МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ ТА ПРОДОВОЛЬСТВА УКРАЇНИ 

ПОЛТАВСЬКА ДЕРЖАВНА АГРАРНА АКАДЕМІЯ 

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ 

Кафедра патологічної анатомії та патофізіології 

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ 

ДО ВИКОНАННЯ ЛАБОРАТОРНИХ ЗАНЯТЬ 

З ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ ТА РОЗТИНУ 

для студентів факультету ветеринарної медицини 

спеціальність 6.110101 

Частина 2 

Спеціальна патологічна анатомія 

Полтава 2013 

3

УДК 619-091(075.8) 

Методичні вказівки до лабораторних занять з патологічної анатомії 

тварин розраховані на студентів факультету ветеринарної медицини 

Укладачі: д.в.н., професор М.В. Скрипка 

аспіранти І.М. Самченко 

І.В. Григор’єва 

І.Є. Запека 

Рецензенти: 

кандидат ветеринарних наук, професор Локес П.І. 

доктор ветеринарних наук, професор Євстаф’єва В.О. 

Схвалено методичною радою факультету ветеринарної медицини 

протокол № … від … 

березня 2013 року 

4

ВСТУП 

Методичні вказівки по спеціальній патологічній анатомії складені для 

студентів факультету ветеринарної медицини у відповідності до програми і 

колекції гістологічних та макроскопічних препаратів кафедри. 

Раніше засвоєні знання з етіології і патогенезу загальних патологічних 

процесів, допомогають студенту поглиблювати свої знання в області 

макроскопічних та мікроскопічних змін окремих органів і систем при 

різних хворобах незаразноі етіології, інфекційних захворюваннях, мікозах і 

мікотоксикозах, гельмінтозах. 

Кожному заняттю повинна передувати самостійна робота з 

використанням підручника, практикумів з патологічної анатомії 

сільськогосподарських тварин та матеріалів лекцій. Після опитування 

(проведення поточного тестового контролю) слід розглянути мікроскопічні і 

макроскопічні препарати певних патологічних процесів в окремих органах та 

зарисувати їх в альбомах. 

5

ЗМІСТ 

Теми лабораторних занять 

Патоморфологія хвороб нервової системи………………..……….…………5 

Патоморфологія хвороб серцево-судинної системи…………….…………..7 

Патоморфологія хвороб органів дихання …………………….…….……….9 

Патоморфологія хвороб печінки…………………………………..…………11 

Патоморфологія хвороб сечової та статевої систем……………………….15 

Патоморфологія бактеріальних хвороб із гострим перебігом: сибірка, 

клостридіози, пастерельоз, бешиха ....................................................................19 

Патоморфологія бактеріальних хвороб із гострим перебігом: пастерельоз, 

сальмонельоз, колібактеріоз……………………………………………………21 

Патоморфологія бактеріальних хвороб переважно з хронічним 

перебігом: лептоспіроз, лістеріоз, туберкульоз ……………………………...26 

Вірусні хвороби: сказ, хвороба Ауєски, ящур, віспа, везикулярний 

стоматит………………………………………………………………………….32 

Патоморфологія вірусних хвороб великої рогатої худоби: чума, ПГ-3, ІРТ, 

вірусна діарея……………………………………………………………………34 

Патоморфологія вірусних хвороб коней: ІЄМ, ІНАН, ринопневмонія…..36 

Патоморфологія вірусних хвороб свиней: трансмісивний та 

ентеромісивний гастроентерит, хвороба Тешена, чума ……………………...40 

Патоморфологія вірусних хвороб м’ясоїдних: чума, парвовірусний 

ентерит, ентеровірусний ентерит………………………………………………42 

Патоморфологія вірусних хвороб кролів: вірусна геморагічна хвороба, 

міксоматоз ……………………………………………………………………….43 

Патоморфологія вірусних хвороб птиці: віспа; ІЛТ; інфекційний бронхіт; 

чума; псевдо чума; вірусний гепатит каченят; хвороба Гамборо …………...45 

Патоморфологія мікозів: актиномікоз, аспергільоз, дерматофітози………46 

Патоморфологія мікотоксикозів: аспергілотоксикоз, фузаріотоксикоз, 

стахіботріотоксикоз, пеніцилотоксикози, охратоксикоз ……………………51 

Патоморфологія хвороб що спричинюють найпростіші: піроплазмі дози, 

анаплазмоз; кокцидіоз; токсоплазмоз…………………………………………54 

Гельмінтози сільськогосподарських тварин: трематодози цестодози, 

нематодози ………………………………………………………………………56 

Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ ХВОРОБ 

6

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ 

Мета заняття. Навчитися визначати етіологію та патогенез захворювань 

нервової системи, визначити функцiональне значення ураження органу для 

організму вцілому. Знання теми є необхiдним при клiнiко-анатомiчному аналiзi 

секцiйних спостережень, для визначення основного, конкуруючих та фонових 

захворювань. 

Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів нервової системи 

незапального та запального характеру, їх класифiкацiя. Макроскопiчна, 

мiкроскопiчна, ультраструктурна характеристика різних видів уражень. Причини i 

механiзми розвитку а також функцiональне значення i наслiдки для організму. 

План заняття. 

1. Хвороби нервової системи незапальної етіології: 

2. Хвороби нервової системи запальної етіології: 

3. Дослідити та замалювати гістологічний препарат реактивного 

некрозу головного мозку. 

Матерiальне забезпечення. Мiкроскопи, музейнi i гiстологiчнi препарати, 

малюнки, таблицi, мультимедійна презентація. 

Реактивний некроз тканини мозку 

Препарати виготовлені з головного мозку кроля, забарвлення 

гематоксиліном та еозином. 

На малому збільшенні видно осередкові некрози в окремих ділянках 

мозку, що містять в центрі безструктурну зернисту білкову масу, а на 

периферії некрозу відмічають скупчення клітин. 

При збільшенні 7х20 у некротичній масі видно безструктурні зерна 

хроматину, а на межі з живою тканиною - значну кількість лімфоїдних 

та моноцитарних клітин, серед яких є поодинокі лейкоциги. У частини 

цих клітин виявляють пікноз, рексис, лізис ядра. 

У решті ділянок мозкової речовини кровоносні судини 

кровонаповнені, периваскулярні простори розширені і місцями навколо 

'судин знаходять периваскулярні муфти з лімфоїдних клітин. У 

нервових клітинах часто зустрічається лізис ядра і цитоплазми, рідше 

несправжня і справжня нейронофагії. 

Усі ці морфологічні зміни характерні для негнійного енцефаліту, як 

це має місце при хворобі Ауєскі та ряду інших хвороб, а осередкові 

некрози частіше спостерігаються при лістеріозі, особливо поросят. 

Розглянути препарат на обох збільшеннях, зарисувати. 

Позначити: 

1) осередковий некроз; 

2) речовина мозку; 

3) кровоносні судини; 

4) периваскулярні муфти; 

5) клітини нейрогліі; 

7

6) нервові клітини; 

7) несправжня нейронофагія; 

8) справжня нейронофагія. 

Рис. 1. Гістологічний препарат головного мозку кроля за реактивного 

некрозу. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х 100; х200. 

Контрольні питання 

1. Чим характеризується патогістологічні зміни головного мозку при 

сонячному ударі? 

2. Як різняться патогістологічні зміни у внутрішніх органах та 

головному мозку при тепловому та сонячному ударі? 

3. Охарактеризуйте патогенез цереброкортикального некрозу та до 

яких патогістологічних змін він призводить? 

4. Назвіть патології головного мозку, які характеризуються процесом 

запалення. 

5. Охарактеризуйте етіологію та патогенез менінгітів. 

6. Охарактеризуйте різновиди енцефалітів за локалізацією процесу. 

7. Дайте характеристику патологоанатомічних та гістологічних змін за 

енцефаліту. 

8. Чим характеризується неврит на макроскопічному та 

гістологічному рівні? 

Форма звітності: малюнки гістологічних препаратів з відповідними 

підписами в робочих альбомах,відповіді на тестові завдання. 

Список літератури 

8

1. Патологічна анатомія тварин /П.П. Урбанович, М.К. Потоцький, І.І. 

Гевкан, Г.А. Зон та ін. – К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. 

Жаров В.П. Шишков и др./ М.: Колос, 2001. – 568 с. 

3. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных 

животных /Л.М. Пичугин, А.В. Акулов/М.: Колос, 1980 – 288 с. 

4. Тулмачний словник з патологічної анатомії тварин (загально 

патологічні процеси, органопатологія) / Б.В. Борисевич, М.В. Скрипка, 

В.В. Лісова / Київ, 2011. – 124 с. 

Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ 

ХВОРОБ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. 

Мета заняття. Навчитися визначати етіологію та патогенез захворювань серцевосудинної 

системи, визначити функцiональне значення ураження органу для 

організму вцілому. Знання теми є необхiдним при клiнiко-анатомiчному аналiзi 



Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів серцево-судинної 

системи незапального та запального характеру, їх класифiкацiя. Макроскопiчна, 




1. Хвороби серця незапальної етіології. 

2. Хвороби серця запальної етіології 

3. Патологія судин. 

4. Дослідити та замалювати гістологічний препарат гнійного (гнійнофібринозного) 

епікардиту. 



Гнійний (гнійно-фібринозний) епікардит 

Епікардит – запалення зовнішньої оболонки серця. Це досить тонка 

оболонка, частіше на ній спостерігаються крововиливи (при бешисі – дрібні 

крапкові екхімози, при пастерельозі – смугасті, як мазок пензлика). На 

епікарді може утворитися фібрин – у цьому випадку спостерігається процес 

організації й носить фібринозний характер (злипливе запалення). При 

відкладанні та організації фібрину матово-біла поверхня епікарду стає 

непрозорою. Можуть утворюватися гранульоми (при пулорозі курей). 

Епікардит часто супроводжується перикардитом. 

Препарат виготовлений із поперечного зрізу ураженої ділянки 

епікарду свині і забарвлений гематоксиліном та еозином. 

При збільшенні мікроскопу 7x8 нормальну будову ендокарда видно 

лише в окремих препаратах. Тромб зверху вкритий ніжною 

9

волокнистою плівкою фібрину а в глибині складається з 

грубозернистої білкової маси, поодиноких форменних елементів крові. 

При збільшенні 7х40 видно скупчення великої кількості гістіоцитів, 

лімфоїдних клітин, поодиноких еозинофільних лейкоцитів. 

Препарат зарисувати при одному збільшенні, показавши структуру 

та клітинний склад усіх шарів зрізу. 


1) епікард ; 

2) міокард; 

3) ендокард; 

4) гнійний ексудат на поверхні епікарда / гнійно-фібринозний ексудат ; 

5) лейкоцити, лімфоцити, фібрин. 

Рис. 2. Гістологічний препарат ураженої ділянки епікарду свині за 

гнійно-фібринозного епікардиту. Забарвлення гематоксиліном та 

еозином. Збільшення х200, х400 


1. Які ви знаєте види гіпертрофії серця. Охарактеризуйте цю патологію 

на макроскопічному та мікроскопічному рівні. 

2. Дайте характеристику тоногенному та міогенному розширенню 

серця. Макрокартина органів при гострому розширенні серця. 

3. Які ви знаєте хвороби серця запальної етіології. Охарактеризуйте 

ендокардити за формами. 

4. Як класифікують міокардити за характером запалення, за їх 

розповсюдженням та за перебігом. 

10

5. Назвіть наслідки інфаркту міокарда. 

6. Охарактеризуйте вади серця. 

7. Проаналізуйте морфологічні зміни, ускладнення та наслідки при 

ендокардитах, та міокардитах. 


підписами в робочих альбомах, відповіді на тестові завдання. 



Гевкан, Г.А. Зон і ін. / К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 


Жаров, В.П. Шишков и др./М.: Колос, 2001. – 568 с. 


животных /Л.М. Пичугин, А.В. Акулов / М.: Колос, 1980 – 288 с. 


патологічні процеси, органопатологія)/ Б.В Борисевич, М.В. Скрипка, 


Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ ОРГАНІВ 

ДИХАННЯ 

Мета заняття. Навчитися визначати етіологію та патогенез захворювань 

органів дихальної системи, визначити функцiональне значення ураження органів 

для організму вцілому. Знання теми є необхiдним при клiнiко-анатомiчному аналiзi 



Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в різних відділах 





1. Хвороби органів дихання запальної етіології. 

2. Хвороби органів дихання незапальної етіології. 

3. Дослідити та замалювати гістологічний препарат гістологічний 

препарат легенів кота за альвеолярної емфіземи препарат легенів з ознаками 

набряку. 



Гостра емфізема легень. 

Гостра емфізема легень (пневматоз) Це такий стан легень, коли у них 

відбувається гостре надмірне накопичення повітря в альвеолах з розтягуванням 

та розривом міжальвеолярних перетинок з утворенням повітряних порожнин. 

11

Альвеолярна емфізема легенів (забарвлення гематоксиліном і 

еозином). Просвіти альвеол розширені, стінки атрофовані, місцями розірвані, 

внаслідок чого утворюються великі порожнини, заповнені повітрям. 

Кровоносні капіляри здавлені, запустіли. Місцями видно ділянки нормальної 

альвеолярної тканини (рис. 2). 


1) ділянку легень в межах 

норми; 

2) ділянку з пневматозом; 

3) утворення повітряних 

порожнин в паренхімі легень; 

4) розрив міжальвеолярних 

перетинок; 

5) переповнені кров ю судини 

легень. 

Рис. 2. Гістологічний препарат легенів кота за альвеолярної емфіземи. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х 200. 

Набряк легень 

Набряк легень спостерігається при венозних застоях, обумовлених 

серцевою недостатністю, ускладненням кровотоку через легені, 

потраплянням токсичних речовин у 

легені (екзо- або ендогенного 

характеру), запальні набряки 

(наприклад, серозні). При набряку в 

просвіті альвеол накопичується 

транссудат. 


1. Ділянку легень в межах норми; 

2. Заповнення транссудатом 

міжальвеолярного простору. 

3. Переповнені кров ю судини 

легень. 

4. Розрив міжальвеолярних 

перетинок. 

Рис. 3. Гістологічний препарат легенів з ознаками набряку. Забарвлення 

гематоксиліном та еозином. Збільшення х 200. 



12


1. Наведіть патогенез та патоморфологічну характеристику набряку 

легень. 

2. Наведіть патогенез та патоморфологічну характеристику ателектазу 

легень. 

3. Наведіть патогенез та патоморфологічну характеристику емфіземи 

легень. 

4. .Назвіть ускладнення та наслідки хронічного бронхіту. 

5. Охарактеризуйте і назвіть стадії крупозної пневмонії. 

6. Охарактеризуйте морфологічні прояви, ускладнення та наслідки 

інтерстиційних захворювань легень. 

7. Назвіть сучасну класифікацію пневмоній. 



Гевкан, Г.А. Зон і ін. /К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 









ПЕЧІНКИ. 

Мета заняття. Навчитися визначати етіологію та патогенез захворювань печінки, 

визначити функцiональне значення ураження органу для організму вцілому. 

Знання теми є необхiдним при клiнiко-анатомiчному аналiзi секцiйних 

спостережень, для визначення основного, конкуруючих та фонових захворювань. 

Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в печінці незапального та 

запального характеру, їх класифiкацiя. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, 

ультраструктурна характеристика різних видів уражень печінки. Причини i 

механiзми розвитку а також функцiональне значення i наслiдки для організму 


1. Хвороби печінки незапальної етіології: дистрофія, атрофія, цироз. 

2. Хвороби печінки запальної етіології: гепатит, холіцистит. 

3. Патологія жовчовивідних шляхів: закупорка, холангіт. 

4. Дослідити та замалювати гістологічний препарат гіпертрофічного 

або атрофічного цирозу печінки. 



13

Токсичний (гіпертрофічний ) цироз печінки 

При гіпертрофічному цирозі печінки відбувається, головним чином, 

склероз ретикулярних клітин і гіаліноз ретикулярних волокон в середині 

часточок. Внаслідок цього печінкові балки розсовуються і атрофуються, 

частина клітин печінки руйнується замінюється волокнистою сполучною 

тканиною. У міжчасточковій сполучній тканині також відбувається гіалінове 

переродження колагенових волокон і атрофія фібробластів. Процеси 

проліферації слабо виражені і виявляються дифузними або осередковими 

інфільтратами з лімфоїдних клітин як в середині часточок, так і в 

міжчасточковій сполучній тканині. Розглянути препарат при обох 

збільшеннях та замалювати 


1) міжчасточкова сполучна тканина; 

2) сполучна тканина в середині часток; 

3) клітини печінки; 

4) лімфоїдні клітини; 

5) атрофія клітин печінки; 

6) переродження і руйнація клітин печінки. 

Рис. 4 – А. Гістологічний препарат печінки собаки за гіпертрофічного 

цирозу: 1 – розростання сполучної тканини; 2 – утворення несправжніх 

часточок; 3 – фрагменти балочної будови печінкової часточки. Забарвлення 

гематоксиліном та еозином. Збільшення х 100 (А); х 200 (Б). 

14

За атрофічного цирозу печiнки гiстологiчним дослiдженням виявляють 

виражені атрофічні та дистрофічні процеси паренхіматозних елементів органа із 

заміщенням їх сполучнотканинними клітинами (пролiферацiя фiбробластiв, 

збiльшення числа фiброцитiв, розростання зрiлої сполучної тканини). Печінкові 

частки зменшені в розмірі у 2-3 рази. Міжчасточкова сполучна тканина 

потовщена. В наслідок розростання сполучної тканини в товщу часточок, 

утворюються несправжні часточки. Гепатоцити по периферії часточок з 

ознаками атрофії. Крім атрофії можна спостерігати зернисту та жирову 

дистрофію гепатоцитів. 

На початкових стадіях розвитку атрофічного цирозу печінки виразною є 

інфільтрація міжчасточкової сполучної тканини лімфоїдними, 

плазматичними клітинами та фібробластами. 


1) долька печінки; 

2) венозний синус; 

3) розростання сполучної тканини; 

4) жирова інфільтрація (з утворенням перстнеподібних клітин) 

гепатоцитів 

Рис. 4 – Б. Гістопрепарат печінки свині за атрофічного цирозу: 1 – 

розростання сполучної тканини; 2 – жирова інфільтрація (з утворенням 

перстнеподібних клітин) гепатоцитів. Забарвлення гематоксиліном та 

еозином). Збільшення х 200. 

Контрольні питання. 

1. Що таке токсична дистрофія печінки? 

2. Які причини, механізм розвитку і морфологічні ознаки гепатитів? 

3. Що таке цироз печінки і які є різновиди? 

15

4. Які гістологічні зміни розвиваються в печінці при цирозах? 

5. Що таке холецистит і холангіт? 

6. Механізм розвитку атрофічного і гіпертрофічного цирозу печінки? 





Гевкан, Г.А.Зон і ін. – К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /Жаров 

А.В. Шишков В.П. и др./ – М.: Колос, 2001. – 568 с. 




патологічні процеси, органопатологія). / Б.В. Борисевич, М.В. Скрипка, 

Лісова В.В. / Київ, 2011. – 124 с. 


СЕЧОВОЇ ТА СТАТЕВОЇ СИСТЕМ: нефрози; нефрити; метрити. 

Мета заняття. Навчитися визначати етіологію та патогенез 

захворюваньнирок, визначити функцiональне значення ураження органу для 

організму вцілому. При вивченнi клiнiчних дисциплiн i в практичнiй роботi лiкаря 

ветеринарної медицини знання етіології та патогенезу захворювань нирок 

допоможе засвоїти основні патоморфологічні зміни, що розвиваються органі за 

різних патогенних чинників. 

Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів у нирках 


мiкроскопiчна, ультраструктурна характеристика різних видів уражень нирок. 

Причини i механiзми розвитку а також функцiональне значення i наслiдки для 

організму. 


1. Хвороби нирок незапальної етіології: зміщення, атрофія, дистрофія, 

гіпертрофія, полікістоз, інфаркти. 

2. Хвороби нирок запальної етіології: гнійні гематогенні нефрити, гнійні 

урогенні нефрити, негнійні гематогенні нефрити. 

3. Дослідити та замалювати один із видів нефритів та полікістоз. 



16

Інтерстиційний нефрит. 

Частіше виникає внаслідок ослаблення організму інфекційною хворобою, 

спостерігається дифузний і осередковий. 

За перебігом поділяють на гострий, підгострий та хронічний. За 

локалізацією: дифузний, осередковий. 

Дифузний нефрит має гематогенні причини і характеризується серозною 

ексудацією. Прошарок інтерстицію розширюється, капсула легко 

відокремлюється. Нирка набрякла, поверхня гладка, спостерігається нерівномірне 

забарвлення, в подальшому відбувається атрофія сполучної тканини. Розглянути 

препарат при обох збільшеннях мікроскопа і замалювати. 


1) кровонаповнення судин; 

2) зерниста дистрофія епітеліоцитів ниркових канальців; 

3) інфільтрація лімфоцитами та плазматичними клітинами кіркової 

зони. 

Рис. 5 – А. Гістопрепарат нирки поросяти за інтерстиційного нефриту. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х 400 (А). 

Екстракапілярний ексудативний гломерулонефрит. 

За екстракапілярного ексудативного гломерулонефриту в результаті 

випотівання ексудату, що заповнює капсулу Шумлянського-Боумена, в 

подальшому розвивається розростання сполучної тканини. (рис. 5 – Б) 


1) кровонаповнення судин; 

2) зерниста дистрофія епітеліоцитів ниркових канальців; 

17

3) інфільтрація лімфоцитами та плазматичними клітинами кіркової 

зони; 

4) розростання сполучної тканини 

Рис. 5 – Б. Гістологічний препарат нирки за екстра капілярного гломерулонефриту. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х200, х 400 (А). 

Інтракапілярний гломерулонефрит 

За інтраракапілярного гломерулонефриту відбувається проліферація клітин 

ендотелію клубочків. Клубочки збільшені, заповнюють порожнину капсули 

Шумлянського-Боумена (рис. 5 – В). 


1) канальці; 

2) клубочки; 

3) дистрофія нефроцитів; 

4) проліферація ендотелію 

клубочка. 

Рис. 5 – В. Гістологічний 

препарат нирки за інтеркапілярного гломерулонефриту. Забарвлення 

гематоксиліном та еозином. Збільшення х 400 . 

18

Полікістоз 

Полікістоз нирок (полікістозна дегенерація нирок) – спадкова 

уроджена аномалія, що проявляється утворенням в нирках множинних кіст, 

між якими знаходяться окремі елементи ниркової паренхіми. В основі 

патології лежить порушення нормального ембріонального розвитку 

ниркових структур, при якому спостерігається аномальне поєднання 

секреторного і екскреторного апарату нирок. 


1) судинні клубочки; 

2) канальці нирок; 

3) зерниста дистрофія нефроцитів; 

4) руйнування канальців; 

5) кісти; 

4) інкапсуляція кістозних утворень. 

. 

Рис. 6. Гістологічний препарат полікістозу нирок кішки. Забарвлення 

гематоксиліном та еозином. Збільшення х100. 


1. Що таке нефроз? 

2. Які причини, класифікація і наслідки нефритів? 

3. Які макро- і мікроскопічні зміни при пієлонефритах? 

4. Охарактеризуйте метрити в залежності від того, в якийх 

оболонках матки відбуваються запальні процеси. 

5. Охарактеризуйте мастити загострого та охронічного перебігу. 

Різновиди маститів за характером запалення в молочній залозі. 

6. Причини і механізм розвитку нирковокам’яної хвороби? 

7. Що таке уроцистит? 



19









патологічні процеси, органопатологія). / Б.В. Борисевич, М.В. 

Скрипка, В.В. Лісова/ Київ, 2011. – 124 с. 

Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ 

БАКТЕРІАЛЬНИХ ХВОРОБ ІЗ ГОСТРИМ ПЕРЕБІГОМ: сибірка, 

клостридіози, бешиха 

Мета заняття. Навчитися на морфологічному рівні діагностувати гострі 

бактеріальні хвороби, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, 

що мають схожий прояв на клінічному або (та) патологоанатомічному рівні. 

Провести визначення характерних морфологічних особливостей органів 

тварин при сибірці, сепсису, захворювань групи клостридіозів. 

Методика досліджень. Вивчення під мікроскопом Біолам Р-15 при 

збільшенях 7 х 40 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном Караці 

та еозином, робота з ілюстративним матеріалом, мікропрепаратами, таблицями 

диференційної діагностики. 

Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в організмі при 

бактеріальних хворобах. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика змін при бактеріальних хворобах з гострим перебігом. Причини i 



2. Сепсис: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 

діагностика. 

3. Сибірка: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


4. Клостридіози: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


5. Дати визначення бешихи свиней, вказати етіологічний фактор і патогенез 

хвороби. Диференційна діагностика бешихи. 

6. Патолого-анатомічний прояв бешихи в залежності від форми 

хвороби. 

20

7. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: гіперплазія селезінки, 

лімфаденіт (спленіт). Описати макроскопічно виражені зміни в 

уражених органах. 


малюнки, таблицi, фотографії, мультимедійний показ. 

Серозний лімфаденіт 

(серозне запалення лімфатичного вузла) 

Препарат лімфатичного вузла свині забарвлений гематоксиліном та 

еозином. При малому збільшенні мікроскопа видно, що зріз забарвлений 

неоднаково. Лімфатичні вузлики забарвлені в синій колір і складаються з 

лімфоцитів на різних стадіях розвитку. Удеяких вузликах видно розширені і 

заповнені кров’ю судини. Розглянути препарат при обох збільшеннях 

мікроскопа і замалювати при збільшенні 8х7. 

Позначення: 

1) капсула лімфатичного 

вузла 

2) лімфатичні вузлики. 

3) дифузні запальні 

інфільтрати. 

4) кровоносні судини 

Рис. 7. Гістологічний препарат 

лімфатичного вузла свині з 

ознаками запалення. 

Забарвлення гематоксиліном 

та еозином. Збільшення х 200. 

Гіперплазія селезінки 

Однією з характерних ознак сепсису у більшості видів тварин є зміна 

обєму селезінки. Збудник викликає гіперплазію органу (збільшення в обємі в 

2-3 рази), при цьому краї селезінки стають заокругленими, а пульпа втрачає 

пружність. За сепсису відбуваються гіперпластичні процеси кровотворної, 

лімфоїдної тканини, розмноження клітин ретикуло-гістіоцитарної системи. 


1) капсула, трабекули; 

2) червона пульпа; 

3) лімфатичні вузлики 

з ознаками гіперплазії 

. 

21

Рис. 8. Гістологічний препарат селезінки за гіперплазії. Забарвлення 



1. Дати визначення хвороб групи клостридіозів. 

2. Патологоанатомічний прояв та диференційна діагностика ЕМКАРу. 

3. Дати визначення злоякісного набряку, вказати етіологічний фактор і 

патогенез хвороби, диференційна діагностика. 

4. Дати визначення сибірки, вказати етіологічний фактор і патогенез 

хвороби. Диференційна діагностика сибірки. 

5. Патологоанатомічний прояв сибірки в залежності від форми хвороби. 

6. Бешиха – патогенез, патоморфологія та діагностика. 



Список літератури: 



2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /А.В. 

Жаров, В.П. Шишков и др./ М.: Колос, 2001. – 568 с. 


животных /Л.М. Пичугин, А.В. Акулов /М.: Колос, 1980 – 288 с. 


патологічні процеси, органопатологія) /Б.В. Борисевич, М.В. 

Скрипка, В.В. Лісова / Київ, 2011. – 124 с. 

22

Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІАЛЬНИХ 

ХВОРОБ ІЗ ГОСТРИМ ПЕРЕБІГОМ: пастерельоз, сальмонельоз, 

колібактеріоз 

Мета заняття. Навчитися на морфологічному рівні діагностувати гострі 

бактеріальні хвороби, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, 

що мають схожий прояв на клінічному або (та) патологоанатомічному рівні. 


тварин при бешисі, пастерельозі, стрептококові та диплококовій септицемії. 


збільшенях 7х8, 7х40 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном 

Караці та еозином, робота з таблицями диференційної діагностики. 



характеристика змін при бактеріальних хворобах з гострим перебігом. Причини i 



1. Пастерельоз: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


2. Сальмонельоз: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


3. Колібактеріоз: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


4. Коліентеротоксемія: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


5. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: паратифозні вузли в печінці та 

кишечнику, стінка кишечнику за колібактеріозу, коліентеротоксимії. 

Описати макроскопічно виражені зміни в уражених органах. 


малюнки, таблицi, фотографії, мультимедійний показ. 

Зміни в печінці за сальмонельозу (паратифу) 

Препарати виготовлені з печінки хворих на сальмонельоз поросят, 

забарвлені гематоксилін-еозином. 

При гострій формі хвороби в печінці виявляють фібриноїдні некрози, 

які розвнваюгься внаслідок осередкового фібринозного запалення і 

наступного сухою (коаіуляційного) некрозу печінкових клітин. Ці вогнища 

некрозу мають зернисгу структуру та червоний колір, навколо них видно 

розширені кровоносні судини. 

При затяжних (хронічних) формах сальмонельозу на місці 

фібриноїдних некрозів розвиваються продуктивні сальмонельозні 

вузлики, що складаються, в основному, з лімфоїдних та епітеліоїдних 

клітин серед яких зустрічаються інші тканинні та гематогенні клітини 

(лейкоцити). Таким чином, у печінці при сальмонельозі по кількості і 

співвідношенні різних форм структурних змін в печінці можна мати 

23

певну уяву про клінічну форму перебігу хвороби. Крім вказаних 

специфічних морфологічних змін, в печінці можуть спостерігатися 

застійна гіперемія та по-різному виражені дистрофічні зміни білкового, 

жирового та вуглеводного характеру. 

Препарат розглянути при обох збільшеннях, а зарисувати при 

збільшенні 40 х 7, показавши в ньому легально структуру фібриноїдної о 

некрозу, сальмонельозні вузлики, структуру печінкової тканини; 


1) фібриноїдний некроз; 

2) продуктивний сальмонельознин вузлик; 


4) гепатоцити в нормі; 

5) зерниста дистрофія гепатоцитів. 

Рис. 9. Гістологічний препарат печінки за сальмонельозу. Забарвлення 


Зміни в стінці кишечнику за сальмонельозу (паратифу) 

Дифтеритичне запалення товстої кишки (забарвлення гематоксиліном та 

еозином). Потовщення ділянок ураження, структура слизової оболонки 

порушена, спостерігається просякнення стінки фібрином до власної 

пластинки, виявляють глибокий некроз стінки кишки з відкладенням 

фібрину, на периферії гіперемія, запалбний набряк та інфільтрація 

лейкоцитами, лімфоїдними та іншими клітинами. 


1) слизова оболонка; 

2 ) м’язова оболонка; 

24

3) серозна оболонка; 

4) фібринознонекротична 

маса; 

5) демаркаційна 

зона запалення. 

Рис. 10. Гістологічний препарат стінки кишечника поросятиза сальмонельозу. 


Набряк стінки кишечнику за коліентеротоксемії поросят 

(набрякова хвороба) 

Гістологічний препарат шлунка поросяти забарвлений гематоксиліном 

та еозином. При збільшенні мікроскопа 8 x 7 видні всі шари стінки 

шлунка. Підслизова основа і серозна оболонка різко потовщені за рахунок 

просочування їх трансудатом. Транссудат у вигляді однорідної блідорожевої 

маси. Набряк клітин, вакуолізація цитоплазми, збільшення в об’ємі 

ядер. Кровоносні судини розширені і заповнені кров'ю. характерним є 

розволокнення і потовщення сполучнотканинної основи. Спостерігається 

набряк міжмязової сполучної тканини м’язової оболонки. При обох 

збільшеннях розглянути препарат, зарисувати при збільшенні 8 х 7. 


1) слизова оболонка; 

2) підслизовий шар; 

3) м'язова оболонка, 

4) серозна оболонка; 

5) судини; 

6) колагенові волокна; 

7) трансудат. 

Рис. 11. Гістологічний препарат стінки кишечника за коліентеротоксимії. 


25

Запалення стінки кишечнику за колібактеріозу 

Слизова оболонка інфільтрована значною кількістю лейкоцитів. 

Спостерігається некроз верхівки ворсинок, в просвіті кишечника – клітинний 

детрит Лімфоїдні вузлики збільшені в об’ємі, інфільтровані великою 

кількістю лімфоцитів. Підслизова основа незначно набрякла, дуоденальні 

залози без змін. М’язова оболонка в стані зернистої дистрофії,. М’язова 

пластинка слизової оболонки набрякла, в стадії зернистої дистрофії. 


1) запальна інфільтрація ворсинок; 

2) некроз ворсинки; 

3. гіперплазія лімфатичних вузликів стінки кишки; 

4. катаральний ексудат на поверхні слизової оболонки. 

Рис. 12. Гістологічний препарат стінки тонкої кишки поросяти за 

колібактеріозу. Забарвлення гематоксиліном та еозином; х 200. 


1. Дати визначення пастерельозу, вказати етіологічний фактор і патогенез 

хвороби 

2. Патологоанатомічний прояв пастерельозу в залежності від форми 

хвороби 

3. Диференційна діагностика пастерельозу. 

4. Дати визначення сальмонельозу, вказати етіологічний фактор і патогенез 


5. Патологоанатомічний прояв сальмонельозу в залежності від форми 


6. Диференційна діагностика сальмонельозу. 

7. Дати визначення колібактеріозу, вказати етіологічний фактор і патогенез 


8. Патологоанатомічний прояв колібактеріозу в залежності від форми 

хвороби, 

26

диференційна діагностика. 

9. Особливості патолого-анатомічних змін при коліентеротоксемії. 

10. Дати визначення коліентеротоксемії, вказати етіологічний фактор і 

патогенез хвороби. 









животных / Л.М. Пичугин, А.В. Акулов /М.: Колос, 1980 – 288 с. 


патологічні процеси, органопатологія). /Б.В. Борисевич, М.В. Скрипка, 


Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІАЛЬНИХ 

ХВОРОБ ПЕРЕВАЖНО З ХРОНІЧНИМ ПЕРЕБІГОМ: лептоспіроз, 

лістеріоз, туберкульоз 

Мета заняття. Навчитися на морфологічному рівні діагностувати 

бактеріальні хвороби, що мають переважно хронічний перебіг, проводити їх 

диференційну діагностику від захворювань, що мають схожий прояв на 

клінічному або (та) патологоанатомічному рівні. 


тварин при лептоспірозі, лістеріозі, некробактеріозі, копитній гнилі. 


збільшенях х 70-840 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном 




характеристика змін при бактеріальних хворобах з хронічним перебігом. Причини 

i механiзми розвитку а також функцiональне значення i наслiдки для організму. 


1. Лістеріоз: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


2. Лептоспіроз: етіологія, патогенез, диференційна діагностика. 

1. Туберкульоз: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


2. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: печінка при лептоспірозі, 

туберкульоз діафрагми, туберкульоз печінки або кишечнику. Описати 

макроскопічно виражені зміни в уражених органах. 

27


малюнки, таблицi, фотографії, альбоми, олівці, мультимедійний показ. 

Зміни печінки за лептоспірозу 

У печінці за лептоспірозу великої рогатої худоби спостерігають 

білкове (зернисте) переродження печінкових клітин і жовтяницю 

(паренхіматозну та механічну). У ядрах печінкових клітин часто 

трапляється рексис. Крім того, в різних ділянках печінки відмічаються 

осередкові сухі (коагуляційні) некрози, розміри яких різні, а забарвлення 

еозином у червоний колір інтенсивніше. У ядрах та цитоплазмі 

некротичних клітин переважають явища пікнозу, тому їх структура 

довше зберігається. Запальна гіперемія і проліферація навколо некрозів 

не виражені. При спеціальній обробці зрізів азотнокислим сріблом у 

некротичних ділянках виявляють велику кількість лептоспір. 

При малому збільшенні зарисувати 2 - 3 часточки і некрози різних 

розмірів. 


1) тканина печінки; 

2) сухі некрози. 

При збільшенні 40 х 7 зарисувати частину часточки з некротичною 

ділянкою, показавши: 

1) нормальні печінкові клітини; 

2 ) зернисте переродження; 

3 ) рексис ядра; 

4) жовчний пігмент; 

5) некротизовані клітини з пікнозом ядра і цитоплазми. 

Рис. 13. Гістологічний препарат печінки за лептоспірозу. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х200 

28

При хронічному лептоспірозі та лептоспіроносійстві в печінці 

виявляють інфільтрацію інтерстиційної тканини лімфоідними та 

гістіоцитарними клітинами, іноді дрібні осередки внутрішньочасточкових 

клітинних скупчень. На місці паренхіми, що загинула, формуються 

гранульоми. У нирках спостерігають проліферацію лімфоідно-макрофагальних 

клітин з атрофією паренхіматозних елементів навколо клубочків, а також у 

міжканальцевій і особливо периваскулярній сполучній тканині. Виявляють 

також мукоїдне та фібриноїдне набухання стінок судин мікроциркуляторного 

русла. 

Туберкульоз 

При продуктивній формі туберкульозу характерною морфологічною 

ознакою в організмі тварин є формування туберкульозного бугорка, що 

складається з епітеліоїдних, лімфоїдних та поодиноких гігантських клітин. 

У центрі може бути некротична маса та солі панна (дивись 

препарати казеозного некрозу). Залежно від величини бугорка розрізнюють 

міліарну, нодулярну та нодозну форми туберкульозу. 

Туберкульоз серозного покриву корови 

(перлинна хвороба) 

Препарат виготовлений з поперечного зрізу серозного покриву корови з 

розмішеним на ньому туберкульозним бугорком та забарвлений 

гематоксиліном та еозином. Препарат можна розглядати як нодулярну форму 

продуктивного туберкульозу серозного покриву, При цьому на серозному 

покриві формуються туберкульозні бугорки звичайної будови (з 

епітеліоїдними. лімфоїдними та гігантськими клітинами), які по мірі росту 

можуть зливатися з бугорком, що лежить поруч створюючі щільні сіро-жовті 

вузлики (перлини) розміром до 1-2 см у діаметрі. Серед епітеліоїдних клітин 

зустрічаються: перехідні форми у фібробласти, вони лежать за зоною 

лімфоїдних клітин і утворюють незрілу волокнистої сполучної тканини з 

кровоносними судинами, На поперечних зрізах перлина зовні вкрита 

сполучною тканиною і з'єднана з серозним покривом. В середині є 

епітелоїдні, лімфоїдні та гігантські клітини, а в центрі її може бути різна 

кількість некротичної маси і солей вапна. Зарисувати препарат при 

збільшенні 8 × 7. 


1) серозний покрив; 

2) сполучна тканина; 

3) перлина; 

4) епітеліоїдні клітини; 


6) гігантські клітини; 

7) некротична маса (і солі вапна, якщо видно). 

29

Рис. 14. Гістологічний препарат плеври корови за туберкульозу. Забарвлення 

гематоксиліном та еозном. Збільшення 7х20. 

Міліарний туберкульоз печінки 

При цій формі бугорки виявляють лише під мікроскопом і 

складаються вони з лімфоїдних, епітеліоїдних та поодиноких 

гігантських клітин. Некротична маса в їх центрі в невеликій кількості. За 

межами туберкулiв розташованi печiнковi клiтини. Балочна i часткова будова 

згладжена. У тканинах, що оточують орган, можуть бути виражені порізному 

деструктивні процеси. В ряді випадків у конгломератi туберкулiв – у 

центрi казеозний некроз, оточений лiмфоцитами, епiтелiоїдними i гiгантськими 

клiтинами. Наявнiсть некрозу, переважання серед клiтин лiмфоцитiв i вiдсутнiсть 

сполучнотканинної капсули свiдчать про загострення запалення. 

Препарат розглянути при обох збільшеннях, зарисувати при 

збільшенні 7 х 40 2 – 3 бугорка з оточуючою тканиною. 


1) дистрофічні зміни печінкових клітин; 



4) гігантські клітини; 

5) некротична маса;. 

6) капсула. . 

30

Рис. 15 – А. Гістологічний препарат печінки за туберкульозу. Забарвлення 

гематоксиліном та еозином. Збільшення х100; х200; х400. 

Туберкульоз кишечника курей 

При туберкульозі кишечника курей бугорки розвішаються у підслизовому 

шарі слизової оболонки або у м'язовій тканині, будова їх аналогічна описаній для 

печінки. В наслідок швидкого росту і руйнування м'язової оболонки вони рано 

стають помітними з боку серозного покриву або слизової оболонки у вигляді сірожовтуватих 

вузликів, то випинаються. На їх місія можуть виникати глибокі 

виразки або дивертикули. 

Препарат зарисувати при збільшенні 8х7, показати всі шари 

поперечного зрізу стінки кишечника. 


1) Зріз стінки кишечника; 

2) Туберкульозні бугорки: 

а) сполучна тканина; 

б) лімфоїдні клітини; 

в) епітеліоїдні клітини; 

г) некротична маса. 

31

Рис. 15 – Б. Гістологічний препарат за туберкульозу. Забарвлення 

гематоксиліном та еозном. Збільшення х 100, х 400. 


1. Дати визначення лептоспірозу, вказати етіологічний фактор і патогенез 


2. Патологоанатомічний прояв лептоспірозу, диференційна діагностика. 

3. Дати визначення лістеріозу, вказати етіологічний фактор і патогенез 


4. Патологоанатомічний прояв лістеріозу в залежності від форми хвороби, 


5. Дати визначення, вказати етіологічний фактор і патогенез туберкульозу. 

6. Особливості патологоанатомічних змін за туберкульозуу різних видів 

тварин. 







А.В. Шишков В.П. и др. / М.: Колос, 2001. – 568 с. 





Лісова В.В./ Київ, 2011. – 124 с. 

32

Тема лабораторного заняття ВІРУСНІ ХВОРОБИ: сказ, хвороба Ауєски, 

ящур, віспа 

Мета заняття. Навчитися на морфологічному рівні діагностувати вірусні 

хвороби, до яких чутливі багато видів тварин, проводити їх диференційну 

діагностику від захворювань, що мають схожий прояв на клінічному або (та) 

патологоанатомічному рівні. 


тварин при таких хворобах як сказ, хвороба Ауєски, ящур, віспа, 

везикулярний стоматит. 


збільшенях 7х8; 7х40 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном та 

еозином, робота з таблицями диференційної діагностики. 


вірусних хворобах. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика змін при вірусних хворобах. Причини i механiзми розвитку а 

також функцiональне значення i наслiдки для організму. 


1. Сказ: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, диференційна 


2. Хвороба Ауескі: етіологія, патогенез, особливості прояву хвороби, 


3. Ящур: етіологія, патогенез, форми хвороби, патогномонічні ознаки, 


4. Віспа: етіологія, патогенез, особливості прояву хвороби у різних видів 

тварин, диференційна діагностика. 

5. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: головний мозок при хворобі 

Ауески, селезінка при хворобі Ауески, афта губи. Описати 




Гострий негнійний енцефаліт за Ауески 

Препарати виготовлені з кори великих півкуль головного мозку свині за 

хворобіи Ауєскі, Забарвлені гематоксиліном та еозином. 

При малому збільшенні звертають на себе увагу кровоносні судини, вони 

трохи розширені і в їх просвітах містяться формені елементи крові, Навколо 

судин, частіше в периваскулярних просторах, видно скупчення лімфоїдних клітин 

( периваскулярні муфти ). Крім того такі скупчення клітинних елементів видно в 

тканині мозку, особливо біли нервових клітин. 

При збільшенні мікроскопа 40х7 виявляють., що периваскулярні муфти 

навколо судин складаються із лімфоїдних клітин. Іноді серед них трапляються 

гістіоцити та нейтрофільні лейкоцити. Крім того, спостерігаються зміни 

33

нервових клітин, які проявляються їх набуханням, ексцентричним 

розташуванням ядер, зернистим розпадом, лізисом або пікнозом, а також 

трапляється несправжня та справжня нейронофагія. 




3 ) гістіоцити; 

4 ) лейкоцити; 

5 ) нейронофагію (вказати яка) 

б) дистрофічні зміни нервових клітин (гідро пічна дистрофія). 

Рис. 16. Гістологічний препарат головного мозку свині за хвороби Ауескі. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х100; х200; х400. 


1. Дати визначення сказу, вказати етіологічний фактор і патогенез хвороби. 

2. Патолого-анатомічні зміни при сказі. 

3. Диференційна діагностика сказу. 

4. Дати визначення хвороби Ауески, вказати етіологічний фактор і 


5. Патологоанатомічний прояв хвороби Ауески, в залежності від виду 

тварин. 

6. Особливості патолого-анатомічних змін при ящурі, в залежності від 

форми хвороби. 

34

7. Особливості патологоанатомічних змін при віспі в залежності від виду 

тварин. 

8. Вказати стадії і патогенез утворення віспинок. 

9. Вказати гістологічну будову тілець Бабеша-Негрі та вузлика сказу. 




1. Патологічна анатомія тварин /П.П. Урбанович, М.К. Потоцький, 

І.І.Гевкан, Г.А. Зон і ін. /К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 






патологічні процеси, органопатологія)/ Б.В. Борисевич, М.В. Скрипка, 


Тема лабораторного заняття. Патоморфологія вірусних хвороб великої 

рогатої худоби: чума, ПГ-3, ІРТ, вірусна діарея 


хвороби великої рогатої худоби, проводити їх диференційну діагностику від 

захворювань, що мають схожий прояв на клінічному або (та) 

патологоанатомічному рівні. 


тварин при парагрипі-3, вірусній діареї, інфекційному рінотрахеїті. 





вірусних хворобах великої рогатої худоби. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, 

ультраструктурна характеристика змін при вірусних хворобах великої рогатої 

худоби (чума, ПГ-3, ІРТ, вірусна діарея). Причини i механiзми розвитку а також 

функцiональне значення i наслiдки для організму. 


1. Чума великої рогатої худоби: етіологія, патогенез, патогномонічні 

ознаки, диференційна діагностика. 

2. Перипневмонія великої рогатої худоби: етіологія, патогенез, 

патогномонічні ознаки, диференційна діагностика. 

3. Парагрип-3: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, диференційна 


35

4. Вірусна діарея: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, 


5. Інфекційний рінотрахеїт: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, 


6. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: інтерстиційна пневмонія, 

метрит. 



Слизова оболонка губи при ящурі 

Препарат виготовлений з афти губи великої рогатої худоби, забарвлений 

гематоксиліном та еозином. .В дермі видно розширені кровоносні судини, 

сосочковий шар інфільтрований лейкоцитами. Дно афти представляє собою 

сполучнотканинні сосочки, між якими видно обривки базального і шипуватого 

шарів епідермісу, в деяких місцях інфільтрованого лейкоцитами. В окремих 

клітинах епідермісу можна виявити вакуолі. Розглянути, зарисувати та 


1) епідерміс; 

2) дерма; 

3) розширені судини; 

4) афта; 

5) обривки епідермісу; 

6) інфільтрація лімфоцитами 

Рис. 17. Гістологічний препарат шкіри губи корови за ящуру. Забарвлення 

гематоксиліном та еозном. Збільшення х100 

36


1. Дати визначення чуми великої рогатої худоби, вказати етіологічний 

фактор і патогенез хвороби. 

2. Патологоанатомічні зміни при чумі великої рогатої худоби, 


3. Дати визначення парагрипу-3, вказати етіологічний фактор і патогенез 


4. Патолого-анатомічний прояв парагрипу-3. 

5. Особливості патологоанатомічних змін при вірусній діареї, 

диференційна діагностика хвороби. 

6. Особливості патологоанатомічних змін при інфекційному рінотрахеіті. 

7. Диференційна діагностика інфекційного рінотрахеїту. 







Жаров, В.П. Шишков и др. /М.: Колос, 2001. – 568 с. 




патологічні процеси, органопатологія) /Б.В. Борисевич, М.В. Скрипка, 


Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВІРУСНИХ 

ХВОРОБ КОНЕЙ 


хвороби коней, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що 

мають схожий прояв на клінічному або (та) патологоанатомічному рівні. 


тварин при різних вірсних захворюваннях коней. 


збільшенях х 7 х 8, 7 х 40 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном 



вірусних хворобах коней. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика змін при вірусних захворюваннях коней. Причини i механiзми 

розвитку а також функцiональне значення i наслiдки для організму. 


1. Інфекційна анемія коней: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, 


37

2. Інфекційний енцефаломієліт коней: етіологія, патогенез, патогномонічні 

ознаки, диференційна діагностика. 

3. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: гістопрепарат печінки за 

інфекційної анемії коней та печінки при інфекційному енцефаломієліті 

коней 



Інфекційна анемія коней 

При інфекційній анемії коней морфологічні зміни відмічають головним чином у 

селезінці і печінці. Суть їх полягає в тому, що при інфекційній анемії, по перше, 

відбувається посилене руйнування еритроцитів і утворення гемосидерину в 

ретикулярних клітинах, а по друге, в цих органах посилено утворюються лімфоїдні 

клітини, які виявляють під мікроскопом у вигляді дифузних або осередкових 

інфільтратів. Ці два процеси між собою тісно пов'язані і обумовлені тривалістю 

перебігу хвороби. У гострих випадках гемосидерину багато у селезінці і мало її 

печінці, а в хронічних випадках - його багато в печінці і мало в селезінці. 

Лімфоїдних клітин як у селезінці, так і в печінці у гострих випадках мало, а в 

хронічних випадках - багато (збільшується протягом хвороби). Крім того, у 

печінці при підвищенні температури тіла у хворих тварин спостерігають 

переродження і некроз печінкових клітин у центрі часточок і у зв'язку з цим може 

бути паренхіматозна жовтяниця. У період ремісії дистрофічні процеси в печінці 

затихають і печінкові клітини регенерують повністю на 42 - 14-й день після 

зниження температури. Отже, для гістологічного дослідження на інфекційну анемію 

завжди треба брати одночасно печінку й селезінку і за комплексом морфологічних 

змін робити висновок про форму перебігу захворювання. 

Печінка при гострій формі інфекційної анемії, яку розглянути при обох 

збільшеннях, зарисувати при малому (2-3 часточки), показати форму і 

структуру клітин, а також співвідношення їх у різних місцях часточок. 


1) лімфоїдні клітини в міжчасточковій тканині; 

2) лімфоїдні клітини між печінковими балками; 

3) гемосидерин; 

4) печінкові клітини; 

5) жовчний пігмент; 

6) переродження печінкових клітин у центрі часточки. 

38

Рис. 18. Гістопрепарат печінки за інфекційної анемії коней. 

Забарвлення гематоксиліном та еозном. Збільшення х200, х400. 

Печінка при інфекційному енцефаломієліті коней 

При інфекційному енцефаломієліті коней морфологічні зміни в 

печінці характеризуються глибокою дистрофією і некротичними 

процесами в печінкових клітинах, у результаті чого порушується балочна 

структура і виникає геморагічна інфільтрація в центрі часточок. Крім того, 

в міжчастковій сполучній тканині і в середині часточок відмічають 

інфільтрацію лімфоїдними клітинами і гістіоцитами, У купферовських і 

печінкових клітинах часто міститься жовто-бурий пігмент, природа якого 

мало вивчена. 

При малому збільшенні мікроскопа розглянути препарат і зарисувати 

кілька часточок. Показати порушення балочної будови 

(дискомплексацію), яка різкіше виражена в центрі часточок і в цих місцях 

показати геморагічну інфільтрацію печінки. У міжчасточковїй сполучній 

тканині і місцями всередині часточок показати інфільтрацію лімфоїдними 

та іншими тканинними клітинами. 


1) часточка; 

2) міжчасточкова сполучна тканина з розширеними просвітами судин 

триади; 

3) геморагічна інфільтрація центра часточок; 

4) клітинна інфільтрація всередині часточки і міжчасточковій 

сполучній тканин; 

При збільшенні мікроскопа 40x7 розглянути і зарисувати частину 

часточки і показати в деталях. 


1) гепатоцити в межах норми; 

39

2) гепатоцити з ознаками дистрофії.; 

3) гепатоцити з ознаками некрозу; 

4) еритроцити; 

5) ретикулярні клітини печінки. 

Рис. 19. Гістопрепарат печінки при інфекційному енцефаломієліті коней. 

Забарвлення гематоксиліном та еозном. Збільшення х200, х400. 

Контрольні питання: 

1. Які вірусні хвороби коней Вам відомі? Охарактеризуйте етіологію та 

патогенез інфекційного енцефаломієліту коней. 

2. Назвіть патогномонічні ознаки інфекційного енцефаломієліту коней. 

3. Охарактеризуйте патологоанатомічні зміни за інфекційної анемії 

коней в залежності від перебігу захворювання. 

Форма звітності: малюнки з гістологічних препаратів з відповідними 




Гевкан, Г.А.Зон і ін. – К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 


А.В. Шишков В.П. и др./М.: Колос, 2001. – 568 с. 



40




Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВІРУСНИХ 

ХВОРОБ СВИНЕЙ: трансмісивний та ентеромісивний гастроентерит, 

хвороба Тешена, чума 


хвороби свиней, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що 



тварин при трансмісивному та ентеромісивному гастроентериті, хворобі 

Тешена, чумі. 


збільшенях 7 х 8, 7 х 40 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном 



вірусних хворобах свиней. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика змін при вірусних хворобах свиней (трансмісивний та 

ентеромісивний гастроентерит, хвороба Тешена, чума) . Причини i механiзми 

розвитку а також функцiональне значення i наслiдки для організму. 


1. Класична чума свиней: етіологія, патогенез, форми хвороби, 


2. Африканська чума свиней: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, 


3. Трансмісивний та ентеромісивний гастроентерит: етіологія, патогенез, 


4. Хвороба Тешена: етіологія, патогенез, патогномонічні ознаки, 


5. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: крововиливи в шкіру при 

чумі свиней, інфаркти селезінки при чумі. Описати макроскопічно 

виражені зміни в уражених органах. 



Крововиливи в шкіру за чуми 

При зовнішньому огляді трупів що пали від чуми свиней в ділянці 

вух, шиї, черевної стінки та на внутрішній поверхні стегон спостерігають 

темно-червоні плями – це крововиливи різної форми та розміру. 




41

3) крововиливи; 

4) руйнування епідермісу. 

Рис. 20. Гістологічний препарат шкіри свині за класичної чуми. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х100, х200. 


1. Дати визначення класичної чуми свиней, вказати етіологічний фактор і 


2. Патологоанатомічні зміни при класичній чумі свиней. 

3. Диференційна діагностика трансмісивного та ентеромісивного 

гастроентеритів свиней. 

4. Дати визначення хвороби Тешена, вказати етіологічний фактор і 


5. Диференційна діагностика хвороби Тешена. 

6. Дати визначення африканської чуми, вказати етіологічний фактор і 


7. Патологоанатомічний прояв африканської чуми. 

8. Особливості патолого-анатомічних змін при трансмісивному та 

ентеромісивному гастроентеритах свиней. 

Форма звітності: малюнки з гістологічних препаратів із відповідними 





42








Тема лабораторного заняття: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВІРУСНИЙ 

ХВОРОБ М’ЯСОЇДНИХ: чума, парвовірусний ентерит, ентеровірусний 

ентерит 


хвороби мясоїдних, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що 



тварин при чумі, парвовірусному ентериті, ентеровірусному ентериті. 


вірусних хворобах мясоїдних. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика змін при чумі, парвовірусному ентериі, ентеровірусному 

ентериті. 

Причини i механiзми розвитку а також функцiональне значення i наслiдки 

для організму. 





1. Інфекційний гепатит мясоїдних: етіологія, патогенез, форми хвороби, 


2. Чума мясоїдних етіологія: патогенез, форми хвороби, диференційна 


3. Вірусний ентерит м’ясоїдних: етіологія, патогенез, форми хвороби, 





1. Чим характеризується етіологія, патогенез,та диференційна діагностика. 

за інфекційного гепатиту мясоїдних? 


за чуми мясоїдних? 


за вірусного ентериту мясоїдних? 

43




1. Патологічна анатомія тварин /П.П. Урбанович, М.К. Потоцький, І.І. Гевкан, 

Г.А. Зон і ін. /К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /Жаров А.В. 

Шишков В.П. и др./М.: Колос, 2001. – 568 с. 



4. Тулмачний словник з патологічної анатомії тварин (загально патологічні 

процеси, органопатологія). /Б.В. Борисевич, М.В. Скрипка, В.В. Лісова/ 

Київ, 2011. – 124 с. 

Тема лабораторного заняття: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВІРУСНИХ 

ХВОРОБ КРОЛІВ: вірусна геморагічна хвороба, міксоматоз 


хвороби кролів, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що 



тварин при вірусній геморагічній хворобі та міксоматозі. 


збільшенях 7х10, 7-40 гістологічних препаратів, зафарбованих гематоксиліном 



вірусних хворобах кролів. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика зміни при вірусній геморагічній хворобі та міксоматозі. 


1. Міксоматоз кролів: етіологія, патогенез, форми хвороби, диференційна 


2. Вірусна геморагічна хвороба: патогенез, форми хвороби, диференційна 


3. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи з ураженої шкіри: описати 




На гістологічних зрізах, виготовлених з шкіри тварини в клітинах 

епідерми та кореневої віхви волосини спостерігають вакуолізація 

цитоплазми, каріолізис та каріорексис, цитоплазматичні та ацидофільні 

включення. В дермі та підшкірній клітковині знаходять серозний інфільтрат, 

специфічні міксомні (слизові) клітини – набухлі фіброцити та фібробласти, 

44

що утворюють пухку сітку, заповнену слизовою рідиною. 




3) м’язи; 

4) запальні інфільтрати в дермі; 

5) набряк; 

6) фібриноїдний некроз; 

7) некротичний детрит. 

Рис. 21. Гістологічний препарат шкіри кроля за міксоматозу. 

Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х200. 

Контрольні питання: 

1. Які форми перебігу за міксоматозу вам відомі, чим вони відрізняються. 

2. Охарактеризуйте вузликову форму міксоматозу за патологоанатомічними 

змінами. 

3. Патогенез, етіологія, клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни за 

вірусної геморагічної хвороби кролів. 

4. Охарактеризуйте патогномонічні ознаки за вірусної геморагічної 

хвороби кролів. 



45


1. Патологічна анатомія тварин / П.П. Урбанович, М.К. Потоцький, І.І. Гевкан, 

Г.А.Зон і ін. / К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, 

В.П. Шишков и др./ – М.: Колос, 2001. – 568 с. 






Тема лабораторного заняття: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВІРУСНИХ 

ХВОРОБ ПТИЦІ: віспа, ІЛТ, інфекційний бронхіт, респіраторний 

мікоплазмоз,чума, псевдочума, вірусний гепатит каченят, хвороба Гамборо 


хвороби птиці, проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що 



птиці при таких захворюваннях: віспа, ІЛТ, Інфекційний бронхіт, 

респіраторний мікоплазмоз, чума, псевдочума, вірусний гепатит каченят, 

хвороба Гамборо. 





вірусних хворобах птиці. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика зміни при віспі, ІЛТ, інфекційному бронхіті, респіраторному 

мікоплазмозі, чумі, псевдочумі, вірусному гепатиті каченят, хвороба 

Гамборо. 


1. Вірусний гепатит каченят: етіологія, патогенез, форми хвороби, 


2. Віспа: етіологія, патогенез, форми хвороби, патогномонічні ознаки, 


3. ІЛТ: етіологія, патогенез, форми хвороби, патогномонічні ознаки, 


4. Чума: етіологія, патогенез, форми хвороби, патогномонічні ознаки, 


5. Інфекційний бронхіт: етіологія, патогенез, форми хвороби, 


6. Респіраторний мікоплазмоз: етіологія, патогенез, форми хвороби, 


7. Псевдочума: етіологія, патогенез, форми хвороби, патогномонічні 

46

ознаки, диференційна діагностика 

8. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: печінка при вірусному 

гепатиті. Описати макроскопічно виражені зміни в уражених органах. 




1. Хвороба Гамборо. Визначення хвороби. Патогенез, патологоанатомічні 

зміни, диференційна діагностика. 

2. Респіраторний мікоплазмоз. Визначення хвороби. Патогенез, патологоанатомічні 


3. ІЛТ. Визначення хвороби. Форми, патогенез, патологоанатомічні зміни, 


4. Віспа птиці. Визначення хвороби. Форми, патогенез, патологоанатомічні 


5. Інфекційний бронхіт птиці. Визначення хвороби. Форми, патогенез, 

патолого-анатомічні зміни, диференційна діагностика. 

6. Хвороба Ньюкасла. Визначення хвороби. Патогенез, патологоанатомічні 


7. Грип птиці. Визначення хвороби. Форми, патогенез, патологоанатомічні 


8. Хвороба Ньюкасла. Визначення хвороби. Патогенез, патологоанатомічні 


9. Грип птиці. Визначення хвороби. Форми, патогенез, патологоанатомічні 





1. Патологічна анатомія тварин /П.П.Урбанович, М.К.Потоцький, 

І.І.Гевкан, Г.А.Зон і ін. – К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 


А.В. Шишков В.П. и др./ – М.: Колос, 2001. – 568 с. 






Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ МІКОЗІВ: 

актиномікоз, аспергільоз, дерматофітози (трихофітія, мікроспорія) 

Мета заняття. Навчитися на морфологічному рівні діагностувати мікози, 

проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що мають схожий прояв 

47

на клінічному або (та) патолого-анатомічному рівні. 


тварин при аспергильозі, актиномікозі, кандидамікозі. 




Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в організмі тварин при 

мікозах. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна характеристика зміни 

при актиномікоз, аспергільоз, дерматофітози (трихофітія, мікроспорія) 


1. Суть мікозів. 

2. Класифікація і номенклатура. 

3. Патогенез, патоморфологія і діагностика актиномікозів. 

4. Патогенез, патоморфологія і діагностика аспергільоза. 

5. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: аспергильоз легенів, 

актиномікоз язика (лімфатичного вузла). Описати макроскопічно 

виражені зміни в уражених органах. 



Мікози – захворювання, при яких в організмі тварин проходить 

активне паразитування патогенних грибів, і патолого-анатомічні зміни 

виникають у місцях локалізації грибів (аспергильоз, актиномікоз, 

стригучий лишай). Мікози характеризуються наступними властивостями: 

захворювання має певного збудника, що розмножується в органах і 

тканинах хазяїна, наявність інкубаційного періоду, контагіозність, 

характеризуються специфічною реакцією організму – утворення антитіл, 

алергії, набуття перехворілими тваринами імунітету (але не завжди). 

За характером ураження і локалізацією патологічних процесів ці 

захворювання поділяють на 4 групи. 

1 група хвороб: дерматофітози (трихофітія, мікроспорія) 

2 група хвороб: пліснявілі (аспергильоз, мукормікоз) 

3 група хвороб: псевдомікози ( актиномікоз, ботріомікоз) 

4 група хвороб: мікози слизових оболонок (кандідомікоз). 

Актиномікома язика корови 

Препарати виготовлені з підшкірної клітковини та язика корови, 

ураженої актиномікозом. Забарвлені гематоксилін-еозином. 

При актиномікозі грибок проростає тканини у вигляді різного 

розміру і форми глибок, що складаються з сплетінь ниток міцелію, від 

яких радіально відходять промені. Ці „колонії" грибка забарвлені на 

препаратах у червоний або синій колір. 

На місці росту грибка при осередковій формі актиномікозу спочатку 

утворюються лімфоїдні та епітеліоїдні клітини (продуктивна 

48

гранульома), а потім в цю зону мігрує велика кількість нейтрофільних 

лейкоцитів і поступово формується абсцесс(абсцедуюча гранульома). 

Навколо абсцесу активно розростається рубцева сполучна тканина, в 

якій розрізняють зони, що складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, 

сполучнотканинних клітин (розглядаючи від центру до периферії 

абсцесу). 


1) міцелій грибка; 

2) продуктивну гранульому; 

3) абсцедуючу гранульому; 

4) нейтрофільні лейкоцити; 



7) рубцеву сполучну тканину. 

При дифузній формі актиномікозу грибок швидко проростає великі 

ділянки тканин, в яких дифузно утворюються лімфоїдні та епітеліоїдні 

клітини, а також дифузно розростається сполучна тканина, яка 

нерівномірно інфільтрується нейтрофільними лейкоцитами. Це веде до 

збільшення органу в об'ємі та ущільнення без утворення абсцесів 

(дерев'яний язик). Препарат розглянути при обох збільшеннях, 

зарисувати. 


1) міцелій грибка; 


3 )епітеліоїдні клітини; 

4) лейкоцити; 

5) рубцева сполучна тканина. 

49

Рис. 22. Гістопрепарат актиномікозної гранульоми (актиномікома) язика 

великої рогатої худоби. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення 

200. 

Аспергільозна гранульома легенів 

Аспергільозна гранульома на гістологічному рівні. В легенях видно дифузну 

катарально геморагічну пневмонію, на фоні якої спостерігаються сформовані 

вузлики, оточені капсулою із сполучної тканини. У центрі цих клітинних 

вузликів – червоні міцеліальні форми грибка, що мають вигляд кулястої 

дрібнозернистої маси (нагадує спори мікробів), від якої радіальне відходить 

велика кількість дрібних ниток – променів (рис. 110). 

• Антиномiкозна гранульома (забарвлення гематоксилiном i еозином). У 

центрi гранульоми розташованi друзи променевого гриба червоного або 

фiолетового кольору. Навколо друз гнiйний ексудат, за ним клiтинний пролiферат, 

який складається iз лiмфоцитiв, нейтрофiлiв, епiтелiоїдних клiтин 

Препарат виготовлений з легень і печінки кроля, експериментально 

зараженого аспергільозом і забарвлений гематоксилін-еозином. 

Під мікроскопом в легенях видно дифузну катарально геморагічну 

пневмонію, на фоні якої мало помітні осередкові скупчення тканинних фагоцитів 

і лейкоцитів. У центрі цих клітинних вузликів помітні невеликі червоні 

міцеліальні форми грибка. При збільшенні 40 х 7 ці форми грибка мають вигляд 

кулястої дрібнозернистої маси ( нагадує спори мікробів), від якої радіально 

відходить велика кількість дрібних ниток - променів. 

У печінці мікотичні гранульоми трапляються в різних ділянках 

часточок і складаються переважно з лімфоїдних та епітеліоїдних клітин, але 

50

міцелії гриба рідко трапляються в зрізах. У тканині печінки відмічають 

мутне набухання або зернисте переродження. Під мікроскопом розглянути, 



1) бронхи; 


3) альвеоли, які заповнені катарально-геморагічним ексудатом; 

4) мікотичні гранульоми; 

5) епеліоїдні клітини; 

6) лейкоцити; 

7) міцелій грибка. 

Рис. 23. Гістологічний препарат аспергільозного вузлика (аспергільоми) 

легеневої тканини качки. Забарвлення гематоксиліном та еозином. 

Збільшення х 200 (А). 


1. Диференційна діагностика мікозів від мікотоксикозів. 

2. Класифікація мікозів. 

3. Дерматофітози: перерахувати хвороби, що відносяться до групи цих 

захворювань, провести диференційну діагностику 

4. Псевдомікози: етіологічний фактор, особливості патолого-анатомічних змін, 


5. Плісняві гриби: перерахувати хвороби, що відносяться до групи цих 

захворювань, етіологічний фактор, особливості патолого-анатомічних змін, 


6. Гістологічна будова аспергільозного вузлика. 

7. Гістологічна будова актиномікозного вузлика. 

51




1. Патологічна анатомія тварин /П.П.Урбанович, М.К.Потоцький, І.І.Гевкан, 

Г.А.Зон і ін. – К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 

2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /Жаров А.В. 

Шишков В.П. и др./ – М.: Колос, 2001. – 568 с. 



4. Тулмачний словник з патологічної анатомії тварин (загально патологічні 

процеси, органопатологія). / Борисевич Б.В., Скрипка М.В., Лісова В.В./ 

Київ, 2011. – 124 с. 

Тема лабораторного заняття. ПАТОМОРФОЛОГІЯ МІКОТОКСИКОЗІВ: 

аспергілотоксикоз, стахіботріотоксикоз, фузаріотоксикоз. 

Мета заняття. Навчитися на морфологічному рівні мікотоксикози, 

проводити їх диференційну діагностику від захворювань, що мають схожий прояв 

на клінічному або (та) патолого-анатомічному рівні. 


тварин при аспергильозі, актиномікозі, кандидомікозі, аспергілотоксикозі, 

фузаріотоксикозі, стахіботриотоксикозі. 




Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в організмі тварин 

при мікотоксикозах. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, ультраструктурна 

характеристика змін при аспергілотоксикоз, стахіботріотоксикоз, 

фузаріотоксикоз 


1. Суть мікотоксикозів. 

2. Класифікація і номенклатура. 

3. Патогенез, патоморфологія і діагностика аспергілотоксикоза. 

4. Патогенез, патоморфологія і діагностика фузаріотоксикоза 

5. Патогенез, патоморфологія і діагностика стахіботріотоксикоз. 

6. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи: фузаріотоксикоз 

кишечника. Описати макроскопічно виражені зміни в уражених 

органах. 



Мікотоксикози – захворювання (отруєння) тварин, які 

виникають внаслідок поїдання кормів, заражених токсичними 

52

грибами або продуктами їх життєдіяльності (токсинами). Джерелом 

цих захворювань можуть бути всі рослинні продукти (концентровані та 

грубі корми, силос та ін.), уражені токсичними грибами. Мікотоксикози 

– захворювання неінфекційні. До мікотоксикозів найбільш чутливі коні, 

свині, вівці, птиця, в меншій мірі велика рогата худоба. Високочутлива 

також і людина. Мікотоксикози мають характерні особливості, які 

відрізняють їх від інших захворювань: раптовість виникнення, масовість 

захворювання тварин, відсутність контагіозності, неінфекційність, 

короткий інкубаційний період, припинення випадків захворювання тварин 

після зміни кормів. 

При постановці діагнозу на мікотоксикози повинні бути 

враховані фактори вогнищевості та зональності розповсюдження 

захворювання, пов’язані з умовами навколишнього середовища, які 

сприяли розвитку токсичних грибів та утворенню фунгитоксинів. 

Фузаріотоксикоз стінки сичуга великої рогатої худоби 

Однією з ознак фузаріотоксикозу великої рогатої худоби є некрози 

стінки сичуга, книжки, тонкого відділу кишечника, інколи в печінці, в 

окремих випадках в легенях, нирках, селезінці та інших органах. Ці сухі 

коагуляційні некрози типу геморагічного інфаркту завжди мають 

неправильну округлу форму розміром 3-4 см в діаметрі, спочатку 

забарвлені в темно-червоний, а потім в сірий з червоним обідком, на 

периферії. 

Гістологічно в зрізах з сичуга або стінки кишечника (при 

забарвленні гематоксилін-еозином) видне слабо виражене катаральне 

запалення слизової оболонки і ділянку некрозу, яка поширюється вглиб 

до м'язової оболонки. В основі цього інфаркту видно затромбовані 

кровоносні та лімфатичні судини, а некротична тканина інфільтрована 

еритроцитами.При збільшенні 8 x 7 розглянути препарат, зарисувати. 


1) слизову оболонку; 

2) підслизовий шар; 

3) м'язову оболонку; 

4) затромбовані судини; 

5) некротичну ділянку; 

6) розширені кровоносні судини. 

При збільшенні 40 х 7 розглянути і зарисувати сполучну тканину 

підслизового шару (краще на межі змертвілих і живих ділянок). 

Тут буде видно велику кількість ниток міцелію грибка, забарвлених 

нерівномірно в синій колір. Вони часто дихотомічно діляться і 

пронизують тканину в різних напрямках, а також проростають у 

просвіти кровоносних та лімфатичних судин, внаслідок чого 

утворюються тромби. 

1. Сполучна тканина; 

2. Кровоносні судини; 

53

3. Міцелій грибка; 

4. Тромби в судинах, які проросли грибком. 

Рис. 24. Гістопрепарат фузаріотоксикоз стінки сичуга великої рогатої 

худоби. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х100. 


1. Диференційна діагностика мікозів від мікотоксикозів. 

2. Стахіботріотоксикоз: етіологічний фактор, особливості 

патологоанатомічних змін, диференційна діагностика 

3. Фузаріотоксикоз: етіологічний фактор, особливості патологоанатомічних 

змін, диференційна діагностика. 

4. Аспергілотоксикоз: етіологічний фактор, особливості патологоанатомічних 

змін, диференційна діагностика. 

5. Патогенез, патоморфологія і діагностика аспергілотоксикозу, 

стахіботріотоксикозу та фузаріотоксикозу. 










54




Тема лабораторного заняття: ПАТОМОРФОЛОГІЯ ХВОРОБ ЩО 

СПРИЧИНЯЮТЬСЯ НАЙПРОСТІШИМИ: піроплазмідози, анаплазмоз; 

кокцидіоз; токсоплазмоз 


паразитарні хвороби, що викликаються найпростішими, проводити їх 

диференційну діагностику від захворювань, що мають схожий прояв на 



тварин при піроплазмідозах, кокцидіозах. 




Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в організмі тварин за 

хвороб, які спричиняються найпростішими. Макроскопiчна, мiкроскопiчна, 

ультраструктурна характеристика змін при піроплазмідозах, анаплазмозах; 

кокцидіозах; токсоплазмозах. 


1. Патогенез, патоморфологія і діагностика піроплазмідозів. Патогенез, 

патоморфологія і діагностика еймеріозів ссавців і птахів. 

2. Патогенез, патоморфологія і діагностика тейлеріоз. 

3. Патогенез, патоморфологія і діагностика балантидіоза свиней. 

4. Патогенез, патоморфологія і діагностика дизентерії свиней. 

5. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи. Описати макроскопічно 

виражені зміни в уражених органах 



Саркоцистоз м'язів 

Препарати, виготовлені із скелетних м'язів великої рогатої худоби і забарвлені 

гематоксилін-еозином. 

При збільшені мікроскопа 8 x 7 видно м'язові волокна і саркоцисти овальні, 

зернисті, синього кольору, різної величини, оточені капсулою, всередині якої 

знаходяться спорозоїди. Розташовані вони в м'язових волокнах, під сарколемою 

або в міжм'язовій сполучній тканині. Розглянути препарат при обох збільшених 

мікроскопа, а зарисувати при одному 


1) м'язові волокна; 

2) ядра; 

3) кровоносні капіляри; 

55

4) саркоцисти.. 

Рис. 25. Гістологічний препарат скелетних м'язів великої рогатої худоби за 

саркоцистозу. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х 200. 


1. Патологоанатомічні зміни при еймеріозі птиці, диференційна діагностика. 

2. Патологоанатомічні зміни при еймеріозі кролів, диференційна діагностика 

3. Патогенез і особливості прояву піроплазмідозів у різних видів тварин. 

4. Патологоанатомічні зміни при тейляріозі, диференційна діагностика. 

5. Розкрити патогенез та патологоанатомічні зміни при саркоцистозі. 

6. Провести диференційну діагностику саркоцистозу. 

7. Патологоанатомічні зміни при дизентерії свиней, диференційна 






Гевкан, Г.А. Зон і ін./К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 







В.В. Лісова /Київ, 2011. – 124 с. 

56

Тема лабораторного заняття: 

ГЕЛЬМІНТОЗИ СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН: цестодози, 

нематодози 


паразитарні хвороби, що викликаються цетодами та нематодами, проводити 

їх диференційну діагностику від захворювань, що мають схожий прояв на 



тварин при нематодозах та цестодозах. . 




Основнi питання теми. Сутнiсть патологічних процесів в організмі тварин за 

хвороб, які спричиняються цестодами та нематодами. Макроскопiчна, 

мiкроскопiчна, ультраструктурна характеристика змін при цестодозах та 

нематодозах. 


1. Патогенез, патоморфологія і діагностика цестодозів. 

2. Патогенез, патоморфологія і діагностика нематодозів. 

3. Дослідити та замалювати гістологічні зрізи. Описати макроскопічно 

виражені зміни в уражених органах 



ЦЕСТОДОЗИ 

Цестодози – група захворювань, що викликаються стьожковими 

гельмінтами (ехінококоз, ценуроз, альвеококоз, цистицеркоз великої рогатої 

худоби, свиней, дипілідіоз м’ясоїдних). 

Езофагостомоз свиней 

Гістологічний препарат, виготовлений із товстого кишечника 

свині, що уражений личинковою (ларвальною) стадією езофагостом. Зрізи 

забарвлені гематоксилін-еозином. 

При мікроскопії препаратів видно слизову оболонку 

кишечника з розширеними кровоносними судинами. Поверхневі шари: 

слизової 

оболонки зруйновані, епітелій десквамований; в епітелії крипт - слизове 

переродження. Слизова оболонка вкрита слизом, в якому знаходяться 

здушені епітеліальні клітини і обривки тканин. 

В поверхневих шарах слизової оболонки знаходяться личинки 

паразита, розрізаного в різних напрямках. Навколо личинок видно 

реакцію 

організма та проникнення паразита у вигляді капсули на різних стадіях 

формуваня і інфільтрацію тканини лімфоїдними, егателіоїдними 

клітинами і розростання фібробластів. 

57

Препарат розглянути при обох збільшеннях мікроскопа, а 


Показати 

1. Слизову оболонку кишечника; 

2. Розширені судини; 

3. Зруйновану слизову оболонку і вміст кишечника; 

4. Личинку; 

5. Капсулу; 

6. Інфільтрацію слизової оболонки тканинними клітинами. 

Рис. 26. Гістологічний препарат стінки кишечнику за езофагостомозі. 

Езофагостоми. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Збільшення х200; 

х400. 

Метастронгільоз 

Гістологічними дослідженнями легеневої тканини виявляють ознаки 

серозної або гнійної, чи крупозної пневмонії, а також утворення 

продиктивних вузників з личинками, що загинули, і зародковими 

елементами паразита у центрі. В бронхах – катарально-десквамативне 

запалення, а при услкадненні секундарної мікрофлорою – гнійно-катаральне. 

Навколо гельмінтів виражена дифузна еозинофілія, гіперплазія 

перибронхіальної лімфоїдної тканини, гіпертрофія гладкої мускулатури 

бронхів. 

Утворені вузлики, при метастрогільозі, складаються з численних 

фолікулів, кожен з яих оточений сполучнотканиннною оболонкою, з вмісом 

лімфоїдних, еозинофільних, плазматичних та епітеліоїдних клітин, 

макрофагів та гістіоцитів. У центрі знаходиться паразит у стані лізису. 

58

Рис. 27. Гістологічний препарат метастронгільозу. Забарвлення 

гематоксиліном та еозином. Збільшення х200. 

Рис. 28. Гістологічний препарат легенів за метастронгільозі. 

Метастронгіли в просвіті альвеоли. Забарвлення гематоксиліном та еозином. 

Збільшення х100; х400. 

59


1. Патологоанатомічні зміни при ехінококозі, ценурозі, альвеококозі,. 

2. Патологоанатомічні зміни при цистицеркозах великої рогатої худоби, 

свиней, дипілідіозі м’ясоїдних. 

3. Патогенез і особливості прояву Езофагостомозу свиней. 

4. Розкрити патогенез та патологоанатомічні зміни при метастронгільозі. 





Гевкан, Г.А. Зон і ін./К.: Ветінформ, 2008. – 896 с. 







В.В. Лісова /Київ, 2011. – 124 с. 

60

ÐÐµÑÐ¾Ð´Ð¸ÑÐ½Ñ Ð²ÐºÐ°Ð·ÑÐ²ÐºÐ¸ Ð´Ð¾ Ð²Ð¸ÐºÐ¾Ð½Ð°Ð½Ð½Ñ Ð»Ð°Ð±Ð¾ÑÐ°ÑÐ¾ÑÐ½Ð¸Ñ Ð·Ð°Ð½ÑÑÑ Ð· ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

ÐÐµÑÐ¾Ð´Ð¸ÑÐ½Ñ Ð²ÐºÐ°Ð·ÑÐ²ÐºÐ¸ Ð´Ð¾ Ð²Ð¸ÐºÐ¾Ð½Ð°Ð½Ð½Ñ Ð»Ð°Ð±Ð¾ÑÐ°ÑÐ¾ÑÐ½Ð¸Ñ Ð·Ð°Ð½ÑÑÑ Ð· ...