственного 

развития (олигофрении»). Во-первых, потому что суть, или 

природа умственной отсталости (олигофрений) представляет 

собой не патологию развития, но нейроэволюционную, 

или так называемую эволютивную динамику, т.е. проявляющиеся 

и меняющиеся в процессе онтогенеза клинические 

и социальные признаки врожденного или приобретенного 

в раннем детстве (до 3 лет) стойкого патологического 

состояния головного мозга – pathos по И.В.Давыдовскому 

и А.В.Снежневскому. Таким образом, сущность олигофрений 

(УО) определяется врожденным или приобретенным 

в раннем детстве (до 3 лет) стойким патологическим 

состоянием головного мозга – pathos, а УО – явление, 

т.е. результат и проявление этой сущности в онтогенезе. 

Во-вторых, потому, что сюда входит весьма обширная 

группа недостаточно изученных и различных по этиологии 

и патогенезу стойких состояний задержки умственного 

развития, в которых выделяют недифференцированные 

олигофрении с невыясненной этиологией и дифференцированные, 

среди которых различают олигофрении при 

хромосомных болезнях, при мутациях генов, наследственные 

олигофрении, ферментопатии, экзогенные олигофрении 

вследствие поражения плода инфекцией, гемолитической 

болезнью новорожденных или асфиксии плода и новорожденного, 

инфекционного или травматического поражения 

головного мозга в период новорожденности 

и т.д. Именно в связи со сложностью и неопределенностью 

этой значительной группы психической патологии, адекватная 

статистическая классификация которой пока невоз-

можна, ей обычно отводится отдельная рубрика. Поэтому 

авторы 5-й главы МКБ (9 и 10-го пересмотров) пришли к 

решению изложить соответствующий раздел как можно 

короче, без учета природы или этиологии УО, используя 

подразделения по степеням тяжести умственной отсталости 

как имеющие наибольшее практическое значение и основанные 

на определении степени социальной дезадаптации 

с учетом коэффициента интеллектуальности. 

И наконец, эта позиция проекта НКПБ почти в точности 

повторяет негативные тенденции в проекте МКБ-11. Если 

в МКБ 9 и 10-й ревизий ВОЗ УО отведена собственная рубрика 

«Умственная отсталость», не трактуемая как результат 

расстройства развития, то в проекте МКБ-11 для УО самостоятельной 

рубрики не предусматривается. Рабочая группа 

подготовки классификации интеллектуальных недостаточностей 

предлагает заместить УО «расстройствами интеллектуального 

развития», определяемыми как «группа 

состояний развития, характеризуемых значительной недостаточностью 

когнитивных функций, которые ассоциированы 

с ограничениями в обучаемости, адаптивном поведении 

и овладении умениями (skills), и рекомендует 

включить их в более широкую рубрику расстройств нервного 

развития – нейроэволюционных расстройств (neurodevelopmental 

disorders) [8]. Ясно, что здесь явление 

(«расстройство интеллектуального развития») заступает 

место сущности (pathos). 

Очевидно, отмеченные особенности проблемы клинико-нозологической 

классификации УО должны быть учтены 

при разработке концепции НКПБ, а сходные негативные 

тенденции в классификации УО, проявившиеся в процессе 

подготовки рабочей группой МКБ 11-го пересмотра 

и в проекте НКПБ, должны быть преодолены в российской 

НКПБ. При этом должен быть использован положительный 

опыт предшествующих пересмотров МКБ ВОЗ, адаптированных 

для применения в СССР. 

К примеру, если в оригинальной МКБ-9 ВОЗ для идентификации 

любого связанного с УО патологического соматического 

или психического состояния рекомендовано 

использовать добавочный код или коды, то в адаптированной 

для психиатрии в СССР МКБ-9 ВОЗ в каждой из 4 степеней 

УО для этих случаев указаны конкретные коды, например 

легкая УО, обусловленная предшествующей инфекцией 

или интоксикацией (317.01), травмой или физическим 

агентом (317.02), связанная с хромосомными нарушениями 

(например, болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера) 

(317.03), с недоношенностью (317.04) и т.д. Пожалуй, 

этот образец может быть взят за основу в проекте 

НКПБ, но при условии внесения новых научных клиникогенетических 

данных, полученных в исследовании проблемы 

УО (олигофрений) за истекшие (после принятия 

МКБ-9) 37 лет. 

Последняя, 9-я рубрика «Специфические симптомы и 

синдромы, не классифицируемые в других рубриках», 

практически полностью (за исключением психической 

анорексии) перенесена из МКБ-9. 

Кажется, она напрасно заимствована, тем более что в нее 

включены отдельные расстройства по симптоматическому 

признаку, например заикание, энурез, психалгии. Это 

отнюдь не синдромологический уровень как диагностической 

категории первого порядка (А.В.Снежневский), а 

симптоматологический как обиходный, доврачебный 

взгляд на наблюдаемый симптом расстройства. 

Наконец, НКПБ должна быть актуальной, современной, и 

поэтому в нее следует обязательно включить все чаще на- 



66 

блюдающиеся новые, как бы ранее невиданные формы психической 

патологии, например синдром так называемой 

биографической амнезии (З.И.Кекелидзе и др.), для которого 

мной введен более адекватный термин «аутоперсонамнезия», 

ибо речь при этом расстройстве идет о деперсонализации 

как забвении собственной личности при сохранности 

сознания «я», по Ясперсу. В этом отношении НКПБ не 

должна отставать от DSM-IV и МКБ-10, включившей в рубрику 

диссоциативных расстройств (F44) так называемое 

«расстройство множественной личности» (F44.81). 


Концепция НКПБ должна исходить из достижений мировой 

психиатрии, в том числе и отечественной. В ее основу 

должно быть положено гибкое сочетание этиологического, 

нозологического и клинико-синдромального 

принципов. На 1-м этапе разработки НКПБ приоритет 

предоставляется клинико-синдромальному уровню как 

диагностической единице первого порядка (по А.В.Снежневскому). 

На 2-м этапе гибко, т.е. там, где это возможно на 

основе современных достижений психиатрии, осуществляется 

переход на более высокий клинико-нозологический 

уровень. Такая последовательная тактика обеспечивает 

возможность достаточного международного консенсуса 

в диагностике и классификации психических болезней 

без резкого снижения достигнутого психиатрией научного 

уровня. 

В качестве стандартизованного методического инструмента 

на 1-м этапе НКПБ может быть применен разработанный 

на основе комплексных клинико-эпидемиологических 

и мультидисциплинарных исследований ВНЦПЗ 

АМН СССР (НЦПЗ РАМН) и дополненный Глоссарий психопатологических 

синдромов и состояний [5]. В истории 

развития научной психиатрии концепции нозологических 

единиц и их классификации проблематичны, изменчивы 

и сменяют друг друга, тогда как психопатологический 

синдром неизменно остается фундаментальной «диагностической 

единицей первого порядка» (А.В.Снежневский). 

Концепции и классификации психических заболеваний 

приходят и уходят, а клиника остается как постамент 

психиатрии (H.Ey). 


1. Цыганков Б.Д., Овсянников С.А. О целесообразности перехода к национальной 

классификации психических заболеваний для использования 

в педагогической работе и при проведении научных исследований 

(проект). Психиатр. и психофармакотер. 2011; 2: 8–9. 

2. Морозов П.В. Предисловие к статье – приглашение к дискуссии. Психиатр. 

и психофармакотер. 2011; 13 (2): 4. 

3. Морозов П.В. К истории создания МКБ. Психиатр. и психофармакотер. 

2011; 13 (2): 5. 

4. Руководство по психиатрии. В 2 т. Т. 1. Под ред. акад. РАМН А.С.Тиганова. 

М.: Медицина, 1999. 

5. Глоссарий психопатологических синдромов и состояний (методическое 

пособие для унифицированной клинической оценки психопатологических 

состояний). Под ред.: д-р мед. наук, проф. А.К.Ануфриев, 

д-р мед. наук Ю.И.Либерман, д-р мед. наук В.Г.Остроглазов. М.: ВНЦПЗ 

АМН СССР, 1990. 

6. Международная классификация болезней; 10-й пересмотр. Классификация 

психических и поведенческих расстройств. Клинические 

описания и указания по диагностике. Под ред. Ю.Л.Нуллера и С.Ю.Циркина. 

ВОЗ. СПб.: Оверлайд, 1994; с. 6. 

7. Руководство по международной статистической классификации 

болезней, травм и причин смерти. Классификация основана на рекомендациях 

Конференции по 9-му пересмотру (1975 г.) и принята 29-й 

Всемирной ассамблеей здравоохранения. Т. 1. ВОЗ. Женева, 1980; с. 189. 

8. Salvador-Carulla L, Reed GM, Leila M, Vaez-Azizi at al. Intellectual development 

disorders: towards a new name, definition and framework for «mental 

retardation/intellectual disability» in ICD-11. World Psychiat 2011; 10: 

175–80. 


Остроглазов Виктор Гаврилович – д-р мед. наук, врач-психиатр Медицинской службы Свято-Троицкой Сергиевой Лавры 

Московской Православной Духовной академии и семинарии



Расширение диагноза биполярного 

аффективного расстройства: 

преимущества и риски 

В.Э.Медведев 

Российский университет дружбы народов, Москва 

Резюме. В статье обсуждается вопрос о том, могут ли биполярное аффективное расстройство и связанные с ним расстройства 

с общими признаками и симптомами, помещаемые в разные диагностические категории МКБ-10 и DSM-IV, быть объединены 

в более широко определяемую категорию «расстройства биполярного спектра». С позиции данного спектра представлена 

возможность расширения диагноза биполярного расстройства. Однако до тех пор пока не будут получены убедительные данные 

в пользу валидности расширения диагностической концепции, клиническое применение дименсионального биполярного 

спектра должно проводиться с осторожностью. 

Ключевые слова: биполярное аффективное расстройство, диагноз, концепция. 

Widening the diagnosis of bipolar disorder: benefits and risks 

V.E.Medvedev 

Russian University of People’s Friendship, Moscow 

Summary. There is a debate if bipolar and related disorders with common signs and symptoms which are currently defined as distinct 

clinical entities in ICD-10 and DSM-IV may be better characterized within a more broadly defined «bipolar spectrum». From the position 

of bipolar spectrum, the possibility of broadening the diagnosis of bipolar disorder has been proposed. However, until research findings 

can provide evidence as to validity of a broader diagnostic conceptions, clinical expansion to a dimensional bipolar spectrum should be 

considered with caution. 

Key words: bipolar affective disorder, diagnosis, conception. 

История наблюдений аффективных фаз насчитывает 

несколько сотен лет. В IV в. н.э. Posidonius впервые 

обращает внимание на ежегодные смены мании 

и депрессии у ряда больных. В начале XIX в. P.Pinel [69] 

описывает заболевание, течение которого характеризуется 

сменой рекуррентных летних маний рекуррентными 

зимними депрессиями, и выделяет критерий сезонности, 

ставший впоследствии одним из основных для диагностики 

маниакально-депрессивного психоза (биполярного 

аффективного расстройства – БАР). J.Esquirol [26] и 

W.Griesinger [35] приводят описания циркулярных маний и 

«меланхолии». J.Falret [27] обозначает алогичные состояния 

как «циркулярное помешательство». В 1896 г. E.Kraepelin 

[43] объединяет ранее описанные циклические мании 

и депрессии понятием «маниакально-депрессивный 

психоз», аргументируя общность состояний наличием наследственной 

предрасположенности и фазной периодичности 

течения. 

Подходы к классификации БАР 

В XX в. большее значение исследователи БАР начали 

придавать полярности аффективных расстройств. Так, 

K.Leonhard [44] разделяет моно- и биполярные формы фазных 

расстройств настроения, высказывая предположение 

о нозологической самостоятельности этих состояний. 

J.Angst и соавт. [9] выделяют 2 подтипа биполярного психоза: 

с чередованием депрессий и маний (I тип) или гипоманий 

(II тип). 

Поскольку до настоящего времени не существует достоверных 

маркеров для БАР, диагноз основывается на клинической 

оценке аффективных симптомов с целью соотнесения 

их с диагностическими категориями (МКБ-10 или 

DSM-IV) [68]. При этом противоречивость современных 

представлений о структуре БАР и его месте среди других 

психических расстройств находит отражение как при 

оценке распространенности БАР, так и в международных и 

национальных классификациях психических болезней. 

В МКБ-10 расстройства настроения представлены синдромологически, 

с учетом полюса и тяжести аффективных 

67 

фаз. По этой причине в группу БАР фактически включены 

разные в нозологическом отношении состояния: как 

собственно аффективные, так и аффективно-бредовые и 

шизофренические психозы (депрессивные и маниакальные 

состояния с неконгруэнтным аффекту бредом) [4]. 

В DSM-IV выделяется несколько типов БАР. Помимо биполярного 

расстройства I и II типов, отдельно рассматриваются 

аффективные фазы с быстрым чередованием эпизодов. 

Кроме того, в американскую классификацию БАР 

включена циклотимия. 

Применение классификации DSM-IV привело к значительному 

повышению надежности диагностики биполярного 

аффективного расстройства [49, 79]. В то же время 

используемые критерии БАР не позволяют распознавать 

ранние проявления этого типа расстройств у многих больных 

с признаками биполярного спектра [2, 34]. В связи с 

этим в последние десятилетия развивается дискуссия о необходимости 

расширения диагноза БАР. 

G.Klerman [42] предлагает классификацию расстройств 

биполярного спектра, куда, помимо чередования маний и 

гипоманий с депрессиями (I и II тип), а также циклотимии 

(III тип), включает монополярные и индуцированные антидепрессантами 

гипомании/мании (VI и IV тип соответственно), 

рекуррентные мании (VI тип), а также депрессии 

у больных, чьи близкие родственники страдают БАР 

(V тип). Последний тип БАР, очевидно, выделяется с учетом 

данных о генетической предрасположенности к данному 

заболеванию. 

H.Akiskal и соавт. [7] приводят описания 7 типов БАР 

(см. таблицу), среди которых выделяют вариант, при котором 

депрессивные фазы развиваются у личностей гипертимного 

склада («гипертимическая депрессия»), а также 

«скрытую биполярность». По мнению авторов, некоторые 

формы БАР тесным образом смыкаются с расстройствами 

личности. 

E.Gershon и соавт. [29], S.Ghaemi и соавт. [30] также предлагают 

расширить границы расстройств биполярного 

спектра за счет включения в группу атипичных аффективных 

фаз (в том числе сезонного аффективного расстрой-

Классификация БАР по H.Akiskal и соавт. (2000 г.) 

I «Цветущая» (full-blown) мания 

IIа Депрессия с переходом в длительную гипоманию 

I Чередование депрессии с гипоманией 

IIа Циклотимическая депрессия 

III Ассоциированная с антидепрессантами гипомания 

IIIа 

Биполярность, демаскированная злоупотреблением 

стимуляторами 

IV Гипертимическая депрессия 

ства, реактивных состояний), манифестирующих в рамках 

патологической динамики личности. 

R.Baldessarani и соавт. [11], I.Ferrier [28], J.Calabrese и соавт. 

[19] предлагают относить к БАР II типа быстрые/ультрабыстрые 

циклы с частотой смены фаз в диапазоне от нескольких 

недель до нескольких часов. Характерное для 

этих состояний сосуществование депрессивных и маниакальных 

симптомов рассматривается авторами как «экстремальная» 

форма цикличности. 

Таким образом, в настоящее время БАР рассматривается 

как сложносоставной психопатологический процесс. Однако 

многие симптомы, использующиеся для определения 

БАР, перекрываются с другими психическими расстройствами, 

что существенно затрудняет определение границ 

диагноза БАР [25, 40, 48]. 

Об этом же свидетельствуют различия коэффициентов 

распространенности болезни, получаемых в результате 

эпидемиологических исследований. 

Распространенность БАР 

По мнению J.Glatzel [31], распространенность БАР (все 

формы) в населении составляет 0,6–0,8%. H.Kaplan и 

B.Sadock [41] сообщают о 1–1,8% больных с БАР только 

I типа. R.Hirschfeld [37] считает, что частота биполярных 

расстройств I типа на протяжении жизни составляет около 

1%, а при использовании особенно чувствительных диагностических 

инструментов распространенность в популяции 

БАР I и II типа (совместно) превышает 3% [38]; однако 

P.Zimmermann и соавт. [82] предполагают, что такие 

инструменты способствуют гипердиагностике БАР, так как 

ошибочно включают симптомы других заболеваний. 

По данным исследования Epidemiological Catchment 

Area, ежегодный коэффициент распространенности БАР 

I типа достигает 0,9%, а тот же коэффициент для БАР II типа 

составляет 0,4%; однако при включении в анализ критериев 

клинической значимости эти коэффициенты снижаются 

до 0,5 и 0,2% соответственно [56]. В этом же исследовании 

коэффициент субклинической мании/гипомании, регистрируемой 

на протяжении жизни, превышает 5% [39]. 

По всей видимости, столь существенная вариабельность 

коэффициентов распространенности БАР в исследованиях 

может быть отчасти связана как с изменившимися 

подходами к диагностике заболеваний (необходимость 

прицельного расспроса, длительного катамнестического 

наблюдения) [18], так и с трудностями разграничения БАР 

и ассоциированных состояний. На границе между диагнозами 

существуют перекрывающиеся симптомы, так что даже 

незначительная разница в 1 или 2 критерия МКБ-10 

или DSM-IV определяет, будет ли выставлен диагноз БАР 

или какого-либо другого расстройства (например, униполярной 

депрессии) [77]. 

Этиопатогенез БАР 

Определение границ диагноза БАР представляется важным 

для изучения этиопатогенеза расстройства. Основное 

преимущество расширения диагноза БАР для исследований 

заключается в расширении возможности идентификации 

объективных маркеров, выходящих за рамки фено- 



68 

менологических наблюдений [62]. Такие маркеры будут 

специфичными для широко определяемого диагноза БАР, 

но независимыми от аффективных симптомов и аффективных 

эпизодов, поэтому они могут служить мишенями 

для терапии, а также помогать в прогнозировании исходов 

заболевания. 

Однако прежде чем это будет достигнуто, предстоит разрешить 

ряд затруднений при изучении этиопатогенеза БАР. 

Во-первых, практически не существует моделей мании 

(определяющего БАР аффективного состояния) на животных, 

поэтому изучаться могут лишь социальное поведение, 

мотивация, определенные когнитивные способности. 

Кроме того, в настоящее время не существует модели 

спонтанного чередования маниакальных и депрессивных 

симптомов [57]. Во-вторых, представленные в литературе 

результаты генетических исследований неоднозначны. 

В частности, установлено, что БАР передается по наследству 

в большом проценте случаев: коэффициент конкордантности 

составляет минимум 67% у монозиготных близнецов 

[52]; семейные исследования показали, что степень 

относительного риска у родственников 1-й степени родства 

в 8–10 раз выше, чем в популяции в целом [59]. 

Однако к настоящему времени ни в близнецовых, ни в 

семейных исследованиях не выявлено БАР-специфических 

генетических соотношений. Напротив, сообщается о 

значительном генетическом перекрывании БАР с ассоциированными 

расстройствами. Например, по данным 

J.Barnett и J.Smoller [13], лица, находящиеся в группе риска 

развития БАР, также относятся к группе риска развития 

униполярной депрессии, шизофрении и шизоаффективного 

расстройства. D.Goldberg и соавт. [32] на основании 

анализа факторов риска и историй болезни предполагают, 

что БАР должен быть отнесен к психотическому кластеру 

вместе с шизофренией, а не к эмоциональному кластеру 

вместе с униполярной депрессией [32, 60, 70]. 

Наконец то, как именно гены, их экспрессия и взаимодействия 

влияют на этиопатогенез, психопатологические 

симптомы и исходы БАР, остается сложным и дискутабельным 

вопросом. По мнению исследователей, одной из причин, 

заставляющих с осторожностью относиться к расширению 

диагноза БАР, является трудность прогнозирования 

исходов заболевания, вызванная взаимодействием различных 

генетических и средовых факторов. Несмотря на то 

что разработанная J.Nurnberger [58] модель показывает, 

что 22% генетического риска развития БАР можно объяснить 

6 наиболее частыми генетическими вариациями, 

сложно оценить специфичность такой находки для БАР; 

так же как сложно установить относительную значимость 

отдельных генов. Различные взаимодействия и комбинации 

генов могут обладать аддитивным эффектом на поведение, 

приводя к различным фенотипическим проявлениям, 

которые частично реализуются комплексными поведенческими 

расстройствами, такими как БАР. 

Дополнительным направлением для исследовательского 

поиска является поиск ответов на вопросы о том, почему 

некоторые лица являются более или менее «устойчивыми» 

к генетическим и психосоциальным стрессогенным 

факторам, вызывающим и усиливающим психопатологические 

проявления БАР [22]. 

Диагностика БАР 

Поскольку переходы между диагностическими категориями 

в классификациях пересекаются, некоторые исследователи 

выступают за расширение подхода к диагностике 

БАР [5, 10]. Такой подход до некоторой степени уводит от 

категориальных дефиниций МКБ-10 или DSM-IV к идентификации 

индивидуальных симптомов, предполагающих 

«биполярность». Например, в педиатрической практике в 

рамках синдрома гипервозбудимости с дефицитом внима-

ния врачи занимаются профилактикой потенциальной 

«биполярности», резких перепадов настроения, тяжелой 

дисрегуляции аффекта [61]. У взрослых пациентов с депрессией 

H.Akiskal [5] наблюдает большое количество признаков 

биполярности, включая «выбор одежды красных 

тонов» и «высокую креативность». 

У таких пациентов с депрессией существующие субклинические 

симптомы мании/гипомании недостаточно выражены 

для соответствия критериям для БАР МКБ-10 или 

DSM-IV [6, 15, 21, 39, 46, 54, 68, 73, 81], но указывают на то, 

что часть больных с большим депрессивным эпизодом и 

признаками «биполярности», т.е. симптомами и признаками 

мании, множественных рекуррентных аффективных 

эпизодов либо с отягощенным БАР семейным анамнезом, 

могут быть квалифицированы как пациенты «биполярного 

спектра». 

Эта подгруппа больных с большим депрессивным эпизодом 

и субклиническими симптомами мании/гипомании 

представлена и в резистентных к терапии выборках [47, 

48, 63]. Расширение рамок БАР могло бы привести к улучшению 

терапевтического ответа в таких случаях. 

Однако такое мнение не соответствует результатам другого 

масштабного исследования STEP-BD [72]. Полученные 

в ходе этого исследования данные свидетельствуют о том, 

что наличие «биполярности» не связано с какими-либо 

различиями в течении болезни или ответе на терапию, что 

указывает на отсутствие влияния «биполярности» на терапевтический 

ответ. 

Значительный импульс концепция расширения диагноза 

БАР получила в результате недавних исследований, выявивших, 

что у депрессивных пациентов гипомания зачастую 

пропускается [1]. В частности, R.Perlis и соавт. [65] в 

масштабном исследовании STAR*D выявляют расстройства 

биполярного спектра (исключая БАР I и II типа) у 28% из 

4041 пациента с большим депрессивным эпизодом. 

При анализе результатов нейрокогнитивных и нейровизуализационных 

методов изучения БАР и ассоциированных 

расстройств также выявляется противоречивость 

мнений исследователей. 

Так, некоторые авторы, сравнивая нейрокогнитивные показатели 

БАР I типа и ассоциированных расстройств [74, 76, 

80], устанавливают достоверные различия в нейрокогнитивных 

профилях лиц с БАР I и II типа [76]: у пациентов с 

БАР I типа регистрируются выраженная дисфункция вербального 

обучения и памяти, функции внимания и исполнительной 

функции, а также более высокая вероятность 

клинически выраженных нарушений по сравнению с пациентами 

с БАР II типа, у которых менее выраженные функциональные 

нарушения ограничиваются кратковременной 

памятью и исполнительной функцией [74]. 

В аналогичном исследовании, сравнивающем депрессивных 

пациентов с униполярной депрессией и БАР II типа 

(со сходной клинической картиной депрессии), также 

выявлены различные когнитивные профили. У пациентов 

с БАР когнитивная функция оставалась относительно сохранной; 

у пациентов с униполярной депрессией зарегистрировано 

нарушение исполнительной функции [80]. 

Каждое из этих исследований свидетельствует в пользу того, 

что существуют биологически детерминированные 

когнитивные различия между БАР II типа и ассоциированными 

аффективными расстройствами. 

Так же как и когнитивные исследования, большинство 

современных работ по нейровизуализации лишь в незначительной 

степени подтверждают гипотезу о существовании 

биполярного спектра. Например, обследование 

больных методом позитронно-эмиссионной томографии 

демонстрирует, что степень связывания переносчиков серотонина 

в среднем мозге у пациентов с БАР I типа ниже, 

чем у пациентов с БАР II типа [23]. 



70 

В исследовании по вокселориентированной морфометрии 

T.Ha и соавт. [36] выявляют, что у пациентов с БАР I и II 

типа в отличие от здоровых добровольцев обнаруживается 

дефицит серого вещества в области перекрещивания 

вентрального префронтального и переднего лимбических 

кругов. Однако у пациентов с БАР I типа выявляется более 

выраженный дефицит серого вещества мозга в других 

участках головного мозга, чем у пациентов с БАР II типа. 

Это может свидетельствовать в пользу того, что существуют 

незначительные нейроструктурные различия между 

пациентами этих 2 групп. 

Таким образом, в генетических, когнитивных и нейровизуализационных 

исследованиях также отсутствует единое 

мнение относительно целесообразности расширения 

диагноза БАР, что подчеркивает необходимость проведения 

хорошо спланированных исследований, изучающих 

возможность существования спектра как такового, а не 

простых сравнительных исследований. 

Дифференциальный диагноз БАР 

Не менее противоречивые данные представлены в литературе 

и по поводу границ между БАР и другими психопатологическими 

расстройствами. Например, в клинической 

практике нередко возникают затруднения при дифференциальной 

диагностике психотической мании и 

обострения шизофрении [77]. Дифференциацию с шизофренией 

также осложняет выделение шизоаффективного 

расстройства, в свою очередь, подразделяющегося на несколько 

подтипов, в том числе «депрессивный» и «биполярный» 

[20, 24, 51]. 

К другим диагнозам, которые, как считается, могут ставиться 

пациентам биполярного спектра, относятся пограничное 

личностное расстройство [66, 75], расстройства 

пищевого поведения [50, 67] и синдром гиперактивности с 

дефицитом внимания [17]. Получение достоверных данных 

о том, будут ли такие пациенты с субклинической «биполярностью» 

лучше отвечать на «биполярную» терапию 

или на терапию, направленную на их «первичное» расстройство, 

могло бы явиться важным шагом к более точному 

дифференцированию указанных расстройств. 

Терапия БАР 

Основные стратегии терапии БАР направлены на лечение 

текущего острого эпизода и на обеспечение максимально 

возможной длительной ремиссии (прерывание 

цикличности процесса). При этом по мере развития 

психофармакотерапии расширяется и спектр препаратов, 

использующихся для купирования и профилактики 

БАР. Традиционно при депрессиях применяют тимолептики, 

при гипоманиакальных и маниакальных (маниакально-бредовых) 

состояниях – классические и атипичные 

(кветиапин, рисперидон, оланзапин) антипсихотики 

[3, 16, 55]. 

Эффективность антипсихотиков I поколения (галоперидол, 

хлорпромазин и др.) в лечении острого маниакального 

эпизода, особенно с преобладанием психомоторного и 

идеаторного возбуждения, экспансивного бреда и т.д., 

установлена давно. В то же время выраженные экстрапирамидные 

осложнения и риск инверсии аффекта (развитие 

депрессивной фазы) существенно ограничивают возможность 

применения этих средств [8, 33]. 

Атипичные антипсихотики также демонстрируют высокую 

эффективность при лечении БАР. По всей видимости, 

их действие основано на способности связываться с различными 

подтипами серотониновых рецепторов (5-НТ 1A , 

5-НТ 2A, 5-НТ 2C и др.), а также блокировать D 4-рецепторы 

дофамина, принадлежащие к D 2 -семейству и избирательно 

концентрирующиеся в лимбической системе, играющей 

важную роль в регуляции аффективной сферы [16, 78].

В качестве основных противорецидивных средств при 

БАР сегодня рассматриваются нормотимики (препараты 

лития, антиконвульсанты) и некоторые атипичные антипсихотики 

(кветиапин, оланзапин) [3, 55], а в роли дополнительных 

используются бензодиазепиновые анксиолитики 

и антидепрессанты [16, 78]. При этом эффективность 

профилактической монотерапии нормотимиками не превышает, 

по данным различных авторов, 70% [8, 16, 55]. 

С учетом современных подходов к терапии БАР потенциальным 

практическим преимуществом расширения диагноза 

этого расстройства может стать разработка универсальных 

методик терапии расстройств биполярного спектра. 

Косвенным подтверждением такой точки зрения является 

тот факт, что пациенты с биполярно-подобными расстройствами, 

не отвечающие критериям МКБ-10 или DSM-IV для 

БАР I или II типа, в ряде наблюдений отвечают на терапевтические 

стратегии, использующиеся для лечения БАР. 

В то же время значительный риск расширения диагноза 

БАР заключается в том, что могут начаться злоупотребления 

этим диагнозом, что приведет к недостаточной диагностике 

пациентов, для которых эффективными могли бы 

оказаться альтернативные подходы к терапии. Например, 

M.Zimmerman и соавт. [71, 82, 83] подчеркивают, что пациенты 

с пограничным личностным расстройством могут 

ошибочно приниматься за больных с БАР, что приводит к 

избыточному назначению лекарственных препаратов, в то 

время как специфические виды психотерапии могли бы 

оказаться более эффективными [45]. 

Кроме того, в некоторых исследованиях стабилизаторы 

настроения, считающиеся достаточно специфическими 

для БАР, оказываются эффективными и при лечении других 

расстройств. Например, добавление лития повышает 

эффективность терапии пациентов с большим депрессивным 

эпизодом, лишь частично отвечающих на терапию 

антидепрессантами [14]; применение карбамазепина улучшает 

прогноз пограничного расстройства личности, характеризующегося 

помимо прочего аффективными колебаниями 

[53]. 


Согласно результатам современных исследований БАР 

представляет собой гетерогенную совокупность расстройств 

различных этиологий, трудноразличимых при 

помощи исключительно анализа клинических проявлений. 

Эмпирические данные к настоящему времени являются 

слишком ограниченными, чтобы определить, будет 

ли расширение диагноза БАР способствовать этиологическим 

находкам либо улучшению терапевтических 

стратегий. 

Расширение диагноза БАР открывает возможности 

идентификации пациентов, отвечающих на алгоритмы 

лечения БАР и являющихся нонреспондерами для других 

терапевтических стратегий. Также менее категориальная и 

более дименсиональная концепция биполярных расстройств 

может помочь в определении генетических рисков 

или новых эндофенотипов. Однако при частых диагностических 

изменениях становится трудно завершить 

исследования для валидизации новых диагностических 

систем. Расширение границ БАР может грозить риском 

«разбавления» популяции до такой степени гетерогенности, 

когда ни фундаментальные, ни клинические исследования 

окажутся невозможными. В практическом плане это 

может привести к необоснованному риску развития у пациентов 

побочных эффектов от специфической психофармакотерапии. 

До тех пор пока научные данные не смогут обеспечить 

лучшее понимание валидности более широкой диагностической 

концепции БАР, клиническое применение концепции 

«спектра» необходимо проводить с осторожностью 



71 

[12, 64, 65]. Целесообразными представляются разработка 

до введения новой биполярной диагностической схемы 

согласованного операционального подхода [68], а также 

последующее проведение специальных исследований, 

анализирующих преимущества нового подхода для терапевтических 

стратегий и научных разработок. 

Изменение диагноза лишь с целью получения новых 

теоретических конструкций препятствует проведению 

адекватного систематического тестирования нового подхода 

и повышает риск потери большого числа достижений 

доказательной медицины. 


1. Акжигитов Р.Г., Яковлев А.Ю. Клинический случай биполярной мании: 

трудности диагностики, возможности терапии и профилактики. 

Обозрение психиатрии и мед. психологии им. В.М.Бехтерева. 2011; 3: 

43–7. 

2. Клиническая психиатрия. Под ред. Т.Б.Дмитриевой. М., 1998. 

3. Медведев В.Э. Кветиапин при терапии биполярного аффективного 

расстройства. Психиатр. и психофармакотер. 2010; 5: 14–9. 

4. Психический тезаурус. Психические расстройства и расстройства 

поведения (F00-F99). Класс V МКБ-10, адаптированный в РФ. СПб., 

2003. 

5. Akiskal HS. Searching for behavioral indicators of bipolar II in patients with 

major depressive episodes: the «red sign», the «rule of three» and other biographic 

signs of temperamental extravagance, activation and hypomania. 

J Affect Disord 2005; 84: 279–90. 

6. Akiskal HS. The emergence of the bipolar spectrum: validation along clinical-epidemiologic 

and familial-genetic lines. Psychopharmacol Bull 2007; 

40: 99–115. 

7. Akiskal HS, Bourgeois ML et al. Re-evaluating tile prevalence of and diagnostic 

composition within the broad clinical spectrum of bipolar disorders. 

J Affect Disord 2000; 1: 5–30. 

8. American Psychiatric Association: practice guideline for the treatment of 

patients with bipolar disorder (revision). Am J Psychiat 2002; 159. 

9. Angst J, Baastrup P, Grof P et al. The course of monopolar depression and 

bipolar psychosis. Psychiatr, Neurol, neurochirurg 1973; 76: 486–500. 

10. Angst J, Cui L, Swendsen J et al. Major depressive disorder with subthreshold 

bipolarity in the National Comorbidity Survey replication. Am J Psychiat 

2010; 167: 1194–201. 

11. Baldessarini RJ. A plea for integrity of the bipolar disorder concept. Bipolar 

Disord 2000; 2: 3–7. 

12. Baldessarini RJ, Tondo L, Floris G, Hennen J. Effects of rapid cycling on response 

to lithium maintenance treatment in 360 bipolar I and II disorder patients. 

J Affect Disord 2000; 61 (1–2): 13–22. 

13. Barnett JH, Smoller JW. The genetics of bipolar disorder. Neuroscience 

2009; 164: 331–43. 

14. Bauer M, Adli M, Bschor T et al. Lithium’s emerging role in the treatment of 

refractory major depressive episodes: augmentation of antidepressants. Neuropsychobiol 

2010; 62: 36–42. 

15. Benazzi F, Koukopoulos A, Akiskal HS. Toward a validation of a new definition 

of agitated depression as a bipolar mixed state (mixed depression). 

Eur Psychiat 2004; 19: 85–90. 

16. Bipolar disorder. Treatment recommendations for patients with bipolar 

disorder. Am J Psychiat 2002; 159 (4): 4–36. 

17. Birmaher B, Axelson D, Strober M et al. Comparison of manic and depressive 

symptoms between children and adolescents with bipolar spectrum disorders. 

Bipolar Disord 2009; 11: 52–62. 

18. Bowden CL, Calabrese R et al. А randomized, placebo-controlled 12month 

trial of divalproex and lithium in treatment of outpatients with bipolar 

I disorder. Arch Gen Psychiat 2000; 57: 481–9. 

19. Calabrese JR, Shelton MD et al. A 20-mouth, double-blind, maintenance 

trial of lithium versus divalproex in rapid-cycling bipolar disorder. Am J Psychiat 

2005; 11: 2152–61. 

20. Canuso CM, Turkoz I, Fu DJ et al. Role of paliperidone extended-release in 

treatment of schizoaffective disorder. Neuropsychiatr Dis Treat 2010; 6: 

667–79. 

21. Cassano GB, Rucci P, Frank E et al. The mood spectrum in unipolar and 

bipolar disorder: arguments for a unitary approach. Am J Psychiat 2004; 

161: 1264–9. 

22. Cicchetti D. Resilience under conditions of extreme stress: a multilevel perspective. 

World Psychiat 2010; 9: 145–54. 

23. Chou Y-H, Wang S-J, Lin C-L et al. Decreased brain serotonin transporter 

binding in the euthymic state of bipolar I but not bipolar II disorder: a SPECT 

study. Bipolar Disord 2010; 12: 312–8. 

24. Correll CU. Understanding schizoaffective disorder: from psychobiology to 

psychosocial functioning. J Clin Psychiat 2010; 71: 8–13. 

25. Cruz N, Sanchez-Moreno J, Torres F et al. Efficacy of modern antipsychotics 

in placebo-controlled trials in bipolar depression: a meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol 

2010; 13: 5–14. 

26. Esquirol JE. Mental Maladies: Treatise on Insanity. Philadelphia 1845. 

27. Falret JP. Mémoire sur la folie circulaire, forme de la maladie mentale caractérisée 

par la reproduction … Bulletin de l'Académie impériale de medicine. 

Paris 1854; 19: 382–400. 

28. Ferrier IN. Developments in mood stabilisers. Br Med Bull 2001; 57: 

179–92.

29. Gershon ES, Hamovit J, Guroff JJ et al. A family study of schizoaffective, 

bipolar I, bipolar II, unipolar, and normal control probands. Arch Gen Psychiat 

1982; 39 (10): 1157–67. 

30. Ghaemi SN, Soldani F. Meta-analysis of observational studies: the case of 

rapid-cycling bipolar disorder. Acta Psychiat Scand 2003; 108 (1): 1–3. 

31. Glatzel J. Hearing of voices during cyclothymic-depressive syndrome. Wien 

Z Nervenheilkd Grenzgeb 1973; 31 (1): 12–26. 

32. Goldberg DP, Andrews G, Hobbs MJ. Where should bipolar disorder appear 

in the meta-structure? Psychol Med 2009; 39: 2071–81. 

33. Goodwin GM. (Consensus Group of the British Association for Psychopharmacology): 

Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: recommendations 

from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 

2003; 17: 149–73. 

34. Goodwin G, Sachs G. Bipolar disorder. Oxford 2004. 

35. Griesinger W. Mental pathology and theraprutics. Ed. J.Rutherford. NY 

1855. 

36. Ha TH, Ha K, Kim JH et al. Regional brain gray matter abnormalities in patients 

with bipolar II disorder: a comparison study with bipolar I patients and 

healthy controls. Neurosci Lett 2009; 456: 4–48. 

37. Hirschfeld RM. Practice guideline for the treatment of patients with bipolar 

disorder. 2nd ed. American Psychiatric Association 2005. 

38. Hirschfeld RM, Holzer C, Calabrese JR et al. Validity of the mood disorder 

questionnaire: a general population study. Am J Psychiat 2003; 160: 178–80. 

39. Judd LL, Akiskal HS. The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders 

in the US population: reanalysis of the ECA database taking into account 

subthreshold cases. J Affect Disord 2003; 73: 123–31. 

40. Janicak PG, Keck PE Jr, Davis JM et al. A double-blind, randomized, 

prospective evaluation of the efficacy and safety of risperidone versus 

haloperidol in the treatment of schizoaffective disorder. J Clin Psychopharmacol 

2001; 21: 360–8. 

41. Kaplan HI, Sadock BJ. Pocket handbook of clinical psychiatry. Williams & 

Wilkins 1996. 

42. Klerman GL. The spectrum of mania. Compr Psychiat 1981; 22 (1): 

11–20. 

43. Kraepelin E. Manic-Depressive illness and paranoia. R.Barclay (trans) in 

G.Robertson. Edinburgh. E&S Livingstone 1921. 

44. Leonhard K. Auftelling der endogenen psychosen. Berlin 1957. 

45. Lynch TR, Trost WT, Salsman N et al. Dialectical behavior therapy for borderline 

personality disorder. Ann Rev Clin Psychol 2007; 3: 181–205. 

46. Maj M, Pirozzi R, Magliano L et al. Agitated «unipolar» major depression: 

prevalence, phenomenology, and outcome. J Clin Psychiat 2006; 67: 712–9. 

47. Manning JS. Difficult-to-treat depressions: a primary care perspective. 

J Clin Psychiat 2003; 64: 24–31. 

48. Manning JS, Haykal RF, Akiskal HS. The role of bipolarity in depression in 

the family practice setting. Psychiatr Clin North Am 1999; 22: 689–703. 

49. McElroy SL et al. A 52-week, open-label continuation study of lamotrigine 

in the treatment of bipolar depression. J Clin Psychiat 2004; 2: 204–10. 

50. McElroy SL, Frye MA, Hellemann G et al. Prevalence and correlates of eating 

disorders in 875 patients with bipolar disorder. J Affect Disord 2011; 128: 

191–8. 

51. McElroy SL, Keck PE Jr, Strakowski SM. An overview of the treatment of 

schizoaffective disorder. J Clin Psychiat 1999; 5: 16–21. 

52. McGuffin P, Rijsdijk F, Andrew M et al. The heritability of bipolar affective 

disorder and genetic relationship to unipolar depression. Arch Gen Psychiat 

2003; 60: 497–502. 

53. Mercer D, Douglass AB, Links PS. Meta-analyses of mood stabilizers, antidepressants 

and antipsychotics in the treatment of borderline personality disorder: 

effectiveness for depression and anger symptoms. J Pers Disord 2009; 

23: 156–74. 

54. Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J et al. Lifetime and 12-month prevalence 

of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication. 

Arch Gen Psychiat 2007; 64: 543–52. 

55. Montgomery SA et al. Pharmacotherapy of depression and mixed states in 

bipolar disorder. J of affective disorders 2000; 59 (1): 39–56. 

56. Narrow WE, Rae DS, Robins LN et al. Revised prevalence estimates of mental 

disorders in the United States: using a clinical significance criterion to reconcile 

2 surveys’ estimates. Arch Gen Psychiat 2002; 59: 115–23. 

57. Nestler EJ, Hyman SE. Animal models of neuropsychiatric disorders. Nature 

Neurosci 2010; 13: 1161–9. 



58. Nurnberger JI Jr. A simulated genetic structure for bipolar illness. Am J Med 

Genet B Neuropsychiat Genet 2008; 147 (B): 952–6. 

59. Nurnberger JI Jr, Berrettini W. Psychiatric genetics. In: M.Ebert, P.Loosen, 

B.Nurcombe et al (eds). Current diagnosis and treatment. 2nd ed. NY: Mc- 

Graw Hill. Psychiat 2008; p. 15–34. 

60. Owen MJ, Craddock N, Jablensky A. The genetic deconstruction of psychosis. 

Schizophr Bull 2007; 33: 905–11. 

61. Parens E, Johnston J. Controversies concerning the diagnosis and treatment 

of bipolar disorder in children. Child and Adolescent Psychiat and Mental 

Health 2010; 4: 9. 

62. Paris J. The bipolar spectrum: a critical perspective. Harv Rev Psychiat 

2009; 17: 206–13. 

63. Parker GB, Malhi GS, Crawford JG et al. Identifying «paradigm failures» 

contributing to treatment-resistant depression. J Affect Disord 2005; 87: 

185–91. 

64. Patten SB, Paris J. The bipolar spectrum – a bridge too far? Can J Psychiat 

2008; 53: 762–8. 

65. Perlis RH, Uher R, Ostacher M et al. Association between bipolar spectrum 

features and treatment outcomes in outpatients with major depressive disorder. 

Arch Gen Psychiat 2011; 68 (4): 351–60. 

66. Perugi G, Toni C, Travierso MC et al. The role of cyclothymia in atypical depression: 

toward a data-based reconceptualization of the borderline-bipolar 

II connection. J Affect Disord 2003; 73: 87–98. 

67. Perugi G, Akiskal HS. The soft bipolar spectrum redefined: focus on the cyclothymic, 

anxious-sensitive, impulse-dyscontrol, and binge-eating connection 

in bipolar II and related conditions. Psychiatr Clin North Am 2002; 25: 

713–37. 

68. Phelps J, Angst J, Katzow J et al. Validity and utility of bipolar spectrum 

models. Bipolar Disord 2008; 10: 179–93. 

69. Pinel P. A Treatise on Insanity. Cadell and Davies. London 1806. 

70. Prakash O, Kumar CN, Shivakumar PT et al. Clinical presentation of mania 

compared with depression: data from a geriatric clinic in India. Int Psychogeriat 

2009; 21: 764–7. 

71. Ruggero CJ, Zimmerman M, Chelminski I et al. Borderline personality disorder 

and the misdiagnosis of bipolar disorder. J Psychiatr Res 2010; 44: 

405–8. 

72. Sachs GS, Nierenberg AA, Calabrese JR et al. Effectiveness of adjunctive antidepressant 

treatment for bipolar depression. N Engl J Med 2007; 356: 

1711–22. 

73. Sato T, Bottlender R, Schröter A et al. Frequency of manic symptoms during 

a depressive episode and unipolar «depressive mixed state» as bipolar spectrum. 

Acta Psychiat Scand 2003; 107: 268–74. 

74. Simonsen C, Sundet K, Vaskinn A et al. Neurocognitive profiles in bipolar I 

and bipolar II disorder: differences in pattern and magnitude of dysfunction. 

Bipolar Disord 2008; 10: 245–55. 

75. Smith DJ, Muir WJ, Blackwood DH. Is borderline personality disorder part 

of the bipolar spectrum? Harv Rev Psychiat 2004; 12: 133–9. 

76. Sole B, Martinez-Aran A, Torrent C et al. Are bipolar II patients cognitively 

impaired: a systematic review. Psychol Med 2011; 41 (9): 1791–803. 

77. Strakowski SM, Fleck DE, Maj M. Broadening the diagnosis of bipolar disorder: 

benefits vs risks. World Psychiat 2011; 10: 181–7. 

78. Suppes T, Dennehy EB et al. The Texas implementation of medication algorithms: 

update to the algorithms for treatment of bipolar I disorder. J Clin 

Psychiat 2005; 66 (7): 870–86. 

79. Swann AC, Bowden CL et al. Depression during mania. Arch Gen Psychiat 

1997; 54: 37–42. 

80. Taylor Tavares JV, Clark L, Cannon DM et al. Distinct profiles of neurocognitive 

function in unmedicated unipolar depression and bipolar II disorder. 

Biol Psychiat 2007; 62: 917–24. 

81. Zimmermann P, Brückl T, Nocon A et al. Heterogeneity of DSM-IV major 

depressive disorder as a consequence of subthreshold bipolarity. Arch Gen 

Psychiat 2009; 66: 1341–52. 

82. Zimmerman M, Ruggero CJ, Chelminski I et al. Clinical characteristics of 

depressed outpatients previously overdiagnosed with bipolar disorder. Compr 

Psychiat 2010; 51: 99–105. 

83. Zimmerman M, Ruggero CJ, Chelminski I et al. Psychiatric diagnoses in patients 

previously overdiagnosed with bipolar disorder. J Clin Psychiat 2010; 

71: 26–31. 


Медведев Владимир Эрнстович – канд. мед. наук, доц. каф. психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии 

ФПКМР РУДН. E-mail: melkorcard@mail.ru 

Поправка 

В №1 журнала за 2012 год в статье «Болезнь Альцгеймера: на стыке биологического и психосоциального (опыт организации 

работы с больными деменцией и ухаживающими за ними лицами)» по вине верстальщика были указаны неправильные 

сведения об авторах. Адрес для корреспонденции: v.merkel@pb10.ru; r.cheremin@pb10.ru. 

Кроме того, по вине научного редактора в тексте допущены ошибки: вместо «Мемантин ТТС» следует читать «ривастигмин 

ТТС». 

Мы приносим авторам и читателям свои извинения. 

Редакция 

72



3-я Международная научная конференция 

«Индийская глобальная психиатрическая 

инициатива» 

А.В.Павличенко 1 , Д.А.Смирнова 2 

1Кафедра психиатрии и медицинской психологии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова 

Минздравсоцразвития РФ, Москва 

2 Кафедра психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии СамГМУ 

Резюме. Публикация представляет собой обзор основных лекций, представленных на научно-практической конференции 

«Индийская глобальная психиатрическая инициатива 2012». Рассматриваются особенности публичной психиатрии в США и 

Великобритании, вопросы систематики аффективных расстройств, шизофрении и патологии личности в связи с предстоящим 

введением DSM-V и некоторые особенности проявлений психических расстройств в Индии. 

Ключевые слова: публичная психиатрия в США и Великобритании, DSM-V, культуральные аспекты психиатрии. 

3rd Annual International Scientific Conference «Indian Global Psychiatric Initiative» 

A.V.Pavlichenko1 , D.A.Smirnova2 1Department of Psychiatry and Medical Psychology, N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, 

Moscow 

2Department of psychiatry, narcology, psychotherapy and clinical psychology, Samara State Medical University 

Summary. This publication is a review of the key lectures that had been presented on the Conference «Indian Global Psychiatric Initiative 

2012». It has been discussed the issues of public psychiatry in USA and UK, classification of schizophrenia, affective disorders and 

personality disorders in relation with forthcoming introduction of DSM-V and some cultural aspects of mental disorders’ presentation 

in India. 

Key words: public psychiatry in USA and UK, DSM-V, cultural aspects of mental disorders in India. 


17 и 18 января 2012 г. в Медицинском институте Amrita 

(г. Кочин, штат Керала, Индия) прошла 3-я Международная 

научная конференция «Индийская глобальная психиатрическая 

инициатива» (Indian Global Psychiatric Initiative – IG- 

PI), организованная Федерацией индийских психиатрических 

ассоциаций при поддержке Всемирной психиатрической 

ассоциации (ВПА). В конференции приняли участие 

более 240 специалистов из разных стран мира. 

Индийская глобальная психиатрическая инициатива была 

создана в 2010 г. в г. Джайпур. Со времени своего основания 

проект стал площадкой для дискуссий и обмена опытом 

более 15 тыс. психиатров индийского происхождения. 

В настоящее время в нее входят Индо-Американская психиатрическая 

ассоциация, Индо-Австралийская ассоциация, 

объединяющая Австралию и Новую Зеландию, Индо- 

Британская ассоциация, Индо-Канадская психиатрическая 

ассоциация, а также Индийское психиатрическое общество 

и Индийская ассоциация частной психиатрии. В последние 

годы индийская психиатрия переживает бурный 

подъем, а психиатры индийского происхождения занимают 

лидирующие позиции в ведущих психиатрических 

сообществах и университетских клиниках США, Англии и 

Австралии. В частности, профессор D.Bhugra из Лондонского 

института психиатрии до недавнего времени был 

президентом Королевского колледжа психиатров Великобритании, 

а в настоящее время является будущим президентом 

(President elect) ВПА. Профессор D.Jeste из Университета 

г. Сан-Диего является будущим президентом (President 

elect) Американской психиатрической ассоциации. 

В преддверии Конгресса состоялся образовательный 

курс для молодых врачей, организованный Азиатской федерацией 

молодых психиатров (председатель – Д.А.Смирнова) 

при финансовой поддержке ВПА и Индо-Австралийской 

психиатрической ассоциации. В течение 2 дней 58 

молодых психиатров из Индии, Непала, Китая, Индонезии, 

Египта, Малайзии, Бангладеш, России, Австралии, Ирака и 

73 

Сингапура слушали лекции и принимали участие в семинарах 

и интерактивных воркшопах профессоров США, Великобритании, 

Франции, Австралии и Индии. Тематика 

курса включала обсуждение широкого круга проблем, в 

частности нейробиологию шизофрении, эмпатию, диагностику 

психических расстройств, гуманистические подходы 

в психиатрии, развитие лидерских и педагогических 

навыков и умение писать научные статьи. Для молодых 

врачей была организована экскурсия в психиатрическое 

отделение Медицинского центра Amrita и обширная культурная 

программа. 

Перед началом первой пленарной сессии было зачитано 

приветствие президента ВПА профессора Pedro Ruiz. Президент 

IGPI профессор Russell D’Souza подчеркнул, что целью 

данного конгресса является установление более тесного 

контакта между психиатрами индийского происхождения, 

живущими в разных странах мира, проведение образовательных 

и научных семинаров для молодых врачей, 

поддержка коллег за рубежом, а также поиск новых возможностей 

и путей для сотрудничества. 

Научная программа конгресса включала презентации 

мировых лидеров в различных областях психиатрии и состояла 

из нескольких сессий. В настоящем сообщении нам 

бы хотелось подробнее осветить основные положения отдельных 

лекций, имеющих, как нам кажется, теоретический 

и практический интерес для российских врачей. 

Симпозиум «Организация психиатрической помощи 

в разных странах мира» 

Председателями симпозиума являлись профессора 

E.Mohandas из Индии и R.Tandon из США. Наибольший интерес 

вызывали доклады о системах государственной психиатрии 

в США и Великобритании. Профессор R.Tandon 

из Университета Флориды отметил, что в США в 2010 г. насчитывалось 

55 государственных психиатрических госпиталей 

(из них больше половины предназначались для лиц, 

совершивших правонарушения), в то время как в 1986 г.

их было 281. Бюджет государственной психиатрии в 

2010 г. составил почти 37 млрд дол. США. Был отмечен разрыв 

между количеством лиц с психическими расстройствами 

(в 2010 г. их было около 58 млн человек, или 27% 

всего населения США старше 18 лет) и числом лиц, обратившихся 

за психиатрической помощью (23 млн человек, 

из них 2,3 млн получили стационарную помощь). Было отмечено, 

что большинство больных с психическими расстройствами 

в США не получают никакого лечения, находятся 

в тюрьмах или живут на улице. Также докладчик сделал 

несколько общих выводов о службе психического здоровья 

в целом: во многих штатах лист ожидания места в 

больницу затягивается на многие месяцы; финансирование 

службы недостаточно; профессиональная квалификация 

многих врачей остается низкой; качество оказания 

психиатрической помощи существенно отличается между 

разными штатами; в большинстве учреждений действует 

«командный метод», где психиатр является лишь одним из 

участников группы специалистов и его роль сводится к диагностике 

психического расстройства и к выписке психотропного 

средства. 

Доктор S.Dave из Университета Ноттингема отметил, 

что системой оказания психиатрической помощи удовлетворены 

60% британцев. Большинство лиц с психическими 

расстройствами (79%) могут получить помощь специалиста 

в течение 2 дней с момента обращения. Наблюдается 

преемственность между амбулаторной и стационарной 

помощью, когда различные специалисты почти в 

95% случаях имеют доступ к информации о состоянии 

здоровья и проводимых видах лечения своих пациентов в 

прошлом. Проведенный экспертами анализ ошибок за последние 

2 года показал, что процент неправильно назначенного 

лекарственного средства и неправильной тактики 

терапии в целом в Великобритании не высок (2 и 8% 

соответственно), что примерно в 3–4 раза ниже аналогичных 

показателей в США (8 и 22% соответственно). В то 

же время стоимость затрат на лечение 1 пациента в Великобритании 

остается одной из самых высоких (более 7 

тыс. дол. США), притом что по такому показателю, как «пациентцентрированная 

помощь», государство занимает 

одно из последних мест среди развитых стран мира. В ходе 

последующего обсуждения специалисты из Франции и 

Германии усомнились в достоинствах британской системы 

здравоохранения. Президент Иракского общества 

психиатров доктор Al-Qassim проинформировал слушателей 

о фактическом развале психиатрической службы в 

его стране за последние 10 лет: большая часть психиатров 

была убита или эмигрировала в другие страны, многие 

больницы были закрыты. В настоящее время в Ираке, население 

которого превышает 30 млн жителей, работают 

всего около 150 психиатров. 

Симпозиум «Нейробиология и фармакотерапия» 

Председателями данной секции конгресса являлись всемирно 

признанные специалисты в этой области – профессора 

M.Keshavan из США и H.-J.Möller из Германии. Профессор 

S.Sundram из Университета Мельбурна сделал обзор 

современных аспектов молекулярной патологии шизофрении. 

Он отметил, что, несмотря на присутствующие 

в мозге большинства пациентов патологические изменения 

в лимбических структурах, височных отделах или в 

области префронтальной коры, патогномичных нейробиологических 

маркеров до сих пор не найдено, а в ряде 

случаев наблюдается несоответствие между тяжестью клинической 

картины и нерезкой выраженностью нейропатологических 

изменений. В патологический процесс, с одной 

стороны, вовлечено множество генов, оказывающих 

скромное влияние, и несколько генов, оказывающих выраженное 

влияние на симптомы и течение заболевания. 



74 

Доказана возможность неблагоприятных факторов окружающей 

среды влиять на экспрессию генов. Докладчик 

подчеркнул, что в последние годы были обнаружены различные 

молекулярные изменения при шизофрении, которые, 

с одной стороны, меняют наши представления о патофизиологии 

этого заболевания, а с другой – открывают 

новые возможности для лечебных и профилактических 

мероприятий. 

Профессор H.-J.Möller из Университетской клиники 

Мюнхена в своем докладе сосредоточил внимание на новых 

терапевтических стратегиях в лечении шизофрении. 

По данным его клиники, добавление к стандартной нейролептической 

терапии шизофрении ингибитора циклооксигеназы 

2-го типа целекоксиба способно существенно 

улучшить результаты лечения у недавно заболевших пациентов, 

а использование низких доз антипсихотиков совместно 

с поведенческой психотерапией имеет преимущество 

перед стандартными схемами лечения. 

Вопросам улучшения когнитивного функционирования 

у больных шизофренией была посвящена лекция профессора 

M.Keshavan из Гарварда. Докладчик подчеркнул, что в 

основе когнитивного дефицита при шизофрении лежат 

изменения в анатомии и физиологии мозга, связанные с 

явлениями патологической нейропластичности. Для запоминания 

основных компонентов когнитивных расстройств 

при шизофрении он предложил мнемоническое 

правило SMART (от первых букв английских слов speed, 

memory, attention, reasoning, tact/social cognition): «беглость 

речи», «память», «внимание», «логическое мышление», 

«социальный интеллект», а их характерные особенности 

могут быть описаны правилом пяти «p» (от первых 

букв английских слов pervasive, persistent, present early, progress 

early, predict functional disability): «широко распространены», 

«устойчивы», «рано возникают», «медленно 

прогрессируют», «предсказывают снижение социального 

функционирования». Помимо некоторых антипсихотиков, 

показана эффективность в уменьшении выраженности 

когнитивного дефицита приема глицина, галантамина 

и циклосерина. Основными принципами психотерапии 

когнитивных расстройств при шизофрении, по мнению 

докладчика, является учет стиля и способностей отдельного 

пациента и мультимодальность (так называемый подход 

кадиллак), которая заключается в разумном сочетании 

тренинга когнитивных навыков, мероприятий, направленных 

на повышение мотивации, элементов когнитивно-бихевиоральной 

терапии, индивидуальной поддержки, психообразования 

и повышение стрессоустойчивости. Профессор 

M.Keshavan подробно остановился на разработанной 

в Гарвардском университете схеме психотерапии когнитивных 

навыков, которая состоит из 2 больших блоков. 

Первый блок («нейрокогнитивное восстановление») состоит 

из модулей, направленных на улучшение внимания, 

памяти и «проблемного» поведения, длится в общей сложности 

60 ч (1–1,5 ч в неделю) и проводится под супервизией 

врача в парах, а часть заданий выполняется на компьютере. 

Второй блок («социально-когнитивная групповая 

психотерапия») включает тренинги, направленные на выработку 

у пациентов навыков невербального общения, 

правильного восприятия своих и чужих эмоций, адекватных 

желаний и перспектив в жизни (perspective-taking) и 

правильного поведения в ситуациях общения. Длится этот 

блок 45 сессий (1,5 ч 1 раз в неделю). После завершения 

психотерапии больных наблюдали катамнестически в 

течение 3 лет. В целом был сделан вывод, что тренинг оказался 

эффективным в отношении всех компонентов когнитивного 

дефицита, а также в отношении многих показателей 

социального функционирования: например, 58% 

больных в дальнейшем нашли работу, у многих из них 

значительно повысилась дневная активность. Кроме того,

было показано положительное влияние тренинга на негативные 

и аффективные симптомы шизофрении. Ожидалось, 

что он будет эффективен и в отношении позитивных 

симптомов, в частности, удастся уменьшить число обострений, 

но эти предположения не подтвердились. 

Симпозиум «Психиатрический диагноз 

и классификация» 

Этот, пожалуй, центральный симпозиум открывал второй 

день конференции и проходил под председательством 

профессоров R.D’Souza и D.Jeste. 

Действующий президент Американской психиатрической 

ассоциации профессор J.Oldham из Клиники Menninger 

в Хьюстоне остановился в своей презентации на 

проблеме личностных расстройств в связи с введением 

DSM-V. В начале своей лекции он остановился на общих 

принципах построения DSM-V, в частности на особенностях 

дименсионального подхода, новых синдромах и на 

возможности учета в диагностике данных анамнеза (living 

document), динамики заболевания, культуральных факторов, 

факторов риска и выраженности социального снижения. 

Рабочей группой по личностным расстройствам, где 

докладчик является сопредседателем, было предложено 

включить в DSM-V семь личностных типов: антисоциальный, 

избегающий (avoidant), пограничный, нарциссический, 

обсессивно-компульсивный, шизотипический и смешанный 

(PD Trait-Specified). Выбор именно этих типов 

был обусловлен анализом научных публикаций за 

1994–2010 гг., где указанные типы более всего изучались. 

Первый из предложенных экспертами критериев личностных 

расстройств (критерий А) включает личностную 

дезадаптацию [А1] (нарушение идентичности и ориентации 

в жизни) и снижение межличностного функционирования 

[А2] (нарушение эмпатии и интимности). Было предложено 

количественно оценивать выраженность критериев 

А1 и А2 по пяти уровням (шкала личностного функционирования), 

где «0» соответствует нормальному функционированию, 

«1» – небольшому снижению, «2» – умеренному, 

«3» – серьезному», а «5» – «экстремально» выраженному 

уровню снижения социального функционирования. 

Критерий В включает 5 личностных доменов, или сфер, 

в которых может проявиться личностная дезадаптация: негативная 

аффективность [В1]; отрешенность [В2]; антагонизм 

[В3]; расторможенность (desinhibition) [В4]; психотицизм 

[В5]. Экспертами был предложен алгоритм диагностики 

расстройств личности. В целом он включает 2 уровня. 

На 1-м этапе сам испытуемый заполняет опросник, состоящий 

из 22 пунктов и оценивающий преимущественно 

его текущее состояние, а затем шкалу расстройств личности, 

содержащую 36 пунктов. Если минимальное диагностическое 

число было достигнуто хотя бы по одному из 

данных тестов, то дальнейшей оценкой состояния занимается 

врач (2-й уровень). В своей работе ему рекомендуется 

придерживаться определенной последовательности. 

В частности, вначале он должен выяснить уровень личностной 

адаптации и межличностного функционирования 

по шкале личностного функционирования. Затем попытаться 

выделить 1 из 6 определенных типов и определить 

те личностные сферы (домены), которые поражены в 

большей степени. В итоге окончательное заключение эксперта 

будет включать определение ведущего личностного 

типа, выделение сфер (доменов), в которых проявляется 

дезадаптация, а также уровень (в количественном эквиваленте) 

личностного функционирования. 

Профессор M.Narasimhan из Университета Южной Каролины 

посвятила свою лекцию некоторым нововведениям 

DSM-V, касающимся аффективных расстройств. 

В первую очередь эксперты предлагают ввести в практику 

шкалу суицидального риска, которая включает в себя 



75 

7 групп факторов. Чем их больше представлено в психическом 

состоянии пациента, тем, соответственно, риск совершения 

суицидальной попытки выше. К ним, в частности, 

относятся суицидальные попытки в анамнезе, постоянные 

мысли об уходе из жизни, утрата близкого человека 

в недавнем прошлом, чувство тревоги и безнадежности, 

одиночество, тенденция к легко возникающим вспышкам 

ярости, текущее депрессивное состояние. Также было решено 

ввести рубрику «смешанная тревожная депрессия», 

которая включает одновременное сосуществование как 

минимум 4 симптомов большой депрессии и минимум 

2 симптома тревожного дистресса. Кроме того, диагностику 

любого другого аффективного расстройства было рекомендовано 

дополнять отдельным подпунктом (дименсией) 

«тревога», которую следует оценивать в баллах от «0» 

(нет тревоги) до «4» (выраженная тревога с 5 симптомами 

с/без ажитации). Еще одним нововведением DSM-V будет 

присутствие в ней субсиндромальных аффективных состояний. 

В частности, рубрика «субсиндромальная гипомания» 

будет включать 2 подтипа: «кратковременный» 

(short duration), который следует диагностировать в тех 

случаях, когда число симптомов достаточное, но их длительность 

составляет от 2 до 4 дней, и «бедный симптомами» 

(isufficient symptoms) подтип, когда гипоманиакальное 

состояние длится достаточное количество времени, но 

присутствуют лишь 2 обязательных симптома. Рубрика 

«субсиндромальная депрессия» будет включать 3 подтипа: 

1) продромальную депрессию, которую следует диагностировать 

в тех случаях, когда у больного присутствует 

сниженное настроение и хотя бы 1 из других 8 обязательных 

симптомов, состояние длится не менее 5 дней и 

в прошлом был хотя бы 1 депрессивный эпизод; 

2) депрессивное состояние, которое соответствует критериям 

депрессии по длительности, но имеет лишь 2 обязательных 

симптома, 1 из которых – сниженное настроение; 

3) субсиндромальное тревожно-депрессивное расстройство. 

Профессор R.Tandon, один из ведущих современных 

шизофренологов, в своей лекции подчеркнул, что исходя 

из современного состояния наших знаний нужно признать, 

что подтипы шизофрении нестабильны, болезнь 

представляет комбинацию отдельных психопатологических 

синдромов (дименсий), а в течении заболевания 

можно выделить определенные стадии. 

В рамках расстройств шизофренического спектра докладчик 

предложил выделить 6 дименсий: позитивные 

симптомы, дезорганизация, негативные симптомы, аффективные 

симптомы, психомоторные симптомы, когнитивный 

дефицит. В течении заболевания он предложил 

выделить 5 стадий. В стадии «0» (преморбид) уже существуют 

симптомы когнитивного и/или функционального 

снижения вместе со слабовыраженными (подпороговыми) 

негативными симптомами. В стадии 1а (ранний продром) 

доминируют негативные расстройства, а снижение 

функционирования достигает выраженной степени. 

В стадии 1б (поздний продром) встречаются подпороговые 

или кратковременные психотические симптомы. 

В стадии 2 (психозы с выздоровлением) единственный 

или множественные психотические эпизоды завершаются 

полным выздоровлением. В стадии 3 (психозы с межприступным 

дефицитом) в период между приступами сохраняются 

когнитивный дефицит и/или негативные расстройства. 

В стадии 4 (стойкое психотическое состояние 

и/или ухудшение) преобладают выраженное и устойчивое 

функциональное снижение и/или резистентные к 

лечению позитивные симптомы. Следует заметить, что 

для отечественного психиатра многое в данной схеме напоминает 

классификацию типов течения шизофрении,

разработанную школой А.В.Снежневского, о ком профессор 

R.Tandon отзывался с большим уважением и признал 

важность его работ в этой области. В заключение докладчик 

озвучил предложения рабочей группы по психотическим 

расстройствам: вместо типов шизофрении внести 

дименсии, включить в номенклатуру рубрику «синдром 

высокого риска психоза», модифицировать критерии 

шизоаффективного расстройства, выделить кататонию из 

группы шизофрении. 

Президент индийского психиатрического общества 

профессор А.Avasthi остановился в своем докладе на специфике 

проявлений психических расстройств в своей 

стране. Он подчеркнул, что широко используемые для диагностики 

шизофрении симптомы 1-го ранга по К.Шнайдеру 

в Индии встречаются редко, зато достаточно распространены 

кататонические симптомы, магически-религиозное 

содержание бредовых идей и галлюцинаций, а 

само заболевание характеризуется достаточно благоприятным 

течением. Острые психотические расстройства в 

Индии не похожи ни на шизофрению, ни на аффективные 

расстройства, их началу часто предшествуют лихорадка 

и роды, они имеют сезонный паттерн и длятся 

значительно дольше 2 нед. Индийские коллеги рекомендуют 

выделить их в отдельную группу и увеличить в критериях 

их длительность до 6 мес. В структуре аффективных 

расстройств преобладают соматические расстройства, 

а когнитивные симптомы выделить отдельно в психическом 

состоянии крайне сложно. Бредовые идеи греховности 

и виновности в Индии встречаются редко, зато 

распространены идеи «повторного рождения» и «кармы». 

Болезнь в целом отличается благоприятным прогнозом. 

Среди невротических расстройств распространены 

трансовые состояния, одержимость, истерические (диссоциативные) 

двигательные расстройства, а вот психогенные 

амнезии, множественное расстройство личности 

и деперсонализация встречаются редко. Соматоформные 

расстройства проявляются преимущественно в виде дискомфорта 

в области живота и чувства жжения в области 

рук, ног и головы. Нервная анорексия в Индии сопровождается 

не страхом поправиться и желанием похудеть, а 

связана с религиозными мотивами и соблюдением особых 

диет. Пограничное расстройство личности в Индии 

встречается достаточно редко, а сами личностные расстройства 

больше рассматриваются как привычка и «природа» 

человека, чем как медицинское состояние, требующее 

лечения. 

Недавно проведенный опрос индийских психиатров показал, 

что несмотря на то что 79% врачей используют в 

своей практике диагностические критерии Международной 

классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), 

2/3 (75%) из них считают, что они плохо адаптированы к 

использованию в различных культурах и в большей степени 

отражают концепции и ценности европейских стран и 

США. Еще большее количество респондентов (83%) хотели, 

чтобы будущие классификации также включали культуральные 

аспекты. В ходе опроса выяснилось, что 3/4 психиатров 

приветствуют дименсиональный подход, половина 

из них неудовлетворены существующими критериями 

и желали бы внести дополнительные пункты в диагностику 

многих расстройств, а 1/4 из них заявили в необходимости 

выработки национальной классификации. В заключение 

он отметил, что, хотя в Индии встречаются те же 

психопатологические состояния, что и в других странах, 

содержание многих из них имеет свои особенности. Индийские 

психиатры рекомендует учесть в будущих классификациях 

возможность хорошего прогноза шизофрении, 

в диагностике депрессий сделать акцент на соматических, 

а не на когнитивных симптомах, отразить культуральные 

различия в диагностике невротических расстройств. 



76 

Симпозиум «Психотерапия» 

Данный симпозиум проходил под председательством 

профессоров D.Arya из Австралии и Ramasubramanian из 

Индии. 

Доклад профессора M.Berger из Университета Фрайбурга 

был посвящен прогрессу психотерапии на примере лечения 

депрессий. Было показано, что в настоящее время эффективность 

фармакотерапии и психотерапии депрессий 

в целом оценивается как равная, а последняя складывается 

из 3 видов: 

1) психотерапия школ и модальностей; 

2) расстройство-центрированная психотерапия (disorder 

tailored psychotherapy), адаптированная к лечению отдельных 

психических расстройств; 

3) нейропсихотерапия. 

Докладчик подчеркнул, что большинство психотерапевтических 

школ (психоанализ, эго-терапия и т.д.) базируются 

на весьма зыбкой «теории правдоподобия» и в ходе 

эмпирических наблюдений не доказали свою эффективность 

при лечении депрессивных состояний. Среди разновидностей 

расстройство-центрированной психотерапии 

в лечении депрессий в настоящее время наиболее распространены 

3 методики: 

• межличностная психотерапия (IPT), преимущественно 

показанная для лечения острой депрессии; 

• аналитическая когнитивно-поведенческая психотерапия 

(CBASP), которую лучше использовать при хронических 

депрессиях; 

• и основанная на осознанности когнитивная терапия 

(MBCT), доказавшая свою эффективность в лечении рекуррентных 

депрессий. 

Нейропсихотерапия основана на достижениях нейронаук, 

в частности на том, что психологические стратегии, 

направленные на тренинг когнитивных навыков и переоценку, 

способны активировать изменения в зоне префронтальной 

коры и миндалевидного тела. В клинике 

профессора M.Berger наибольшие успехи в лечении депрессий 

были получены при комбинированном использовании 

CBASP и антидепрессанта нефазодона. В других работах 

показана способность препаратов d-циклосерина и 

окситоцина улучшать внимание и некоторые другие когнитивные 

функции, а также влиять на активность гиппокампа, 

который вовлечен в патогенез депрессий. 

Профессор Gangadhar из Центра психического здоровья 

в г. Бангалор (Индия) остановился в своем докладе на использовании 

йоги в лечении психических расстройств. 

Была показана способность йога-терапии повышать уровень 

пролактина и снижать уровень кортизола у здоровых 

людей. Йога-терапия доказала свою эффективность в лечении 

легких и умеренных депрессий как в сочетании с антидепрессантами, 

так и в качестве монотерапии, причем 

эффект от последнего был более длительным. Через 3 мес 

после окончания лечения уровень кортизола был значительно 

снижен лишь у лиц, практикующих йога-терапию, 

но не у тех, кто принимал психотропные средства. Одновременно 

со снижением кортизола у этих больных повышался 

уровень нейротрофического фактора (BDNF), пониженный 

уровень которого ассоциируется с развитием 

депрессии. При шизофрении йога-терапия может улучшать 

некоторые когнитивные функции, в первую очередь 

социальный интеллект, уменьшать анергию и повышать 

уровень гормона окситоцина, что, по некоторым данным, 

положительно сказывается на лечении шизофрении в целом. 

Следует все же заметить, что эти данные были получены 

на небольшом количестве пациентов. 

В заключение следует отметить высокой уровень организации 

и дружелюбную атмосферу во время проведения 

конференции и тренинга для молодых психиатров. Во 

время личного общения коллеги из разных стран проявля-

ли неподдельный интерес к российской психиатрии и сожалели 

о том, что работы отечественных психиатров 

практически неизвестны в других странах. Следующая 




А.В.Павличенко – канд. мед. наук, ассистент каф. психиатрии и медицинской психологии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова 

Минздравсоцразвития РФ. E-mail: apavlichenko76@gmail.com 

Д.А.Смирнова – канд. мед. наук, ассистент каф. психиатрии, наркологии, психотерапии и клинической психологии СамГМУ. 

E-mail: darya.smirnova.phd@gmail.com 

Впервые с 19 по 24 февраля 2012 г. в Венеции (Италия) 

проходила школа детской и подростковой 

нейропсихофармакологии (ECNP School of Child 

and Adolescent Neuropsychopharmacology), которая была 

организована Европейской коллегией нейропсихофармакологии 

(European College of Neuropsychopharmacology 

[ECNP]). 

Одними из целей ECNP являются поддержка инновационных 

исследований в области нейропсихофармакологии, 

поощрение научной деятельности в странах Европы, 

содействие профессиональному образованию молодых 

ученых. ECNP организует широкий спектр мероприятий и 

программ по всей Европе: конгрессы, образовательные семинары, 

школы молодых ученых. 

В работе школы детской и подростковой нейропсихофармакологии 

приняли участие более 40 психиатров из 

28 стран Европы. В течение 6 дней ведущие специалисты 

делились своими научными знаниями и клиническим 

опытом. Насыщенная программа затрагивала широкий 

спектр проблем детской и подростковой психиатрии. 

В первый день на открытии школы с приветственным 

словом к участникам обратился профессор A.Zuddas (Италия). 

Он отметил, что за последние несколько лет психофармакологические 

препараты все чаще используются для 

лечения детей и подростков. Вместе с тем у некоторых 

препаратов нет данных об эффективности и безопасности 

у детей и подростков, и зачастую клинический опыт лечения 

взрослых пациентов экстраполируется на детско-подростковую 

психиатрию. Детские и подростковые психиатры, 

представляющие несколько стран Европы (ECNP Child 

and Adolescent Psychiatry Advisory Scientific Group, European 

Child and Adolescent Psychopharmacology Network 

[ECAPN]), начали сотрудничество в проведении научных 

исследований и клинических испытаний препаратов. Данная 

школа, по мнению организаторов, будет способствовать 

распространению передового опыта в области клинической 

нейропсихофармакологии, высокому уровню 

подготовки специалистов, а также развитию научно-исследовательской 

деятельности у себя в стране, что в целом 

соответствует целям и задачам ECNP. 

Лекция профессора C.Arango (Испания) была посвящена 

клинической психофармакологии антипсихотиков. Были 

представлены данные о возможности применения различных 

препаратов в детской практике в соответствии с ре- 

77 

международная конференция Индийской глобальной психиатрической 

инициативы должна пройти в январе 2013 г. 

в г. Бангалор. 

О работе школы детской и подростковой 

нейропсихофармакологии 

И.Л.Медведев 1 , М.А.Боброва 2 


2 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития РФ 

About school of child and adolescent neuropsychopharmacology 

I.L.Medvedev 1 , M.A.Bobrova 2 

1 Psychoneurological clinic №18, Moscow; 2 The First Moscow State Medical University I.M.Sechenov 

комендацией Европейского медицинского агентства 

(EMA) и подробная информация о каждом препарате в соответствии 

с рекомендацией Управления по контролю качества 

продуктов и лекарств (FDA). 

Сообщение профессора E.Simonoff (Великобритания) 

было посвящено расстройствам аутистического спектра. 

Было указано, что в настоящее время нет фармакологических 

методов лечения аутизма. Отмечено, что аутизм часто 

сочетается с эмоциональными нарушениями – тревожными 

расстройствами, фобией, особенно социальной, 

агорафобией, депрессией, дистимией; нарушениями поведения 

– оппозиционным поведением, синдромом дефицита 

внимания с гиперактивностью; другими расстройствами 

– синдромом Жиля де ля Туретта, хроническими 

тиками, энурезом, энкопрезом. 

Целый день школы был посвящен тревожно-депрессивным 

расстройствам и методам их лечения. I.Goodyer (Великобритания) 

коснулся вопросов моноаминовой теории 

развития депрессии, представил результаты рандомизированных 

клинических исследований эффективности препаратов 

при депрессии у подростков. 

В лекции G.Masi (Италия) были затронуты вопросы лечения 

тревожных расстройств. Указано, что распространенность 

тревожных расстройств среди детей и подростков 

составляет от 6 до 18%. Отмечена высокая коморбидность 

тревожных и депрессивных расстройств. Были показаны 

результаты нескольких исследований препаратов при 

лечении тревожных расстройств. Распространенность обсессивно-компульсивного 

расстройства у детей и подростков 

составляет 1–2%, пики развития заболевания приходятся 

на подростковый возраст и возраст около 21 года. 

Когнитивно-бихевиоральная терапия является методом

первого выбора при лечении легкого обсессивно-компульсивного 

расстройства, тяжелое течение заболевания и отсутствие 

ответа на психотерапию является показанием к 

назначению психофармакопрепаратов, в частности, были 

приведены результаты исследования POTS – Pediatric OCD 

Treatment Study (JAMA, 2004), показавшего эффективность 

сертралина. При отсутствии эффекта от лечения антидепрессантами 

возможно назначение нейролептиков, в частности 

арипипразола. Частота панического расстройства у 

детей и подростков составляет около 1%, однако панические 

атаки отмечаются у 4–6%. Наиболее распространенными 

симптомами у детей младшего возраста являются 

внезапный страх, ажитация с криком, сердцебиение, одышка, 

потливость, головокружение, слабость, страх рвоты 

после еды, страх перед сном. В подростковом возрасте присоединяются 

другие симптомы, а именно боль в груди, приливы, 

страх смерти, страх сойти с ума, страх потерять контроль 

над собой, а также дереализация-деперсонализация. 

Положительный ответ на лечение отмечается не ранее чем 

через 3–4 нед, этот латентный период может быть слишком 

большим у пациентов с частыми и тяжелыми приступами. 

Бензодиазепины (например, алпразолам) могут быть 

использованы для быстрого купирования атак, а затем постепенно 

отменены после начала действия селективных 

ингибиторов обратного захвата серотонина. При постоянной 

тревоге ожидания с фобическим избеганием без панических 

атак необходимо проведение психотерапии. 

Лекция C.Moreno (Испания) затрагивала вопросы лечения 

биполярного расстройства у детей и подростков. 

У подростков депрессивные симптомы отмечаются чаще, 

чем маникальные (Birmaher и соавт., 2009), дети испытывают 

трудности в выражении своих эмоций, и поэтому диагностика 

эмоциональных нарушений складывается из 

наблюдения за их поведением (Harrington и Myatt, 2003). 

У детей и подростков биполярное расстройство сочетается 

с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью 

(от 11 до 98%), оппозиционным вызывающим расстройством 

(oppositional defiant disorder – ODD), тревогой (Biederman 

и соавт., 2004; Birmaher и соавт., 2006; Geller и соавт., 

2004; Wilens и соавт., 2004). Лечение биполярного расстройства 

в детском возрасте должно включать в себя медикаментозную 

терапию, психотерапию и психообразовательные 

мероприятия. 

Лекции профессора A.Zuddas (Италия) и D.Coghill (Великобритания) 

были посвящены фармакотерапии синдрома 

дефицита внимания с гиперактивностью. Данное заболевание 

представляет собой гетерогенное расстройство с такими 

симптомами, как нарушение внимания, гиперактивность, 

импульсивность, часто сочетается с оппозиционным 

вызывающим расстройством, тикозными расстройствами, 

моторными нарушениями, тревожными расстройствами 

и дислексией. 

Сообщение P.Santosh (Великобритания) было посвящено 

психическим расстройствам при метаболических и органических 

заболеваниях. Отмечено, что психотические 

состояния развиваются с частотой примерно 1 на 10 тыс. 

случаев при таких заболеваниях, как порфирия, синдром 

Аспергера, аутизм, синдром Дауна, синдром ломкой Х-хромосомы, 

синдром Жильбера, синдром Жиля де ля Туретта, 




Медведев Игорь Леонидович – канд. мед. наук, врач-психиатр психоневрологического диспансера №18 г. Москвы. 

E-mail: sanchursk.don@list.ru 

Боброва Мария Алексеевна – врач-психиатр, аспирант ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова. 

E-mail: mary.bobrova@rambler.ru 

78 

болезнь Гентингтона, синдром Кляйнфельтера, синдром 

Марфана, фенилкетонурия, альбинизм. Приведены клинические 

проявления каждого заболевания. Было показано, 

что утяжеление заболеваний, вызванных нарушением метаболизма, 

может происходить при назначении различных 

препаратов. 

J.Castro-Fornieles (Испания) подготовила сообщение о 

лечении больных с расстройствами пищевого поведения. 

Целями лечения являются увеличение веса, нормализация 

приема пищи и контроль пищевого поведения, оценка и 

помощь при психологических проблемах, лечение сопутствующих 

заболеваний, в том числе психических, повышение 

самооценки и социальных навыков. Одну из ключевых 

ролей в лечении играет психотерапия, в частности 

когнитивно-бихевиоральная. В качестве фармакотерапии 

нервной анорексии используется 2 класса препаратов, направленных 

на нормализацию баланса серотонина и дофамина 

в нервной системе. 

Вопросы суицидального поведения и генетики были отражены 

в лекциях G.Zalsman (Израиль) и E.Tаylor (Великобритания). 

На школе с сообщениями также выступили 

M.Kolch (Германия), A.Cipriani (Италия), M.Danckaerts 

(Бельгия), J.Buitelaar (Нидерланды). Повышенный интерес 

участников вызвали дебаты между E.Tаylor и I.Goodyer на 

тему «Стоит ли считать медикаментозное лечение детей и 

подростков методом первого выбора?» 

В течение всех дней школы проходили образовательные 

семинары, на которых обсуждались актуальные вопросы, 

затронутые в лекциях, рассматривались клинические случаи. 

Кроме того, было представлено несколько лекций, из 

которых молодые ученые смогли узнать, как правильно делать 

презентации и организовывать различные научные 

мероприятия, проводить исследования. 

Опыт общения с психиатрами из разных стран позволил 

сформировать представление о подходах к диагностике 

и лечению детей и подростков с психическими расстройствами 

с учетом национальной специфики и разрешенными 

к применению в каждой стране психофармакопрепаратами. 

Школа прошла на высоком организационном 

и научном уровне в дружелюбной атмосфере и являлась 

одним из значимых событий в области детской и подростковой 

психиатрии за последние несколько лет. 

Профессор кафедры психиатрии ФУВ РНИМУ им. 

Н.И.Пирогова, член правления и региональный представитель 

Всемирной психиатрической ассоциации по Восточно-Европейскому 

региону П.В.Морозов был избран представителем 

ECNP в России. На встрече зональных представителей 

из стран Восточной Европы в феврале 2012 г. в Софии 

(Болгария) было подписано официальное соглашение 

о проведении семинара в России. Данное мероприятие 

планируется в апреле 2013 г. в Суздале перед традиционной 

школой молодых ученых. Принять участие в работе 

семинара смогут молодые специалисты со всей России, 

отобранные сотрудниками ECNP на основании представленных 

резюме. Семинар пройдет на английском языке. 

В организационной подготовке семинара непосредственное 

участие примет совет молодых ученых Российского 

общества психиатров.

PDF 8 MB - Consilium Medicum

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?