formulario terapeutico - IHSS - Instituto Hondureño de Seguridad ...
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FORMULARIO<br />
TERAPEUTICO 2010<br />
INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL UNIDAD DE FARMACOTERAPIA<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
PROLOGO<br />
Uno <strong>de</strong> los gran<strong>de</strong>s objetivos que tiene el <strong>Instituto</strong> <strong>Hondureño</strong> <strong>de</strong> <strong>Seguridad</strong> Social, es<br />
garantizarles a los asegurados la asistencia médica que les brin<strong>de</strong> mayores<br />
beneficios; esta premisa está llevando al <strong>Instituto</strong> por nuevos <strong>de</strong>rroteros que le<br />
permiten avanzar y aportar en el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> Honduras.<br />
Por eso, es conveniente que los nuevos lineamientos que contiene el Formulario<br />
Terapéutico se presenten al personal médico y farmacéutico <strong>de</strong> la Institución, para<br />
proporcionales información actualizada sobre el uso <strong>de</strong> los medicamentos que están<br />
en el Cuadro Básico <strong>de</strong> Medicamentos y las Guías Clínicas que en este momento se<br />
utilizan <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> las unida<strong>de</strong>s.<br />
La importancia <strong>de</strong> este documento es porque ayudara a la prescripción racional <strong>de</strong><br />
medicamentos y establecer una buena relación médico-paciente; a<strong>de</strong>más, es una<br />
herramienta muy completa, porque la información o literatura consultada son fuentes<br />
médicas y farmacológicas reconocidas a nivel internacional<br />
Este Formulario Terapéutico <strong>de</strong>muestra que el compromiso contraído por la<br />
Institución con la clase trabajadora hondureña, en don<strong>de</strong> la salud juega un papel<br />
<strong>de</strong>terminante, tiene un papel protagónico mejorando las condiciones <strong>de</strong> vida para toda<br />
la población <strong>de</strong>rechohabiente.<br />
El <strong>Instituto</strong> <strong>Hondureño</strong> <strong>de</strong> <strong>Seguridad</strong> Social tiene 51 años <strong>de</strong> existencia, y durante todo<br />
este tiempo el principal objetivo siempre ha sido el trabajador y su familia, por esa<br />
razón, hoy todos los que trabajamos en el <strong>IHSS</strong> hacemos cada día nuestro mejor<br />
esfuerzo para cumplir con este objetivo y visualizar un futuro más prometedor para<br />
todos.<br />
Dr. Mario Roberto Zelaya<br />
Director Ejecutivo <strong>de</strong>l <strong>IHSS</strong>
FORMULARIO TERAPEUTICO<br />
INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL<br />
Dr. MARIO ZELAYA<br />
Director Ejecutivo<br />
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE<br />
SALUD<br />
Dra. MIRIAM CHAVEZ<br />
Directora Médica<br />
UNIDAD DE FARMACOTERAPIA DE LA DIRECCION MÉDICA Y<br />
DESARROLLO DE SERVICIOS DE SALUD<br />
Dr. PEDRO PORTILLO<br />
Coordinador Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
INTRODUCCIÓN<br />
FORMULARIO TERAPÉUTICO DEL <strong>IHSS</strong><br />
El <strong>formulario</strong> terapéutico incluye todos los fármacos contemplados en el cuadro básico <strong>de</strong><br />
Medicamentos <strong>de</strong>l <strong>Instituto</strong> <strong>Hondureño</strong> <strong>de</strong> <strong>Seguridad</strong> Social, tiene el objetivo <strong>de</strong><br />
proporcionar a los médicos, farmacéuticos y otros profesionales sanitarios información<br />
actualizada y rigurosa sobre el uso <strong>de</strong> los medicamentos.<br />
Los apéndices contienen información sobre interacciones, enfermedad hepática,<br />
insuficiencia renal, embarazo, lactancia.<br />
La información acerca <strong>de</strong> los fármacos se ha obtenido <strong>de</strong> las fichas técnicas <strong>de</strong> los<br />
laboratorios sobre el producto, <strong>de</strong> la literatura médica y farmacéutica, British National<br />
Formulary (BNF), Formulario <strong>de</strong> la OMS 2006, Guía <strong>de</strong> Prescripción Terapéutica<br />
Información <strong>de</strong> medicamentos autorizados en España, <strong>formulario</strong> terapéutico CCSS<br />
La publicación <strong>de</strong> este Formulario Terapéutico Institucional para el <strong>IHSS</strong>, respon<strong>de</strong> a un<br />
esfuerzo <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapía <strong>de</strong> la Dirección Médica Nacional, <strong>de</strong> brindar a los<br />
profesionales <strong>de</strong> la salud un compendio <strong>de</strong> consulta rápida y es posible que no siempre<br />
incluya toda la información necesaria para la prescripción y dispensación <strong>de</strong> fármacos<br />
A pesar <strong>de</strong>l esfuerzo realizado, no se pue<strong>de</strong>n excluir eventuales errores u omisiones, por lo<br />
que la información <strong>de</strong>tallada en este documento es exclusivamente con fines informativos<br />
orientados para las Unida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Atención en Salud <strong>de</strong>l <strong>IHSS</strong> y carece <strong>de</strong> vali<strong>de</strong>z a efectos<br />
legales.<br />
Para el envío <strong>de</strong> observaciones orientadas a mejorar esta herramienta <strong>de</strong> información, se<br />
pue<strong>de</strong>n comunicar con la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapía <strong>de</strong> la Dirección Médica Nacional por<br />
medio <strong>de</strong>l correo electrónico: guiasclinicas.ihss@gmail.com<br />
Equipo <strong>de</strong> Editores<br />
• Dr. Pedro Portillo, Coordinador <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia<br />
• Dr. Aex Meza, Asistente <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia<br />
• Dr. Alci<strong>de</strong>s Ivan Meza, Asistente <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia<br />
• Dr. Javier Molina, Asistente <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia.<br />
• Dra. Fanny Carrasco, Asistente <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia<br />
• Dr. Alvaro Paz Castillo, Asistente <strong>de</strong> la Unidad <strong>de</strong> Farmacoterapia<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
TOMO 2<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
Apéndices<br />
Apéndice 1 (Interacciones) 1<br />
Apéndice 2 (Gestación) 204<br />
Apéndice 3 (Lactancia) 217<br />
Apéndice 4 (Insuficiencia Renal) 233<br />
Apéndice 5 (Insuficiencia Hepática) 249<br />
Apéndice 6 (Geriatría) 262<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
APENDICE 1<br />
INTERACCIONES<br />
CAMBIOS EN LA ABSORCIÓN ......................................................................................................................... 2<br />
CAMBIOS EN LA EXCRECIÓN RENAL ....................................................................................................... 3<br />
CAMBIOS EN LA UNIÓN A LAS PROTEÍNAS ......................................................................................... 2<br />
CAMBIOS METABÓLICOS.................................................................................................................................. 2<br />
IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS INTERACCIONES ................................................................... 3<br />
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS ................................................................................................ 1<br />
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS ............................................................................................... 1<br />
INTERACCIONES PELIGROSAS ..................................................................................................................... 3<br />
PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS ................................................................... 4<br />
PRINCIPIOS GENERALES ................................................................................................................................... 1<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
Apéndice 1:<br />
Interacciones<br />
1. PRINCIPIOS GENERALES<br />
La administración simultánea <strong>de</strong> dos o más fármacos pue<strong>de</strong> dar lugar a efectos<br />
in<strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong> éstos o a interacciones. La interacción, a su vez, compren<strong>de</strong> la<br />
potenciación o, por el contrario, el antagonismo <strong>de</strong> los efectos <strong>de</strong> un fármaco por otro u<br />
ocasionalmente otro tipo <strong>de</strong> efectos. Las interacciones medicamentosas adversas <strong>de</strong>ben<br />
notificarse al Centro regional <strong>de</strong> farmacovigilancia correspondiente como cualquier otra<br />
reacción adversa a los medicamentos.<br />
Las interacciones farmacológicas pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong> tipo farmacodinámico o<br />
farmacocinético.<br />
a. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS<br />
Se trata <strong>de</strong> interacciones entre fármacos con efectos farmacológicos o secundarios<br />
parecidos o antagónicos. Estas interacciones pue<strong>de</strong>n obe<strong>de</strong>cer a la competencia por los<br />
sitios receptores o entablarse entre fármacos que actúan sobre el mismo sistema<br />
fisiológico. Normalmente se predicen a partir <strong>de</strong>l conocimiento farmacológico <strong>de</strong> los<br />
principios activos que interaccionan; en general, las que ocurren con un fármaco<br />
<strong>de</strong>terminado suelen acaecer con los fármacos relacionados. La mayoría <strong>de</strong> los pacientes<br />
que reciben los fármacos causantes <strong>de</strong> estas interacciones las presenta en mayor o menor<br />
medida.<br />
b. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS<br />
Se producen cuando un fármaco modifica la absorción, la distribución, el metabolismo o<br />
la excreción <strong>de</strong> otro, aumentando o reduciendo la cantidad <strong>de</strong> fármaco disponible para<br />
producir sus efectos. No resultan fáciles <strong>de</strong> pre<strong>de</strong>cir y muchas <strong>de</strong> ellas sólo afectan a un<br />
pequeño porcentaje <strong>de</strong> los pacientes tratados con una asociación <strong>de</strong> fármacos. No se<br />
pue<strong>de</strong> suponer que las interacciones farmacocinéticas que ocurren con un fármaco se<br />
repitan con los fármacos relacionados, a menos que las propieda<strong>de</strong>s farmacocinéticas se<br />
asemejen.<br />
Las interacciones farmacocinéticas pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong> diferente tipo.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
2. CAMBIOS EN LA ABSORCIÓN.<br />
La velocidad <strong>de</strong> absorción o la cantidad total absorbida se pue<strong>de</strong>n modificar por las<br />
interacciones medicamentosas. El retraso <strong>de</strong> la absorción casi nunca reviste importancia<br />
clínica, salvo que se precisen picos <strong>de</strong> concentración plasmática elevados (p. ej., cuando<br />
se administra un analgésico). Sin embargo, el <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> la cantidad total absorbida<br />
pue<strong>de</strong> dar lugar a falta <strong>de</strong> eficacia.<br />
3. CAMBIOS EN LA UNIÓN A LAS PROTEÍNAS.<br />
La mayoría <strong>de</strong> los fármacos se une <strong>de</strong> forma débil y en proporción variable a las<br />
proteínas plasmáticas. Los sitios <strong>de</strong> unión a las proteínas son inespecíficos y un fármaco<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>splazar a otro, aumentando así su porcentaje libre para difundir <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el plasma<br />
hacia su lugar <strong>de</strong> acción. Este <strong>de</strong>splazamiento sólo motiva un aumento <strong>de</strong>tectable <strong>de</strong>l<br />
efecto si se trata <strong>de</strong> un fármaco con una unión intensa (más <strong>de</strong>l 90 %) que apenas se<br />
distribuye por el organismo. Aun así, el <strong>de</strong>splazamiento rara vez induce algo más que una<br />
potenciación transitoria ya que este aumento en la concentración <strong>de</strong>l fármaco libre da<br />
lugar a una mayor velocidad <strong>de</strong> eliminación.<br />
El <strong>de</strong>splazamiento <strong>de</strong> la unión a las proteínas contribuye a la potenciación <strong>de</strong> los efectos<br />
<strong>de</strong> la warfarina por parte <strong>de</strong> las sulfamidas y la tolbutamida pero la importancia <strong>de</strong> estas<br />
interacciones obe<strong>de</strong>ce sobre todo a que también se inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la warfarina.<br />
4. CAMBIOS METABÓLICOS.<br />
Muchos fármacos se metabolizan en el hígado. La inducción <strong>de</strong>l sistema microsómico<br />
hepático por un fármaco pue<strong>de</strong> incrementar gradualmente la velocidad <strong>de</strong> metabolización<br />
<strong>de</strong> otro, reduciendo sus concentraciones plasmáticas y su efecto. Al retirar el inductor, las<br />
concentraciones plasmáticas aumentan y pue<strong>de</strong> producirse toxicidad. Los barbitúricos, la<br />
griseofulvina, muchos antiepilépticos y la rifampicina son los inductores enzimáticos<br />
más importantes. Los fármacos afectados incluyen la warfarina y los anticonceptivos<br />
orales.<br />
Sin embargo, cuando un fármaco inhibe el metabolismo <strong>de</strong> otro, se obtienen<br />
concentraciones plasmáticas más altas, que <strong>de</strong>terminan enseguida un mayor efecto y<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad. Algunos fármacos que potencian la warfarina y la fenitoína actúan<br />
por este mecanismo.<br />
El sistema <strong>de</strong> las isoenzimas <strong>de</strong>l citocromo hepático P450 interacciona con un amplio<br />
número <strong>de</strong> fármacos, que pue<strong>de</strong>n ser sustratos, inductores o inhibidores <strong>de</strong> las distintas<br />
isoenzimas. Existe amplia información in vitro acerca <strong>de</strong>l efecto que producen <strong>de</strong> los<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
fármacos sobre las isoenzimas; no obstante, <strong>de</strong>bido a que los fármacos se eliminan por<br />
diferentes vías metabólicas y por excreción renal, no se pue<strong>de</strong>n pre<strong>de</strong>cir con exactitud, a<br />
partir <strong>de</strong> los datos obtenidos en el laboratorio sobre las enzimas <strong>de</strong>l citocromo P450,<br />
cuáles son los efectos clínicos <strong>de</strong> las interacciones. Excepto en los casos en que una<br />
combinación <strong>de</strong> fármacos está contraindicada específicamente, la GPT presenta sólo las<br />
interacciones <strong>de</strong>scritas en la práctica clínica. En todos los casos <strong>de</strong>be tenerse en cuenta la<br />
posibilidad <strong>de</strong> que se produzca una interacción si aparece toxicidad o si disminuye la<br />
actividad <strong>de</strong>l fármaco.<br />
5. CAMBIOS EN LA EXCRECIÓN RENAL.<br />
Los fármacos son excretados por los riñones tanto a través <strong>de</strong> filtración glomerular como<br />
<strong>de</strong> secreción tubular activa. En el túbulo proximal se establece una competencia entre<br />
aquellos que comparten mecanismos <strong>de</strong> transporte activo. Así, por ejemplo, los<br />
salicilatos y otros AINE retrasan la excreción <strong>de</strong>l metotrexato y pue<strong>de</strong>n inducir una<br />
toxicidad grave <strong>de</strong> este último.<br />
6. IMPORTANCIA RELATIVA DE LAS INTERACCIONES<br />
Muchas interacciones farmacológicas resultan inocuas y muchas <strong>de</strong> las potencialmente<br />
dañinas sólo afectan a un pequeño porcentaje <strong>de</strong> pacientes; más aún, la gravedad <strong>de</strong> una<br />
interacción varía <strong>de</strong> un paciente a otro. Los fármacos con un estrecho margen terapéutico<br />
(p. ej., la fenitoína) y aquellos que requieren un control posológico cuidadoso (p. ej.,<br />
anticoagulantes, antihipertensivos y antidiabéticos) son los más afectados.<br />
Los pacientes con mayor riesgo <strong>de</strong> interacción farmacológica son los <strong>de</strong> edad avanzada y<br />
aquéllos con alteraciones renales o hepáticas.<br />
7. INTERACCIONES PELIGROSAS.<br />
Se ha colocado el símbolo • al lado <strong>de</strong> las interacciones potencialmente peligrosas y<br />
cuando <strong>de</strong>ba evitarse la administración combinada <strong>de</strong> los fármacos en cuestión (o sólo se<br />
puedan administrar con cuidado y la oportuna vigilancia).<br />
Las interacciones que no llevan ningún símbolo suelen carecer <strong>de</strong> consecuencias graves.<br />
8. PRINCIPALES INTERACCIONES FARMACOLOGICAS<br />
1. ABACAVIR:<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Analgésicos: el abacavir posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
metadona.<br />
• Antibacterianos: la concentración plasmática <strong>de</strong> abacavir se reduce posiblemente<br />
por la rifampicina.<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> abacavir se reduce posiblemente por<br />
la fenitoína.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> abacavir se reduce por el tripanavir.<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> abacavir se reduce posiblemente por el<br />
fenobarbital.<br />
2. ACETAMINOFEN (PARACETAMOL):<br />
• Anticoagulantes: el uso prolongado y regular <strong>de</strong>l paracetamol posiblemente potencia<br />
el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
• Citotóxicos: el paracetamol posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l busulfán para<br />
uso intravenoso.<br />
• Hipolipemiantes: la absorción <strong>de</strong>l paracetamol es reducida por la colestiramina.<br />
• Metoclopramida: el grado <strong>de</strong> absorción <strong>de</strong>l paracetamol aumenta con la<br />
Metoclopramida.<br />
3. ACETAZOLAMIDA:<br />
• Ácido acetilsalicílico: reduce la excreción <strong>de</strong> acetazolamida (riesgo <strong>de</strong> toxicidad)<br />
• Alcohol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Amitriptilina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipotensión postural<br />
• Atenolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Carbamazepina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia; la acetazolamida<br />
aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> carbamazepina<br />
• Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Cisplatino: aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y ototoxicidad<br />
• Clomipramina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipotensión postural<br />
• Clonacepam: potencia el efecto hipotensor<br />
• Contraceptivos orales: antagonizan el efecto diurético<br />
• Dexametasona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia; antagoniza el efecto diurético<br />
• Diazepam: potencia el efecto hipotensor<br />
• Digoxina: aumento <strong>de</strong> la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la digoxina en caso <strong>de</strong><br />
hipopotasemia<br />
• Dinitrato <strong>de</strong> isosorbida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Enalapril: potencia el efecto hipotensor (pue<strong>de</strong> ser grave)<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Fenitoína: aumenta el riesgo <strong>de</strong> osteomalacia<br />
• Flufenacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Furosemida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Halotano: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidralacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Hidrocortisona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia; antagoniza el efecto<br />
diurético<br />
• Ibuprofeno: aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad <strong>de</strong>l ibuprofeno; antagoniza el<br />
efecto diurético<br />
• Ketamina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Levodopa: potencia el efecto hipotensor<br />
• Lidocaína: la hipopotasemia antagoniza la acción <strong>de</strong> la lidocaína<br />
• Litio: aumenta la excreción <strong>de</strong> litio<br />
• Metildopa: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nifedipina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor<br />
• Prednisolona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia; antagoniza el efecto<br />
diurético<br />
• Propranolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Quinidina: en caso <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la quinidina;<br />
la acetazolamida reduce la excreción <strong>de</strong> quinidina (ocasionalmente, aumenta la<br />
concentración plasmática)<br />
• Salbutamol: dosis altas <strong>de</strong> salbutamol aumentan el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Teofilina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Tiopental: potencia el efecto hipotensor<br />
• Timolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Trinitrato <strong>de</strong> glicerol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Verapamilo: potencia el efecto hipotensor<br />
4. ACICLOVIR:<br />
Las interacciones no son extensivas a las especialida<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l aciclovir <strong>de</strong> uso tópico.<br />
Interacciones <strong>de</strong>l aciclovir como las <strong>de</strong>l valaciclovir.<br />
5. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Adsorbentes: la absorción <strong>de</strong>l ácido acetilsalicílico es posiblemente reducida por el<br />
caolín.<br />
• Analgésicos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l ácido acetilsalicílico y AINE (aumento<br />
<strong>de</strong> los efectos adversos); el efecto antiagregante <strong>de</strong>l ácido acetilsalicílico<br />
posiblemente disminuye por el ibuprofeno.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> los leucotrienos: el ácido acetilsalicílico aumenta<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> zafirlukast.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal si el<br />
ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a 300 mg/día) se administra junto con<br />
antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II; a<strong>de</strong>más, antagoniza el efecto<br />
hipotensor.<br />
• Antiácidos: la excreción <strong>de</strong>l ácido acetilsalicílico es aumentada por la alcalinización<br />
<strong>de</strong> la orina producida por algunos antiácidos.<br />
• Anticoagulantes: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se<br />
administra junto con cumarínicos o fenindiona (<strong>de</strong>bido al efecto antiagregante<br />
plaquetario); el ácido acetilsalicílico potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> las<br />
heparinas.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se<br />
administra junto con ISRS o venlafaxina.<br />
• Antiepilépticos: el ácido acetilsalicílico potencia los efectos <strong>de</strong> la fenitoína y el<br />
valproato.<br />
• Cilostazol: el laboratorio recomienda que la dosis <strong>de</strong> ácido acetilsalicílico no exceda<br />
<strong>de</strong> 80 mg/día si se administra junto con cilostazol.<br />
• Citotóxicos: el ácido acetilsalicílico reduce la excreción <strong>de</strong>l metotrexato (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad) pero para el uso concomitante en la enfermedad reumática.<br />
• Clopidogrel: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se<br />
administra junto con clopidogrel.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal<br />
aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra junto con corticosteroi<strong>de</strong>s; a<strong>de</strong>más,<br />
los corticosteroi<strong>de</strong>s reducen la concentración plasmática <strong>de</strong> los salicilatos.<br />
• Diuréticos: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto diurético <strong>de</strong> la<br />
espironolactona; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad aumenta si el ácido acetilsalicílico se<br />
administra en dosis altas junto con inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica.<br />
• IECA: riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal si el ácido acetilsalicílico (en dosis superiores a<br />
300 mg/día) se administra junto con IECA; a<strong>de</strong>más, antagoniza el efecto hipotensor.<br />
• Iloprost: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se administra<br />
junto con el iloprost. Metoclopramida: la velocidad <strong>de</strong> absorción <strong>de</strong>l ácido<br />
acetilsalicílico es aumentada por la metoclopramida (efecto potenciado).<br />
• Mifepristona: el laboratorio aconseja evitar el uso <strong>de</strong> mifepristona y ácido<br />
acetilsalicílico.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Probenecid: el ácido acetilsalicílico antagoniza el efecto <strong>de</strong>l probenecid.<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el ácido acetilsalicílico se<br />
administra junto con sibutramina. Sulfinpirazona: el ácido acetilsalicílico<br />
antagoniza el efecto <strong>de</strong> la sulfinpirazona.<br />
6. ACIDO FÓLICO:<br />
• Aminosalicilatos: la absorción <strong>de</strong>l ácido fólico es posiblemente reducida por la<br />
sulfasalazina.<br />
• Antiepilépticos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenitoína y primidona.<br />
• Barbitúricos: los folatos posiblemente reducen la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenobarbital.<br />
7. ACIDO FOLINICO:<br />
• (Folinato cálcico) en altas dosis contrarresta los efectos antiepilépticos <strong>de</strong><br />
fenobarbital, fenitoína y primidona, y en niños sensibles pue<strong>de</strong> aumentar la<br />
frecuencia <strong>de</strong> los ataques.<br />
• Se ha <strong>de</strong>mostrado que pequeñas cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> folinato cálcico administradas por vía<br />
sistémica penetran en LCR (líquido cefalorraquí<strong>de</strong>o) permaneciendo en un grado <strong>de</strong><br />
magnitud <strong>de</strong> 1 a 3 veces inferiores a las usuales concentraciones <strong>de</strong> metotrexato<br />
administrado intratecal; por lo tanto, altas dosis <strong>de</strong> folinato cálcico pue<strong>de</strong>n reducir el<br />
efecto <strong>de</strong>l metotrexato administrado intratecal. El folinato cálcico pue<strong>de</strong> aumentar la<br />
toxicidad <strong>de</strong> fluorouracilo.<br />
• No se <strong>de</strong>be administrar (folinato cálcico) simultáneamente con antagonistas <strong>de</strong>l<br />
ácido fólico, como podría ser el metotrexato, ya que el efecto terapéutico <strong>de</strong>l<br />
antagonista pue<strong>de</strong> ser anulado.<br />
• En el tratamiento <strong>de</strong> sobredosificación acci<strong>de</strong>ntal <strong>de</strong> antagonistas <strong>de</strong>l ácido fólico,<br />
(folinato cálcico) <strong>de</strong>be ser administrado lo más pronto posible; cuando más aumenta<br />
el intervalo entre la administración <strong>de</strong>l antifolato, por ejemplo, metotrexato y el<br />
rescate con (folinato cálcico), disminuye más la efectividad para contrarrestar la<br />
toxicidad.<br />
• Debido a que el folinato cálcico aumenta la toxicidad <strong>de</strong>l fluorouracilo, la<br />
combinación <strong>de</strong> fluorouracilo con folinato cálcico en el tratamiento <strong>de</strong>l cáncer<br />
colorrectal tiene que efectuarse bajo estricto control médico en particular en<br />
pacientes <strong>de</strong>bilitados o <strong>de</strong> edad avanzada.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
8. ÁCIDO FUSIDICO :<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> los dos fármacos pue<strong>de</strong> aumentar si se<br />
administra el ácido fusídico con ritonavir.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Hipolipemiantes: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si el ácido fusídico se<br />
administra junto con la atorvastatina o la sinvastatina.<br />
9. ACIDO TRICLOROACETICO:<br />
No aplique otro medicamento en la misma zona aunque al ser <strong>de</strong> aplicación tópica las<br />
interacciones con otros medicamentos son poco probables.<br />
10. ACIDO ZOLEDRONICO:<br />
• Analgésicos: la biodisponibilidad <strong>de</strong>l ácido tiludrónico es aumentada por la<br />
indometacina.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> hipocalcemia aumenta si los bifosfonatos se administran<br />
junto con aminoglucósidos.<br />
• Hierro: la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por<br />
vía oral.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos es reducida por las sales <strong>de</strong> calcio.<br />
11. ACIDO TRANS-RETINOICO:<br />
• Tetraciclina: el tratamiento sistémico con retinoi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong> causar un<br />
aumento <strong>de</strong> la presión intracraneal. Dado que las tetraciclinas<br />
pue<strong>de</strong>n tener el mismo efecto, no se <strong>de</strong>be tratar a los pacientes con<br />
tretinoína y tetraciclinas al mismo tiempo (ver sección 4.3).<br />
• Vitamina A: al igual que otros retinoi<strong>de</strong>s, la tretinoína no <strong>de</strong>be<br />
administrarse en combinación con la vitamina A, porque los síntomas<br />
<strong>de</strong> hipervitaminosis A podrían agravarse<br />
• la tretinoína es metabolizada por el sistema hepático P-450, es<br />
posible que los pacientes en tratamiento concomitante con<br />
medicamentos que también estimulan o inhiben este sistema,<br />
presenten alteraciones <strong>de</strong> los parámetros farmacocinéticos. Entre<br />
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los medicamentos que generalmente estimulan las enzimas hepáticas<br />
P450 se encuentran la rifampicina, los glucocorticoi<strong>de</strong>s, el<br />
fenobarbital y el pentobarbital. Entre los inhibidores <strong>de</strong> las<br />
enzimas hepáticas P450 se encuentran el ketoconazol, la cimetidina,<br />
la eritromicina, el verapamilo, el diltiazem y la ciclosporina. No<br />
se sabe si el uso concomitante <strong>de</strong> estos medicamentos aumenta o<br />
disminuye la eficacia o toxicidad <strong>de</strong> la tretinoína.<br />
12. ACTINOMICINA D Ó DACTINOMICINA:<br />
No se tienen datos sobre las interacciones medicamentosas <strong>de</strong> este producto.<br />
13. ADENOSINA:<br />
• Anestésicos locales: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se<br />
administran junto con bupivacaína, levobupivacaína, o prilocaína.<br />
• Antagonistas 5HT2: el laboratorio <strong>de</strong>l tropisetrón aconseja precaución si se<br />
administra junto a antiarrítmicos (riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares).<br />
• Antiarrítmicos: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran<br />
junto con otros antiarrítmicos.<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que<br />
prolongan el intervalo QT se administran junto con antipsicóticos que prolongan el<br />
intervalo QT.<br />
• B-Bloqueantes: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran<br />
junto con b-bloqueantes.<br />
• Dipiridamol: el efecto <strong>de</strong> la a<strong>de</strong>nosina es potenciado y prolongado por el<br />
dipiridamol (riesgo importante <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Teofilina: el efecto anti arrítmico <strong>de</strong> la a<strong>de</strong>nosina es antagonizado por la teofilina.<br />
14. ADRENALINA (EPINEFRINA):<br />
Véase Simpaticomiméticos<br />
15. AGUA DESTILADA:<br />
Sin interacciones conocidas<br />
16. ALBENDAZOL:<br />
• Efecto disminuido:<br />
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• Antimaláricos (cloroquina y primaquina) pue<strong>de</strong>n disminuir el efecto <strong>de</strong>l<br />
albendazol.<br />
17. ALBUMINA HUMANA :<br />
Hasta la fecha no se conocen interacciones <strong>de</strong> la albúmina humana con otros<br />
productos. La albúmina humana no <strong>de</strong>be mezclarse con otros medicamentos, sangre<br />
total y concentrados <strong>de</strong> hematíes.<br />
18. ALENDRONATO SODICO:<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l alendronato sódico es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> hipocalcemia aumenta si el alendronato sódico se<br />
administran junto con aminoglucósidos.<br />
• Hierro: la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos es reducida por el hierro administrado por<br />
vía oral.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos es reducida por las sales <strong>de</strong> calcio.<br />
19. ALFUZOSINA:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos. No <strong>de</strong>be administrarse<br />
concomitantemente con otros bloqueadores alfa-1. Debe tenerse cuidado cuando se<br />
administre concomitantemente con: medicamentos antihipertensivos, nitritos y potentes<br />
inhibidores <strong>de</strong>l CYP3A4, como ketoconazol, itraconazol y ritonavir, ya que los niveles<br />
sanguíneos <strong>de</strong> alfuzosina aumentan.<br />
20. ALOE:<br />
Desconocido<br />
21. ALOPURINOL:<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> exantema aumenta si el alopurinol se administra junto con<br />
amoxicilina o ampicilina. Anticoagulantes: el alopurinol posiblemente potencia el<br />
efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
• Antivíricos: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
didanosina.<br />
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• Ciclosporina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina (riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad).<br />
• Citotóxicos: el alopurinol potencia los efectos y aumenta la toxicidad <strong>de</strong> la<br />
azatioprina y la mercaptopurina (reducir la dosis <strong>de</strong> azatioprina y mercaptopurina);<br />
el laboratorio <strong>de</strong> capecitabina aconseja evitar el alopurinol.<br />
• IECA: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad aumenta si el alopurinol se administra junto con<br />
captopril, sobre todo en la insuficiencia renal.<br />
• Teofilina: el alopurinol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
teofilina.<br />
22. ALPRAZOLAM :<br />
Véase Diazepam y midazolam.<br />
23. ALUMINIO (acetato):<br />
No se han <strong>de</strong>scrito.<br />
24. ALUMINIO (hidróxido) + SIMETICONA<br />
No se han realizado estudios sobre interacciones<br />
25. ALUMINIO (hidróxido)+ MAGNESIO (hidróxido) +<br />
DIMETILPOLISILOXANO:<br />
Véase antiácidos<br />
26. AMANTADINA:<br />
• Antimuscarínicos: aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta<br />
• Domperidona: el riesgo <strong>de</strong> efectos <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta<br />
• Metildopa: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la<br />
amantadina se administra junto con la metildopa<br />
• Metoclopramida: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la<br />
amantadina se administra junto con la Metoclopramida.<br />
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27. AMIDO TRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDO TRIZOATO<br />
SODICO:<br />
No pue<strong>de</strong> mezclarse con ningún medicamento o sustancia. Los agentes <strong>de</strong> contraste<br />
pue<strong>de</strong>n interferir con algunas <strong>de</strong>terminaciones químicas en orina, por lo que cualquier<br />
análisis <strong>de</strong>be hacerse antes <strong>de</strong> la aplicación <strong>de</strong>l producto o esperar, al menos, 48 horas<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la administración. Tras la administración <strong>de</strong> medios <strong>de</strong> contraste iodados, la<br />
capacidad <strong>de</strong> captación <strong>de</strong> yodo por el tejido tiroi<strong>de</strong>o se reduce durante varios días, lo<br />
que <strong>de</strong>be tomarse en consi<strong>de</strong>ración si se proyecta una exploración <strong>de</strong>l tiroi<strong>de</strong>s con<br />
isótopos radiactivos.<br />
28. AMIKACINA: (AMINOGLUCOSIDOS)<br />
• Agalsidasa beta: la gentamicina posiblemente inhibe los efectos <strong>de</strong> la Agalsidasa<br />
beta (el laboratorio <strong>de</strong> Agalsidasa beta aconseja evitar el uso concomitante).<br />
• Analgésicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> la amikacina y la gentamicina en los<br />
neonatos posiblemente es aumentada por la indometacina.<br />
• Antibióticos: la neomicina reduce la absorción <strong>de</strong> la fenoximetilpenicilina; mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran junto con la colistina<br />
o las polimixinas; mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y ototoxicidad si los<br />
aminoglucósidos se administran junto con la capreomicina, la teicoplanina o la<br />
vancomicina.<br />
• Anticoagulantes: la experiencia en los centros <strong>de</strong> control <strong>de</strong> anticoagulación sugiere<br />
que el INR posiblemente se altera si la neomicina (administrada por sus acciones<br />
intestinales locales) se administra junto con los cumarínicos o la fenindiona.<br />
• Antidiabéticos: la neomicina posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la<br />
acarbosa, a<strong>de</strong>más, aumenta los efectos adversos gastrointestinales.<br />
• Antifúngicos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran<br />
junto con la anfotericina.<br />
• Bifosfonatos: el riesgo <strong>de</strong> hipocalcemia aumenta si los aminoglucósidos se<br />
administran junto con bifosfonatos.<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran<br />
junto con la ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: la neomicina posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong>l metotrexato; mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y posiblemente <strong>de</strong> ototoxicidad si los aminoglucósidos se<br />
administran junto con compuestos <strong>de</strong> platino.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> ototoxicidad aumenta si los aminoglucósidos se administran<br />
junto con diuréticos <strong>de</strong>l asa.<br />
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• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la gentamicina posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina; la neomicina reduce la absorción <strong>de</strong> la digoxina.<br />
• Miorrelajantes: los aminoglucósidos potencian los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio.<br />
• Parasimpaticomiméticos: los aminoglucósidos antagonizan los efectos <strong>de</strong> la<br />
neostigmina y la piridostigmina.<br />
• Tacrolimús: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si los aminoglucósidos se administran<br />
junto con el tacrolimús.<br />
• Vitaminas: la neomicina posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> la vitamina A.<br />
29. AMINOACIDO SIN ELECTROLITO:<br />
• Algunos fármacos, como la insulina, pue<strong>de</strong>n interferir con el sistema lipasa <strong>de</strong>l<br />
organismo. Sin embargo, este tipo <strong>de</strong> interacción parece ser <strong>de</strong> importancia clínica<br />
limitada.<br />
• La heparina administrada a dosis clínicas, produce una liberación transitoria <strong>de</strong><br />
lipoproteinlipasa a la circulación. Esto provoca inicialmente un aumento <strong>de</strong> la<br />
lipolisis plasmática, seguida <strong>de</strong> una disminución transitoria en el aclaramiento <strong>de</strong><br />
triglicéridos.<br />
• El aceite <strong>de</strong> soja posee un componente natural, la vitamina K1. Sin embargo la<br />
concentración es tan baja, que no es <strong>de</strong> esperar que ejerza una influencia<br />
significativa sobre la coagulación en pacientes tratados con <strong>de</strong>rivados <strong>de</strong> la<br />
cumarina.<br />
30. AMINOFILINA:<br />
Véase Teofilina.<br />
31. AMIODARONA:<br />
• Fármacos antiarrítmicos <strong>de</strong> Clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida),<br />
sotalol, bepridil.<br />
• Fármacos no antiarrítmicos como vincamina, algunos fármacos neurolépticos<br />
(clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol,<br />
amisulprida, sulpirida, tiaprida, pimozida), cisaprida, eritromicina intravenosa,<br />
pentamidina (cuando se administra por vía parenteral) ya que hay mayor riesgo <strong>de</strong><br />
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"torsa<strong>de</strong>s <strong>de</strong> pointes" potencialmente fatales <strong>de</strong>bido a que estos fármacos presentan<br />
un efecto arritmogénico y/o inhibir la actividad <strong>de</strong>l CYP3A4 incrementan los<br />
niveles plasmáticos <strong>de</strong> amiodarona.<br />
• No se recomienda su uso con los siguientes Fármacos:<br />
o El uso <strong>de</strong> amiodarona con otros antiarrítmicos o fármacos con potencial<br />
arritmogénico (fenotiazinas, anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos, terfenadina) pue<strong>de</strong><br />
incrementar la inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> arritmias cardiacas y <strong>de</strong>bería evitarse.<br />
o Beta-bloqueantes e inhibidores <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio que disminuyen la<br />
frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem): posibilidad <strong>de</strong> alteraciones <strong>de</strong>l<br />
automatismo (bradicardia excesiva) y <strong>de</strong> la conducción.<br />
o Laxantes estimulantes: que pue<strong>de</strong>n causar hipokaliemia y, por tanto,<br />
aumentar el riesgo <strong>de</strong> "torsa<strong>de</strong>s <strong>de</strong> pointes"; se aconseja utilizar otro tipo <strong>de</strong><br />
laxantes.<br />
o Fluoroquinolonas: <strong>de</strong>ben evitarse en pacientes en tratamiento con<br />
Amiodarona.<br />
• Asociaciones con precauciones <strong>de</strong> uso:<br />
o Fármacos que pue<strong>de</strong>n inducir hipokalemia:<br />
Diuréticos hipokalemiantes solos o asociados.<br />
Corticosteroi<strong>de</strong>s sistémicos (glucocorticoi<strong>de</strong>s, mineralocorticoi<strong>de</strong>s),<br />
tetracosactida.<br />
Anfotericina B (vía intravenosa).<br />
Es necesario prevenir la hipokaliemia (y corregirla): controlar el intervalo QT y,<br />
en caso <strong>de</strong> "torsa<strong>de</strong>s <strong>de</strong> pointes", no administrar antiarrítmicos (colocar un<br />
marcapasos ventricular y pue<strong>de</strong> administrarse sulfato <strong>de</strong> magnesio por vía<br />
intravenosa).<br />
• Anticoagulantes orales: Amiodarona aumenta las concentraciones <strong>de</strong> warfarina<br />
por inhibición <strong>de</strong>l citocromo P450 2C9. La combinación <strong>de</strong> warfarina con<br />
Amiodarona pue<strong>de</strong> potenciar el efecto <strong>de</strong> los anticoagulantes orales ya que<br />
aumenta el riesgo hemorrágico. Es necesario un control más frecuente <strong>de</strong>l<br />
tiempo <strong>de</strong> protrombina y una adaptación <strong>de</strong> la posología <strong>de</strong> los anticoagulantes<br />
orales durante y <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento con Amiodarona.<br />
• Digitálicos: Posibilidad <strong>de</strong> alteración <strong>de</strong>l automatismo (bradicardia excesiva) y<br />
<strong>de</strong> la conducción aurículoventricular (por acción sinérgica); a<strong>de</strong>más pue<strong>de</strong><br />
producirse un aumento <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> digoxina por<br />
disminución <strong>de</strong> su aclaramiento. Es necesario realizar un control <strong>de</strong> ECG, y <strong>de</strong><br />
los niveles plasmáticos <strong>de</strong> digoxina, y los pacientes <strong>de</strong>ben ser observados para<br />
<strong>de</strong>tectar signos clínicos <strong>de</strong> toxicidad digitálica. Pue<strong>de</strong> ser necesario ajustar la<br />
posología <strong>de</strong> los digitálicos.<br />
• Fenitoína: La combinación <strong>de</strong> fenitoína con Amiodarona pue<strong>de</strong> llevar a una<br />
sobredosificación <strong>de</strong> fenitoína <strong>de</strong>bido a la inhibición <strong>de</strong>l citocromo P450 2C9.<br />
La combinación <strong>de</strong> fenitoína con Amiodarona pue<strong>de</strong>, por lo tanto, conducir a<br />
una sobredosis <strong>de</strong> fenitoína, dando lugar a síntomas neurológicos. Por ello <strong>de</strong>be<br />
realizarse un seguimiento clínico con control <strong>de</strong> los niveles plasmático <strong>de</strong><br />
fenitoína, y en caso <strong>de</strong> sobredosificación <strong>de</strong>be reducirse la dosis <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Fármacos metabolizados por el citocromo P 450 3A4: Cuando estos fármacos<br />
son administrados conjuntamente con Amiodarona, un inhibidor <strong>de</strong>l citocromo<br />
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CYP 3A4, se pue<strong>de</strong> producir un incremento <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas<br />
<strong>de</strong> dichos fármacos, lo que podría conducir a un incremento <strong>de</strong> su toxicidad:<br />
• Ciclosporina: su combinación con Amiodarona pue<strong>de</strong> producir un incremento<br />
plasmático <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> ciclosporina, <strong>de</strong>biéndose ajustar la dosificación.<br />
• Fentanilo: su combinación con Amiodarona pue<strong>de</strong> aumentar los efectos<br />
farmacológicos <strong>de</strong>l Fentanilo e incrementar el riesgo <strong>de</strong> su toxicidad.<br />
• Estatinas: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad muscular aumenta con la administración<br />
conjunta <strong>de</strong> Amiodarona con estatinas metabolizadas por el citocromo CYP 3A<br />
4 como la sinvastatina, atorvastatina y lovastatina. Se recomienda el uso <strong>de</strong> una<br />
estatina no metabolizada por el citocromo CYP 3A4 cuando se administre<br />
conjuntamente con Amiodarona.<br />
• Otras substancias metabolizadas por CYP 3A4: lidocaína, Tacrolimús,<br />
sil<strong>de</strong>nafilo, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina.<br />
• Anestesia general: Se han observado complicaciones potencialmente graves tras<br />
la asociación con anestésicos generales: bradicardia resistente a la atropina,<br />
hipotensión, alteraciones <strong>de</strong> la conducción, disminución <strong>de</strong>l gasto cardiaco.<br />
Otras interacciones<br />
Muy raramente, se han observado complicaciones respiratorias graves, en ocasiones fatales,<br />
(Síndrome <strong>de</strong> distress respiratorio agudo <strong>de</strong>l adulto) inmediatamente <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> una<br />
intervención quirúrgica, dichos efectos se han relacionado a una posible interacción con<br />
altas concentraciones <strong>de</strong> oxígeno.<br />
Amiodarona contiene yodo y pue<strong>de</strong> interferir en la captación <strong>de</strong> yodo marcado. Sin<br />
embargo, las pruebas tiroi<strong>de</strong>as (T3 libre, T4 libre y TSHus) siguen siendo interpretables.<br />
32. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO:<br />
Véase imipramina.<br />
33. AMLODIPINO:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
34. AMOXICILINA:<br />
Véase Penicilinas<br />
35. AMPICILINA:<br />
Véase Penicilinas<br />
36. ANALGESICOS OPIODES<br />
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• Antagonistas 5HT3:<br />
los efectos <strong>de</strong>l tramadol posiblemente se antagonizan con el<br />
ondansetrón.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el metabolismo <strong>de</strong>l alfentanilo es inhibido por<br />
el diltiazem (riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>presión respiratoria prolongada o retardada).<br />
• Alcohol: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos opioi<strong>de</strong>os<br />
se administran junto con el alcohol.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los analgésicos opioi<strong>de</strong>os se<br />
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antiarrítmicos: los analgésicos opioi<strong>de</strong>os retrasan la absorción <strong>de</strong> la mexiletina.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> alfentanilo es aumentada por la<br />
eritromicina; el laboratorio <strong>de</strong> ciprofloxacino aconseja evitar la premedicación con<br />
los analgésicos opioi<strong>de</strong>os (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la profilaxis quirúrgica; el<br />
metabolismo <strong>de</strong> la metadona es inducido por la rifampicina (disminución <strong>de</strong>l<br />
efecto).<br />
• Anticoagulantes: el tramadol potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos;<br />
el <strong>de</strong>xtropropoxifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona posiblemente es<br />
aumentada por la fluvoxamina; posible aumento <strong>de</strong> los efectos serotoninérgicos si<br />
se administra petidina o tramadol con duloxetina; posible excitación o <strong>de</strong>presión<br />
centrales (hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioi<strong>de</strong>os se administran<br />
junto con IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r<br />
los IMAO; excitación o <strong>de</strong>presión centrales (hipertensión o hipotensión) si la<br />
petidina se administra junto con IMAO: evitar el uso concomitante y hasta 2 sem<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los IMAO; posible excitación o <strong>de</strong>presión centrales<br />
(hipertensión o hipotensión) si los analgésicos opioi<strong>de</strong>os se administran junto con<br />
la moclobemida; posible excitación o <strong>de</strong>presión <strong>de</strong>l SNC (hipertensión o<br />
hipotensión) si el <strong>de</strong>xtrometorfano o la petidina se administran junto con •la<br />
moclobemida: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC<br />
aumenta cuando el tramadol se administra junto con ISRS o anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos; efectos sedantes posiblemente potenciados si los analgésicos opioi<strong>de</strong>os<br />
se administran junto con anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antiepilépticos: disminución <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong>l tramadol por la carbamazepina; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> metadona es reducida por la carbamazepina; el<br />
<strong>de</strong>xtropropoxifeno potencia los efectos <strong>de</strong> la carbamazepina; el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
metadona es inducido por la fenitoína (disminución <strong>de</strong>l efecto y riesgo <strong>de</strong> efectos<br />
por supresión).<br />
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• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong>l alfentanilo es inhibido por el fluconazol y el<br />
ketoconazol (riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>presión respiratoria prolongada o tardía); el metabolismo<br />
<strong>de</strong> la buprenorfina es inhibido por el ketoconazol (reducir la dosis <strong>de</strong> la<br />
buprenorfina); el metabolismo <strong>de</strong>l alfentanilo posiblemente es inhibido por el<br />
itraconazol, la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona es aumentada por •el<br />
voriconazol (consi<strong>de</strong>rar la reducción <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> metadona).<br />
• Antipsicóticos: los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los analgésicos<br />
opioi<strong>de</strong>os se administran junto con antipsicóticos; el riesgo <strong>de</strong> convulsiones<br />
aumenta si el tramadol se administra junto con antipsicóticos.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> los analgésicos opioi<strong>de</strong>os es inhibido por la<br />
cimetidina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona es posiblemente reducida por<br />
abacavir y la nevirapina; la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona es reducida por<br />
el amprenavir, el efavirenz, el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fentanilo es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>xtropropoxifeno es aumentada por el ritonavir (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso<br />
concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> analgésicos opioi<strong>de</strong>os (excepto la <strong>de</strong><br />
la metadona) posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> petidina es reducida el ritonavir, pero la concentración plasmática <strong>de</strong>l<br />
metabolito tóxico <strong>de</strong> la petidina aumenta (evitar el uso concomitante); la metadona<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> zidovudina.<br />
• b-Bloqueantes: la morfina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
esmolol.<br />
• Domperidona: los analgésicos opioi<strong>de</strong>os antagonizan los efectos <strong>de</strong> la domperidona<br />
sobre la actividad gastrointestinal.<br />
• Dopaminérgicos: riesgo <strong>de</strong> toxicidad <strong>de</strong>l SNC si se administra petidina con<br />
rasagilina (evitar la petidina durante 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la rasagilina); evitar el uso<br />
concomitante <strong>de</strong> <strong>de</strong>xtrometorfán con rasagilina; el laboratorio <strong>de</strong> selegilina<br />
aconseja precaución con el tramadol; se han <strong>de</strong>scrito hiperpirexia y toxicidad <strong>de</strong>l<br />
SNC si la petidina se administra junto con la selegilina (evitar el uso<br />
concomitante).<br />
• Memantina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando el <strong>de</strong>xtrometorfano<br />
se administra junto con la memantina (el laboratorio <strong>de</strong> me mantina aconseja evitar<br />
el uso concomitante).<br />
• Metoclopramida: los analgésicos opioi<strong>de</strong>os antagonizan los efectos <strong>de</strong> la<br />
metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal.<br />
37. ANASTROZOL:<br />
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Por el momento, no existe información clínica sobre la administración concomitante <strong>de</strong><br />
anastrozol con otros fármacos antineoplásicos. No se <strong>de</strong>ben administrar terapias<br />
estrogénicas junto con anastrozol, ya que éstas anularían su efecto farmacológico. Entre<br />
estas se incluyen anticonceptivos orales y otros preparados hormonales como la DHEA.<br />
La soja (Glycine max) y los preparados que contienen soja tienen efectos estrogénicos que<br />
pue<strong>de</strong>n antagonizar la acción <strong>de</strong>l anastrozol. No se aconseja el consumo <strong>de</strong> esta planta en<br />
las pacientes tratadas con el anastrazol.<br />
38. ANFOTERICINA B:<br />
NOTA. Se recomienda una vigilancia rigurosa en caso <strong>de</strong> administración simultánea con<br />
fármacos nefrotóxicos o Citotóxicos<br />
• Ciclosporina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad<br />
• Dexametasona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia (evítese el uso oncomitante<br />
excepto en caso <strong>de</strong> que se necesite la <strong>de</strong>xametasona para regular las reacciones)<br />
• Digoxina: aumenta la toxicidad <strong>de</strong> la digoxina en caso <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Estreptomicina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad<br />
• Flucitosina: disminuye la excreción renal <strong>de</strong> flucitosina y aumenta la captación<br />
celular (posible aumento <strong>de</strong> la toxicidad <strong>de</strong> flucitosina)<br />
• Fluconazol: posible antagonismo <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la Anfotericina B<br />
• Furosemida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Gentamicina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad<br />
• Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia.<br />
39. ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO:<br />
Nota. Los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio <strong>de</strong>rivados <strong>de</strong> las dihidropiridinas compren<strong>de</strong>n<br />
el amlodipino, el felodipino, el isradipino, el lacidipino, el lercanidipino, el nicardipino,<br />
el nifedipino, el nimodipino y el nisoldipino.<br />
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se<br />
administran junto con el alcohol; el verapamilo posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> alcohol.<br />
• Analgésicos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio es<br />
antagonizado por los AINE; el diltiazem inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l alfentanilo<br />
(riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>presión respiratoria prolongada o retardada).<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con anestésicos generales o el isoflurano; el<br />
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efecto hipotensor <strong>de</strong>l verapamilo es potenciado por los anestésicos generales<br />
(a<strong>de</strong>más, retraso <strong>de</strong> la conducción AV).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; el diltiazem y el<br />
verapamilo inhiben el metabolismo <strong>de</strong>l midazolam (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática con mayor sedación); absorción <strong>de</strong>l lercanidipino es aumentada por el<br />
midazolam; el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
buspirona (reducir la dosis <strong>de</strong> la buspirona).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con •antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores a-adrenérgicos, a<strong>de</strong>más, aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipotensión con la primera<br />
dosis <strong>de</strong> antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la<br />
prazosina.<br />
• Antagonistas hormonales: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> dutasterida.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con antagonistas <strong>de</strong><br />
los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> bradicardia, bloqueo AV y <strong>de</strong>presión miocárdica<br />
aumenta si el diltiazem o el verapamilo se administran junto con la amiodarona; el<br />
riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>presión miocárdica y asistolia aumenta si el verapamilo se administra<br />
junto con la disopiramida o la flecainida; el verapamilo aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> quinidina (pue<strong>de</strong> ocurrir una hipotensión grave); el nifedipino reduce<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> quinidina.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l verapamilo posiblemente es inhibido por •la<br />
claritromicina y la eritromicina (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el metabolismo <strong>de</strong>l<br />
felodipino posiblemente es inhibido por la eritromicina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); el laboratorio <strong>de</strong> lercanidipino aconse ja evitar el uso<br />
concomitante con la eritromicina; el metabolismo <strong>de</strong>l diltiazem, el nifedipino, el<br />
nimodipino y el verapamilo es acelerado por la rifampicina (disminución<br />
significativa <strong>de</strong> la concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong>l isradipino, el<br />
nicardipino y el nisoldipino posiblemente se acelera por la rifampicina (posible<br />
disminución significativa <strong>de</strong> la concentración plasmática); la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> nifedipino es aumentada por la quinupristina/dalfopristina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> imipramina; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio se administran junto con IMAO; el diltiazem y el verapamilo posiblemente<br />
aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: la tolerancia a la glucosa se altera ocasionalmente si el nifedipino se<br />
administra junto con la insulina.<br />
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• Antiepilépticos: los efectos <strong>de</strong> las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino<br />
probablemente disminuyen por la carbamazepina; disminución <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong>l<br />
felodipino y <strong>de</strong>l isradipino por la carbamazepina; el diltiazem y el verapamilo<br />
potencian los efectos <strong>de</strong> la carbamazepina; los efectos <strong>de</strong>l felodipino, el isradipino y<br />
el verapamilo disminuyen por la fenitoína; probable disminución <strong>de</strong> los efectos <strong>de</strong><br />
las dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino por la fenitoína; el diltiazem<br />
aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína pero el efecto <strong>de</strong>l diltiazem<br />
también se reduce; la concentración plasmática <strong>de</strong> nisoldipino es reducida por la<br />
fenitoína; efectos <strong>de</strong>l felodipino y el isradipino disminuyen por la primidona;<br />
efectos <strong>de</strong> las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo probablemente<br />
disminuyen por la primidona.<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> las dihidropiridinas posiblemente es inhibido por<br />
el itraconazol y el ketoconazol (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l felodipino es inhibido por el itraconazol y el ketoconazol (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática); el laboratorio <strong>de</strong> lercanidipino aconseja evitar el<br />
uso concomitante con el itraconazol y el ketoconazol; el efecto inotropo negativo<br />
posiblemente se potencia si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se administran<br />
junto con el itraconazol.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas<br />
<strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el<br />
nitroprusiato.<br />
• Antipalúdicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> bradicardia si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con la mefloquina.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio se administran junto con antipsicóticos.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
posiblemente es inhibido por la cimetidina (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong>l diltiazem, el nicardipino, el nifedipino<br />
y el nimodipino posiblemente es aumentada por el amprenavir; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> diltiazem es aumentada por el atazanavir (reducir la dosis <strong>de</strong>l<br />
diltiazem); la concentración plasmática <strong>de</strong> verapamilo posiblemente es aumentada<br />
por el atazanavir; el laboratorio <strong>de</strong> lercanidipino aconseja evitar el uso concomi<br />
tante con el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio posiblemente es aumentada por el ritonavir.<br />
• Barbitúricos: los efectos <strong>de</strong> las dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo<br />
probablemente disminuyen por los barbitúricos; disminución <strong>de</strong> los efectos <strong>de</strong>l<br />
felodipino y el isradipino por los barbitúricos.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio se administran junto con b-bloqueantes; el riesgo <strong>de</strong> bloqueo AV y<br />
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adicardia aumenta si el diltiazem se administra junto con los b-bloqueantes; pue<strong>de</strong><br />
producirse asistolia, hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si el verapamilo se<br />
administra junto con los b-bloqueantes; posible hipotensión grave e insuficiencia<br />
cardíaca si el nifedipino o el nisoldipino se administran junto con los b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Ciclosporina: el diltiazem, el nicardipino y el verapamilo aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina; la asociación <strong>de</strong>l lercanidipino con la ciclosporina pue<strong>de</strong><br />
aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos):<br />
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> nifedipino posiblemente<br />
es aumentada por la ciclosporina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad incluida la hiperplasia<br />
gingival).<br />
• Cilostazol: el diltiazem aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> cilostazol: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
• Citotóxicos: el nifedipino posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la vincristina.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
se administran junto con la clonidina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio es<br />
antagonizado por los corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
se administran junto con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
se administran junto con diuréticos; el diltiazem y el verapamilo aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona (reducir la dosis <strong>de</strong> eplerenona).<br />
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio se administran junto con la levodopa.<br />
• Estrógenos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio es<br />
antagonizado por los estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el nifedipino posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina; el diltiazem, el lercanidipino y el nicardipino aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina; el verapamilo aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina, a<strong>de</strong>más, incremento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> bloqueo AV y<br />
bradicardia.<br />
• Hipolipemiantes: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si el diltiazem se<br />
administra junto con la simvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si el verapamilo<br />
se administra junto con la simvastatina.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se<br />
administran junto con IECA.<br />
• Ivabradina: el diltiazem y el verapamilo aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ivabradina (evitar el uso concomitante).<br />
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• Litio: se pue<strong>de</strong> dar neurotoxicidad si el diltiazem o el verapamilo se administran<br />
junto con el litio sin aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> litio.<br />
• Magnesio (parenteral): se ha <strong>de</strong>scrito hipotensión profunda durante el uso<br />
concomitante <strong>de</strong>l nifedipino y el magnesio por vía parenteral en la preeclampsia.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
se administran junto con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el verapamilo potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio; el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas<br />
<strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con el baclofeno o la tizanidina; riesgo<br />
<strong>de</strong> arritmias si el diltiazem se administra junto con el dantroleno por vía<br />
intravenosa; pue<strong>de</strong>n producirse hipotensión, <strong>de</strong>presión miocárdica e hiperpotasemia<br />
si el verapamilo se administra junto con el dantroleno por vía intravenosa; el<br />
nifedipino potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes.<br />
• Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio se administran junto con la moxisilita.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio se administran junto con la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio se<br />
administran junto con nitratos.<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio se administran junto con el alprostadilo.<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el efecto hipotensor aumenta si el amlodipino se administra junto con el<br />
sin<strong>de</strong>nafilo.<br />
• Sirolimús: el diltiazem aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta cuando el verapamilo se<br />
administra junto con el sirolimús.<br />
• Tacrolimús: el diltiazem y el nifedipino aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús; el felodipino posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús.<br />
• Teofilina: los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio posiblemente aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina (efecto potenciado); el diltiazem aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina; el verapamilo aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> teofilina (efecto potenciado).<br />
• Var<strong>de</strong>nafil: el efecto hipotensor aumenta si el nifedipino se administra junto con el<br />
var<strong>de</strong>nafil.<br />
40. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II<br />
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• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con el alcohol.<br />
• Al<strong>de</strong>sleukina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con la al<strong>de</strong>sleukina.<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con AINE; a<strong>de</strong>más, antagonizan<br />
el efecto hipotensor; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con el ketorolaco; riesgo <strong>de</strong><br />
insuficiencia renal si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II se<br />
administran junto con el ácido acetilsalicílico (en dosis mayores <strong>de</strong> 300 mg/día),<br />
a<strong>de</strong>más, antagonizan el efecto hipotensor.<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con anestésicos gene rales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con<br />
antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con<br />
antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Anticoagulantes: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con heparina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II posiblemente es potenciado por los IMAO.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas<br />
<strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con la hidralazina, el<br />
minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con antipsicóticos.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con la ciclosporina.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con la clonidina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II es antagonizado por los corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
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• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con diuréticos; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia<br />
aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto<br />
con diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona.<br />
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores<br />
<strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con la levodopa.<br />
• Epoetina: se producen antagonismo <strong>de</strong>l efecto hipotensor y mayor riesgo <strong>de</strong><br />
hiperpotasemia si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II se<br />
administran junto con la epoetina.<br />
• Estrógenos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II es antagonizado por los estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el telmisartán aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> la<br />
digoxina.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> la<br />
angiotensina II se administran junto con IECA.<br />
• Litio: los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II reducen la excreción <strong>de</strong>l<br />
litio (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con el baclofeno o la tizanidina.<br />
• Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con la moxisilita.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con nitratos.<br />
• Progestágenos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II se administran junto con la drospirenona (controlar los niveles <strong>de</strong><br />
potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los receptores<br />
<strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con el alprostadilo.<br />
• Sales <strong>de</strong> potasio: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II se administran junto con las sales <strong>de</strong> potasio.<br />
41. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA<br />
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• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
la cimetidina inhibe el metabo lismo <strong>de</strong>l<br />
zolmitriptán (reducir la dosis <strong>de</strong>l zolmitriptán).<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la cimetidina se<br />
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> los analgésicos opioi<strong>de</strong>os<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> las<br />
benzodiazepinas, el clometiazol y el zaleplón (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmá<br />
tica).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la cimetidina posiblemente inhibe el<br />
metabolismo <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Antagonistas hormonales: la absorción <strong>de</strong> la cimetidina es posiblemente <strong>de</strong>morada<br />
por la octreotida.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: la cimetidina y la ranitidina<br />
aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> tolazolina.<br />
• Antiarrítmicos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> amiodarona,<br />
procainamida, propafenona y quinidina; la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
flecainida (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); la cimetidina aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> lidocaína (lignocaína, xilocaína) (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Antibióticos: los antagonistas H2 reducen la absorción <strong>de</strong> la cefpodoxima; la<br />
cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> eritromicina (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad, incluso <strong>de</strong> sor<strong>de</strong>ra); la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l metronidazol<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong> la cimetidina es<br />
inducido por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la<br />
ranitidina más el citrato <strong>de</strong> bismuto reduce la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas.<br />
• Anticoagulantes: la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos (efecto<br />
anticoagulante potenciado).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> citalopram,<br />
escitalopram, mirtazapina y sertralina; la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
amitriptilina, la doxepina, la imipramina y la nortriptilina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
moclobemida (reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> la moclobemida); la cimetidina<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: la cimetidina reduce la excreción <strong>de</strong> la (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática); la cimetidina potencia el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> las sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la carbamazepina, •la<br />
fenitoína y el valproato (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
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• Antifúngicos: los antagonistas H2 reducen la absorción <strong>de</strong>l itraconazol y el<br />
ketoconazol; la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> terbina fina.<br />
• Antihistamínicos: el laboratorio <strong>de</strong> loratadina ad vierte <strong>de</strong> que la cimetidina<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> loratadina.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar la<br />
cimetidina; la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la cloroquina, la y la quinina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antipsicóticos: la cimetidina posiblemente potencia los efectos <strong>de</strong> los antipsicóticos,<br />
la clorpromazina y los antagonistas H2 posiblemente reducen la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> atazanavir; la clozapina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta<br />
si la cimetidina se administra junto con el sertindol: evitar el uso concomitante.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> cimetidina posiblemente es aumentada<br />
por el amprenavir; los antagonistas H2<br />
posiblemente reducen la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> atazanavir; la cimetidina posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> zalcitabina.<br />
• b-Bloqueantes: la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> labetalol,<br />
metoprolol y propranolol.<br />
• Ciclosporina: la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Cilostazol: la cimetidina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
cilostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Citotóxicos: la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> epirubicina; la<br />
cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l fluorouracilo (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Dopaminérgicos: la cimetidina reduce la excreción <strong>de</strong>l pramipexol (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: la cimetidina reduce la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina).<br />
• Mebendazol: la cimetidina posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l mebendazol<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: la cimetidina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafilo<br />
(reducir la dosis inicial <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo).<br />
• Teofilina: la cimetidina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
42. ANTIACIDOS:<br />
Nota. Los antiácidos no <strong>de</strong>berían ingerirse al mismo tiempo que los <strong>de</strong>más fármacos ya que<br />
pue<strong>de</strong>n dificultar su absorción. Ácidos biliares: los antiácidos posiblemente reducen la<br />
absorción <strong>de</strong> los ácidos biliares.<br />
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• Analgésicos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong>l diflunisal; la alcalinización <strong>de</strong><br />
la orina <strong>de</strong>bida a algunos antiácidos aumenta la excreción <strong>de</strong>l ácido acetilsalicílico.<br />
• Antiarrítmicos: la alcalinización <strong>de</strong> la orina <strong>de</strong>bida a algunos antiácidos reduce la<br />
excreción <strong>de</strong> la quinidina (a veces, se eleva la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
quinidina).<br />
• Antibióticos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la azitromicina, el cefaclor, la<br />
cefpodoxima, el ciprofloxacino, la isoniazida, el levofloxacino, el moxifloxacino, el<br />
norfloxacino, el ofloxacino, la rifampicina y las tetraciclinas; las sales <strong>de</strong> magnesio<br />
por vía oral (en forma <strong>de</strong> trisilicato <strong>de</strong> magnesio) reducen la absorción <strong>de</strong> la<br />
nitrofurantoína.<br />
• Antiepilépticos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la gabapentina y la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong>l itraconazol y el ketoconazol.<br />
• Antihistamínicos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la fexofenadina.<br />
• Antipalúdicos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la cloroquina y la; las sales <strong>de</strong><br />
magnesio por vía oral (en forma <strong>de</strong> trisilicato <strong>de</strong> magnesio) reducen la absorción <strong>de</strong>l<br />
proguanil.<br />
• Antipsicóticos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> las fenotiazinas y la sulpirida.<br />
• Antiulcerosos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong>l lansoprazol.<br />
• Antivíricos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong>l amprenavir; los<br />
antiácidos posiblemente reducen la concentración plasmática <strong>de</strong>l atazanavir; los<br />
antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la zalcitabina.<br />
• Bifosfonatos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos.<br />
• Citotóxicos: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong>l micofenolato <strong>de</strong> mofetilo.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong>l <strong>de</strong>flazacort.<br />
• Dipiridamol: los antiácidos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong>l dipiridamol.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: los antiácidos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> la<br />
digoxina.<br />
• Hierro: las sales <strong>de</strong> magnesio por vía oral (en forma <strong>de</strong> trisilicato <strong>de</strong> magnesio)<br />
reducen la absorción <strong>de</strong>l hierro por vía oral.<br />
• Hipolipemiantes: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la rosuvastatina.<br />
• IECA: los antiácidos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> los IECA; los antiácidos<br />
reducen la absorción <strong>de</strong>l captopril, el enalapril y el fosinopril.<br />
• Litio: el bicarbonato sódico aumenta la excreción <strong>de</strong>l litio (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Penicilamina: los antiácidos reducen la absorción <strong>de</strong> la penicilamina.<br />
43. ANTIDIABETICOS<br />
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• Alcohol: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es potenciado por el<br />
alcohol; el riesgo <strong>de</strong> acidosis láctica aumenta si la metformina se administra junto<br />
con el alcohol; rubor facial en personas sensibles si la clorpropamida se administra<br />
junto con el alcohol.<br />
• Analgésicos: los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas posiblemente son potenciados por •los<br />
AINE.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la tolerancia a la glucosa se altera<br />
ocasionalmente si la insulina se administra junto con el nifedipino.<br />
• Antagonistas hormonales: los requerimientos <strong>de</strong> insulina, metformina, repaglinida y<br />
sulfonilureas posiblemente disminuyen por la lanreotida; los requerimientos <strong>de</strong><br />
insulina, metformina; repaglinida y sulfonilureas disminuyen posiblemente <strong>de</strong>bido a<br />
la octreotida.<br />
• Antiarrítmicos: posiblemente el efecto hipoglucémico <strong>de</strong> la gliclazida, la insulina y<br />
la metformina se ve aumentado por la disopiramida.<br />
• Antibióticos: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la acarbosa es posiblemente potenciado<br />
por la neomicina, a<strong>de</strong>más, aumenta los efectos adversos gastrointestinales; los<br />
efectos <strong>de</strong> la repaglinida son potenciados por la claritromicina; los efectos <strong>de</strong> la<br />
glibenclamida posiblemente son potenciados por el ciprofloxacino y el<br />
norfloxacino; la concentración plasmática <strong>de</strong> nateglinida y repaglinida es reducida<br />
por la rifampicina; la concentración plasmática <strong>de</strong> rosiglitazona es reducida por la<br />
rifampicina: considérese aumentar la dosis <strong>de</strong> rosiglitazona; los efectos <strong>de</strong> las<br />
sulfonilureas son potenciados por el cloranfenicol; el metabolismo <strong>de</strong> las<br />
sulfonilureas posiblemente se acelera por las rifamicinas (disminución <strong>de</strong>l efecto);<br />
el metabolismo <strong>de</strong> la clorpropamida y la tolbutamida es acelerado por las<br />
rifamicinas (disminución <strong>de</strong>l efecto); los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas raramente<br />
potenciados por las sulfamidas y la trimetoprima.<br />
• Anticoagulantes: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> las sulfonilureas posiblemente es<br />
potenciado por los cumarínicos, a<strong>de</strong>más, posibles cambios en el efecto<br />
anticoagulante.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la insulina, la metformina y las<br />
sulfonilureas es potenciado por los IMAO; el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los<br />
antidiabéticos es posiblemente potenciado por los IMAO.<br />
• Antiepilépticos: la tolbutamida aumenta transitoriamente la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fenitoína (posible toxicidad).<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> sulfonilureas es aumentada por el<br />
fluconazol y el miconazol; el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la gliclazida y la glipizida<br />
es potenciado por el miconazol: evitar el uso concomitante; el efecto hipoglucémico<br />
<strong>de</strong> la nateglinida posiblemente aumenta con el fluconazol; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> sulfonilureas posiblemente es aumentada por el voriconazol.<br />
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• Antihistamínicos: el recuento plaquetario disminuye si la metformina se administra<br />
junto con el ketotifeno.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> las sulfonilureas posiblemente es<br />
antagonizado por las fenotiazinas.<br />
• Antiulcerosos: la excreción <strong>de</strong> la metformina es reducida por la cimetidina (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática); el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> las sulfonilureas es<br />
potenciado por la cimetidina.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> tolbutamida posiblemente es aumentada<br />
por el ritonavir.<br />
• Aprepitant: la concentración plasmática <strong>de</strong> tolbutamida se reduce por el aprepitant.<br />
• b-Bloqueantes: los antidiabéticos pue<strong>de</strong>n enmascarar los signos <strong>de</strong> alarma <strong>de</strong> la<br />
hipoglucemia (como el temblor) si se administran junto con b-bloqueantes; el efecto<br />
hipoglucemiante <strong>de</strong> la insulina es potenciado por los b-bloqueantes.<br />
• Bosentano: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fár macos se reduce si la<br />
glibenclamida se administra junto con el bosentano (evitar el uso concomitante).<br />
• Citotóxicos: el metabolismo <strong>de</strong> la rosiglitazona es posiblemente inhibido por el<br />
paclitaxel.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es antagonizado<br />
por los corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es antagonizado por el<br />
diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es antagonizado por los<br />
diuréticos <strong>de</strong>l asa y las tiazidas y diuréticos relacionados; el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
aumenta si la clorpropamida se administra junto con diuréticos ahorradores <strong>de</strong><br />
potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona más tiazidas; el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
aumenta si la clorpropamida se administra junto con tiazidas y diuréticos<br />
relacionados más diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio.<br />
• Esteroi<strong>de</strong>s anabolizantes: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos<br />
posiblemente es potenciado por los esteroi<strong>de</strong>s anabolizantes.<br />
• Estrógenos: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es antagonizado por los<br />
estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la acarbosa posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Hipolipemiantes: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la acarbosa es posiblemente<br />
potenciado por la colestiramina; posiblemente el efecto hipoglucémico <strong>de</strong> la<br />
nateglinida se potencie con el gemfibrozilo; el riesgo <strong>de</strong> hipoglucemia grave<br />
aumenta si la repaglinida se administra junto con el gemfibrozilo: evitar el uso<br />
concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> la rosiglitazona es aumentada por el<br />
gemfibrozilo (considérese la reducción <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> rosiglitazona); la tolerancia a<br />
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la glucosa quizá mejora y se observe un efecto aditivo si la insulina o las<br />
sulfonilureas se administran junto con fibratos.<br />
• IECA: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la insulina, la metformina y las sulfonilureas es<br />
posiblemente potenciado por los IECA.<br />
• Leflunomida: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la tolbutamida es posiblemente<br />
potenciado por la leflunomida.<br />
• Orlistat: el laboratorio <strong>de</strong> orlistat aconseja evitar la acarbosa.<br />
• Pancreatina: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la acarbosa es antagonizado por la<br />
pancreatina.<br />
• Probenecid: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la clorpropamida es posiblemente<br />
potenciado por el probenecid.<br />
• Progestágenos: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es antagonizado por<br />
los progestágenos.<br />
• Sulfinpirazona: los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas son potenciados por la<br />
sulfinpirazona.<br />
• Testosterona: el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos es posiblemente<br />
potenciado por la testosterona.<br />
44. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)<br />
AINE :Nota. Véase también Acetilsalicílico, ácido. Las interacciones en general no se<br />
aplican a los AINE <strong>de</strong> uso tópico.<br />
• Analgésicos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> AINE y otros AINE o ácido<br />
acetilsalicílico (aumento <strong>de</strong> los efectos adversos): evitar el uso concomitante <strong>de</strong><br />
AINE y ketorolaco (aumento <strong>de</strong> los efectos adversos y hemorragia); el ibuprofeno<br />
posiblemente reduce el efecto antiagregante plaquetario <strong>de</strong>l ácido acetilsalicílico.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong><br />
los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio. Antagonistas <strong>de</strong> los receptores aadrenérgicos:<br />
los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal<br />
aumenta si los AINE se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II; a<strong>de</strong>más, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo <strong>de</strong><br />
hiperpotasemia aumenta si el ketorolaco se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l diflunisal es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: la indometacina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
amikacina y gentamicina en los neonatos; la concentración plasmática <strong>de</strong> etoricoxib<br />
es reducida por la rifampicina; posibilidad <strong>de</strong> incremento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
convulsiones si los AINE se administran junto con quinolonas.<br />
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• Anticoagulantes: el celecoxib, el diflunisal, el etodolaco, el etoricoxib, el<br />
flurbiprofeno, el ibuprofeno, el lumiracoxib, el ácido mefenámico, el meloxicam, el<br />
parecoxib, el piroxicam y el sulindaco posiblemente potencian el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos; el diclofenaco posiblemente potencia el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos; a<strong>de</strong>más, el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta con el<br />
diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); los AINE<br />
posiblemente potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos y la fenindiona;<br />
el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con los<br />
cumarínicos (evitar el uso concomitante); el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el<br />
diclofenaco por vía intravenosa se administra junto con heparinas (evitar el uso<br />
concomitante, incluso con heparina en dosis bajas); posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
hemorragia si los AINE se administran junto con heparinas; el riesgo <strong>de</strong><br />
hemorragia aumenta si el ketorolaco se administra junto con heparinas (evitar el<br />
uso concomitante, incluso con heparina en dosis bajas); el diclofenaco potencia el<br />
efecto anticoagulante <strong>de</strong> la fenindiona; a<strong>de</strong>más, el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta<br />
con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso concomitante); el ketorolaco<br />
potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la fenindiona (aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
hemorragia: evitar el uso concomitante).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los AINE se administran junto<br />
con ISRS o venlafaxina.<br />
• Antidiabéticos: los AINE posiblemente potencian los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: los AINE posiblemente potencian los efectos <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> parecoxib es aumentada por el<br />
fluconazol (reducir la dosis <strong>de</strong> parecoxib); la concentración plasmática <strong>de</strong> celecoxib<br />
es aumentada por el fluconazol (reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> celecoxib).<br />
Antipsicóticos: posible somnolencia intensa si la indometacina se administra junto<br />
con haloperidol.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> piroxicam es aumentada por el ritonavir<br />
(riesgo <strong>de</strong> toxicidad); evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
AINE posiblemente es aumentada por el ritonavir; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad<br />
hematológica aumenta si se administran AINE junto con zidovudina; mayor riesgo<br />
<strong>de</strong> hemorragia si se administran AINE junto con erlotinib.<br />
• Bifosfonatos: la indometacina aumenta la biodisponibilidad <strong>de</strong>l ácido tiludrónico.<br />
• b-Bloqueantes: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los<br />
bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si se administran AINE junto con<br />
ciclosporina; la concentración plasmática <strong>de</strong> diclofenaco es aumentada por la<br />
ciclosporina (reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> diclofenaco).<br />
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• Citotóxicos: los AINE probablemente reducen la excreción <strong>de</strong> metotrexato (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad pero sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática; el<br />
diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ketoprofeno, el meloxicam y el<br />
naproxeno reducen la excreción <strong>de</strong> metotrexato (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad pero<br />
sobre el uso concomitante en la enfermedad reumática mayor riesgo <strong>de</strong> hemorragia<br />
si se administran AINE junto con erlotinib.<br />
• Clonidina: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la clonidina.<br />
• Clopidogrel: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con<br />
clopidogrel.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal<br />
aumenta si los AINE se administran junto con corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Desmopresina: la indometacina potencia los efectos <strong>de</strong> la <strong>de</strong>smopresina.<br />
• Diazóxido: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong>l diazóxido.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad <strong>de</strong> los AINE es aumentado por los diuréticos;<br />
a<strong>de</strong>más, antagonismo <strong>de</strong>l efecto diurético; la indometacina y el ketorolaco<br />
antagonizan los efectos <strong>de</strong> los diuréticos; notificaciones esporádicas <strong>de</strong> disminución<br />
<strong>de</strong> la función renal con el uso concomitante <strong>de</strong> indometacina y triamtereno: evitar<br />
el uso concomitante; posiblemente, el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los<br />
AINE se administran junto con diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong><br />
la aldosterona; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si la indometacina se<br />
administra junto con diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la<br />
aldosterona. Estrógenos: el etoricoxib y el val<strong>de</strong>coxib aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> etinilestradiol.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: los AINE posiblemente aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> glucósidos cardiotónicos; a<strong>de</strong>más, posible exacerbación <strong>de</strong> la<br />
insuficiencia cardíaca y disminución <strong>de</strong> la función renal.<br />
• Hipolipemiantes: la excreción <strong>de</strong>l meloxicam aumenta con la colestiramina.<br />
• IECA: el riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal aumenta si los AINE se administran junto con<br />
IECA, a<strong>de</strong>más, antagonizan el efecto hipotensor; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia<br />
aumenta si el ketorolaco se administra junto con IECA.<br />
• Iloprost: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con el<br />
iloprost.<br />
• Litio: los AINE probablemente reducen la excreción <strong>de</strong> litio (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad); el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ácido mefenámico, el<br />
naproxeno, el parecoxib y el piroxicam reducen la excreción <strong>de</strong> litio (mayor riesgo<br />
<strong>de</strong> toxicidad); el ketorolaco reduce la excreción <strong>de</strong> litio (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Metildopa: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa.<br />
• Mifepristona: el laboratorio <strong>de</strong> mifepristona aconseja evitar los AINE.<br />
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• Miorrelajantes: el ibuprofeno reduce la excreción <strong>de</strong> baclofeno (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad); los AINE posiblemente reducen la excreción <strong>de</strong> baclofeno (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Moxonidina: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la moxonidina.<br />
• Nitratos: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos.<br />
• Penicilamina: riesgo potencialmente elevado <strong>de</strong> nefrotoxicidad si los AINE se<br />
administran junto con penicilamina.<br />
• Pentoxifilina (oxpentifilina): posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> hemorragia si los AINE<br />
se administran junto con pentoxifilina (oxpentifilina); el riesgo <strong>de</strong> hemorragia<br />
aumenta si el ketorolaco se administra junto con pentoxifilina (oxpentifilina) (evitar<br />
el uso concomitante).<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong> indometacina, ketoprofeno y naproxeno es reducida por<br />
el probenecid (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); la excreción <strong>de</strong> ketorolaco<br />
es reducida por el probenecid (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática): evitar el<br />
uso concomitante.<br />
• Progestágenos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si los AINE se administran junto con<br />
drospirenona (controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los AINE se administran junto con<br />
sibutramina.<br />
• Tacrolimús: riesgo potencialmente elevado <strong>de</strong> nefrotoxicidad si los AINE se<br />
administran junto con tacrolimús; mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si el ibuprofeno<br />
se administra junto con tacrolimús.<br />
• Vasodilatadores: los AINE antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la hidralazina, el<br />
minoxidilo y el nitroprusiato.<br />
45. ANTIHISTAMINICOS<br />
Nota. Las interacciones que ocasionan sedación se aplican en menor medida a los<br />
antihistamínicos no sedantes. Las interacciones no suelen ser extensivas a los<br />
antihistamínicos utilizados por vía tópica (incluida la inhalación).<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los antihistamínicos se administran junto con<br />
el alcohol (posiblemente menos efecto con los antihistamínicos no sedantes).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los antihistamínicos se<br />
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la fexofenadina es reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se<br />
administra junto con la amiodarona, la disopiramida, la flecainida, la mexiletina, la<br />
procainamida, la propafenona o la quinidina: evitar el uso concomitante.<br />
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• Antibióticos: el laboratorio <strong>de</strong> loratadina advierte que la concentración plasmática<br />
posiblemente aumente con la eritromicina; el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina es<br />
inhibido por la eritromicina: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares aumenta si la mizolastina se administra junto con el moxifloxacino:<br />
evitar el uso concomitante; el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina es posiblemente<br />
inhibido por los macrólidos (evitar el uso concomitante).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: los efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los<br />
antihistamínicos se administran junto con IMAO o anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; la<br />
ciproheptadina posiblemente antagoniza el efecto anti<strong>de</strong>presivo <strong>de</strong> los ISRS; los<br />
posibles efectos antimuscarínicos y sedantes aumentan si los antihistamínicos se<br />
administran junto con anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: el recuento plaquetario disminuye si el ketotifeno se administra<br />
junto con la metformina.<br />
• Antifúngicos: el laboratorio <strong>de</strong> loratadina advierte <strong>de</strong> que la concentración<br />
plasmática posiblemente es aumentada por el ketoconazol; el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
mizolastina es inhibido por el itraconazol o el ketoconazol: evitar el uso<br />
concomitante; el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina es posiblemente inhibido por los<br />
imidazoles (evitar el uso concomitante).<br />
• Antimuscarínicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando<br />
los antihistamínicos se administran junto con antimuscarínicos.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar la<br />
terfenadina (riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares<br />
aumenta si la terfenadina se administra junto con la quinina: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Antiulcerosos: el laboratorio <strong>de</strong> loratadina advierte <strong>de</strong> que la concentración<br />
plasmática posiblemente es aumentada por la cimetidina.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> loratadina posiblemente es aumentada<br />
por el amprenavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> clorfenamina (clorfeniramina)<br />
posiblemente está aumentada por el lopinavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
antihistamínicos no sedantes posiblemente es aumentada por el ritonavir.<br />
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• Betahistina: los antihistamínicos antagonizan en teoría el efecto <strong>de</strong> la betahistina.<br />
• b-Bloqueantes: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la mizolastina se<br />
administra junto con el sotalol: evitar el uso concomitante.<br />
46. ANTIMUSCARINICOS:<br />
Muchos fármacos ejercen efectos antimuscarínicos; el uso concomitante <strong>de</strong> dos o más <strong>de</strong><br />
estos fármacos pue<strong>de</strong> aumentar los efectos adversos como la sequedad <strong>de</strong> boca, la<br />
retención urinaria y el estreñimiento; el uso concomitante también pue<strong>de</strong> dar lugar a<br />
confusión en los ancianos. Las interacciones no suelen aplicarse a los antimuscarínicos<br />
utilizados en inhalación.<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si la escopolamina (hioscina) se administra junto<br />
con el alcohol.<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los<br />
antimuscarínicos se administran junto con el nefopam.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los<br />
antimuscarínicos se administran junto con la disopiramida; la atropina retrasa la<br />
absorción <strong>de</strong> la mexiletina.<br />
• Antibióticos: el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con la<br />
claritromicina y la eritromicina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> prociclidina es aumentada por la<br />
paroxetina; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los<br />
antimuscarínicos se administran junto con IMAO o anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; el<br />
riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva si los<br />
antimuscarínicos se administran junto con anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antifúngicos: los antimuscarínicos reducen la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> solifenacina es aumentada por el itraconazol y el<br />
ketoconazol; el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con el<br />
itraconazol y el ketoconazol.<br />
• Antihistamínicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando<br />
los antimuscarínicos se administran junto con antihistamínicos.<br />
• Antipsicóticos: los antimuscarínicos posiblemente reducen los efectos <strong>de</strong>l<br />
haloperidol; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los<br />
antimuscarínicos se administran junto con la clozapina; los antimuscarínicos<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
educen la concentración plasmática <strong>de</strong> fenotiazinas, pero aumentan el riesgo <strong>de</strong><br />
aparición <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos.<br />
• Antivíricos: el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el uso concomitante con el<br />
amprenavir, el indinavir, el lopinavir, el nelfinavir, el ritonavir y el saquinavir; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> soli fenacina está aumentada por el nelfinavir y el ri<br />
tonavir.<br />
• Domperidona: los antimuscarínicos antagonizan los efectos <strong>de</strong> la domperidona<br />
sobre la actividad gastrointestinal.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los<br />
antimuscarínicos se administran junto con la amantadina; los antimuscarínicos<br />
posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> la levodopa.<br />
• Memantina: los efectos <strong>de</strong> los antimuscarínicos posiblemente son potenciados por la<br />
memantina.<br />
• Metoclopramida: los antimuscarínicos antagonizan los efectos <strong>de</strong> la metoclopramida<br />
sobre la actividad gastrointestinal.<br />
• Nitratos: los antimuscarínicos posiblemente reducen los efectos <strong>de</strong> los comprimidos<br />
<strong>de</strong> nitratos <strong>de</strong> uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua <strong>de</strong>bido a la sequedad<br />
bucal).<br />
• Parasimpaticomiméticos: los antimuscarínicos antagonizan los efectos <strong>de</strong> los<br />
parasimpaticomiméticos.<br />
47. ATAZANAVIR:<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: evitar el uso concomitante.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el atazanavir aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> diltiazem (reducir la dosis <strong>de</strong>l diltiazem); el atazanavir posiblemente<br />
aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> verapamilo.<br />
• Antiácidos: la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir es posiblemente reducida por<br />
los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
amiodarona y lidocaína (lignocaína, xilocaína); el atazanavir posiblemente aumenta<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> quinidina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta cuando el<br />
atazanavir se administra junto con la claritromicina; el atazanavir aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina (reducir la dosis <strong>de</strong> la rifabutina); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir es reducida por la rifampicina: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Anticoagulantes: el atazanavir pue<strong>de</strong> potenciar o reducir el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
la warfarina.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir es reducida por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan), evitar el uso concomitante.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar el<br />
atazanavir.<br />
• Antipsicóticos: el atazanavir posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol); el atazanavir posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> pimozida: evitar el uso concomitante.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir se reduce<br />
consi<strong>de</strong>rablemente con el omeprazol (evitar el uso concomitante); la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> atazanavir se reduce posiblemente con los antagonistas<br />
antihistamínicos H2; la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir se reduce<br />
posiblemente con los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones (evitar el uso<br />
concomitante).<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir es reducida por el efavirenz:<br />
aumentar la dosis <strong>de</strong>l atazanavir; evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l atazanavir con el<br />
indinavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir es posiblemente reducida por la<br />
nevirapina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir es<br />
reducida por el tenofovir.<br />
• Ciclosporina: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: el atazanavir posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l irinotecán (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Estrógenos: el atazanavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> •etinilestradiol:<br />
evitar el uso concomitante.<br />
• Hipolipemiantes: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si el atazanavir se<br />
administra junto con la atorvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si el atazanavir<br />
se administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el atazanavir posiblemente aumenta los efectos adversos <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo.<br />
• Sirolimús: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sirolimús.<br />
• Tacrolimús: el atazanavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús.<br />
48. ATENOLOL:<br />
Véase b-Bloqueantes.<br />
49. ATRACURIO, BESILATO DE:<br />
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La acción <strong>de</strong>l Atracurio es potenciada por algunos anestésicos generales como halotano,<br />
enflurano, isoflurano, por antibióticos aminoglucósidos como gentamicina,<br />
kanamicina, neomicina, y sus efectos son aditivos con otros bloqueadores<br />
neuromusculares competitivos (tubocurarina, pancuronio). No <strong>de</strong>be asociarse con<br />
bloqueadores neuromusculares <strong>de</strong>spolarizantes (succinilcolina [suxametonio]). Los<br />
efectos <strong>de</strong>l atracurio son antagonizados por inhibidores <strong>de</strong> la colinesterasa.<br />
50. ATROPINA:<br />
Véase Antimuscarínicos.<br />
51. AZATIOPRINA .<br />
• Alopurinol: efectos potenciados y mayor toxicidad <strong>de</strong> la azatioprina si se administra<br />
junto con el alopurinol (reducir la dosis <strong>de</strong> la azatioprina).<br />
• Aminosalicilatos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> leucopenia si la azatioprina se<br />
administra junto con aminosalicilatos.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica aumenta si la azatioprina se<br />
administra junto con el sulfametoxazol (en forma <strong>de</strong> co-trimoxazol); el riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad hematológica aumenta si la azatioprina se administra junto con la<br />
trimetoprima (también como co-trimoxazol).<br />
• Anticoagulantes: la azatioprina posiblemente reduce el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la<br />
warfarina.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• IECA: el riesgo <strong>de</strong> leucopenia aumenta si la azatioprina se administra junto con el<br />
captopril.<br />
52. AZITROMICINA:<br />
vease MACROLIDOS<br />
53. β- BLOQUEANTES:<br />
Nota. Ante la posibilidad <strong>de</strong> absorción sistémica tras la aplicación tópica ocular <strong>de</strong> los bbloqueantes,<br />
se <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rar la posibilidad <strong>de</strong> interacciones, sobre todo con fármacos<br />
como el verapamilo.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
el propranolol posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> rizatriptán (reducir la dosis <strong>de</strong>l rizatriptán).<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: mayor vasoconstricción periférica si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la ergotamina y metilsergida.<br />
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con<br />
el alcohol.<br />
• Al<strong>de</strong>sleukina: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran<br />
junto con la al<strong>de</strong>sleu kina.<br />
• Analgésicos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los b-bloqueantes es antagonizado por los<br />
AINE: la concentración plasmática <strong>de</strong> esmolol posiblemente es aumentada por la<br />
morfina.<br />
• Anestésicos locales: el propranolol aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad <strong>de</strong> la<br />
bupivacaína.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas 5HT3: el laboratorio <strong>de</strong> topisetrón aconseja precaución con los bbloqueantes<br />
(riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los bbloqueantes<br />
se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio; posible<br />
hipotensión grave e insuficiencia cardíaca si los b-bloqueantes se administran junto<br />
con el nifedipino o el nisoldipino; el riesgo <strong>de</strong> bloqueo AV y bradicardia aumenta si<br />
los b-bloqueantes se administran junto con el diltiazem; asistolia, hipotensión grave<br />
e insuficiencia cardíaca si los b-bloqueantes se administran junto con el verapamilo.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los bbloqueantes<br />
se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los recep tores a-adrenérgicos,<br />
a<strong>de</strong>más, el riesgo <strong>de</strong> hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas<br />
<strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos postsinápticos, como la prazosina.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los b-bloqueantes se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II.<br />
• Antiarrítmicos: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los b-bloqueantes se administran<br />
junto con antiarrítmicos; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se<br />
administra junto con la amiodarona, la disopiramida, la procainamida o la quinidina:<br />
evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> bradicardia, bloqueo AV y <strong>de</strong>presión<br />
miocárdica aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con la amiodarona; el<br />
riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>presión miocárdica y bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la flecainida; el propranolol aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad <strong>de</strong><br />
la lidocaína (lignocaína, xilocaína); la concentración plasmática <strong>de</strong> metoprolol y el<br />
propranolol es aumentada por la propafenona.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra<br />
junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; el metabolismo <strong>de</strong>l<br />
bisoprolol y el propranolol es inducido por la rifampicina (concentración plasmática<br />
significativamente reducida).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> metropolol aumenta con el<br />
citalopram y el escitalopram; la concentración plasmática <strong>de</strong> propranolol es<br />
aumentada por la fluvoxamina; la concentración plasmática <strong>de</strong> metoprolol<br />
posiblemente aumenta por la paroxetina (efecto realzado); el efecto hipotensor<br />
aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con IMAO; el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: los b-bloqueantes pue<strong>de</strong>n enmascarar los signos <strong>de</strong> alarma <strong>de</strong> la<br />
hipoglucemia (como el temblor) causada por los antidiabéticos; los b-bloqueantes<br />
potencian el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la insulina.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes<br />
se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antihistamínicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se<br />
administra junto con la mizolastina o la terfenadina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar el<br />
metoprolol y el sotalol; el riesgo <strong>de</strong> bradicardia aumenta si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la mefloquina.<br />
• Antipsicóticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos pue<strong>de</strong>n aumentar si<br />
el propranolol se administra junto con la clorpromazina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares aumenta si el sotalol se administra junto con la amisulprida, las<br />
fenotiazinas, la pimozida o el sertindol; el efecto hipotensor aumenta si los bbloqueantes<br />
se administran junto con fenotiazinas.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong>l betalol, el metoprolol y el<br />
propranolol aumenta por la cimetidina.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Ciclosporina: el carvedilol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina.<br />
• Clonidina: el riesgo <strong>de</strong> hipertensión <strong>de</strong> rebote aumenta si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la clonidina (retirar los b-bloqueantes varios días antes <strong>de</strong><br />
suspen<strong>de</strong>r paulatinamente la cloni dina).<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los b-bloqueantes es antagonizado por los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto<br />
con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto<br />
con diuréticos; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares con el sotalol aumenta con la<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
hipopotasemia causada por los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos<br />
relacionados.<br />
• Dolasetrón: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra<br />
junto con el dolasetrón: evitar el uso concomitante.<br />
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran<br />
junto con la levo dopa.<br />
• Estrógenos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los b-bloqueantes es antagonizado por los<br />
estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el riesgo <strong>de</strong> bloqueo AV y bradicardia aumenta si los bbloqueantes<br />
se administran junto con glucósidos cardiotónicos.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con<br />
IECA.<br />
• Ivabradina: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el sotalol se administra<br />
con la ivabradina.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto<br />
con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el propranolol potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes; el efecto<br />
hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con el baclofeno; el<br />
efecto hipotensor y la bradicardia posiblemente aumentan si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la tizanidina.<br />
• Moxisilita (timoxamina): posible hipotensión postural grave si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la moxisilita.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto<br />
con la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran junto con<br />
nitratos.<br />
• Parasimpaticomiméticos: el propranolol antagoniza el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la<br />
piridostigmina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si los b-bloqueantes se administran<br />
junto con la pilocarpina.<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los b-bloqueantes se administran<br />
junto con el alprostadilo.<br />
• Simpaticomiméticos: hipertensión grave si los b-bloqueantes se administran junto<br />
con •la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina (norepinefrina) sobre todo con los<br />
b-bloqueantes no selectivos; posible hipertensión grave si los b-bloqueantes se<br />
administran junto con la dobutamina sobre todo con los b-bloqueantes no selectivos.<br />
54. BASILIXIMAB:<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
En tres ensayos clínicos se ha investigado el uso <strong>de</strong> basiliximab en combinación con un régimen<br />
<strong>de</strong> terapia triple en el que se incluyó azatioprina o micofenolato mofetil. El aclaramiento<br />
corporal total <strong>de</strong> basiliximab se redujo en un promedio <strong>de</strong>l 22% cuando se añadió<br />
azatioprina a un régimen consistente en ciclosporina para microemulsión y<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s y en un promedio <strong>de</strong>l 51% cuando se añadió micofenolato mofetil a dicho<br />
régimen. El uso <strong>de</strong> basiliximab en un régimen <strong>de</strong> terapia triple incluyendo azatioprina o<br />
micofenolato mofetil no incrementó los efectos adversos o infecciones en el grupo <strong>de</strong><br />
basiliximab comparado con placebo<br />
55. BECLOMETASONA:<br />
véase Corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
56. BENZOILO PEROXIDO :<br />
El empleo concomitante <strong>de</strong> otros productos antiacné <strong>de</strong>berá hacerse con precaución, ya<br />
que pudiera provocarse un efecto irritante acumulativo.<br />
57. BETAMETAZONA:<br />
Véase Corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
58. BEVACIZUMAB:<br />
• Efecto <strong>de</strong> agentes antineoplásicos en la farmacocinética <strong>de</strong> bevacizumab. No se han<br />
observado interacciones farmacocinéticas clínicamente relevantes con la administración<br />
concomitante <strong>de</strong> quimioterapia según los resultados <strong>de</strong> un análisis <strong>de</strong> farmacocinética<br />
poblacional. (interferón alfa 2a u otras quimioterápias (IFL, 5-FU/LV, carboplatinopaclitaxel,<br />
capecitabina, doxorrubicina o cisplatino/gemcitabina).<br />
• Efecto <strong>de</strong> bevacizumab en la farmacocinética <strong>de</strong> otros agentes antineoplásicos: Los<br />
resultados <strong>de</strong> un ensayo <strong>de</strong> interacción farmacológica <strong>de</strong>mostraron que bevacizumab no<br />
tiene un efecto significativo en la farmacocinética <strong>de</strong> irinotecan y <strong>de</strong> su metabolito<br />
activo SN38. Los resultados <strong>de</strong> un ensayo en pacientes con cáncer colorrectal<br />
metastásico <strong>de</strong>mostraron que bevacizumab no tiene un efecto significativo en la<br />
farmacocinética <strong>de</strong> capecitabina y <strong>de</strong> sus metabolitos, ni en la farmacocinética <strong>de</strong><br />
oxaliplatino, lo que se <strong>de</strong>terminó midiendo los niveles <strong>de</strong> platino libre y total. Los<br />
resultados <strong>de</strong> un ensayo en pacientes con cáncer renal <strong>de</strong>mostraron que bevacizumab no<br />
tiene un efecto significativo en la farmacocinética <strong>de</strong>l interferón alfa-2a. Se investigó el<br />
posible efecto <strong>de</strong> bevacizumab en la farmacocinética <strong>de</strong> cisplatino y gemcitabina en<br />
pacientes con CPNM no escamoso. Los resultados <strong>de</strong>l ensayo <strong>de</strong>mostraron que<br />
bevacizumab no tiene un efecto significativo en la farmacocinética <strong>de</strong> cisplatino.<br />
Debido a la gran variabilidad interindividual y a la disponibilidad <strong>de</strong> muestras limitadas<br />
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para análisis, los resultados <strong>de</strong> este ensayo no permiten extraer conclusiones firmes<br />
acerca <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> bevacizumab en la farmacocinética <strong>de</strong> gemcitabina.<br />
• Combinación <strong>de</strong> bevacizumab y maleato <strong>de</strong> sunitinib: En dos ensayos clínicos <strong>de</strong><br />
carcinoma <strong>de</strong> células renales metastásico, se notificó anemia hemolítica<br />
microangiopática (MAHA) en 7 <strong>de</strong> 19 pacientes tratados con la combinación <strong>de</strong><br />
bevacizumab (10 mg/kg cada dos semanas) y maleato <strong>de</strong> sunitinib (50 mg diarios).<br />
MAHA es un trastorno hemolítico que se pue<strong>de</strong> presentar con fragmentación <strong>de</strong><br />
glóbulos rojos, anemia y trombocitopenia. A<strong>de</strong>más, en algunos <strong>de</strong> los pacientes se<br />
observó hipertensión (incluyendo crisis hipertensiva), creatinina elevada y síntomas<br />
neurológicos. Todos estos acontecimientos fueron reversibles tras la retirada <strong>de</strong><br />
bevacizumab y maleato <strong>de</strong> sunitinib<br />
• Radioterapia: No se han establecido la seguridad y la eficacia <strong>de</strong> la administración<br />
concomitante <strong>de</strong> radioterapia.<br />
59. BICALUTAMIDA:<br />
Anticoagulantes: la bicalutamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
60. BIPERIDENO:<br />
El biperi<strong>de</strong>no no modifica el efecto antipsicótico <strong>de</strong> los neurolépticos más comunes, como<br />
haloperidol, tioridazina, trifluoroperazina, perfenazina. La combinación con otros<br />
medicamentos <strong>de</strong> efecto anticolinérgico y espasmolítico pue<strong>de</strong> potenciar los efectos<br />
secundarios a nivel <strong>de</strong>l sistema nervioso central y periférico, produciendo ataxia, visión<br />
borrosa, constipación, mareo y retención urinaria.<br />
La administración concomitante <strong>de</strong> quinidina pue<strong>de</strong> aumentar el efecto <strong>de</strong> ésta y disminuir la<br />
conducción en el nodo AV. Cuando se asocia levodopa al tratamiento con biperi<strong>de</strong>no,<br />
ésta pue<strong>de</strong> potenciar las discinecias. Biperi<strong>de</strong>no pue<strong>de</strong> aumentar el efecto <strong>de</strong>l alcohol.<br />
61. BLEOMICINA:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si la bleomicina se administra junto con el<br />
cisplatino.<br />
62. BORTEZOMIB:<br />
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• Los pacientes <strong>de</strong>ben ser estrechamente supervisados cuando se administre bortezomib en<br />
combinación con potentes inhibidores <strong>de</strong> CYP3A4 (p.ej. ketoconazol, ritonavir). Asi también<br />
cuando se utilicen potentes inductores <strong>de</strong> CYP3A4 (p.ej. rifampicina), auque no se han realizado<br />
estudios sobre este subgrupo terapéutico.<br />
• Los pacientes con medicación antidiabética oral, tratados con VELCADE, pue<strong>de</strong>n precisar una<br />
vigilancia estricta <strong>de</strong> la glucemia con ajuste <strong>de</strong> las dosis <strong>de</strong> los antidiabéticos.<br />
63. BUDESÓNIDA :<br />
Véase Corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
64. BUPIVACAINA CLORHIDRATO:<br />
• Antiarrítmicos: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si la bupivacaína se administra junto<br />
con antiarrítmicos.<br />
• b-Bloqueantes: el riesgo <strong>de</strong> intoxicación por bupivacaína aumenta si se administra junto<br />
con el propranolol.<br />
65. CABERGOLINA:<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> cabergolina es aumentada por la<br />
eritromicina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
cabergolina posiblemente es aumentada por los macrólidos (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Antipsicóticos: los efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos <strong>de</strong> la<br />
cabergolina son antagonizados por los antipsicóticos.<br />
• Domperidona: el efecto hipoprolactinémico <strong>de</strong> la cabergolina posiblemente es<br />
antagonizado por la domperidona.<br />
• Metildopa: el efecto antiparkinsoniano <strong>de</strong> los fármacos dopaminérgicos es<br />
antagonizado por la metildopa.<br />
• Metoclopramida: el efecto hipoprolactinémico <strong>de</strong> la cabergolina es antagonizado<br />
por la metoclopramida.<br />
66. CALCIO ( CARBONATO ) + VITAMINA D (ERGOCALCIFEROL):<br />
• El calcio pue<strong>de</strong> reducir la absorción oral <strong>de</strong> tetraciclinas y fenitoína, si se administra<br />
en forma concomitante las primeras 3 horas.<br />
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• El calcio pue<strong>de</strong> reducir la respuesta a los bloqueadores <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio y en<br />
altas dosis, incrementa el riesgo <strong>de</strong> arritmias cardiacas en pacientes digitalizados.<br />
• La captación intestinal <strong>de</strong>l calcio, pue<strong>de</strong> ser disminuida por la ingesta simultánea <strong>de</strong><br />
algunos alimentos (por ejemplo, espinacas, ruibarbo, salvado, otros cereales, leche y<br />
productos lácteos).<br />
• La administración concomitante con estrógenos pue<strong>de</strong> aumentar la absorción <strong>de</strong>l<br />
calcio.<br />
• Deberá administrarse dos horas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l etidronato para prevenir la baja<br />
absorción <strong>de</strong> este último. No se <strong>de</strong>berá administrar con antiácidos que contengan<br />
magnesio.<br />
67. CALCIO (GLUCONATO):<br />
El calcio aumenta los efectos <strong>de</strong> la digital sobre el corazón (véase Contraindicaciones) y pue<strong>de</strong><br />
reducir la respuesta al verapamil y posiblemente a otros antagonistas <strong>de</strong>l calcio.<br />
68. CALCIO, SALES DE :<br />
Nota. Véase también Antiácidos.<br />
• Antibióticos: las sales <strong>de</strong> calcio reducen la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino y la<br />
tetraciclina.<br />
• Bifosfonatos: las sales <strong>de</strong> calcio reducen la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la absorción <strong>de</strong> las sales <strong>de</strong> calcio se reduce por los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia aumenta si las sales <strong>de</strong> calcio se administran<br />
junto con tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
• Fluoruros: las sales <strong>de</strong> calcio reducen la absorción <strong>de</strong> los fluoruros.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: las dosis elevadas <strong>de</strong> sales <strong>de</strong> calcio por vía intravenosa<br />
pue<strong>de</strong>n precipitar arritmias si se administran junto con glucósidos cardiotónicos.<br />
• Hierro: las sales <strong>de</strong> calcio reducen la absorción <strong>de</strong>l hierro oral.<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: las sales <strong>de</strong> calcio reducen la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina<br />
(tiroxina).<br />
• Zinc: las sales <strong>de</strong> calcio reducen la absorción <strong>de</strong>l zinc.<br />
69. CALCIPOTRIOL:<br />
En presentaciones tópicas como ungüento o loción no presenta interacciones relevantes.<br />
Cuando está combinada con betametasona <strong>de</strong>be tenerse en cuenta las precauciones<br />
especiales <strong>de</strong> uso <strong>de</strong> los corticoesteroi<strong>de</strong>s.<br />
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70. CANDESARTÁN:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
71. CAPECITABINA:<br />
La capecitabina es un profármaco <strong>de</strong>l fluorouracilo.<br />
• Alopurinol: el laboratorio <strong>de</strong> capecitabina aconseja evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l<br />
alopurinol.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l fluorouracilo es inhibido por el metronidazol<br />
(mayor toxicidad).<br />
• Anticoagulantes: el fluorouracilo posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
los cumarínicos.<br />
• Antiepilépticos: el fluorouracilo posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína<br />
(aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); los citotóxicos posiblemente reducen la absorción<br />
<strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong>l fluorouracilo es inhibido por la cimetidina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Filgrastim: la neutrocitopenia posiblemente se exacerba si el fluorouracilo se<br />
administra junto con el filgrastim.<br />
• Temoporfina: la fotosensibilidad cutánea aumenta si el fluorouracilo para uso tópico<br />
se utiliza con la temoporfina.<br />
72. CARBAMAZEPINA:<br />
• Acetazolamida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia; la acetazolamida aumenta las<br />
concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> carbamazepina<br />
• Ácido valproico: pue<strong>de</strong> potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo <strong>de</strong>l efecto<br />
antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> ácido<br />
valproico; pue<strong>de</strong>n aumentar las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong>l metabolito activo<br />
<strong>de</strong> la carbamazepina<br />
• Alcohol: posible aumento <strong>de</strong> los efectos adversos sobre el sistema nervioso central<br />
<strong>de</strong> la carbamazepina<br />
• Alcuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera la recuperación <strong>de</strong>l<br />
bloqueo neuromuscular)<br />
• Amilorida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
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• Amitriptilina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posible aceleración <strong>de</strong> la<br />
metabolización <strong>de</strong> la amitriptilina (reducción <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas y<br />
<strong>de</strong>l efecto anti<strong>de</strong>presivo)<br />
• Ciclosporina: se acelera la metabolización (reducción <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina)<br />
• Cimetidina: se inhibe la metabolización <strong>de</strong> la carbamazepina (aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> carbamazepina)<br />
• Clomipramina: antagonismo (reduce el umbral convulsivo); posible aceleración <strong>de</strong><br />
la metabolización <strong>de</strong> la clomipramina (reducción <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas<br />
y <strong>de</strong>l efecto anti<strong>de</strong>presivo)<br />
• Clonacepam: pue<strong>de</strong> aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo <strong>de</strong>l efecto<br />
antiepiléptico; a menudo se reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> clonacepam<br />
• Cloroquina: ocasionalmente disminuye el umbral convulsivo<br />
• Clorpromacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral<br />
convulsivo)<br />
• Contraceptivos orales: aceleran la metabolización (reducción <strong>de</strong>l efecto<br />
contraceptivo)<br />
• Dexametasona: se acelera la metabolización <strong>de</strong> la <strong>de</strong>xametasona (reducción <strong>de</strong>l<br />
efecto)<br />
• Doxiciclina: se acelera la metabolización <strong>de</strong> la doxiciclina (reducción <strong>de</strong>l efecto)<br />
• Ergocalciferol: posible aumento <strong>de</strong> las necesida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> ergocalciferol<br />
• Eritromicina: aumenta las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> carbamazepina<br />
• Espironolactona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
• Etosuximida: pue<strong>de</strong> aumentar la toxicidad sin un aumento paralelo <strong>de</strong>l efecto<br />
antiepiléptico; a veces disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong> la etosuximida<br />
• Fenitoína: pue<strong>de</strong> potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo <strong>de</strong>l efecto<br />
antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> fenitoína<br />
pero pue<strong>de</strong>n aumentar; con frecuencia se reducen las concentraciones plasmáticas<br />
<strong>de</strong> carbamazepina<br />
• Fenobarbital: pue<strong>de</strong> potenciarse la toxicidad sin un aumento paralelo <strong>de</strong>l efecto<br />
antiepiléptico; a menudo se reducen las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong><br />
carbamazepina<br />
• Flufenacina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminución <strong>de</strong>l umbral<br />
convulsivo)<br />
• Furosemida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
• Haloperidol: antagoniza el efecto anticonvulsivante (disminución <strong>de</strong>l umbral<br />
convulsivo); aumento <strong>de</strong> la metabolización <strong>de</strong>l haloperidol (se reducen las<br />
concentraciones plasmáticas)<br />
• Hidroclorotiacida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
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• Hidrocortisona: acelera la metabolización <strong>de</strong> la hidrocortisona (reducción <strong>de</strong>l<br />
efecto)<br />
• Indinavir: posible reducción <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir<br />
• Isoniacida: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> carbamazepina (también pue<strong>de</strong><br />
aumentar la hepatotoxicidad <strong>de</strong> la isoniacida)<br />
• Levonorgestrel: se acelera la metabolización <strong>de</strong> levonorgestrel (reduce el efecto<br />
contraceptivo)<br />
• Levotiroxina: se acelera la metabolización <strong>de</strong> la tiroxina (pue<strong>de</strong>n aumentar las<br />
necesida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> levotiroxina en el hipotiroidismo)<br />
• Litio: pue<strong>de</strong> producir neurotoxicidad sin aumentar las concentraciones plasmáticas<br />
<strong>de</strong> litio<br />
• Lopinavir: posible disminución <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> lopinavir<br />
• Mebendazol: reduce las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> mebendazol (en caso <strong>de</strong><br />
infección tisular pue<strong>de</strong> ser necesario aumentar la dosis <strong>de</strong> mebendazol)<br />
• Medroxiprogesterona: aumenta la metabolización <strong>de</strong> la medroxiprogesterona (esto<br />
no es aplicable al acetato <strong>de</strong> medroxiprogesterona inyectable en la contracepción)<br />
• Mefloquina: antagoniza el efecto anticonvulsivante<br />
• Nelfinavir: posible reducción <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> nelfinavir<br />
• Nifedipina: probablemente reduce el efecto <strong>de</strong> la nifedipina<br />
• Noretisterona: aumenta la metabolización <strong>de</strong> la noretisterona (se reduce el efecto<br />
contraceptivo) esto no es aplicable al enantato <strong>de</strong> noretisterona inyectable en la<br />
contracepción<br />
• Prazicuantel: reducción <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> prazicuantel<br />
• Prednisolona: aumenta la metabolización <strong>de</strong> la prednisolona (reducción <strong>de</strong>l efecto)<br />
• Ritonavir: posible aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática inducido por ritonavir<br />
• Saquinavir: posible reducción <strong>de</strong> las concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> saquinavir<br />
• Teofilina: se acelera la metabolización <strong>de</strong> la teofilina (reducción <strong>de</strong>l efecto)<br />
• Vecuronio: antagoniza el efecto relajante muscular (se acelera el proceso <strong>de</strong><br />
recuperación <strong>de</strong>l bloqueo neuromuscular)<br />
• Verapamilo: potencia el efecto <strong>de</strong> la carbamazepina<br />
• Warfarina: se acelera la metabolización <strong>de</strong> la warfarina (reducción <strong>de</strong>l efecto<br />
anticoagulante)<br />
73. CARBOPLATINO:<br />
Misma interacciones que el cisplatino ya que son compuestos <strong>de</strong>rivados <strong>de</strong>l platino.<br />
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74. CARMUSTINE:<br />
Las interacciones con otros fármacos o quimioterapia no han sido evaluadas formalmente.<br />
75. CARVEDILOL:<br />
Véase b-Bloqueantes.<br />
76. CASPOFUNGINA.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina aumenta primero y luego<br />
se reduce por la rifampicina (valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina).<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina es posiblemente<br />
reducida por la carbamazepina y la fenitoína; valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la<br />
caspofungina.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina es posiblemente reducida<br />
por el efavirenz y la nevirapina valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina.<br />
• Ciclosporina: la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina es aumentada por la<br />
ciclosporina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina es posiblemente<br />
reducida por la <strong>de</strong>xametasona; valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina.<br />
• Tacrolimús: la caspofungina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
77. CEFALOSPORINAS<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l cefaclor y la cefpodoxima es reducida por los<br />
antiácidos.<br />
• Anticoagulantes: las cefalosporinas posiblemente potencian el efecto anticoagulante<br />
<strong>de</strong> los cumarí nicos.<br />
• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong> la cefpodoxima es reducida por los antagonistas <strong>de</strong><br />
los receptores H2 <strong>de</strong> la histamina.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong> las cefalosporinas es reducida por el probenecid<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
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78. CEFADROXILO:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
79. CEFALOTINA:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
80. CEFEPIMA:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
81. CEFOTAXIMA:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
82. CEFTAZIDIMA:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
83. CEFTRIAXONA:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
84. CEFUROXIMA:<br />
Vease Cefalosporinas<br />
85. CETIRIZINA:<br />
Véase Antihistamínicos.<br />
86. CICLOFOSFAMIDA:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Citotóxicos: mayor toxicidad si se administra ciclofosfamida en dosis altas junto<br />
con la pentostatina: evitar el uso concomitante.<br />
• Miorrelajantes: la ciclofosfamida potencia los efectos <strong>de</strong>l suxametonio.<br />
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87. CICLOSPORINA :<br />
• Ácidos biliares: la absorción <strong>de</strong> la ciclosporina es aumentada por el ácido<br />
urso<strong>de</strong>soxicólico.<br />
• Alopurinol: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina posiblemente es aumentada<br />
por el alopurinol (riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad).<br />
• Analgésicos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto<br />
con AINE; la ciclosporina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> diclofenaco<br />
(reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> diclofenaco).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la asociación <strong>de</strong> la ciclosporina con el<br />
lercanidipino pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los<br />
fármacos (o <strong>de</strong> ambos): evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina es aumentada por el diltiazem, el nicardipino y el verapamilo; la<br />
ciclosporina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> nifedipino<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad incluida la hiperplasia gingival).<br />
• Antagonistas hormonales: el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es inhibido por el<br />
danazol (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina es reducida por la lan reo tida y la octreotida.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia<br />
aumenta si la ciclosporina se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II.<br />
• Antiarrítmicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina posiblemente es<br />
aumentada por la amiodarona y la propafenona.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es inhibido por la claritromicina y la<br />
eritromicina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
ciclosporina es acelerado por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática); la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es posiblemente reducida<br />
por la sulfadiazina; la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina posiblemente es<br />
aumentada por el cloranfenicol, la doxiciclina y la telitromicina; mayor riesgo <strong>de</strong><br />
nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con los aminoglucósidos, las<br />
polimixinas, las quinolonas, las sulfamidas o la vancomicina; el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
ciclosporina posiblemente es inhibido por los macrólidos (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es<br />
aumentada por la quinupristina/dalfopristina; mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si la<br />
ciclosporina se administra junto con la trimetoprima, a<strong>de</strong>más, la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es reducida por la trimetoprima por vía intravenosa.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es reducida por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
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• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es acelerado por la<br />
carbamazepina y la fenitoína (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> la ciclosporina posiblemente se reduce con la<br />
oxcarbazepina; el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es inducido por la primidona<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es inhibido por el fluconazol, el<br />
itraconazol, el ketoconazol y el voriconazol (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática); el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina posiblemente es inhibido por el<br />
miconazol (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); mayor riesgo <strong>de</strong><br />
nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto con la amfotericina; la<br />
ciclosporina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina (el laboratorio <strong>de</strong><br />
caspofungina recomienda controlar los niveles <strong>de</strong> las enzimas hepáticas); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es posiblemente reducida por la<br />
griseofulvina.<br />
• Antipalúdicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es aumentada por la<br />
cloroquina y la (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina posiblemente es<br />
aumentada por la cimetidina; la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina<br />
posiblemente pueda verse afectada por el omeprazol.<br />
• Antivíricos: el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad aumenta si la ciclosporina se administra con<br />
aciclovir; la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina posiblemente es aumentada<br />
por el atazanavir el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> los dos<br />
fármacos aumenta si la ciclosporina se administra con saquinavir.<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es acelerado por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• b-Bloqueantes: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es aumentada por el<br />
carvedilol.<br />
• Bosentano: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> bosentano<br />
(a<strong>de</strong>más, disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina: evitar el uso<br />
concomitante).<br />
• Citotóxicos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si la ciclosporina se administra junto<br />
con el melfalán; el riesgo <strong>de</strong> neurotoxicidad aumenta si la ciclosporina se administra<br />
junto con la doxorrubicina; riesgo <strong>de</strong> toxicidad si la ciclosporina se administra junto<br />
con el metotrexato; los estudios in vitro señalan una posible interacción entre la<br />
ciclosporina y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel);<br />
posiblemente la ciclosporina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> etopósido<br />
(aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Colchicina: riesgo potencialmente elevado <strong>de</strong> nefrotoxicidad y miotoxicidad si la<br />
ciclosporina se administra junto con la colchicina (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina).<br />
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.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es aumentada por la<br />
metilprednisolona en dosis altas (riesgo <strong>de</strong> convulsiones); la ciclosporina aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> prednisolona.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra<br />
junto con los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona;<br />
aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y posiblemente <strong>de</strong> hipermagnesemia si se<br />
administra ciclosporina con tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
• Estrógenos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina posiblemente es aumentada<br />
por los estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Hipolipemiantes: el riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal aumenta si la ciclosporina se<br />
administra junto con el fenofibrato; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la ciclosporina<br />
se administra junto con la rosuvastatina (evitar el uso concomitante); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> los dos fármacos pue<strong>de</strong> aumentar si se administra<br />
ciclosporina con ezetimiba; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la ciclosporina se<br />
administra junto con las estatinas.<br />
• IECA: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se administra junto<br />
con IECA.<br />
• Metoclopramida: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es aumentada por la<br />
metoclopramida.<br />
• Modafinilo: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es reducida por el<br />
modafinilo.<br />
• Orlistat: la absorción <strong>de</strong> la ciclosporina es posiblemente reducida por el orlistat.<br />
• Progestágenos: el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina es inhibido por los progestágenos<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Sales <strong>de</strong> potasio: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si la ciclosporina se<br />
administra junto con las sales <strong>de</strong> potasio.<br />
• Sirolimús: la ciclosporina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús.<br />
• Tacrolimús: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es aumentada por el<br />
tacrolimús (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Zumo <strong>de</strong> pomelo: la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es aumentada por •el<br />
zumo <strong>de</strong> pomelo (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
88. CIPROFIBRATO :<br />
Véase Fibratos.<br />
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89. FIBRATOS:<br />
• Anticoagulantes: los fibratos potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> •los cumarínicos<br />
y la fenindiona.<br />
• Antidiabéticos: el gemfibrozilo aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
rosiglitazona (considérese reducir la dosis); los fibratos pue<strong>de</strong>n mejorar la tolerancia<br />
a la glucosa y ejercer un efecto aditivo al <strong>de</strong> la insulina o las sulfonilureas; el<br />
gemfibrozilo posiblemente potencia el efecto hipoglucémico <strong>de</strong> la nateglinida; el<br />
riesgo <strong>de</strong> hipoglucemia grave aumenta si el gemfibrozilo se administra junto con la<br />
repaglinida: evitar el uso concomitante.<br />
• Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong> insuficiencia renal aumenta si el fenofibrato se administra<br />
junto con la ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: el gemfibrozilo aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> bexaroteno<br />
(evitar el uso concomitante).<br />
• Hipolipemiantes: el laboratorio <strong>de</strong> ezetimiba aconseja evitar los fibratos; el riesgo<br />
<strong>de</strong> miopatía aumenta si los fibratos se administran junto con estatinas; el riesgo <strong>de</strong><br />
miopatía aumenta si el gemfibrozilo se administra junto con estatinas (evitar el uso<br />
concomitante).<br />
90. CIPROFLOXACINO:<br />
Véase Quinolonas.<br />
91. CISATRACURIO (BESILATO).<br />
Numerosos fármacos modifican la magnitud y/o duración <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> los bloqueadores<br />
neuromusculares no <strong>de</strong>spolarizantes.<br />
Entre los medicamentos que lo aumentan figuran:<br />
• Anestésicos: Agentes volátiles (enflurano, isoflurano y halotano), la ketamina, otros<br />
agentes no <strong>de</strong>spolarizantes, algunos antibióticos (aminoglucósidos, polimixina,<br />
espectinomicina, tetraciclinas, lincomicina y clindamicina), antiarrítmicos como el<br />
propranolol, los antagonistas <strong>de</strong>l calcio, lidocaína, procainamida y quinidina,<br />
diuréticos como la furosemida y posiblemente tiazidas, manitol y acetazolamida, las<br />
sales <strong>de</strong> magnesio, las sales <strong>de</strong> litio y los bloqueadores ganglionares trimetofan y<br />
hexametonio.<br />
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Entre los medicamentos que lo reducen figuran:<br />
• La fenitoína y carbamazepina. La administración <strong>de</strong> suxametonio con el fin <strong>de</strong><br />
prolongar los efectos <strong>de</strong> los bloqueadores neuromusculares no <strong>de</strong>spolarizantes,<br />
pue<strong>de</strong> ocasionar un estado <strong>de</strong> bloqueo prolongado y complejo, difícil <strong>de</strong> revertir con<br />
anticolinesterasas.<br />
Muy raramente algunos medicamentos pue<strong>de</strong>n agravar o <strong>de</strong>senmascarar una miastenia gravis<br />
latente o realmente inducir un síndrome miasténico, <strong>de</strong> lo que podría resultar una mayor<br />
sensibilidad a los bloqueadores neuromusculares no <strong>de</strong>spolarizantes. Tales fármacos<br />
incluyen:<br />
• algunos antibióticos, ß-bloqueadores (propranolol, oxprenolol), antiarrítmicos<br />
(procainamida, quinidina), antirreumáticos (cloroquina, D-penicilamina), trimetofan,<br />
cloropromazina, esteroi<strong>de</strong>s, fenitoína y litio.<br />
92. CISPLATINO:<br />
• Antibióticos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y posiblemente <strong>de</strong> ototoxicidad si los<br />
compuestos <strong>de</strong> platino se administran junto con aminoglucósidos o polimixinas;<br />
mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y ototoxicidad si los compuestos <strong>de</strong> platino se<br />
administran junto con la capreomicina; mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y<br />
posiblemente <strong>de</strong> ototoxicidad si el cisplatino se administra junto con la<br />
vancomicina.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos y la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si el cisplatino se administra junto con<br />
la bleomicina y el metotrexato.<br />
• Diuréticos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y ototoxicidad si los compuestos <strong>de</strong><br />
platino se administran junto con diuréticos.<br />
93. CITARABINA:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: la citarabina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
flucitosina.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos y la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
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• Citotóxicos: la concentración intracelular <strong>de</strong> la citarabina es aumentada por la<br />
fludarabina.<br />
94. CLARITROMICINA:<br />
Vease Macrolidos<br />
95. CLINDAMICINA:<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos<br />
• Miorrelajantes: la clindamicina potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio.<br />
• Parasimpaticomiméticos: la clindamicina antagoniza el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la<br />
piridostigmina.<br />
96. CLONAZEPAM:<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> clonazepam es a menudo reducida<br />
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona; las benzodiazepinas<br />
posiblemente aumentan o disminuyen la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína; el<br />
diazepam aumenta o disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> clonazepam es a menudo reducida por<br />
el fenobarbital.<br />
Vease haloperidol, risperidona y clozapina.<br />
97. CLOPIDOGREL:<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto<br />
con AINE o ácido acetilsalicílico.<br />
• Anticoagulantes: el laboratorio <strong>de</strong> clopidogrel aconseja evitar el uso concomitante<br />
<strong>de</strong> la warfarina; la acción antiagregante plaquetaria <strong>de</strong>l clopidogrel potencia el<br />
efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos y la fenindiona; el riesgo <strong>de</strong> hemorragia<br />
aumenta si el clopidogrel se administra junto con heparinas.<br />
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• Dipiridamol: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el clopidogrel se administra junto<br />
con el dipiridamol. Iloprost: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si el clopidogrel se<br />
administra junto con el iloprost.<br />
98. CLORAL<br />
Vease Hipnoticos<br />
99. CLORANFENICOL:<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l cloranfenicol es inducido por la rifampicina<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Anticoagulantes: el cloranfenicol potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Antidiabéticos: el cloranfenicol potencia los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: el cloranfenicol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el metabolismo <strong>de</strong>l cloranfenicol es acelerado por la<br />
primidona (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l cloranfenicol y la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong>l cloranfenicol es inducido por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática). Ciclosporina: el cloranfenicol<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos<br />
• Hidroxocobalamina: el cloranfenicol reduce la respuesta a la hidroxocobalamina.<br />
• Tacrolimús: el cloranfenicol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús.<br />
100. CLORFENAMINA:<br />
(Clorfeniramina) véase Antihistamínicos.<br />
101. CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA:<br />
• Adsorbentes: la absorción <strong>de</strong> la cloroquina y la hidroxicloroquina es reducida por el<br />
caolín. Agalsidasa beta: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben<br />
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los efectos <strong>de</strong> la agalsidasa beta (el laboratorio <strong>de</strong> agalsidasa beta aconseja evitar el<br />
uso concomitante). Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la cloroquina y la<br />
hidroxicloroquina es reducida por los antiácidos. Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong><br />
arritmias ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se<br />
administran junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante. Antibióticos: el<br />
riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se<br />
administran junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante.<br />
Antiepilépticos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si la cloroquina y la<br />
hidroxicloroquina se administran junto con antiepilépticos.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
antipalúdicos; el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si la cloroquina y la<br />
hidroxicloroquina se administran junto con la mefloquina.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> la cloroquina y la hidroxicloroquina es inhibido<br />
por la cimetidina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Ciclosporina: la cloroquina y la hidroxicloroquina aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente<br />
aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Laronidasa: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben los efectos<br />
<strong>de</strong> la laronidasa (el laboratorio <strong>de</strong> laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).<br />
102. CLORPROMACINA:<br />
• Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Ácido valproico: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral<br />
convulsivo)<br />
• Alcohol: potencia el efecto sedante<br />
• Amilorida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Amitriptilina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> amitriptilina; pue<strong>de</strong> aumentar el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares<br />
• Amodiaquina: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> clorpromacina (considérese<br />
reducir la dosis <strong>de</strong> clorpromacina)<br />
• Antiácidos (Hidróxido <strong>de</strong> aluminio; Hidróxido <strong>de</strong> magnesio): reduce la absorción <strong>de</strong><br />
clorpromacina<br />
• Artemeter + Lumefantrina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares (el<br />
fabricante <strong>de</strong> artemeter y lumefantrina advierte que se evite su uso concomitante)<br />
• Atenolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Atropina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos <strong>de</strong> la clorpromacina (pero<br />
reduce las concentraciones plasmáticas)<br />
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• Biperi<strong>de</strong>no: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos <strong>de</strong> la clorpromacina<br />
(pero se reducen las concentraciones plasmáticas)<br />
• Carbamazepina: antagoniza el efecto anticonvulsivante (reduce el umbral<br />
convulsivo)<br />
• Clomipramina: aumenta los efectos adversos antimuscarínicos; aumenta las<br />
concentraciones plasmáticas <strong>de</strong> clomipramina; posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
arritmias ventriculares<br />
• Clonacepam: potencia el efecto sedante<br />
• Co<strong>de</strong>ína: potencia el efecto sedante e hipotensivo<br />
• Diazepam: potencia el efecto sedante<br />
• Dinitrato <strong>de</strong> isosorbida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Dopamina: antagoniza la acción presora<br />
• Enalapril: potencia el efecto hipotensor<br />
• Efedrina: antagoniza la acción presora<br />
• Epinefrina: antagoniza la acción presora<br />
• Espironolactona: potencia el efecto hipotensor<br />
• Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Etosuximida: antagonismo (reduce el umbral convulsivo)<br />
• Fenitoína: antagonismo <strong>de</strong>l efecto anticonvulsivante (reduce el umbral convulsivo)<br />
• Fenobarbital: antagonismo <strong>de</strong>l efecto anticonvulsivante (reduce el umbral<br />
convulsivo)<br />
• Furosemida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Glibenclamida: posible antagonismo <strong>de</strong>l efecto hipoglucemiante<br />
• Halotano: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidralacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Isoprenalina: antagoniza la acción presora<br />
• Ketamina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Levodopa: antagoniza los efectos <strong>de</strong> la levodopa<br />
• Litio: aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos extrapiramidales y la posibilidad <strong>de</strong><br />
neurotoxicidad<br />
• Metildopa: potencia el efecto hipotensor; aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos<br />
extrapiramidales<br />
• Metoclopramida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos extrapiramidales<br />
• Morfina: potencia los efectos sedantes e hipotensor<br />
• Nifedipina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor<br />
• Procainamida: aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares<br />
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• Propranolol: la administración concomitante pue<strong>de</strong> aumentar la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos; potencia el efecto hipotensor<br />
• Quinidina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares<br />
• Ritonavir: el ritonavir pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
clorpromacina<br />
• Timolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Tiopental: potencia el efecto hipotensor<br />
• Trinitrato <strong>de</strong> glicerol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Verapamilo: potencia el efecto hipotensor<br />
103. CLOTRIMAZOL<br />
Véase Antifúngicos, Imidazol.<br />
104. ANTIFÚNGICOS, IMIDAZOL<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
el ketoconazol aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> almotriptán (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el ketoconazol aumenta<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong>l eletriptán (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si los imidazoles se<br />
administran junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l alfentanilo (riesgo <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>presión respiratoria prolongada o tardía); el ketoconazol inhibe el metabolismo<br />
<strong>de</strong> la buprenorfina (reducir la dosis <strong>de</strong> la buprenorfina).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
midazolam (riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l<br />
felodipino (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el laboratorio <strong>de</strong><br />
lercanidipino aconseja evitar el ketoconazol; el ketoconazol posiblemente inhibe el<br />
metabolismo <strong>de</strong> las dihidropiridinas (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol es reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: el miconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> la quinidina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l ketoconazol es inducido por la rifampicina<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática), a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> rifampicina pue<strong>de</strong> reducirse por el ketoconazol; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol es posiblemente reducida por la isoniazida.<br />
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• Anticoagulantes: el ketoconazol potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos; el miconazol potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos (el<br />
miconazol, en gel para uso oral y posiblemente en las formulaciones vaginales, se<br />
absorbe).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el laboratorio <strong>de</strong> reboxetina acon seja evitar los imidazoles; el<br />
ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> mirtazapina.<br />
• Antidiabéticos: el miconazol potencia el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la gliclazida y la<br />
glipizida: evitar el uso concomitante; el miconazol aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: el miconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina; el miconazol potencia el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la fenitoína<br />
(concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína elevada); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol es reducida por la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: los imidazoles posiblemente antagonizan los efectos <strong>de</strong> la<br />
amfotericina.<br />
• Antihistamínicos: el laboratorio <strong>de</strong> loratadina ad vierte <strong>de</strong> que el ketoconazol<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> loratadina; los imidazoles<br />
posiblemente inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina (evitar el uso<br />
concomitante); el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
• Antimuscarínicos: la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol es reducida por los<br />
antimuscarínicos; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> la<br />
solifenacina; el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el ketoco nazol.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
imidazoles.<br />
• Antipsicóticos: el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol (reducir la<br />
dosis <strong>de</strong>l aripiprazol); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles<br />
se administran junto con la pimozida: evitar el uso concomitante; los imidazoles<br />
posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> quetiapina (reducir la dosis<br />
<strong>de</strong> la quetiapina); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se<br />
administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares aumenta si el ketoconazol se administra junto con el sertindol: evitar<br />
el uso concomitante.<br />
• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol es reducida por los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores H2 <strong>de</strong> la histamina, los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones y el<br />
sucralfato.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ketoconazol aumenta con el amprenavir;<br />
el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l indinavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol es reducida por la nevirapina: evitar el uso concomitante; la asociación<br />
<strong>de</strong>l ketoconazol con el ritonavir pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
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cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos); los imidazoles posiblemente aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> saquinavir; el ketoconazol aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> saquinavir.<br />
• Aprepitant: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> aprepitant.<br />
• Bosentano: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
bosentano.<br />
• Ciclosporina: el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática); el miconazol posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong><br />
la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Cilostazol: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
cilostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Cinacalcet: el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l cinacalcet (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el<br />
ketoconazol y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); el<br />
ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> erlotinib (aumenta la concentración<br />
plasmática); el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el ketoconazol posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
bu<strong>de</strong>sónida y <strong>de</strong> mometasona inhalada; el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
metilprednisolona.<br />
• Diuréticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona:<br />
evitar el uso concomitante.<br />
• Estrógenos: se han <strong>de</strong>scrito casos aislados <strong>de</strong> fracaso <strong>de</strong> las medidas anticonceptivas<br />
si los imidazoles o el ketoconazol se administran junto con estró genos.<br />
• Hipolipemiantes: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si los imidazoles se<br />
administran junto con la atorvastatina o la simvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía<br />
aumenta si el ketoconazol se administra junto con la simvastatina (evitar el uso<br />
concomitante); posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si el miconazol se<br />
administra junto con la simvastatina: evitar el uso concomitante.<br />
• Ivabradina: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> ivabradina<br />
(evitar el uso concomitante).<br />
• Parasimpaticomiméticos: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
galantamina.<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafilo:<br />
reducir la dosis inicial <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo.<br />
• Sirolimús: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús: evitar<br />
el uso concomitante; el miconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sirolimús.<br />
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• Tacrolimús: los imidazoles posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús; el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
• Tadalafilo: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> tadalafilo.<br />
• Teofilina: el ketoconazol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> la<br />
teofilina.<br />
• Var<strong>de</strong>nafil: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> var<strong>de</strong>nafil:<br />
evitar el uso concomitante.<br />
105. CLOZAPINA:<br />
Véase haloperidol.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina posiblemente aumenta<br />
con el citalopram (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
la clozapina, el haloperidol, la risperidona, el sertindol y la zotepina es aumentada<br />
por la fluoxetina; la concentración plasmática <strong>de</strong> la clozapina y la olanzapina es<br />
aumentada por la fluvoxamina; la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina y el<br />
sertindol es aumentada por la paroxetina); la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina<br />
es aumentada por la sertralina y la venlafaxina; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
haloperidol es aumentada por la venlafaxina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares<br />
aumenta si la pimozida se administra junto con la maprotilina o con anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos: evitar el uso concomitante; la clozapina posiblemente aumenta los<br />
efectos centrales <strong>de</strong> los IMAO; la concentración plasmática <strong>de</strong> aripiprazol es<br />
posiblemente reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan) aumentar la dosis <strong>de</strong>l<br />
aripiprazol; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos posiblemente aumenta si<br />
la clozapina se administra junto con anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; los antipsicóticos<br />
aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; posiblemente,<br />
mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos<br />
antimuscarínicos aumenta cuando las fenotiazinas se administran junto con<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antimuscarínicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando la<br />
clozapina se administra junto con antimuscarínicos; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenotiazinas es reducida por los antimuscarínicos pero aumenta el riesgo <strong>de</strong> los<br />
efectos adversos antimuscarínicos; los efectos <strong>de</strong>l haloperidol posiblemente<br />
disminuyen por los antimuscarínicos.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> la clozapina con formulaciones <strong>de</strong>pot<br />
<strong>de</strong> flupentixol, flufenazina, haloperidol, pipotiazina, risperidona o zuclopentixol<br />
pues no se pue<strong>de</strong>n retirar en seguida si se produce neutropenia.<br />
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• Citotóxicos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> la clozapina con los citotóxicos (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando los antipsicóticos<br />
se administran junto con la sibutramina (el laboratorio <strong>de</strong> sibutramina aconseja<br />
evitar el uso concomitante).<br />
106. CODEINA ( FOSFATO ) + ACETAMINOFEN:<br />
Ver analgésicos opioi<strong>de</strong>os<br />
107. COLCHICINA<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad aumenta si la colchicina se administra con<br />
claritromicina o eritromicina.<br />
• Ciclosporina: riesgo potencialmente elevado <strong>de</strong> nefrotoxicidad y miotoxicidad si la<br />
colchicina se administra junto con la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina).<br />
108. COLESTIRAMINA:<br />
• Ácidos biliares: la colestiramina posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> los ácidos<br />
biliares.<br />
• Analgésicos: la colestiramina aumenta la excreción <strong>de</strong> meloxicam; reduce la<br />
absorción <strong>de</strong>l paracetamol.<br />
• Antibióticos: antagoniza el efecto <strong>de</strong> la vancomicina oral.<br />
• Anticoagulantes: pue<strong>de</strong> potenciar o reducir el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Antidiabéticos: posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la acarbosa.<br />
• Antiepilépticos: posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong>l valproato.<br />
• Citotóxicos: reduce la absorción <strong>de</strong>l micofenolato <strong>de</strong> mofetilo.<br />
• Diuréticos: reduce la absorción <strong>de</strong> las tiazidas y diuréticos relacionados (dar con un<br />
intervalo mínimo <strong>de</strong> 2 h).<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la colestiramina posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> los<br />
glucósidos cardiotónicos.<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: la colestiramina reduce la absorción <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as.<br />
• Leflunomida: la colestiramina reduce significativamente el efecto <strong>de</strong> la leflunomida<br />
(mayor eliminación): evitar salvo que se <strong>de</strong>see la eliminación <strong>de</strong>l fármaco.<br />
• Raloxifeno: reduce la absorción <strong>de</strong>l raloxifeno.<br />
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109. CORTICOSTEROIDES :<br />
Nota. Las interacciones no suelen aplicarse a los corticosteroi<strong>de</strong>s utilizados por vía tópica<br />
(incluida la inhalación) salvo especificación contraria.<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta<br />
si los corticosteroi<strong>de</strong>s se administra junto con AINE; el riesgo <strong>de</strong> hemorragia<br />
digestiva y ulceración gastrointestinal aumenta si los corticosteroi<strong>de</strong>s se administra<br />
junto con el ácido acetilsalicílico, a<strong>de</strong>más, los corticosteroi<strong>de</strong>s reducen la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> salicilatos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto<br />
hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores α-adrenérgicos: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el<br />
efecto hipotensor <strong>de</strong> antagonistas <strong>de</strong> los receptors a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan<br />
el efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l <strong>de</strong>flazacort es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> metilprednisolona está posiblemente<br />
aumentada por la claritromicina; el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
posiblemente es inhibido por la eritromicina; el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
metilprednisolona es inhibido por la eritromicina; el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s es acelerado por las rifamicinas (disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Anticoagulantes: los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong> potenciar o reducir el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos (los corticosteroi<strong>de</strong>s en dosis altas potencian el<br />
efecto anticoagulante).<br />
• Antidiabéticos: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los<br />
antidiabéticos.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s es acelerado por •la<br />
carbamazepina, la fenitoína y la primidona (disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s es posiblemente inhibido por<br />
el itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática <strong>de</strong> bu<strong>de</strong>sónida y<br />
mometasona en inhalación es aumentada por el ketoconazol; el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
metilprednisolona es inhibido por el ketoconazol; el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
aumenta si los corticosteroi<strong>de</strong>s se administran junto con la amfotericina: evitar el<br />
uso concomitante salvo que se precise la amfotericina para controlar la reacción; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> la bu<strong>de</strong>sónida inhalada es aumentada por el<br />
itraconazol; el metabolismo <strong>de</strong> la metilprednisolona es posiblemente inhibido por el<br />
itraconazol; la <strong>de</strong>xametasona posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
caspofungina: valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina.<br />
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• Antihipertensivos vasodilatadores: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto<br />
hipotensor <strong>de</strong> la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.<br />
• Antivíricos: la <strong>de</strong>xametasona posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong>l<br />
indinavir, el lopinavir y el saquinavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s, la <strong>de</strong>xametasona y la prednisolona posiblemente es aumentada por<br />
el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> bu<strong>de</strong>sónida y fluticasona por vía<br />
inhalatoria e intranasal posiblemente es aumentada por el ritonavir.<br />
• Aprepitant: el metabolismo <strong>de</strong> la <strong>de</strong>xametasona y la metilprednisolona son inhibidos<br />
por el aprepitant (reducir la dosis <strong>de</strong> la <strong>de</strong>xametasona y la metilprednisolona).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s es inducido por •los<br />
barbitúricos (disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Benzoato sódico: los corticosteroi<strong>de</strong>s posiblemente reducen los efectos <strong>de</strong>l benzoato<br />
sódico.<br />
• b-Bloqueantes: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los bbloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong><br />
los bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Ciclosporina: la metilprednisolona en dosis altas aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> •ciclosporina (riesgo <strong>de</strong> convulsiones); la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> prednisolona es aumentada por la ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica aumenta si los corticosteroi<strong>de</strong>s se<br />
administran junto con •el metotrexato.<br />
• Diazóxido: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong>l diazóxido.<br />
• Diuréticos: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto diurético <strong>de</strong> los diuréticos; el<br />
riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si los corticosteroi<strong>de</strong>s se administran junto con la<br />
acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
• Estrógenos: la concentración plasmática <strong>de</strong> corticosteroi<strong>de</strong>s es aumentada por los<br />
anticonceptivos orales que contienen estrógenos.<br />
• Fenilbutirato sódico: los corticosteroi<strong>de</strong>s posiblemente reducen los efectos <strong>de</strong>l<br />
fenilbutirato sódico.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s se administran junto con glucósidos cardiotónicos.<br />
• IECA: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los IECA.<br />
• Metildopa: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa.<br />
• Mifepristona: el efecto <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s (incluidos los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
inhalados) pue<strong>de</strong> verse reducido hasta 3-4 días <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> administrar la<br />
mifepristona.<br />
• Moxonidina: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la moxonidina.<br />
• Nitratos: los corticosteroi<strong>de</strong>s antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: los corticosteroi<strong>de</strong>s reducen la absorción <strong>de</strong> las sales <strong>de</strong> calcio.<br />
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• Simpaticomiméticos: el metabolismo <strong>de</strong> la <strong>de</strong>xametasona es inducido por la<br />
efedrina.<br />
• Simpaticomiméticos b2:<br />
el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
se administran con dosis altas <strong>de</strong> simpaticomiméticos b2.<br />
• Somatropina: los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n inhibir el efecto favorecedor <strong>de</strong>l<br />
crecimiento <strong>de</strong> la somatropina.<br />
• Teofilina: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si los corticosteroi<strong>de</strong>s se administran<br />
junto con la teofilina.<br />
• Vacunas: las dosis altas <strong>de</strong> corticosteroi<strong>de</strong>s alteran la respuesta inmune a las<br />
vacunas: evitar el uso concomitante con las vacunas vivas.<br />
110. DACARBACINA:<br />
Anfotericina B por vía inyectable, agentes antitiroi<strong>de</strong>os, azatioprina, cloramfenicol, colchicina,<br />
flucitosina, ganciciovir, interferón, plicamicina, zidovudina. La dacarbazina pue<strong>de</strong><br />
incrementar los efectos <strong>de</strong> estos medicamentos.<br />
111. DANAZOL:<br />
• Anticoagulantes: el danazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos (efecto<br />
anticoagulante potenciado).<br />
• Antiepilépticos: inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la carbamazepina (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Ciclosporina: inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Hipolipemiantes: el riesgo <strong>de</strong> miopatía posiblemente aumenta si se administra<br />
danazol con simvastatina.<br />
• Tacrolimús: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
112. DEFEROXAMINA:<br />
Antipsicóticos: el laboratorio <strong>de</strong> levomepromazina aconseja evitar la <strong>de</strong>feroxamina<br />
(metotrimeprazina); el laboratorio <strong>de</strong> <strong>de</strong>feroxamina aconseja evitar el uso concomitante con<br />
proclorperazina.<br />
113. DESMOPRESINA:<br />
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Analgésicos: efectos <strong>de</strong> la <strong>de</strong>smopresina potenciados por la indometacina. Loperamida: la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> <strong>de</strong>smopresina <strong>de</strong> uso oral es aumentada por la loperamida.<br />
114. DEXTROMETORFANO:<br />
• El <strong>de</strong>xtropropoxifeno posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• La concentración plasmática <strong>de</strong> <strong>de</strong>xtropropoxifeno es aumentada por el ritonavir<br />
(riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Evitar el uso concomitante <strong>de</strong> <strong>de</strong>xtrometorfán con rasagilina.<br />
• Memantina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando el <strong>de</strong>xtrometorfano<br />
se administra junto con la memantina (el laboratorio <strong>de</strong> me mantina aconseja evitar<br />
el uso concomitante)<br />
115. DEXTROSA:<br />
• Acción antagónica con: insulina, biguanidas, sulfonilureas.<br />
• Niveles plasmáticos aumentados por: cortisol.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s con acción mineralocorticoi<strong>de</strong>, precaución.<br />
• Potencian actividad <strong>de</strong>: digoxina, riesgo intoxicación.<br />
116. DIAZEPAM:<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con el alcohol. Analgésicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e<br />
hipnóticos se administran junto con analgésicos opioi<strong>de</strong>os. Anestésicos generales:<br />
el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con<br />
anestésicos generales.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: los efectos hipotensores y sedantes<br />
aumentan si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong><br />
los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores<br />
<strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e<br />
hipnóticos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
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• Antihistamínicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con antihistamínicos.<br />
• El metabolismo <strong>de</strong>l diazepam es posiblemente inhibido por el esomeprazol y el<br />
omeprazol (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e<br />
hipnóticos se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con la clonidina.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con diuréticos.<br />
• Dopaminérgicos: las benzodiazepinas posiblemente antagonizan los efectos <strong>de</strong> la<br />
levodopa.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con IECA.<br />
• Lofexidina: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con la lofexidina.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con el baclofeno o la tizanidina. Moxonidina: el efecto<br />
hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con la<br />
moxonidina; efectos sedantes posiblemente potenciados si las benzodiazepinas se<br />
administran junto con la moxonidina.<br />
• Nabilona: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con la nabilona.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con nitratos.<br />
• Teofilina: el efecto <strong>de</strong> las benzodiazepinas posiblemente disminuye por la teofilina.<br />
• Zumo <strong>de</strong> pomelo: la concentración plasmática <strong>de</strong> buspirona es aumentada por el<br />
zumo <strong>de</strong> pomelo.<br />
• El metabolismo <strong>de</strong>l diazepam es acelerado por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong>l diazepam es inhibido por la<br />
isoniazida.<br />
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117. DICLOFENACO:<br />
véase AINES<br />
118. DICLOXACILINA:<br />
• Efecto sobre citocromo P-450: Induce 3A4.<br />
• Aumento <strong>de</strong> efecto/tóxico: El disulfiram y el probenecid pue<strong>de</strong>n aumentar los<br />
niveles <strong>de</strong> las penicilinas. Las penicilinas pue<strong>de</strong>n aumentar la exposición al<br />
metrotexate durante la terapia concurrente.<br />
• Disminución <strong>de</strong> efecto: Pue<strong>de</strong> disminuir el efecto <strong>de</strong> anticoagulantes (warfarina).<br />
• Consi<strong>de</strong>raciones dietarias: El alimento disminuye la velocidad <strong>de</strong> absorción y<br />
concentración sérica. Tomar toda la medicación; tomar la droga una hora antes o<br />
dos horas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> comidas. No <strong>de</strong>jar pasar ninguna dosis.<br />
119. DIDANOSINA:<br />
• Los antiácidos en comprimidos pue<strong>de</strong>n modificar la absorción <strong>de</strong> otros fármacos.<br />
• Alopurinol: la concentración plasmática <strong>de</strong> didanosina posiblemente es aumentada<br />
por el alopurinol.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> didanosina posiblemente es aumentada<br />
por el ganciclovir; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos aumenta si la didanosina se<br />
administra con estavudina; la concentración plasmática <strong>de</strong> didanosina es aumentada<br />
por el tenofovir (riesgo aumentado <strong>de</strong> toxicidad); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
didanosina se reduce con el tipranavir.<br />
• Citotóxicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad aumenta si la didanosina se administra con<br />
hidroxicarbamida (evitar el uso concomitante).<br />
120. DIFENHIDRAMINA:<br />
• <strong>de</strong>presores <strong>de</strong>l sistema nervioso central, como los hipnóticos, analgésicos opiáceos,<br />
narcóticos, psicotropos o alcohol, pue<strong>de</strong> producir una potenciación mutua<br />
impredictible <strong>de</strong> los efectos. Esto afecta a la capacidad para conducir y manejar<br />
maquinaria.<br />
• evitar la ingesta concomitante con otros medicamentos que contengan hidrocloruro<br />
<strong>de</strong> difenhidramina, incluyendo los <strong>de</strong> aplicación tópica.<br />
• Las propieda<strong>de</strong>s anticolinérgicas pue<strong>de</strong>n ser potenciadas por otros productos<br />
anticolinérgicos como la atropina, biperidina, anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos o<br />
inhibidores <strong>de</strong> la monoamino oxidasa, esto pue<strong>de</strong> producir una parálisis intestinal<br />
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potencialmente letal, una retención urinaria o una elevación aguda <strong>de</strong> la presión<br />
intraocular.<br />
• ingesta concomitante <strong>de</strong> inhibidores <strong>de</strong> la monoamino oxidasa pue<strong>de</strong> producir una<br />
caída <strong>de</strong> la presión arterial y pue<strong>de</strong> interferir con el sistema nervioso central y la<br />
función respiratoria.<br />
• junto con antihipertensivos pue<strong>de</strong> aumentar el cansancio.<br />
• pue<strong>de</strong> provocar unos resultados falsos negativos en las pruebas <strong>de</strong> alergia, por lo<br />
que se <strong>de</strong>be suspen<strong>de</strong>r al menos 72 horas antes <strong>de</strong> realizar las mismas.<br />
• Se <strong>de</strong>be evitar la ingesta concomitante <strong>de</strong> alcohol o <strong>de</strong> IMAO.<br />
121. DIFENILHIDANTOINA O FENITOÍNA SÓDICA:<br />
• Analgésicos: los efectos <strong>de</strong> la fenitoína posiblemente son potenciados por los<br />
AINES; la fenitoína induce el metabolismo <strong>de</strong> la metadona (disminución <strong>de</strong>l efecto<br />
y riesgo <strong>de</strong> efectos por supresión); los efectos <strong>de</strong> la fenitoína son potenciados por el<br />
ácido acetilsalicílico.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la fenitoína reduce a menudo la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> clonazepam; la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada o reducida<br />
por el diazepam; la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína posiblemente es<br />
aumentada o reducida por las benzodiazepinas.<br />
• Antagonistas 5HT3: la fenitonía acelera el metabolismo <strong>de</strong>l ondansetrón (efecto<br />
reducido).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la fenitoína reduce los efectos <strong>de</strong>l felodipino,<br />
el isradipino y el verapamilo; la fenitoína probablemente reduce los efectos <strong>de</strong> las<br />
dihidropiridinas, el nicardipino y el nifedipino; la fenitoína reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> nisoldipino; la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada<br />
por el diltiazem pero el efecto <strong>de</strong>l diltiazem también se reduce.<br />
• Antagonistas hormonales: la fenitoína acelera el metabolismo <strong>de</strong> la gestrinona<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la fenitoína posiblemente acelera el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l toremifeno.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la fenitoína es reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína es inhibido por la amiodarona<br />
(concentración plasmática aumentada); la fenitoína reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> disopiramida; la fenitoína induce el metabolismo <strong>de</strong> la mexiletina y la<br />
quinidina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína es inhibido por la claritromicina, la<br />
isoniazida y el metronidazol (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada o reducida por el<br />
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ciprofloxacino; la fenitoína induce el metabolismo <strong>de</strong> la doxiciclina (disminución <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática); la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada<br />
por el cloranfenicol (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína es<br />
inducido por las rifamicinas (disminución <strong>de</strong> la concen tración plasmática); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína posiblemente es aumentada por las<br />
sulfamidas; la fenitoína reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> telitromicina (evitar<br />
durante y hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la fenitoína); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenitoína es aumentada por la trimetoprima (a<strong>de</strong>más, efecto antifolato aumentado).<br />
• Anticoagulantes: la fenitoína induce el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos (posibilidad<br />
<strong>de</strong> disminución y también <strong>de</strong> potenciación <strong>de</strong>l efecto anticoagu lante).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada por la<br />
fluoxetina y la fluvoxamina; el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos<br />
posiblemente es antagonizado por los IMAO y los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con<br />
los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fenitoína es reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el<br />
uso concomitante; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína aumenta transitoriamente<br />
por la tolbutamida (posible toxicidad).<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos se reduce a<br />
menudo si la fenitoína se administra junto con la carbamazepina, a<strong>de</strong>más, la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína aumenta a veces; la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fenitoína posiblemente es aumentada por la etosuximida, a<strong>de</strong>más, la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> etosuximida está posiblemente reducida; la fenitoína<br />
reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> la lamotrigina, la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fenitoína es aumentada por la oxcarbazepina, a<strong>de</strong>más, la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina está reducida; la fenitoína<br />
posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> primidona (pero la<br />
concentración <strong>de</strong> un metabolito activo aumenta), la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenitoína se reduce a menudo; aunque también pue<strong>de</strong> elevarse; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada por el topiramato (a<strong>de</strong>más, disminuye la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> topiramato); la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína<br />
aumenta o posiblemente se reduce si se administra junto con el valproato, a<strong>de</strong>más,<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato está reducida; la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fenitoína es reducida por la vigabatrina.<br />
• Antifúngicos: la fenitoína reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> ketoconazol; el<br />
efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la fenitoína es potenciado por el miconazol<br />
(concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína aumentada); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
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fenitoína es aumentada por el fluconazol (valorar la reducción <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la<br />
fenitoína); la fenitoína reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> itraconazol: evitar el<br />
uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada por el<br />
voriconazol, a<strong>de</strong>más, la fenitoína reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol<br />
(aumentar la dosis <strong>de</strong>l voriconazol y vigilar asimismo la toxicidad <strong>de</strong> la fenitoína);<br />
la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina:<br />
valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina.<br />
• Antipalúdicos: el riesgo <strong>de</strong> convulsiones posiblemente aumenta si los antiepilépticos<br />
se administran junto con la la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina; el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> la fenitoína es antagonizado por la pirimetamina, a<strong>de</strong>más,<br />
efecto antifolato está aumentado.<br />
• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la fenitoína es antagonizado por los<br />
antipsicóticos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); la fenitoína posiblemente<br />
reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> aripiprazol: aumentar la dosis <strong>de</strong> aripiprazol;<br />
la fenitoína induce el metabolismo <strong>de</strong> la clozapina, la quetiapina y el sertindol<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína es inhibido por la cimetidina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); los efectos <strong>de</strong> la fenitoína son<br />
potenciados por el esomeprazol; los efectos <strong>de</strong> la fenitoína posiblemente son<br />
potenciados por el omeprazol; la absorción <strong>de</strong> la fenitoína es reducida por el<br />
sucralfato.<br />
• Antivíricos: la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
abacavir, amprenavir, indinavir, lopinavir y saquinavir; la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fenitoína es reducida por el nelfinavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína<br />
es aumentada o reducida por la zidovudina.<br />
• Aprepitant: la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
aprepitant.<br />
• Barbitúricos: la fenitoína aumenta a menudo la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenobarbital, la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína se reduce a menudo, aunque<br />
también pue<strong>de</strong> elevarse.<br />
• Ciclosporina: la fenitoína induce el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (disminución <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática).<br />
• Citotóxicos: el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína posiblemente es inhibido por el<br />
fluoruracilo (aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la fenitoína aumenta el efecto<br />
antifolato <strong>de</strong>l metotrexato; la absorción <strong>de</strong> la fenitoína es posiblemente reducida por<br />
los citotóxicos; la fenitoína posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
etopósido; la fenitoína reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
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• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la fenitoína acelera el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Diazóxido: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína se reduce con el diazóxido,<br />
también pue<strong>de</strong> reducirse el efecto <strong>de</strong>l diazóxido.<br />
• Disulfiram: el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína es inhibido por el disulfiram (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Diuréticos: la fenitoína reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona: evitar el<br />
uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> osteomalacia aumenta si la fenitoína se administra<br />
junto con inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica.<br />
• Dopaminérgicos: la fenitoína posiblemente reduce los efectos <strong>de</strong> la levodopa.<br />
• Estrógenos: la fenitoína acelera el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos (disminución <strong>de</strong>l<br />
efecto anticonceptivo).<br />
• Folatos: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es posiblemente reducida por los<br />
folatos.<br />
• Fórmulas enterales: la absorción <strong>de</strong> la fenitoína es posiblemente reducida por las<br />
fórmulas enterales.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la fenitoína acelera el metabolismo <strong>de</strong> la digitoxina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto); la fenitoína posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Hipolipemiantes: la combinación <strong>de</strong> fenitoína con fluvastatina pue<strong>de</strong> aumentar la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> uno <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos).<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: la fenitoína acelera el metabolismo <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as<br />
(pue<strong>de</strong>n aumentar los requerimientos posológicos en el hipotiroidismo), a<strong>de</strong>más, la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína posiblemente se eleva.<br />
• Litio: pue<strong>de</strong> producirse neurotoxicidad si la fenitoína se administra junto con el litio<br />
sin aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> litio.<br />
• Miorrelajantes: la fenitoína antagoniza el efecto relajante muscular <strong>de</strong> los<br />
miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes (recuperación más rápida <strong>de</strong>l bloqueo<br />
neuromuscular).<br />
• Progestágenos: la fenitoína acelera el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Simpaticomiméticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada por el<br />
metilfenidato.<br />
• Sulfinpirazona: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína es aumentada por la<br />
sulfinpirazona.<br />
• Teofilina: disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos si la<br />
fenitoína se administra junto con la teofilina.<br />
• Vacunas: los efectos <strong>de</strong> la fenitoína son potenciados por la vacuna antigripal.<br />
• Vitaminas: la fenitoína posiblemente aumenta los requerimientos <strong>de</strong> vitamina D.<br />
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122. DIGOXINA:<br />
• Aminosalicilatos: la absorción <strong>de</strong> la digoxina es posiblemente reducida por la<br />
sulfasalazina.<br />
• Analgésicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> glucósidos cardiotónicos posiblemente<br />
es aumentada por los AINE, a<strong>de</strong>más, posible exacerbación <strong>de</strong> la insuficiencia<br />
cardíaca y disminución <strong>de</strong> la función renal.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es aumentada por<br />
el alprazolam (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es<br />
aumentada por el diltiazem, el lercanidipino y el nicardipino; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina posiblemente es aumentada por el nifedipino; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es aumentada por el verapamilo, a<strong>de</strong>más,<br />
mayor riesgo <strong>de</strong> bloqueo AV y bradicardia.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina es aumentada por la prazosina.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina es aumentada por el telmisartán.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la digoxina es posiblemente reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es aumentada por •la<br />
amiodarona, la propafenona y la quinidina (reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> la<br />
digoxina).<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina posiblemente es aumentada<br />
por la gentamicina, la telitromicina y la trimetoprima; absorción <strong>de</strong> la digoxina es<br />
reducida por la neomicina; la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es posiblemente<br />
reducida por la rifampicina; la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es aumentada<br />
por los macrólidos (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el metabolismo <strong>de</strong> la digitoxina es<br />
acelerado por las rifamicinas (disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es reducida por el hipérico<br />
(hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
• Antidiabéticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es posiblemente reducida<br />
por la acarbosa.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> la digitoxina es inducido por la carbamazepina,<br />
la fenitoína y la primidona (disminución <strong>de</strong>l efecto); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina es posiblemente reducida por la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: la toxicidad cardíaca aumenta con los glucósidos cardiotónicos si se<br />
da hipopotasemia asociada al uso <strong>de</strong> la anfotericina; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina es aumentada por el itraconazol.<br />
• Antipalúdicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina posiblemente es aumentada<br />
por la cloroquina y la hidroxicloroquina; posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> bradicardia<br />
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si la digoxina se administra junto con la mefloquina; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina es aumentada por la quinina.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina pue<strong>de</strong> verse ligeramente<br />
aumentada por los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones; la absorción <strong>de</strong> los<br />
glucósidos cardiotónicos es posiblemente reducida por el sucralfato.<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> la digitoxina es inducido por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• b-Bloqueantes: el riesgo <strong>de</strong> bloqueo AV y bradicardia aumenta si los glucósidos<br />
cardiotónicos se administran junto con b-bloqueantes.<br />
• Ciclosporina: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es aumentada por la<br />
ciclosporina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si los glucósidos<br />
cardiotónicos se administran junto con corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diuréticos: la toxicidad cardíaca aumenta con los glucósidos cardiotónicos si se da<br />
hipopotasemia asociada al uso <strong>de</strong> la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las<br />
tiazidas y diuréticos relacionados; la concentración plasmática <strong>de</strong> digitoxina<br />
posiblemente es afectada por la espironolactona; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina es aumentada por la espironolactona.<br />
• Hipolipemiantes: la absorción <strong>de</strong> los glucósidos cardiotónicos es posiblemente<br />
reducida por el colestipol y la colestiramina; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina posiblemente es aumentada por la atorvastatina.<br />
• IECA: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina posiblemente es aumentada por el<br />
captopril.<br />
• Miorrelajantes: riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares si los glucósidos cardiotónicos se<br />
administran junto con el suxametonio; posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> bradicardia si<br />
los glucósidos cardiotónicos se administran junto con la tizanidina.<br />
• Penicilamina: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es posiblemente reducida por<br />
la penicilamina.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: se pue<strong>de</strong>n precipitar arritmias si los glucósidos cardiotónicos se<br />
administran junto con dosis altas <strong>de</strong> sales <strong>de</strong> calcio por vía intravenosa.<br />
• Simpaticomiméticos b2:<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es posiblemente<br />
reducida por salbu tamol.<br />
• Acetazolamida: la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la digoxina aumenta en caso <strong>de</strong><br />
hipopotasemia. aumenta la toxicidad <strong>de</strong> la digoxina si se produce hipopotasemia.<br />
• Antiácidos (Hidróxido <strong>de</strong> aluminio; Hidróxido <strong>de</strong> magnesio): pue<strong>de</strong> reducir la<br />
absorción <strong>de</strong> digoxina<br />
• Antiarrítmicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina es aumentada por la<br />
amiodarona, la propafenona y la quinidina (reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> la<br />
digoxina).<br />
• Atenolol: aumento <strong>de</strong>l bloqueo AV y bradicardia<br />
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• Azitromicina: pue<strong>de</strong> potenciar el efecto <strong>de</strong> la digoxina<br />
• Calcio, sales: dosis altas <strong>de</strong> calcio por vía intravenosa pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nar<br />
arritmias<br />
• Ciclosporina: reduce el aclaramiento <strong>de</strong> digoxina (riesgo <strong>de</strong> toxicidad)<br />
• Cloroquina: pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Dexametasona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Eritromicina: potencia el efecto <strong>de</strong> la digoxina<br />
• Espironolactona: potencia los efectos <strong>de</strong> la digoxina<br />
• Fenitoína: posible reducción <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Furosemida: en caso <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la digoxina<br />
• Hidroclorotiacida: en caso <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la<br />
digoxina<br />
• Hidrocortisona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Ibuprofeno: pue<strong>de</strong> exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa <strong>de</strong> filtrado<br />
glomerular, y aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Mefloquina: pue<strong>de</strong> aumentar el riesgo <strong>de</strong> bradicardia<br />
• Nifedipina: pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Penicilamina: posible disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Prednisolona: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
• Propranolol: aumenta el bloqueo AV y bradicardia<br />
• Quinidina: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina (reduzca a la mitad la<br />
dosis <strong>de</strong> mantenimiento <strong>de</strong> digoxina)<br />
• Quinina: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Rifampicina: posible disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Sulfametoxazol + Trimetoprim: pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina<br />
• Sulfasalacina: pue<strong>de</strong> disminuir la absorción <strong>de</strong> digoxina<br />
• Suxametonio: riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
• Timolol: aumenta el bloqueo AV y bradicardia<br />
• Trimetoprim: pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina<br />
• Verapamilo: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina; aumento <strong>de</strong>l bloqueo<br />
AV y bradicardia<br />
123. DIMENHIDRINATO:<br />
• Efecto aumentado/toxicidad:<br />
o IMAOs: pue<strong>de</strong>n prolongar e intensificar los efectos anticolinérgicos <strong>de</strong> los<br />
antihistamínicos.<br />
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o Los efectos anticolinérgicos <strong>de</strong>l dimenhidrinato pue<strong>de</strong>n ser aumentados:<br />
cuando se combinan con otros fármacos con actividad muscarínica,<br />
incluyendo otros bloqueadores H1 sedantes; otros fármacos con significativo<br />
efecto anticolinérgico como amantadina, amoxapina, antimuscarínicos,<br />
clozapina, ciclobenzaprina, disopiramida, maprotilina, olanzapina,<br />
orfenadrina, mayoría <strong>de</strong> las fenotiazinas, mayoría <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos.<br />
o Incremento en los efectos <strong>de</strong>presores <strong>de</strong>l SNC cuando dimenhidrinato es<br />
combinado con: otros <strong>de</strong>presores <strong>de</strong>l SNC (incluyendo ansiolíticos,<br />
sedantes, hipnóticos, barbitúricos, bupremorfina, entacapone, etanol,<br />
anestésicos generales, agonistas opiáceos, pregabalina, ropinirol, relajantes<br />
músculo esquelético, tolcapone, tramadol, psicotrópicos (haloperidol,<br />
risperidona).<br />
o Pue<strong>de</strong> incrementar los efectos <strong>de</strong>: la digoxina.<br />
o Efectos aditivos <strong>de</strong> los antidiarreicos y dimenhidrinato: inhibición o<br />
prolongación <strong>de</strong>l tiempo <strong>de</strong> tránsito intestinal, inhibición <strong>de</strong> la motilidad<br />
intestinal.<br />
o Enmascaran los síntomas tempranos <strong>de</strong> ototoxicidad: cuando se administra<br />
dimenhidrinato con otros fármacos ototóxicos, como antibióticos <strong>de</strong>l tipo<br />
aminoglucósidos.<br />
124. DIOSMINA + HESPERIDINA :<br />
No se han realizado estudios específicos sobre las posibles interacciones farmacocinéticas y/o<br />
Farmacodinámicas <strong>de</strong> diosmina con otros medicamentos o con alimentos. Sin embargo, y aun<br />
consi<strong>de</strong>rando la extensa experiencia post comercialización con el producto, hasta la fecha no se<br />
ha notificado ninguna interacción con otros fármacos.<br />
125. DIPIRONA MAGNESICA :<br />
Pue<strong>de</strong> potenciar la acción <strong>de</strong> los anticoagulantes orales. No se recomienda su asociación con otros<br />
AINE.<br />
126. DIURETICOS:<br />
Nota. Como pue<strong>de</strong> haber una absorción sistémica tras la aplicación tópica <strong>de</strong> la brinzolamida<br />
sobre el ojo, hay que tener en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> interacción.<br />
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el<br />
alcohol.<br />
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• Al<strong>de</strong>sleukina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto<br />
con al<strong>de</strong>sleukina.<br />
• Alopurinol: el riesgo <strong>de</strong> hipersensibilidad aumenta si las tiazidas y los diuréticos<br />
relacionados se administran con alopurinol, sobre todo en la insuficiencia renal.<br />
• Analgésicos: posiblemente, el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los diuréticos<br />
ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran junto con<br />
AINE; los diuréticos aumentan el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad <strong>de</strong> los AINE, a<strong>de</strong>más,<br />
antagonismo <strong>de</strong>l efecto diurético; los efectos <strong>de</strong> los diuréticos son antagonizados<br />
por la indometacina y el ketorolaco; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los<br />
diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran<br />
junto con la indometacina; notificaciones esporádicas <strong>de</strong> disminución <strong>de</strong> la función<br />
renal si el triamtereno se administra junto con la indometacina: evitar el uso<br />
concomitante; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad aumenta si los inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa<br />
carbónica se administran junto con ácido acetilsalicílico en dosis altas; el efecto<br />
diurético <strong>de</strong> la espironolactona es antagonizado por el ácido acetilsalicílico.<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran<br />
junto con anestésicos generales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se<br />
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos; la administración parenteral <strong>de</strong><br />
furosemida con el cloral o el triclofós pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>splazar la hormona tiroi<strong>de</strong>a <strong>de</strong> sus<br />
sitios <strong>de</strong> unión.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos<br />
se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> eplerenona aumenta con el diltiazem y el verapamilo (reducir la dosis<br />
<strong>de</strong> eplerenona).<br />
• Antagonistas hormonales: el riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia aumenta si las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados se administra junto con el toremifeno; el riesgo <strong>de</strong><br />
hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la<br />
aldosterona se administran junto con trilostano.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
diuréticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos,<br />
a<strong>de</strong>más, el riesgo <strong>de</strong> hipotensión con la primera dosis aumenta con los antagonistas<br />
<strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos postsinápticos como la prazosina.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los diuréticos se administran junto con los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong><br />
potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran junto con •antagonistas <strong>de</strong><br />
los receptores <strong>de</strong> angiotensina II. Antiarrítmicos: la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
eplerenona está aumentada por la amiodarona (reducir la dosis <strong>de</strong> eplerenona); la<br />
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y<br />
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diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la amiodarona; la<br />
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la disopiramida; la<br />
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados aumenta la toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la flecainida; la<br />
hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados antagoniza la acción <strong>de</strong> la lidocaína (lignocaína, xilocaína);<br />
la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados antagoniza la acción <strong>de</strong> la mexiletina; la hipopotasemia<br />
causada por los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la<br />
toxicidad cardíaca <strong>de</strong> la quinidina; la acetazolamida posiblemente reduce la<br />
excreción <strong>de</strong> la quinidina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática), a<strong>de</strong>más, la<br />
cardiotoxicidad <strong>de</strong> la quinidina aumenta en la hipopotasemia. Antibióticos: la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona está aumentada por la claritromicina y la<br />
telitromicina: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona<br />
está aumentada por la eritromicina (reducir la dosis <strong>de</strong> eplerenona); la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> eplerenona está reducida por la rifampicina: evitar el uso<br />
concomitante; el laboratorio <strong>de</strong> limeciclina aconseja evitar los diuréticos; el riesgo<br />
<strong>de</strong> ototoxicidad aumenta si los diuréticos <strong>de</strong>l asa se administran junto con los<br />
aminoglucósidos, las polimixinas o la vancomicina; la acetazolamida antagoniza el<br />
efecto <strong>de</strong> la metenamina; el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la eplerenona se<br />
administra junto con la trimeto prima. Anti<strong>de</strong>presivos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo<br />
<strong>de</strong> hipopotasemia si los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se<br />
administran junto con la reboxetina; el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se<br />
administran junto con IMAO; la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona se reduce<br />
por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong><br />
hipotensión postural aumenta si los diuréticos se administran junto con<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: los diuréticos <strong>de</strong>l asa y las tiazidas y diuréticos relacionados<br />
antagonizan el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los antidiabéticos; el riesgo <strong>de</strong><br />
hiponatremia aumenta si las tiazidas y diuréticos relacionados más los diuréticos<br />
ahorradores <strong>de</strong> potasio se administran junto con la clorpropamida; el riesgo <strong>de</strong><br />
hiponatremia aumenta si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la<br />
aldosterona más tiazidas se administran junto con la clorpropamida.<br />
• Antiepilépticos: la acetazolamida aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina; la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona se reduce por la<br />
carbamazepina y la fenitoína: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> hiponatremia<br />
aumenta si los diuréticos se administran junto con la carbamazepina; el riesgo <strong>de</strong><br />
osteomalacia aumenta si los inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica se administran<br />
junto con la fenitoína o la primidona; la acetazolamida posiblemente reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> primidona.<br />
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• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona está aumentada por el<br />
itraconazol y el ketoconazol: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia<br />
aumenta si los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se<br />
administran junto con la amfotericina; la hidroclorotiazida aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fluconazol; la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona está aumentada<br />
por el fluconazol (reducir las dosis <strong>de</strong> eplerenona).<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se<br />
administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antipsicóticos: la hipopotasemia causada por los diuréticos aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
arritmias ventriculares con la amisulprida o el sertindol; el efecto hipotensor<br />
aumenta si los diuréticos se administran junto con fenotiazinas; la hipopotasemia<br />
causada por los diuréticos aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares con la<br />
pimozida (evitar el uso concomitante).<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona está aumentada por el<br />
nelfinavir y el ritonavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
eplerenona está aumentada por el saquinavir (reducir la dosis <strong>de</strong> eplerenona).<br />
Barbitúricos: el riesgo <strong>de</strong> osteomalacia aumenta si los inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa<br />
carbónica se administran junto con el fenobarbital; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
eplerenona se reduce con el fenobarbital: evitar el uso concomitante.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto<br />
con b-bloqueantes; la hipopotasemia causada por los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas<br />
y diuréticos relacionados aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares con el sotalol.<br />
Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se<br />
administran junto con bloqueantes adrenérgicos. Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong><br />
nefrotoxicidad y posiblemente <strong>de</strong> hipermagnesemia aumenta si las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados se administran con ciclosporina; el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia<br />
aumenta si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se<br />
administran junto con la ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y ototoxicidad si los diuréticos se<br />
administran junto con compuestos <strong>de</strong> platino. Clonidina: el efecto hipotensor<br />
aumenta si los diuréticos se administran junto con la clonidina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto diurético <strong>de</strong> los diuréticos es antagonizado por los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s; el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los<br />
diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con el<br />
diazóxido.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las<br />
tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la acetazolamida; cabe la<br />
posibilidad <strong>de</strong> una diuresis profunda si la metolazona se administra junto con la<br />
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furosemida; el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si las tiazidas y diuréticos<br />
relacionados se administran junto con los diuréticos <strong>de</strong>l asa. Dopaminérgicos: el<br />
efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la levodopa.<br />
• Estrógenos: el efecto diurético <strong>de</strong> los diuréticos es antagonizado por los estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la hipopotasemia causada por la acetazolamida, los<br />
diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados aumenta la toxicidad<br />
cardíaca <strong>de</strong> los glucósidos cardiotónicos; la espironolactona posiblemente modifica<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> digitoxina; la espironolactona aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina. Hipolipemiantes: la absorción <strong>de</strong> las tiazidas<br />
y diuréticos relacionados es reducida por el colestipol y la colestiramina (dar con un<br />
intervalo mínimo <strong>de</strong> 2 h).<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con IECA;<br />
el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia grave aumenta si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y<br />
antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran junto con IECA (controlar la<br />
concentración <strong>de</strong> potasio si se da espironolactona en dosis bajas para la insuficiencia<br />
cardíaca).<br />
• Litio: los diuréticos <strong>de</strong>l asa y las tiazidas y diuréticos relacionados reducen la<br />
excreción <strong>de</strong>l litio (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática y riesgo <strong>de</strong> toxicidad),<br />
los diuréticos <strong>de</strong>l asa son más inocuos que las tiazidas; los diuréticos ahorradores <strong>de</strong><br />
potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona reducen la excreción <strong>de</strong>l litio (aumento <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática y riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la acetazolamida aumenta la<br />
excreción <strong>de</strong>l litio.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con la<br />
etildopa.<br />
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto<br />
con el baclofeno o la tizanidina.<br />
• Moxisilita (timoxamina): el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se<br />
administran junto con la moxisilita.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con<br />
la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto con<br />
nitratos.<br />
• Progestágenos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y<br />
antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran junto con la drospirenona (controlar<br />
los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los diuréticos se administran junto<br />
con el alprostadilo.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: el riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos<br />
relacionados se administran junto con sales <strong>de</strong> calcio.<br />
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• Sales <strong>de</strong> potasio: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores<br />
<strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran junto con sales <strong>de</strong><br />
potasio. Simpaticomiméticos b2:<br />
el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la<br />
acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se<br />
administran junto con dosis altas <strong>de</strong> los simpaticomiméticos b2: sobre la advertencia<br />
<strong>de</strong>l CSM (hipopotasemia)<br />
• Tacrolimús: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si los diuréticos ahorradores <strong>de</strong><br />
potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona se administran junto con el tacrolimús.<br />
• Teofilina: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l<br />
asa o las tiazidas y diuréticos relacionados se administran junto con la teofilina.<br />
• Vitaminas: el riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia aumenta si las tiazidas y diuréticos<br />
relacionados se administran junto con la vitamina D.<br />
127. DOBUTAMINA:<br />
Véase Simpaticomiméticos.<br />
128. DOCETAXEL:<br />
• Antibióticos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel<br />
y la eritromicina (consultar literatura médica sobre docetaxel).<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel<br />
y el ketoconazol (consultar literatura médica sobre docetaxel).<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos y la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Ciclosporina: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el docetaxel<br />
y la ciclosporina (consultar literatura médica sobre docetaxel).<br />
129. DOMPERIDONA :<br />
• Analgésicos: los efectos <strong>de</strong> la domperidona sobre la actividad gastrointestinal son<br />
antagonizados por los analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
• Antimuscarínicos: los efectos <strong>de</strong> la domperidona sobre la actividad gastrointestinal<br />
son antagonizados por los antimuscarínicos.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la<br />
domperidona se administra junto con la amantadina; la domperidona posiblemente<br />
antagoniza el efecto hipoprolactinémico <strong>de</strong> la bromocriptina y la cabergolina.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
130. DONEPEZILO.<br />
Miorrelajantes: el donepezilo posiblemente potencia los efectos <strong>de</strong>l suxametonio; el<br />
edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina potencian<br />
los efectos <strong>de</strong>l suxametonio; el donepezilo posiblemente antagoniza el efecto <strong>de</strong> los<br />
miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes; el edrofonio, la neostigmina, la piridostigmina y la<br />
rivastigmina antagonizan los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes.<br />
131. DOPAMINA<br />
Véase Simpaticomiméticos.<br />
132. DORZOLAMIDA:<br />
Véase Diuréticos.<br />
133. DOXICICLINA:<br />
Vease Tetraciclinas<br />
134. DOXORRUBICINA, CLORHIDRATO:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antivíricos: la doxorrubicina posiblemente inhibe los efectos <strong>de</strong> la estavudina.<br />
• Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong> neurotoxicidad aumenta si la doxorrubicina se administra<br />
junto con la ciclosporina.<br />
135. DOXORRUBICINA LIPOSOMAL PEGILADA.<br />
No se han realizado estudios <strong>de</strong> una interacción farmacológica convencional con<br />
doxorrubicina liposomal pegilada, aunque se han realizado estudios en combinación con<br />
otros agentes quimioterápicos usados en pacientes con procesos ginecológicos malignos.<br />
Debe proce<strong>de</strong>rse con precaución en el empleo concomitante <strong>de</strong> medicamentos <strong>de</strong> los que<br />
se conozca que hay interacción con doxorrubicina convensional.<br />
Al igual que otros preparados <strong>de</strong> doxorrubicina, pue<strong>de</strong> potenciar la toxicidad <strong>de</strong> otros<br />
fármacos antineoplásicos.<br />
136. EFAVIRENZ:<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
Véase IECA.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: existe mayor riesgo <strong>de</strong> ergotismo si el efavirenz se<br />
administra junto con alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: el efavirenz reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada aumenta si el efavirenz<br />
se administra junto con el midazolam: evitar el uso concomitante.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> exantema aumenta si el efavirenz se administra junto con<br />
la claritromicina; el efavirenz reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina:<br />
aumentar la dosis <strong>de</strong> la rifabutina; la concentración plasmática <strong>de</strong> efavirenz es<br />
reducida por la rifampicina: aumentar la dosis <strong>de</strong>l efa virenz.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efavirenz reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> sertralina; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> efavirenz es reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San<br />
Juan): evitar el uso concomitante.<br />
• Antifúngicos: el efavirenz reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol,<br />
también la concentración plasmática <strong>de</strong> efavirenz aumenta (evitar el uso<br />
concomitante); el efavirenz posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
caspofungina: valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina.<br />
• Antipsicóticos: el efavirenz posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
aripiprazol: aumentar la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol; el efavirenz posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> pimozida (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares:<br />
evitar el uso concomitante)<br />
• Antivíricos: el efavirenz reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> amprenavir,<br />
indinavir y lopinavir; el efavirenz reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir:<br />
aumentar la dosis <strong>de</strong>l atazanavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> efavirenz es<br />
reducida por la nevirapina; la toxicidad <strong>de</strong>l efavirenz es aumentada por el ritonavir:<br />
vigilar las pruebas <strong>de</strong> función hepática; el efavirenz reduce significativamente la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> saquinavir.<br />
• Estrógenos: el efavirenz posiblemente reduce el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los<br />
estrógenos.<br />
137. EFEDRINA<br />
Véase Simpaticomiméticos.<br />
138. ENALAPRIL, ENALAPRILATO:<br />
139. ENFUVIRTIDA:<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
No se conocen interacciones clínicamente relevantes entre la enfuvirtida y otros<br />
medicamentos administrados a la vez y metabolizados por las enzimas <strong>de</strong>l citocromo P-<br />
450.<br />
Según los resultados <strong>de</strong> un estudio in vitro con microsomas humanos, la enfuvirtida no<br />
inhibe las enzimas <strong>de</strong>l citocromo P-450 y, en consecuencia no altera el metabolismo <strong>de</strong><br />
los medicamentos metabolizados por el sistema enzimático CYP450.<br />
140. ENOXAPARINA:<br />
Véase heparina.<br />
141. EPIRUBICINA:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(aumenta el riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> epirubicina aumenta con la<br />
cimetidina.<br />
142. ERGOTAMINA + CAFEINA:<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1: mayor riesgo <strong>de</strong> vasoespasmo si la<br />
ergotamina y la metisergida se administran junto con almotriptán, rizatriptán,<br />
•sumatriptán o zolmitriptán (evitar la ergotamina y la metisergida hasta 6 h <strong>de</strong>spués<br />
<strong>de</strong>l almotriptán, el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán; evitar el almotriptán,<br />
el rizatriptán, el sumatriptán o el zolmitriptán hasta 24 h <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la ergotamina y<br />
la metisergida); mayor riesgo <strong>de</strong> vasoespasmo si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran junto con •etriptán o frovatriptán (evitar la ergotamina y la metisergida<br />
hasta 24 h <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l eletriptán o el frovatriptán, evitar el eletriptán o el<br />
frovatriptán hasta 24 h <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la ergotamina y la metisergida).<br />
• Anestésicos generales: disminución <strong>de</strong> los efectos <strong>de</strong> la ergometrina sobre el útero<br />
<strong>de</strong> la parturienta por el halotano.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran junto con macrólidos o telitromicina: evitar el uso concomitante; el<br />
laboratorio <strong>de</strong> quinupristina/dalfopristina aconseja evitar la ergotamina y la<br />
metisergida; el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran junto con tetraci clinas.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: posible riesgo <strong>de</strong> hipertensión si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran junto con reboxetina.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Antifúngicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran junto con imidazoles o triazoles: evitar el uso concomitante.<br />
• Antiulcerosos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran con cimetidina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antivíricos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la ergotamina y la metisergida se<br />
administran junto con amprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir o saquinavir:<br />
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos<br />
posiblemente es aumentada por el atazanavir: evitar el uso concomitante; existe<br />
mayor riesgo <strong>de</strong> ergotismo si los alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos se administran junto con<br />
efavirenz: evitar el uso concomitante.<br />
• b-Bloqueantes: mayor vasoconstricción periférica si la ergotamina y la metisergida<br />
se administran junto con b-bloqueantes.<br />
• Simpaticomiméticos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si la ergotamina y la<br />
metisergida se administran junto con simpaticomiméticos.<br />
143. ERITROMICINA:<br />
Véase Macrólidos<br />
144. ERITROPOYETINA:<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: antagonismo <strong>de</strong>l efecto<br />
hipotensor y mayor riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la epoetina se administra junto con<br />
antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• IECA: antagonismo <strong>de</strong>l efecto hipotensor y mayor riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la<br />
epoetina se administra junto con IECA.<br />
145. ERTAPENEM:<br />
• Antiepilépticos: el ertapenem posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
valproato.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo)<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
146. ESOMEPRAZOL:<br />
Véase Inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones.<br />
147. ESTATINAS<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la<br />
simvastatina se administra junto con el diltiazem; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si<br />
la simvastatina se administra junto con el verapamilo. Antagonistas hormonales:<br />
posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si se administra simvastatina con danazol.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la rosuvastatina es reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto<br />
con la amiodarona.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> atorvastatina es aumentada por la<br />
claritromicina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto<br />
con la claritromicina, la eritromicina o la telitromicina (evitar el uso concomitante);<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> rosuvastatina es reducida por la eritromicina; posible<br />
aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la atorvastatina se administra junto con la<br />
eritromicina o el ácido fusídico; el metabolismo <strong>de</strong> la fluvastatina es acelerado por<br />
la rifampicina (disminución <strong>de</strong>l efecto); posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la<br />
simvastatina se administra junto con el ácido fusídico; el riesgo <strong>de</strong> miopatía<br />
aumenta si la atorvastatina se administra junto con la telitromicina (evitar el uso<br />
concomitante).<br />
• Anticoagulantes: la atorvastatina pue<strong>de</strong> reducir transitoriamente el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina; la rosuvastatina posiblemente potencia el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos y la fenindiona; la fluvastatina y la simvastatina<br />
potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos. Anti<strong>de</strong>presivos: la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> simvastatina es reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San<br />
Juan).<br />
• Antiepilépticos: la combinación <strong>de</strong> fluvastatina y fenitoína pue<strong>de</strong> aumentar la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> uno <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> los dos).<br />
• Antifúngicos: el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto<br />
con el itraconazol o el ketoconazol (evitar el uso concomitante); posible aumento<br />
<strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la simvastatina se administra junto con el miconazol: evitar<br />
el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la atorvastatina se administra<br />
junto con el itraconazol (evitar el uso concomitante); posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
miopatía si la atorvastatina o la simvastatina se administran junto con imidazoles;<br />
posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la atorvastatina o la simvastatina se<br />
administran junto con triazoles.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Antivíricos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la atorvastatina se administra<br />
junto con el amprenavir, el atazanavir, el indinavir, el lopinavir, el nelfinavir, el<br />
ritonavir o el saquinavir; posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la simvastatina<br />
se administra con amprenavir o lopinavir (evitar el uso concomitante); el riesgo <strong>de</strong><br />
miopatía aumenta si la simvastatina se administra junto con el atazanavir, el<br />
indinavir, el nelfinavir, el ritonavir o el saquinavir (evitar el uso concomitante).<br />
• Bosentano: la concentración plasmática <strong>de</strong> simvastatina es reducida por el<br />
bosentano.<br />
• Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si las estatinas se administran junto con<br />
la ciclosporina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la rosuvastatina se administra junto<br />
con la ciclosporina (evitar el uso concomitante).<br />
• Citotóxicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> simvastatina es aumentada por el<br />
imatinib.<br />
• Estrógenos: la rosuvastatina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> etinilestradiol.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la atorvastatina posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Hipolipemiantes: el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si las estatinas se administran junto<br />
con el gemfibrozilo (evitar, si es posible, el uso concomitante); el riesgo <strong>de</strong> miopatía<br />
aumenta si las estatinas se administran junto con los fibratos; el riesgo <strong>de</strong> miopatía<br />
aumenta si las estatinas se administran junto con el ácido nicotínico (se aplica a las<br />
dosis hipolipemiantes <strong>de</strong>l ácido nicotínico).<br />
• Progestágenos: la rosuvastatina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> norgestrel.<br />
• Zumo <strong>de</strong> pomelo: la concentración plasmática <strong>de</strong> simvastatina es aumentada por el<br />
zumo <strong>de</strong> pomelo: evitar el uso concomitante.<br />
148. ESPIRONOLACTONA:<br />
Véase Diuréticos.<br />
149. ESTAVUDINA:<br />
• Antivíricos: aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos cuando se administra estavudina<br />
con didanosina; el efecto <strong>de</strong> la estavudina es posiblemente inhibido por la<br />
ribavirina; el efecto <strong>de</strong> la estavudina es posiblemente inhibido por la zidovudina (los<br />
laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).<br />
• Citotóxicos: el efecto <strong>de</strong> la estavudina es posiblemente inhibido por la<br />
doxorrubicina; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad aumenta si la estavudina se administra con<br />
hidroxicarbamida (evitar el uso concomitante).<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
150. ESTRAMUSTINA :<br />
• Absorción disminuida por: productos lácteos o medicamentos que contengan Ca,<br />
magnesio o aluminio.<br />
• Anticoagulantes: la ifosfamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
151. ESTREPTOQUINASA:<br />
• Aines: la administración conjunta <strong>de</strong> fármacos Antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os<br />
(AINEs), junto a fármacos trombolíticos pue<strong>de</strong> incrementar el tiempo <strong>de</strong> sangrado.<br />
Lo que conllevaría un posible riesgo <strong>de</strong> hemorragias.<br />
• Acido tranexámico, ácido aminocaproico: inhiben el efecto <strong>de</strong> la estreptoquinasa<br />
• Acido acetilsalicílico: la asociación a todo medicamento con propieda<strong>de</strong>s<br />
antiagregantes plaquetarias o anticoagulantes, aumenta el riesgo <strong>de</strong> hemorragia.<br />
Gran<strong>de</strong>s dosis <strong>de</strong> salicilatos pue<strong>de</strong>n ocasionar hipoprotrombinemia, lo que supone<br />
un factor <strong>de</strong> riesgo adicional.<br />
• Acido valproico: aumenta el riesgo <strong>de</strong> sangrado en los sujetos tratados con<br />
trombolíticos.<br />
• Anticoagulantes cumarínicos: la administración conjunta <strong>de</strong> fármacos trombolíticos<br />
junto a los anticoagulantes orales, aumenta el riesgo <strong>de</strong> hemorragia.<br />
• Cefamandol, cefoperazona y cefotetan: pue<strong>de</strong>n ocasionar hipoprotrombinemia, lo<br />
que aumenta el riesgo <strong>de</strong> sangrado en los sujetos tratados con trombolíticos.<br />
• Heparinas: aumentan el riesgo hemorrágico.<br />
• Globulina antitimocito y cloruro <strong>de</strong> estroncio-89: Pue<strong>de</strong>n darse notables<br />
interacciones con los fármacos antineoplásicos.<br />
152. ESTREPTOMICINA:<br />
Vease Aminoglucósidos (Amikacina)<br />
153. ETAMBUTOL:<br />
No <strong>de</strong>scrito<br />
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154. ETANERCEPT:<br />
• Anakinra: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos aumenta cuando el etanercept se administra<br />
junto con el anakinra: evitar el uso concomitante.<br />
• Vacunas: evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l etanercept con las vacunas vivas.<br />
155. ETINILESTRADIOL:<br />
Las interacciones <strong>de</strong> los anticonceptivos orales combinados son extensivas, en ocasiones, a<br />
los parches <strong>de</strong> anticonceptivos combinados; las bajas dosis empleadas en la terapia<br />
hormonal sustitutiva probablemente no induzcan interacciones.<br />
• Ácidos biliares: la eliminación biliar <strong>de</strong>l colesterol aumenta si los estrógenos se<br />
administran junto con ácidos biliares.<br />
• Analgésicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> etinilestradiol es aumentada por el<br />
etoricoxib.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: los estrógenos antagonizan el efecto<br />
hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: los estrógenos antagonizan el efecto<br />
hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: los estrógenos antagonizan el<br />
efecto hipotensor <strong>de</strong> los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antibióticos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos es posiblemente reducido<br />
por los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas, el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
estrógenos es acelerado por las rifamicinas (disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Anticoagulantes: los estrógenos antagonizan el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan) (evitar el uso concomitante); los estrógenos<br />
antagonizan el efecto anti<strong>de</strong>presivo <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (pero los efectos<br />
adversos <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente aumentan <strong>de</strong>bido al<br />
incremento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antidiabéticos: los estrógenos antagonizan el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los<br />
antidiabéticos.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos es acelerado por la<br />
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); los estrógenos reducen la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> lamotrigina.<br />
• Antifúngicos: <strong>de</strong>scritos casos aislados <strong>de</strong> fracaso <strong>de</strong> las medidas anticonceptivas si<br />
los estrógenos se administran junto con el fluconazol, los imidazoles, el itraconazol<br />
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o el ketoconazol; el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos es acelerado por la griseofulvina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); notificaciones ocasionales <strong>de</strong> hemorragia<br />
<strong>de</strong> disrupción si los estrógenos (utilizados como anticonceptivos) se administran<br />
junto con la terbinafina.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor<br />
<strong>de</strong> la hidralazina, el minoxidilo y el nitroprusiato.<br />
• Antivíricos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos posiblemente disminuye por<br />
el amprenavir y el efavirenz; la concentración plasmática <strong>de</strong> etinilestradiol es<br />
aumentada por el atazanavir: evitar el uso concomitante; el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
estrógenos es acelerado por el nelfinavir, la nevirapina y el ritonavir (disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los<br />
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se<br />
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos es inducido por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• b-Bloqueantes: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los bbloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los<br />
bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Bosentano: posible fracaso <strong>de</strong> los anticonceptivos hormonales que contienen<br />
estrógenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método<br />
anticonceptivo).<br />
• Ciclosporina: los estrógenos posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
la ciclosporina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: los anticonceptivos orales que contienen estrógenos aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong>l diazóxido.<br />
• Diuréticos: los estrógenos antagonizan el efecto diurético <strong>de</strong> los diuréticos.<br />
• Dopaminérgicos: los estrógenos aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> ropinirol<br />
• Hipolipemiantes: la concentración plasmática <strong>de</strong> etinilestradiol es aumentada por la<br />
rosuvastatina.<br />
• IECA: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los IECA.<br />
• Metildopa: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa.<br />
• Modafinilo: el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos es acelerado por el modafinilo<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Moxonidina: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la moxonidina.<br />
• Nitratos: los estrógenos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos.<br />
• Somatropina: los estrógenos (si se utilizan como tratamiento sustitutivo por vía oral)<br />
pue<strong>de</strong>n aumentar los requerimientos posológicos <strong>de</strong> la somatropina.<br />
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• Tacrolimús: posible disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos por el<br />
tacrolimús.<br />
• Teofilina: los estrógenos reducen la excreción <strong>de</strong> la teofilina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
156. ETOMIDATO: (ANESTESICOS GENERALES)<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el halotano reduce los efectos <strong>de</strong> la ergometrina sobre el<br />
útero <strong>de</strong> la parturienta.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
anestésicos generales o el isoflurano se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio; los anestésicos generales potencian el efecto hipotensor <strong>de</strong>l<br />
verapamilo (a<strong>de</strong>más, se produce retraso <strong>de</strong> la conducción AV).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
anestésicos generales se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores aadrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los anestésicos generales se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II.<br />
• Antibióticos: los anestésicos generales posiblemente potencian la hepatotoxicidad<br />
<strong>de</strong> la isoniazida; los efectos <strong>de</strong>l tiopental se potencian por las sulfamidas; pue<strong>de</strong>n<br />
ocurrir reacciones <strong>de</strong> tipo hipersensibilidad si los anestésicos generales se<br />
administran junto con la vancomicina por vía intravenosa.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: Dadas las interacciones peligrosas entre los anestésicos generales y<br />
los IMAO, estos últimos se suspen<strong>de</strong>rán, en principio, 2 sem antes <strong>de</strong> la cirugía; el<br />
riesgo <strong>de</strong> arritmias e hipotensión aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos<br />
generales se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con los antipsicóticos.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales<br />
se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Citotóxicos: el óxido nitroso aumenta el efecto antifólico <strong>de</strong>l metotrexato: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
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• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con la cloni dina.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con diuré ticos.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si los anestésicos generales líquidos<br />
volátiles se administran junto con la levodopa.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta cuando se administran anestésicos generales<br />
con IECA.<br />
• Memantina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando la ketamina se<br />
administra junto con la memantina (el laboratorio <strong>de</strong> •memantina aconseja evitar el<br />
uso concomitante).<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: los anestésicos generales líquidos volátiles potencian los efectos <strong>de</strong><br />
los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con nitratos.<br />
• Oxitocina: disminución <strong>de</strong>l efecto oxitócico posi blemente, a<strong>de</strong>más, mayor efecto<br />
hipotensor y riesgo <strong>de</strong> arritmias si los anestésicos generales líquidos volátiles se<br />
administran junto con la oxitocina.<br />
• Simpaticomiméticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si los anestésicos generales<br />
líquidos volátiles se administran junto con la epinefrina (adrenalina); el riesgo <strong>de</strong><br />
hipertensión aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran<br />
junto con el metilfenidato.<br />
• Teofilina: el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si la ketamina se administra junto con<br />
la teofilina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si el halotano se administra junto con la<br />
teofilina.<br />
157. ETOPÓSIDO :<br />
• Anticoagulantes: la etopósido posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> etopósido posiblemente es reducida por la fenitoína.<br />
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• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> etopósido posiblemente es reducida por<br />
el fenobarbital.<br />
• Ciclosporina: la concentración plasmática <strong>de</strong> etopósido posiblemente es aumentada<br />
por la ciclosporina (aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> toxicidad)<br />
158. EXEMESTANO:<br />
Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> exemestano posiblemente es reducida por la<br />
rifampicina.<br />
159. FENILEFRINA:<br />
Véase Simpaticomiméticos.<br />
160. FENOBARBITAL:<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los barbitúricos se administran junto con el<br />
alcohol.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el fenobarbital reduce a menudo la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> clonazepam.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> 5HT3: el fenobarbital reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
topisetrón.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: los barbitúricos reducen los efectos <strong>de</strong>l<br />
felodipino y el isradipino; los barbitúricos reducen probablemente los efectos <strong>de</strong> las<br />
dihidropiridinas, el diltiazem y el verapamilo.<br />
• Antagonistas hormonales: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la gestrinona<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); los barbitúricos posiblemente<br />
aceleran el metabolismo <strong>de</strong>l toremifeno (disminución <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> los leucotrienos: el fenobarbital reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> montelukast.<br />
• Antiarrítmicos: los barbitúricos inducen el metabolismo <strong>de</strong> la disopiramida y la<br />
quinidina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antibióticos: los barbitúricos inducen el metabolismo <strong>de</strong>l cloranfenicol, la<br />
doxiciclina y el metronidazol (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); el<br />
fenobarbital reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> telitromicina (evitar durante y<br />
hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l fenobarbital).<br />
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• Anticoagulantes: los barbitúricos inducen el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos<br />
(disminuye el efecto anticoagulante). Anti<strong>de</strong>presivos: el fenobarbital reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> paroxetina; el fenobarbital induce el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
mianserina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los barbitúricos posiblemente es antagonizado por los IMAO y<br />
los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l<br />
umbral convulsivo); el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los barbitúricos es antagonizado<br />
por los ISRS (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenobarbital es reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso<br />
concomitante; el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los barbitúricos es antagonizado por<br />
los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo), a<strong>de</strong>más, el<br />
metabolismo <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente es acelerado<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiepilépticos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> la<br />
carbamazepina, la lamotrigina, la tiagabina y la zonisamida; el fenobarbital<br />
posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> etosuximida; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fenobarbital es aumentada por la oxcarbazepina, a<strong>de</strong>más, la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina está reducida;<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> fenobarbital es a menudo aumentada por la fenitoína,<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína se reduce a menudo aunque pue<strong>de</strong><br />
elevarse; el efecto sedante aumenta si los barbitúricos se administran junto con la<br />
primidona; la concentración plasmática <strong>de</strong> fenobarbital es aumentada por el<br />
valproato (a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato se reduce); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> fenobarbital es posiblemente reducida por la<br />
vigabatrina.<br />
• Antifúngicos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
itraconazol; el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
voriconazol: evitar el uso concomitante; el fenobarbital reduce la absorción <strong>de</strong> la<br />
griseofulvina (disminuye el efecto). Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong><br />
los barbitúricos es antagonizado por los antipsicóticos (disminución <strong>de</strong>l umbral<br />
convulsivo); el fenobarbital induce el metabolismo <strong>de</strong>l haloperidol (disminución <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática); el fenobarbital posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> aripiprazol: aumentar la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol.<br />
• Antivíricos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
abacavir, amprenavir y lopinavir; los barbitúricos posiblemente reducen la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir, nelfinavir y saquinavir.<br />
• Aprepitant: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
aprepitant.<br />
• Ciclosporina: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
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• Citotóxicos: el fenobarbital posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
etopósido.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Diuréticos: el fenobarbital reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona: evitar<br />
el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> osteomalacia aumenta si el fenobarbital se<br />
administra junto con inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica.<br />
• Estrógenos: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> •los estrógenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Folatos: la concentración plasmática <strong>de</strong> fenobarbital es posiblemente reducida por<br />
los folatos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la digitoxina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> las hormonas<br />
tiroi<strong>de</strong>as (en el hipotiroidismo pue<strong>de</strong>n aumentar los requerimientos <strong>de</strong> las hormonas<br />
tiroi<strong>de</strong>as).<br />
• Memantina: posiblemente disminuye el efecto <strong>de</strong> los barbitúricos por la memantina.<br />
• Progestágenos: los barbitúricos inducen el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo:). Simpaticomiméticos: la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fenobarbital posiblemente es aumentada por el metilfenidato.<br />
Teofilina: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (disminución <strong>de</strong>l<br />
efecto).<br />
• Tibolona: los barbitúricos aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la tibolona (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Vitaminas: los barbitúricos aumentan posiblemente los requerimientos <strong>de</strong> vitamina<br />
D.<br />
161. FENOTEROL:<br />
Vease Simpaticomimeticos B2<br />
162. FENTANILO:<br />
Véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os<br />
163. FILGASTRIM:<br />
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Citotóxicos: neutrocitopenia posiblemente exacerbada si el filgrastim se administra junto con el<br />
fluorouracilo.<br />
164. FINETERAMIDA:<br />
Vitamina K pue<strong>de</strong> disminuir el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los <strong>de</strong>rivados <strong>de</strong> coumarina.<br />
165. FLUCONAZOL:<br />
• Anfotericina B: posible antagonismo <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la anfotericina<br />
• Artemeter + Lumefantrina: el fabricante <strong>de</strong> artemeter y lumefantrina advierte que se<br />
evite su uso concomitante<br />
• Ciclosporina: inhibición <strong>de</strong> la metabolización <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática)<br />
• Contraceptivos orales: casos anecdóticos <strong>de</strong> fracaso contraceptivo<br />
• Glibenclamida: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> glibenclamida<br />
• Hidroclorotiacida: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fluconazol<br />
• Fenitoína: potencia el efecto <strong>de</strong> la fenitoína; aumenta la concentración plasmática<br />
• Rifampicina: acelera la metabolización <strong>de</strong>l fluconazol (disminuye la concentración<br />
plasmática)<br />
• Ritonavir: pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> fluconazol<br />
• Saquinavir: posible aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> saquinavir<br />
• Teofilina: posible aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina<br />
• Warfarina: potencia el efecto anticoagulante<br />
• Zidovudina: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> zidovudina (aumenta el riesgo<br />
<strong>de</strong> toxicidad).<br />
166. FLUDARABINA:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Citotóxicos: la fludarabina aumenta la concentración intracelular <strong>de</strong> la citarabina; la<br />
toxicidad pulmonar aumenta si la fludarabina se administra junto con la pentostatina<br />
(inci<strong>de</strong>ncia inaceptablemente alta <strong>de</strong> muertes).<br />
• Dipiridamol: es posible una disminución <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la fludarabina por el<br />
dipiridamol.<br />
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167. FLUMAZENILO:<br />
No se han <strong>de</strong>scrito otras interacciones farmacológicas que las producidas con las<br />
benzodiazepinas. Estas últimas son <strong>de</strong> carácter farmacodinámico, ya que el flumazenilo<br />
no afecta a la farmacocinética <strong>de</strong> aquellas.<br />
168. FLUOROURACILO:<br />
• La capecitabina es un profármaco <strong>de</strong>l fluorouracilo.<br />
• El tegafur es un profármaco <strong>de</strong>l fluorouracilo.<br />
• Alopurinol: el laboratorio <strong>de</strong> capecitabina aconseja evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l<br />
alopurinol.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l fluorouracilo es inhibido por el metronidazol<br />
(mayor toxicidad).<br />
• Anticoagulantes: el fluorouracilo posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
los cumarínicos.<br />
• Antiepilépticos: el fluorouracilo posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína<br />
(aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); los citotóxicos posiblemente reducen la absorción<br />
<strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong>l fluorouracilo es inhibido por la cimetidina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Filgrastim: la neutrocitopenia posiblemente se exacerba si el fluorouracilo se<br />
administra junto con el filgrastim.<br />
• Temoporfina: la fotosensibilidad cutánea aumenta si el fluorouracilo para uso tópico<br />
se utiliza con la temoporfina.<br />
169. FLUOXETINA:<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1: posible aumento <strong>de</strong> los efectos<br />
serotoninérgicos cuando los ISRS se administran juntos. el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para<br />
el SNC aumenta cuando el citalopram, el escitalopram, la fluoxetina, la fluvoxamina<br />
o la paroxetina se administran junto con el sumatriptán; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para<br />
el SNC aumenta cuando la sertralina se administra junto con el sumatriptán (el<br />
laboratorio <strong>de</strong> sertralina aconseja evitar el uso concomitante); la fluvoxamina<br />
posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l zolmitriptán (reducir la dosis <strong>de</strong>l<br />
zolmitriptán).<br />
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• Alcohol: efectos sedantes posiblemente potenciados si los ISRS se administran<br />
junto con el alcohol.<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los ISRS se administran junto con<br />
AINE o ácido acetilsalicílico; la fluvoxamina posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> metadona; el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta<br />
cuando los ISRS se administran junto con el tramadol.<br />
• Antiarrítmicos: La fluoxetina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> flecainida.<br />
• Anticoagulantes: Los ISRS posiblemente potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: El tratamiento con fluoxetina no <strong>de</strong>be iniciarse hasta 2 sem<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los IMAO, a<strong>de</strong>más, el tratamiento con IMAO no <strong>de</strong>be<br />
iniciarse hasta por lo menos 5 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la fluoxetina; los efectos<br />
sobre el SNC <strong>de</strong> los ISRS son aumentados por los IMAO (riesgo <strong>de</strong> toxicidad<br />
grave) Después <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la fluoxetina no empezar con la moclobemida hasta<br />
pasadas 5 sem; los efectos serotoninérgicos aumentan cuando los ISRS se<br />
administran junto con el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante;<br />
los ISRS aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> algunos anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos; pue<strong>de</strong>n producirse agitación y náuseas si los ISRS se administran junto<br />
con el triptófano.<br />
• Antiepilépticos: la fluoxetina aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina y <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Antihistamínicos: el efecto anti<strong>de</strong>presivo <strong>de</strong> los ISRS posiblemente es antagonizado<br />
por la ciproheptadina.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
anti<strong>de</strong>presivos.<br />
• Antipsicóticos: la fluoxetina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina,<br />
haloperidol, risperidona, sertindol y zotepina; la paroxetina inhibe el metabolismo<br />
<strong>de</strong> la perfenazina (reducir la dosis <strong>de</strong> perfenazina); la fluoxetina y la paroxetina<br />
posiblemente inhiben el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol (reducir la dosis <strong>de</strong>l<br />
aripiprazol).<br />
• Barbitúricos: los ISRS antagonizan el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); la concentración plasmática <strong>de</strong> paroxetina es<br />
reducida por el fenobarbital.<br />
• b-Bloqueantes: la paroxetina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
metoprolol (efecto potenciado); el citalopram y el escitalopram aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> metoprolol; la fluvoxamina aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> propranolol.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad <strong>de</strong>l SNC aumenta si los ISRS se administran<br />
con la rasagilina; a<strong>de</strong>más la rasagilina no <strong>de</strong>be iniciarse hasta 5 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong><br />
suspen<strong>de</strong>r la fluoxetina; el riesgo <strong>de</strong> hipertensión y excitación <strong>de</strong>l SNC aumenta si<br />
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la fluoxetina se administra junto con selegilina (el tratamiento con la selegilina no<br />
<strong>de</strong>be iniciarse hasta 5 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la fluoxetina, evitar la fluoxetina<br />
hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la selegilina).<br />
• Duloxetina: los efectos serotoninérgicos posiblemente aumentan si los ISRS se<br />
administran junto con la duloxetina.<br />
• Litio: el riesgo <strong>de</strong> efectos centrales aumenta cuando los ISRS se administran junto<br />
con el litio (se ha <strong>de</strong>scrito toxicidad por litio).<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando los ISRS se<br />
administran junto con la sibutramina (el laboratorio <strong>de</strong> sibutramina acon seja evitar<br />
el uso concomitante).<br />
• Simpaticomiméticos: el metabolismo <strong>de</strong> los ISRS es posiblemente inhibido por el<br />
metilfenidato.<br />
170. FLUTICASONA :<br />
Véase Corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
171. FORMOTEROL + BUDESONIDA:<br />
Véase simpaticomimeticos b2 y Corticoesteroi<strong>de</strong>s<br />
172. FUROSEMIDA (FRUSEMIDA):<br />
Véase Diuréticos.<br />
173. FUSIDATO (sodico):<br />
No se han <strong>de</strong>scrito.<br />
174. GABAPENTINA:<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la gabapentina es reducida por los antiácidos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos posiblemente es<br />
antagonizado por los IMAO y los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo).<br />
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• Antipalúdicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si los antiepilépticos se<br />
administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.<br />
175. GADOPENTETATO DE DIMEGLUMINA:<br />
No se conocen interacciones con otros medicamentos.<br />
Interacción con otras pruebas diagnósticas:<br />
A causa <strong>de</strong>l DTPA (ácido dietilentriaminopentaacético = ácido pentético) libre contenido en<br />
la solución <strong>de</strong> medio <strong>de</strong> contraste, la <strong>de</strong>terminación <strong>de</strong>l hierro en suero por métodos<br />
complexométricos (p.ej., batofenantrolina) pue<strong>de</strong> resultar <strong>de</strong>masiado baja hasta 24 horas<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la exploración con Magnevist.<br />
176. GAMMAGLOBULINA:<br />
Vacunas con virus vivos atenuados<br />
• La administración <strong>de</strong> inmunoglobulinas pue<strong>de</strong> disminuir durante un periodo <strong>de</strong><br />
como mínimo 6 semanas hasta 3 meses la eficacia <strong>de</strong> vacunas con virus vivos<br />
atenuados tales como: sarampión, rubéola, paperas y varicela. Después <strong>de</strong> la<br />
administración <strong>de</strong> este producto, se <strong>de</strong>be <strong>de</strong>jar transcurrir un periodo <strong>de</strong> 3 meses<br />
antes <strong>de</strong> administrar vacunas con virus vivos atenuados. En el caso <strong>de</strong>l sarampión,<br />
esta disminución pue<strong>de</strong> persistir hasta 1 año. Por lo tanto, se <strong>de</strong>ben controlar los<br />
niveles <strong>de</strong> anticuerpos en pacientes que vayan a recibir la vacuna <strong>de</strong>l sarampión.<br />
Interferencias con pruebas serológicas<br />
• Tras la inyección <strong>de</strong> inmunoglobulinas pue<strong>de</strong>n aparecer falsos resultados positivos<br />
en pruebas serológicas, <strong>de</strong>bido al incremento transitorio <strong>de</strong> varios anticuerpos<br />
transmitidos pasivamente a la sangre <strong>de</strong>l paciente.<br />
• La transmisión pasiva <strong>de</strong> anticuerpos frente a antígenos eritrocitarios, como A, B,<br />
D, pue<strong>de</strong> interferir con algunas pruebas serológicas (recuento <strong>de</strong> reticulocitos,<br />
haptoglobina y test <strong>de</strong> Coombs).<br />
177. GEMCITABINA:<br />
En un único ensayo, en el que se administró una dosis <strong>de</strong> gemcitabina <strong>de</strong> 1.000 mg/m²<br />
conjuntamente con radioterapia torácica, durante seis semanas consecutivas, a pacientes<br />
con cáncer <strong>de</strong> pulmón no microcítico, se observó toxicidad significativa en forma <strong>de</strong><br />
esofagitis y neumonitis grave, con amenaza potencial para la vida, particularmente en<br />
aquellos pacientes que recibieron radioterapia sobre gran<strong>de</strong>s volúmenes. Aun no se ha<br />
<strong>de</strong>terminado el régimen óptimo <strong>de</strong> administración <strong>de</strong> gemcitabina con radioterapia.<br />
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178. GENTAMICINA:<br />
Vease amikacina<br />
179. GLIBENCLAMIDA:<br />
Véase Antidiabéticos.<br />
180. GLICLAZIDA:<br />
Véase Antidiabéticos.<br />
181. GLUGAGON:<br />
• Insulina: reacciona antagónicamente con el glucagón.<br />
• Indometacina: el glucagón pue<strong>de</strong> per<strong>de</strong>r su efecto hiperglucemiante o<br />
paradójicamente producir hipoglucemia.<br />
• Anticoagulantes orales: pue<strong>de</strong> aumentar el efecto anticoagulante.<br />
182. GLUCOSAMINA:<br />
• Tetraciclinas: Pue<strong>de</strong> favorecer la absorción gastrointestinal <strong>de</strong> las tetraciclinas.<br />
• Penicilinas: Pue<strong>de</strong> disminuir la absorción <strong>de</strong> penicilinas.<br />
• Cloranfenicol: el uso <strong>de</strong> glucosamina pue<strong>de</strong> reducir la absorción <strong>de</strong> cloranfenicol.<br />
183. GLUTAMINA:<br />
No <strong>de</strong>scrito<br />
184. GOSERELINA:<br />
Hasta el momento no se ha informado interacción medicamentosa en el tratamiento con<br />
acetato <strong>de</strong> goserelina.<br />
185. GRANISETRON :<br />
No se han <strong>de</strong>scrito interacciones al administrar granisetrón.<br />
186. GRISEOFULVINA:<br />
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• Alcohol: posiblemente potencia los efectos <strong>de</strong>l alcohol.<br />
• Anticoagulantes: reduce el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
• Antiepilépticos: la absorción <strong>de</strong> la griseofulvina es reducida por la primidona<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Barbitúricos: la absorción <strong>de</strong> la griseofulvina es reducida por el fenobarbital<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Ciclosporina: posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina.<br />
• Estrógenos: la griseofulvina acelera el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos (disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Progestágenos: la griseofulvina acelera el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
187. HALOPERIDOL:<br />
• Analgésicos: posible somnolencia intensa si el haloperidol se administra junto con<br />
la indometacina; el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si los antipsicóticos se<br />
administran junto con tramadol; los efectos hipotensores y sedantes aumentan si los<br />
antipsicóticos se administran junto con analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se<br />
administran junto con anestésicos generales. Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto<br />
sedante aumenta si los antipsicóticos se administran junto con ansiolíticos e<br />
hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
antipsicóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
antipsicóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores aadrenérgicos.<br />
Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor<br />
aumenta si los antipsicóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores<br />
<strong>de</strong> angiotensina II. Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los<br />
antipsicóticos que prolongan el intervalo QT se administran junto con antiarrítmicos<br />
que prolongan el intervalo QT; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la<br />
amisulprida, el haloperidol, las fenotiazinas, la pimozida o el sertindol se<br />
administran junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante.<br />
• La concentración plasmática <strong>de</strong> la clozapina, el haloperidol, la risperidona, el<br />
sertindol y la zotepina es aumentada por la fluoxetina; la concentración.<br />
• Antiepilépticos: los antipsicóticos antagonizan el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la<br />
carbamazepina, la etosuximida, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el<br />
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valproato (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el metabolismo <strong>de</strong>l haloperidol es<br />
acelerado por la carbamazepina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiulcerosos: los efectos <strong>de</strong> los antipsicóticos posiblemente son potenciados por la<br />
cimetidina.<br />
• Barbitúricos: los antipsicóticos antagonizan el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los<br />
barbitúricos.<br />
• Benzoato sódico: el haloperidol posiblemente reduce los efectos <strong>de</strong>l benzoato<br />
sódico.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los<br />
antipsicóticos se administran junto con la amantadina; los antipsicóticos<br />
antagonizan los efectos <strong>de</strong> la apomorfina, la levodopa, la lisurida y la pergolida; los<br />
antipsicóticos antagonizan los efectos hipoprolactinémicos y antiparkinsonianos <strong>de</strong><br />
la bromocriptina y la cabergolina; el laboratorio <strong>de</strong> amisulprida aconseja evitar el<br />
uso concomitante <strong>de</strong> la levodopa (efecto antagónico); el laboratorio <strong>de</strong> pramipexol y<br />
el ropinirol aconseja evitar los antipsicóticos (efecto antagónico).<br />
• Fenilbutirato sódico: el haloperidol posiblemente reduce los efectos <strong>de</strong>l fenilbutirato<br />
sódico.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los antipsicóticos se administran junto con<br />
IECA.<br />
• El riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales y posiblemente <strong>de</strong> neurotoxicidad<br />
aumenta si la clozapina, el haloperidol o las fenotiazinas se administran junto con el<br />
litio; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la sulpirida se<br />
administra junto con el litio.<br />
• Memantina: la memantina posiblemente disminuye el efecto <strong>de</strong> los antipsicóticos.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anti psicóticos se administran junto<br />
con la metildopa (a<strong>de</strong>más, se incrementa el riesgo <strong>de</strong> efectos extrapiramidales).<br />
• Metoclopramida: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando los<br />
antipsicóticos se administran junto con la metoclopramida.<br />
• Simpaticomiméticos: los antipsicóticos antagonizan el efecto hipertensivo <strong>de</strong> los<br />
simpaticomiméticos.<br />
188. HEPARINA SÓDICA:<br />
• Analgésicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> hemorragia si las heparinas se<br />
administran junto con AINE; el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si las heparinas se<br />
administran junto con el diclofenaco por vía intravenosa (evitar el uso<br />
concomitante, incluso con heparina a dosis bajas); el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta<br />
si las heparinas se administran junto con el ketorolaco (evitar el uso concomitante,<br />
incluso con heparina a dosis bajas); el efecto anticoagulante <strong>de</strong> las heparinas es<br />
potenciado por el ácido acetilsalicílico.<br />
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• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia<br />
aumenta si la heparina se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II.<br />
• Clopidogrel: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si las heparinas se administran junto<br />
con el clopidogrel.<br />
• Dipiridamol: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> las heparinas es potenciado por el<br />
dipiridamol.<br />
• IECA: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si las heparinas se administran junto<br />
con IECA.<br />
• Nitratos: disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante <strong>de</strong> las heparinas por la infusión <strong>de</strong><br />
nitroglicerina.<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los anticoagulantes se administran<br />
junto con la sibutramina.<br />
189. HIDRALAZINA, CLORHIDRATO:<br />
Véase interacciones <strong>de</strong> nitroprusiato sódico.<br />
190. HIDROCLOROTIAZIDA:<br />
Véase Diuréticos.<br />
191. HIDROCORTISONA:<br />
Véase Corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
192. HIDROXICLOROQUINA Y CLOROQUINA:<br />
• Adsorbentes: la absorción <strong>de</strong> la cloroquina y la hidroxicloroquina es reducida por el<br />
caolín. Agalsidasa beta: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben<br />
los efectos <strong>de</strong> la agalsidasa beta (el laboratorio <strong>de</strong> agalsidasa beta aconseja evitar el<br />
uso concomitante). Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la cloroquina y la hidroxicloroquina<br />
es reducida por los antiácidos. Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares<br />
aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto con la<br />
amiodarona: evitar el uso concomitante. Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares aumenta si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran junto<br />
con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante. Antiepilépticos: posible aumento<br />
<strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si la cloroquina y la hidroxicloroquina se administran<br />
junto con antiepilépticos.<br />
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• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
antipalúdicos; el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si la cloroquina y la<br />
hidroxicloroquina se administran junto con la mefloquina.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> la cloroquina y la hidroxicloroquina es inhibido<br />
por la cimetidina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Ciclosporina: la cloroquina y la hidroxicloroquina aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciclosporina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente<br />
aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Laronidasa: la cloroquina y la hidroxicloroquina posiblemente inhiben los efectos<br />
<strong>de</strong> la Laronidasa (el laboratorio <strong>de</strong> Laronidasa aconseja evitar el uso concomitante).<br />
193. OXIUREA (HIDROXICARBAMIDA):<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antivíricos: aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad cuando la hidroxicarbamida se<br />
administra con didanosina y estavudina (evitar el uso concomitante).<br />
194. HIERRO:<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l hierro por vía oral es reducida por las sales <strong>de</strong><br />
magnesio por vía oral (en forma <strong>de</strong> trisilicato <strong>de</strong> magnesio).<br />
• Antibióticos: el hierro por vía oral reduce la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino,<br />
levofloxacino, el moxifloxacino, norfloxacino y el ofloxacino; el hierro por vía oral<br />
reduce la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas, a<strong>de</strong>más, la absorción <strong>de</strong>l hierro por vía oral<br />
es reducida por las tetraciclinas.<br />
• Bifosfonatos: el hierro por vía oral reduce la absorción <strong>de</strong> los bifosfonatos.<br />
• Dimercaprol: evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l hierro y el dimercaprol.<br />
• Dopaminérgicos: el hierro por vía oral reduce la absorción <strong>de</strong> la entacapona; el<br />
hierro por vía oral posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> la levodopa.<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: el hierro por vía oral reduce la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina<br />
(tiroxina) (dar con un intervalo mín <strong>de</strong> 2 h).<br />
• Metildopa: el hierro por vía oral antagoniza el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa.<br />
• Penicilamina: el hierro por vía oral reduce la absorción <strong>de</strong> la penicilamina.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: la absorción <strong>de</strong>l hierro por vía oral es reducida por las sales <strong>de</strong><br />
calcio.<br />
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• Trientina: la absorción <strong>de</strong>l hierro por vía oral es reducida por la trientina.<br />
• Zinc: el hierro por vía oral reduce la absorción <strong>de</strong>l zinc, a<strong>de</strong>más, la absorción <strong>de</strong>l<br />
hierro por vía oral es reducida por el zinc.<br />
195. HIOSCINA :<br />
• Efecto aumentado/toxicidad:<br />
o Potencia efecto anticolinérgico <strong>de</strong>: anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos,<br />
antihistamínicos, quinidina, amantadina y disopiramida.<br />
• Efecto disminuido:<br />
o Tratamiento concomitante con antagonistas dopaminérgicos (ej.<br />
metoclopramida) pue<strong>de</strong> producir una disminución <strong>de</strong>l efecto en ambos<br />
fármacos sobre el tracto gastrointestinal.<br />
• Otros:<br />
o Altera el efecto <strong>de</strong> digoxina.<br />
o Miorrelajantes: el bambuterol potencia los efectos <strong>de</strong>l suxametonio.<br />
o Teofilina: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas<br />
<strong>de</strong> simpaticomiméticos b2 junto con teofilina; sobre la advertencia <strong>de</strong>l CSM<br />
(hipopotasemia)<br />
196. HIPNOTICOS (ANSIOLITICOS)<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con el alcohol.<br />
• Analgésicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
• Anestésicos generales: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con anestésicos generales.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />
calcio; el midazolam aumenta la absorción <strong>de</strong>l lercanidipino; el metabolismo <strong>de</strong>l<br />
midazolam es inhibido por el diltiazem y el verapamilo (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática con mayor sedación); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
buspirona es aumentada por el diltiazem y el verapamilo (reducir la dosis <strong>de</strong> la<br />
buspirona).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: los efectos hipotensores y sedantes<br />
aumentan si los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong><br />
los receptores a-adrenérgicos.<br />
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• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los ansiolíticos e hipnóticos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores<br />
<strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l midazolam es inhibido por la claritromicina, la<br />
eritromicina, la quinupristina/dalfopristina y la telitromicina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática con mayor sedación); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
buspirona es aumentada por la eritromicina (reducir la dosis <strong>de</strong> la buspirona); el<br />
metabolismo <strong>de</strong> la zopiclona es inhibido por la eritromicina y la<br />
quinupristina/dalfopristina; el metabolismo <strong>de</strong> las benzodiazepinas posiblemente es<br />
acelerado por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l diazepam es acelerado por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong> la buspirona y el zaleplón<br />
posiblemente es acelerado por la rifampicina; el metabolismo <strong>de</strong>l zolpi<strong>de</strong>m es<br />
acelerado por la rifampicina (disminuyen la concentración plasmática y el efecto);<br />
el metabolismo <strong>de</strong>l diazepam es inhibido por la isoniazida.<br />
• Anticoagulantes: el cloral y el triclofós pue<strong>de</strong>n potenciar transitoriamente el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> algunas benzodiazepinas es<br />
aumentada por la fluvoxamina; efectos sedantes posiblemente potenciados si el<br />
zolpi<strong>de</strong>m se administra junto con la sertralina; el laboratorio <strong>de</strong> buspirona aconseja<br />
evitar el uso concomitante con IMAO; el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e<br />
hipnóticos se administran junto con la mirtazapina, anti<strong>de</strong>presivos relacionados con<br />
los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos o anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> clonazepam es a menudo reducida<br />
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona; las benzodiazepinas posiblemente<br />
aumentan o disminuyen la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína; el diazepam<br />
aumenta o disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> midazolam es aumentada por el<br />
fluconazol, el itraconazol y el ketoconazol (riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> alprazolam es aumentada por el itraconazol; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> buspirona es aumentada por el itraconazol (reducir la<br />
dosis <strong>de</strong> la buspirona).<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e<br />
hipnóticos se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antihistamínicos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con antihistamínicos.<br />
• Antipsicóticos: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con antipsicóticos; la buspirona aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> haloperidol; el riesgo <strong>de</strong> hipotensión, bradicardia y <strong>de</strong>presión<br />
respiratoria aumenta cuando las diazepinas se administran por vía parenteral con •la<br />
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olanzapina por vía intramuscular; el diazepam aumenta la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> zotepina.<br />
• Antiulcerosos: los metabolismos <strong>de</strong> las benzodiazepinas, el clometiazol y el<br />
zaleplón son inhibidos por la cimetidina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática);<br />
el metabolismo <strong>de</strong>l diazepam es posiblemente inhibido por el esomeprazol y el<br />
omeprazol (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antivíricos: el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada y <strong>de</strong>presión respiratoria aumenta si el<br />
alprazolam, el clonazepam, el clorazepato, el diazepam, el flurazepam o el<br />
midazolam se administran junto con el amprenavir; el riesgo <strong>de</strong> sedación<br />
prolongada aumenta si el midazolam se administra junto con el efavirenz, el<br />
indinavir o el nelfinavir: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> sedación<br />
prolongada aumenta si el alprazolam se administra junto con el indinavir: evitar el<br />
uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong>l alprazolam, el diazepam, el<br />
flurazepam, el midazolam y el zolpi<strong>de</strong>m posiblemente es aumentada por el ritonavir<br />
(riesgo <strong>de</strong> sedación extrema y <strong>de</strong>presión respiratoria: evitar el uso concomitante); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> ansiolíticos e hipnóticos posiblemente es aumentada<br />
por el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> buspirona aumenta con el ritonavir<br />
(aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la concentración plasmática <strong>de</strong> midazolam es<br />
aumentada por el saquinavir (riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada).<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> clonazepam es a menudo reducida por<br />
el fenobarbital.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e<br />
hipnóticos se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con la clonidina.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con el diazóxido.<br />
• Disulfiram: el metabolismo <strong>de</strong> las benzodiazepinas es inhibido por el disulfiram<br />
(mayores efectos sedantes); el riesgo <strong>de</strong> intoxicación por el temazepam aumenta si<br />
se administra junto con el disulfiram.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con diuréticos; la administración <strong>de</strong> cloral o triclofós con la<br />
furosemida (frusemida) por vía parenteral pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>splazar la hormona tiroi<strong>de</strong>a <strong>de</strong><br />
sus sitios <strong>de</strong> unión.<br />
• Dopaminérgicos: las benzodiazepinas posiblemente antagonizan los efectos <strong>de</strong> la<br />
levodopa.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el alprazolam aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
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• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con IECA.<br />
• Lofexidina: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con la lofexidina.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con el baclofeno o la tizanidina.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se<br />
administran junto con la moxonidina; efectos sedantes posiblemente potenciados si<br />
las benzodiazepinas se administran junto con la moxonidina.<br />
• Nabilona: el efecto sedante aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con la nabilona.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los ansiolíticos e hipnóticos se administran<br />
junto con nitratos.<br />
• Teofilina: el efecto <strong>de</strong> las benzodiacepinas posiblemente disminuye por la teofilina.<br />
• Zumo <strong>de</strong> pomelo: la concentración plasmática <strong>de</strong> buspirona es aumentada por el<br />
zumo <strong>de</strong> pomelo.<br />
197. HORMONAS TIROIDEAS:<br />
• Antiarrítmicos: sobre el uso concomitante <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as y la<br />
amiodarona.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina) es inducido por la<br />
rifampicina (en el hipotiroidismo pue<strong>de</strong>n aumentar los requerimientos <strong>de</strong> la<br />
levotiroxina [tiroxina]).<br />
• Anticoagulantes: las hormonas tiroi<strong>de</strong>as potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: las hormonas tiroi<strong>de</strong>as potencian los efectos <strong>de</strong> la amitriptilina y la<br />
imipramina; las hormonas tiroi<strong>de</strong>as posiblemente potencian el efecto <strong>de</strong> los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as es acelerado por la<br />
carbamazepina y la primidona (en el hipotiroidismo pue<strong>de</strong>n aumentar los<br />
requerimientos <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as); el metabolismo <strong>de</strong> las hormonas<br />
tiroi<strong>de</strong>as es inducido por la fenitoína (en el hipotiroidismo pue<strong>de</strong>n aumentar los<br />
requerimientos), a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína posiblemente se<br />
eleva.<br />
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.<br />
Ver AINES<br />
• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina) es reducida por la<br />
cimetidina y el sucralfato.<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as es inducido por los<br />
barbitúricos (en el hipotiroidismo pue<strong>de</strong>n aumentar los requerimientos <strong>de</strong> las<br />
hormonas tiroi<strong>de</strong>as).<br />
• Hierro: la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina) es reducida por el hierro<br />
administrado por vía oral (dar con un intervalo mín <strong>de</strong> 2 h).<br />
• Hipolipemiantes: la absorción <strong>de</strong> las hormonas tiroi<strong>de</strong>as es reducida por el<br />
colestipol y la colestiramina.<br />
• Poliestirensulfonato sódico: la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina) es reducida<br />
por el poliestirensulfato sódico.<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina) es reducida por las sales <strong>de</strong><br />
calcio.<br />
198. IBUPROFENO:<br />
199. IDARUBICINA:<br />
Potente mielosupresor. En los regímenes <strong>de</strong> quimioterapia <strong>de</strong> combinación que contienen<br />
otros agentes con acciones similares se pue<strong>de</strong> esperar que se produzca un efecto<br />
mielosupresor aditivo.<br />
200. IFOSFAMIDA:<br />
• Anticoagulantes: la ifosfamida posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
201. IMATINIB:<br />
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• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib es reducida por la rifampicina:<br />
evitar el uso concomitante.<br />
• Anticoagulantes: el laboratorio <strong>de</strong> imatinib recomienda sustituir la warfarina por la<br />
heparina (el efecto <strong>de</strong> la warfarina pue<strong>de</strong> aumentar).<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib es reducida por la<br />
fenitoína: evitar el uso concomitante; los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la<br />
fenitoína.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib es aumentada por el<br />
ketoconazol.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Hipolipemiantes: el imatinib aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> simvastatina.<br />
202. IMIPENEM MAS CILASTATINA:<br />
• Antivíricos: el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si se administra imipenem más<br />
cilastatina junto con el ganciclovir.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
203. IMIPRAMINA, HIDROCLORURO DE:<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran<br />
junto con el alcohol.<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con el tramadol; los efectos adversos posiblemente<br />
son potenciados si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con el<br />
nefopam; los efectos sedantes posiblemente son potenciados si los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
• Anestésicos generales: el riesgo <strong>de</strong> arritmias e hipotensión aumenta si los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con anestésicos generales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos<br />
se administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la concentración plasmática <strong>de</strong> imipramina es<br />
aumentada por el diltiazem y el verapamilo; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente es aumentada por el diltiazem y el<br />
verapamilo.<br />
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• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante; el<br />
riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se<br />
administran junto con la disopiramida, la flecainida, la procainamida o la quinidina;<br />
el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto<br />
con la propafenona.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es posiblemente reducida por<br />
la rifampicina.<br />
• Anticoagulantes: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos pue<strong>de</strong>n aumentar o reducir el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumaníricos. Anti<strong>de</strong>presivos: posible aumento <strong>de</strong> los efectos<br />
serotoninérgicos si la amitriptilina o la clormipramina se administran con la<br />
duloxetina; el riesgo <strong>de</strong> hipertensión y excitación <strong>de</strong>l SNC aumenta si los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con IMAO, el tratamiento con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos no <strong>de</strong>be iniciarse hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los<br />
IMAO (3 sem si se empieza con clomipramina o imipramina), a<strong>de</strong>más, el<br />
tratamiento con IMAO no <strong>de</strong>be iniciarse hasta pasadas por lo menos 1-2 sem<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (3 sem en el caso <strong>de</strong> la<br />
clomipramina o imipramina); <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos no<br />
empezar con la moclobemida hasta pasada por lo menos 1 sem; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> algunos anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es aumentada por los ISRS; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> amitriptilina es reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San<br />
Juan). Antiepilépticos: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos antagonizan el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el<br />
metabolismo <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es inducido por la carbamazepina<br />
(disminuyen la concentración plasmática y el efecto); la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es posiblemente reducida por la fenitoína; los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la primidona<br />
(disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo), a<strong>de</strong>más, el metabolismo <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> imipramina y nortriptilina<br />
posiblemente es aumentada por la terbinafina. Antihistamínicos: los efectos<br />
antimuscarínicos y sedantes aumentan si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se<br />
administran junto con antihistamínicos.<br />
• Antimuscarínicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando<br />
los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con antimuscarínicos.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
anti<strong>de</strong>presivos.<br />
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• Antipsicóticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es<br />
aumentada por los anti psicóticos; posiblemente, mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos antimuscarínicos posiblemente se eleva<br />
si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con la clozapina; el riesgo <strong>de</strong><br />
efectos adversos antimuscarínicos aumenta cuando los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se<br />
administran junto con fenotiazinas; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si<br />
los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con la pimozida: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos<br />
posiblemente es aumentada por la cimetidina; el metabolismo <strong>de</strong> la amitriptilina, la<br />
doxepina, la imipramina y la nortriptilina es inhibido por la cimetidina (aumento <strong>de</strong><br />
concentración plasmática).<br />
• Antivíricos: los efectos adversos <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente son<br />
aumentados por el amprenavir; la concentración plasmática <strong>de</strong> anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos posiblemente es aumentada por el ritonavir.<br />
• Barbitúricos: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos antagonizan el efecto anticonvulsivante<br />
<strong>de</strong> los barbitúricos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo), a<strong>de</strong>más, el metabolismo <strong>de</strong><br />
los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente es acelerado (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• b-Bloqueantes: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con el sotalol. Bloqueantes adrenérgicos: los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> los bloqueantes<br />
adrenérgicos.<br />
• Clonidina: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos antagonizan el efecto hipotensor <strong>de</strong> la<br />
clonidina, a<strong>de</strong>más, la retirada <strong>de</strong> la clonidina aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipertensión.<br />
• Disulfiram: el metabolismo <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es inhibido por el<br />
disulfiram (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); se ha <strong>de</strong>scrito un aumento <strong>de</strong><br />
reacciones tipo disulfiram con el alcohol si se administra amitriptilina <strong>de</strong> forma<br />
concomitante.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipotensión postural aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con diuréticos. Dopaminérgicos: el laboratorio <strong>de</strong><br />
entacapona aconseja precaución con los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; el riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad en el SNC aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran con<br />
rasagilina; se ha <strong>de</strong>scrito toxicidad para el SNC si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se<br />
administran junto con la selegilina.<br />
• Estimulante <strong>de</strong> los receptores adrenérgicos a2:<br />
el laboratorio <strong>de</strong> apraclonidina y<br />
brimonidina acon seja evitar los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Estrógenos: el efecto anti<strong>de</strong>presivo <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es antagonizado<br />
por los estrógenos (pero los efectos adversos <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos<br />
posiblemente aumentan <strong>de</strong>bido al aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
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Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: los efectos <strong>de</strong> los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente son<br />
potenciados por las hormonas tiroi<strong>de</strong>as; los efectos <strong>de</strong> la amitriptilina y la<br />
imipramina son potenciados por las hormonas tiroi<strong>de</strong>as.<br />
• Litio: riesgo <strong>de</strong> toxicidad si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con el<br />
litio.<br />
• Miorrelajantes: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos potencian el efecto relajante muscular<br />
<strong>de</strong>l baclofeno.<br />
• Nicorandil: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos posiblemente potencian el efecto<br />
hipotensor <strong>de</strong>l nicorandil.<br />
• Nitratos: los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos reducen los efectos <strong>de</strong> los comprimidos <strong>de</strong><br />
nitratos <strong>de</strong> uso sublingual (no se disuelven bajo la lengua <strong>de</strong>bido a la sequedad<br />
bucal).<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos se administran junto con la sibutramina (el laboratorio <strong>de</strong> sibutramina<br />
aconseja evitar el uso concomitante).<br />
• Simpaticomiméticos: el riesgo <strong>de</strong> hipertensión y arritmias aumenta si los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran junto con epinefrina (adrenalina) (pero los<br />
anestésicos locales con epinefrina parecen seguros); el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos es posiblemente inhibido por el metilfenidato; el riesgo <strong>de</strong><br />
hipertensión y arritmias aumenta si los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos se administran<br />
junto con norepinefrina (noradrenalina).<br />
204. INDINAVIR:<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
el indinavir aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong>l eletriptán (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si el indinavir se<br />
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada aumenta si el indinavir<br />
se administra junto con el o el midazolam: evitar el uso concomitante.<br />
• Antibióticos: el indinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina,<br />
a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir disminuye (reducir la dosis <strong>de</strong> la<br />
rifabutina y aumentar la dosis <strong>de</strong>l indinavir); el metabolismo <strong>de</strong>l indinavir es<br />
acelerado por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática: evitar el<br />
uso concomitante).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es reducida por •el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
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• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es posiblemente reducida<br />
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona.<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong>l indinavir es inhibido por el ketoconazol; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es aumentada por el itraconazol (valorar la<br />
reducción <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong>l indinavir).<br />
• Antimuscarínicos: el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el indinavir.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar el indinavir.<br />
• Antipsicóticos: el indinavir posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol); el indinavir posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> pimozida (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares:<br />
evitar el uso concomitante); el indinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sertindol (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).<br />
• Antivíricos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l indinavir con el atazanavir; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es reducida por el efavirenz y la nevirapina;<br />
la asociación <strong>de</strong>l indinavir con el nelfinavir pue<strong>de</strong> aumentar la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos); la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> indinavir es aumentada por el ritonavir; el indinavir aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> saquinavir.<br />
• Atovacuona: la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es posiblemente reducida por<br />
la atovacuona.<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es posiblemente reducida por<br />
los barbitúricos.<br />
• Cilostazol: el indinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
clostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir es posiblemente reducida<br />
por la <strong>de</strong>xametasona<br />
• Hipolipemiantes: posibilidad <strong>de</strong> aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si el indinavir se<br />
administra junto con la atorvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si el indinavir<br />
se administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el indinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafilo: reducir<br />
la dosis inicial <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo.<br />
• Var<strong>de</strong>nafil: el indinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> var<strong>de</strong>nafil: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
205. INDOMETACINA:<br />
Ver AINES<br />
206. INSULINA:<br />
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Véase Antidiabéticos<br />
207. INTERFERONES:<br />
Nota. Interacciones <strong>de</strong>l peginterferón alfa como las <strong>de</strong>l interferón alfa.<br />
• Teofilina: el interferón alfa inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Vacunas: el laboratorio <strong>de</strong> interferón gamma aconseja evitar el uso concomitante<br />
con las vacunas.<br />
208. INTERFERON PEGILADO ALFA 2 A:<br />
• El interferón alfa inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Pue<strong>de</strong>n potenciar los efectos neurotóxicos, hematotóxicos o cardiotóxicos <strong>de</strong> otros<br />
medicamentos administrados previa o simultáneamente.<br />
209. IOHEXOL:<br />
• El uso <strong>de</strong> medios <strong>de</strong> contraste yodados pue<strong>de</strong> producir un trastorno transitorio <strong>de</strong> la<br />
función renal, y esto pue<strong>de</strong> precipitar la acidosis láctica en diabéticos que estén<br />
tomando metfomina.<br />
• El tratamiento con interleukina-2 menos <strong>de</strong> dos semanas antes <strong>de</strong> la exploración se<br />
ha asociado con un mayor riesgo <strong>de</strong> reacciones tardías (síntomas parecidos a la<br />
gripe o reacciones <strong>de</strong> la piel).<br />
• Todos los medios <strong>de</strong> contraste yodados pue<strong>de</strong>n interferir con los ensayos <strong>de</strong> la<br />
función tiroi<strong>de</strong>a, ya que la capacidad <strong>de</strong>l tiroi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> fijar yodo pue<strong>de</strong> estar reducida<br />
durante varias semanas.<br />
• Concentraciones elevadas <strong>de</strong>l medio <strong>de</strong> contraste en suero y orina pue<strong>de</strong>n interferir<br />
con los análisis <strong>de</strong> bilirrubina, proteínas o sustancias inorgánicas (ej. hierro, cobre,<br />
calcio y fosfato). Estas sustancias no <strong>de</strong>ben por tanto ser analizadas el día <strong>de</strong> la<br />
exploración.<br />
210. IOPAMIDOL:<br />
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• El uso concomitante <strong>de</strong> neurolépticos y anti<strong>de</strong>presivos pue<strong>de</strong> bajar el umbral<br />
convulsivo, aumentando así el riesgo <strong>de</strong> reacciones relacionadas con el medio <strong>de</strong><br />
contraste.<br />
• La prevalencia <strong>de</strong> las reacciones retardadas (p. ej., fiebre, erupción cutánea,<br />
síntomas similares a los <strong>de</strong> la gripe, dolor articular y prurito) frente a los medios <strong>de</strong><br />
contraste es más alta en los pacientes que han recibido interleuquina.<br />
• Después <strong>de</strong> la administración intravascular <strong>de</strong> medios <strong>de</strong> contraste yodados, la<br />
capacidad <strong>de</strong>l tejido tiroi<strong>de</strong>o para captar radioisótopos para el diagnóstico <strong>de</strong><br />
trastornos <strong>de</strong> la tiroi<strong>de</strong>s se reduce durante al menos dos semanas, e incluso más<br />
tiempo en casos individuales.<br />
211. IPRATROPIO:<br />
Véase Antimuscarínicos.<br />
212. IRBESARTÁN<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
213. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el esomeprazol y el omeprazol posiblemente inhiben el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l diazepam (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmá tica).<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l lansoprazol es posiblemente reducida por los<br />
antiácidos.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta cuando el<br />
omeprazol se administra junto con la claritromicina.<br />
• Anticoagulantes: el esomeprazol y el omeprazol posiblemente potencian el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> •los cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el omeprazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> escitalopram.<br />
• Antiepilépticos: el esomeprazol potencia los efectos <strong>de</strong> la fenitoína; el omeprazol<br />
posiblemente potencia los efectos <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones reducen la absorción <strong>de</strong>l<br />
itraconazol y el ketoconazol; la concentración plasmática <strong>de</strong> omeprazol es<br />
aumentada por el voriconazol (reducir la dosis <strong>de</strong>l omeprazol).<br />
• Antipsicóticos: el omeprazol posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
clozapina.<br />
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• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong>l lansoprazol es posiblemente reducida por el<br />
sucralfato.<br />
• Antivíricos: los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones posiblemente reducen la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir (evitar el uso concomitante); el omeprazol<br />
reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> atazanavir (evitar el uso concomitante).<br />
• Ciclosporina: el omeprazol posiblemente modifica la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Cilostazol: el omeprazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> •cilostazol (riesgo<br />
<strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante; el lansoprazol posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> cilostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Citotóxicos: el omeprazol posiblemente reduce la excreción <strong>de</strong>l metotrexato (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Glucósidos cardiotónicos: los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones posiblemente<br />
aumentan ligeramente la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Tacrolimús: el omeprazol posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús.<br />
214. INOTECÁN:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antivíricos: el metabolismo <strong>de</strong>l irinotecán es posiblemente inhibido por el<br />
atazanavir (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
215. ISONIAZIDA:<br />
• Anestésicos generales: la hepatotoxicidad <strong>de</strong> la isoniazida posiblemente es<br />
potenciada por los anestésicos generales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la isoniazida inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l diazepam.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la isoniazida es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando la isoniazida se<br />
administra junto con la cicloserina.<br />
• Antiepilépticos: la isoniazida aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina (a<strong>de</strong>más, posible aumento <strong>de</strong> la hepatoxicidad <strong>de</strong> la isoniazida); la<br />
isoniazida inhibe el metabolismo <strong>de</strong> •la etosuximida (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
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plasmática y riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la isoniazida inhibe el metabolismo <strong>de</strong> •la<br />
fenitoína (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antifúngicos: la isoniazida posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
• Teofilina: la isoniazida posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
teofilina<br />
216. ISOSORBIDA, DINITRATO DE :<br />
• Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Alcohol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Amilorida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Amitriptilina: potencia el efecto hipotensor; disminuye el efecto <strong>de</strong>l dinitrato <strong>de</strong><br />
isosorbida por vía sublingual (<strong>de</strong>bido a la sequedad <strong>de</strong> boca)<br />
• Atenolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Atropina: pue<strong>de</strong> reducir el efecto <strong>de</strong> los nitratos sublinguales (dificultad para<br />
disolver bajo la lengua <strong>de</strong>bido a la sequedad <strong>de</strong> boca).<br />
• Biperi<strong>de</strong>no: pue<strong>de</strong> reducir el efecto <strong>de</strong> los nitratos sublinguales (dificultad para<br />
disolver bajo la lengua <strong>de</strong>bido a la sequedad <strong>de</strong> boca)<br />
• Clomipramina: potencia el efecto hipotensor; disminuye el efecto <strong>de</strong>l dinitrato <strong>de</strong><br />
isosorbida por vía sublingual (<strong>de</strong>bido a la sequedad <strong>de</strong> boca)<br />
• Clonacepam: potencia el efecto hipotensor<br />
• Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Contraceptivos orales: antagonismo <strong>de</strong>l efecto hipotensor<br />
• Dexametasona: antagonismo <strong>de</strong>l efecto hipotensor<br />
• Diacepam: potencia el efecto hipotensor<br />
• Enalapril: potencia el efecto hipotensor<br />
• Espironolactona: potencia el efecto hipotensor<br />
• Éter, anestésico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Flufenacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Furosemida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Halotano: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidralacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidrocortisona: antagoniza el efecto hipotensor<br />
• Ibuprofeno: antagoniza el efecto hipotensor<br />
• Ketamina: potencia el efecto hipotensor<br />
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• Levodopa: potencia el efecto hipotensor<br />
• Metildopa: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nifedipina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Óxido nitroso: potencia el efecto hipotensor<br />
• Prednisolona: antagoniza el efecto hipotensor<br />
• Propranolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Timolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Tiopental: potencia el efecto hipotensor<br />
• Verapamilo: potencia el efecto hipotensor<br />
217. ITRACONAZOL:<br />
• Simvastatina, lovastatina: el itraconazol inhibe su metabolismo hepático a través <strong>de</strong>l<br />
CYP3A4 y aumenta el riesgo <strong>de</strong> mialgia. Pravastatina y fluvastatina se metabolizan<br />
por otra vía y no presentan este efecto.<br />
• Ciclosporina, tacrolimus, sirolimus: el itraconazol inhibe su metabolismo hepático y<br />
aumenta su concentración sanguínea y el riesgo <strong>de</strong> toxicidad. Se recomienda utilizar<br />
un antimicótico no imidazólico (terbinafina) o monitorizar estrechamente la<br />
concentración sanguínea <strong>de</strong> inmunosupresor.<br />
• Rifampicina, fenitoína, fenobarbital, carbamacepina: inducen el metabolismo<br />
hepático <strong>de</strong> itraconazol y reducen su eficacia. Pue<strong>de</strong> ser necesario aumentar la dosis<br />
<strong>de</strong> itraconazol.<br />
• Digoxina: itraconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina,<br />
probablemente por reducir su excreción renal. Se ha sugerido reducir la dosis <strong>de</strong><br />
digoxina a la mitad. A<strong>de</strong>más, itraconazol tiene cierta actividad inotropo negativa y<br />
no se aconseja en pacientes con insuficiencia cardiaca.<br />
• Claritromicina: aumenta la concentración sérica <strong>de</strong> itraconazol por competir con su<br />
vía metabólica hepática.<br />
• Benzodiacepinas: el itraconazol pue<strong>de</strong> inhibir su metabolismo hepático y aumentar<br />
el efecto sedante.<br />
• Dihidropiridinas: el itraconazol pue<strong>de</strong> inhibir su metabolismo hepático y aumentar<br />
la frecuencia <strong>de</strong> e<strong>de</strong>mas.<br />
• Antiácidos, antihistamínicos H2, inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones: aumentan el<br />
pH intestinal y reducen la absorción <strong>de</strong> itraconazol. Excepto los antiácidos, separar<br />
la toma <strong>de</strong> ambos medicamentos no parece la solución porque el efecto antiácido<br />
permanece. Pue<strong>de</strong> ser más a<strong>de</strong>cuado utilizar dosis mayores <strong>de</strong> itraconazol o cambiar<br />
a fluconazol.<br />
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• Anticonceptivos orales: ocasionalmente se han <strong>de</strong>scrito embarazos no <strong>de</strong>seados, se<br />
<strong>de</strong>sconoce el mecanismo. Parece pru<strong>de</strong>nte aconsejar que se utilice un método<br />
anticonceptivo adicional durante el tratamiento.<br />
218. KETAMINA:<br />
• Acetazolamida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Amilorida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Amitriptilina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias e hipotensión<br />
• Atenolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Clomipramina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias e hipotensión.<br />
• Clonacepam: potencia el efecto sedante<br />
• Clorpromacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Diacepam: potencia el efecto sedante<br />
• Dinitrato <strong>de</strong> isosorbida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Enalapril: potencia el efecto hipotensor<br />
• Espironolactona: potencia el efecto hipotensor<br />
• Flufenacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Furosemida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Haloperidol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidralacina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Hidroclorotiacida: potencia el efecto hipotensor<br />
• Isoniacida: posible aumento <strong>de</strong> la hepatotoxicidad <strong>de</strong> la isoniacida<br />
• Metildopa: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nifedipina: potencia el efecto hipotensor<br />
• Nitroprusiato sódico: potencia el efecto hipotensor<br />
• Propranolol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Teofilina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> convulsiones<br />
• Timolol: potencia el efecto hipotenso<br />
• Trinitrato <strong>de</strong> glicerol: potencia el efecto hipotensor<br />
• Vancomicina: el uso concomitante <strong>de</strong> vancomicina intravenosa pue<strong>de</strong> provocar<br />
reacciones <strong>de</strong> hipersensibilidad-like<br />
• Verapamilo: potencia el efecto hipotensor y retrasa la conducción AV.<br />
219. KETOCONAZOL:<br />
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• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
almotriptán (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); aumenta la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong>l eletriptán (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l alfentanilo (riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>presión respiratoria<br />
prolongada o tardía inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la buprenorfina (reducir la dosis <strong>de</strong> la<br />
buprenorfina).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> midazolam<br />
(riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l felodipino<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong><br />
las dihidropiridinas (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l ketoconazol es inducido por la rifampicina<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática), a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> rifampicina pue<strong>de</strong> reducirse por el ketoconazol; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol es posiblemente reducida por la isoniazida.<br />
• Anticoagulantes: potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos<br />
• Antifúngicos: los imidazoles posiblemente antagonizan los efectos <strong>de</strong> la<br />
amfotericina.<br />
• Antihistamínicos: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> loratadina.<br />
• Antimuscarínicos: la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol es reducida por los<br />
antimuscarínicos.<br />
• Antipalúdicos: con artemeter/lumefantrina se aconseja evitar los imidazoles.<br />
• Antipsicóticos: inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol (reducir la dosis <strong>de</strong>l<br />
aripiprazol); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se<br />
administran junto con la pimozida: evitar el uso concomitante; los imidazoles<br />
posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> quetiapina (reducir la dosis<br />
<strong>de</strong> la quetiapina); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los imidazoles se<br />
administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
ventriculares aumenta si el ketoconazol se administra junto con el sertindol: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol es reducida por los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores H2 <strong>de</strong> la histamina, los inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones y el<br />
sucralfato.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ketoconazol aumenta con el amprenavir;<br />
el ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l indinavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol es reducida por la nevirapina: evitar el uso concomitante; la asociación<br />
<strong>de</strong>l ketoconazol con el ritonavir pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
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cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos); el ketoconazol aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> saquinavir.<br />
• Ciclosporina: inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática.<br />
• Cilostazol: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> cilostazol: evitar<br />
el uso concomitante.<br />
• Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre el<br />
ketoconazol y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); el<br />
ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> erlotinib (aumenta la concentración<br />
plasmática); el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s;<br />
aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> bu<strong>de</strong>sónida y <strong>de</strong> mometasona inhalada; el<br />
ketoconazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la metilprednisolona.<br />
• Estrógenos: se han <strong>de</strong>scrito casos aislados <strong>de</strong> fracaso <strong>de</strong> las medidas anticonceptivas<br />
si los imidazoles o el ketoconazol se administran junto con estrógenos.<br />
• Hipolipemiantes: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si los imidazoles se<br />
administran junto con la atorvastatina o la simvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía<br />
aumenta si el ketoconazol se administra junto con la simvastatina (evitar el uso<br />
concomitante)<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafilo: reducir la dosis<br />
inicial <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo.<br />
• Sirolimús: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús: evitar el uso<br />
concomitante; el miconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús.<br />
• Tacrolimús: el ketoconazol aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
• Teofilina: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> la teofilina.<br />
220. KETOROLACO:<br />
VER AINES<br />
221. L. ASPARAGINASA:<br />
• Metotrexate: La Asparaginasa pue<strong>de</strong> disminuir el efecto antineoplásico <strong>de</strong>l<br />
Metotrexate. Se recomienda administrar la Asparaginasa 9 a 10 días previos al<br />
Metotrexate o <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l mismo (pocos días).<br />
• Prednisona: La administración concurrente <strong>de</strong> Prednisona y Asparaginasa pue<strong>de</strong><br />
provocar un aumento <strong>de</strong> la toxicidad <strong>de</strong> esta última. Se recomienda administrar la<br />
Asparaginasa <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la Prednisona.<br />
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• Vacunas a virus vivos: Los pacientes tratados con Asparaginasa no <strong>de</strong>ben ser<br />
vacunados con vacunas con agentes vivos. Se recomienda un lapso <strong>de</strong> tres meses<br />
entre la finalización <strong>de</strong> la quimioterapia y la vacunación. El riesgo es el <strong>de</strong>sarrollo<br />
<strong>de</strong> infecciones graves o fatales en los pacientes inmuno<strong>de</strong>primidos.<br />
• Vincristina: La Asparaginasa pue<strong>de</strong> aumentar la toxicidad <strong>de</strong> la Vincristina. Se<br />
recomienda administrar la Asparaginasa <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la Vincristina.<br />
222. LABETALOL:<br />
Vease Betabloqueantes<br />
223. LACTATO RINGER :<br />
En general, cualquier fármaco potencialmente nefrotóxico pue<strong>de</strong> ocasionar alteraciones<br />
hidroelectrolíticas, por lo que la administración conjunta con soluciones electrolíticas<br />
como es el caso <strong>de</strong> la solución Lactato <strong>de</strong> Ringer Hartmann <strong>de</strong>be ser evitada.<br />
Interacciones relacionadas con la presencia <strong>de</strong> sodio:<br />
• Corticoi<strong>de</strong>s/esteroi<strong>de</strong>s o ACTH, los cuales están asociados con la retención <strong>de</strong> agua<br />
y sodio Carbonato <strong>de</strong> litio, puesto que la administración <strong>de</strong> cloruro sódico acelera la<br />
excreción renal <strong>de</strong>l litio, dando lugar a una disminución <strong>de</strong> la acción terapéutica <strong>de</strong><br />
éste.<br />
Interacciones relacionadas con la presencia <strong>de</strong> potasio:<br />
• Diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio (amílorida, espironolactona, triamtereno), solos o<br />
en asociación)<br />
• Inhibidores <strong>de</strong>l enzima convertidor <strong>de</strong> angiotensina (IECA) (captopril, enalapril) y,<br />
por extrapolación, los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II (can<strong>de</strong>sartán,<br />
telmisartán, eprosartrán, irbesartán, losartán, valsartán).<br />
• Tacrólimus, ciclosporina (fármacos nefrotóxicos) <strong>de</strong>bido al riesgo <strong>de</strong> provocar una<br />
hipercaliemia potencialmente mortal.<br />
• El suxametonio pue<strong>de</strong> potenciar los efectos adversos <strong>de</strong>l potasio sobre el ritmo<br />
cardiaco y pue<strong>de</strong> provocar hipercaliemia.<br />
Interacciones relacionadas con la presencia <strong>de</strong> calcio:<br />
• Glucósidos digitálicos cardiotónicos (digoxina, metildigoxina) ya que los efectos <strong>de</strong><br />
estos fármacos pue<strong>de</strong>n verse potenciados por un incremento <strong>de</strong> los niveles<br />
sanguíneos <strong>de</strong> calcio, pudiendo dar lugar a un arritmia cardiaca seria o mortal por<br />
intoxicación digitálica.<br />
• Diuréticos tiazidas (hidroclorotiazida, altizida, mebutizida, bendroflumetiazida) o<br />
vitamina D ambos hipercalcemiantes, ya que existe riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia cuando<br />
se administran con calcio.<br />
Interacciones relacionadas con la presencia <strong>de</strong> lactato:<br />
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• Fármacos acídicos tales como salicilatos, barbituratos cuyo aclaramiento renal se<br />
incrementa <strong>de</strong>bido a la alcalinización <strong>de</strong> la orina que provoca el bicarbonato<br />
resultante <strong>de</strong>l metabolismo <strong>de</strong>l lactato<br />
• Fármacos alcalinos, como los simpaticomiméticos (efedrina, pseudoefedrina) y<br />
estimulantes (anfetamina, <strong>de</strong>xanfetamina) los cuales prolongarán la vida media por<br />
disminución <strong>de</strong> su aclaración renal, pudiendo provocar toxicidad.<br />
224. LACTULOSA:<br />
• Laxantes: no <strong>de</strong>ben administrase laxantes adicionales especialmente cuando se<br />
inicia la terapia con lactulosa, porque la producción heces blandas pue<strong>de</strong>n ser<br />
falsamente interpretada como una indicación <strong>de</strong> que la dosis a<strong>de</strong>cuada <strong>de</strong> lactulosa<br />
que se ha logrado.<br />
• Antibióticos: los pacientes que recibieron lactulosa y antibióticos se <strong>de</strong>be vigilar<br />
estrechamente para una posible respuesta ina<strong>de</strong>cuada a la lactulosa.<br />
• Antiácidos: probablemente disminuyan el efecto <strong>de</strong> la lactulosa.<br />
225. LAMIVUDINA:<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lamivudina es aumentada por la<br />
trimetoprima (en forma <strong>de</strong> co-trimoxazol): evitar el uso concomitante <strong>de</strong> cotrimoxazol<br />
en dosis altas.<br />
• Antivíricos: el laboratorio <strong>de</strong> emtricitabina aconseja evitar la lamivudina; el<br />
laboratorio <strong>de</strong> lamivudina aconseja evitar el uso concomitante con foscarnet; el<br />
laboratorio <strong>de</strong> lamivudina aconseja evitar el uso concomitante <strong>de</strong> ganciclovir por vía<br />
intravenosa; la lamivudina posiblemente inhibe los efectos <strong>de</strong> la zalcitabina (los<br />
laboratorios aconsejan evitar el uso concomitante).<br />
226. LAMOTRIGINA:<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina es reducida por la<br />
rifampicina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos posiblemente es<br />
antagonizado por los IMAO y los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo).<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina es a menudo reducida<br />
por la carbamazepina y la oxcarbazepina a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> un<br />
metabolito activo <strong>de</strong> la carbamazepina y la oxcarbazepina se eleva en ocasiones (si<br />
bien los datos son controvertidos); la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina es<br />
reducida por la fenitoína y la primidona; la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina<br />
es aumentada por el valproato.<br />
• Antipalúdicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si los antiepilépticos se<br />
administran junto con la cloroquina y la; el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los<br />
antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina es reducida por el<br />
fenobarbital.<br />
• Estrógenos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina es reducida por los<br />
estrógenos.<br />
• Progestágenos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina es reducida por los<br />
progestágenos.<br />
227. LANSOPRAZOL<br />
Véase Inhibidores <strong>de</strong> la bomba <strong>de</strong> protones.<br />
228. LEFLUNOMIDA:<br />
Nota. Mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad con otros fármacos hematotóxicos y hepatotóxicos.<br />
• Anticoagulantes: posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina.<br />
• Antidiabéticos: posiblemente potencia el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> la tolbutamida.<br />
• Antiepilépticos: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Hipolipemiantes: el efecto <strong>de</strong> la leflunomida se reduce significativamente por la<br />
colestiramina (mayor eliminación): evitar salvo que se <strong>de</strong>see la eliminación <strong>de</strong>l<br />
fármaco.<br />
• Vacunas: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> la leflunomida con las vacunas vivas.<br />
229. LEUCOVORINA:<br />
• Cuando se administra conjuntamente con un antagonista <strong>de</strong>l ácido fólico (como<br />
cotrimoxazol o pirimetamina), la eficacia <strong>de</strong>l antagonista <strong>de</strong>l ácido fólico pue<strong>de</strong><br />
reducirse o anularse.<br />
• Pue<strong>de</strong> disminuir el efecto <strong>de</strong> los medicamentos antiepilépticos: fenobarbital,<br />
primidona, fenitoína y succinimidas, y pue<strong>de</strong> incrementar la frecuencia <strong>de</strong><br />
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convulsiones (pue<strong>de</strong> observarse un <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> los niveles plasmáticos <strong>de</strong> los<br />
medicamentos anticonvulsivantes que son inductores enzimáticos, porque el<br />
metabolismo hepático está incrementado ya que los folatos son uno <strong>de</strong> los<br />
cofactores)<br />
• La administración concomitante con 5-fluorouracilo ha mostrado incrementar la<br />
eficacia y toxicidad <strong>de</strong> 5-fluorouracilo.<br />
230. LEVODOPA CON CARBIDOPA :<br />
• Anestésicos generales: el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si la levodopa se administra<br />
junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto <strong>de</strong> la levodopa posiblemente es antagonizado por<br />
las benzodiazepinas.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se<br />
administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la<br />
levodopa se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la<br />
levodopa se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: riesgo <strong>de</strong> crisis hipertensiva si la levodopa se administra junto con<br />
IMAO, evitar la levodopa hasta por lo menos 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los<br />
IMAO; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos aumenta cuando la levodopa se administra<br />
junto con la moclobemida.<br />
• Antiepilépticos: el efecto <strong>de</strong> la levodopa es posiblemente reducido por la fenitoína.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se<br />
administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antimuscarínicos: la absorción <strong>de</strong> la levodopa es posiblemente reducida por los<br />
antimuscarínicos.<br />
• Antipsicóticos: el efecto <strong>de</strong> la levodopa es antagonizado por los antipsicóticos.<br />
• Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con bbloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra<br />
junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la<br />
clonidina.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con el<br />
diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con<br />
diuréticos.<br />
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• Dopaminérgicos: efectos potenciados y mayor toxicidad <strong>de</strong> la levodopa si se<br />
administra junto con la selegilina (reducir la dosis <strong>de</strong> la levodopa).<br />
• Hierro: la absorción <strong>de</strong> la levodopa es posiblemente reducida por el hierro<br />
administrado por vía oral.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con IECA.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con la<br />
metildopa; el efecto antiparkinsoniano <strong>de</strong> los fármacos dopaminérgicos es<br />
antagonizado por la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: posible agitación, confusión y alucinaciones si la levodopa se<br />
administra junto con el baclofeno.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la levodopa se administra junto con<br />
nitratos.<br />
• Vitaminas: disminución <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la levodopa por la piridoxina si se administra<br />
sin inhibidores <strong>de</strong> la dopa<strong>de</strong>scarboxilasa.<br />
231. LEVOFLOXACINO:<br />
Vease Quinolonas<br />
232. LEVONORGESTREL:<br />
• Las interacciones <strong>de</strong> los anticonceptivos orales combinados se pue<strong>de</strong>n aplicar<br />
también a los parches con estas asociaciones.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es inducido por las rifamicinas<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos es reducido por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan) (evitar el uso concomitante).<br />
• Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los<br />
antidiabéticos.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la<br />
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); los progestágenos reducen la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina.<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la griseofulvina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); notificaciones esporádicas <strong>de</strong> hemorragia<br />
<strong>de</strong> disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se<br />
administran junto con la terbinafina.<br />
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• Antivíricos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos posiblemente disminuye<br />
por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado<br />
por la nevirapina (disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los<br />
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se<br />
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la nevirapina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo:).<br />
• Bosentano: posible fracaso <strong>de</strong> los anticonceptivos hormonales que contienen<br />
progestágenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método<br />
anticonceptivo).<br />
• Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Hipolipemiantes: la concentración plasmática <strong>de</strong> norgestrel es aumentada por la<br />
rosuvastatina.<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: la eficacia <strong>de</strong> los progestágenos en dosis bajas pue<strong>de</strong> reducirse por la<br />
tretinoína pero no <strong>de</strong>be modificar la prescripción <strong>de</strong> las asociaciones <strong>de</strong><br />
anticonceptivos orales, no se dispone <strong>de</strong> datos concluyentes <strong>de</strong> interacción entre la<br />
isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.<br />
• Tacrolimús: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos posiblemente disminuye<br />
por el tacrolimús.<br />
233. LEVOTIROXINA (TIROXINA)<br />
Véase Hormonas tiroi<strong>de</strong>as<br />
234. LIDOCAINA:<br />
Las interacciones disminuyen si la lidocaína se usa por vía tópica.<br />
• Anestésicos locales: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se<br />
administran junto con la bupivacaína, la levobupivacaína o la prilocaína.<br />
• Antagonistas 5HT3:<br />
el laboratorio <strong>de</strong> tropisetrón aconseja precaución con los<br />
antiarrítmicos (riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares).<br />
• Antiarrítmicos: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran<br />
junto con otros antiarrítmicos.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la lidocaína (lignocaína,<br />
xilocaína) se administra junto con la quinupristina/dalfopristina: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
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• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que<br />
prolongan el intervalo QT se administran junto con •los antipsicóticos que<br />
prolongan el intervalo QT.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lido caína (lignocaína, xilocaína) es<br />
aumentada por la ci metidina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lidocaína (lignocaína, xilocaína)<br />
posiblemente es aumentada por el amprenavir: evitar el uso concomitante; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> lidocaína (lignocaína, xilocaína) posiblemente es<br />
aumentada por el atazanavir y el lopinavir.<br />
• b-Bloqueantes: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran<br />
junto con los b-bloqueantes; mayor riesgo <strong>de</strong> intoxicación por la lidocaína<br />
(lignocaína, xilocaína) si se administra junto con el propranolol.<br />
• Diuréticos: la acción <strong>de</strong> la lidocaína (lignocaína, xilocaína) es antagonizada por la<br />
hipopotasemia <strong>de</strong>bida a la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y<br />
diuréticos relacionados.<br />
• Dolasetrón: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la lidocaína (lignocaína,<br />
xilocaína) se administra junto con el dolasetrón: evitar el uso concomitante.<br />
• Miorrelajantes: el bloqueo neuromuscular es potenciado y prolongado si la lidocaína<br />
(lignocaína, xilocaína) se administra junto con el suxametonio<br />
235. LITIO, CARBONATO:<br />
• Analgésicos: la excreción <strong>de</strong>l litio probablemente es reducida por los AINE (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la excreción <strong>de</strong>l litio es reducida por el diclofenaco, el<br />
ibuprofeno, la indometacina, el ácido mefenámico, el naproxeno, el parecoxib y el<br />
piroxicam (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la excreción <strong>de</strong>l litio es reducida por el<br />
ketorolaco (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la neurotoxicidad pue<strong>de</strong> darse si el litio se<br />
administra junto con el diltiazem o el verapamilo sin aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> litio. Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: la excreción<br />
<strong>de</strong>l litio es reducida por los antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática). Antiácidos: la excreción <strong>de</strong>l litio es<br />
aumentada por el bicarbonato sódico (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiarrítmicos: el laboratorio <strong>de</strong> amiodarona aconseja evitar el litio (riesgo <strong>de</strong><br />
arritmias ventricu lares).<br />
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• Anti<strong>de</strong>presivos: mayor riesgo <strong>de</strong> efectos adversos centrales si el litio se administra<br />
junto con ISRS (se ha <strong>de</strong>scrito toxicidad por el litio); riesgo <strong>de</strong> toxicidad si el litio<br />
se administra junto con anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antiepilépticos: pue<strong>de</strong> darse neurotoxicidad si el litio se administra junto con la<br />
carbamazepina o la fenitoína sin aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> litio.<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales y posiblemente <strong>de</strong><br />
neurotoxicidad aumenta si el litio se administra junto con la clozapina, el<br />
haloperidol o las fenotiazinas; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el litio<br />
se administra junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> efectos<br />
adversos extrapiramidales aumenta cuando el litio se administra junto con la<br />
sulpirida.<br />
• Diuréticos: la excreción <strong>de</strong>l litio es aumentada por la acetazolamida; la excreción<br />
<strong>de</strong>l litio es reducida por los diuréticos <strong>de</strong>l asa y las tiazidas y diuréticos relacionados<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática y riesgo <strong>de</strong> toxicidad), los diuréticos <strong>de</strong>l<br />
asa son más inocuos que las tiazidas; la excreción <strong>de</strong>l litio es reducida por •los<br />
diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y los antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática y riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• IECA: la excreción <strong>de</strong>l litio es reducida por los IECA (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Metildopa: pue<strong>de</strong> darse neurotoxicidad si el litio se administra junto con la<br />
metildopa sin aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> litio.<br />
• Miorrelajantes: el litio potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes; la hipercinesia<br />
causada por el litio se agrava posiblemente por el baclofeno.<br />
• Parasimpaticomiméticos: el litio antagoniza el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la<br />
piridostigmina.<br />
• Teofilina: la excreción <strong>de</strong>l litio es aumentada por la teo filina (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
236. LOMUSTINE:<br />
• Cimetidina: los efectos mielosupresivos posiblemente se verán resaltados por la<br />
cimetidina.<br />
• Clozapina: evitar el uso concomitante ya que hay un riesgo incrementado <strong>de</strong><br />
Agranulocitosis<br />
• Digoxina: absorción se vera reducida<br />
• Fenitoina: Posible reducción <strong>de</strong> la absorción <strong>de</strong> fenitoina<br />
237. LOPERAMIDA:<br />
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Desmopresina: la loperamida aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> <strong>de</strong>smopresina <strong>de</strong> uso<br />
oral.<br />
238. LOPINAVIR:<br />
• En asociación con el ritonavir en forma <strong>de</strong> Kaletra (el ritonavir se usa para inhibir el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l lopinavir y aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir).<br />
• Antiarrítmicos: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
lidocaína (lignocaína, xilocaína).<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir es reducida por la rifampicina<br />
evitar el uso concomitante.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir se reduce por el hipérico<br />
(hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir es posiblemente reducida<br />
por la carbamazepina, la fenitoína y la primidona.<br />
• Antihistamínicos: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
clorfenamina (clorfeniramina).<br />
• Antimuscarínicos: el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el lopinavir.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar el lopinavir.<br />
• Antipsicóticos: el lopinavir posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol); el lopinavir aumenta la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> sertindol (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).<br />
• Antivíricos: el lopinavir reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> amprenavir, el efecto<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática en el lopinavir no es pre<strong>de</strong>cible; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> lopinavir es reducida por el efavirenz y el tipranavir; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir es reducida por el nelfinavir, también la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> metabolito activo <strong>de</strong>l nelfavir es aumentada; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir es posiblemente reducida por la nevirapina;<br />
el lopinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> saquinavir y <strong>de</strong> tenofovir.<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir es posiblemente reducida por<br />
el fenobarbital.<br />
• Cilostazol: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong>l<br />
cilostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir es posiblemente reducida<br />
por la <strong>de</strong>xametasona.<br />
• Hipolipemiantes: posiblemente aumenta el riesgo <strong>de</strong> miopatía si se administra<br />
lopinavir con atorvastatina; posiblemente aumenta el riesgo <strong>de</strong> miopatía si se<br />
administra lopinavir con simvastatina (evitar el uso concomitante).<br />
• Sirolimús: el lopinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sirolimús.<br />
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239. LORATADINA:<br />
Véase Antihistamínicos.<br />
240. LORAZEPAM :<br />
Véase inetracciones <strong>de</strong>l diazepam.<br />
241. MACROLIDOS:<br />
Las interacciones no son aplicables a las pequeñas cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> eritromicina usadas por vía<br />
tópica.<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
la claritromicina y la eritromicina aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong>l etriptán (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si los macrólidos se<br />
administran junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> alfentanilo.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la claritromicina y la eritromicina inhiben el metabolismo<br />
<strong>de</strong>l midazolam (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática con una mayor sedación);<br />
la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> buspirona (reducir la dosis<br />
<strong>de</strong> la buspirona); la eritromicina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la zopiclona.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la eritromicina posiblemente inhibe el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l felodipino (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el laboratorio<br />
<strong>de</strong> lercanidipino aconseja evitar la eritromicina; la claritromicina y la eritromicina<br />
posiblemente inhiben el metabolismo <strong>de</strong>l verapamilo (aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> los leucotrienos: la eritromicina reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> zafirlukast.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la azitromicina es reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por<br />
vía parenteral se administra junto con la amiodarona: evitar el uso concomitante; la<br />
claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> disopiramida<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
disopi ramida (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); mayor ries go <strong>de</strong> arritmias ventriculares<br />
si la eritromicina se administra junto con la quinidina por vía paren teral; mayor<br />
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iesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares si la claritromicina se administra junto con la<br />
quinidina.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía<br />
parenteral se administra junto con el moxifloxacino: evitar el uso concomitante; los<br />
macrólidos posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> •rifabutina (el<br />
riesgo <strong>de</strong> uveítis aumenta: reducir la dosis <strong>de</strong> rifabutina); la claritromicina aumenta<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina (el riesgo <strong>de</strong> uveítis aumenta: reducir la<br />
dosis <strong>de</strong> rifabutina); la concentración plasmática <strong>de</strong> claritromicina es reducida por<br />
las rifamicinas.<br />
• Anticoagulantes: los macrólidos posiblemente potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
los cumarínicos; la claritromicina y la eritromicina potencian el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el laboratorio <strong>de</strong> reboxetina aconseja evitar los macrólidos.<br />
• Antidiabéticos: la claritromicina potencia los efectos <strong>de</strong> la repaglinida.<br />
• Antiepilépticos: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> carbamazepina; la claritromicina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
fenitoína (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); la eritromicina posiblemente<br />
inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l valproato (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antifúngicos: la claritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> itraconazol.<br />
• Antihistamínicos: el laboratorio <strong>de</strong> loratadina advierte <strong>de</strong> que la eritromicina<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> loratadina; los macrólidos<br />
posiblemente inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina (evitar el uso concomitante);<br />
la eritromicina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la mizolastina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antimuscarínicos: el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar la claritromicina y la<br />
eritromicina.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
macrólidos.<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina por vía<br />
parenteral se administra junto con la amisulprida: evitar el uso concomitante; la<br />
eritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina (riesgo<br />
posiblemente mayor <strong>de</strong> convulsiones); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta<br />
si la claritromicina se administra junto con la pimozida: evitar el uso concomitante;<br />
posibilidad <strong>de</strong> aumentar el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares si la eritromicina se<br />
administra junto con la pimozida: evitar el uso concomitante; los macrólidos<br />
posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> la quetiapina (reducir la<br />
dosis <strong>de</strong> quetiapina); posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares si los<br />
macrólidos se administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante; el<br />
riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la eritromicina se administra junto con<br />
el sertindol: evitar el uso concomitante.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> eritromicina es aumentada por la<br />
cimetidina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad, incluyendo sor<strong>de</strong>ra); la concentración<br />
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plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta cuando la claritromicina se administra junto<br />
con el omeprazol.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta cuando la<br />
eritromicina se administra junto con el amprenavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ambos fármacos aumenta cuando la claritromicina se administra junto con el<br />
atazanavir; el riesgo <strong>de</strong> exantema aumenta si la claritromicina se administra junto<br />
con el efavirenz; la concentración plasmática <strong>de</strong> azitromicina y la eritromicina<br />
posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
claritromicina es aumentada por el ritonavir (reducir la dosis <strong>de</strong> la claritromicina en<br />
la insuficiencia renal); la concentración plasmática <strong>de</strong> claritromicina es aumentada<br />
por el tipranavir (reducir la dosis <strong>de</strong> claritromicina en la insuficiencia renal),<br />
asimismo la claritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> tipranavir; la<br />
claritromicina en comprimidos reduce la absorción <strong>de</strong> la zidovudina.<br />
• Aprepitant: la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
aprepitant.<br />
• Ciclosporina: los macrólidos posiblemente inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); la claritromicina y la<br />
eritromicina inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Cilostazol: la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> cilostazol<br />
(a<strong>de</strong>más disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong> eritromicina): evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Citotóxicos: los estudios in vitro señalan una posible interacción entre la<br />
eritromicina y el docetaxel (consultar literatura médica sobre docetaxel); la<br />
eritromicina aumenta la toxicidad <strong>de</strong> la vinblastina: evitar el uso concomitante.<br />
• Colchicina: la claritromicina o la eritromicina aumentan el riesgo <strong>de</strong> toxicidad por<br />
colchicina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la eritromicina posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s; la eritromicina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la metilprednisolona; la<br />
claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
metilprednisolona.<br />
• Diuréticos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong> eplerenona); la claritromicina aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> eplerenona: evitar el uso concomitante.<br />
• Dopaminérgicos: los macrólidos posiblemente aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> bromocriptina y la cabergolina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la<br />
eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> bromocriptina y la cabergolina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
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• Glucósidos cardiotónicos: los macrólidos aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
digoxina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Hipolipemiantes: la claritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
atorvastatina; posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si la eritromicina se<br />
administra junto con la atorvastatina; la eritromicina reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> rosuvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si la claritromicina o la<br />
eritromicina se administran junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).<br />
• Ivabradina: la claritromicina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ivabradina (evitar le uso concomitante); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta<br />
si se administra eritromicina con ivabradina (evitar le uso concomitante).<br />
• Parasimpaticomiméticos: la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
galantamina.<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sil<strong>de</strong>nafilo:<br />
reducir la dosis inicial <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo.<br />
• Sirolimús: la claritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús:<br />
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta<br />
cuando la eritromicina se administra junto con el sirolimús.<br />
• Tacrolimús: la claritromicina y la eritromicina aumentan la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
• Tadalafilo: la claritromicina y la eritromicina posiblemente aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> tadalafilo.<br />
• Teofilina: la azitromina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
teofilina; la claritromicina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); la eritromicina inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática), si la eritromicina se administra por vía<br />
oral, también disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong> eritromicina.<br />
• Var<strong>de</strong>nafil: la eritromicina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> var<strong>de</strong>nafil<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong>l var<strong>de</strong>nafil).<br />
242. MAGNESIO (PARENTERAL):<br />
• Alcuronio: potencia el efecto relajante muscular<br />
• Nifedipina: se ha <strong>de</strong>scrito hipotensión grave con nifedipina y sulfato <strong>de</strong> magnesio<br />
intravenoso en la preeclampsia.<br />
• Suxametonio: potencia el efecto relajante muscular<br />
• Vecuronio: potencia el efecto relajante.<br />
243. MANITOL:<br />
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Ninguna interacción <strong>de</strong>tectada.<br />
244. MEBENDAZOL:<br />
Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong>l mebendazol es posiblemente inhibido por la cimetidina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
245. MEDROXIPROGESTERONA:<br />
• Analgésicos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con<br />
AINE (controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la<br />
drospirenona se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina<br />
II (controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es inducido por las rifamicinas<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos es reducido por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan) (evitar el uso concomitante).<br />
• Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los<br />
antidiabéticos.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la<br />
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); los progestágenos reducen la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> lamotrigina.<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la griseofulvina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo:); notificaciones esporádicas <strong>de</strong> hemorragia<br />
<strong>de</strong> disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se administran<br />
junto con la terbinafina.<br />
• Antivíricos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos posiblemente disminuye<br />
por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado<br />
por la nevirapina (disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los<br />
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se<br />
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por •la nevirapina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
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• Bosentano: posible fracaso <strong>de</strong> los anticonceptivos hormonales que contienen<br />
progestágenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método<br />
anticonceptivo).<br />
• Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Diuréticos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con<br />
diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona (controlar los<br />
niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Dopaminérgicos: los progestágenos aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
selegilina (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Hipolipemiantes: la concentración plasmática <strong>de</strong> norgestrel es aumentada por la<br />
rosuvastatina.<br />
• IECA: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con IECA<br />
(controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: la eficacia <strong>de</strong> los progestágenos en dosis bajas pue<strong>de</strong> reducirse por •la<br />
tretinoína pero no <strong>de</strong>be modificar la prescripción <strong>de</strong> las asociaciones <strong>de</strong><br />
anticonceptivos orales, no se dispone <strong>de</strong> datos concluyentes <strong>de</strong> interacción entre la<br />
isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.<br />
• Tacrolimús: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos posiblemente disminuye<br />
por el tacrolimús.<br />
246. MEGESTROL:<br />
• Las interacciones <strong>de</strong> los anticonceptivos orales combinados se pue<strong>de</strong>n aplicar<br />
también a los parches con estas asociaciones.<br />
• Analgésicos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con<br />
AINE (controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la<br />
drospirenona se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina<br />
II (controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es inducido por las rifamicinas.<br />
• Anticoagulantes: los progestágenos antagonizan el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos es reducido por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan) (evitar el uso concomitante).<br />
• Antidiabéticos: los progestágenos antagonizan el efecto hipoglucemiante <strong>de</strong> los<br />
antidiabéticos.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la<br />
carbamazepina, la oxcarbazepina, la fenitoína, la primidona y el topiramato<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); los progestágenos reducen la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> lamotrigina.<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la griseofulvina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); notificaciones esporádicas <strong>de</strong> hemorragia<br />
<strong>de</strong> disrupción si los progestágenos (utilizados como anticonceptivos) se administran<br />
junto con la terbinafina.<br />
• Antivíricos: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos posiblemente disminuye<br />
por el amprenavir y el nelfinavir; el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado<br />
por la nevirapina (disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Aprepitant: posiblemente las medidas anticonceptivas fracasan si los<br />
anticonceptivos hormonales con estrógenos se administran junto con aprepitant (se<br />
recomienda utilizar anticonceptivos alternativos).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos es acelerado por la nevirapina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Bosentano: posible fracaso <strong>de</strong> los anticonceptivos hormonales que contienen<br />
progestágenos si se administran junto con el bosentano (se recomienda otro método<br />
anticonceptivo).<br />
• Ciclosporina: los progestágenos inhiben el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Diuréticos: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con<br />
diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona (controlar los<br />
niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Dopaminérgicos: los progestágenos aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
selegilina (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Hipolipemiantes: la concentración plasmática <strong>de</strong> norgestrel es aumentada por la<br />
rosuvastatina.<br />
• IECA: riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la drospirenona se administra junto con IECA<br />
(controlar los niveles <strong>de</strong> potasio sérico durante el primer ciclo).<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: la eficacia <strong>de</strong> los progestágenos en dosis bajas pue<strong>de</strong> reducirse por la<br />
tretinoína pero no <strong>de</strong>be modificar la prescripción <strong>de</strong> las asociaciones <strong>de</strong><br />
anticonceptivos orales, no se dispone <strong>de</strong> datos concluyentes <strong>de</strong> interacción entre la<br />
isotretinoína y los anticonceptivos orales combinados.<br />
• Tacrolimús: el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos posiblemente disminuye<br />
por el tacrolimús.<br />
247. MEGLUMINA:<br />
No <strong>de</strong>scrito<br />
248. MELFALAN:<br />
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• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> intoxicación por el melfalán aumenta si se administra<br />
junto con el ácido nalidíxico.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si el melfalán se administra junto con<br />
la ciclosporina.<br />
249. MEPERIDINA:<br />
Vease Analgesicos Opio<strong>de</strong>s<br />
250. MEPIVACAINA:<br />
• AINE: la ten<strong>de</strong>ncia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es<br />
administrada junto a un AINE.<br />
• Heparinas: la ten<strong>de</strong>ncia a la hemorragia se ve incrementada si la mepivacaína es<br />
administrada junto a las heparinas.<br />
• Miorrelajantes: la mepivacaína potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes.<br />
• Sustitutos <strong>de</strong>l plasma: la ten<strong>de</strong>ncia a la hemorragia se ve incrementada si la<br />
mepivacaína es administrada junto a un sustituto <strong>de</strong>l plasma, especialmente<br />
<strong>de</strong>xtrano.<br />
251. MEROPENEM:<br />
• Antiepilépticos: el meropenem reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong> meropenem es reducida por el probenecid (los<br />
laboratorios <strong>de</strong> meropenem aconsejan evitar el uso concomitante).<br />
252. MESNA:<br />
• Mo<strong>de</strong>los <strong>de</strong> tumores in vitro y en animales in vivo han mostrado que MESNA no<br />
tiene ningún efecto en la eficacia antitumoral <strong>de</strong> los agentes citotóxicos<br />
administrados concomitantemente.<br />
• MESNA es incompatible con el cisplatino y la mostaza nitrogenada.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
253. METFORMINA:<br />
Véase Antidiabéticos.<br />
254. METILCELULOSA:<br />
A la fecha <strong>de</strong> esta revisión bibliográfica no se han encontrado interacciones <strong>de</strong> relevancia<br />
clínica.<br />
255. METILDOPA:<br />
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el<br />
alcohol.<br />
• Al<strong>de</strong>sleukina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con<br />
la al<strong>de</strong>sleukina.<br />
• Analgésicos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa es antagonizado por los AINE.<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra<br />
junto con anestésicos generales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra<br />
junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa<br />
se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la<br />
metildopa se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si la<br />
metildopa se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el laboratorio <strong>de</strong> metildopa aconseja evitar el uso concomitante con<br />
los IMAO.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se<br />
administra junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con<br />
antipsicóticos (a<strong>de</strong>más, mayor riesgo <strong>de</strong> efectos extrapiramidales).<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con<br />
b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se<br />
administra junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la<br />
clonidina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa es antagonizado por los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con el<br />
diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con<br />
diuréticos.<br />
• Dopaminérgicos: la metildopa antagoniza el efecto antiparkinsoniano <strong>de</strong> los<br />
fármacos dopaminérgicos; el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta<br />
cuando la metildopa se administra junto con la amantadina; efectos <strong>de</strong> la metildopa<br />
posiblemente potenciados por la entacapona; el efecto hipotensor aumenta si la<br />
metildopa se administra junto con la levodopa.<br />
• Estrógenos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa es antagonizado por los estrógenos.<br />
• Hierro: el efecto hipotensor <strong>de</strong> la metildopa es antagonizado por el hierro<br />
administrado por vía oral.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con IECA.<br />
• Litio: pue<strong>de</strong> ocurrir neurotoxicidad si la metildopa se administra junto con el litio<br />
sin aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> litio.<br />
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con<br />
el baclofeno o la tizanidina.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con la<br />
moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto con<br />
nitratos.<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si la metildopa se administra junto<br />
con el alprostadilo.<br />
• Simpaticomiméticos b2:<br />
se ha <strong>de</strong>scrito hipotensión aguda si la metildopa se<br />
administra junto con una infusión <strong>de</strong> salbutamol.<br />
256. METILERGOMETRINA:<br />
• Antibióticos macrólidos – Incrementan el efecto <strong>de</strong> la metilergometrina.<br />
• Dopamina - Aumento <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la metilergometrina<br />
• Efavirenz - Aumento <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la metilergometrina.<br />
• Telitromicina – Incrementa el efecto <strong>de</strong> la metilergometrina.<br />
• Nitratos - Aumento <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la metilergometrina<br />
• Voriconazol, itraconazol, ketoconazol - Aumento <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> la metilergometrina.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
257. METILFENIDATO:<br />
• Inhibidores <strong>de</strong> la MAO: su uso conjunto pue<strong>de</strong> potenciar el efecto <strong>de</strong>l metilfenidato<br />
y provocar crisis hipertensivas. No <strong>de</strong>be administrarse en pacientes que tomen un<br />
IMAO o lo hayan tomado en las 2 semanas anteriores.<br />
• Alcohol: pue<strong>de</strong> exacerbar las reacciones adversas sobre el SNC, se recomienda<br />
evitarlo durante el tratamiento.Acetazolamida, tiazidas, bicarbonato sódico: los<br />
fármacos que alcalinizan la orina pue<strong>de</strong>n retrasar la excreción <strong>de</strong> anfetaminas y<br />
prolongar sus efectos.<br />
• Anticoagulantes orales: metilfenidato pue<strong>de</strong> inhibir su metabolismo. Se aconseja<br />
vigilar el tiempo <strong>de</strong> protrombina.<br />
• Anestésicos halogenados: <strong>de</strong>bido al riesgo <strong>de</strong> hipertensión, no <strong>de</strong>be administrarse<br />
metilfenidato el día en que <strong>de</strong>ba llevarse a cabo una intervención quirúrgica.<br />
• Fenitoína, anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos: metilfenidato pue<strong>de</strong> inhibir su metabolismo<br />
hepático y potenciar su efecto. Pue<strong>de</strong> ser necesario reducir la dosis <strong>de</strong> estos<br />
fármacos.<br />
258. METILPREDNISOLONA :<br />
Véase Corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
259. METIMAZOL:<br />
No usar este medicamento junto con clorpromazina porque pue<strong>de</strong> provocar hipotermia<br />
severa.<br />
260. METOCARBAMOL:<br />
• Alcohol: el efecto sedante aumenta si el baclofeno, el metocarbamol o la tizanidina<br />
se administran junto con el alcohol.<br />
• Analgésicos: la excreción <strong>de</strong>l baclofeno es posiblemente reducida por los AINE<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la excreción <strong>de</strong>l baclofeno es reducida por el<br />
ibuprofeno (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Anestésicos generales: efectos <strong>de</strong> los miorrelajan - tes no <strong>de</strong>spolarizantes y el<br />
suxametonio poten ciados por los anestésicos generales líquidos vo látiles.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si el baclofeno o la tizanidina se<br />
administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o<br />
la tizanidina se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio; los<br />
efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes son potenciados por el nifedipino y<br />
el verapamilo; riesgo <strong>de</strong> arritmias si se administra dantroleno por vía intravenosa<br />
junto con diltiazem; hipotensión, <strong>de</strong>presión miocárdica e hiperpotasemia si se<br />
administra dantroleno por vía intravenosa junto con verapamilo; los efectos <strong>de</strong>l<br />
suxametonio son potenciados por el verapamilo.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el<br />
baclofeno o la tizanidina se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores aadrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el<br />
baclofeno o la tizanidina se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II.<br />
• Antiarrítmicos: bloqueo neuromuscular potenciado y prolongado si el suxametonio<br />
se administra junto con la lidocaína (lignocaína, xilocaína); efectos <strong>de</strong> los<br />
miorrelajantes potenciados por la procainamida y la quinidina.<br />
• Antibióticos: efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio<br />
potenciados por la piperacilina; efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes y el<br />
suxametonio potenciados por los aminoglucósidos; efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio potenciados por la clindamicina; efectos <strong>de</strong> los<br />
miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio potenciados por •las<br />
polimixinas; efectos <strong>de</strong>l suxametonio potenciados por la vancomicina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: efectos <strong>de</strong>l suxametonio potenciados por la fenelzina; el efecto<br />
relajante muscular <strong>de</strong>l baclofeno es potenciado por los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antiepilépticos: el efecto relajante muscular <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes es antagonizado por la carbamazepina y la fenitoína (recuperación<br />
más rápida <strong>de</strong>l bloqueo neuromuscular).<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la<br />
tizanidina se administran junto con la hidralazina; el efecto hipotensor aumenta si el<br />
baclofeno o la tizanidina se administran junto con el minoxidilo; el efecto<br />
hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran junto con el<br />
nitroprusiato.<br />
• Antipalúdicos: los efectos <strong>de</strong>l suxametonio posiblemente son potenciados por la<br />
quinina.<br />
• Antipsicóticos: los efectos <strong>de</strong>l suxametonio posiblemente son potenciados por la<br />
promazina.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno se administra junto con<br />
b-bloqueantes; el efecto hipotensor y la bradicardia posiblemente aumentan si la<br />
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tizanidina se administra junto con b-bloqueantes; efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes<br />
potenciados por el propranolol.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la<br />
tizanidina se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Citotóxicos: los efectos <strong>de</strong>l suxametonio son potenciados por la ciclofosfamida y el<br />
tiotepa.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se<br />
administran junto con la clonidina.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se<br />
administran junto con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se<br />
administran junto con diuréticos.<br />
• Dopaminérgicos: posible agitación, confusión y alucinaciones si el baclofeno se<br />
administra junto con la levodopa.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> bradicardia si la tizanidina<br />
se administra junto con glucósidos cardiotónicos; riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares si<br />
el suxametonio se administra junto con glucósidos cardiotónicos.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran<br />
junto con IECA.<br />
• Litio: los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes son potenciados por el litio; el baclofeno<br />
posiblemente agrava la hipercinesia causada por el litio.<br />
• Magnesio (parenteral): efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes y el<br />
suxametonio potenciados por el magnesio por vía parenteral.<br />
• Memantina: efectos <strong>de</strong>l baclofeno y el dantroleno posiblemente modificados por la<br />
memantina.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se<br />
administran junto con la metildopa.<br />
• Metoclopramida: los efectos <strong>de</strong>l suxametonio son potenciados por la<br />
metoclopramida.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se<br />
administran junto con la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el baclofeno o la tizanidina se administran<br />
junto con nitratos.<br />
• Parasimpaticomiméticos: los efectos <strong>de</strong>l suxametonio posiblemente son potenciados<br />
por el donepezilo; los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes posiblemente<br />
son antagonizados por el donepezilo; los efectos <strong>de</strong>l suxametonio son potenciados<br />
por el edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina;<br />
efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes antagonizados por el edrofonio, la<br />
neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina.<br />
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• Simpaticomiméticos b2: los efectos <strong>de</strong>l suxametonio son potenciados por el<br />
bambuterol.<br />
261. METOCLOPRAMIDA:<br />
• Analgésicos: la metoclopramida aumenta la velocidad <strong>de</strong> absorción <strong>de</strong>l ácido<br />
acetilsalicílico (efecto potenciado); efectos <strong>de</strong> la metoclopramida sobre la actividad<br />
gastrointestinal antagonizados por los analgésicos opioi<strong>de</strong>os; la metoclopramida<br />
aumenta la absorción <strong>de</strong>l paracetamol.<br />
• Antimuscarínicos: efectos <strong>de</strong> la metoclopramida sobre la actividad gastrointestinal<br />
antagonizados por los antimuscarínicos.<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la<br />
metoclopramida se administra junto con antipsicóticos.<br />
• Atovacuona: la metoclopramida reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> atovacuona.<br />
• Ciclosporina: la metoclopramida aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la<br />
metoclopramida se administra junto con la amantadina; la metoclopramida<br />
antagoniza los efectos hipoprolactinémicos <strong>de</strong> la bromocriptina y la cabergolina; la<br />
metoclopramida antagoniza el efecto antiparkinsoniano <strong>de</strong> la pergolida; la<br />
metoclopramida antagoniza el efecto antiparkinsoniano <strong>de</strong>l ropinirol (los<br />
laboratorios <strong>de</strong> ropinirol aconsejan evitar el uso concomitante).<br />
• Miorrelajantes: la metoclopramida potencia los efectos <strong>de</strong>l suxametonio.<br />
Tetrabenazina: el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos extrapiramidales aumenta cuando la<br />
metoclopramida se administra junto con la tetrabenazina.<br />
262. METOTREXATO:<br />
• Analgésicos: la excreción <strong>de</strong>l metotrexato probablemente es disminuida por AINE<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la excreción <strong>de</strong>l metotrexato es reducida por el ácido<br />
acetilsalicílico, el diclofenaco, el ibuprofeno, la indometacina, el ketoprofeno, el<br />
meloxicam y el naproxeno (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Anestésicos generales: el efecto antifolato <strong>de</strong>l metotrexato es aumentado por el<br />
óxido nitroso: evitar el uso concomitante.<br />
• Antibióticos: la absorción <strong>de</strong>l metotrexato posiblemente es reducida por la<br />
neomicina; la excreción <strong>de</strong>l metotrexato es posiblemente reducida por el<br />
ciprofloxacino (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica<br />
aumenta si el metotrexato se administra con sulfametoxazol (en forma <strong>de</strong> cotrimoxazol);<br />
la toxicidad <strong>de</strong>l metotrexato aumenta si se administra junto con la<br />
doxiciclina, las sulfamidas o la tetraciclina; la excreción <strong>de</strong>l metotrexato es reducida<br />
por las penicilinas (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad) el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica<br />
aumenta si el metotrexato se administra con trimetoprima (también con cotrimoxazol).<br />
• Antiepilépticos: el efecto antifolato <strong>de</strong>l metotrexato es aumentado por la fenitoína;<br />
los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipalúdicos: el efecto antifolato <strong>de</strong>l metotrexato es aumentado por la<br />
pirimetamina.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Antiulcerosos: la excreción <strong>de</strong>l metotrexato es posiblemente reducida por el<br />
omeprazol (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Ciclosporina: riesgo <strong>de</strong> toxicidad si el metotrexato se administra junto con la<br />
ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: la toxicidad pulmonar aumenta si el metotrexato se administra junto<br />
con el cisplatino.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica aumenta si el metotrexato se<br />
administra junto con los corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong>l metotrexato es reducida por el probenecid (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: la concentración plasmática <strong>de</strong> metotrexato es aumentada por la<br />
acitretina (a<strong>de</strong>más, mayor riesgo <strong>de</strong> hepatotoxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Teofilina: el metotrexato posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
teofilina.<br />
263. METRONIDAZOL:<br />
• Alcohol: reacción <strong>de</strong> tipo disulfiram si el metronidazol se administra junto con<br />
el alcohol.<br />
• Anticoagulantes: el metronidazol potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
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• Antiepilépticos: el metronidazol inhibe el metabolismo <strong>de</strong> •la fenitoína<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong>l metronidazol es<br />
acelerado por la primidona (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong>l metronidazol es inhibido por la cimetidina<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong>l metronidazol es acelerado por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática). Citotóxicos: el metronidazol<br />
inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l fluorouracilo (mayor toxicidad).<br />
• Disulfiram: se ha <strong>de</strong>scrito una reacción psicótica si el metronidazol se<br />
administra junto con el disulfiram.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Litio: el metronidazol aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad por el litio.<br />
264. MICOFENOLATO MOFETILO:<br />
• Aciclovir: se observaron concentraciones plasmáticas más altas cuando<br />
micofenolato <strong>de</strong> mofetilo se administró junto con aciclovir, respecto a la<br />
administración <strong>de</strong> cada sustancia por separado.<br />
• Antiácidos con hidróxidos <strong>de</strong> magnesio y aluminio: la absorción <strong>de</strong>l micofenolato<br />
<strong>de</strong> mofetilo disminuyó tras su administración con antiácidos.<br />
• Colestiramina: Se <strong>de</strong>berá tener precaución cuando se administren conjuntamente<br />
<strong>de</strong>bido a su potencial para reducir la eficacia <strong>de</strong> micofenolato.<br />
• Medicamentos que interfieren con la circulación enterohepática: se <strong>de</strong>be tener<br />
precaución cuando se empleen medicamentos que interfieran con la circulación<br />
enterohepática, <strong>de</strong>bido a su potencial para reducir la eficacia <strong>de</strong> micofenolato.<br />
• Ciclosporina A: Si se interrumpe el tratamiento concomitante con ciclosporina,<br />
pue<strong>de</strong> esperarse un aumento <strong>de</strong>l 30% en AUC <strong>de</strong> MPA.<br />
• Ganciclovir: Se prevé que la administración conjunta <strong>de</strong> estos fármacos (que<br />
compiten por los mismos mecanismos <strong>de</strong> la secreción tubular renal) <strong>de</strong> lugar a un<br />
aumento <strong>de</strong> la concentración <strong>de</strong>l MPAG y <strong>de</strong>l ganciclovir.<br />
• Rifampicina: Cuando se administra concomitantemente rifampicina, se recomienda<br />
monitorizar los niveles <strong>de</strong> exposición <strong>de</strong> MPA y ajustar en consecuencia las dosis<br />
<strong>de</strong> micofenolato <strong>de</strong> mofetilo a fin <strong>de</strong> mantener la eficacia.<br />
• Sirolimus: en los pacientes con trasplante renal, la administración concomitante <strong>de</strong><br />
micofenolato <strong>de</strong> mofetilo y CsA da lugar a una reducción en las exposiciones <strong>de</strong><br />
MPA en aproximadamente 30-50%.<br />
• Sevelamer: se recomienda administrar micofenolato <strong>de</strong> mofetilo una hora antes o<br />
tres horas <strong>de</strong>spués, <strong>de</strong> la toma <strong>de</strong> sevelamer a fin <strong>de</strong> minimizar el impacto sobre la<br />
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absorción <strong>de</strong> MPA. No se tienen datos <strong>de</strong> micofenolato <strong>de</strong> mofetilo junto con otros<br />
quelantes <strong>de</strong> fosfato distintos a sevelamer.<br />
• Norfloxacino Metronidazol: combinados reducen la exposición <strong>de</strong> MPA en<br />
aproximadamente el 30 %, tras una dosis única <strong>de</strong> micofenolato <strong>de</strong> mofetilo.<br />
265. MIDAZOLAM:<br />
Véase inetracciones <strong>de</strong>l diazepam.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong>l midazolam es inhibido por la claritromicina, la<br />
eritromicina, la quinupristina/dalfopristina y la telitromicina (aumento <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática con mayor sedación), el metabolismo <strong>de</strong> las<br />
benzodiazepinas posiblemente es acelerado por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> midazolam es aumentada por el<br />
fluconazol, el itraconazol y el ketoconazol (riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada).<br />
• Antivíricos: el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada y <strong>de</strong>presión respiratoria aumenta si el,<br />
el clonazepam, el clorazepato, el diazepam, el flurazepam o el midazolam se<br />
administran junto con el amprenavir; el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada aumenta si el<br />
midazolam se administra junto con el efavirenz, el indinavir o el nelfinavir: evitar el<br />
uso concomitante; el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada aumenta si el se administra<br />
junto con el indinavir: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong>l,<br />
el diazepam, el flurazepam, el midazolam y el zolpi<strong>de</strong>m posiblemente es aumentada<br />
por el ritonavir (riesgo <strong>de</strong> sedación extrema y <strong>de</strong>presión respiratoria: evitar el uso<br />
concomitante); la concentración plasmática <strong>de</strong> ansiolíticos e hipnóticos<br />
posiblemente es aumentada por el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
buspirona aumenta con el ritonavir (aumenta el riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> midazolam es aumentada por el saquinavir (riesgo <strong>de</strong><br />
sedación prolongada)<br />
266. MISOPROSTOL:<br />
Nescritas en la ficha técnica <strong>de</strong>l producto<br />
267. MITOMICINA:<br />
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• Anticoagulantes, AINES, Inhibidores plaquetarios: aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> presentar<br />
sangrado.<br />
• Tamoxifeno: aumenta el riesgo <strong>de</strong> síndrome urémico-hemolítico.<br />
• Vinblastina, vinorelbine: aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> toxicidad pulmonar.<br />
268. MITOXANTRONA:<br />
Se <strong>de</strong>be administrar con precaución junto con quimioterapia inmunosupresora. La asociación<br />
<strong>de</strong> mitoxantrona con otros fármacos potencialmente cardiotóxicos aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
aparición <strong>de</strong> toxicidad cardiaca.<br />
269. MONTELUKAST:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> los leucotrienos.<br />
270. MORFINA<br />
(Véase analgésico opio<strong>de</strong>s)<br />
271. MULTIVITAMINAS<br />
• Antibióticos: la absorción <strong>de</strong> la vitamina A posiblemente es reducida por la<br />
neomicina.<br />
• Anticoagulantes: la vitamina K antagoniza el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Antiepilépticos: los requerimientos <strong>de</strong> vitamina D posiblemente aumentan si se<br />
administra junto con la carbamazepina, la fenitoína o la primidona.<br />
• Barbitúricos: los requerimientos <strong>de</strong> la vitamina D posiblemente aumentan si se<br />
administra junto con barbitúricos.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia aumenta si la vitamina D se administra junto<br />
con tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
• Dopaminérgicos: la piridoxina reduce los efectos <strong>de</strong> la levodopa si no se administra<br />
con inhibidores <strong>de</strong> la dopa<strong>de</strong>scarboxilasa.<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: riesgo <strong>de</strong> hipervitaminosis A si la vitamina A se administra junto con<br />
retinoi<strong>de</strong>s.<br />
272. NALOXONA:<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• El efecto <strong>de</strong>l hidrocloruro <strong>de</strong> naloxona se <strong>de</strong>be a la interacción entre los opiáceos y<br />
los agonistas opiáceos. Si administra el hidrocloruro <strong>de</strong> naloxona a sujetos<br />
<strong>de</strong>pendientes a los opiáceos, en algunos casos la administración pue<strong>de</strong> causar<br />
síntomas <strong>de</strong> abstinencia intensos. Se han <strong>de</strong>scrito hipertensión, arritmias cardíacas,<br />
e<strong>de</strong>ma pulmonar y parada cardíaca.<br />
• Con una dosis habitual <strong>de</strong> hidrocloruro <strong>de</strong> naloxona no hay ninguna interacción con<br />
barbitúricos ni con tranquilizantes.<br />
• Los datos sobre la interacción con el alcohol no son unánimes. En pacientes con<br />
intoxicación múltiple por tomar opiáceos y sedantes o alcohol, <strong>de</strong>pendiendo <strong>de</strong> la<br />
causa <strong>de</strong> la intoxicación, se pue<strong>de</strong> observar un resultado menos rápido <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la<br />
administración <strong>de</strong> hidrocloruro <strong>de</strong> naloxona.<br />
• Cuando se administra hidrocloruro <strong>de</strong> naloxona a los pacientes que han recibido<br />
buprenorfina como analgésico, pue<strong>de</strong> restablecerse una analgesia completa. Se cree<br />
que este efecto se produce como consecuencia <strong>de</strong> la curva <strong>de</strong> dosis-respuesta en<br />
forma <strong>de</strong> arco <strong>de</strong> la buprenorfina, con una disminución <strong>de</strong> la analgesia en caso <strong>de</strong><br />
dosis altas. Sin embargo, la reversión <strong>de</strong> la <strong>de</strong>presión respiratoria causada por<br />
buprenorfina es limitada.<br />
• Con la administración <strong>de</strong>l hidrocloruro <strong>de</strong> naloxona en casos <strong>de</strong> coma causado por<br />
sobredosis <strong>de</strong> clonidina se ha notificado hipertensión grave.<br />
273. NATEGLINIDA:<br />
Véase Antidiabéticos<br />
274. NELFINAVIR:<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
el nelfinavir aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong>l eletriptán (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si el nelfinavir se<br />
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: el nelfinavir reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el riesgo <strong>de</strong> sedación prolongada aumenta si el nelfinavir<br />
se administra junto con el midazolam: evitar el uso concomitante.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el nelfinavir se<br />
administra junto con la amiodarona o la quinidina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antibióticos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina<br />
(reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> la rifabutina); la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
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nelfinavir es reducida significativamente por la rifampicina: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> nelfinavir es reducida por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> nelfinavir es posiblemente reducida<br />
por la carbamazepina y la primidona; el nelfinavir reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Antimuscarínicos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
solifenacina; el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el nelfinavir.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar el nelfinavir.<br />
• Antipsicóticos: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tioridazina; el nelfinavir posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol); el nelfinavir posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> pimozida (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares:<br />
evitar el uso concomitante); el nelfinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sertindol (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).<br />
• Antivíricos: la asociación <strong>de</strong>l nelfinavir con el indinavir, el ritonavir o el saquinavir<br />
pue<strong>de</strong> aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong><br />
ambos); el nelfinavir reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> lopinavir, también la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> metabolito activo <strong>de</strong>l nelfinavir aumenta.<br />
• Barbitúricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> nelfinavir es posiblemente reducida por<br />
los barbitúricos.<br />
• Ciclosporina: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Cilostazol: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
cilostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Citotóxicos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> paclitaxel.<br />
• Diuréticos: el nelfinavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona: evitar<br />
el uso concomitante.<br />
• Estrógenos: el nelfinavir acelera el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Hipolipemiantes: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> miopatía si el nelfinavir se<br />
administra junto con la atorvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si el nelfinavir<br />
se administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).<br />
• Ivabradina: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ivabradina (evitar el uso concomitante).<br />
• Progestágenos: el nelfinavir posiblemente reduce el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los<br />
progestágenos.<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sil<strong>de</strong>nafilo: reducir la dosis inicial <strong>de</strong>l sil<strong>de</strong>nafilo.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
• Tacrolimús: el nelfinavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús.<br />
275. NEOSTIGMINA:<br />
Véase Parasimpaticomiméticos.<br />
276. NEVIRAPINA:<br />
• Analgésicos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
metadona.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> nevirapina es reducida por la<br />
rifampicina: evitar el uso concomitante.<br />
• Anticoagulantes: la nevirapina pue<strong>de</strong> potenciar o reducir el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
la warfarina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> nevirapina es reducida por el<br />
hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
• Antifúngicos: la nevirapina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> ketoconazol:<br />
evitar el uso concomitante; la concentración plasmática <strong>de</strong> nevirapina es aumentada<br />
por el fluconazol; la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
caspofungina: valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina.<br />
• Antipsicóticos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
aripiprazol: aumentar la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol.<br />
• Antivíricos: la nevirapina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
amprenavir y el lopinavir; la nevirapina posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> atazanavir: evitar el uso concomitante; la nevirapina reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong>l efavirenz, el indinavir y el saquinavir.<br />
• Estrógenos: la nevirapina acelera el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Progestágenos: la nevirapina acelera el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos.<br />
277. NICARDIPINA<br />
Véanse antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
278. NIFEDIPINO:<br />
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Véase Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
279. NIMODIPINO:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
280. NISTATINA:<br />
No se han <strong>de</strong>scrito.<br />
281. NITRATOS<br />
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el<br />
alcohol.<br />
• Analgésicos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos es antagonizado por los AINE.<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si se administran juntos<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si se administran juntos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se<br />
administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
nitratos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los nitratos se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina<br />
II.<br />
• Antiarrítmicos: disminución <strong>de</strong> los efectos <strong>de</strong> los comprimidos <strong>de</strong> nitratos para uso<br />
sublingual por la disopiramida (no se disuelven bajo la lengua <strong>de</strong>bido a la sequedad<br />
bucal).<br />
• Anticoagulantes: la infusión <strong>de</strong> nitroglicerina reduce el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la<br />
heparina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con<br />
IMAO; disminución <strong>de</strong> los efectos <strong>de</strong> los comprimidos <strong>de</strong> nitratos <strong>de</strong> uso sublingual<br />
por los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (no se disuelven bajo la lengua <strong>de</strong>bido a la<br />
sequedad bucal).<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se<br />
administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antimuscarínicos: el efecto <strong>de</strong> los comprimidos <strong>de</strong> nitratos <strong>de</strong> uso sublingual<br />
posiblemente disminuye por los antimuscarínicos (no se disuelven bajo la lengua<br />
<strong>de</strong>bido a la sequedad bucal).<br />
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• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con<br />
fenotiazinas.<br />
• Antiulcerosos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos es antagonizado por la<br />
carbenoxolona.<br />
• B-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si se administran juntos.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se<br />
administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la<br />
clonidina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos es antagonizado por los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con el<br />
diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con<br />
diuréticos.<br />
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos es potenciado por la<br />
apomorfina administrada por vía sublingual; el efecto hipotensor aumenta si los<br />
nitratos se administran junto con la levodopa.<br />
• Estrógenos: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos es antagonizado por los estrógenos.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con IECA.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la<br />
metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con<br />
el baclofeno o la tizanidina.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto con la<br />
moxonidina.<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si los nitratos se administran junto<br />
con alprostadilo.<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el efecto hipotensor <strong>de</strong> los nitratos es potenciado en grado significativo<br />
por el sil<strong>de</strong>nafilo (evitar el uso concomitante).<br />
• Var<strong>de</strong>nafil: posible aumento <strong>de</strong>l efecto hipotensor si los nitratos se administran<br />
junto con var<strong>de</strong>nafil: evitar el uso concomitante.<br />
282. NITROFURANTOINA:<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la nitrofurantoína es reducida por las sales <strong>de</strong> magnesio<br />
por vía oral (en forma <strong>de</strong> trisilicato <strong>de</strong> magnesio).<br />
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• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong> la nitrofurantoína es reducida por el probenecid (el<br />
riesgo <strong>de</strong> efectos adversos aumenta).<br />
• Sulfinpirazona: la excreción <strong>de</strong> la nitrofurantoína es reducida por la sulfinpirazona<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
283. NITROGLICERINA:<br />
Vease nitratos<br />
284. NITROPRUSIATO SÓDICO:<br />
• Alcohol: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con el<br />
alcohol.<br />
• Analgésicos: el efecto hipotensor <strong>de</strong>l nitroprusiato es antagonizado por los AINE.<br />
• Anestésicos generales: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra<br />
junto con anestésicos generales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se<br />
administra junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si el<br />
nitroprusiato se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el<br />
nitroprusiato se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si el<br />
nitroprusiato se administra junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina<br />
II.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con IMAO; el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si la hidralazina se<br />
administra junto con el minoxidilo o el nitroprusiato; el efecto hipotensor aumenta<br />
si el minoxidilo se administra junto con el nitroprusiato.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con fenotiazinas.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con b-bloqueantes.<br />
• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se<br />
administra junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
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• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con la<br />
clonidina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto hipotensor <strong>de</strong>l nitroprusiato es antagonizado por los<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
diuréticos.<br />
• Dopaminérgicos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con la levodopa.<br />
• Estrógenos: el efecto hipotensor <strong>de</strong>l nitroprusiato es antagonizado por los<br />
estrógenos.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
IECA.<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con el baclofeno; el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con la tizanidina.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
la moxonidina.<br />
• Nicorandil: posible aumento <strong>de</strong>l efecto hipotensor si el nitroprusiato se administra<br />
junto con el nicorandil.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto con<br />
nitratos.<br />
• Prostaglandinas: el efecto hipotensor aumenta si el nitroprusiato se administra junto<br />
con el alprostadilo.<br />
285. NOREPINEFRINA (NORADRENALINA):<br />
Véase Simpaticomiméticos.<br />
286. OCTREOTIDA:<br />
• Antidiabéticos: la octreotida posiblemente reduce los requerimientos <strong>de</strong> la insulina,<br />
la metformina, la repaglinida y las sulfonilureas.<br />
• Antiulcerosos: la octreotida posiblemente retrasa la absorción <strong>de</strong> la cimetidina.<br />
• Ciclosporina: la octreotida reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina.<br />
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• Dopaminérgicos: la octreotida aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
bromocriptina.<br />
287. OXACILINA:<br />
Ver Penicilinas<br />
288. OXALIPLATINO:<br />
Misma interacciones que el cisplatino y carboplatino ya que son compuestos <strong>de</strong>rivados <strong>de</strong>l<br />
platino.<br />
289. OXCARBAZEPINA:<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos posiblemente es<br />
antagonizado por los IMAO y los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el laboratorio <strong>de</strong><br />
oxcarbazepina aconseja evitar el uso concomitante con los IMAO; el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo).<br />
• Antiepilépticos: la oxcarbazepina reduce a veces la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina (pero la concentración <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la carbamazepina<br />
pue<strong>de</strong> aumentar), a<strong>de</strong>más, con frecuencia disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
un metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina; la oxcarbazepina aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína, a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> un<br />
metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina está reducida; la oxcarbazepina aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la primidona, a<strong>de</strong>más, la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina está<br />
reducida; la concentración plasmática <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina<br />
se reduce a veces por el valproato.<br />
• Antipalúdicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si los antiepilépticos se<br />
administran junto con la cloroquina y la; el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los<br />
antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.<br />
• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la oxcarbazepina es antagonizado por<br />
los antipsicóticos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo).<br />
• Barbitúricos: la oxcarbazepina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenobarbital,<br />
a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> un metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina<br />
está reducida.<br />
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• Ciclosporina: la oxcarbazepina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Estrógenos: la oxcarbazepina induce el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos (disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Progestágenos: la oxcarbazepina induce el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
290. OXICODONA:<br />
Véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
291. OXITETRACICLINA + POLIMIXINA<br />
Véase Tetraciclinas.<br />
292. OXITETRACICLINA<br />
Véase Tetraciclinas.<br />
293. OXITOCINA:<br />
• Efedrina: hipertensión por la potenciación <strong>de</strong>l efecto vasopresor <strong>de</strong> la efedrina.<br />
• Epinefrina: hipertensión <strong>de</strong>bida a una potenciación <strong>de</strong>l efecto vasopresor <strong>de</strong> la<br />
epinefrina.<br />
• Éter, anestésico: pue<strong>de</strong> reducir el efecto oxitócico; potencia el efecto hipotensor y<br />
aumenta el riesgo <strong>de</strong> arritmias<br />
• Halotano: pue<strong>de</strong> reducir el efecto oxitócico, potencia el efecto hipotensor y aumenta<br />
el riesgo <strong>de</strong> arritmias.<br />
294. PACLITAXEL:<br />
• Antidiabéticos: el paclitaxel posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la rosiglitazona.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
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• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> paclitaxel está aumentada por el<br />
nelfinavir y el ritonavir.<br />
295. PANCURONIO, BROMURO DE:<br />
• Fármacos y situaciones que prolongan el bloqueo neuro-muscular: halotano,<br />
enflurano, isoflurano, ciclopropano, tiopental, quinidina, protamina, hipokaliemia,<br />
hipermagnesiemia, hipercapnia, clindamicina, capreomicina, polimixina B.<br />
• Fármacos y situaciones que disminuyen el bloqueo neuro-muscular:<br />
neuroleptoanalgesia, anticolinesterásicos (neostigmina, fisostigmina), corticoi<strong>de</strong>s,<br />
adrenalina, KCl, NaCl, CaCl2 , verapamilo. En pacientes digitalizados existe un<br />
incremento en el riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollar arrítmias. Los analgésicos opiáceos potencian<br />
la <strong>de</strong>presión respiratoria.<br />
296. PARASIMPATICOMIMÉTICOS:<br />
• Antiarrítmicos: el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por<br />
la procainamida; el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina posiblemente es<br />
antagonizado por la propafenona; el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es<br />
antagonizado por la quinidina.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> galantamina es aumentada por la<br />
eritromicina; el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por los<br />
aminoglucósidos; el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado<br />
por la clindamicina; el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado<br />
por •las polimixinas.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> galantamina es aumentada por la<br />
paroxetina.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> galantamina es aumentada por el<br />
ketoconazol.<br />
• Antimuscarínicos: el efecto <strong>de</strong> los parasimpaticomiméticos es antagonizado por los<br />
antimuscarínicos.<br />
• Antipalúdicos: el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y <strong>de</strong> la piridostigmina pue<strong>de</strong> disminuir<br />
por la capacidad <strong>de</strong> la la cloroquina y la <strong>de</strong> acentuar los síntomas <strong>de</strong> la miastenia<br />
grave.<br />
• b-Bloqueantes: el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si la pilocarpina se administra junto<br />
con b-bloqueantes; el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado<br />
por el propranolol.<br />
• Litio: el efecto <strong>de</strong> la neostigmina y la piridostigmina es antagonizado por el litio.<br />
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• Miorrelajantes: el donepezilo posiblemente potencia los efectos <strong>de</strong>l suxametonio; el<br />
edrofonio, la galantamina, la neostigmina, la piridostigmina y la rivastigmina<br />
potencian los efectos <strong>de</strong>l suxametonio; el donepezilo posiblemente antagoniza el<br />
efecto <strong>de</strong> los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes; el edrofonio, la neostigmina, la<br />
piridostigmina y la rivastigmina antagonizan los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes.<br />
297. PENICILINAS:<br />
• Alopurinol: el riesgo <strong>de</strong> exantema aumenta si la o la ampicilina se administran<br />
junto con el alopurinol.<br />
• Antibióticos: la absorción <strong>de</strong> la fenoximetilpenicilina es reducida por la neomicina.<br />
• Anticoagulantes: en los centros <strong>de</strong> control <strong>de</strong> anti coagulación suele advertirse una<br />
alteración <strong>de</strong>l INR por penicilinas <strong>de</strong> amplio espectro como la ampicilina, aunque<br />
diferentes estudios no han podido <strong>de</strong>mostrar ninguna interacción con los<br />
cumarínicos o la fenindiona.<br />
• Citotóxicos: las penicilinas reduce la excreción <strong>de</strong>l metotrexato (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas y las penicilinas<br />
posiblemente reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Miorrelajantes: la piperacilina potencia los efectos <strong>de</strong> los miorrelajantes no<br />
<strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio.<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong> las penicilinas es reducida por el probenecid (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Sulfinpirazona: la excreción <strong>de</strong> las penicilinas se reduce con la sulfinpirazona.<br />
298. PEMETREXED:<br />
• AINES: la administración <strong>de</strong> altas dosis <strong>de</strong> estos pue<strong>de</strong>n disminuir la eliminación <strong>de</strong><br />
pemetrexed y, en consecuencia aumentar la aparición <strong>de</strong> efectos adversos asociados.<br />
En pacientes con insuficiencia renal leve a mo<strong>de</strong>rada <strong>de</strong>be evitarse la<br />
administración concomitante <strong>de</strong> pemetrexed con AINEs (p. ej. ibuprofeno) o ácido<br />
acetilsalicílico a dosis elevadas durante 2 días antes, el mismo día y dos días<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> pemetrexed.<br />
• Anticoagulantes: requiere un aumento <strong>de</strong> la frecuencia <strong>de</strong> control <strong>de</strong>l INR (Cociente<br />
Normalizado Internacional), si se <strong>de</strong>ci<strong>de</strong> tratar al paciente con anticoagulantes<br />
orales.<br />
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• Aminoglucósidos: podrían, potencialmente, producir un retraso en el aclaramiento<br />
<strong>de</strong> pemetrexed. Esta combinación <strong>de</strong>be usarse con precaución. Si fuera necesario<br />
utilizar alguno <strong>de</strong> estos fármacos, el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina <strong>de</strong>be vigilarse<br />
estrechamente.<br />
• Diuréticos <strong>de</strong>l asa: pue<strong>de</strong>n retrasar el aclaramiento <strong>de</strong>l pemetrexed.<br />
• Penicilinas: La administración concomitante <strong>de</strong> sustancias que también se eliminan<br />
por secreción tubular pue<strong>de</strong>n potencialmente resultar en un retraso en el<br />
aclaramiento <strong>de</strong> pemetrexed. Si fuera necesario administrarlos, se <strong>de</strong>be vigilar<br />
estrechamente el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina.<br />
• Vacuna <strong>de</strong> la fiebre amarilla: contraindicado, riesgo <strong>de</strong> pa<strong>de</strong>cer la enfermedad.<br />
• Vacunas con microorganismos vivos atenuados: riesgo <strong>de</strong> pa<strong>de</strong>cer la enfermedad<br />
sistémica, posiblemente fatal.<br />
299. PENTOXIFILINA:<br />
• Analgésicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> hemorragia si la pentoxifilina se<br />
administra junto con AINE; el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si la pentoxifilina se<br />
administra junto con el ketorolaco (evitar el uso concomitante).<br />
• Teofilina: la pentoxifilina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina.<br />
300. PERMETRINA:<br />
No se han <strong>de</strong>scrito<br />
301. PILOCARPINA:<br />
Véase Parasimpaticomiméticos.<br />
302. PIMECROLIMUS:<br />
• No se han evaluado sistemáticamente las interacciones <strong>de</strong> PIMECROLIMUS Crema<br />
al 1% con otros fármacos. Por su grado mínimo <strong>de</strong> absorción, las interacciones <strong>de</strong><br />
PIMECROLIMUS Crema al 1% con fármacos administrados por vía sistémica son<br />
improbables.<br />
• Con base en las propieda<strong>de</strong>s farmacodinámicas <strong>de</strong> PIMECROLIMUS Crema al 1%<br />
y el grado mínimo <strong>de</strong> absorción <strong>de</strong> pimecrolimus, no se espera efecto sobre la<br />
respuesta <strong>de</strong> vacunación.<br />
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• No se ha estudiado la aplicación <strong>de</strong> PIMECROLIMUS Crema al 1% en los sitios <strong>de</strong><br />
vacunación mientras persistan las reacciones locales, por lo cual no se recomienda.<br />
303. PIPERACILINA:<br />
Véase Penicilinas<br />
304. PIPERAZINA:<br />
No <strong>de</strong>scritos<br />
305. PIRAZINAMIDA:<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
• Probenecid: la pirazinamida antagoniza el efecto <strong>de</strong>l probenecid.<br />
• Sulfinpirazona: la pirazinamida antagoniza el efecto <strong>de</strong> la sulfinpirazona.<br />
306. PIRIDOSTIGMINA:<br />
Véase Parasimpaticomiméticos<br />
307. PIRIMETAMINA:<br />
• Antibióticos: el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina (incluido Fansidar:<br />
sulfadoxina más pirimetamina) se administra junto con sulfamidas; el efecto<br />
antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con la trimetoprima.<br />
• Antiepilépticos: la pirimetamina antagoniza el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> la<br />
fenitoína, a<strong>de</strong>más, efecto antifolato aumentado.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
antipalúdicos; el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto<br />
con el proguanil.<br />
• Antivíricos: el efecto antifolato aumenta si la pirimetamina se administra junto con<br />
la zidovudina.<br />
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No <strong>de</strong>scrito<br />
• Citotóxicos: la pirimetamina aumenta el efecto antifolato <strong>de</strong>l •metotrexato.<br />
308. POLIETILENGLICOL:<br />
309. POTASIO, CLORURO DE:<br />
Véase Potasio, sales.<br />
310. POTASIO, SALES DE:<br />
Nota. Incluye los sucedáneos <strong>de</strong> la sal.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia<br />
aumenta si las sales <strong>de</strong> potasio se administran junto con los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
receptores <strong>de</strong> angiotensina II.<br />
• Antibióticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong>l citrato potásico con la metenamina.<br />
• Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si las sales <strong>de</strong> potasio se<br />
administran junto con la ciclosporina.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si las sales <strong>de</strong> potasio se<br />
administran junto con los diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la<br />
aldosterona.<br />
• IECA: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia grave aumenta si las sales <strong>de</strong> potasio se<br />
administran junto con IECA.<br />
• Tacrolimús: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si las sales <strong>de</strong> potasio se<br />
administran junto con el tacrolimús.<br />
311. PREDNISOLONA:<br />
Véase Corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
312. PRIMAQUINA:<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
antipalúdicos.<br />
• Mepacrina: la concentración plasmática <strong>de</strong> primaquina es aumentada por mepacrina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
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313. PROCARBAZINA:<br />
• Alcohol: reacción <strong>de</strong> tipo disulfiram si la procarbazina se administra junto con el<br />
alcohol.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con •la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
314. PROPAFENONA:<br />
• Anestésicos locales: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se<br />
administran junto con la bupivacaína, la levobupivacaína o la prilocaína.<br />
• Antiarrítmicos: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran<br />
juntos; la concentración plasmática <strong>de</strong> propafenona es aumentada por la quinidina.<br />
• Antibióticos: el metabolismo <strong>de</strong> la propafenona es acelerado por la rifampicina.<br />
• Anticoagulantes: la propafenona potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el metabolismo <strong>de</strong> la propafenona posiblemente es inhibido por la<br />
paroxetina (aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> toxicidad); el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si la<br />
propafenona se administra junto con los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antihistamínicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la propafenona se<br />
administra junto con la mizolastina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si los antiarrítmicos que<br />
prolongan el intervalo QT se administran junto con los antipsicóticos que prolongan<br />
el intervalo QT.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática es aumentada por la cimetidina.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> propafenona posiblemente es aumentada<br />
por el amprenavir (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares: evitar el uso<br />
concomitante); la concentración plasmática <strong>de</strong> propafenona es aumentada por el<br />
ritonavir.<br />
• B-Bloqueantes: la <strong>de</strong>presión miocárdica aumenta si los antiarrítmicos se administran<br />
junto con los b-bloqueantes; la propafenona aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
metoprolol y el propranolol.<br />
• Ciclosporina: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina.<br />
• Dolasetrón: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la propafenona se<br />
administra junto con el dolasetrón: evitar el uso concomitante.<br />
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• Glucósidos cardiotónicos: aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> digoxina (reducir<br />
a la mitad la dosis <strong>de</strong> la digoxina).<br />
• Parasimpaticomiméticos: la propafenona posiblemente antagoniza el efecto <strong>de</strong> la<br />
neostigmina y la piridostigmina.<br />
• Teofilina: la propafenona aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina.<br />
315. PROPRANOLOL:<br />
Véase b-Bloqueantes.<br />
316. PROPILTIOURACILO:<br />
• Efecto aumentado/toxicidad: Propiltiouracilo pue<strong>de</strong> aumentar: la actividad<br />
anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina.<br />
• Efecto disminuido: Actividad <strong>de</strong> los anticoagulantes orales es disminuido hasta un<br />
nivel estable <strong>de</strong> la función tiroi<strong>de</strong>a sea alcanzado.<br />
317. PROPOFOL. (anestésicos generales).<br />
Véase interacciones <strong>de</strong> sevoflurano.<br />
318. PROTAMINA:<br />
No se conocen interacciones con otros medicamentos<br />
319. QUINOLONAS:<br />
• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
las quinolonas posiblemente inhiben el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l zolmitriptán (reducir la dosis <strong>de</strong>l zolmitriptán).<br />
• Analgésicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si las quinolonas se<br />
administran junto con AINE; el laboratorio <strong>de</strong> ciprofloxacino aconseja evitar<br />
premedicación con los analgésicos opioi<strong>de</strong>os (disminución <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ciprofloxacino) si el ciprofloxacino se usa para la profilaxis<br />
quirúrgica.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el<br />
norfloxacino y el ofloxacino es reducida por los antiácidos.<br />
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• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se<br />
administra junto con la amiodarona, la disopiramida, la procainamida o la quinidina:<br />
evitar el uso concomitante.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se<br />
administra junto con la eritromicina por vía parenteral: evitar el uso concomitante.<br />
• Anticoagulantes: el ciprofloxacino, el ácido nalidíxico, el norfloxacino y el<br />
ofloxacino potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos; el levofloxacino<br />
posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el ciprofloxacino inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la duloxetina (evitar el<br />
uso concomitante); el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino<br />
se administra junto con los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos: evitar el uso concomitante.<br />
Antidiabéticos: el ciprofloxacino y el norfloxacino posiblemente potencian los<br />
efectos <strong>de</strong> la glibenclamida.<br />
• Antiepilépticos: el ciprofloxacino aumenta o disminuye la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Antihistamínicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino<br />
se administra junto con la mizolastina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar las<br />
quinolonas; el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se<br />
administra junto con la cloroquina y la, la mefloquina o la quinina: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Antipsicóticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se<br />
administra junto con el haloperidol, las fenotiazinas, la pimozida o el sertindol:<br />
evitar el uso concomitante; el ciprofloxacino aumenta la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> olanzapina.<br />
• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino,<br />
el norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el sucralfato.<br />
• b-Bloqueantes: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el moxifloxacino se<br />
administra junto con el sotalol: evitar el uso concomitante.<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si las quinolonas se administran junto<br />
con la ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: el ácido nalidíxico aumenta el riesgo <strong>de</strong> intoxicación por el melfalán; el<br />
ciprofloxacino posiblemente reduce la excreción <strong>de</strong>l metotrexato (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
• Hierro: la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el<br />
norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el hierro administrado por vía oral.<br />
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• Pentamidina, isetionato <strong>de</strong>: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el<br />
moxifloxacino se administra junto con •el isetionato <strong>de</strong> pentamidina: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong>l ciprofloxacino, el ácido nalidíxico y el norfloxacino es<br />
reducida por el probenecid (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Productos lácteos: la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino y el norfloxacino es reducida por<br />
los productos lácteos.<br />
• Ranelato <strong>de</strong> estroncio: la absorción <strong>de</strong> quinolonas es reducida por el ranelato <strong>de</strong><br />
estroncio (el laboratorio <strong>de</strong> ranelato <strong>de</strong> estroncio aconseja evitar el uso<br />
concomitante).<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino es reducida por las sales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Teofilina: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si las quinolonas se<br />
administran junto con la teofilina; el ciprofloxacino y el norfloxacino aumentan la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina.<br />
• Zinc: la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino, el levofloxacino, el moxifloxacino, el<br />
norfloxacino y el ofloxacino es reducida por el zinc.<br />
320. RANITIDINA:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los receptores H2 <strong>de</strong> la histamina.<br />
321. REFINA (ISONIAZIDA + RIFAMPICINA)<br />
Interacciones <strong>de</strong> Isoniazida:<br />
• Anestésicos generales: la hepatotoxicidad <strong>de</strong> la isoniazida posiblemente es<br />
potenciada por los anestésicos generales.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la isoniazida inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l diazepam.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la isoniazida es reducida por los antiácidos.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando la isoniazida se<br />
administra junto con la cicloserina.<br />
• Antiepilépticos: la isoniazida aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina (a<strong>de</strong>más, posible aumento <strong>de</strong> la hepatoxicidad <strong>de</strong> la isoniazida); la<br />
isoniazida inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la etosuximida (aumento <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática y riesgo <strong>de</strong> toxicidad); la isoniazida inhibe el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
fenitoína (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antifúngicos: la isoniazida posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ketoconazol.<br />
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• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo).<br />
• Teofilina: la isoniazida posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
teofilina.<br />
Interacciones <strong>de</strong> Rifampicina:<br />
• Analgésicos: la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> etoricoxib; la<br />
rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong> la metadona (disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l diazepam<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la rifampicina posiblemente acelera<br />
el metabolismo <strong>de</strong> las benzodiazepinas (disminución <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática); la rifampicina posiblemente acelera el metabolismo <strong>de</strong> la buspirona y<br />
el zaleplón; la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l zolpi<strong>de</strong>m (disminuyen la<br />
concentración plasmática y el efecto).<br />
• Antagonistas 5HT3: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l ondansetrón (efecto<br />
reducido); la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> tropisetrón.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la rifampicina posiblemente acelera el<br />
metabolismo <strong>de</strong>l isradipino, el nicardipino y el nisoldipino (disminución en grado<br />
significativo <strong>de</strong> la concentración plasmática); la rifampicina induce el metabolismo<br />
<strong>de</strong>l diltiazem, el nifedipino, el nimodipino y el verapamilo (concentración<br />
plasmática significativamente reducida).<br />
• Antagonistas hormonales: la rifampicina posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong>l exemestano; la rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong> la gestrinona<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> la rifampicina es reducida por los antiácidos.<br />
• Antiarrítmicos: las rifamicinas inducen el metabolismo <strong>de</strong> la disopiramida y la<br />
quinidina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la rifampicina induce el<br />
metabolismo <strong>de</strong> la mexiletina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la<br />
rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong> la propafenona (disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Antibióticos: las rifamicinas reducen la concentración plasmática <strong>de</strong> la<br />
claritromicina y la dapsona; la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina es aumentada<br />
por la claritromicina (el riesgo <strong>de</strong> uveítis aumenta: reducir la dosis <strong>de</strong> rifabutina); la<br />
rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong>l cloranfenicol (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática); la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina posiblemente<br />
es aumentada por los macrólidos (el riesgo <strong>de</strong> uveítis aumenta: reducir la dosis <strong>de</strong><br />
rifabutina); el laboratorio <strong>de</strong> quinupristina/dalfopristina recomienda controlar la<br />
función hepática si se da rifampicina; la rifampicina reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> telitromicina (evitar durante y hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la rifampi<br />
cina).<br />
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• Anticoagulantes: las rifamicinas inducen el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antidiabéticos: las rifamicinas aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la clorpropamida y la<br />
tolbutamida (disminución <strong>de</strong>l efecto); la rifampicina reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> rosiglitazona (consi<strong>de</strong>rar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> rosiglitazona); la<br />
rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> nateglinida y repaglinida; las<br />
rifamicinas posiblemente aceleran el metabolismo <strong>de</strong> las sulfonilureas (disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto).<br />
• Antiepilépticos: la rifabutina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> carbamazepina;<br />
la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> lamotrigina; las rifamicinas<br />
aceleran el metabolismo <strong>de</strong> la fenitoína (disminución <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Antifúngicos: la rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong>l ketoconazol (disminución<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática), a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> rifampicina<br />
pue<strong>de</strong> disminuir por el ketoconazol; la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina es<br />
aumentada por el fluconazol (el riesgo <strong>de</strong> uveítis aumenta: reducir la dosis <strong>de</strong><br />
rifabutina); la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l fluconazol y el itraconazol<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); la rifabutina reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> itraconazol: evitar el uso concomitante; la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> rifabutina es aumentada por el voriconazol, a<strong>de</strong>más, la rifabutina reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol (aumentar la dosis <strong>de</strong>l voriconazol y<br />
controlar asimismo la toxicidad <strong>de</strong> la rifabutina); la rifampicina reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol: evitar el uso concomitante; la rifampicina<br />
aumenta primero y luego reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> caspofungina<br />
(valorar el aumento <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> la caspofungina); la rifampicina reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> terbinafina; la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina<br />
posiblemente es aumentada por los triazoles (el riesgo <strong>de</strong> uveítis aumenta: reducir la<br />
dosis <strong>de</strong> rifabutina).<br />
• Antipsicóticos: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l haloperidol (disminución<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática); la rifabutina y la rifampicina posiblemente reducen<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> aripiprazol: aumentar la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol; la<br />
rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina.<br />
• Antiulcerosos: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong> la cimetidina (disminución<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antivíricos: la rifampicina posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
abacabir; la rifampicina reduce significativamente la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
amprenavir, nelfinavir y saquinavir: evitar el uso concomitante; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> rifabutina es aumentada por el amprenavir, el atazanavir y el<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
tipranavir (reducir la dosis <strong>de</strong> la rifabutina); la rifampicina reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> atazanavir, lopinavir y nevirapina: evitar el uso concomitante; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina es reducida por el efavirenz: aumentar la<br />
dosis <strong>de</strong> rifabutina; la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> efavirenz:<br />
aumentar la dosis <strong>de</strong>l efavirenz; la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l indinavir<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática: evitar el uso concomitante); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina es aumentada por el indinavir, a<strong>de</strong>más, la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> indinavir disminuye (reducir la dosis <strong>de</strong> la rifabutina y<br />
aumentar la dosis <strong>de</strong>l indinavir); la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina es<br />
aumentada por el nelfinavir (reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> rifabutina); la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina es aumentada por el ritonavir (riesgo <strong>de</strong><br />
uveítis: evitar el uso concomitante); las rifamicinas reducen significativamente<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> saquinavir: evitar el uso concomitante salvo que se<br />
administre otro inhibidor <strong>de</strong> las proteasas, por ejemplo, el ritonavir; la rifampicina<br />
posiblemente reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> tipranavir (evitar el uso<br />
concomitante); el laboratorio <strong>de</strong> zidovudina aconseja evitar la rifampicina.<br />
• Aprepitant: la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> aprepitant.<br />
• Atovacuona: la rifabutina y la rifampicina reducen la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
atovacuona (posible fracaso terapéutico <strong>de</strong> la atovacuona).<br />
• b-Bloqueantes: la rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong>l bisoprolol y el propranolol<br />
(disminución en grado significativo <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Ciclosporina: la rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (disminución<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Citotóxicos: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong>l erlotinib (concentración<br />
plasmática reducida); la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> imatinib:<br />
evitar el uso concomitante.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: las rifamicinas inducen el metabolismo <strong>de</strong> los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Diuréticos: la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona: evitar<br />
el uso concomitante<br />
• Estrógenos: las rifamicinas aceleran el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos (disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto anticonceptivo); los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas<br />
posiblemente reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo<br />
probablemente bajo).<br />
• Glucósidos cardiotónicos: las rifamicinas inducen el metabolismo <strong>de</strong> la digitoxina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto); la rifampicina posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Hipolipemiantes: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong> la fluvastatina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
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• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong> la levotiroxina<br />
(tiroxina) (en el hipotiroidismo pue<strong>de</strong>n aumentar los requerimientos <strong>de</strong> levotiroxina<br />
(tiroxina)).<br />
• IECA: la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> metabolito activo <strong>de</strong>l<br />
imidapril (disminución <strong>de</strong>l efecto hipotensor).<br />
• Progestágenos: las rifamicinas aceleran el metabolismo <strong>de</strong> •los progestágenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Sirolimús: la rifabutina y la rifampicina reducen la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sirolimús: evitar el uso concomitante.<br />
• Tacrolimús: la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
• Tadalafilo: la rifampicina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> tadalafilo.<br />
• Teofilina: la rifampicina acelera el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Tibolona: la rifampicina induce el metabolismo <strong>de</strong> la tibolona (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
322. RIBAVIRINA:<br />
Antivíricos: la ribavirina posiblemente inhibe los efectos <strong>de</strong> la estavudina; la ribavirina<br />
posiblemente inhibe los efectos <strong>de</strong> la zidovudina (el laboratorio <strong>de</strong> zidovudina aconseja<br />
evitar el uso concomitante).<br />
323. RIFAMPICINA:<br />
Ver Refina<br />
324. RISPERIDONA :<br />
Véase haloperidol y clozapina.<br />
325. RITODRINA :<br />
Véase Simpaticomiméticos b2.<br />
326. RITONAVIR:<br />
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• Agonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> 5HT1:<br />
el ritonavir aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong>l eletriptán (riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si el ritonavir se<br />
administra junto con la ergotamina y la metisergida: evitar el uso concomitante.<br />
• Analgésicos: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> AINE; aumenta<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> <strong>de</strong>xtropropoxifeno y piroxicam (riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad): evitar el uso concomitante; el ritonavir aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> fentanilo; reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> metadona; reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> petidina, pero incrementa la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> metabolito tóxico <strong>de</strong> la petidina (evitar el uso concomitante); el ritonavir<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> analgésicos opioi<strong>de</strong>os<br />
(excepto la metadona).<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ansiolíticos e hipnóticos; el ritonavir posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong>B, diazepam, flurazepam, midazolam y zolpi<strong>de</strong>m<br />
(riesgo <strong>de</strong> sedación extrema y <strong>de</strong>presión respiratoria: evitar el uso concomitante); el<br />
ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> buspirona (aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el ritonavir posiblemente aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio; el laboratorio <strong>de</strong><br />
lercanidipino aconseja evitar el ritonavir.<br />
• Antiarrítmicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> amiodarona,<br />
flecainida, propafenona y quinidina (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares: evitar<br />
el uso concomitante); el ritonavir posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> disopiramida y mexiletina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Antibióticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
azitromicina y eritromicina; el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
claritromicina (reducir la dosis <strong>de</strong> la claritromicina en la insuficiencia renal); el<br />
ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina (riesgo <strong>de</strong> uveítis: evitar<br />
el uso concomitante); la concentración plasmática <strong>de</strong> los dos fármacos pue<strong>de</strong><br />
aumentar si se administra ritonavir con ácido fusídico.<br />
• Anticoagulantes: el ritonavir pue<strong>de</strong> potenciar o reducir el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la<br />
warfarina; el ritonavir posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ISRS y anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; la concentración plasmática <strong>de</strong> ritonavir es<br />
reducida por el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
• Antidiabéticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tolbutamida.<br />
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• Antiepilépticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
carbamazepina.<br />
• Antifúngicos: la asociación <strong>de</strong>l ritonavir con el itraconazol o el ketoconazol pue<strong>de</strong><br />
aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos);<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> ritonavir es aumentada por el fluconazol; el ritonavir<br />
reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Antihistamínicos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
antihistamínicos no sedantes.<br />
• Antimuscarínicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> solifenacina;<br />
el laboratorio <strong>de</strong> tolterodina aconseja evitar el ritonavir.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar el ritonavir.<br />
• Antipsicóticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
antipsicóticos; el ritonavir posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong>l aripiprazol<br />
(reducir la dosis <strong>de</strong>l aripiprazol); el ritonavir aumenta la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> clozapina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante; el ritonavir<br />
aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> pimozida y sertindol (mayor riesgo <strong>de</strong><br />
arritmias ventriculares: evitar el uso concomitante).<br />
• Antivíricos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> amprenavir,<br />
indinavir y saquinavir; el ritonavir aumenta la toxicidad <strong>de</strong>l efavirenz, vigilar las<br />
pruebas <strong>de</strong> función hepática; la asociación <strong>de</strong>l ritonavir con el nelfinavir pue<strong>de</strong><br />
aumentar la concentración plasmática <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los fármacos (o <strong>de</strong> ambos).<br />
• Aprepitant: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
aprepitant.<br />
• Bosentano: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
bosentano.<br />
• Bupropión: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> bupropión (riesgo<br />
<strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Ciclosporina: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ciclosporina.<br />
• Cilostazol: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
cilostazol: evitar el uso concomitante.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
corticosteroi<strong>de</strong>s, <strong>de</strong>xametasona y prednisolona; el ritonavir aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> bu<strong>de</strong>sónida y fluticasona por vía inhalatoria o<br />
intranasal.<br />
• Citotóxicos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> paclitaxel.<br />
• Diuréticos: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> eplerenona: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
• Estrógenos: el ritonavir induce el metabolismo <strong>de</strong> los estrógenos<br />
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• Ivabradina: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
ivabradina (evitar el uso concomitante).<br />
• Hipolipemiantes: el riesgo <strong>de</strong> miopatía posiblemente aumenta si el ritonavir se<br />
administra con atorvastatina; el riesgo <strong>de</strong> miopatía aumenta si el ritonavir se<br />
administra junto con la simvastatina (evitar el uso concomitante).<br />
• Sil<strong>de</strong>nafilo: el ritonavir aumenta significativamente la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
sil<strong>de</strong>nafilo: evitar el uso concomitante.<br />
• Simpaticomiméticos: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> <strong>de</strong>xanfetamina.<br />
• Tacrolimús: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús.<br />
• Tadalafilo: el ritonavir aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> tadalafilo.<br />
• Teofilina: el ritonavir acelera el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina (disminución <strong>de</strong> la<br />
concentración plasmática).<br />
• Var<strong>de</strong>nafil: el ritonavir posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
var<strong>de</strong>nafil: evitar el uso concomitante.<br />
327. RITUXIMAB:<br />
No se tienen datos sobre las interacciones medicamentosas <strong>de</strong> este producto.<br />
328. ROSIGLITAZONA:<br />
Véase Antidiabéticos<br />
329. ROSUVASTATINA:<br />
Véase Estatinas.<br />
330. SALBUTAMOL:<br />
Véase Simpaticomiméticos b<br />
331. SALES PARA HIDRATACION ORAL:<br />
Sin interacciones conocidas.<br />
2<br />
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332. SALMETEROL:<br />
Véase Simpaticomiméticos b2.<br />
333. SELENIO:<br />
Su absorción posiblemente se ve reducido por el acido ascórbico (darlo al menos 4 horas<br />
antes)<br />
334. SEVOFLURANO (ANESTESICOS GENERALES).<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el halotano reduce los efectos <strong>de</strong> la ergometrina sobre el<br />
útero <strong>de</strong> la parturienta.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto sedante aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con ansiolíticos e hipnóticos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
anestésicos generales o el isoflurano se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio; los anestésicos generales potencian el efecto hipotensor <strong>de</strong>l<br />
verapamilo (a<strong>de</strong>más, se produce retraso <strong>de</strong> la conducción AV).<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los<br />
anestésicos generales se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores aadrenérgicos.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II: el efecto hipotensor aumenta si<br />
los anestésicos generales se administran junto con antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong><br />
angiotensina II.<br />
• Antibióticos: los anestésicos generales posiblemente potencian la hepatotoxicidad<br />
<strong>de</strong> la isoniazida; los efectos <strong>de</strong>l tiopental se potencian por las sulfamidas; pue<strong>de</strong>n<br />
ocurrir reacciones <strong>de</strong> tipo hipersensibilidad si los anestésicos generales se<br />
administran junto con la vancomicina por vía intravenosa.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: Dadas las interacciones peligrosas entre los anestésicos generales y<br />
los IMAO, estos últimos se suspen<strong>de</strong>rán, en principio, 2 sem antes <strong>de</strong> la cirugía; el<br />
riesgo <strong>de</strong> arritmias e hipotensión aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
• Antihipertensivos vasodilatadores: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos<br />
generales se administran junto con la hidralazina, el minoxidilo o el nitroprusiato.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con los antipsicóticos.<br />
• b-Bloqueantes: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con b-bloqueantes.<br />
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• Bloqueantes adrenérgicos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales<br />
se administran junto con bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Citotóxicos: el óxido nitroso aumenta el efecto antifólico <strong>de</strong>l metotrexato: evitar el<br />
uso concomitante.<br />
• Clonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con la clonidina.<br />
• Diazóxido: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con el diazóxido.<br />
• Diuréticos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con diuré ticos.<br />
• Dopaminérgicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si los anestésicos generales líquidos<br />
volátiles se administran junto con la levodopa.<br />
• IECA: el efecto hipotensor aumenta cuando se administran anestésicos generales<br />
con IECA.<br />
• Memantina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando la ketamina se<br />
administra junto con la memantina (el laboratorio <strong>de</strong> memantina aconseja evitar el<br />
uso concomitante).<br />
• Metildopa: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con la metildopa.<br />
• Miorrelajantes: los anestésicos generales líquidos volátiles potencian los efectos <strong>de</strong><br />
los miorrelajantes no <strong>de</strong>spolarizantes y el suxametonio.<br />
• Moxonidina: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se<br />
administran junto con la moxonidina.<br />
• Nitratos: el efecto hipotensor aumenta si los anestésicos generales se administran<br />
junto con nitratos.<br />
• Oxitocina: disminución <strong>de</strong>l efecto oxitócico posiblemente, a<strong>de</strong>más, mayor efecto<br />
hipotensor y riesgo <strong>de</strong> arritmias si los anestésicos generales líquidos volátiles se<br />
administran junto con la oxitocina.<br />
• Simpaticomiméticos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si los anestésicos generales<br />
líquidos volátiles se administran junto con la epinefrina (adrenalina); el riesgo <strong>de</strong><br />
hipertensión aumenta si los anestésicos generales líquidos volátiles se administran<br />
junto con el metilfenidato.<br />
• Teofilina: el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si la ketamina se administra junto con<br />
la teofilina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si el halotano se administra junto con la<br />
teofilina.<br />
335. SIMPATICOMIMÉTICOS:<br />
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• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si los simpaticomiméticos<br />
se administran junto con la ergotamina y la metisergida. Anestésicos generales: el<br />
riesgo <strong>de</strong> hipertensión aumenta si el metilfenidato se administra junto con<br />
anestésicos generales líquidos volátiles; el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si la<br />
epinefrina (adrenalina) se administra junto con •anestésicos generales líquidos<br />
volátiles.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores a-adrenérgicos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong><br />
epinefrina (adrenalina) o dopamina con tolazolina.<br />
• Anticoagulantes: el metilfenidato posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
los cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: riesgo <strong>de</strong> crisis hipertensiva si la <strong>de</strong>xanfetamina, la dopamina, la<br />
dopexamina, la efedrina, el isometepteno, el metilfenidato, la fenilefrina, la<br />
fenilpropanolamina, la pseudoefedrina o los simpaticomiméticos se administran<br />
junto con IMAO; riesgo <strong>de</strong> crisis hipertensiva si la <strong>de</strong>xanfetamina, la dopamina, la<br />
dopexamina, la efedrina, el isometepteno, el metilfenidato, la fenilefrina, la<br />
fenilpropanolamina, la pseudoefedrina o los simpaticomiméticos se administran<br />
junto con la moclobemida; el metilfenidato posiblemente inhibe el metabolismo <strong>de</strong><br />
los ISRS y los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; el riesgo <strong>de</strong> hipertensión y arritmias<br />
aumenta si la noradrenalina (norepinefrina) se administra junto con •los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos; el riesgo <strong>de</strong> hipertensión y arritmias aumenta si la<br />
epinefrina (adrenalina) se administra junto con los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (pero<br />
los anestésicos locales con adrenalina parecen inocuos).<br />
• Antiepilépticos: el metilfenidato aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína;<br />
el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> primidona.<br />
• Antipsicóticos: el efecto hipertensor <strong>de</strong> los simpaticomiméticos es antagonizado por<br />
los antipsicóticos.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> <strong>de</strong>xanfetamina posiblemente es<br />
aumentada por el ritonavir.<br />
• Barbitúricos: el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenobarbital.<br />
• b-Bloqueantes: hipertensión grave si la epinefrina (adrenalina) o la noradrenalina<br />
(norepinefrina) se administra junto con los b-bloqueantes sobre todo con los bbloqueantes<br />
no selectivos; posible hipertensión grave si la dobutamina se administra<br />
junto con b-bloqueantes, sobre todo con los no selec tivos. Bloqueantes<br />
adrenérgicos: la efedrina, el isometepteno, el metaraminol, el metilfenidato, la<br />
noradrenalina (norepinefrina), la oximetazolina, la fenilefrina, la<br />
fenilpropanolamina, la pseudoefedrina y la xilometazolina antagonizan el efecto<br />
hipotensor <strong>de</strong> los bloqueantes adrenérgicos.<br />
• Clonidina: posible riesgo <strong>de</strong> hipertensión si la epinefrina (adrenalina) o la<br />
noradrenalina (norepinefrina) se administran junto con la clonidina; se han <strong>de</strong>scrito<br />
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acontecimientos adversos graves con el uso concomitante <strong>de</strong>l metilfenidato y la<br />
clonidina (no se ha probado la causalidad).<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: la efedrina induce el metabolismo <strong>de</strong> la <strong>de</strong>xametasona<br />
• Dopaminérgicos: riesgo <strong>de</strong> toxicidad si el isometepteno o la fenilpropanolamina se<br />
administran junto con la bromocriptina; efectos <strong>de</strong> la epinefrina (adre nalina), la<br />
dobutamina, la dopamina y la noradre nalina (norepinefrina) posiblemente<br />
potenciados por la entacapona; evitar el uso concomitante <strong>de</strong> simpaticomiméticos<br />
con •rosagilina; riesgo <strong>de</strong> crisis hipertensivas si se administra dopamina con<br />
selegilina. Doxapram: el riesgo <strong>de</strong> hipertensión aumenta si los simpaticomiméticos<br />
se administran junto con doxapram. Oxitocina: riesgo <strong>de</strong> hipertensión si se<br />
administran simpaticomiméticos vasoconstrictores junto con la oxitocina (<strong>de</strong>bido al<br />
mayor efecto vasopresor)<br />
• Simpaticomiméticos: efectos <strong>de</strong> la epinefrina (adrena lina) posiblemente<br />
potenciados por la dopexamina; la dopexamina posiblemente potencia los efectos <strong>de</strong><br />
la noradrenalina (norepinefrina).<br />
• Teofilina: el laboratorio <strong>de</strong> teofilina aconseja evitar la efedrina en los niños.<br />
336. SIMPATICOMIMÉTICOS B 2:<br />
• Atomoxetina: aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos cardiovasculares cuando el salbutamol<br />
por vía parenteral se administra con la atomoxetina.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si se administran dosis altas<br />
<strong>de</strong> simpaticomiméti -cos b2 junto con corticosteroi<strong>de</strong>s; sobre la advertencia <strong>de</strong>l<br />
CSM (hipopotasemia) Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si se<br />
administran dosis altas <strong>de</strong> simpaticomiméticos b2 junto con la acetazolamida, los<br />
diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos afines; sobre la advertencia <strong>de</strong>l CSM<br />
(hipopotasemia)<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el salbutamol posiblemente reduce la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
• Metildopa: se ha <strong>de</strong>scrito hipotensión aguda si se administra una infusión <strong>de</strong><br />
salbutamol junto con metildopa.<br />
337. SIROLIMÚS:<br />
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• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús es<br />
aumentada por el diltiazem; la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos<br />
aumenta cuando el sirolimús se administra junto con el verapamilo.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús es aumentada por la<br />
claritromicina y la telitromicina: evitar el uso concomitante; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos aumenta cuando el sirolimús se administra junto con<br />
la eritromicina; la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús es reducida por la<br />
rifabutina y la rifampicina: evitar el uso concomitante.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús es aumentada por el<br />
itraconazol, el ketoconazol y el voricomazol: evitar el uso concomitante; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús es aumentada por el miconazol.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús posiblemente es aumentada<br />
por el atazanavir y el lopinavir.<br />
• Ciclosporina: la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús es aumentada por la<br />
ciclosporina.<br />
338. SOMATROPINA:<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n inhibir el efecto favorecedor <strong>de</strong>l<br />
crecimiento <strong>de</strong> la somatropina.<br />
• Estrógenos: a veces se requieren dosis más altas <strong>de</strong> somatropina si se administra<br />
junto con estrógenos (si se utilizan para el tratamiento sustitutivo por vía oral).<br />
339. SUXAMETONIO, CLORURO:<br />
• Aminoglucósidos, clindamicina, lincomicina, anticoagulante citrato (transfusiones<br />
masivas), anestésicos locales (altas dosis): pue<strong>de</strong>n producir efectos aditivos <strong>de</strong><br />
bloqueo neuromuscular.<br />
• Digitálicos: pue<strong>de</strong>n incrementar el riesgo <strong>de</strong> arritmias cardíacas.<br />
• Sales <strong>de</strong> magnesio, procainamida, piridostigmina: pue<strong>de</strong>n potenciar el bloqueo<br />
neuromuscular.<br />
• Anticolinesterásicos como neostigmina, piridostigmina: pue<strong>de</strong>n reforzar el efecto<br />
bloqueante neuromuscular a altas dosis.<br />
• Opiáceos: pue<strong>de</strong>n producir efectos aditivos sobre la <strong>de</strong>presión respiratoria, e<br />
incrementar la severidad <strong>de</strong> bradicardia e hipotensión; también pue<strong>de</strong>n incrementar<br />
la liberación <strong>de</strong> histamina (pue<strong>de</strong> ser reducido empleando antihistamínicos)<br />
• Anestésicos inhalatorios (halotano): pue<strong>de</strong>n producir efectos aditivos <strong>de</strong> bloqueo<br />
neuromuscular, incrementa riesgo <strong>de</strong> hipertermia maligna.<br />
• Antimiasténicos: pue<strong>de</strong>n antagonizar el efecto bloqueante neuromuscular.<br />
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• Ciclofosfamida: refuerza el efecto bloqueante neuromuscular.<br />
• Litio (uso crónico): potencia o prolonga el efecto bloqueante neuromuscular.).<br />
340. SUCRALFATO:<br />
• Antibióticos: el sucralfato reduce la absorción <strong>de</strong>l ciprofloxacino, el levofloxacino,<br />
el moxifloxacino, el norfloxacino, el ofloxacino y las tetraciclinas.<br />
• Anticoagulantes: el sucralfato posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> •los cumarínicos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante).<br />
• Antiepilépticos: el sucralfato reduce la absorción <strong>de</strong> •la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: el sucralfato reduce la absorción <strong>de</strong>l ketoconazol.<br />
• Antipsicóticos: el sucralfato reduce la absorción <strong>de</strong> la sulpirida.<br />
• Antiulcerosos: el sucralfato posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong>l lansoprazol.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: el sucralfato posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> los<br />
glucósidos cardiotó nicos.<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: el sucralfato reduce la absorción <strong>de</strong> la levotiroxina (tiroxina).<br />
341. SULFADIAZINA:<br />
Véase Sulfamidas.<br />
342. SULFAMIDAS:<br />
• Aminobenzoato potásico: el efecto <strong>de</strong> las sulfamidas es inhibido por el<br />
aminobenzoato potásico.<br />
• Anestésicos generales: las sulfamidas potencian los efectos <strong>de</strong> tiopental.<br />
• Anestésicos locales: el riesgo <strong>de</strong> metahemoglobinemia aumenta si las sulfamidas se<br />
administran junto con prilocaína.<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si el sulfametoxazol (en<br />
forma <strong>de</strong> co-trimoxazol) se administra junto con la amiodarona: evitar el uso<br />
concomitante <strong>de</strong> co-trimoxazol.<br />
• Antibióticos: el riesgo <strong>de</strong> cristaluria aumenta si las sulfamidas se administran junto<br />
con la metenamina.<br />
• Anticoagulantes: las sulfamidas potencian el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Antidiabéticos: las sulfamidas raramente potencian los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: las sulfamidas posiblemente aumentan la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> fenitoína.<br />
• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si las sulfamidas se administran junto<br />
con •la pirimetamina (incluido Fansidar).<br />
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• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> las sulfamidas con la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si las sulfamidas se administran junto<br />
con la ciclosporina; la sulfadiazina posiblemente reduce la concentración plasmática<br />
<strong>de</strong> ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica aumenta si el sulfametoxazol (en<br />
forma <strong>de</strong> co-trimoxazol) se administra junto con la azatioprina, la mercaptopurina o<br />
el metotrexato; las sulfamidas aumentan el riesgo <strong>de</strong> intoxicación por el<br />
metotrexato.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
343. SULFASALAZINA:<br />
• Citotóxicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> leucopenia si los aminosalicilatos se<br />
administran junto con la azatioprina o la mercaptopurina.<br />
• Folatos: la sulfasalazina posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> ácido fólico.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la sulfasalazina posiblemente reduce la absorción <strong>de</strong> la<br />
digoxina<br />
344. SURFACTANTE PULMONAR:<br />
No se ha informado <strong>de</strong> interacciones medicamentosas.<br />
345. TACROLIMUS:<br />
• Analgésicos: riesgo potencialmente elevado <strong>de</strong> nefrotoxicidad si el tacrolimús se<br />
administra junto con AINE; mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si el tacrolimús se<br />
administra junto con el ibuprofeno.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús<br />
posiblemente es aumentada por el felodipino; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús es aumentada por el diltiazem y el nifedipino.<br />
• Antagonistas hormonales: la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús posiblemente<br />
es aumentada por el danazol.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús es aumentada por la<br />
claritromicina, la eritromicina y la quinupristina/dalfopristina; la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> tacrolimús es reducida por la rifampicina; mayor riesgo <strong>de</strong><br />
nefrotoxicidad si el tacrolimús se administra junto con aminoglucósidos; la<br />
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concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús posiblemente es aumentada por el<br />
cloranfenicol y la telitromicina.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús es aumentada por el<br />
fluconazol, el ketoconazol y el voriconazol; mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si el<br />
tacrolimús se administra junto con la amfotericina; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús es reducida por la caspofungina; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús posiblemente es aumentada por los imidazoles y los triazoles.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática posiblemente es aumentada por el<br />
omeprazol.<br />
• Antivíricos: la concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús posiblemente es aumentada<br />
por el atazanavir, el nelfinavir y el ritonavir; la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
tacrolimús es aumentada por el saquinavir (consi<strong>de</strong>rar la reducción <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong><br />
tacrolimús).<br />
• Ciclosporina: el tacrolimús aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad): evitar el uso concomitante.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia aumenta si el tacrolimús se administra junto<br />
con diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio y antagonistas <strong>de</strong> la aldosterona.<br />
• Estrógenos: posiblemente reduce el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Progestágenos: posiblemente reduce el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los progestágenos.<br />
• Sales <strong>de</strong> potasio: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si se administran juntos.<br />
346. TALIDOMIDA.<br />
• Alcohol: pue<strong>de</strong> potenciar el efecto sedante <strong>de</strong> este ultimo.<br />
• Barbitúricos: potencia los efectos sedativos <strong>de</strong> los barbitúricos.<br />
• Cloropromazina: potencia los efectos sedantes.<br />
• Fármacos asociados con neurotoxicidad como neuropatía periférica (didanosina,<br />
paclitaxel, vincristina): <strong>de</strong>ben ser usados con precaución por causa <strong>de</strong> la posible<br />
potenciación <strong>de</strong> estos efectos.<br />
347. TAMOXIFENO:<br />
Anticoagulantes: el tamoxifeno potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
348. TEMOZOLAMIDA:<br />
• Acido valproico: interacción farmacocinética (disminuye el aclaración <strong>de</strong> la<br />
temozolamida cerca <strong>de</strong>l 5%).<br />
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• Acido nalidixico: el uso <strong>de</strong> acido nalidixico con agentes alquilantes esta<br />
contraindicado, (podría resultar en serias complicaciones gatroinstestinales).<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos y la clozapina (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Vacunas <strong>de</strong> microorganismos vivos: esta contraindicado su uso concomitante.<br />
349. TETRACICLINAS:<br />
• Adsorbentes: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es posiblemente reducida por el<br />
caolín.<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si las tetraciclinas se<br />
administran junto con la ergotamina y la metisergida.<br />
• Antiácidos: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es reducida por los antiácidos.<br />
• Anticoagulantes: las tetraciclinas posiblemente potencian el efecto anticoagulante<br />
<strong>de</strong> los cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> la doxiciclina es acelerado por la carbamazepina<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto); el metabolismo <strong>de</strong> la doxiciclina es acelerado por la<br />
fenitoína y la primidona (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antiulcerosos: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es reducida por la ranitidina bismuto<br />
citrato, el sucralfato y el dicitratobismutato tripotásico.<br />
• Atovacuona: la tetraciclina reduce la concentración plasmática <strong>de</strong> atovacuona.<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> la doxiciclina es inducido por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Ciclosporina: la doxiciclina posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> la<br />
ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: la doxiciclina o la tetraciclina aumentan el riesgo <strong>de</strong> intoxicación por el<br />
metotrexato.<br />
• Diuréticos: el laboratorio <strong>de</strong> limeciclina aconseja evitar el uso concomitante con los<br />
diuréticos.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos (riesgo probablemente bajo)<br />
• Hierro: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es reducida por el hierro administrado por<br />
vía oral, a<strong>de</strong>más, la absorción <strong>de</strong>l hierro por vía oral es reducida por las<br />
tetraciclinas.<br />
• IECA: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es reducida por el quinapril en comprimidos<br />
(los comprimidos <strong>de</strong> quinapril contienen carbonato magnésico).<br />
• Productos lácteos: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas (excepto la doxiciclina y la<br />
minociclina) es reducida por los productos lácteos.<br />
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• Ranelato <strong>de</strong> estroncio: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es reducida por el ranelato <strong>de</strong><br />
estroncio (el laboratorio <strong>de</strong> ranelato <strong>de</strong> estroncio aconseja evitar el uso<br />
concomitante).<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> hipertensión intracraneal benigna aumenta si las<br />
tetraciclinas se administran junto con los retinoi<strong>de</strong>s (evitar el uso concomitante).<br />
• Sales <strong>de</strong> calcio: la absorción <strong>de</strong> la tetraciclina es reducida por las sales <strong>de</strong> calcio.<br />
• Zinc: la absorción <strong>de</strong> las tetraciclinas es reducida por el zinc; a<strong>de</strong>más, la absorción<br />
<strong>de</strong>l zinc es reducida por las tetraciclinas.<br />
350. TEOFILINA :<br />
• Alopurinol: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada por<br />
el alopurinol. Anestésicos generales: el riesgo <strong>de</strong> convulsiones aumenta si la<br />
teofilina se administra junto con la ketamina; el riesgo <strong>de</strong> arritmias aumenta si la<br />
teofilina se administra junto con el halotano.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: la teofilina posiblemente reduce los efectos <strong>de</strong> las<br />
benzodiazepinas. Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada por los antagonistas <strong>de</strong> los<br />
canales <strong>de</strong> calcio (efecto potenciado); la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es<br />
aumentada por el diltiazem; la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es aumentada<br />
por el verapamilo (efecto potenciado). Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> los<br />
leucotrienos: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada<br />
por el zafirlukast, a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> zafirlukast se reduce.<br />
• Antiarrítmicos: la teofilina antagoniza el efecto antiarrítmico <strong>de</strong> la a<strong>de</strong>nosina; la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es aumentada por la mexiletina y la<br />
propafenona.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada<br />
por la azitromicina y la isoniazida; el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es inhibido por la<br />
claritromicina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); el metabolismo <strong>de</strong> la<br />
teofilina es inhibido por la eritromicina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática); si<br />
la eritromicina se administra por vía oral, también disminuye la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> eritromicina; la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es aumentada<br />
por el ciprofloxacino y el norfloxacino; el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es inducido<br />
por la rifampicina (disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática); posible aumento<br />
<strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si la teofilina se administra junto con las quinolonas.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es aumentada por la<br />
fluvoxamina (se evitará, en principio, el uso concomitante, pero, si eso no resultara<br />
posible, se reducirá a la mitad la dosis <strong>de</strong> teofilina y se controlarán los niveles <strong>de</strong><br />
concentración plasmática); la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es reducida por<br />
el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan): evitar el uso concomitante.<br />
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• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es acelerado por la carbamazepina y<br />
la primidona (disminución <strong>de</strong>l efecto); la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos<br />
fármacos se reduce si la teofilina se administra junto con la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada<br />
por el fluconazol y el ketoconazol.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es inhibido por la cimetidina (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antivíricos: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es acelerado por el ritonavir (disminución<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es acelerado por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto).<br />
• Citotóxicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada por<br />
el metotrexato.<br />
• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra<br />
junto con corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Disulfiram: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es inhibido por el disulfiram (mayor<br />
riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la teofilina se administra junto<br />
con la acetazolamida, los diuréticos <strong>de</strong>l asa o las tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
• Doxapram: la estimulación <strong>de</strong>l SNC aumenta si la teofilina se administra junto con<br />
doxapram.<br />
• Estrógenos: la excreción <strong>de</strong> la teofilina es reducida por los estrógenos (aumento <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática).<br />
• Interferones: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es inhibido por el interferón alfa<br />
(aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Litio: la teofilina aumenta la excreción <strong>de</strong>l litio (disminución <strong>de</strong> la concentración<br />
plasmática).<br />
• Pentoxifilina (oxpentifilina): la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es aumentada<br />
por la pentoxifilina (oxpentifilina).<br />
• Simpaticomiméticos: el laboratorio <strong>de</strong> teofilina aconseja evitar el uso concomitante<br />
con la efedrina en los niños.<br />
• Simpaticomiméticos b2:<br />
el riesgo <strong>de</strong> hipopotasemia aumenta si la teofilina se<br />
administra junto con dosis altas <strong>de</strong> simpaticomiméticos b2; sobre la advertencia <strong>de</strong>l<br />
CSM (hipopotasemia)<br />
• Sulfinpirazona: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina es reducida por la<br />
sulfinpirazona.<br />
• Tabaco: el metabolismo <strong>de</strong> la teofilina es aumentado por el consumo <strong>de</strong> tabaco<br />
(disminución <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Vacunas: la concentración plasmática <strong>de</strong> teofilina posiblemente es aumentada por la<br />
vacuna antigripal.<br />
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351. TERBINAFINA:<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> terbinafina es reducida por la<br />
rifampicina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> imipramina y<br />
la nortriptilina.<br />
• Antiulcerosos: la concentración plasmática <strong>de</strong> terbinafina es aumentada por la<br />
cimetidina.<br />
• Estrógenos y progestágenos: notificaciones esporádicas <strong>de</strong> hemorragia <strong>de</strong><br />
disrupción si la terbinafina se administra junto con estrógenos y progestágenos<br />
(utilizados como anticonceptivos).<br />
352. TETRACAINA GOTAS:<br />
Ninguna interacción <strong>de</strong>tectada.<br />
353. TIMOLOL:<br />
Véase b-Bloqueantes.<br />
358. TIOGUANINA:<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos posiblemente reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con •la clozapina<br />
(aumenta el riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
• Citotóxicos: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hepatotoxicidad si se administra toguanina con<br />
busulfán.<br />
354. TIOPENTAL SÓDICO (ANESTÉSICOS GENERALES):<br />
Véase interacciones <strong>de</strong> sevoflurano.<br />
355. TIROFIBÁN:<br />
Iloprost: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si tirofibán se administra junto con el iloprost.<br />
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356. TOBRAMICINA + DEXAMETASONA:<br />
Vease aminoglucosidos.<br />
357. TOLTERODINA:<br />
Vease Antimuscarinicos<br />
358. TOPIRAMATO:<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos posiblemente es<br />
antagonizado por los IMAO y los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo).<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> topiramato es a menudo reducida<br />
por la carbamazepina; el topiramato aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenitoína (a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> topiramato disminuye).<br />
• Antipalúdicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si los antiepilépticos se<br />
administran junto con la cloroquina y la hidroxicloroquina; el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por la mefloquina.<br />
• Estrógenos: el topiramato induce el metabolismo <strong>de</strong> •los estrógenos (disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
• Progestágenos: el topiramato induce el metabolismo <strong>de</strong> los progestágenos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticonceptivo).<br />
359. TOXOIDE TETANICO:<br />
• Vacunas inyectables diferentes, <strong>de</strong>ben administrarse en lugares distintos.<br />
• Al igual que con otras vacunas, es <strong>de</strong> esperar que en pacientes que reciben terapia<br />
inmunosupresora o en pacientes con inmuno<strong>de</strong>ficiencia, no llegue a alcanzarse una<br />
respuesta a<strong>de</strong>cuada.<br />
360. TRAMADOL:<br />
Vease Analgesicos Opio<strong>de</strong>s<br />
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361. TRASTUZUMAB:<br />
No se han realizado estudios <strong>de</strong> interacciones. No se pue<strong>de</strong> excluir riesgo <strong>de</strong> interacciones<br />
con medicación concomitante.<br />
362. TRETINOINA:<br />
Emplear RETIRIDES 0,05% CREMA con precaución en presencia <strong>de</strong> :<br />
• Medicaciones tópicas concomitantes.<br />
• Productos <strong>de</strong> tocador con efecto abrasivo, <strong>de</strong>secante o <strong>de</strong>scamante incluyendo<br />
jabones , champúes , cosméticos y astringentes ( especialmente aquellos que<br />
contienen alcohol, cal o aromas ).<br />
• champúes o jabones <strong>de</strong> tratamiento , líquidos <strong>de</strong> permanente ,electrólisis cremas y<br />
ceras <strong>de</strong>pilatorias o preparados o procesos que puedan secar irritar la piel a menos<br />
que el tratamiento sea realizado bajo supervisión médica.<br />
No aplicar RETIRIDES 0,05% CREMA si se están tomando medicamentos<br />
fotosensibilizantes (como Tiazidas , Tretraciclinas, Fluroquinolonas ,<br />
Fenotiazidas,Sulfonamiedas) <strong>de</strong>bido a la posibilidad <strong>de</strong> aumento <strong>de</strong> la toxicidad<br />
363. TRIANCINOLONA.<br />
• Anfotericina B inyectable y agentes <strong>de</strong>pleccionantes <strong>de</strong> potasio: se <strong>de</strong>be vigilar en<br />
los pacientes por hipokalemia aditiva.<br />
• Anticolinesterasas: el efecto <strong>de</strong>l agente anticolinesterásico pue<strong>de</strong> ser antagonizado.<br />
• Anticoagulantes orales: los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n potenciar o disminuir el efecto<br />
anticoagulante. Por esta razón, los pacientes que reciben anticoagulantes orales y<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s <strong>de</strong>ben ser vigilados estrechamente.<br />
• Hipoglucemiantes e insulina: Los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n aumentar los niveles <strong>de</strong><br />
glucosa en sangre; <strong>de</strong>be realizarse un control <strong>de</strong>l diabético, especialmente cuando se<br />
inicia, se interrumpe o se cambia la dosificación <strong>de</strong>l tratamiento con<br />
corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Medicamentos antituberculosos: Las concentraciones séricas <strong>de</strong> isoniazida pue<strong>de</strong>n<br />
disminuir.<br />
• Ciclosporina: Cuando se utilizan concomitantemente, pue<strong>de</strong> producirse un aumento<br />
en la actividad <strong>de</strong> ambos, ciclosporina y corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
• Glucósidos digitálicos: La administración conjunta pue<strong>de</strong> aumentar la posibilidad <strong>de</strong><br />
toxicidad digitálica.<br />
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• Estrógenos, incluyendo anticonceptivos orales: La vida media y la concentración <strong>de</strong><br />
corticosteroi<strong>de</strong> pue<strong>de</strong>n aumentar y disminuir el aclaramiento.<br />
• Inductores <strong>de</strong> enzimas hepáticos (ej: barbitúricos, fenitoina, carbamacepina,<br />
rifampicina): Aumentan el aclaramiento metabólico <strong>de</strong> la presentación <strong>de</strong> larga<br />
duración.<br />
• Hormona <strong>de</strong>l crecimiento humana (ej: somatrem): El estímulo <strong>de</strong>l crecimiento<br />
promovido por somatrem pue<strong>de</strong> inhibirse.<br />
• Ketoconazol: El aclaramiento <strong>de</strong>l corticosteroi<strong>de</strong> pue<strong>de</strong> disminuir, lo que resulta en<br />
un aumento <strong>de</strong> los efectos.<br />
• Relajantes musculares no <strong>de</strong>spolarizantes: Los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n disminuir o<br />
aumentar la actividad bloqueante muscular.<br />
• Antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os (AINES): Los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n aumentar la<br />
inci<strong>de</strong>ncia y/o gravedad <strong>de</strong> la ulceración y <strong>de</strong> la hemorragia gastrointestinal<br />
asociada a los AINES. Los corticosteroi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n también reducir los niveles<br />
séricos <strong>de</strong> salicilato, y por tanto, disminuir su eficacia. Al contrario, la interrupción<br />
<strong>de</strong>l tratamiento con corticosteroi<strong>de</strong>s durante la terapia con dosis altas con salicilatos,<br />
pue<strong>de</strong> llevar a la toxicidad por salicilatos. Debe tenerse precaución en el uso<br />
conjunto <strong>de</strong> aspirina y corticosteroi<strong>de</strong>s en pacientes con hipoprotrombinemia.<br />
• Medicamentos tiroi<strong>de</strong>os: El aclaramiento metabólico <strong>de</strong> adrenocorticoi<strong>de</strong>s está<br />
disminuido en pacientes hipotiroi<strong>de</strong>os y aumentado en pacientes hipertiroi<strong>de</strong>os. Los<br />
cambios en el status tiroi<strong>de</strong>o <strong>de</strong>l paciente pue<strong>de</strong>n requerir ajustes en la dosificación<br />
<strong>de</strong> adrenocorticoi<strong>de</strong>s.<br />
• Vacunas: Pue<strong>de</strong>n producirse complicaciones neurológicas y falta <strong>de</strong> respuesta <strong>de</strong> los<br />
anticuerpos cuando los pacientes en tratamiento con corticosteroi<strong>de</strong>s se vacunan.<br />
• Medicamentos que prolongan el intervalo QT o producen torsa<strong>de</strong>s <strong>de</strong> pointes: no se<br />
recomienda la terapia concomitante <strong>de</strong> TRIGON DEPOT con medicamentos<br />
antiarrítmicos <strong>de</strong> Clase Ia, tales como disopiramida, quinidina y procainamida ni<br />
con otros fármacos antiarrítmicos <strong>de</strong> Clase III como amiodarona , bepridilo y<br />
sotalol.<br />
• Debe administrarse con extrema precaución junto con fenotiazinas, anti<strong>de</strong>presivos<br />
tricíclicos, terfenadina y astemizol, vincamina, fenoxedilo, eritromicina IV,<br />
halofantrina, pentamidina, sultoprida.<br />
• No se recomienda la asociación con medicamentos que produzcan alteraciones<br />
electrolíticas como hipopotasemia (diuréticos eliminadores <strong>de</strong> potasio, anfotericina<br />
B (por vía IV), y ciertos laxantes), hipomagnesemia e hipocalcemia grave.<br />
• Medicamentos antihipertensivos: el efecto reductor <strong>de</strong> la tensión arterial pue<strong>de</strong><br />
disminuir <strong>de</strong>bido a la retención <strong>de</strong> agua que inducen los corticoi<strong>de</strong>s.<br />
• INTERACCIONES CON PRUEBAS DE LABORATORIO: Los corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
pue<strong>de</strong>n afectar al test <strong>de</strong> infección bacteriana <strong>de</strong> la tetrazolina nitro-azul ,<br />
produciendo resultados falsos-negativos.<br />
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364. TRIMETOPRIMA:<br />
• Antiarrítmicos: el riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares aumenta si la trimetoprima (en<br />
forma <strong>de</strong> co-trimoxazol) se administra junto con la amiodarona: evitar el uso<br />
concomitante <strong>de</strong> co-trimoxazol; la trimetoprima aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> procainamida.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> ambos fármacos pue<strong>de</strong> aumentar si la<br />
trimetoprima se administra junto con la dapsona.<br />
• Anticoagulantes: la trimetoprima posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
los cumarínicos.<br />
• Antidiabéticos: la trimetoprima raramente potencia los efectos <strong>de</strong> las sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: la trimetoprima aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína<br />
(a<strong>de</strong>más, efecto antifolato aumentado).<br />
• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si la trimetoprima se administra junto<br />
con la pirimetamina<br />
• Antivíricos: la trimetoprima (en forma <strong>de</strong> co-trimoxazol) aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> la lamivudina: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> co-trimoxazol en dosis<br />
altas; la trimetoprima posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
zalcitabina.<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si la trimetoprima se administra junto<br />
con la ciclosporina, a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> ciclosporina es reducida<br />
por la trimetoprima por vía intravenosa.<br />
• Citotóxicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica aumenta si la trimetoprima<br />
(también como co-trimoxazol) se administra junto con la azatioprina, la<br />
mercaptopurina o el metotrexato.<br />
• Diuréticos: mayor riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia si la trimetoprima se administra junto<br />
con la eplerenona.<br />
• Estrógenos: los antibióticos que no inducen las enzimas hepáticas posiblemente<br />
reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos.<br />
• Glucósidos cardiotónicos: la trimetoprima posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> digoxina.<br />
365. TROPICAMIDA:<br />
Véase Antimuscarínicos.<br />
366. VACUNAS D EPOLISACARIDOS DE NEUMOCOCO:<br />
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Se pue<strong>de</strong> administrar la vacuna antineumocócica simultáneamente con la vacuna antigripal,<br />
siempre que se usen jeringas diferentes y lugares <strong>de</strong> inyección distintos.<br />
367. VALACICLOVIR:<br />
• Citotóxicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> valaciclovir es aumentada por el<br />
micofenolato <strong>de</strong> mofetilo; a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> metabolito<br />
inactivo <strong>de</strong>l micofenolato <strong>de</strong> mofetilo se aumenta.<br />
• Ciclosporina: el riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad aumenta si el valaciclovir se administra<br />
con la ciclosporina.<br />
• Probenecid: la excreción <strong>de</strong> valaciclovir es reducida por el probenecid (aumento <strong>de</strong><br />
la concentración plasmática).<br />
368. VALPROATO SÓDICO:<br />
• Analgésicos: los efectos <strong>de</strong>l valproato son potenciados por el ácido acetilsalicílico.<br />
• Antibióticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato es posiblemente reducida por<br />
el ertapenem; la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato es reducida por el<br />
meropenem; el metabolismo <strong>de</strong>l valproato es posiblemente inhibido por la<br />
eritromicina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Anticoagulantes: el valproato posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos posiblemente es<br />
antagonizado por los IMAO y los anti<strong>de</strong>presivos relacionados con los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el efecto<br />
anticonvulsivante <strong>de</strong> los antiepilépticos es antagonizado por los ISRS y los<br />
anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo).<br />
• Antiepilépticos: la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato es reducida por la<br />
carbamazepina, a<strong>de</strong>más aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> metabolito activo<br />
<strong>de</strong> la carbamazepina; el valproato posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> etosuximida; el valproato aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
lamotrigina; el valproato reduce a veces la concentración plasmática <strong>de</strong> un<br />
metabolito activo <strong>de</strong> la oxcarbazepina; el valproato aumenta o posiblemente reduce<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína, a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
valproato está reducida; el valproato posiblemente aumenta la concentración<br />
plasmática <strong>de</strong> primidona (la concentración plasmática <strong>de</strong> metabolito activo <strong>de</strong> la<br />
primidona aumenta), a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato se reduce.<br />
• Antipalúdicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> convulsiones si los antiepilépticos se<br />
administran junto con la cloroquina y la; el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong> los<br />
antiepilépticos y el valproato es antagonizado por la mefloquina.<br />
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• Antipsicóticos: el efecto anticonvulsivante <strong>de</strong>l valproato es antagonizado por los<br />
antipsicóticos (disminución <strong>de</strong>l umbral convulsivo); el riesgo <strong>de</strong> neutrocitopenia<br />
aumenta si el valproato se administra junto con la olanzapina.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong>l valproato es inhibido por la cimetidina (aumento<br />
<strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Antivíricos: el valproato posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
zidovudina (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Barbitúricos: el valproato aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> fenobarbital<br />
(a<strong>de</strong>más, la concentración plasmática <strong>de</strong> valproato se reduce).<br />
• Benzoato sódico: el valproato posiblemente reduce los efectos <strong>de</strong>l benzoato sódico.<br />
• Citotóxicos: el valproato aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> temozolomida.<br />
• Fenilbutirato sódico: el valproato posiblemente reduce los efectos <strong>de</strong>l fenilbutirato<br />
sódico.<br />
• Hipolipemiantes: la absorción <strong>de</strong>l valproato es posiblemente reducida por la<br />
colestiramina.<br />
369. VANCOMICINA:<br />
• Anestésicos generales: pue<strong>de</strong>n ocurrir reacciones <strong>de</strong> hipersensibilidad si la<br />
vancomicina se administra por vía intravenosa junto con anestésicos generales.<br />
• Antibióticos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y ototoxicidad si la vancomicina se<br />
administra junto con aminoglucósidos, la capreomicina o la colistina; mayor riesgo<br />
<strong>de</strong> nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto con polimixinas.<br />
• Antifúngicos: posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si la vancomicina se<br />
administra junto con la amfotericina.<br />
• Ciclosporina: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad si la vancomicina se administra junto<br />
con la ciclosporina.<br />
• Citotóxicos: mayor riesgo <strong>de</strong> nefrotoxicidad y posiblemente <strong>de</strong> ototoxicidad si la<br />
vancomicina se administra junto con el cisplatino.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> ototoxicidad aumenta si la vancomicina se administra junto<br />
con los diuréticos <strong>de</strong>l asa.<br />
• Estrógenos: Posiblemente reducen el efecto anticonceptivo <strong>de</strong> los estrógenos<br />
• Hipolipemiantes: el efecto <strong>de</strong> la vancomicina por vía oral es antagonizado por la<br />
colestiramina.<br />
• Miórelajantes: la vancomicina potencia los efectos <strong>de</strong>l suxametonio.<br />
370. VENLAFAXINA.<br />
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• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si la venlafaxina se administra junto<br />
con los AINE o el ácido acetilsalicílico.<br />
• Anticoagulantes: la venlafaxina posiblemente potencia el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la<br />
warfarina.<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: posible aumento <strong>de</strong> los efectos serotoninérgicos cuando se<br />
administra venlafaxina con duloxetina; los efectos centrales y la toxicidad aumentan<br />
si la venlafaxina se administra junto con IMAO (el tratamiento con la venlafaxina<br />
no <strong>de</strong>be iniciarse hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r IMAO, evitar IMAO hasta 1<br />
sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la venlafaxina); <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r los anti<strong>de</strong>presivos<br />
relacionados con los ISRS no empezar con la moclobemida hasta pasada por lo<br />
menos 1 sem.<br />
• Antipalúdicos: el laboratorio <strong>de</strong> artemeter/lumefantrina aconseja evitar los<br />
anti<strong>de</strong>presivos.<br />
• Antipsicóticos: la venlafaxina aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> clozapina y<br />
haloperidol<br />
• Dopaminérgicos: el laboratorio <strong>de</strong> entacapona aconseja precaución con la<br />
venlafaxina; el riesgo <strong>de</strong> hipertensión y excitación <strong>de</strong>l SNC aumenta si la<br />
venlafaxina se administra junto con la selegilina (el tratamiento con la selegilina no<br />
<strong>de</strong>be iniciarse hasta 1 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la venlafaxina, evitar la<br />
venlafaxina hasta 2 sem <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> suspen<strong>de</strong>r la selegilina).<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el SNC aumenta cuando los anti<strong>de</strong>presivos<br />
relacionados con los ISRS se administra junto con la sibutramina (el laboratorio <strong>de</strong><br />
sibutramina aconseja evitar el uso concomitante).<br />
371. VERAPAMILO:<br />
Véase Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio<br />
372. VINBLASTINA, (SULFATO):<br />
• Antibióticos: la toxicidad <strong>de</strong> la vinblastina es aumentada por la eritromicina: evitar<br />
el uso concomitante.<br />
• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
373. VINCRISTINA, (SULFATO):<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong> calcio: el metabolismo <strong>de</strong> la vincristina es<br />
posiblemente inhibido por el nifedipino.<br />
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• Antiepilépticos: los citotóxicos reducen la absorción <strong>de</strong> la fenitoína.<br />
• Antifúngicos: el metabolismo <strong>de</strong> la vincristina es posiblemente inhibido por el<br />
itraconazol (mayor riesgo <strong>de</strong> neurotoxicidad).<br />
• Antipsicóticos: evitar el uso concomitante <strong>de</strong> los citotóxicos con la clozapina<br />
(mayor riesgo <strong>de</strong> agranulocitosis).<br />
374. VINORELBINA:<br />
• Cisplatino: la inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> granulocitopenia es mayor con la combinación <strong>de</strong><br />
vinorelbina y cisplatino que con la administración <strong>de</strong> vinorelbina en monoterapia.<br />
• Ciclosporina, Tacrolimus: se <strong>de</strong>berá tener en cuenta una excesiva inmuno<strong>de</strong>presión<br />
con un riesgo <strong>de</strong> linfoproliferación<br />
• Itraconazol: no se recomienda el uso concomitante <strong>de</strong>bido a la posibilidad <strong>de</strong> un<br />
aumento <strong>de</strong> neurotoxicidad.<br />
• Fenitoína: existe un riesgo <strong>de</strong> exacerbación <strong>de</strong> las convulsiones como consecuencia<br />
<strong>de</strong> la disminución <strong>de</strong> la absorción gastrointestinal <strong>de</strong> la fenitoína, o existe un riesgo<br />
<strong>de</strong> toxicidad potenciada o reducción <strong>de</strong> la eficacia <strong>de</strong> vinorelbina <strong>de</strong>bido al aumento<br />
<strong>de</strong>l metabolismo hepático provocado por la fenitoína.<br />
• Mitomicina C: El uso concomitante <strong>de</strong> alcaloi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la vinca con mitomicina C<br />
aumenta el riesgo <strong>de</strong> broncoespasmo y disnea.<br />
375. VITAMINAS<br />
• Antibióticos: la absorción <strong>de</strong> la vitamina A posiblemente es reducida por la<br />
neomicina.<br />
• Anticoagulantes: la vitamina K antagoniza el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos y la fenindiona.<br />
• Antiepilépticos: los requerimientos <strong>de</strong> vitamina D posiblemente aumentan si se<br />
administra junto con la carbamazepina, la fenitoína o la primidona.<br />
• Barbitúricos: los requerimientos <strong>de</strong> la vitamina D posiblemente aumentan si se<br />
administra junto con barbitúricos.<br />
• Diuréticos: el riesgo <strong>de</strong> hipercalcemia aumenta si la vitamina D se administra junto<br />
con tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
• Dopaminérgicos: la piridoxina reduce los efectos <strong>de</strong> la levodopa si no se administra<br />
con inhibidores <strong>de</strong> la dopa<strong>de</strong>scarboxilasa.<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: riesgo <strong>de</strong> hipervitaminosis A si la vitamina A se administra junto con<br />
retinoi<strong>de</strong>s.<br />
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376. VITAMINA B1 (TIAMINA):<br />
Consumo crónico <strong>de</strong> etanol pue<strong>de</strong> resultar en <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> varios nutrientes. Esos incluyen<br />
<strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> tiamina.<br />
377. VITAMINA B6 (piridoxina clorhidrato):<br />
Véase Vitaminas.<br />
378. VITAMINA B12 (hidroxocobalamina):<br />
En los pacientes con anemia perniciosa pue<strong>de</strong> haber una respuesta hematopoyética<br />
disminuida cuando se les administra conjuntamente con cloramfenicol.<br />
379. VITAMINA C (acido ascorbico):<br />
• La concentración hemática <strong>de</strong> ácido ascórbico disminuye durante la administración<br />
prolongada <strong>de</strong> ciertos fármacos como: anticonceptivos orales, tetraciclinas y ácido<br />
acetilsalicílico.<br />
• Los salicilatos asociados con la vitamina C disminuyen su excreción renal, lo cual<br />
pue<strong>de</strong> provocar salicilemia.<br />
• La acidificación urinaria producida por la vitamina C, pue<strong>de</strong> facilitar la<br />
precipitación <strong>de</strong> cristales con la administración simultánea <strong>de</strong> sulfonamidas y sus<br />
metabolitos (cristaluria).<br />
• La vitamina C incrementa la absorción <strong>de</strong>l hierro no heme, disminuye la actividad<br />
<strong>de</strong> los anticoagulantes cumarínicos, <strong>de</strong> la atropina y la quinidina y pue<strong>de</strong> interferir<br />
sobre la intensidad y duración <strong>de</strong> acción <strong>de</strong> la bis-hidroxicumarina.<br />
• La saturación <strong>de</strong> ácido ascórbico aumenta consi<strong>de</strong>rablemente la excreción <strong>de</strong>l hierro<br />
en aquellos pacientes que reciben tratamiento por una sobredosificación <strong>de</strong>l metal<br />
por medio <strong>de</strong> infusión subcutánea <strong>de</strong> <strong>de</strong>sferrioxamina.<br />
380. VITAMINA D (VITAMINA D3 O ALFACALCIDOL):<br />
Véase Vitaminas.<br />
381. VORICONAZOL:<br />
• Alcaloi<strong>de</strong>s ergotamínicos: el riesgo <strong>de</strong> ergotismo aumenta si se administran juntos.<br />
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• Analgésicos: aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> metadona.<br />
• Antiarrítmicos: aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> quinidina (mayor riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares;<br />
evitar el uso concomitante).<br />
• Antibióticos: aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> rifabutina, a<strong>de</strong>más, la rifabutina reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol (aumentar la dosis <strong>de</strong>l voriconazol y<br />
vigilar asimismo la toxicidad <strong>de</strong> la rifabutina).<br />
• Antidiabéticos:<br />
posiblemente aumenta la concentración plasmática <strong>de</strong> sulfonilureas.<br />
• Antiepilépticos: la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol es posiblemente reducida por la<br />
carbamazepina y la primidona: evitar el uso concomitante, el voriconazol aumenta<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> fenitoína, a<strong>de</strong>más, la fenitoína reduce la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol (aumentar la dosis <strong>de</strong>l voriconazol y<br />
vigilar asimismo la toxicidad <strong>de</strong> la fenitoína).<br />
• Antifúngicos: los triazoles<br />
posiblemente antagonizan los efectos <strong>de</strong> la amfotericina.<br />
• Antipsicóticos: los triazoles<br />
posiblemente aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> quetiapina (reducir la dosis<br />
<strong>de</strong> la quetiapina); posible aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> arritmias ventriculares si los<br />
triazoles se administran junto con el sertindol: evitar el uso concomitante.<br />
• Antiulcerosos: aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> omeprazol (reducir la dosis <strong>de</strong>l omeprazol.<br />
• Antivíricos: la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol está reducida por el efavirenz, también la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> efavirenz está aumentada (evitar el uso concomitante),<br />
la concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol es reducida por el ritonavir: evitar el uso<br />
concomitante.<br />
• Barbitúricos: la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> voriconazol es posiblemente reducida por el<br />
fenobarbital: evitar el uso concomitante<br />
• Ciclosporina: inhibe el<br />
metabolismo <strong>de</strong> la ciclosporina (aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática).<br />
• Sirolimús: el voriconazol<br />
aumentan la concentración plasmática <strong>de</strong> sirolimús, evitar el uso concomitante.<br />
• Tacrolimús: aumenta la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> tacrolimús.<br />
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382. WARFARINA SÓDICA:<br />
• Alcohol: los efectos anticoagulantes <strong>de</strong> los cumarínicos se pue<strong>de</strong>n alterar por<br />
cambios sustanciales en el consumo <strong>de</strong> alcohol.<br />
• Alopurinol: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es potenciado<br />
por el alopurinol.<br />
• Analgésicos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es<br />
potenciado por AINE, el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es<br />
potenciado por el uso regular y prolongado <strong>de</strong>l paracetamol.<br />
• Ansiolíticos e hipnóticos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos pue<strong>de</strong><br />
potenciarse transitoriamente por el cloral y el triclofós.<br />
• Antagonistas hormonales: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es<br />
posiblemente potenciado por la bicalutamida y el toremifeno; el metabolismo <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos es inhibido por el danazol (efecto anticoagulante potenciado); el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado por la flutamida y el tamoxifeno.<br />
• Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> los leucotrienos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la<br />
warfarina es potenciado por el zafirlukast.<br />
• Antiarrítmicos: el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos es inhibido por la amiodarona<br />
(efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es<br />
potenciado por la propafenona; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos<br />
posiblemente es potenciado por la quinidina.<br />
• Antibióticos: la experiencia en los centros <strong>de</strong> control <strong>de</strong> anticoagulación sugiere que<br />
el INR posiblemente se altera si los cumarínicos se administran junto con la<br />
neomicina (administrada por sus acciones intestinales locales); el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado por el cloranfenicol, el<br />
ciprofloxacino, la claritromicina, la eritromicina, el metronidazol, el ácido<br />
nalidíxico, el norfloxacino, el ofloxacino y las sulfamidas; el efecto anticoagulante<br />
<strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es potenciado por el aztreonam, las cefalosporinas,<br />
el levofloxacino, los macrólidos, las tetraciclinas y la trimetoprima; en los estudios<br />
no se ha probado ninguna interacción con los cumarínicos, pero la experiencia<br />
habitual en los centros <strong>de</strong> control <strong>de</strong> anti coagulación muestra que el INR se pue<strong>de</strong><br />
modificar con un ciclo <strong>de</strong> penicilinas <strong>de</strong> amplio espectro como la ampicilina; el<br />
metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos es acelerado por las rifamicinas (disminución <strong>de</strong>l<br />
efecto anticoagulante).<br />
• Anti<strong>de</strong>presivos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina posiblemente es potenciado<br />
por la venlafaxina; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es<br />
potenciado por los ISRS; disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina por<br />
el hipérico (hierba <strong>de</strong> San Juan) (evitar el uso concomitante); efecto anticoagulante<br />
<strong>de</strong> la warfarina potenciado por la mirtazapina; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos pue<strong>de</strong> estar potenciado o disminuido por los anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos.<br />
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• Antidiabéticos: los cumarínicos posiblemente potencian el efecto hipoglucemiante<br />
<strong>de</strong> las sulfonilureas, a<strong>de</strong>más, posibles cambios en el efecto anticoagulante.<br />
• Antiepilépticos: el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos es inducido por la<br />
carbamazepina y la primidona (disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante); el<br />
metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos es inducido por la fenitoína (se ha <strong>de</strong>scrito una<br />
posible disminución, y también una potenciación, <strong>de</strong>l efecto anticoagulante); el<br />
efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es potenciado por el<br />
valproato.<br />
• Antifúngicos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado por el<br />
miconazol, el itraconazol, el ketoconazol y el voriconazol; efecto anticoagulante <strong>de</strong><br />
los cumarínicos potenciado por el miconazol (el miconazol en gel oral y<br />
posiblemente en formulación para administración vaginal se absorbe); disminución<br />
<strong>de</strong>l efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos por la griseofulvina.<br />
• Antipalúdicos: notificaciones aisladas sobre la posible potenciación <strong>de</strong>l efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina por el proguanil.<br />
• Antiulcerosos: el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos es inhibido por la cimetidina<br />
(efecto anticoagulante potenciado); el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos<br />
posiblemente es potenciado por el esomeprazol y el omeprazol; la absorción <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos es posiblemente reducida por el sucralfato (disminución <strong>de</strong>l efecto<br />
anticoagulante).<br />
• Antivíricos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos pue<strong>de</strong> estar potenciado por<br />
el amprenavir; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina pue<strong>de</strong> aumentar o disminuir<br />
con el atazanavir, la nevirapina y el ritonavir; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos posiblemente es potenciado por el ritonavir.<br />
• Aprepitant: disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina posiblemente por<br />
el aprepitant.<br />
• Barbitúricos: el metabolismo <strong>de</strong> los cumarínicos es acelerado por los barbitúricos<br />
(disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante).<br />
• Bosentano: el laboratorio <strong>de</strong> bosentano aconseja controlar el efecto anticoagulante<br />
<strong>de</strong> los cumarínicos.<br />
• Citotóxicos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es potenciado<br />
por el etopósido, el fluorouracilo y la ifosfamida; disminución <strong>de</strong>l efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente por la azatioprina y la<br />
mercaptopurina.; el laboratorio <strong>de</strong> imatinib aconseja sustituir la warfarina por una<br />
heparina (el efecto <strong>de</strong> la warfarina pue<strong>de</strong> aumentar).<br />
• Clopidogrel: efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos potenciado por el efecto<br />
antiagregante plaquetario <strong>de</strong>l clopidogrel; el laboratorio <strong>de</strong> clopidogrel aconseja<br />
evitar la warfarina.<br />
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• Corticosteroi<strong>de</strong>s: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos pue<strong>de</strong> aumentar o<br />
disminuir con los corticosteroi<strong>de</strong>s (los corticosteroi<strong>de</strong>s en dosis altas potencian el<br />
efecto anticoagulante).<br />
• Disulfiram: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado por el<br />
disulfiram.<br />
• Esteroi<strong>de</strong>s anabolizantes: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado<br />
por los esteroi<strong>de</strong>s anabolizantes.<br />
• Estrógenos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es antagonizado por los<br />
estrógenos.<br />
• Fórmulas enterales: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es antagonizado por<br />
la vitamina K (presente en algunas fórmulas enterales).<br />
• Hipolipemiantes: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos pue<strong>de</strong> aumentar o<br />
disminuir con la colestiramina; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina pue<strong>de</strong> verse<br />
transitoriamente reducido con la atorvastatina; el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los<br />
cumarínicos es potenciado por los fibratos, la fluvastatina y la simvastina; el efecto<br />
anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es potenciado por la rosuvastatina;<br />
el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina posiblemente es potenciado por la<br />
ezetimiba.<br />
• Hormonas tiroi<strong>de</strong>as: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado por<br />
las hormonas tiroi<strong>de</strong>as.<br />
• Progestágenos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es antagonizado por los<br />
progestágenos.<br />
• Raloxifeno: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es antagonizado por el<br />
raloxifeno.<br />
• Retinoi<strong>de</strong>s: disminución <strong>de</strong>l efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente<br />
por la acitretina.<br />
• Sibutramina: el riesgo <strong>de</strong> hemorragia aumenta si los anticoagulantes se administran<br />
junto con la sibutramina.<br />
• Simpaticomiméticos: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos posiblemente es<br />
potenciado por el metilfenidato.<br />
• Testosterona: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es potenciado por la<br />
testosterona.<br />
• Vacunas: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> la warfarina posiblemente potenciado por la<br />
vacuna antigripal.<br />
• Vitaminas: el efecto anticoagulante <strong>de</strong> los cumarínicos es antagonizado por la<br />
vitamina K.<br />
383. ZIDOVUDINA:<br />
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Nota. Mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad si se administra con fármacos nefrotóxicos y<br />
mielo<strong>de</strong>presores, para más <strong>de</strong>talles, consultar la ficha técnica <strong>de</strong>l producto.<br />
• Analgésicos: el riesgo <strong>de</strong> toxicidad hematológica aumenta si la zidovudina se<br />
administra junto con AINE; la concentración plasmática <strong>de</strong> zidovudina<br />
posiblemente es aumentada por la metadona.<br />
• Antibióticos: la absorción <strong>de</strong> la zidovudina es reducida por la claritromicina en<br />
comprimidos; el laboratorio <strong>de</strong> zidovudina aconseja evitar el uso concomitante con<br />
la rifampicina.<br />
• Antiepilépticos: la zidovudina aumenta o disminuye la concentración plasmática <strong>de</strong><br />
fenitoína; la concentración plasmática <strong>de</strong> zidovudina posiblemente es aumentada<br />
por el valproato (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Antifúngicos: la concentración plasmática <strong>de</strong> zidovudina es aumentada por el<br />
fluconazol (mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad).<br />
• Antipalúdicos: el efecto antifolato aumenta si la zidovudina se administra junto con<br />
la pirimetamina.<br />
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Apéndice 2<br />
Gestación<br />
GESTACION<br />
Los fármacos pue<strong>de</strong>n ejercer efectos nocivos para el feto en cualquier momento <strong>de</strong>l<br />
embarazo. Este hecho <strong>de</strong>berá recordarse cada vez que se prescriba medicación a una<br />
mujer en edad fértil o a un hombre con intención <strong>de</strong> procrear.<br />
Durante el primer trimestre, los fármacos pue<strong>de</strong>n causar malformaciones congénitas<br />
(teratogénesis); el período <strong>de</strong> máximo riesgo está comprendido entre la tercera y la<br />
undécima semanas <strong>de</strong> gestación.<br />
Durante el segundo y el tercer trimestres, los fármacos pue<strong>de</strong>n afectar al crecimiento y<br />
<strong>de</strong>sarrollo funcional <strong>de</strong>l feto o ejercer efectos tóxicos sobre los tejidos fetales; por otro<br />
lado, los fármacos que se administran poco antes <strong>de</strong>l término o durante el parto pue<strong>de</strong>n<br />
ocasionar efectos adversos en el parto o en el neonato <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l alumbramiento.<br />
La lista siguiente contiene fármacos:<br />
• que pue<strong>de</strong>n ejercer efectos nocivos durante el embarazo (se indica el trimestre <strong>de</strong><br />
riesgo)<br />
• <strong>de</strong> los que no se conoce que <strong>de</strong>n lugar a efectos nocivos durante el embarazo<br />
La lista se basa en datos extraídos <strong>de</strong> seres humanos pero, para algunos fármacos, se ha<br />
incluido información <strong>de</strong> estudios con animales cuando su omisión pudiera resultar<br />
engañosa.<br />
Los fármacos se <strong>de</strong>ben prescribir en el embarazo sólo cuando las expectativas <strong>de</strong>l efecto<br />
beneficioso previsible para la madre excedan las <strong>de</strong>l riesgo fetal, y si fuera posible<br />
<strong>de</strong>bería evitarse todo tipo <strong>de</strong> fármacos durante el primer trimestre. Los fármacos que se<br />
han utilizado con profusión en el embarazo y que, por lo general, han resultado seguros<br />
se prescribirán preferentemente por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong> aquellos que son nuevos o <strong>de</strong> los que no<br />
se dispone <strong>de</strong> experiencia durante dicho período; asimismo, se empleará la dosis mínima<br />
eficaz.<br />
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Pocos fármacos se han mostrado teratogénicos <strong>de</strong> manera concluyente para la especie<br />
humana pero, sin lugar a dudas, en las primeras fases <strong>de</strong>l embarazo no existe ningún<br />
fármaco seguro. Se dispone <strong>de</strong> métodos <strong>de</strong> cribado para aquellas situaciones con un<br />
riesgo conocido <strong>de</strong> posibles malformaciones.<br />
La ausencia <strong>de</strong> un fármaco <strong>de</strong> esta lista no implica que sea seguro. Hay que recordar que el<br />
BNF proporciona asesoramiento in<strong>de</strong>pendiente y que éste no siempre coinci<strong>de</strong> con la<br />
ficha técnica <strong>de</strong>l producto.<br />
1. ACICLOVIR: Ningún daño conocido: el laboratorio aconseja utilizar sólo si el<br />
beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo; absorción limitada <strong>de</strong> las especialida<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />
aciclovir <strong>de</strong> uso tópico.<br />
2. ACIDO ACETILSALICILICO: Tercer trimestre: Alteración <strong>de</strong> la función<br />
plaquetaria y riesgo <strong>de</strong> hemorragia; retraso en el inicio y alargamiento <strong>de</strong>l parto con<br />
aumento <strong>de</strong> hemorragia; evítense dosis analgésicas si es posible en las últimas<br />
semanas (dosis bajas probablemente no son perjudiciales); con dosis altas, cierre <strong>de</strong>l<br />
ductus arteriosus fetal in útero y posible hipertensión pulmonar persistente <strong>de</strong>l<br />
neonato; kernicterus en neonatos ictéricos.<br />
3. ACIDO FUSIDICO: Vease fusidato sodico.<br />
4. AINES: La mayoría <strong>de</strong> los laboratorios aconseja evitar (o evitar a menos que el<br />
posible beneficio exceda el riesgo); el ketorolaco está contraindicado durante el<br />
embarazo, el parto y el alumbramiento. Con el uso regular, cierre <strong>de</strong>l conducto<br />
arterioso fetal in útero y posible hipertensión pulmonar persistente <strong>de</strong>l neonato,<br />
retrasa el inicio y prolonga la duración <strong>de</strong>l parto.<br />
5. ALBENDAZOL: Contraindicado en las infecciones por cestodos. Primer<br />
trimestre: evítese en las infecciones por nematodos<br />
6. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos): El laboratorio aconseja evitar.<br />
7. ALOPURINOL: No se ha <strong>de</strong>scrito toxicidad; se recomienda sólo cuando no<br />
existan alternativas más seguras y la enfermedad suponga un riesgo para la madre y<br />
el niño.<br />
8. AMANTADINA: Evitar; toxicidad en los estudios con animales.<br />
9. AMIKACINA: Véase aminoglucosidos.<br />
10. AMINOFILINA: Tercer trimestre: Se ha <strong>de</strong>scrito irritabilidad y apnea neonatal.<br />
11. AMINOGLUCOSIDOS: Lesión <strong>de</strong>l nervio acústico o vestibular; riesgo<br />
máximo con la estreptomicina; probablemente muy pequeño con la gentamicina y la<br />
tobramicina, no obstante, evitar salvo que resulte imprescindible (si se administra,<br />
hay que controlar la concentración sérica <strong>de</strong>l amino glucósido).<br />
12. AMIODARONA: Posible riesgo <strong>de</strong> bocio neonatal; utilizar solo si no hay<br />
alternativa.<br />
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13. AMLODIPINO: No se dispone <strong>de</strong> información; el laboratorio aconseja evitar,<br />
aunque el riesgo fetal <strong>de</strong>be sopesarse con el riesgo <strong>de</strong> que se <strong>de</strong>scontrole la<br />
hipertensión <strong>de</strong> la madre.<br />
14. AMOXICILINA: Véase Penicilinas<br />
15. AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: Véase Penicilinas<br />
16. AMPICILINA : Véase Penicilina.<br />
17. ANALGÉSICOS OPIOIDEOS: Disminuyen la respiración neonatal; efectos<br />
por supresión en los neonatos <strong>de</strong> madres <strong>de</strong>pendientes; estasis gástrica y riesgo para<br />
la madre <strong>de</strong> neumonía por aspiración durante el parto.<br />
18. ANESTÉSICOS GENERALES: Deprimen la respiración neonatal; la dosis <strong>de</strong><br />
tiopental no <strong>de</strong>be exce<strong>de</strong>r <strong>de</strong> 250 mg.<br />
19. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA<br />
II: Evitar; pue<strong>de</strong> alterar el control <strong>de</strong> la presión arterial y la función renal <strong>de</strong>l feto y<br />
<strong>de</strong>l neonato; así mismo, <strong>de</strong>fectos craneales u oligohidramnios; toxicidad en los<br />
estudios con animales.<br />
20. ANTICONCEPTIVOS ORALES: Las evi<strong>de</strong>ncias epi<strong>de</strong>miológicas no revelan<br />
ningún indicio <strong>de</strong> daño para el feto.<br />
21. ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato <strong>de</strong> Calcio 4% + Clorhidrato <strong>de</strong> Lidocaina<br />
2%+ acetato <strong>de</strong> Dexametasona 0.025%): Categoría C durante el embarazo. No se<br />
tienen disponibles estudios en mujeres embarazadas ni animales; se <strong>de</strong>sconoce si, en<br />
humanos, el dobesilato <strong>de</strong> calcio atraviesa la barrera placentaria. Sin embargo, en<br />
administración tópica, el clorhidrato <strong>de</strong> lidocaína y el acetato <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona son<br />
absorbidos en cantida<strong>de</strong>s variables y pue<strong>de</strong>n tener efectos sistémicos. A<strong>de</strong>más, estas<br />
dos sustancias cruzan la barrera placentaria. Bajo estas condiciones, no <strong>de</strong>be usarse<br />
durante el embarazo a menos que el beneficio potencial justifique el riesgo potencial<br />
para el feto.<br />
22. ANTIHISTAMINICOS: No hay evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> teratogenia; embriotoxicidad en<br />
los estudios en animales y dosis altas <strong>de</strong> hidroxizina y loratadina; los laboratorios <strong>de</strong><br />
cetirizina, <strong>de</strong>sloratadina, hidroxizina, loratadina, mizolastina y terfenadina<br />
aconsejan evitarlas.<br />
23. ANTIPALUDICOS: El efecto beneficioso exce<strong>de</strong> el riesgo en la profilaxis y<br />
tratamiento <strong>de</strong>l paludismo.<br />
24. ANTIPSICOTICOS: Notificación ocasional <strong>de</strong> efectos extrapiramidales<br />
neonatales.<br />
25. Asma durante el Embarazo y lactancia: Es muy importante que el asma<br />
esté bien controlada durante el embarazo; si esto se logra, el asma no ejerce apenas<br />
efectos significativos sobre el embarazo o el parto, ni sobre el feto. Los<br />
antiasmáticos se administrarán preferiblemente por vía inhalada para minimizar los<br />
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efectos sobre el feto. Las exacerbaciones graves <strong>de</strong>l asma pue<strong>de</strong>n repercutir<br />
negativamente en el embarazo, por lo que se recomienda iniciar cuanto antes<br />
tratamiento con la terapia convencional, que incluirá la administración oral o<br />
parenteral <strong>de</strong> un corticosteroi<strong>de</strong> y la nebulización <strong>de</strong> un agonista β 2; la prednisolona<br />
es el corticosteroi<strong>de</strong> <strong>de</strong> elección para la administración oral, dada la baja capacidad<br />
<strong>de</strong> atravesar la barrera placentaria. Se administrará oxígeno <strong>de</strong> inmediato para<br />
mantener la PaO2 por encima <strong>de</strong>l 95 % y prevenir así la hipoxia materna y fetal. Los<br />
fármacos inhalados, como la teofilina, y la prednisolona se pue<strong>de</strong>n tomar <strong>de</strong> la<br />
forma habitual durante la lactancia.<br />
26. ATENOLOL: Pue<strong>de</strong> causar retraso <strong>de</strong> crecimiento intrauterino, hipoglucemia<br />
neonatal y bradicardia; riesgo mayor en hipertensión grave.<br />
27. ATROPINA: Ningún daño conocido; el laboratorio aconseja precaución.<br />
28. ATROPINA: No se sabe que sea perjudicial.<br />
29. AZITROMICINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si no se dispone <strong>de</strong><br />
alternativas a<strong>de</strong>cuadas.<br />
30. BASILIXIMAB: Evitar; hay que utilizar un método anticonceptivo a<strong>de</strong>cuado<br />
durante el tratamiento y hasta 8 semanas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> administrar la última dosis.<br />
31. BECLOMETASONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
32. BETAMETASONA: Vease corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
33. BEVACIZUMAB: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los estudios con<br />
animales; es necesario la anticoncepción eficaz en la mujeres durante el tratamiento<br />
y durante al menos los 6 meses siguientes a su finalización.<br />
34. BORTEZOMIB: El laboratorio aconseja la anticoncepción eficaz durante y hasta<br />
al menos 3 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento en hombres o mujeres; no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
35. BUDESONIDA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
36. CABERGOLINA: No hay evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> daño; el laboratorio aconseja suspen<strong>de</strong>r<br />
un mes antes <strong>de</strong> la fecha <strong>de</strong>seada <strong>de</strong> concepción y evitar durante el embarazo.<br />
37. CALCIPOTRIOL: El laboratorio aconseja evitar en la medida <strong>de</strong> lo posible.<br />
38. CANDESARTAN: Ver antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> la angiotensina II.<br />
39. CARBAMAZEPINA: Riesgo <strong>de</strong> teratogenia, incluido aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>fecto <strong>de</strong>l tubo neural (se recomienda asesoramiento, cribado y suplementos<br />
a<strong>de</strong>cuados <strong>de</strong> ácido fólico, p. ej., 5 mg/día). Pue<strong>de</strong> causar una <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong><br />
vitamina K y comportar riesgo <strong>de</strong> hemorragia neonatal; si no se administra vitamina<br />
K al nacer, hay que controlar estrechamente la aparición <strong>de</strong> signos <strong>de</strong> sangrado<br />
neonatal.<br />
40. CARVEDILOL: Véase β bloqueantes.<br />
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41. CASPOFUNGINA: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte<br />
imprescindible; toxicidad en los estudios con animales.<br />
42. CEFADROXILO: Ningún daño conocido<br />
43. CEFALOTINA: Ningún daño conocido<br />
44. CEFEPIMA: Ningún daño conocido<br />
45. CEFOTAXIMA: Ningún daño conocido<br />
46. CEFTAZIDIMA: Ningún daño conocido<br />
47. CEFTRIAXONA: Ningún daño conocido<br />
48. CEFUROXIMA. Ningún daño conocido<br />
49. CETIRIZINA: Véase antihistamínicos.<br />
50. CICLOFOSFAMIDA: Evitar (el laboratorio aconseja un método anticonceptivo<br />
eficaz durante y hasta 3 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su administración a hombres y mujeres.<br />
51. CIPROFIBRATOS: Véase fibratos.<br />
52. CIPROFLOXACINO: Véase quinolonas.<br />
53. CLARITROMICINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
54. CLINDAMICINA: Ningún daño conocido<br />
55. CLINDAMICINA: Ningún daño conocido.<br />
56. CLOPIDOGREL: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
57. CLORANFENICOL: Síndrome “gris” neonatal.<br />
58. CLORFENAMINA: Véase antihistamínicos.<br />
59. CLOROQUINA: Véase antipalúdicos<br />
60. CLORPROMAZINA: Véase antipsicóticos.<br />
61. CLOXACILINA: No se dispone <strong>de</strong> datos clínicos controlados <strong>de</strong> cloxacilina en<br />
mujeres embarazadas expuestas. Como todos los fármacos, la administración<br />
durante el embarazo sólo <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rarse si el beneficio esperado para la madre<br />
es mayor que cualquier posible riesgo para el feto.<br />
62. CODEINA: Véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
63. CORTICOSTEROIDES: El efecto beneficioso <strong>de</strong>l tratamiento, por ejemplo, en<br />
el asma, exce<strong>de</strong> el riesgo. Riesgo <strong>de</strong> restricción <strong>de</strong>l crecimiento intrauterino con el<br />
tratamiento sistémico a largo plazo o repetido; la madre precisa cobertura<br />
corticosteroi<strong>de</strong> durante el parto; vigilar estrechamente en caso <strong>de</strong> retención hídrica.<br />
64. DACARBAZINA: Evitar (carcinógeno y teratógeno en los estudios en<br />
animales); utilizar un método anticonceptivos eficaz durante y hasta por lo menos 6<br />
meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su administración a hombres y mujeres.<br />
65. DACLIZUMAB: Evitar.<br />
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66. DANAZOL: Evitar: posee efectos androgenitos débiles y se han notificado<br />
virilización en los fetos femeninos.<br />
67. DESFEROXAMINA: Teratogénicos en estudios en animales; fabricante<br />
aconseja utilizar únicamente si los posibles beneficios superan los riesgos.<br />
68. DESMOPRESINA: Pequeño efecto oxitócico en el tercer trimestre; aumento <strong>de</strong>l<br />
riesgo <strong>de</strong> preclampsia.<br />
69. DEXAMETASONA: Vease corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
70. DICLOFENACO: Véase aines.<br />
71. DIGOXINA: Pue<strong>de</strong> requerir ajuste <strong>de</strong> dosis.<br />
72. DIOSMINA MAS HESPERIDINA: No hay información suficiente. Se<br />
<strong>de</strong>saconseja su uso en el embarazo.<br />
73. DIURETICOS: No se utilizan para tratar la hipertensión durante el embarazo. El<br />
laboratorio aconseja evitar la acetazolamida y la torasemida (toxicidad en los<br />
estudios con animales). Las tiazidas pue<strong>de</strong>n causar trombocitopenia neonatal.<br />
74. DOBUTAMINA: No se dispone <strong>de</strong> información.<br />
75. DOPAMINA: El laboratorio aconseja administrar solo si el beneficio potencial<br />
exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
76. DOXICICLINA: Véase tetraciclinas.<br />
77. EFEDRINA: Se ha <strong>de</strong>scrito aumento <strong>de</strong> la frecuencia cardíaca fetal con efedrina<br />
parenteral.<br />
78. ENALAPRIL: Todos los trimestres: Evítese.<br />
79. EPIRUBICINA: Evitar (carcinógeno en los estudios con animales)<br />
80. ERGOTAMINA: Efectos oxitócicos para el útero gestante.<br />
81. ERITROMICINA: Ningún daño conocido.<br />
82. ERTAPENEM: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial<br />
exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
83. ESOMEPRAZOL: El laboratorio aconseja precaución: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
84. ESPIRONOLACTONA: Toxicidad en estudios en animales.<br />
85. ESTATINAS: Evitar: se han <strong>de</strong>scrito anomalías congénitas; la disminución <strong>de</strong> la<br />
síntesis <strong>de</strong> colesterol posiblemente influye en el <strong>de</strong>sarrollo fetal.<br />
86. ESTREPTOCINASA: Primero, segundo, tercer trimestre: posibilidad <strong>de</strong> la<br />
separación prematura <strong>de</strong> la placenta en la primeras 18 semanas, el riesgo <strong>de</strong><br />
hemorragia materna durante el embarazo y el post-parto; teórico riesgo <strong>de</strong><br />
hemorragia fetal durante el embarazo.<br />
87. ETANERCEPT: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
88. ETINILESTRADIOL + NORETISTERONA: Véase anticonceptivos orales.<br />
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89. ETOMIDATO: Véase anestésicos generales.<br />
90. FENILEFRINA: Se ha <strong>de</strong>scrito malformación. Evitar si es posible: hipoxia y<br />
bradicardia fetales <strong>de</strong>scritas en los últimos meses <strong>de</strong> embarazo y en el parto.<br />
91. FENTANILO: Véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
92. FIBRATOS: Embriotoxicidad en los estudios con animales: los laboratorios<br />
aconsejan evitar.<br />
93. FITOMENADIONA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo: no se dispone <strong>de</strong> información específica.<br />
94. FLUCONAZOL: El laboratorio aconseja evitar: se han <strong>de</strong>scrito múltiples<br />
malformaciones congénitas con el uso prolongado a dosis altas.<br />
95. FLUDARABINA: Evitar (embriotóxico y teratógeno en los estudios con<br />
animales), el laboratorio aconseja utilizar un método anticonceptivo eficaz durante y<br />
hasta por lo menos 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su administración a hombres y mujeres.<br />
96. FLUTICASONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
97. FOLINATO CÁLCICO: El laboratorio aconseja solo si el beneficio potencial<br />
exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
98. FUROSEMIDA: Véase diuréticos.<br />
99. FUSIDATO SODICO: Ningún daño conocido; el laboratorio aconseja utilizar<br />
solo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
100. GENTAMICINA: Véase aminoglucosidos.<br />
101. GLIBENCLAMIDA: Véase sulfonilureas.<br />
102. GLICLAZIDA: Véase sulfonilureas.<br />
103. GRISEOFULVINA: Evitar (foto toxicidad y teratogenia en los<br />
animales); utilizar un método anticonceptivo eficaz durante y hasta por lo menos 1<br />
mes <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su administración (nota importante: la eficacia <strong>de</strong> los<br />
anticonceptivos orales disminuyen); los varones también evitaran la procreación<br />
durante y hasta por lo menos 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su administración.<br />
104. HIDROCLOROTIAZIDA: Véase diuréticos.<br />
105. HIDROCORTISONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
106. HIDROXICLOROQUINA: El laboratorio aconseja evitar.<br />
107. HIOSCINA: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial<br />
exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
108. IBUPROFENO: Véase AINES.<br />
109. IFOSFAMIDA: Evitar (Teratógeno y carcinógeno en animales); el<br />
laboratorio aconseja utilizar un método anticonceptivo eficaz durante y hasta por lo<br />
menos 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su administración a hombres y mujeres.<br />
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110. IMIPENEM (como monohidrato) + CILASTATINA (como sal sódica): El<br />
laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo<br />
(Toxicidad en los estudios con animales).<br />
111. INDOMETACINA: Véase AINE.<br />
112. INSULINA: Es necesario el control frecuente <strong>de</strong> los requerimientos <strong>de</strong><br />
insulina por un medico con experiencia en el manejo <strong>de</strong> la diabetes; se dispone <strong>de</strong><br />
pocas pruebas que evi<strong>de</strong>ncien la seguridad <strong>de</strong> los análogos <strong>de</strong> la insulina mas<br />
recientes.<br />
113. INTERFERONES: Los laboratorios aconsejan evitar salvo razones<br />
apremiantes; los hombres y las mujeres tratados seguirán medidas anticonceptivas<br />
eficaces.<br />
114. IPATROPIO: Ningún daño conocido.<br />
115. IRBESARTAN: Ver antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> la angiotensina II.<br />
116. ISOSORBIDA DINITRATO: Pue<strong>de</strong> atravesar la placenta; el<br />
laboratorio aconseja evitar a menos que el beneficio potencial exceda el riesgo.<br />
117. ISOSORBIDA, MONONITRATO: El laboratorio aconseja evitar a<br />
menos que el beneficio potencial exceda el riesgo.<br />
118. ITRACONAZOL: El laboratorio aconseja utilizar sólo en situaciones <strong>de</strong><br />
peligro mortal (toxicidad a dosis altas en los estudios con animales); utilizar un<br />
método anticonceptivo eficaz durante el tratamiento y hasta el siguiente período<br />
menstrual <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> finalizado aquél.<br />
119. KETAMINA: Véase anestésicos generales.<br />
120. KETOCONAZOL: El laboratorio advierte <strong>de</strong> la teratogenia en los<br />
estudios con animales; los envases contienen la advertencia <strong>de</strong> evitar durante el<br />
embarazo<br />
121. KETOROLACO: Véase AINES.<br />
122. LABETALOL: Véase β-bloqueantes.<br />
123. LACTULOSA: Ningún daño conocido.<br />
124. LANSOPRAZOL: El laboratorio aconseja evitar.<br />
125. LATANOPROST: El laboratorio aconseja evitar.<br />
126. LEFLUNOMIDA: Evitar: el metabolito activo resulta teratógeno en los<br />
estudios con animales; utilizar un método anticonceptivo eficaz es imprescindible<br />
durante el tratamiento y hasta por lo menos 2 años <strong>de</strong>spués para las mujeres y 3<br />
meses <strong>de</strong>spués para los varones.<br />
127. LEUPROLIDE (acetato): El acetato <strong>de</strong> leuproli<strong>de</strong> no <strong>de</strong>be administrarse<br />
durante el embarazo.<br />
128. LEVOFLOXACINO: Véase Quinolonas.<br />
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129. LEVOTIROXINA: Controlar la concentración sérica materna <strong>de</strong><br />
tirotropina; la levotiroxina pue<strong>de</strong> atravesar la placenta, y una excesiva<br />
concentración en la madre pue<strong>de</strong> resultar perjudicial para el feto.<br />
130. LOPERAMIDA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
131. LORATADINA: Embriotoxico en los estudios con animales; Véase<br />
antihistamínicos.<br />
132. MAGNESIO, SULFATO: Ningún daño conocido tras la administración<br />
intravenosa a corto plazo en la eclampsia; no obstante, las dosis excesivas producen<br />
una <strong>de</strong>presión respiratoria neonatal.<br />
133. MEBENDAZOL: Toxicidad en estudios en animales, Contraindicado en<br />
las infecciones por cestodos. Primer trimestre: Evítese en las infecciones por<br />
nematodos<br />
134. MEDROXIPROGESTERONA: Evitar: se han <strong>de</strong>scrito malformaciones<br />
genitales y cardiacas en fetos masculinos y femeninos.<br />
135. MEPERIDINA (Analgésicos opioi<strong>de</strong>os): Categoría B en el embarazo.<br />
136. MEROPENEM: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
137. METFORMINA: Evitar; normalmente la medicación antidiabética <strong>de</strong><br />
todas las antidiabéticas embarazadas se reemplaza por insulina.<br />
138. METILFENIDATO: Experiencia limitada: el laboratorio aconseja<br />
utilizar sólo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo. Toxicidad en animales.<br />
139. METILPREDNISOLONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
140. METOCLOPRAMIDA: No se sabe que sea perjudicial.<br />
141. METRONIDAZOL: El laboratorio aconseja evitar las pautas con dosis<br />
altas.<br />
142. METRONIDAZOL: El laboratorio aconseja evitar las pautas con dosis<br />
altas.<br />
143. MISOPROSTOL: Evitar: estimulante uterino potente (se ha utilizado para<br />
inducir abortos) y pue<strong>de</strong> resultar Teratógeno.<br />
144. MITOMICINA: Evitar (Teratógeno en los estudios con animales)<br />
145. MONTELUKAST: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte<br />
imprescindible.<br />
146. MORFINA: Véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
147. NALOXONA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
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148. NATEGLINIDA: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los estudios<br />
con animales; normalmente la medicación antidiabética <strong>de</strong> todas las diabéticas<br />
embarazadas se reemplaza por insulina.<br />
149. NEOSTIGMINA: Tercer trimestre: miastenia neonatal con dosis altas.<br />
150. NICARDIPINA: Pue<strong>de</strong>n inhibir la labor; fabricante aconseja evitar,<br />
riesgo para el feto, pero <strong>de</strong>be ser equilibrada contra el riesgo <strong>de</strong> hipertensión<br />
incontrolada materna.<br />
151. NICLOSAMIDA: Las infecciones por T. solium durante la gestación se<br />
<strong>de</strong>ben tratar <strong>de</strong> manera inmediata.<br />
152. NIFEDIPINA: Pue<strong>de</strong> inhibir el trabajo <strong>de</strong> parto; algunas dihidropiridinas<br />
son teratógenas en animales, pero el riesgo para el feto <strong>de</strong>bería ser sopesado contra<br />
el riesgo <strong>de</strong> hipertensión materna <strong>de</strong>scompensada.<br />
153. NIMODIPINO: El laboratorio aconseja administrar solo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
154. NISTATINA: No se dispone <strong>de</strong> información, pero su absorción en el<br />
tracto gastrointestinal es <strong>de</strong>spreciable.<br />
155. NITROFURANTOINA: Pue<strong>de</strong> causar hemolisis neonatal si se utiliza a<br />
término.<br />
156. NOREPINEFRINA (NORADRENALINA): Evitar: pue<strong>de</strong> reducir la<br />
perfusión placentaria.<br />
157. OXICODONA: Véase analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
158. OXITETRACICLINA: Véase tetraciclina.<br />
159. PACLITAXEL: Evitar (toxicidad en los estudios con animales); asegurar<br />
un método anticonceptivo eficaz durante y hasta por lo menos 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la<br />
administración en hombres y mujeres.<br />
160. PEMETREXED: Evitar (toxicidad en los estudios con animales);<br />
fabricante aconseja medidas anticonceptivas eficaces durante el tratamiento, los<br />
hombres <strong>de</strong>ben evitar la paternidad por lo menos 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento.<br />
161. PENICILINAS: Ningún daño conocido.<br />
162. PILOCARPINA: Evitar: estimula el músculo liso; toxicidad en los<br />
estudios con animales.<br />
163. PIPERACILINA (sódica) + TAZOBACTAM (sódico): El<br />
laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
164. PIPERACINA: Ningún daño conocido si bien el laboratorio aconseja<br />
evitar en el primer trimestre.<br />
165. PIREMETAMINA: Riesgo teórico <strong>de</strong> teratogenia (antagonista <strong>de</strong>l acido<br />
fólico); hay que administrar suplementos a<strong>de</strong>cuados <strong>de</strong> acido fólico a la madre;<br />
Véase antipalúdicos.<br />
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166. PIRIDOSTIGMINA: Tercer trimestre: miastenia neonatal con dosis altas.<br />
167. PREDNISOLONA: Ver corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
168. PREDNISONA Y PRESNISOLONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s.<br />
169. PRIMAQUINA: Hemolisis y metahemoglobinemia neonatales; Véase<br />
antipalúdicos.<br />
170. PROGESTERONA: Ningún daño conocido.<br />
171. PROPAFENONA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
172. PROPANOLOL: Pue<strong>de</strong> producir retraso <strong>de</strong> crecimiento intrauterino,<br />
hipoglucemia neonatal y bradicardia; mayor riesgo en caso <strong>de</strong> hipertensión grave.<br />
173. PROPILTIURACILO: Bocio e hipertiroidismo neonatales.<br />
174. PSYLLIUM: Los laxantes que contienen psyllium o psilio se consi<strong>de</strong>ran<br />
drogas <strong>de</strong> clase C-2 en el embarazo, es <strong>de</strong>cir que parecen ser seguras en los tres<br />
trimestres, a pesar <strong>de</strong> que no se han realizado estudios en animales o humanos en<br />
embarazo. Precaución.<br />
175. QUINOLONAS: Evitar: artropatía en los estudios con animales; existen<br />
alternativas más seguras.<br />
176. RANITIDINA: No se sabe que sea perjudicial.<br />
177. RIBAVIRINA: Evitar; teratogenia en los estudios con animales; utilizar<br />
un método anticonceptivo eficaz en las personas <strong>de</strong> ambos sexos durante la<br />
administración oral y hasta 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento.<br />
178. RITUXIMAB: Evitar, salvo que el beneficio potencial para la madre<br />
exceda el riesgo <strong>de</strong> disminución <strong>de</strong> linfocitos B para el feto; utilizar un método<br />
anticonceptivo eficaz durante y hasta 12 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento.<br />
179. ROSIGLITASONA: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los<br />
estudios con animales; normalmente la medicación antidiabética <strong>de</strong> todas las<br />
diabéticas embarazadas se reemplaza por insulinas.<br />
180. ROSUVASTATINA: Véase estatinas.<br />
181. SIROLIMUS: El laboratorio aconseja evitar (toxicidad en los estudios<br />
con animales); hay que utilizar un método anticonceptivo eficaz durante el<br />
tratamiento y hasta 12 semanas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su interrupción.<br />
182. SOMATROPINA: Suspen<strong>de</strong>r en caso <strong>de</strong> embarazo: no se dispone <strong>de</strong><br />
información, pero existe un riesgo teórico.<br />
183. SULFADIAZINA: Véase sulfamidas.<br />
184. SULFAMIDAS: Hemolisis y metahemoglobinemia neonatales; el temor<br />
al incremento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> kernicterus neonatal parece infundado.<br />
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185. SULFASALAZINA: Riesgo teórico <strong>de</strong> hemólisis neonatal; hay que<br />
administrar suplementos suficientes <strong>de</strong> acido fólico a la madre.<br />
186. SULFONILUREAS: Hipoglucemia neonatal; normalmente la<br />
medicación antidiabética <strong>de</strong> todas las diabéticas embarazadas se reemplaza por<br />
insulina; si se utilizan antibióticos orales, se suspen<strong>de</strong>rá toda la medicación como<br />
mínimo 2 días antes <strong>de</strong>l parto<br />
187. TALIDOMIDA: Riesgo teratogénico; anticonceptivo eficaz <strong>de</strong>be<br />
utilizarse durante al menos 1 mes antes, durante, y un mes <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento<br />
(los anticonceptivos hormonales orales combinados y los dispositivos intrauterinos<br />
<strong>de</strong> cobre, no se recomienda), los hombres <strong>de</strong>ben usar condones durante el<br />
tratamiento y al menos 1 semana <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> interrumpir el tratamiento.<br />
188. TEMOZOLAMIDA: Evitar (embriotóxico y teratogénico en estudios con<br />
animales); fabricante aconseja anticonceptivos a<strong>de</strong>cuados durante el tratamiento, los<br />
hombres también <strong>de</strong>ben evitar la paternidad durante por lo menos 6 meses <strong>de</strong>spués<br />
<strong>de</strong>l tratamiento.<br />
189. TENOXICAN: Véase AINES.<br />
190. TEOFILINA: Tercer trimestre: se ha <strong>de</strong>scrito irritabilidad y apnea<br />
neonatal. Ver a<strong>de</strong>más Asma durante embarazo y Lactancia.<br />
191. TERBINAFINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
192. TETRACICLINA: Efectos sobre el <strong>de</strong>sarrollo esquelético en los estudios<br />
con animales cambio <strong>de</strong> coloración <strong>de</strong>ntal; hepatotoxicidad materna con las dosis<br />
parenterales altas.<br />
193. TIMOLOL: Véase b Bloqueantes.<br />
194. TIROFIBAN: El laboratorio aconseja utilizar solo si el beneficio potencial<br />
exce<strong>de</strong> el riesgo: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
195. TOBRAMICINA: Véase amino glucósidos.<br />
196. TOLTERODINA: El laboratorio aconseja evitar: toxicidad en los<br />
estudios con animales.<br />
197. TRAMADOL: Embriotóxico en los estudios con animales: los<br />
laboratorios aconsejan evitar.<br />
198. TRETINOINA: Teratógeno; <strong>de</strong>be utilizarse un método anticonceptivo<br />
eficaz <strong>de</strong>s<strong>de</strong> por lo menos 1 mes antes <strong>de</strong>l tratamiento por vía oral hasta 1 mes<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su conclusión; evitar, asimismo, el tratamiento pro vía tópica.<br />
199. TRIANCINOLONA: Vease corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
200. TRIMETOPRIMA: Riesgo teratógeno (antagonista <strong>de</strong>l ácido fólico); los<br />
laboratorios aconsejan evitar.<br />
201. VALACICLOVIR: Véase aciclovir.<br />
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202. VANCOMICINA: El laboratorio aconseja utilizar sólo si el beneficio<br />
potencial exce<strong>de</strong> el riesgo; para reducir el riesgo <strong>de</strong> toxicidad fetal es imprescindible<br />
vigilar la concentración plasmática <strong>de</strong> vancomicina.<br />
203. VERAPAMILO: Pue<strong>de</strong> reducir el riesgo sanguíneo uterino y ocasionar<br />
hipoxia fetal; el laboratorio aconseja evitar en el primer trimestre excepto si es<br />
indispensable; pue<strong>de</strong> inhibir el parto.<br />
204. VINORELBINE: Evitar (pérdida fetal y teratogenicidad en estudios en<br />
animales)<br />
205. VITAMINA A: La dosis excesivas pue<strong>de</strong>n ser teratógenas.<br />
206. VITAMINA D: Teratógeno en animales a dosis sistémicas altas, aunque<br />
las dosis terapéuticas probablemente no resultan nocivas; el laboratorio <strong>de</strong>l<br />
calcipotriol <strong>de</strong> uso tópico aconseja evitar; véanse también calcipotriol.<br />
207. VORICONAZOL: Toxicidad en los estudios con animales: el laboratorio<br />
aconseja utilizar sólo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo; se <strong>de</strong>be utilizar un<br />
método anticonceptivo eficaz durante el tratamiento.<br />
208. ZINC (sulfato heptahidratado): <strong>Seguridad</strong> no establecido cruza la<br />
placenta.<br />
209. β BLOQUEANTES: Pue<strong>de</strong> retrasar el crecimiento intrauterino y<br />
producir hipoglucemia y bradicardia neonatales; riesgo mayor en la hipertensión<br />
grave.<br />
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Apéndice 3:<br />
LACTANCIA<br />
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Lactancia<br />
La administración <strong>de</strong> algunos fármacos (p. ej., ergotamina) a la madre pue<strong>de</strong> dar lugar a<br />
efectos perjudiciales en el lactante, mientras que la administración <strong>de</strong> otros (p. ej.,<br />
digoxina) provoca efectos mínimos. Algunos fármacos inhiben la lactancia (p. ej.,<br />
bromocriptina).<br />
Si el fármaco pasa a la leche en cantida<strong>de</strong>s farmacológicamente significativas pue<strong>de</strong> darse<br />
toxicidad en el lactante. La concentración <strong>de</strong> algunos fármacos (p. ej., yoduros) en la<br />
leche pue<strong>de</strong> exce<strong>de</strong>r la concentración en el plasma materno, por lo que dosis maternas<br />
terapéuticas podrían ser tóxicas para el pequeño. Algunos fármacos inhiben el reflejo <strong>de</strong><br />
succión <strong>de</strong>l lactante (p. ej., fenobarbital). Los fármacos presentes en la leche materna<br />
podrían, al menos en teoría, producir reacciones <strong>de</strong> hipersensibilidad en el lactante<br />
incluso si su concentración resultara <strong>de</strong>masiado baja para alcanzar efectos<br />
farmacológicos. En la tabla siguiente se enumeran los fármacos:<br />
• cuyo uso requiere precaución o que están contraindicados durante la lactancia por<br />
las razones señaladas más arriba;<br />
• que se pue<strong>de</strong>n administrar a la madre durante la lactancia, <strong>de</strong> acuerdo con la<br />
evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> que se dispone actualmente, porque aparecen en cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong>masiado<br />
bajas en la leche como para producir efectos adversos al lactante;<br />
• que no producen efectos adversos conocidos en el lactante, aun cuando se hallen<br />
presentes en cantida<strong>de</strong>s significativas en la leche.<br />
No se dispone <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>ncia suficiente para orientar acerca <strong>de</strong> la utilización <strong>de</strong> la mayoría <strong>de</strong><br />
fármacos en la madre durante la lactancia y lo aconsejable sería utilizar sólo los<br />
indispensables.<br />
Habida cuenta <strong>de</strong> la insuficiente información sobre la presencia <strong>de</strong> los fármacos en la leche<br />
materna, esta tabla sólo tendrá carácter orientativo; la ausencia <strong>de</strong> un fármaco <strong>de</strong> esta<br />
tabla no implicará que sea seguro.<br />
1. ABACAVIR: No se aconseja la lactancia en personas con VIH<br />
2. ACETAZOLAMIDA: Cantidad <strong>de</strong>masiado baja para resultar nociva<br />
3. ACICLOVIR: Cantidad significativa en la leche tras su administración sistémica;<br />
no produce efectos adversos conocidos pero el laboratorio aconseja precaución<br />
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4. ACICLOVIR: Cantidad significativa en la leche tras su administración sistémica;<br />
no se produce efectos adversos conocidos<br />
5. ACIDO ACETILSALICILICO: Tanda corta segura a la dosis habitual;<br />
vigilancia <strong>de</strong>l lactante; la administración regular <strong>de</strong> Dosis altas pue<strong>de</strong> alterar la<br />
función plaquetaria y producir hipoprotrombinemia en el lactante si los <strong>de</strong>pósitos <strong>de</strong><br />
vitamina K neonatal bajan; posible riesgo <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong> Reye.<br />
6. ACIDO FUSIDICO: Véase fusidato sódico.<br />
7. ACIDO ZOLEDRONICO: El laboratorio aconseja evitar, no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
8. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos): No se dispone <strong>de</strong> información<br />
9. ALFACALCIDOL: Véase vitamina D<br />
10. ALOPURINOL: Presente en la leche: sin efectos adversos.<br />
11. ALPRAZOLAM: Véase benzodiacepinas<br />
12. AMANTADINA: Evitar; presente en la leche; se ha <strong>de</strong>scrito toxicidad en los<br />
lactantes.<br />
13. AMIDOTRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDOTRIZOATO SODICO:<br />
Suspen<strong>de</strong>r la lactancia temporalmente tras la inyección <strong>de</strong>l producto.<br />
14. AMINOFILINA: Presente en la leche ,se ha <strong>de</strong>scrito irritabilidad en el lactante<br />
15. AMIODARONA: Evitar; presente en cantida<strong>de</strong>s significativas en la leche;<br />
riesgo teórico <strong>de</strong> liberación <strong>de</strong> yodo.<br />
16. AMITRIPTILINA: Véase anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos<br />
17. AMLODIPINA: EL laboratorio aconseja evitar; no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
18.<br />
AMOXICILINA: Véase Penicilinas<br />
19.<br />
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: Véase Penicilinas<br />
20.<br />
AMPICILINA : Véase Penicilinas<br />
21. ANASTROZOL: Se <strong>de</strong>sconoce si el Anastrozol se excreta en leche materna<br />
22. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS: La cantidad <strong>de</strong> fármaco que pasa a<br />
través <strong>de</strong> la leche es <strong>de</strong>masiado baja, pero la mayoría <strong>de</strong> laboratorios aconseja<br />
evitarlos. La acumulación <strong>de</strong>l metabolito <strong>de</strong> la doxepina pue<strong>de</strong> inducir sedación y<br />
<strong>de</strong>presión respiratoria.<br />
23. ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato <strong>de</strong> Calcio 4% + Clorhidrato <strong>de</strong> Lidocaína<br />
2%+ acetato <strong>de</strong> Dexametasona 0.025%): Cuando se administra tópicamente, el<br />
clorhidrato <strong>de</strong> lidocaína y el acetato <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona se excretan en la leche<br />
materna<br />
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24. ANTIHISTAMINICOS: Cantida<strong>de</strong>s significativas <strong>de</strong> algunos antihistamínicos<br />
están presentes en la leche; aunque no se ha <strong>de</strong>scrito ninguno efectos adversos, los<br />
laboratorios <strong>de</strong> la alimemazina, cetirizina, ciproheptadina, <strong>de</strong>sloratadina,<br />
fexofenadina, hidroxizina, loratadina, mizolastina y terfenadina aconsejan evitarlas;<br />
se han <strong>de</strong>scrito efectos adversos con la clemastina en los lactantes.<br />
25. ANTIPSICOTICOS: Aunque las cantida<strong>de</strong>s presentes en la leche probablemente<br />
son insuficientes para causar daño, en los estudios con animales se ha <strong>de</strong>scrito<br />
posibles efectos adversos <strong>de</strong> estos fármacos sobre el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>l sistema nervioso,<br />
por lo que <strong>de</strong>be evitarse salvo que resulte absolutamente imprescindible.<br />
26. ATAZANAVIR: Evitar<br />
27. ATENOLOL : Cantida<strong>de</strong>s importantes en la leche; seguro a dosis habituales;<br />
vigilancia <strong>de</strong>l lactante<br />
28. ATRACURIO, BESILATO DE: Algunos laboratorios aconsejan evitar la<br />
lactancia materna durante las 24 horas posteriores a la administración.<br />
29. ATROPINA: Pequeña cantidad presente en la leche; vigilancia <strong>de</strong>l lactante<br />
30. ATROPINA: Pequeñas cantida<strong>de</strong>s presentes en la leche; el laboratorio aconseja<br />
precaución<br />
31. AZATIOPRINA: Ya que se ha i<strong>de</strong>ntificado 6-mercaptopurina en el calostro y en<br />
la leche materna <strong>de</strong> mujeres en tratamiento con azatioprina, la lactancia materna<br />
está contraindicada.<br />
32. AZITROMICINA: Presente en la leche; el laboratorio aconseja el uso solo si no<br />
hay otra alternativa idónea.<br />
33. BARIO: No se han <strong>de</strong>scrito problemas en lactantes<br />
34. BASILIXIMAB: Evitar<br />
35. B-BLOQUEANTES: Monitorizar al lactante; posible toxicidad por bloqueo B<br />
pero la cantidad excretada en la leche <strong>de</strong> la mayoría <strong>de</strong> los B-bloqueantes resulta<br />
insuficiente para afectar al lactante; el acebutolol, atenolol, nadolol y sotalol están<br />
presentes en mayores cantida<strong>de</strong>s que otros B-bloqueantes; los laboratorios<br />
aconsejan evitar el celiprolol y el nebivolol.<br />
36. BEBLOMETASONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
37. BENZODIAZEPINAS: Presentes en la leche, evitar en la medida <strong>de</strong> lo posible.<br />
38. BETAMETASONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
39. BEVACIZUMAB: EL laboratorio aconseja evitar la lactancia durante y hasta<br />
por lo menos 6 meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l tratamiento.<br />
40. BIPERIDENO: Se ignora si el biperi<strong>de</strong>no es excretado con la leche materna, no<br />
obstante, este tipo <strong>de</strong> fármacos pue<strong>de</strong>n inhibir la lactancia. Se <strong>de</strong>sconocen las<br />
posibles consecuencias en el lactante.<br />
41. BLEOMICINA, Véase Citotóxicos<br />
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42. BORTEZOMIB: Véase Citotóxicos<br />
43. BUDESONIDA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
44. BUPIVACAÍNA, CLORHIDRATO: La bupivacaína pasa a la leche materna,<br />
pero en cantida<strong>de</strong>s tan pequeñas que no suponen riesgo para el lactante.<br />
45. CABERGOLINA: Suprime la producción <strong>de</strong> leche<br />
46. CALCIPOTRIOL: No se dispone <strong>de</strong> información<br />
47. CANDESARTAN: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong> información<br />
48. CAPECITABINA, Véase Citotóxicos<br />
49. CARBAMAZEPINA: Cantidad probablemente insuficiente para resultar nociva,<br />
si bien se ha <strong>de</strong>scrito una reacción cutánea grave en un lactante<br />
50. CARBAMAZEPINA: Cantidad probablemente insuficiente para resultar nociva,<br />
sin embargo se ha <strong>de</strong>scrito una reacción cutánea grave en el lactante.<br />
51. CARBOPLATINO, Véase Citotóxicos<br />
52. CARVEDILOL: Véase b bloqueantes.<br />
53. CASPOFUNGINA: Presente en la leche <strong>de</strong> los animales <strong>de</strong> experimentación: el<br />
laboratorio aconseja evitar.<br />
54. CEFADROXILO: Presente en concentraciones bajas en la leche<br />
55. CEFALOTINA: Presente en concentraciones bajas en la leche<br />
56. CEFEPIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche<br />
57. CEFOTAXIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche<br />
58. CEFTAZIDIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche<br />
59. CEFTRIAXONA: Presente en concentraciones bajas en la leche<br />
60. CEFUROXIMA: Presente en concentraciones bajas en la leche.<br />
61. CETIRIZINA: Véase antihistamínicos<br />
62. CICLOFOSFAMIDA: Suspen<strong>de</strong>r la lactancia durante y hasta 36 h <strong>de</strong>spués <strong>de</strong><br />
finalizar el tratamiento.<br />
63. CICLOFOSFAMIDA: Suspen<strong>de</strong>r la lactancia durante y las 36 horas posterior al<br />
tratamiento.<br />
64. CICLOSPORINA: Presente en la leche materna, el laboratorio aconseja evitar.<br />
65. CIPROFIBRATO: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche <strong>de</strong> los<br />
animales <strong>de</strong> experimentación.<br />
66. CIPROFLOXACINO: Evitar: concentración elevada en la leche materna.<br />
67. CISATRACURIO (BESILATO): No se dispone <strong>de</strong> información.<br />
68. CISPLATINO, Véase Citotóxicos<br />
69. CITARABINA, Véase Citotóxicos<br />
70. CITOTOXICOS: Suspen<strong>de</strong>r la Lactancia<br />
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71. CLARITROMICINA: El laboratorio aconseja evitar, salvo que el beneficio<br />
potencial exceda el riesgo: presente en la leche<br />
72. CLINDAMICINA: Cantidad probablemente insuficiente para causar efectos<br />
adversos pero se ha <strong>de</strong>scrito diarrea sanguinolenta en un lactante<br />
73. CLINDAMICINA: Cantidad probablemente insuficiente para causar efectos<br />
adversos pero se ha <strong>de</strong>scrito diarrea sanguinolenta en un lactante.<br />
74. CLONAZEPAM: Presente en la leche, evitar en la medida <strong>de</strong> lo posible.<br />
75. CLOPIDOGREL : El laboratorio aconseja evitarla<br />
76. CLORAL, HIDRATO: Sedación <strong>de</strong>l lactante: el laboratorio aconseja evitar.<br />
77. CLORANFENICOL: Utilizar otro antibiótico; pue<strong>de</strong> causar míelo toxicidad en<br />
el lactante; la concentración en la leche suele resultar insuficiente para producir el<br />
síndrome gris.<br />
78. CLORANFENICOL: Utilizar otro antibiótico; pue<strong>de</strong> causar mielotoxicidad en<br />
el lactante; la concentración en la leche suele resultar insuficiente para producir el<br />
“síndrome gris”.<br />
79.<br />
CLORFENAMINA: Véase antihistamínicos<br />
80. CLORHIDRATO, Véase Citotóxicos<br />
81.<br />
CLOROQUINA: Cantidad probablemente <strong>de</strong>masiada pequeña para resultar<br />
nociva, cuando se emplea en la profilaxis <strong>de</strong>l paludismo; ina<strong>de</strong>cuada ´ para la<br />
protección fiable frente al paludismo; evitar la lactancia cuando se administre en<br />
enfermeda<strong>de</strong>s reumáticas<br />
82. CLORPROMAZINA: Se ha <strong>de</strong>scrito somnolencia en los lactantes; Véase anti<br />
psicóticos.<br />
83. CLOXACILINA: Se excreta por la leche materna y, en consecuencia, se <strong>de</strong>berá<br />
tener precaución cuando se administre a mujeres en periodo <strong>de</strong> lactancia.<br />
84. CLOZAPINA: El laboratorio aconseja evitar.<br />
85. CODEINA: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos<br />
86. CONCHICINA: Presente en la leche aunque no se han <strong>de</strong>scrito efectos<br />
in<strong>de</strong>seados; precaución a causa <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> citotoxicidad.<br />
87. CONTRACEPTIVOS ORALES COMBINADOS: La lactancia pue<strong>de</strong> verse<br />
influida por los AOC, ya que pue<strong>de</strong>n reducir la cantidad y modificar la composición<br />
<strong>de</strong> la leche materna. Por tanto, en general, la utilización <strong>de</strong> anticonceptivos orales no<br />
se pue<strong>de</strong> recomendar hasta que la madre lactante haya <strong>de</strong>stetado completamente al<br />
niño. Pequeñas cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> esteroi<strong>de</strong>s anticonceptivos y/o <strong>de</strong> sus metabolitos<br />
pue<strong>de</strong>n excretarse en la leche. los anticonceptivos exclusivos progestagénicos no<br />
afectan la lactancia (empezar 3 semanas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l parto o más tar<strong>de</strong>)<br />
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88. CORTICOSTEROIDES: Los efectos sistémicos en el lactante son poco<br />
probables con dosis maternas <strong>de</strong> prednisolona <strong>de</strong> hasta 40 mg al día; controlar la<br />
función suprarrenal <strong>de</strong>l lactante si se utilizan dosis más altas: la cantidad <strong>de</strong>l<br />
fármaco en la leche materna <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> inhalarlo, probablemente resulta<br />
insuficiente para ser nociva.<br />
89. DACARBAZINA, Véase Citotóxicos<br />
90. DACLIZUMAB: Evitar<br />
91. DACTINOMICINA ó ACTINOMICINA, Véase Citotóxicos<br />
92. DANAZOL: No hay datos, pero <strong>de</strong>be evitarse por posibles efectos andrógenos<br />
para el lactante.<br />
93. DESFEROXAMINA: Fabricante recomienda utilizar sólo si el potencial<br />
beneficio supere el riesgo-no hay información disponible<br />
94. DESMOPRESINA: Sin efectos adversos conocidos.<br />
95. DEXAMETASONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
96. DIAZEPAM, Véase benzodiacepinas<br />
97. DICLOFENACO: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos.<br />
98. DICLOFENACO: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos<br />
99. DIFENHIDRAMINA: Véase anti-histamínicos<br />
100. DIGOXINA: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos.<br />
101. DIOSMINA MAS HESPERIDINA: No se tiene constancia <strong>de</strong> que el<br />
medicamento pase a la leche materna, por lo que, en ausencia <strong>de</strong> datos, no se<br />
aconseja su uso durante la lactancia<br />
102. DOCETAXEL, Véase Citotóxicos<br />
103.<br />
daño.<br />
DOMPERIDONA: Cantida<strong>de</strong>s probablemente insuficientes para causar<br />
104. DONEPEZILO: No se sabe si hidrocloruro <strong>de</strong> donepezilo se elimina en la<br />
leche materna humana y no se han hecho estudios en mujeres en período <strong>de</strong><br />
lactancia.<br />
105. DOXICICLINA: Véase tetraciclinas.<br />
106. DOXORRUBICINA, Véase Citotóxicos<br />
107. EFAVIRENZ: Evitar<br />
108. EFEDRINA : Se ha <strong>de</strong>scrito irritabilidad y trastornos <strong>de</strong>l sueño.<br />
109. ENALAPRIL: Cantidad probablemente <strong>de</strong>masiado pequeña para ser<br />
perjudicial<br />
110. ENFUVIRTIDA: Evitar<br />
111. ENOXAPARINA: El Laboratorio aconseja evitar, no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
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112. EPIRUBICINA: Véase Citotóxicos.<br />
113.<br />
ERGOTAMINA: Evitar: pue<strong>de</strong> darse ergotismo en el lactante; la administración<br />
<strong>de</strong> dosis repetidas pue<strong>de</strong> inhibir la secreción <strong>de</strong> leche<br />
114. ERITROMICINA: Solo aparece en la leche en pequeñas cantida<strong>de</strong>s; se<br />
<strong>de</strong>sconoce si es dañino.<br />
115. ERITROPOYETINA: Es poco probable que este en la leche. Riesgo<br />
mínimo para el lactante.<br />
116. ERTAPENEM: Presente en la leche; el laboratorio aconseja evitar<br />
117. ESOMEPRAZOL: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información<br />
118. ESTATINAS: Los laboratorios <strong>de</strong> atorvastatina, fluvastatina, lovastatina,<br />
rosuvastatina y sinvastatina aconsejan evitar: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
119. ESTAVUDINA: No se aconseja la lactancia en personas con VIH.<br />
120. ESTROGÉNOS: Evitar; efectos adversos para la lactancia. Véase<br />
anticonceptivos orales.<br />
121. ETANERCEPT: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
122. ETINILESTRADIOL: Véase estrógenos .<br />
123. ETOMIDATO: Evitar la lactancia hasta 24 horas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> su<br />
administración.<br />
124. ETOPÓSIDO, Véase Citotóxicos<br />
125. FENITOÍNA SÓDICA: No se recomienda la lactancia materna en<br />
mujeres que toman este fármaco, pues la fenitoína parece ser que se excreta por la<br />
leche materna en bajas concentraciones.<br />
126. FENOBARBITAL: Los barbitúricos se excretan en la leche materna,<br />
pudiéndose producir con su uso <strong>de</strong>presión <strong>de</strong>l sistema nervioso central en los<br />
lactantes.<br />
127. FENTANILO: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos<br />
128. FILGRASTIM: No se dispone <strong>de</strong> datos, el laboratorio aconseja evitar.<br />
129. FITOMENADIONA: Presente en la leche<br />
130. FLUCONAZOL: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche<br />
131. FLUDARABINA: Véase Citotóxicos.<br />
132. FLUMAZENILO: No se sabe si flumazenil se excreta en la leche<br />
humana. Por esta razón, la lactancia se <strong>de</strong>be interrumpir durante 24 horas si se<br />
utiliza flumazenil durante la misma. El uso <strong>de</strong> flumazenil durante el embarazo y la<br />
lactancia no está contraindicado en casos <strong>de</strong> urgencia.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
133. FLUOROURACILO(5-fluorouracilo,5FU), Véase Citotóxicos<br />
134. FLUOXETINA: El laboratorio aconseja evitar.<br />
135. FLUTICASONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
136. FOLINATO CÁLCICO O ACIDO FOLINICO: Se <strong>de</strong>sconoce si el<br />
folinato cálcico se excreta en la leche materna. El folinato cálcico pue<strong>de</strong> utilizarse<br />
durante la lactancia cuando se consi<strong>de</strong>re necesario acor<strong>de</strong> a las indicaciones<br />
terapéuticas.<br />
137. FOLINATO CALCICO: El laboratorio aconseja precaución: no se<br />
dispone <strong>de</strong> información<br />
138. FUROSEMIDA: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos<br />
adversos.<br />
139. FUSIDATO SODICO: Presente en la leche: el laboratorio recomienda<br />
precaución<br />
140. GABAPENTINA: El laboratorio aconseja evitar<br />
141. GEMCITABINA, Véase Citotóxicos<br />
142. GLIBENCLAMIDA: Véase sulfonilureas<br />
143. GLICLAZIDA: Véase sulfonilureas<br />
144. GOSERELINA: El laboratorio aconseja evitar.<br />
145. GRANISETRON: No existen datos en relación a la excreción <strong>de</strong><br />
granisetrón en la leche. Por lo tanto, se <strong>de</strong>be interrumpir la lactancia durante el<br />
tratamiento.<br />
146. GRISEOFULVINA: Evitar: no se dispone <strong>de</strong> información<br />
147. HALOPERIDOL: El haloperidol se excreta en la leche materna, por lo<br />
que la lactancia materna está contraindicada durante el tratamiento con haloperidol<br />
<strong>de</strong>bido al riesgo <strong>de</strong> aparición <strong>de</strong> efectos extra piramidales en el recién nacido.<br />
148. HEPARINA SÓDICA: Este medicamento no se excreta con la leche<br />
materna <strong>de</strong>bido a su alto peso molecular. Sin embargo, se han <strong>de</strong>scrito casos <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>sarrollo rápido <strong>de</strong> osteoporosis grave (<strong>de</strong> 2 a 4 semanas) y alteraciones vertebrales<br />
en mujeres en periodo <strong>de</strong> lactancia tratadas con heparina.<br />
149. HIDRALAZINA: No se sabe si este fármaco se elimina a través <strong>de</strong> la<br />
leche materna, se aconseja precaución.<br />
150. HIDROCLOROTIAZIDAS: Véase tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
151. HIDROCORTISONA : Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
152. HIDROXICLOROQUINA: Evitar: riesgo <strong>de</strong> toxicidad para el lactante<br />
153. HIDROXIUREA, Véase Citotóxicos<br />
154. HIDROXOCOBALAMINA: Presente en la leche; pero sin efectos<br />
adversos conocidos<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
155. HIOSCINA: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos.<br />
156. IBUPROFENO: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos<br />
adversos, si bien algunos laboratorios aconsejan evitar (incluso uso tópico)<br />
157. IFOSFAMIDA, Véase Citotóxicos<br />
158. IFOSFAMIDA: Véase Citotóxicos.<br />
159. IMATINIB, Véase Citotóxicos<br />
160. IMIPRAMINA: Véase anti<strong>de</strong>presivos tricíclicos<br />
161. INDOMETACINA: Cantida<strong>de</strong>s probablemente <strong>de</strong>masiado bajas para<br />
resultar nocivas pero se ha <strong>de</strong>scrito convulsiones en un lactante: los laboratorios<br />
aconsejan evitar<br />
162. INSULINA: Cantidad <strong>de</strong>masiado baja para causar daño<br />
163. INTERFERÓN BETA 1 α: Se <strong>de</strong>sconoce si los componentes <strong>de</strong> este<br />
medicamento se eliminan por la leche materna. Dada la posibilidad <strong>de</strong> reacciones<br />
adversas en los lactantes, se <strong>de</strong>berá interrumpir la lactancia antes <strong>de</strong> comenzar el<br />
tratamiento.<br />
164. INTERFERON PEGILADO ALFA 2: El laboratorio aconseja evitar el<br />
uso <strong>de</strong> Interferones durante la lactancia ya que no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
165. INTERFERONES: Los laboratorios aconsejan evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
166. IOPAMIDOL: Se recomienda suspen<strong>de</strong>r la lactancia durante al menos 24<br />
horas tras la administración <strong>de</strong> iopamidol, o evitar la administración <strong>de</strong> este<br />
medicamento.<br />
167. IPATROPIO: Cantidad probablemente <strong>de</strong>masiado baja para resultar<br />
nociva<br />
168. IRBESARTAN: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información<br />
169. IRINOTECAN Véase Citotóxicos<br />
170. ISOSORBIDA DINITRATO: No se dispone <strong>de</strong> información; el<br />
laboratorio aconseja usar solo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo<br />
171. ISOSORBIDA MONONITRATO: No se dispone <strong>de</strong> información; el<br />
laboratorio aconseja usar solo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
172. ITRACONAZOL: Pequeñas cantida<strong>de</strong>s presentes en la leche: se pue<strong>de</strong><br />
acumular; el laboratorio aconseja evitar salvo que el posible beneficio exceda el<br />
riesgo.<br />
173. KETOCONAZOL: El laboratorio aconseja evitar<br />
174. KETOROLACO: Evitar<br />
175. LABETALOL: Véase B Bloqueantes<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
176. LAMOTRIGINA: La información referente al uso <strong>de</strong> lamotrigina durante<br />
la lactancia es limitada. Los datos preliminares indican que lamotrigina pasa a la<br />
leche materna en concentraciones normalmente <strong>de</strong>l or<strong>de</strong>n <strong>de</strong>l 40-60% <strong>de</strong> la<br />
concentración sérica. En un pequeño número <strong>de</strong> niños que han sido alimentados con<br />
leche materna, las concentraciones séricas <strong>de</strong> lamotrigina alcanzaron niveles con los<br />
que pue<strong>de</strong>n aparecer efectos farmacológicos. En consecuencia, se <strong>de</strong>saconseja la<br />
lactancia materna.<br />
177. LANSOPRAZOL: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte<br />
imprescindible: presente en la leche <strong>de</strong> los animales <strong>de</strong> experimentación.<br />
178. LATANOPROST: Pue<strong>de</strong> estar presente en la leche: el laboratorio<br />
aconseja evitar<br />
179. LEFLUNOMIDA: Presente en la leche: el laboratorio aconseja evitar.<br />
180. LEUPROLIDE (acetato) 3.75 mg: No <strong>de</strong>be administrarse a mujeres en<br />
periodo <strong>de</strong> lactancia<br />
181. LEVODOPA CON CARBIDOPA: <strong>de</strong>bido al potencial <strong>de</strong> reacciones<br />
adversas graves en los lactantes, se <strong>de</strong>be <strong>de</strong>cidir la interrupción <strong>de</strong> la lactancia<br />
materna o la interrupción <strong>de</strong>l uso <strong>de</strong> Carbidopa/ Levodopa teniendo en<br />
consi<strong>de</strong>ración la importancia <strong>de</strong>l fármaco para la madre.<br />
182. LEVOFLOXACINO: El laboratorio aconseja evitar.<br />
183. LEVOTIROXINA: Cantidad <strong>de</strong>masiado baja como para modificar las<br />
pruebas <strong>de</strong> hipotiroidismo neonatal<br />
184. LIDOCAÍNA, (CLORHIDRATO): No se conoce con exactitud la<br />
distribución <strong>de</strong> la lidocaína en la leche materna, aunque no se han documentado<br />
problemas en humanos a este respecto. Por ello, se <strong>de</strong>berá usar con precaución en<br />
madres lactantes.<br />
185. LITIO, CARBONATO: Presente en la leche y a<strong>de</strong>más riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad para el lactante por lo que el laboratorio aconseja evitar.<br />
186. LOPERAMIDA: Cantidad probablemente <strong>de</strong>masiado baja para resultar<br />
nociva<br />
187. LOPINAVIR CON RITONAVIR : Evitar<br />
188. LORATADINA: Véase antihistamínicos<br />
189. LORAZEPAM, Véase benzodiacepinas<br />
190. MEBENDAZOL: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para ser dañina pero el<br />
laboratorio aconseja evitar.<br />
191. MEDROXIPROGESTERONA: Presente en la leche: no se han<br />
notificado efectos adversos<br />
192. MEGESTROL: Se <strong>de</strong>saconseja también su uso durante el periodo <strong>de</strong><br />
lactancia<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
193. MEPERIDINA (Analgésicos opioi<strong>de</strong>os): Se ha encontrado en la leche<br />
materna en mujeres que han recibido este fármaco.<br />
194. MEPIVACAÍNA: No existen datos sobre el paso <strong>de</strong> la mepivacaína a la<br />
leche materna.<br />
195. MEROPENEM: Es poco probable que se absorba (sin embargo el<br />
laboratorio aconseja evitar salvo que el beneficio potencial justifique el riesgo)<br />
196. METFORMINA: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche.<br />
197. METILDOPA: Este medicamento es excretado en pequeñas cantida<strong>de</strong>s<br />
con la leche materna. La Aca<strong>de</strong>mia Americana <strong>de</strong> Pediatría consi<strong>de</strong>ra la metildopa<br />
compatible con la lactancia materna.<br />
198. METILFENIDATO: No se dispone <strong>de</strong> información el laboratorio<br />
aconseja evitar.<br />
199. METILPREDNISOLONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
200. METOCLOPRAMIDA: Presente en la leche; posibles efectos adversos;<br />
se recomienda vigilar al lactante<br />
201. METOTREXATO, Véase Citotóxicos<br />
202. METRONIDAZOL: Cantidad significativa en la leche; el laboratorio<br />
aconseja evitar las dosis únicas altas.<br />
203. METRONIDAZOL: Cantida<strong>de</strong>s significativas en la leche; se pue<strong>de</strong><br />
proseguir la lactancia; evite dosis altas; utilice un fármaco alternativo si es posible.<br />
204. MICOFENOLATO DE MOFETILO: No se sabe si esta sustancia se<br />
elimina en la leche humana. Micofenolato <strong>de</strong> mofetilo está Contraindicado en<br />
mujeres durante el periodo <strong>de</strong> lactancia, <strong>de</strong>bido al riesgo potencial <strong>de</strong> reacciones<br />
adversas graves al Micofenolato <strong>de</strong> mofetilo en niños lactantes.<br />
205. MIDAZOLAM, Véase benzodiacepinas<br />
206. MISOPROSTOL: No se dispone <strong>de</strong> información: el laboratorio aconseja<br />
evitar.<br />
207. MITOMICINA: Véase Citotóxicos.<br />
208. MONTELUKAST: El laboratorio aconseja evitar salvo que resulte<br />
imprescindible<br />
209. MORFINA: La dosis terapéuticas probablemente no afectan al lactante;<br />
síntomas <strong>de</strong> supresión en los lactantes hijos <strong>de</strong> madres con <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia; la lactancia<br />
no constituye el método más idóneo para tratar la <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> la <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ncia<br />
210. NALOXONA: No se dispone <strong>de</strong> información.<br />
211. NATEGLINIDA: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche <strong>de</strong><br />
los animales <strong>de</strong> experimentación<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
212. NEOSTIGMINA: Cantidad probablemente <strong>de</strong>masiado pequeña para ser<br />
perjudicial; se recomienda vigilar al lactante.<br />
213. NICARDIPINA: Fabricante aconseja evitar, no hay información<br />
disponible<br />
214. NIFEDIPINA: Cantida<strong>de</strong>s pequeñas en leche materna; se pue<strong>de</strong> proseguir<br />
la lactancia y se recomienda vigilar al lactante.<br />
215. NIMODIPINO: No se dispone <strong>de</strong> información<br />
216. NISTATINA: No se dispone <strong>de</strong> información pero la absorción por el<br />
tracto gastrointestinal es <strong>de</strong>spreciable.<br />
217. NITROFURANTOINA: Solo pequeñas cantida<strong>de</strong>s en la leche pero<br />
pue<strong>de</strong>n bastar para causar hemolisis en los lactantes con déficit <strong>de</strong> G6PD.<br />
218. NITROPRUSIATO SÓDICO: El laboratorio aconseja precaución ya<br />
que no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
219. OCTREOTIDA: Evitar salvo que resulte imprescindible.<br />
220. OXALIPLATINO, Véase Citotóxicos<br />
221. OXCARBAZEPINA: Presente en la leche, el laboratorio aconseja evitar.<br />
222. OXICODONA: Presente en la leche: el laboratorio aconseja evitar.<br />
223.<br />
OXITETRACICLINA: Véase tetraciclina<br />
224. PACLITAXEL: Véase Citotóxicos<br />
225. PANCURONIO, BROMURO DE: Evitar, no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
226. PEMETREXED: Suspen<strong>de</strong>r la lactancia materna.<br />
227.<br />
PENICILINAS: Cantida<strong>de</strong>s traza en la leche<br />
228. PILOCARPINA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información<br />
229.<br />
PIPERACILINA (sódica) + TAZOBACTAM (sódico): Presente en la<br />
leche: el laboratorio aconseja el uso sólo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo<br />
230.<br />
PIPERACINA: Presente en la leche; el laboratorio aconseja evitar la lactancia<br />
durante 8 h <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> tomar la dosis (extraer y <strong>de</strong>sechar la leche durante este<br />
periodo)<br />
231.<br />
PIREMETAMINA: Cantidad significativa: evitar la administración <strong>de</strong> otros<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
antagonistas <strong>de</strong>l acido fólico al lactante; evitar la lactancia durante el tratamiento <strong>de</strong><br />
la toxoplasmosis.<br />
232. PIRIDOSTIGMINA: Cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong>masiado pequeñas para ser<br />
perjudiciales<br />
233. POLIETILENGLICOLES Los laboratorios aconsejan su uso solo si<br />
resulta imprescindible: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
234. PREDNISOLONA: Ver corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
235. PREDNISONA Y PRESNISOLONA : Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
236. PRIMAQUINA: Evítese; riesgo <strong>de</strong> hemólisis en lactantes con déficit <strong>de</strong><br />
G6PD<br />
237. PROGESTERONA: Los laboratorios aconsejan evitar presente en la<br />
leche<br />
238. PROPAFENONA: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
239. PROPILTIURACILO: Controlar el estado tiroi<strong>de</strong>o <strong>de</strong>l lactante aunque<br />
las cantida<strong>de</strong>s presentes en la leche probablemente sean <strong>de</strong>masiado bajas para<br />
afectarlo; las dosis altas pue<strong>de</strong>n alterar la función tiroi<strong>de</strong>a neonatal<br />
240. PROPOFOL: Propofol pasa a la leche materna en pequeñas cantida<strong>de</strong>s.<br />
No se cree que sea peligroso para el niño si se reanuda la lactancia materna varias<br />
horas <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> propofol.<br />
241. PROPRANOLOL: Se encuentra en leche materna; seguro a las dosis<br />
habituales; hay que vigilar al lactante.<br />
242. PSYLIUM: Los productos que contienen psyllium se consi<strong>de</strong>ran clase 1<br />
(aparentemente seguros) durante la lactancia. Precaución<br />
243. RANITIDINA: Se encuentra en leche materna en cantidad significativa,<br />
pero no se sabe que sea perjudicial<br />
244. RIBAVIRINA: Evitar: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
245. RISPERIDONA: El laboratorio aconseja evitar<br />
246. RITUXIMAB: Evitar.<br />
247. ROSIGLITASONA: El laboratorio aconseja evitar: presente en la leche<br />
<strong>de</strong> los animales <strong>de</strong> experimentación<br />
248. ROSUVASTATINA: Véase estatinas<br />
249. SALBUTAMOL: Seguro a las dosis habituales; hay que vigilar al lactante<br />
250. SEVOFLURANO: Se <strong>de</strong>sconoce si Sevoflurano se excreta por la leche<br />
materna, por lo que se <strong>de</strong>be administrar con precaución a madres en período <strong>de</strong><br />
lactancia.<br />
251. SIROLIMUS: Suspen<strong>de</strong>r la lactancia<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
252. SOMATROPINA: No se dispone <strong>de</strong> información<br />
253.<br />
SULFADIAZINA: Véase sulfamidas<br />
254.<br />
SULFAMIDAS: Riesgo bajo <strong>de</strong> kernicterus en los lactantes ictéricos, sobre todo<br />
tratados con sulfamidas <strong>de</strong> acción prolongada, así como <strong>de</strong> hemólisis entre aquellos<br />
con <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> G6PD<br />
255. SULFASALAZINA: Pequeñas cantida<strong>de</strong>s en la leche (<strong>de</strong>scrito un caso<br />
<strong>de</strong> diarrea sanguinolenta y exantema): riesgo teórico <strong>de</strong> hemólisis neonatal, sobre<br />
todo entre los lactantes con déficit <strong>de</strong> G6PD<br />
256. SULFONILUREAS: Posibilidad teórica <strong>de</strong> hipoglucemia entre los<br />
lactantes.<br />
257. SUXAMETONIO, CLORURO: Evitar, no se dispone <strong>de</strong> información<br />
258. TACROLIMUS: Evitar, presente en la leche <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la administración<br />
sistémica.<br />
259. TALIDOMIDA: Fabricante aconseja evitar, hasta presente en la leche en<br />
los estudios con animales<br />
260. TAMOXIFENO: Laboratorio aconseja evitar, suprime la lactancia.<br />
261. TEMOZOLAMIDA: Suspen<strong>de</strong>r la lactancia materna.<br />
262. TENOXICAN: No se dispone <strong>de</strong> información<br />
263. TEOFILINA: Se encuentra en leche materna; se ha <strong>de</strong>scrito irritabilidad<br />
en el lactante; son preferibles las preparaciones <strong>de</strong> liberación sostenida<br />
264. TERBINAFINA: Presente en la leche: el laboratorio aconseja evitar<br />
265.<br />
TETRACICLINA: Evitar (aunque la absorción y, por tanto, la <strong>de</strong>coloración <strong>de</strong><br />
los dientes en los lactantes probablemente se pueda prevenir mediante la quelación<br />
con calcio en la leche.<br />
266. TIAMINA: Las madres con un déficit grave <strong>de</strong> tiamina <strong>de</strong>ben evitar la<br />
lactancia puesto que el metilglioxal toxico está presente en la leche<br />
267. TIAZIDAS Y DIURETICOS RELACIONADOS: Cantidad<br />
<strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos adversos: las dosis altas pue<strong>de</strong>n suprimir la<br />
lactancia.<br />
268. TIMOLOL: Véase b Bloqueantes<br />
269. TIOPENTAL SÓDICO: Presente en la leche materna, el laboratorio<br />
aconseja evitar.<br />
270. TIROFIBAN: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong> información<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
271. TOLTERODINA: El laboratorio aconseja evitar; no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
272. TOPIRAMATO: Evitar<br />
273. TRAMADOL: Cantidad probablemente <strong>de</strong>masiado baja para resultar<br />
nociva, pero el laboratorio aconseja evitar.<br />
274. TRETINOINA: Evitar<br />
275. TRIANCINOLONA: Véase corticosteroi<strong>de</strong>s<br />
276. TRIMETROPINA: Presente en la leche: sin efectos adversos conocidos<br />
tras el uso a corto plazo.<br />
277. VALACICLOVIR: No se dispone <strong>de</strong> información; véase aciclovir<br />
278. VALPROATO SÓDICO: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña como para<br />
causar efectos adversos.<br />
279. VANCOMICINA: Presente en la leche: es poco probable una absorción<br />
significativa tras la administración oral.<br />
280. VENLAFAXINA: El laboratorio aconseja evitar.<br />
281. VERAPAMILO: Cantidad <strong>de</strong>masiado pequeña para causar efectos<br />
adversos.<br />
282. VINBLASTINA, Véase Citotóxicos<br />
283. VINCRISTINA, Véase Citotóxicos<br />
284. VINORELBINE: Suspen<strong>de</strong>r la lactancia materna.<br />
285.<br />
VITAMINA A: Riesgo teórico <strong>de</strong> toxicidad en los lactantes nacidos <strong>de</strong> madres<br />
tratadas con dosis altas<br />
286. VITAMINA D: Precaución a altas dosis sistémicas porque pue<strong>de</strong>n causar<br />
hipercalcemia en el lactante: el laboratorio <strong>de</strong> calcipotriol <strong>de</strong> uso tópico aconseja<br />
evitarlo; véanse también calcipotriol.<br />
287. VORICONAZOL: El laboratorio aconseja evitar: no se dispone <strong>de</strong><br />
información.<br />
288. WARFARINA SODICA: Prácticamente no se <strong>de</strong>tecta warfarina en la<br />
leche materna, por tanto no son <strong>de</strong> temer efectos in<strong>de</strong>seados en el lactante. Los<br />
niños alimentados con leche <strong>de</strong> madres tratadas con warfarina no sufren cambios en<br />
los tiempos <strong>de</strong> protrombina.<br />
289. ZIDOVUDINA: Dado que el fármaco y el virus pasan a la leche, se<br />
recomienda que las madres que estén no amamanten a sus hijos.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
Apéndice 4<br />
Renal<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
Apéndice 4: Insuficiencia renal<br />
El uso <strong>de</strong> fármacos en pacientes con disminución <strong>de</strong> la función renal pue<strong>de</strong> plantear<br />
problemas por varias razones:<br />
• La incapacidad para excretar un fármaco o sus metabolitos entraña a veces toxicidad;<br />
• La sensibilidad a ciertos fármacos aumenta, incluso aunque no se altere su eliminación;<br />
• La tolerancia a los efectos adversos pue<strong>de</strong> estar alterada;<br />
• La eficacia <strong>de</strong> algunos fármacos pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>saparecer cuando disminuye la función renal.<br />
Muchos <strong>de</strong> estos problemas se pue<strong>de</strong>n evitar disminuyendo la dosis o utilizando fármacos<br />
alternativos.<br />
Principios para el ajuste posológico en la insuficiencia renal<br />
El grado <strong>de</strong> función renal, por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l cual <strong>de</strong>be reducirse la dosis <strong>de</strong> un fármaco,<br />
<strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> su toxicidad y <strong>de</strong> si dicho fármaco se elimina totalmente por excreción renal<br />
o se metaboliza parcialmente.<br />
Para muchos fármacos, con efectos adversos leves o no <strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong> la dosis, no es<br />
necesaria una modificación precisa <strong>de</strong> la pauta sino que basta con un simple esquema <strong>de</strong><br />
disminución <strong>de</strong> dosis.<br />
Con los fármacos más tóxicos, con un estrecho margen <strong>de</strong> seguridad, se utilizarán diferentes<br />
pautas posológicas en función <strong>de</strong> la tasa <strong>de</strong> filtración glomerular. En aquellos casos en<br />
que exista una estrecha relación entre dosis y toxicidad, las pautas recomendadas sólo<br />
<strong>de</strong>ben consi<strong>de</strong>rarse como guía para el tratamiento inicial. El tratamiento posterior se<br />
ajustará según la respuesta clínica y la concentración plasmática.<br />
La dosis diaria total <strong>de</strong> mantenimiento <strong>de</strong> un fármaco se pue<strong>de</strong> reducir bien disminuyendo la<br />
dosis <strong>de</strong> cada administración o aumentando el intervalo entre éstas. En algunos fármacos<br />
si se reduce la dosis <strong>de</strong> mantenimiento podría ser importante administrar una dosis <strong>de</strong><br />
carga si se requiere un efecto inmediato. Esto es <strong>de</strong>bido a que si se administra una dosis<br />
constante <strong>de</strong> cualquier fármaco se tarda más <strong>de</strong> 5 veces su semivida en alcanzar<br />
concentraciones plasmáticas estables. Como la semivida plasmática <strong>de</strong> los fármacos<br />
excretados por vía renal está aumentada en la insuficiencia renal, la administración <strong>de</strong><br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
dosis reducidas pue<strong>de</strong> necesitar muchos días para lograr la concentración plasmática<br />
terapéutica. La dosis <strong>de</strong> carga <strong>de</strong>bería ser, en principio, la misma que la dosis inicial<br />
administrada a un paciente con la función renal conservada.<br />
En la medida <strong>de</strong> lo posible, se <strong>de</strong>ben evitar los fármacos nefrotóxicos en los pacientes con<br />
nefropatía, porque posiblemente las consecuencias <strong>de</strong> la toxicidad renal resulten más<br />
graves si la función renal ya está disminuida.<br />
Utilización <strong>de</strong> la tabla <strong>de</strong> dosificación<br />
Las recomendaciones <strong>de</strong> dosis <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong> la intensidad <strong>de</strong> la insuficiencia renal, que se<br />
expresa según la tasa <strong>de</strong> filtración glomerular (TFG), medida habitualmente por el<br />
aclaramiento <strong>de</strong> creatinina (lo mejor es calcularlo en orina <strong>de</strong> 24 h). La concentración<br />
sérica <strong>de</strong> creatinina también se utiliza a veces como medida <strong>de</strong> la función renal pero sólo<br />
ofrece una orientación aproximada, aun cuando se corrija según la edad, el peso o el<br />
sexo. Existen nomogramas <strong>de</strong> corrección, que <strong>de</strong>ben emplearse si se precisa exactitud.<br />
A efectos <strong>de</strong> la prescripción, la insuficiencia renal se divi<strong>de</strong> arbitrariamente en 3 grados (las<br />
<strong>de</strong>finiciones varían según los grados; por eso, si la ficha técnica <strong>de</strong>l producto no se<br />
correspon<strong>de</strong> con esta graduación, se incluyen los valores <strong>de</strong>l aclaramiento <strong>de</strong> creatinina o<br />
<strong>de</strong> otro indicador <strong>de</strong> la función renal):<br />
Grados <strong>de</strong> insuficiencia renal<br />
Grado TFG Creatinina sérica (aprox.) (no obstante, v. anteriormente)<br />
Leve 0-50 ml/min 50-300 µmol/l<br />
Mo<strong>de</strong>rada 0-20 ml/min 00-700 µmol/l<br />
Grave 10 ml/min 700 µmol/l<br />
NOTA. Los factores <strong>de</strong> conversión son:<br />
Litros/24 h = ml/min. x 1,44<br />
ml/min. = litros/24 h x 0,69.<br />
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Diálisis. Para la prescripción en pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria<br />
continua (DPAC) o a hemodiálisis, consultar la bibliografía especializada.<br />
La función renal disminuye con la edad; muchas personas <strong>de</strong> edad avanzada muestran una<br />
tasa <strong>de</strong> filtración glomerular inferior a 50 ml/min que, <strong>de</strong>bido a la disminución <strong>de</strong> la masa<br />
muscular, pue<strong>de</strong> no reflejarse en una elevación <strong>de</strong> la creatinina sérica. Parece pru<strong>de</strong>nte<br />
asumir al menos un grado leve <strong>de</strong> alteración <strong>de</strong> la función renal cuando se prescriba en<br />
personas <strong>de</strong> edad avanzada.<br />
Se pue<strong>de</strong> utilizar la tabla siguiente como guía para aquellos fármacos <strong>de</strong> los que se sabe que<br />
requieren reducción <strong>de</strong> dosis en las alteraciones renales y para aquellos potencialmente<br />
nocivos o ineficaces. La prescripción farmacológica se reducirá al mínimo en todos los<br />
casos <strong>de</strong> nefropatía grave.<br />
Si clínicamente se sospecha una insuficiencia renal aunque sea leve, se <strong>de</strong>be valorar la<br />
función renal antes <strong>de</strong> prescribir cualquier fármaco que pueda requerir modificación <strong>de</strong><br />
dosis.<br />
1. ABACAVIR: el laboratorio aconseja evitar.<br />
2. ACETAMINOFEN: disfunción renal grave (en este caso, el uso ocasional es<br />
aceptable, pero la administración prolongada <strong>de</strong> dosis elevadas pue<strong>de</strong> aumentar el<br />
riesgo <strong>de</strong> aparición <strong>de</strong> efectos renales adversos).<br />
3. ACETAZOLAMIDA: IR leve: Evitar; acidosis metabólica.<br />
4. ACICLOVIR: <strong>de</strong>be reducirse la dosis según el aclaramiento renal <strong>de</strong>l paciente. Usar<br />
la dosis intravenosa normal cada 12 h si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong> 25-50<br />
ml/min (cada 24 h si es <strong>de</strong> 10-25ml/min); consultar la ficha técnica <strong>de</strong>l producto para la<br />
dosis intravenosa si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 10 ml/min; en el herpes<br />
zoster, administrar una dosis normal por vía oral cada 8 h si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es <strong>de</strong> 10-25 ml/min (cada 12h si es inferior a 10 ml/min); en el herpes simple,<br />
administrar una dosis normal por vía oral cada 12 h si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es<br />
inferior a 10 ml/min.<br />
5. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: IR grave evítese; retención <strong>de</strong> sodio y agua;<br />
<strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la función renal; riesgo aumentado <strong>de</strong> hemorragia gastrointestinal.<br />
6. ACIDO FUSIDICO: vease fusidato sodico.<br />
7. ACIDO ZOLEDRONICO: en el cáncer y metástasis óseas si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es <strong>de</strong> 50-60 ml/min reducir la dosis a 3.5 mg cada 3 ó 4 semanas, si el<br />
aclaramiento es <strong>de</strong> 40-50ml/min reducir la dosis a 3.3 mg cada 3 ó 4 semanas, si el<br />
aclaramiento es <strong>de</strong> 30-40ml/min reducir a la dosis a 3 mg cada 3 ó 4 semanas y evitar si<br />
el aclaramiento es menor <strong>de</strong> 30ml/min. Si la función renal se <strong>de</strong>teriora en pacientes con<br />
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metástasis óseas, aplazar la dosis hasta que la creatinina sérica retorne al valor basal<br />
(con un margen <strong>de</strong>l 10%). Evitar si la creatinina sérica exce<strong>de</strong> a 400 umol/l en la<br />
hipercalcemia inducida por tumores.<br />
8. AINES: IR leve administrar la dosis mínima eficaz y controlar la función renal;<br />
retención <strong>de</strong> sodio y <strong>de</strong> agua; <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la función renal que pue<strong>de</strong> progresar a<br />
insuficiencia renal; se ha <strong>de</strong>scrito <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l uso tópico.<br />
9. ALBENDAZOL: <strong>de</strong>bido a que la eliminación renal <strong>de</strong>l albendazol y su metabolito<br />
principal, albendazol sulfóxido, es <strong>de</strong>spreciable, no es probable que el aclaramiento <strong>de</strong><br />
estos compuestos pudiera alterarse en estos pacientes. No se requieren ajustes <strong>de</strong> dosis,<br />
sin embargo, los pacientes con evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> insuficiencia renal <strong>de</strong>ben ser monitorizados<br />
con precaución.<br />
10. ALBUMINA HUMANA: <strong>de</strong>be utilizarse con precaución en anuria renal y postrenal.<br />
11. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos): IR Leve; el laboratorio recomienda<br />
evitar si el aclaramiento <strong>de</strong> la creatinina es inferior a 35ml/min.<br />
12. ALFUZOSINA: comenzar con 2.5 mg dos veces al día y ajustar según la respuesta.<br />
13. ALOPURINOL: IR mo<strong>de</strong>rada 100-200 mg al día; toxicidad aumentada; erupciones.<br />
14. ALPRAZOLAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento <strong>de</strong> la sensibilidad<br />
cerebral.<br />
15. ALUMINIO SALES: IR grave el aluminio se absorbe y pue<strong>de</strong> acumularse, nota: la<br />
absorción <strong>de</strong>l aluminio a partir <strong>de</strong> sus sales aumenta con los citratos contenidos en<br />
muchas especialida<strong>de</strong>s efervescentes (como los analgésicos efervescentes).<br />
16. AMANTADINA: reducir la dosis; evitar si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior<br />
a 15 ml/min (60ml/min en ancianos).<br />
17. AMIDOTRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDOTRIZOATO SODICO:<br />
contraindicado con I.R. grave; precaución con alteraciones renales, mantener buen<br />
estado <strong>de</strong> hidratación.<br />
18. AMIKACINA: véase amino glucósidos.<br />
19. AMINOGLUCOSIDOS: IR leve reducir la dosis; controlar las concentraciones<br />
sérica.<br />
20. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO: <strong>de</strong>berá ajustarse la posología <strong>de</strong> acuerdo<br />
al grado funcional renal.<br />
21. AMOXICILINA –CLAVULÁNICO: riesgo <strong>de</strong> cristaluria con dosis elevadas<br />
(sobre todo durante el tratamiento parenteral); reducir la dosis si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
22. AMOXICILINA: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: riesgo <strong>de</strong> cristaluria con dosis elevadas<br />
(sobre todo durante el tratamiento parenteral), grave: reducir la dosis; aumento <strong>de</strong> la<br />
frecuencia <strong>de</strong> exantema y riesgo <strong>de</strong> cristaluria.<br />
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23. AMPICILINA: IR grave: reducir la dosis; aumento <strong>de</strong> la frecuencia <strong>de</strong> exantema.<br />
24. ANALGESICOS OPIOIDES: IR mo<strong>de</strong>rado a grave: reducir la dosis o evitar;<br />
efectos aumento y prolongado; aumento <strong>de</strong> la sensibilidad cerebral; no es necesario<br />
ajustar la dosis con el remifentanilo.<br />
25. ANASTROZOL: en IR mo<strong>de</strong>rada a grave evitar. No se dispone <strong>de</strong> información.<br />
26. ANTIHEMORROIDAL (Dobesilato <strong>de</strong> Calcio 4% + Clorhidrato <strong>de</strong> Lidocaína<br />
2%+ acetato <strong>de</strong> Dexametasona 0.025%): no <strong>de</strong>be usarse por periodos prolongados en<br />
pacientes con insuficiencia renal.<br />
27. ANTIPSICÓTICOS: IR grave: comenzar con dosis bajas; aumento <strong>de</strong> la<br />
sensibilidad cerebral.<br />
28. ATAZANAVIR: no precisa <strong>de</strong> ajuste <strong>de</strong> dosis.<br />
29. ATENOLOL: véase también b bloqueantes, IR mo<strong>de</strong>rada reduzca la dosis (se<br />
excreta inalterado) IR grave Inicio con dosis baja; concentraciones plasmáticas más<br />
altas tras la administración oral; pue<strong>de</strong> reducir el flujo sanguíneo renal y afectar <strong>de</strong><br />
manera adversa la función renal.<br />
30. ATRACURIO, BESILATO DE: precaución en su uso.<br />
31. AZATIOPRINA: en IR grave reducir la dosis.<br />
32. B BLOQUEANTES: IR leve: atenolol 50 mg /día (10 mg en días alternos por vía<br />
intravenosa) si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong> 15-35 ml/min; comenzar con 2.5 mg<br />
<strong>de</strong> nebivolol; reducir la dosis <strong>de</strong> celiprolol si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a<br />
40 ml/ min; reducir la dosis <strong>de</strong> sotalol a la mitad si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong><br />
30-60 ml/ min, IR. mo<strong>de</strong>rada: comenzar con dosis bajas <strong>de</strong> acebutolol (acumulación <strong>de</strong>l<br />
metabolito activo); reducir la dosis <strong>de</strong> atenolol (v. anteriormente), bisoprolol, nadolol,<br />
pidolol (todos se excretan inalterados). Evitar el celiprolol si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 15 ml / min; administrar un cuarto <strong>de</strong> la dosis normal <strong>de</strong> sotalol<br />
si es aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong> 10-30 ml/min, IR grave: comenzar con dosis<br />
bajas; pue<strong>de</strong> reducir el flujo sanguíneo renal e influir negativamente en la función renal<br />
en caso <strong>de</strong> insuficiencia grave; el laboratorio recomienda evitar el celiprolol y el sotalol;<br />
25 mg/ día <strong>de</strong> atenolol (10 mg cada 4 días por vía intravenosa) si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 15 ml/min; inicio con dosis bajas; concentraciones plasmáticas<br />
mayores tras la administración oral; pue<strong>de</strong> reducir el flujo sanguíneo renal y afectar <strong>de</strong><br />
manera adversa la función renal use la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual.<br />
33. BICALUTAMIDA: no es necesario el ajuste <strong>de</strong> dosis.<br />
34. BIPERIDENO: usar con precaución valorar riesgo beneficio.<br />
35. BLEOMICINA: si la IR es mo<strong>de</strong>rada reducir la dosis.<br />
36. BORTEZOMIB: El laboratorio recomienda precaución; valorar la disminución <strong>de</strong> la<br />
dosis.<br />
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37. BUPIVACAÍNA, CLORHIDRATO: precaución. Mayor riesgo <strong>de</strong> efectos<br />
secundarios.<br />
38. CALCIO GLUCONATO: precaución, ajustar dosis <strong>de</strong>pendiendo <strong>de</strong> los niveles<br />
plasmáticos <strong>de</strong> calcio.<br />
39. CANDESARTAN: empezar con 4 mg /día.<br />
40. CAPECITABINA: utilizar tres cuartas partes <strong>de</strong> la dosis inicial si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es <strong>de</strong> 30 a 50 ml/min; evitar si el aclaramiento es menor <strong>de</strong> 30 ml/min.<br />
41. CARBAMAZEPINA: el laboratorio recomienda precaución.<br />
42. CARBOPLATINO: reducir la dosis y controlar los parámetros hematológicos y la<br />
función renal en la IR leve, evitar en el grado mo<strong>de</strong>rado y grave.<br />
43. CARVEDILOL: véase b bloqueantes.<br />
44. CEFADROXILO: IR mo<strong>de</strong>rada: reducir la dosis.<br />
45. CEFALOTINA: no requiere ajuste posológico; el laboratorio recomienda<br />
precaución.<br />
46. CEFEPIMA: no requiere ajuste posológico; el laboratorio recomienda precaución.<br />
47. CEFOTAXIMA: si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 5 ml/min, empezar<br />
con una dosis <strong>de</strong> 1 g seguida <strong>de</strong> la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual.<br />
48. CEFTAZIDIMA: leve: reducir la dosis.<br />
49. CEFTRIAXONA: IR grave: Como máximo 2 g /día; controlar también la<br />
concentración plasmática si se combina una insuficiencia hepática con una insuficiencia<br />
renal grave.<br />
50. CEFUROXIMA: IR mo<strong>de</strong>rada o grave: Reducir la dosis parenteral.<br />
51. CETIRIZINA: IR mo<strong>de</strong>rada utilizar la mitad <strong>de</strong> la dosis normal.<br />
52. CICLOFOSFAMIDA: reducir la dosis.<br />
53. CICLOSPORINA: será necesaria una estricta monitorización <strong>de</strong> los parámetros para<br />
evaluar la función renal especialmente en ancianos.<br />
54. CIPROFIBRATO: IR mo<strong>de</strong>rada, 100 mg en días alternos; IR grave evitar.<br />
55. CIPROFLOXACINA: IR mo<strong>de</strong>rada: utilizar la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual.<br />
56. CISATRACURIO (BESILATO): la insuficiencia renal severa pue<strong>de</strong> producir una<br />
prolongación discreta <strong>de</strong> la instauración <strong>de</strong> la curarización, como una prolongación<br />
también discreta <strong>de</strong> la duración <strong>de</strong> acción total y recuperación, que se prolongan un 10 y<br />
34 % respectivamente. Existe una disminución <strong>de</strong>l aclaramiento. La vida media <strong>de</strong><br />
eliminación se alarga hasta 4 minutos.<br />
57. CISPLATINO: evitar si es posible en la IR leve; nefrotóxico y neurotóxico.<br />
58. CITARABINA: se recomiendan <strong>de</strong>terminaciones periódicas <strong>de</strong> la función renal,<br />
consi<strong>de</strong>rando una posible reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
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59. CLARITROMICINA: utilizar la mitad <strong>de</strong> la dosis normal si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
60. CLONAZEPAM: emplearse con precaución.<br />
61. CLOPIDOGREL: el laboratorio recomienda precaución.<br />
62. CLORAL, HIDRATO: evitar.<br />
63. CLORANFENICOL: IR grave utilizar solo si no hay alternativas; disminución <strong>de</strong><br />
la hematopoyesis relacionada con la dosis.<br />
64. CLOROQUINA: IR leve o mo<strong>de</strong>rada reducir la dosis (no obstante, para la<br />
profilaxis <strong>de</strong>l paludismo) ir grave evitar (no obstante, para la profilaxis <strong>de</strong>l paludismo).<br />
65. CLORPROMAZINA: véase anti psicóticos.<br />
66. CLOXACILINA: adoptar la dosis según funcionalismo renal. Terapias prolongadas<br />
con altas dosis: controlar los parámetros hematológicos y la función renal.<br />
67. CLOZAPINA: en IR grave evitar.<br />
68. CODEINA: véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
69. COLCHICINA: IR mo<strong>de</strong>rada Reduzca la dosis.<br />
70. DACARBAZINA: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: a veces es necesario disminuir la dosis,<br />
grave: evitar.<br />
71. DACTINOMICINA ó ACTINOMICINA D: se <strong>de</strong>be vigilar la función renal.<br />
72. DAUNORRUBICINA: IR leve a mo<strong>de</strong>rada reducir la dosis.<br />
73. DESMOPRESINA: pue<strong>de</strong> reducir el efecto anti diurético.<br />
74. DEXTROMETORFANO: reducir la dosis o evitar.<br />
75. DIAZEPAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento <strong>de</strong> la sensibilidad<br />
cerebral.<br />
76. DICLOFENACO: véase AINES.<br />
77. DIDANOSINA: IR leve reducir la dosis, consultar la ficha técnica <strong>de</strong>l producto.<br />
78. DIFENHIDRAMINA: IR mo<strong>de</strong>rada o grave posible acumulación <strong>de</strong> metabolitos<br />
activos: aumentar el intervalo entre dosis.<br />
79. DIGOXINA: IR leve: reducir la dosis; la toxicidad aumenta con los trastornos<br />
electrolíticos.<br />
80. DIMENHIDRINATO: IR mo<strong>de</strong>rada o grave posible acumulación <strong>de</strong> metabolitos<br />
activos, aumentar el intervalo entre dosis.<br />
81. DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO: IR leve controlar el potasio<br />
en plasma; alto riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia en la insuficiencia renal; la amilorida se<br />
excreta por vía renal <strong>de</strong> forma inalterada, IR mo<strong>de</strong>rada, evitar.<br />
82. DOCETAXEL: no se dispone <strong>de</strong> datos en pacientes con la función renal gravemente<br />
alterada tratados con docetaxel.<br />
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83. DOMPERIDONA: el laboratorio aconseja reducir la dosis.<br />
84. DONEPEZILO: se pue<strong>de</strong> seguir una pauta <strong>de</strong> dosis similar en pacientes con<br />
insuficiencia hepática <strong>de</strong> intensidad leve a mo<strong>de</strong>rada o con insuficiencia renal.<br />
85. DOXICICLINA: véase tetraciclinas.<br />
86. DOXORRUBICINA, CLORHIDRATO: en general, la insuficiencia renal no<br />
obliga a reducir la dosis.<br />
87. EFAVIRENZ: El laboratorio aconseja evitar ya que no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
88. EFEDRINA: IR grave evítese; toxicidad SNC aumentada.<br />
89. ENALAPRILATO: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: Úsese con precaución y vigile la respuesta;<br />
mayor riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia y otros efectos adversos.<br />
90. ENALAPRIL: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: Úsese con precaución y vigile la respuesta; dosis<br />
inicial 2,5 mg al día. Mayor riesgo <strong>de</strong> hiperpotasemia y otros efectos adversos.<br />
91. ENFUVIRTIDA: el laboratorio aconseja precaución, no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
92. ENOXAPARINA: cambiar a heparina si el aclaración es menor <strong>de</strong> 30.<br />
Alternativamente ajustar la dosis según la concentración plaquetaria <strong>de</strong> anti factor<br />
Xa.<br />
93. ERGOTAMINA: IR mo<strong>de</strong>rada evitar; nauseas y vomito; riesgo <strong>de</strong> vasoconstricción<br />
renal.<br />
94. ERITROMICINA: IR grave: Como máximo 1.5 g/día (ototoxicidad).<br />
95. ERTAPENEM: el laboratorio recomienda evitar si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es<br />
inferior a 30 ml/min.<br />
96. ESOMEPRAZOL: IR grave el laboratorio recomienda precaución.<br />
97. ESPIRONOLACTONA: véase diuréticos ahorradores <strong>de</strong> potasio.<br />
98. ESTAVUDINA: reducir la dosis: 20 mg cada 12 hrs si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina<br />
es <strong>de</strong> 25 a 50 mL/min., 15 mg cada 12 si el peso corporal es menor <strong>de</strong> 60 Kg, 20 mg por<br />
día si el aclaramiento es menor <strong>de</strong> 25 mL/min. y 15 mg por día si a<strong>de</strong>más tiene un peso<br />
corporal menor <strong>de</strong> 60 Kg.<br />
99. ESTRAMUSTINA: el laboratorio aconseja precaución.<br />
100. ESTREPTOMICINA: véase amino glucósidos.<br />
101. ETAMBUTOL: IR leve reducir la dosis, si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es<br />
inferior a 30 ml/min controlar la concentración plasmática <strong>de</strong> etambutol; lesión <strong>de</strong>l<br />
nervio óptico.<br />
102. ETOCLOPRAMIDA: IR grave evítese o administre dosis bajas; aumento <strong>de</strong>l<br />
riesgo <strong>de</strong> reacciones extra piramidales.<br />
103. ETOPÓSIDO: consi<strong>de</strong>rar la reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
104. EXEMESTANO: el laboratorio recomienda precaución.<br />
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105. FENITOÍNA SÓDICA, O DIFENILHIDANTOINA: <strong>de</strong>berá emplearse con<br />
precaución.<br />
106. FENOBARBITAL: en IR grave evitar las dosis altas.<br />
107. FENTANILO: véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
108. FILGRASTIM: no se requiere ajuste <strong>de</strong> la dosis.<br />
109. FLUCONAZOL: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: Administrar la dosis inicial habitual y<br />
luego reducir a la mitad las dosis posteriores.<br />
110. FLUDARABINA: IR leve: Reducir la dosis; evitar si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
111. FLUMAZENILO: no se precisan ajustes <strong>de</strong> dosis.<br />
112. FLUOROURACILO (5-fluorouracilo, 5FU): dada su limitada excreción renal,<br />
no es necesario a priori reducir la dosis en pacientes con nefropatía. En cambio, <strong>de</strong>be<br />
adaptarse la dosis en caso <strong>de</strong> anuria. Puesto que el fluorouracilo se metaboliza<br />
principalmente en el hígado, pue<strong>de</strong> ser necesario reducir la dosis en las hepatopatías.<br />
113. FLUOXETINA: administrarse con precaución en pacientes con IR severa.<br />
114. FUROSEMIDA: IR mo<strong>de</strong>rada, pue<strong>de</strong> requerir dosis altas; en ocasiones la<br />
inyección i.v. rápida pue<strong>de</strong> dar lugar a sor<strong>de</strong>ra.<br />
115. FUSIDATO SÓDICO: no se requiere ajuste <strong>de</strong> la dosis, <strong>de</strong>bido a que se<br />
metaboliza en hígado y se excreta mayoritariamente en bilis.<br />
116. GABAPENTINA: reducir la dosis si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a<br />
80ml/min.<br />
117. GADOPENTATO DE DIMEGLUMINA: merecen especial atención los<br />
pacientes afectados por daño renal severo.<br />
118. GEMCITABINA: el laboratorio recomienda precaución.<br />
119. GENTAMICINA: véase amino glucósidos.<br />
120. GLIBENCLAMIDA: IR grave evitar.<br />
121. GLICLAZIDA: IR leve o mo<strong>de</strong>rada reducir la dosis. Evitar si es posible; si no<br />
hay alternativa, reducir la dosis y vigilar estrechamente.<br />
122. GOSERELINA: no es necesario modificar la dosis en estos pacientes.<br />
123. GRANISETRON: no se requiere ajuste <strong>de</strong> la dosis.<br />
124. HALOPERIDOL: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento <strong>de</strong> la<br />
sensibilidad cerebral.<br />
125. HEPARINA SÓDICA: IR grave aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> hemorragia.<br />
126. HIDRALAZINA, CLORHIDRATO: reducir la dosis si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30ml/min.<br />
127. HIDROCLOROTIAZIDAS: véase tiazidas y diuréticos relacionados.<br />
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128. HIDROXICLOROQUINA: IR leve o mo<strong>de</strong>rada reducir la dosis; solo en caso<br />
<strong>de</strong> uso prolongado, ir grave evitar.<br />
129. HIDROXIUREA (hidroxicarbamida): se elimina principalmente por vía renal. La<br />
<strong>de</strong>terminación <strong>de</strong> la posología óptima requiere por tanto una monitorización periódica<br />
<strong>de</strong> los parámetros hematológicos y renales.<br />
130. IBUPROFENO: Véase AINES.<br />
131. IDARRUBICINA: IR leve reducir la dosis.<br />
132. IFOSFAMIDA: IR leve: evitar si las concentraciones séricas <strong>de</strong> creatinina son<br />
superiores a 120 μmol/l.<br />
133. IMATINIB: sus metabolitos no se excretan por vía renal en una cantidad<br />
significativa (13%). Los pacientes con alteración renal <strong>de</strong>berán recibir la dosis inicial<br />
mínima. Los pacientes con alteración renal grave <strong>de</strong>berán tratarse con precaución. La<br />
dosis pue<strong>de</strong> reducirse si no es bien tolerada.<br />
134. IMIPENEM (como mono hidrato) + CILASTATINA (como sal sódica): IR leve:<br />
reducir la dosis.<br />
135. IMIPRAMINA, HIDROCLORURO DE: ajustar la posología <strong>de</strong> acuerdo al<br />
grado funcional renal.<br />
136. INDINAVIR: aumenta el riesgo <strong>de</strong> nefrolitiasis. No se ha estudiado su uso en<br />
insuficiencia renal.<br />
137. INDOMETACINA: véase AINE.<br />
138. INSULINA: IR grave pue<strong>de</strong> precisar una reducción <strong>de</strong> dosis; los requerimientos<br />
<strong>de</strong> insulina disminuyen; se altera la respuesta compensadora a la hipoglucemia.<br />
139. INTERFERON ALFA: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: Se requiere control estrecho, grave:<br />
evitar.<br />
140. INTERFERÓN BETA 1α: no se dispone <strong>de</strong> información se requiere vigilancia.<br />
141. INTERFERON PEGILADO ALFA 2 : insuficiencia renal leve a mo<strong>de</strong>rada<br />
requiere un control estrecho y se <strong>de</strong>be evitar en la grave.<br />
142. IOHEXOL: precaución, asegurar hidratación con infusión IV si es necesario.<br />
Evitar concomitancia con nefrotóxicos, agentes colecistográficos u otro daño renal<br />
adicional hasta eliminación <strong>de</strong> medio <strong>de</strong> contraste.<br />
143. IRINOTECAN: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
144. ISONIAZIDA: IR grave 200 mg/día como máximo, neuropatía periférica.<br />
145. ISOSORBIDA: véase nitratos.<br />
146. ITRACONAZOL: riesgo <strong>de</strong> insuficiencia cardiaca congestiva; posible<br />
disminución en la biodisponibilidad <strong>de</strong> la formulación para uso oral; usar la infusión<br />
intravenosa si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong> 30-50 ml/min (controlar la función<br />
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enal); evitar la infusión intravenosa si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 30<br />
ml/min.<br />
147. KETOROLACO : véase AINES.<br />
148. LAMIVUDINA (3TC) reducir la dosis, ajustar la dosis, para pacientes cuyo<br />
aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
149. LAMOTRIGINA: en IR mo<strong>de</strong>rada a grave pue<strong>de</strong> acumularse el metabolito.<br />
150. LEFLUNOMIDA: IR mo<strong>de</strong>rada o grave: El laboratorio recomienda evitar: no se<br />
dispone <strong>de</strong> información.<br />
151. LEUPROLIDE (acetato) 3.75 mg: no ha sido <strong>de</strong>terminada la farmacocinética <strong>de</strong>l<br />
fármaco en pacientes con insuficiencia renal.<br />
152. LEVODOPA CON CARBIDOPA: utilizar con cautela, durante la terapia se<br />
aconseja realizar evaluaciones periódicas <strong>de</strong> la función renal.<br />
153. LEVOFLOXACINO: IR leve: administrar la dosis inicial habitual y luego la<br />
mitad <strong>de</strong> la dosis normal, IR mo<strong>de</strong>rada o grave: reducir la dosis; consultar la fiche<br />
técnica <strong>de</strong>l producto.<br />
154. LIDOCAÍNA, (CLORHIDRATO): en IR grave precaución.<br />
155. LITIO, CARBONATO: evitar si es posible o reducir la dosis y controlar<br />
cuidadosamente la concentración plasmática en IR leve; en la IR mo<strong>de</strong>rada evitar.<br />
156. LOPINAVIR CON RITONAVIR: evitar la solución oral por su contenido en<br />
propilenglicol. Uso <strong>de</strong> capsulas con precaución en la insuficiencia renal grave.<br />
157. LORAZEPAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento <strong>de</strong> la sensibilidad<br />
cerebral.<br />
158. MAGNESIO, HIDROXIDO: IR leve o mo<strong>de</strong>rada: a<strong>de</strong>cuar la dosis, riesgo <strong>de</strong><br />
hipermagnesemia, grave: evitar.<br />
159. MAGNESIO, SALES: IR mo<strong>de</strong>rada: evitar o reducir la dosis; mayor riesgo<br />
<strong>de</strong> toxicidad; la mezcla <strong>de</strong> carbonato magnésico y la mezcla <strong>de</strong> trisilicato <strong>de</strong> magnesio<br />
también poseen un alto contenido <strong>de</strong> sodio.<br />
160. MEBENDAZOL: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
161. MEGESTROL: usar con precaución y vigilar los pacientes con insuficiencia<br />
renal grave.<br />
162. MELFALAN: reducir la dosis inicialmente, evitar dosis altas en insuficiencia<br />
renal mo<strong>de</strong>rada o grave.<br />
163. MEPERIDINA (Analgésicos opioi<strong>de</strong>os): IR mo<strong>de</strong>rada o grave: reducir la dosis o<br />
evitar; efecto aumentado y prolongado: aumento <strong>de</strong> la sensibilidad cerebral.<br />
164. MEPIVACAÍNA: mayor riesgo <strong>de</strong> toxicidad por acidosis y concentración<br />
reducida <strong>de</strong> proteínas plasmáticas.<br />
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165. MEROPENEM: IR leve: Incrementar el intervalo <strong>de</strong> administración a cada 12 h,<br />
IR mo<strong>de</strong>rada: administrar la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual cada 12 h, grave: administrar la<br />
mitad <strong>de</strong> la dosis habitual cada 24 h.<br />
166. MESNA: Usar con precaución.<br />
167. METFORMINA: IR leve evitar; aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> acidosis láctica.<br />
168. METILDOPA: en IR mo<strong>de</strong>rada comenzar con dosis bajas; mayor sensibilidad al<br />
efecto hipotensor y sedante.<br />
169. METILERGOMETRINA: precaución: la función renal pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>teriorarse aún<br />
más.<br />
170. METOCARBAMOL: el laboratorio recomienda precaución.<br />
171. METOCLOPRAMIDA: IR grave evitar o utilizar en dosis bajas; aumento <strong>de</strong>l<br />
riesgo <strong>de</strong> reacciones extra piramidales.<br />
172. METOTREXATO: es neurotóxico, reducir dosis en insuficiencia renal leve y<br />
evitar en insuficiencia renal mo<strong>de</strong>rada.<br />
173. MICOFENOLATO MOFETILO: en pacientes sometidos a trasplante renal<br />
con insuficiencia renal crónica grave <strong>de</strong>ben evitarse dosis superiores a 1 g dos veces al<br />
día fuera <strong>de</strong>l período inmediatamente posterior al trasplante. Se <strong>de</strong>be observar<br />
cuidadosamente a estos pacientes. No son necesarios ajustes posológicos en pacientes<br />
con retraso funcional <strong>de</strong>l riñón trasplantado en el postoperatorio.<br />
174. MIDAZOLAM: en IR grave comenzar con dosis baja; aumento <strong>de</strong> la sensibilidad<br />
cerebral.<br />
175. MORFINA: véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
176. NELFINAVIR: no se dispone <strong>de</strong> información, el laboratorio recomienda<br />
precaución.<br />
177. NEOSTIGMINA: IR mo<strong>de</strong>rada pue<strong>de</strong> ser necesario reducir la dosis.<br />
178. NICARDIPINA: empezar con pequeñas dosis.<br />
179. NIMODIPINO: el laboratorio recomienda precaución con la administración<br />
intravenosa.<br />
180. NITRATOS: IR grave: usar con precaución.<br />
181. NITROFURANTOINA: IR leve: Evitar; neuropatía periférica; ineficaz por<br />
concentración en orina insuficiente.<br />
182. NITROPRUSIATO SÓDICO: en IR mo<strong>de</strong>rada evitar el uso prolongado.<br />
183. OXALIPLATINO: <strong>de</strong>bido a la información limitada sobre seguridad en<br />
pacientes con una mo<strong>de</strong>rada insuficiencia renal, la administración <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rarse<br />
solamente <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la a<strong>de</strong>cuada valoración beneficio/riesgo para el paciente. En esta<br />
situación, la función renal <strong>de</strong>be ser cuidadosamente monitorizada y la dosis <strong>de</strong>be<br />
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ajustarse <strong>de</strong> acuerdo con la toxicidad. No es necesario un ajuste <strong>de</strong> la dosis en pacientes<br />
con alteración renal leve.<br />
184. OXCARBAZEPINA: usar la mitad <strong>de</strong> la dosis inicial si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30ml/min, aumento en función <strong>de</strong> la respuesta, en intervalos <strong>de</strong><br />
al menos una semana.<br />
185. OXICODONA: véase analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
186. OXITETRACICLINA: véase tetraciclina.<br />
187. PANCURONIO, BROMURO DE: duración prolongada <strong>de</strong>l bloqueo en IR<br />
grave.<br />
188. PEMETREXED: fabricante aconseja evitar si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina<br />
inferior a 45 ml / minuto.<br />
189. PENTOXIFILINA (OXPENTIFILINA): reducir la dosis en un 30-50% si el<br />
aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
190. PILOCARPINA: el laboratorio recomienda precaución con los comprimidos.<br />
191. PIPERACILINA (sódica) + TAZOBACTAM (sódico): adultos: 4,5 g como<br />
máximo cada 8 h si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong> 20-80 ml/min; 4.5 g como<br />
máximo cada 12 h si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 20 ml/ min; niños<br />
menores <strong>de</strong> 12 años: consultar la ficha técnica <strong>de</strong>l producto.<br />
192. PIPERACINA: IR grave evitar: neurotóxico.<br />
193. PIRIDOSTIGMINA: IR mo<strong>de</strong>rada reduzca la dosis; excretada por vía renal.<br />
194. PIRIMETAMINA: el laboratorio recomienda precaución.<br />
195. POTASIO SALES: IR mo<strong>de</strong>rada evitar el uso sistemático; alto riesgo <strong>de</strong><br />
hiperpotasemia.<br />
196. PROPILTIURACILO: IR leve o mo<strong>de</strong>rada utilizar tres cuartas partes <strong>de</strong> la dosis<br />
normal, ir grave utilizar la mitad <strong>de</strong> la dosis normal.<br />
197. PROPOFOL: usar con precaución.<br />
198. PROPRANOLOL: véase b bloqueantes.<br />
199. RANITIDINA: IR Grave Use la mitad <strong>de</strong> la dosis; riesgo ocasional <strong>de</strong> confusión.<br />
200. RIBAVIRINA: IR leve: aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática <strong>de</strong> ribavirina; el<br />
laboratorio recomienda evitar la ribavirina por vía oral salvo que resulte esencial:<br />
controlar estrechamente la concentración <strong>de</strong> hemoglobina.<br />
201. RISPERIDONA: el laboratorio recomienda una dosis inicial <strong>de</strong> 500 ug por vía<br />
oral dos veces al día que se aumenta en incrementos <strong>de</strong> 500ug dos veces al día, hasta 1<br />
a 2 mg 2 veces al día; si se tolera una dosis diaria <strong>de</strong> al menos 2 mg se pue<strong>de</strong><br />
administrar una inyección <strong>de</strong>pot <strong>de</strong> 25mg (como <strong>de</strong>posito) cada 2 semanas.<br />
202. RITUXIMAB: como agente único no se ha asociado con toxicidad renal<br />
clínicamente significativa.<br />
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203. ROSIGLITAZONA: el laboratorio recomienda precaución si el aclaración <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30 ml/ min.<br />
204. ROSUVASTATINA: empezar con 5 mg una vez al día y evitar la dosis <strong>de</strong> 40<br />
mg/ día si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 60 ml / min; evitar si el<br />
aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 30 ml / min.<br />
205. SEVOFLURANO: el laboratorio recomienda precaución.<br />
206. SIROLIMUS: ajustar la pauta inmunosupresora <strong>de</strong> los pacientes con aumento <strong>de</strong><br />
la creatinina sérica.<br />
207. SODIO (bicarbonato): riesgo <strong>de</strong> hipernatremia y retención <strong>de</strong> líquidos.<br />
208. SUCRALFATO: IR grave evitar: se absorbe el aluminio y pue<strong>de</strong> acumularse.<br />
209. SULFASALAZINA: IR mo<strong>de</strong>rada: riesgo <strong>de</strong> toxicidad, incluida la cristaluria:<br />
garantizar una ingestión abundante <strong>de</strong> líquidos, IR grave: evitar.<br />
210. SUXAMETONIO, CLORURO: precaución, se pue<strong>de</strong> administrar una dosis<br />
normal única con I.R. en ausencia <strong>de</strong> hipercalcemia. Dosis múltiples o mayores pue<strong>de</strong>n<br />
originar elevaciones clínicamente significativas en el potasio sérico y no se <strong>de</strong>ben<br />
utilizar.<br />
211. TACROLIMUS: se recomienda vigilar cuidadosamente la función renal con<br />
<strong>de</strong>terminaciones seriadas <strong>de</strong> la concentración <strong>de</strong> creatinina en suero, el cálculo <strong>de</strong>l<br />
aclaramiento <strong>de</strong> creatinina y la vigilancia <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> orina.<br />
212. TALIDOMIDA: fabricante aconseja precaución en insuficiencia renal grave-no<br />
hay información disponible.<br />
213. TAMOXIFENO: <strong>de</strong>bido a que no hay excreción renal, no son necesarios<br />
reajustes <strong>de</strong> las dosis en los enfermos renales.<br />
214. TENOXICAN: véase AINES.<br />
215. TERBINAFINA: IR leve: Administrar la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual.<br />
216. TETRACICLINA: IR leve evitar las tetraciclinas, salvo la doxiciclina o la<br />
minociclina, que se pue<strong>de</strong>n utilizar con pru<strong>de</strong>ncia (evitar las dosis excesiva).<br />
217. TIAZIDAS Y DIURETICOS RELACIONADOS: evitar si el aclaramiento<br />
<strong>de</strong> creatinina es inferior a 30 ml / min; ineficaces (la metolazona conserva su eficacia<br />
pero con riesgo <strong>de</strong> diuresis excesiva).<br />
218. TIMOLOL: véase b bloqueantes.<br />
219. TIOPENTAL SÓDICO: precaución. Ajustar dosis.<br />
220. TIROFIBAN: administrar la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
221. TOBRAMICINA: véase amino glucósidos.<br />
222. TOLTERODINA: reducir la dosis a 1 mg, 2 veces al día si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es inferior a 30 ml/min.<br />
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223. TOPIRAMATO: en IR mo<strong>de</strong>rada a grave aumenta el tiempo para alcanzar la<br />
concentración plasmática estable.<br />
224. TRAMADOL: véase analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
225. TRASTUZUMAB: no se ha observado toxicidad renal clínicamente<br />
significativa.<br />
226. TRETINOINA ORAL: IR leve reducir la dosis.<br />
227. TRIMETOPRIMA: administrar la mitad <strong>de</strong> la dosis habitual <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> 3 días si<br />
el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es <strong>de</strong> 15-30 ml/min; administrar la mitad <strong>de</strong> la dosis<br />
habitual si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 15 ml/min (controlar la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> trimetroprima si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a<br />
10 ml/min).<br />
228. VALACICLOVIR: IR leve: reducir la dosis en el herpes zóster, reducir la dosis<br />
según el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina en la profilaxis <strong>de</strong>l citomegalovirus <strong>de</strong>spués <strong>de</strong><br />
trasplante renal. IR Mo<strong>de</strong>rada o grave: Reducir la dosis en todas las indicaciones.<br />
229. VALPROATO SÓDICO: en IR leve a mo<strong>de</strong>rada reducir la dosis, modificar la<br />
dosis según la concentración sérica libre <strong>de</strong> acido valproico.<br />
230. VANCOMICINA: IR leve: reducir la dosis: controlar periódicamente la<br />
concentración plasmática <strong>de</strong> vancomicina y la función renal.<br />
231. VENLAFAXINA: utilizar la mitad <strong>de</strong> la dosis normal si el aclaramiento <strong>de</strong><br />
creatinina es <strong>de</strong> 10 a 30 ml/min; evitar si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es menor <strong>de</strong><br />
10ml/min.<br />
232. VINBLASTINA, (sulfato): no se han publicado recomendaciones específicas <strong>de</strong><br />
tratamiento para los enfermos con insuficiencia renal. Sin embargo, no parecen ser<br />
necesarios reajustes en las dosis.<br />
233. VINCRISTINA, (sulfato): se metaboliza en el hígado y se excreta por bilis. Se ha<br />
notificado nefropatías agudas por ácido úrico en el tratamiento con sulfato <strong>de</strong> vincristina.<br />
En general no se requiere ajuste <strong>de</strong> la dosis.<br />
234. VORICONAZOL: pue<strong>de</strong> acumularse el vehículo <strong>de</strong> la formulación para uso<br />
intravenoso si el aclaramiento <strong>de</strong> creatinina es inferior a 50 ml/min: el laboratorio<br />
recomienda utilizar sólo la infusión intravenosa si el posible beneficio exce<strong>de</strong> el riesgo y<br />
controlar la función renal; como alternativa pue<strong>de</strong> utilizar comprimidos o suspensión oral<br />
(no se precisa ajuste <strong>de</strong> dosis).<br />
235. WARFARINA SÓDICA: en IR grave evitar.<br />
236. ZIDOVUDINA: reducir la dosis.<br />
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Apéndice 5<br />
Hepatopatía<br />
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Apéndice 5: Hepatopatía<br />
Las hepatopatías pue<strong>de</strong>n modificar la respuesta a los fármacos <strong>de</strong> muy diversas formas,<br />
como se indica más a<strong>de</strong>lante, y la prescripción farmacológica <strong>de</strong>be reducirse tanto como<br />
sea posible ante todo paciente con una hepatopatía grave. Los principales problemas se<br />
dan en los pacientes con ictericia, ascitis o signos <strong>de</strong> encefalopatía.<br />
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO FARMACOLÓGICO. El metabolismo hepático<br />
representa la vía principal <strong>de</strong> eliminación <strong>de</strong> muchos fármacos pero las reservas hepáticas<br />
parecen ser elevadas y la hepatopatía ha <strong>de</strong> ser grave para que se produzcan<br />
modificaciones importantes en el metabolismo <strong>de</strong> los fármacos. Las pruebas habituales<br />
<strong>de</strong> función hepática no reflejan <strong>de</strong> manera suficiente la capacidad <strong>de</strong>l hígado para<br />
metabolizar los fármacos y ante un paciente concreto no es posible pre<strong>de</strong>cir el grado <strong>de</strong><br />
alteración <strong>de</strong> la metabolización <strong>de</strong> un <strong>de</strong>terminado fármaco.<br />
Algunos fármacos, como por ejemplo la rifampicina y el ácido fusídico, se excretan <strong>de</strong> forma<br />
inalterada en la bilis y se pue<strong>de</strong>n acumular en los pacientes con ictericia obstructiva intra<br />
o extra hepática.<br />
HIPOPROTEINEMIA. La hipoalbuminemia que se da en la enfermedad hepática grave se<br />
asocia con una disminución <strong>de</strong> la unión a las proteínas y una mayor toxicidad <strong>de</strong> algunos<br />
fármacos que se unen fuertemente a las proteínas, como la fenitoína y la prednisolona.<br />
DISMINUCIÓN DE LA COAGULACIÓN. La disminución en la síntesis hepática <strong>de</strong> los<br />
factores <strong>de</strong> coagulación, que se traduce en un aumento <strong>de</strong>l tiempo <strong>de</strong> protrombina,<br />
aumenta la sensibilidad a los anticoagulantes orales, como la warfarina o la fenindiona.<br />
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. En las hepatopatías graves, muchos fármacos pue<strong>de</strong>n<br />
a<strong>de</strong>más alterar la función cerebral y precipitar una encefalopatía hepática. Entre éstos se<br />
encuentran todos los sedantes, los analgésicos opioi<strong>de</strong>os, los diuréticos que producen<br />
hipopotasemia y los fármacos causantes <strong>de</strong> estreñimiento.<br />
SOBRECARGA HÍDRICA. El e<strong>de</strong>ma y la ascitis en la hepatopatía crónica se pue<strong>de</strong>n<br />
exacerbar por los fármacos que produzcan retención hídrica como, por ejemplo, los<br />
AINE, los corticoi<strong>de</strong>s y la carbenoxolona.<br />
FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS. La hepatotoxicidad pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong> la dosis o<br />
impre<strong>de</strong>cible (idiosincrásica). Los fármacos que producen una toxicidad <strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong><br />
la dosis pue<strong>de</strong>n hacerlo a dosis inferiores a las que lo harían en pacientes con función<br />
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hepática normal y algunos fármacos que dan lugar a reacciones <strong>de</strong> tipo idiosincrático, las<br />
inducen con mayor frecuencia en caso <strong>de</strong> existir hepatopatía. Estos fármacos <strong>de</strong>berían<br />
evitarse o ser utilizados con mucha precaución.<br />
1. ABACAVIR: evitar en la insuficiencia hepática mo<strong>de</strong>rada salvo que resulte<br />
imprescindible. Evitar en la insuficiencia hepática grave.<br />
2. ACETAMINOFEN: No administrar a aquellos pacientes con enfermeda<strong>de</strong>s<br />
hepáticas (con insuficiencia hepática o sin ella) o hepatitis viral (aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
hepatotoxicidad).<br />
3. ACETAZOLAMIDA: evitar en la alteración grave <strong>de</strong> la función hepática.<br />
4. ACICLOVIR: Se han <strong>de</strong>scrito casos extremadamente raros <strong>de</strong> ligeras elevaciones<br />
transitorias <strong>de</strong> bilirrubina y enzimas hepáticas, utilizar con precaución<br />
5. ACIDO ACETILSALICILICO: evitar en la insuficiencia hepática grave;<br />
aumenta el riesgo <strong>de</strong> hemorragia digestiva.<br />
6. ACIDO FUSIDICO: vease fusidato sodico.<br />
7. ACIDO ZOLEDRONICO: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia<br />
hepática grave, se dispone <strong>de</strong> información limitada.<br />
8. AINES: aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> hemorragia digestiva y posible retención hídrica;<br />
evitar en las hepatopatías graves; aceclofenaco: empezar con 100 mg/día; celecoxib:<br />
reducir la dosis inicial a la mitad en las hepatopatías mo<strong>de</strong>radas; etoricoxib:<br />
60mg/día, como máx., en la insuficiencia hepática leve (60mg en días alternos, como<br />
máx., en la insuficiencia hepática mo<strong>de</strong>rada); parecoxib: reducir la dosis a la mitad en<br />
la insuficiencia hepática mo<strong>de</strong>rada (40mg/día como Máximo).<br />
9. ALBENDAZOL: controlar la función hepática (si aumentan los valores<br />
enzimáticos, suspen<strong>de</strong>r el tratamiento); elevación <strong>de</strong> enzimas hepáticas.<br />
10. ALBUMINA HUMANA: ajuste <strong>de</strong> la dosis.<br />
11. ALENDRONATO SODICO (Bifosfonatos) : no se dispone <strong>de</strong> suficiente<br />
información.<br />
12. ALFUZOSINA: reducir la dosis en la hepatopatía leve o mo<strong>de</strong>rada; evitar si es<br />
grave.<br />
13. ALOPURINOL: reduzca la dosis.<br />
14. ALPRAZOLAM: pue<strong>de</strong> precipitar coma, se recomienda reducir la dosis.<br />
15. AMANTADINA: usar con precaución.<br />
16. AMIDOTRIZOATO MEGLUMINICO + AMIDOTRIZOATO SODICO:<br />
contraindicado con I.H. grave; precaución con alteraciones hepáticas.<br />
17. AMINOFILINA: reduzca la dosis.<br />
18. AMITRIPTILINA, CLORHIDRATO: se prefieren los triciclicos a los IMAO<br />
pero los efectos sedantes aumentan (evitar en las hepatopatías graves).<br />
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19. AMLODIPINA: semivida prolongada: pue<strong>de</strong> precisarse una reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
20. AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO: controlar la<br />
función hepática en las hepatopatías. Ictericia colestásica.<br />
21. ANALGESICOS OPIOIDEOS: evitar o reducir la dosis: pue<strong>de</strong> precipitar coma.<br />
22. ANASTROZOL: evitar en las hepatopatías mo<strong>de</strong>radas o graves.<br />
23. ANTIACIDOS: si el paciente sufre retención hídrica, evitar los que contienen<br />
gran<strong>de</strong>s cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> sodio, por ejemplo, mezcla <strong>de</strong> trisilicato magnésico.<br />
24. ANTICONCEPTIVOS ORALES: evitar en la hepatopatía activa y si hay<br />
antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> prurito o colestasis durante el embarazo.<br />
25. ANTIPSICÓTICOS: todos pue<strong>de</strong>n precipitar coma; las fenotiazinas son<br />
hepatotóxicas.<br />
26. ATAZANAVIR: el laboratorio aconseja precaución en insuficiencia hepática leve<br />
y evitar en la insuficiencia mo<strong>de</strong>rada o grave.<br />
27. ATENOLOL: véase propanolol.<br />
28. ATRACURIO, BESILATO DE: se pue<strong>de</strong> utilizar en forma <strong>de</strong> dosis estándar a<br />
todos los niveles <strong>de</strong> función hepática o renal, incluyendo fallo terminal.<br />
29. AZATIOPRINA: pue<strong>de</strong> ser necesaria una reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
30. AZITROMICINA: evitar; se ha <strong>de</strong>scrito ictericia.<br />
31. BICALUTAMIDA: posible acumulación en la insuficiencia hepática mo<strong>de</strong>rada o<br />
grave.<br />
32. BIPERIDENO: no hay disponibilidad <strong>de</strong> datos farmacocinéticos en pacientes con<br />
disfunción hepática; por lo tanto riesgo beneficio <strong>de</strong>be ser consi<strong>de</strong>rado.<br />
33. BLEOMICINA: reducir la dosis.<br />
34. BORTEZOMIB: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia hepática<br />
leve o mo<strong>de</strong>rada: valorar una reducción <strong>de</strong> la dosis; evitar en la insuficiencia hepática<br />
grave.<br />
35. BUDESONIDA: la concentración plasmática <strong>de</strong> bu<strong>de</strong>sónida pue<strong>de</strong> aumentar con<br />
la administración oral.<br />
36. BUPIVACAÍNA, CLORHIDRATO: el laboratorio aconseja precaución,<br />
aumenta el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos.<br />
37. CABERGOLINA: reducir la dosis en la insuficiencia hepática grave.<br />
38. CANDESARTAN: en la hipertensión, empezar con 2 mg/día, en las hepatopatías<br />
leves o mo<strong>de</strong>radas (no es necesario ajustar la dosis inicial en el fallo cardiaco); evitar<br />
en la insuficiencia hepática grave.<br />
39. CAPECITABINA: el laboratorio aconseja evitar en la insuficiencia hepática<br />
grave.<br />
40. CARBAMAZEPIMA: metabolismo alterado en la hepatopatía avanzada.<br />
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41. CARBOPLATINO: se han notificado anormalida<strong>de</strong>s en los controles <strong>de</strong> la<br />
función hepática en un 20% <strong>de</strong> los pacientes. Estos cambios son normalmente<br />
transitorios y <strong>de</strong>saparecen espontáneamente.<br />
42. CARVEDILOL: evitar.<br />
43. CASPOFUNGINA: 70 mg el primer día y luego 35 mg, 1 vez al día, en caso <strong>de</strong><br />
insuficiencia hepática mo<strong>de</strong>rada; no se dispone <strong>de</strong> información en caso <strong>de</strong><br />
insuficiencia hepática grave.<br />
44. CEFTRIAXONA: reducir la dosis y controlar la concentración plasmática si<br />
existen insuficiencia hepática e insuficiencia renal grave.<br />
45. CETIRIZINA: los antihistamínicos se administrarán con cautela en las<br />
hepatopatías.<br />
46. CICLOFOSFAMIDA: reducir la dosis.<br />
47. CICLOSPORINA: pue<strong>de</strong> requerir ajuste <strong>de</strong> dosis.<br />
48. CIPROFIBRATO: evitar en las hepatopatías graves.<br />
49. CIPROFLOXACINO: se ha <strong>de</strong>scrito disfunción hepática.<br />
50. CISATRACURIO (BESILATO): no se requieren alteraciones posológicas en<br />
pacientes con enfermedad hepática en fase Terminal.<br />
51. CISPLATINO: la sobre dosificación aguda con este medicamento pue<strong>de</strong> producir<br />
fallo hepático.<br />
52. CITARABINA: reducir la dosis.<br />
53. CLARITROMICINA: se ha <strong>de</strong>scrito disfunción hepática, incluida la ictericia.<br />
54. CLINDAMICINA: reducir la dosis.<br />
55. CLONAZEPAM: reducir la dosis en la insuficiencia leve o mo<strong>de</strong>rada; evitar en la<br />
insuficiencia hepática grave.<br />
56. CLOPIDOGREL: el laboratorio aconseja precaución (riesgo <strong>de</strong> hemorragia);<br />
evitar en la insuficiencia hepática grave.<br />
57. CLORAL, HIDRATO: reducir la dosis en la insuficiencia hepática leve o<br />
mo<strong>de</strong>rada; evitar si es grave.<br />
58. CLORANFENICOL: evitar si es posible: aumenta el riesgo <strong>de</strong> miel <strong>de</strong>presión;<br />
reducir la dosis y controlar la concentración plasmática <strong>de</strong> cloranfenicol.<br />
59. CLORFENIRAMINA: sedación ina<strong>de</strong>cuada en hepatopatía grave evítese.<br />
60. CLORPROMAZINA: véase anti psicóticos.<br />
61. CLOXACILINA: alteraciones en las pruebas <strong>de</strong> la función hepática: raramente se<br />
han registrado aumentos transitorios <strong>de</strong> los valores <strong>de</strong> las enzimas hepáticas, ictericia<br />
colestásica y hepatitis.<br />
62. CLOZAPINA: controlar con regularidad la función hepática, evitar en la<br />
hepatopatía sintomática o progresiva o en la disfunción hepática.<br />
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63. CODEINA: véase analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
64. COLESTIRAMINA: interfiere la absorción <strong>de</strong> las vitaminas liposolubles y pue<strong>de</strong><br />
agravar la mal absorción en la cirrosis biliar primaria; posiblemente resulte ineficaz<br />
en la obstrucción biliar completa.<br />
65. DACARBAZINA: a veces, requiere reducción <strong>de</strong> la dosis en las hepatopatías<br />
leves o mo<strong>de</strong>radas; evitar si son graves.<br />
66. DACTINOMICINA ó ACTINOMICINA D: usar con precaución, <strong>de</strong>be<br />
evaluar con frecuencia la función hepática.<br />
67. DEXTROMETORFANO: evitar o reducir la dosis: pue<strong>de</strong> precipitar coma.<br />
68. DIAZEPAM: contra indicado en pacientes con insuficiencia hepática severa.<br />
69. DICLOFENACO: véase AINES.<br />
70. DIMENHIDRINATO: riesgo <strong>de</strong> aumento <strong>de</strong> la concentración plasmática: adaptar<br />
la dosis.<br />
71. DOCETAXEL: controlar la función hepática, reducir la dosis según las enzimas<br />
hepáticas; evitar en la insuficiencia hepática grave.<br />
72. DOMPERIDONA: evitar.<br />
73. DONEPEZILO: se pue<strong>de</strong> seguir una pauta <strong>de</strong> dosis similar en pacientes con<br />
insuficiencia hepática <strong>de</strong> intensidad leve a mo<strong>de</strong>rada o con insuficiencia renal. No<br />
existen datos <strong>de</strong> pacientes con insuficiencia hepática grave.<br />
74. DOXICICLINA: véase tetraciclinas.<br />
75. DOXORRUBICINA, CLORHIDRATO: reducir la dosis según la<br />
concentración <strong>de</strong> bilirrubina.<br />
76. EFAVIRENZ: controlar los efectos secundarios en relación con la dosis en la<br />
insuficiencia hepática leve a mo<strong>de</strong>rada y evitar en la insuficiencia grave.<br />
77. ENALAPRIL: vigile estrechamente a los pacientes con función hepática alterada.<br />
78. ENFUVIRTIDA: el laboratorio aconseja precaución, no se dispone <strong>de</strong> más datos.<br />
79. ENOXAPARINA: reducir la dosis en hepatopatías graves.<br />
80. EPIRRUBICINA: reducir la dosis según la concentración <strong>de</strong> bilirrubina.<br />
81. ERGOTAMINA: evitar en las hepatopatías graves; aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong><br />
toxicidad.<br />
82. ERITROMICINA: pue<strong>de</strong> causar hepatotoxicidad idiosincrásica.<br />
83. ERITROPOYETINA: precaución en pacientes con insuficiencia hepática.<br />
Predisposición a <strong>de</strong>sarrollar TEP.<br />
84. ESOMEPRAZOL: en las hepatopatías graves, la dosis no <strong>de</strong>be exce<strong>de</strong>r los 20<br />
mg/día.<br />
85. ESTRADIOL: evitar; véase anticonceptivos orales.<br />
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86. ESTRAMUSTINA: el laboratorio aconseja precaución y pruebas <strong>de</strong> función<br />
periódicas así como evitar en la insuficiencia grave.<br />
87. ESTREPTOCINASA: evitar en insuficiencia hepática severa, aumento <strong>de</strong>l riesgo<br />
<strong>de</strong> hemorragia.<br />
88. ETINILESTRADIOL + NORETISTERONA: véase anticonceptivos orales.<br />
89. ETOPÓSIDO: evitar la insuficiencia hepática grave.<br />
90. EXEMESTANO: el laboratorio aconseja precaución.<br />
91. FENITOÍNA SÓDICA, O DIFENILHIDANTOINA: reducir la dosis para<br />
evitar la toxicidad.<br />
92. FENOBARBITAL: pue<strong>de</strong> precipitar coma.<br />
93. FENTANILO: véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
94. FILGRASTIM: no se requiere ajuste <strong>de</strong> dosis.<br />
95. FLUCONAZOL: toxicidad con fármacos relacionados.<br />
96. FLUMAZENILO: en pacientes con insuficiencia hepática, la eliminación <strong>de</strong><br />
flumazenil se pue<strong>de</strong> retrasar, por lo tanto, se recomienda reducir la dosificación<br />
cuando se han <strong>de</strong> administrar dosis repetidas. (no para la dosis inicial).<br />
97. FLUOROURACILO (5-fluorouracilo, 5FU): reducir la dosis en función hepática<br />
o renal <strong>de</strong>teriorada.<br />
98. FLUOXETINA: reducir la dosis o evitar.<br />
99. FUROSEMIDA: la hipopotasemia pue<strong>de</strong> precipitar coma (use diuréticos<br />
ahorradores <strong>de</strong> potasio)<br />
100. FUSIDATO SODICO : alteración <strong>de</strong> la excreción biliar; posible aumento <strong>de</strong>l<br />
riesgo <strong>de</strong> hepatotoxicidad; evitar o reducir la dosis.<br />
101. GABAPENTINA: aumento en los valores <strong>de</strong> los análisis <strong>de</strong> función hepática<br />
SGOT,(AST), SGPT (ALT) y bilirrubina.<br />
102. GADOPENTATO DE DIMEGLUMINA: usar con precaución en pacientes<br />
con antece<strong>de</strong>ntes o factores <strong>de</strong> riesgo <strong>de</strong> enfermedad hepática.<br />
103. GEMCITABINA: el laboratorio aconseja precaución.<br />
104. GLIBENCLAMIDA: en enfermedad hepática grave, aumenta el riesgo <strong>de</strong><br />
hipoglucemia; evítese o administre dosis bajas; pue<strong>de</strong> producir ictericia.<br />
105. GLICLAZIDA: véase sulfonilureas, aumento <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> hipoglucemia en las<br />
hepatopatías graves; evitar o usar dosis bajas; pue<strong>de</strong> producir ictericia.<br />
106. GOSERELINA: no es necesario modificar la dosis.<br />
107. GRANISETRON: no se requieren precauciones especiales en pacientes ancianos<br />
o pacientes con insuficiencia renal y/o hepática.<br />
108. GRISEOFULVINA: evitar en las hepatopatías graves.<br />
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109. HALOPERIDOL: todos pue<strong>de</strong>n precipitar coma, las fenotiazinas son<br />
hepatotóxicas.<br />
110. HEPARINA SÓDICA: reducir la dosis en hepatopatías graves.<br />
111. HIDRALAZINA, CLORHIDRATO: reducir la dosis.<br />
112. HIDROCLOROTIAZIDA: evítese en enfermedad hepática grave; la<br />
hipopotasemia pue<strong>de</strong> precipitar coma (se pue<strong>de</strong> prevenir con un diurético ahorrador<br />
<strong>de</strong> potasio); en cirrosis alcohólica aumenta el riesgo <strong>de</strong> hipomagnesemia.<br />
113. HIDROXIUREA (hidroxicarbamida): no hay datos que justifiquen realizar un<br />
ajuste <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong>l medicamento, es recomendable realizar un seguimiento estrecho<br />
<strong>de</strong> los parámetros sanguíneos.<br />
114. IBUPROFENO: véase AINES.<br />
115. IFOSFAMIDA: evitar.<br />
116. IMATINIB: precaución, <strong>de</strong>berán recibir dosis mínima recomendada 400 mg/día.<br />
Pacientes con GIST (tumores <strong>de</strong>l estroma gastrointestinal) pue<strong>de</strong>n presentar<br />
metástasis hepáticas dando lugar a Insuficiencia hepática.<br />
117. IMIPRAMINA, HIDROCLORURO DE: se prefieren los tricíclicos a los<br />
IMAO pero los efectos sedantes aumentan (evitar en las hepatopatías graves).<br />
118. INDINAVIR: reducir la dosis a 600 mg cada 8h en insuficiencia hepática leve a<br />
mo<strong>de</strong>rada. No hay estudios en insuficiencia hepática grave.<br />
119. INDOMETACINA: véase AINES.<br />
120. INTERFERON ALFA: estrecha vigilancia en la insuficiencia hepática leve o<br />
mo<strong>de</strong>rada; evitar en la grave.<br />
121. INTERFERÓN BETA 1ª: evitar en las hepatopatías <strong>de</strong>scompensadas.<br />
122. INTERFERON PEGILADO ALFA 2 A: estrecha vigilancia en la<br />
insuficiencia leve a mo<strong>de</strong>rada y se <strong>de</strong>be evitar en la grave.<br />
123. IOHEXOL: precaución, especial cuidado con alteración severa. Riesgo potencial<br />
<strong>de</strong> disfunción hepática transitoria.<br />
124. IRINOTECAN: evitar si la concentración plasmática <strong>de</strong> bilirrubina exce<strong>de</strong> 1.5<br />
veces el límite superior <strong>de</strong> normalidad.<br />
125. ISOSORBIDA: véase nitratos.<br />
126. ITRACONAZOL: usar sólo si el beneficio potencial supera el riesgo <strong>de</strong><br />
hepatotoxicidad pue<strong>de</strong> ser necesaria una reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
127. KETOCONAZOL: evitar.<br />
128. KETOROLACO: véase AINES.<br />
129. LABETALOL: evitar: se ha notificado lesión hepatocelular grave.<br />
130. LAMOTRIGINA: reducir la dosis a la mitad en las hepatopatías mo<strong>de</strong>radas;<br />
administrar una cuarta parte <strong>de</strong> la dosis en las graves.<br />
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131. LANSOPRAZOL: la dosis no <strong>de</strong>be exce<strong>de</strong>r <strong>de</strong> 30 mg/día en las hepatopatías<br />
graves.<br />
132. LEFLUNOMIDA: mo<strong>de</strong>rada o grave: El laboratorio recomienda evitar; no se<br />
dispone <strong>de</strong> información.<br />
133. LEUPROLIDE (acetato) 3.75 mg: no ha sido <strong>de</strong>terminada la farmacocinética <strong>de</strong>l<br />
fármaco en pacientes con insuficiencia hepática.<br />
134. LEVODOPA CON CARBIDOPA: <strong>de</strong>berá administrarse con precaución en<br />
pacientes con enfermedad hepática, elevaciones <strong>de</strong> las pruebas <strong>de</strong> función hepática,<br />
pruebas tales como fosfatasa alcalina, SGOT (AST), SGPT (ALT),<br />
lacto<strong>de</strong>hidrogenasa, bilirrubina, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, ácido úrico y<br />
test <strong>de</strong> Coombs positivo.<br />
135. LIDOCAÍNA, (CLORHIDRATO): el laboratorio aconseja precaución, aumenta<br />
el riesgo <strong>de</strong> efectos adversos.<br />
136. LITIO, CARBONATO: no sufre biotransformación y se elimina por vía renal,<br />
por lo tanto no necesita ajuste <strong>de</strong> dosis.<br />
137. LOPINAVIR CON RITONAVIR: evitar la solución oral por su contenido en<br />
propilenglicol. El laboratorio aconseja evitar el uso <strong>de</strong> capsulas en la insuficiencia<br />
hepática grave.<br />
138. LORATADINA: los antihistamínicos se administrarán con cautela en las<br />
hepatopatías.<br />
139. LORAZEPAM: contra indicado en pacientes con insuficiencia hepática grave,<br />
por el riesgo asociado <strong>de</strong> encefalopatía.<br />
140. MAGNESIO, SALES: evitar en el coma hepático si hay riesgo <strong>de</strong> insuficiencia<br />
renal.<br />
141. MEDROXIPROGESTERONA: evitar; véase anticonceptivos orales.<br />
142. MEGESTROL: evitar en la hepatopatía activa y si hay antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> prurito o<br />
colestasis durante el embarazo.<br />
143. MELFALAN: reducir la dosis inicialmente; evitar las dosis en insuficiencia<br />
mo<strong>de</strong>rada o grave.<br />
144. MEPERIDINA (Analgésicos opioi<strong>de</strong>os): evitar o reducir la dosis: pue<strong>de</strong><br />
precipitar el coma.<br />
145. MEPIVACAÍNA: adaptar la dosis según el grado <strong>de</strong> incapacidad funcional:<br />
metaboliza principalmente en el hígado.<br />
146. MEROPENEM: controlar las cifras <strong>de</strong> transaminasas y bilirrubina.<br />
147. MESNA: el laboratorio aconseja precaución.<br />
148. METFORMINA: retire si hay posibilidad <strong>de</strong> hipoxia tisular.<br />
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149. METILDOPA: el laboratorio aconseja precaución si existen antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong><br />
hepatopatía; evitar en la hepatopatía activa.<br />
150. METILERGOMETRINA: precaución: la función hepática pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>teriorarse<br />
aún más.<br />
151. METILPREDNISOLONA: véase prednisolona.<br />
152. METOCLOPRAMIDA: reduzca la dosis.<br />
153. METOTREXATO: toxicidad <strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong> la dosis: evitar en condición no<br />
maligna (ej. psoriasis) evitar en cualquier indicación si existe insuficiencia hepática<br />
grave.<br />
154. METRONIDAZOL: en las hepatopatías graves reducir la dosis diaria total a un<br />
tercio y administrar una sola toma diaria.<br />
155. MICOFENOLATO MOFETILO: los pacientes sometidos a trasplante renal<br />
con enfermedad grave <strong>de</strong>l parénquima hepático no precisan ajuste <strong>de</strong> dosis. No<br />
existen datos sobre los pacientes sometidos a trasplante cardíaco con enfermedad<br />
grave <strong>de</strong> parénquima hepático.<br />
156. MIDAZOLAM: contraindicado en Insuficiencia hepática severa, En los pacientes<br />
con <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la función hepática, la dosis recomendada es <strong>de</strong> 7.5 mg.<br />
157. MORFINA: véase Analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
158. NATEGLINIDA: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia hepática<br />
mo<strong>de</strong>rada; no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
159. NEVIRAPINA: precaución en la insuficiencia hepática mo<strong>de</strong>rada. Evitar en la<br />
insuficiencia hepática grave.<br />
160. NICARDIPINA: vida media prolongada en insuficiencia hepática severa, pue<strong>de</strong><br />
necesitar la reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
161. NIFEDIPINA: reduzca la dosis.<br />
162. NIMODIPINO: eliminación reducida en la cirrosis: controlar la presión arterial.<br />
163. NITRATOS: precaución en la insuficiencia hepática grave.<br />
164. NITROFURANTOINA: se ha notificado ictericia colestásica y hepatitis activa<br />
crónica.<br />
165. NITROPRUSIATO SÓDICO: evitar en las hepatopatías graves.<br />
166. OCTREOTIDA: disminuye el flujo sanguíneo hepático en un 30% solo que se<br />
<strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rar el riesgo <strong>de</strong> interacciones con medicamentos <strong>de</strong> metabolismo<br />
hepático. En cirrosis hepática, la semivida <strong>de</strong> octreotida pue<strong>de</strong> incrementarse, lo que<br />
requiere un ajuste <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> mantenimiento.<br />
167. OXALIPLATINO: usar con precaución, <strong>de</strong>bido a que no ha sido estudiado en<br />
pacientes con insuficiencia hepática grave.<br />
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168. OXCARBAZEPINA: el laboratorio aconseja precaución en la insuficiencia<br />
hepática grave, no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
169. OXICODONA: véase analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
170. PACLITAXEL: evitar en las hepatopatías graves.<br />
171. PANCURONIO, BROMURO DE: inicio <strong>de</strong> acción posiblemente más lento,<br />
mayor requerimiento <strong>de</strong> dosis y prolongación <strong>de</strong>l periodo <strong>de</strong> recuperación. El<br />
laboratorio aconseja usar solo si el beneficio potencial exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
172. PILOCARPINA: reducir la dosis inicial por vía oral en la cirrosis mo<strong>de</strong>rada o<br />
grave.<br />
173. PIPERAZINA: controlar la función hepática; resulta más común la<br />
hepatotoxicidad idiosincrásica; evitar en la insuficiencia hepática grave.<br />
174. PIRIMETAMINA: el laboratorio aconseja precaución.<br />
175. PREDNISOLONA: efectos adversos más frecuentes<br />
176. PREDNISONA: véase prednisolona.<br />
177. PROGESTERONA: evitar; véase anticonceptivos orales.<br />
178. PROPAFENONA: reducir la dosis.<br />
179. PROPANOLOL: reduzca la dosis oral.<br />
180. PROPILTIOURACILO: reduzca la dosis<br />
181. PROPOFOL: hay un riesgo <strong>de</strong> convulsiones en pacientes epilépticos, <strong>de</strong>be tenerse<br />
precaución en pacientes con alteraciones renales o hepáticas.<br />
182. RANITIDINA: aumenta el riesgo <strong>de</strong> confusión; reduzca la dosis.<br />
183. RIBAVIRINA: no se requiere ajuste <strong>de</strong> dosis, evitar la administración oral en la<br />
disfunción hepática grave o cirrosis <strong>de</strong>scompensada.<br />
184. RISPERIDONA: se recomienda iniciar el tratamiento con dosis <strong>de</strong> 0,5 mg, dos<br />
veces al día. Esta dosis pue<strong>de</strong> individualizarse mediante incrementos <strong>de</strong> 0,5 mg, dos<br />
veces al día hasta 1-2 mg, dos veces al día. risperidona <strong>de</strong>be usarse con precaución en<br />
este grupo <strong>de</strong> pacientes hasta que se posea más experiencia.<br />
185. RITUXIMAB: no se dispone <strong>de</strong> datos farmacocinéticos en pacientes con<br />
insuficiencia hepática.<br />
186. ROSIGLITASONA: evitar.<br />
187. ROSUVASTATINA: véase estatinas. Evitar en la hepatopatía activa o si existe<br />
una elevación persistente inexplicable <strong>de</strong> las transaminasas séricas.<br />
188. SALES FERROSAS: usar con precaución en insuficiencia hepática leve a<br />
mo<strong>de</strong>rada y evitar en la forma grave el hierro <strong>de</strong>xtrano y sacarosa; sulfato ferroso,<br />
fumarato ferroso sin indicación <strong>de</strong> reajuste a la dosis.<br />
189. SEVOFLURANO: el laboratorio recomienda precaución.<br />
190. SIROLIMUS: controlar la concentración sanguínea mínima <strong>de</strong> sirolimus.<br />
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191. SULFADIAZINA: evítese si es grave; reducir la dosis<br />
192. SUXAMETONIO, CLORURO: pue<strong>de</strong> darse una apnea prolongada en las<br />
hepatopatías graves por disminución <strong>de</strong> la síntesis hepática <strong>de</strong> pseudocolinesterasa.<br />
193. TACROLIMUS: reducir la dosis.<br />
194. TALIDOMIDA: fabricante aconseja precaución en insuficiencia hepática graveno<br />
hay información disponible.<br />
195. TAMOXIFENO: se ha asociado con cambios en los niveles <strong>de</strong> enzimas hepáticas<br />
y en raras ocasiones, con distintas anormalida<strong>de</strong>s hepáticas más graves, tales como<br />
esteatosis hepática, colestasis y hepatitis. Usar con precaución.<br />
196. TENOXICAN: véase AINES.<br />
197. TEOFILINA: reduzca la dosis.<br />
198. TERBINAFINA: el laboratorio aconseja evitar: eliminación disminuida.<br />
199. TETRACICLINAS: evitar (o usar con precaución); 1g/día como máx. <strong>de</strong><br />
tetraciclinas y <strong>de</strong>meclociclina, repartido en varias tomas.<br />
200. TIMOLOL: pue<strong>de</strong> ser necesaria la reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
201. TIOPENTAL SÓDICO: reducir la dosis <strong>de</strong> inducción en hepatopatías graves.<br />
202. TIROFIBAN: precaución en las hepatopatías leves o mo<strong>de</strong>radas; evitar en las<br />
hepatopatías graves: aumenta el riesgo <strong>de</strong> hemorragia.<br />
203. TOLTERODINA: reducir la dosis a 1 mg, 2 veces al día.<br />
204. TOPIRAMATO: usar con precaución en la insuficiencia hepática: el<br />
aclaramiento pue<strong>de</strong> estar disminuido.<br />
205. TRAMADOL: véase analgésicos opioi<strong>de</strong>os.<br />
206. TRASTUZUMAB: no se han realizado estudios farmacocinéticos específicos en<br />
ancianos ni en pacientes con alteración hepática.<br />
207. TRIANCINOLONA: pue<strong>de</strong> producir aumento <strong>de</strong>l acción y la toxicidad;<br />
extremar las precauciones.<br />
208. VALACICLOVIR: el laboratorio aconseja precaución con las dosis altas para<br />
evitar enfermeda<strong>de</strong>s por citomegalovirus: no se dispone <strong>de</strong> información.<br />
209. VALPROATO SÓDICO: evitar si es posible, a veces se dan hepatotoxicidad e<br />
insuficiencia hepática (casi siempre en el primer semestre).<br />
210. VENLAFAXINA: reducir la dosis a la mitad en la insuficiencia hepática<br />
mo<strong>de</strong>rada; evitar en la grave.<br />
211. VERAPAMILO: reduzca la dosis oral.<br />
212. VINBLASTINA, (sulfato): pue<strong>de</strong> ser necesaria una reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
213. VINCRISTINA, (sulfato): pue<strong>de</strong> ser necesaria una reducción <strong>de</strong> la dosis.<br />
214. VINORELBINE: reducción <strong>de</strong> la dosis pue<strong>de</strong> ser necesario en la insuficiencia<br />
hepática significativa.<br />
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215. VORICONAZOL: en la cirrosis hepática leve o mo<strong>de</strong>rada utilizar la dosis <strong>de</strong><br />
carga normal y luego reducir a la mitad la dosis <strong>de</strong> mantenimiento habitual; no se<br />
dispone <strong>de</strong> información en la cirrosis hepática grave: el laboratorio aconseja utilizar<br />
solo si el posible beneficio exce<strong>de</strong> el riesgo.<br />
216. WARFARINA SÓDICA: evitar en las hepatopatías graves, sobre todo si ya esta<br />
prolongado el tiempo <strong>de</strong> protrombina.<br />
217. ZIDOVUDINA: no se ha establecido la seguridad y eficacia <strong>de</strong> zidovudina en<br />
pacientes con trastornos hepáticos significativos subyacentes, Los pacientes con<br />
hepatitis B o C crónica tratados con terapia antirretrovírica combinada tienen un<br />
mayor riesgo <strong>de</strong> reacciones adversas hepáticas graves y potencialmente mortales.<br />
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Apéndice 6<br />
Geriatría<br />
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Prescripción en geriatría<br />
Las personas <strong>de</strong> edad avanzada, especialmente las muy ancianas, necesitan cuidados y<br />
consi<strong>de</strong>ración especiales por parte <strong>de</strong> los profesionales <strong>de</strong> la salud. Medicines for Ol<strong>de</strong>r<br />
People, un documento que forma parte <strong>de</strong>l National Service Framework for Ol<strong>de</strong>r<br />
People,6 <strong>de</strong>scribe la manera <strong>de</strong> maximizar los efectos beneficiosos <strong>de</strong> los medicamentos<br />
y <strong>de</strong> evitar el consumo excesivo, inapropiado o ina<strong>de</strong>cuado <strong>de</strong> medicamentos en geriatría.<br />
PRESCRIPCIÓN APROPIADA. Los pacientes ancianos reciben con frecuencia un gran<br />
número <strong>de</strong> fármacos para sus numerosas enfermeda<strong>de</strong>s. Esto aumenta mucho el riesgo <strong>de</strong><br />
interacciones farmacológicas así como las reacciones adversas, lo que pue<strong>de</strong> afectar a la<br />
observancia terapéutica (v. Administración <strong>de</strong> los medicamentos para conseguir un efecto<br />
óptimo en Instrucciones generales). El equilibrio entre beneficio y daño <strong>de</strong> algunos<br />
medicamentos pue<strong>de</strong> cambiar entre los ancianos. Por consiguiente, los medicamentos <strong>de</strong><br />
los pacientes ancianos <strong>de</strong>ben revisarse regularmente suspendiendo los que no ofrezcan<br />
ventajas. En algunos casos, los medicamentos profilácticos resultan inapropiados si cabe<br />
la posibilidad <strong>de</strong> que compliquen el tratamiento existente o causen efectos secundarios<br />
innecesarios, especialmente a pacientes ancianos con pronóstico <strong>de</strong>sfavorable o con mal<br />
estado general. Sin embargo, no se <strong>de</strong>be negar a los pacientes ancianos medicamentos<br />
valiosos, como los anticoagulantes o los antiagregantes plaquetarios indicados en la<br />
fibrilación auricular, las antihipertensivos, las estatinas y los fármacos para la<br />
osteoporosis.<br />
PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA. Los pacientes ancianos <strong>de</strong>bilitados pue<strong>de</strong>n tener<br />
dificulta<strong>de</strong>s para tragar comprimidos; si los <strong>de</strong>jan en la boca se pue<strong>de</strong>n producir<br />
ulceraciones. Se les <strong>de</strong>be animar en todo momento a que tomen sus comprimidos o<br />
cápsulas con suficiente líquido, y en una postura erecta para evitar posibles ulceraciones<br />
esofágicas. Conviene comentar al paciente la posibilidad <strong>de</strong> tomar el fármaco en forma<br />
líquida, si existe.<br />
MANIFESTACIONES DEL ENVEJECIMIENTO. Las manifestaciones habituales <strong>de</strong>l<br />
envejecimiento pue<strong>de</strong>n confundirse con una enfermedad y motivar una prescripción<br />
ina<strong>de</strong>cuada. A<strong>de</strong>más, la <strong>de</strong>bilidad muscular propia <strong>de</strong> la edad y la dificultad para<br />
mantener el equilibrio no <strong>de</strong>ben confundirse con una enfermedad neurológica. Es poco<br />
probable que trastornos como el mareo no asociado a hipotensión postural o postprandial<br />
mejoren con los fármacos.<br />
AUTOMEDICACIÓN. Como ocurre con los pacientes más jóvenes, la automedicación con<br />
especialida<strong>de</strong>s farmacéuticas publicitarias o con fármacos recetados para una enfermedad<br />
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anterior (o incluso a otra persona) pue<strong>de</strong> suponer una complicación añadida. Merece la<br />
pena hablar con el paciente y con sus familiares, así como realizar una visita domiciliaria,<br />
para comprobar la pauta real.<br />
SENSIBILIDAD. El sistema nervioso <strong>de</strong>l anciano presenta mayor susceptibilidad a muchos<br />
fármacos usados habitualmente, como los analgésicos opioi<strong>de</strong>os, las benzodiazepinas, los<br />
antipsicóticos y los antiparkinsonianos, por lo que todos ellos <strong>de</strong>ben usarse con<br />
precaución. De manera similar, otros órganos son también más sensibles a los efectos <strong>de</strong><br />
fármacos como los antihipertensivos y los AINE.<br />
Farmacocinética<br />
El efecto más importante <strong>de</strong> la senescencia es la disminución <strong>de</strong>l aclaramiento renal. Por<br />
ello, muchos pacientes <strong>de</strong> edad avanzada excretan los fármacos lentamente y son muy<br />
sensibles a los fármacos nefrotóxicos. Las enfermeda<strong>de</strong>s agudas reducen mucho el<br />
aclaramiento renal, especialmente si se acompañan <strong>de</strong> <strong>de</strong>shidratación. De ahí que un<br />
paciente estabilizado con un fármaco dotado <strong>de</strong> un margen terapéutico escaso (p. ej., la<br />
digoxina) pueda sufrir rápidamente efectos adversos como consecuencia <strong>de</strong> un infarto <strong>de</strong><br />
miocardio o <strong>de</strong> una infección respiratoria. El metabolismo <strong>de</strong> algunos fármacos también<br />
disminuye en los ancianos.<br />
Los cambios farmacocinéticos aumentan notablemente la concentración <strong>de</strong> un fármaco en los<br />
tejidos <strong>de</strong>l anciano, especialmente <strong>de</strong> los pacientes <strong>de</strong>bilitados.<br />
Reacciones adversas<br />
Las reacciones adversas <strong>de</strong> los ancianos se presentan con frecuencia <strong>de</strong> una manera vaga e<br />
inespecífica. La confusión suele ser el síntoma inicial (pue<strong>de</strong> aparecer con casi todos los<br />
fármacos <strong>de</strong> uso habitual). Otras manifestaciones comunes son el estreñimiento (con los<br />
antimuscarínicos y muchos tranquilizantes) así como la hipotensión postural y las caídas<br />
(con los diuréticos y muchos psicofármacos).<br />
HIPNÓTICOS. Muchos hipnóticos <strong>de</strong> vida media prolongada tienen efectos adversos como<br />
somnolencia, marcha inestable, disartria y confusión. Son preferibles los <strong>de</strong> vida media<br />
corta aunque también pue<strong>de</strong>n presentar problemas. En ocasiones, los ciclos cortos <strong>de</strong><br />
hipnóticos ayudan a un paciente a sobrellevar una enfermedad aguda o alguna otra crisis<br />
pero hay que procurar evitar la <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia. Las benzodiacepinas alteran el equilibrio y<br />
pue<strong>de</strong>n provocar caídas.<br />
DIURÉTICOS. Los diuréticos se prescriben en exceso en geriatría y no <strong>de</strong>ben usarse <strong>de</strong><br />
forma prolongada para tratar e<strong>de</strong>mas simples gravitatorios que suelen respon<strong>de</strong>r a un<br />
aumento <strong>de</strong> la actividad, elevación <strong>de</strong> las extremida<strong>de</strong>s inferiores y al uso <strong>de</strong> medias o<br />
calcetines elásticos. Unos días <strong>de</strong> tratamiento con diuréticos pue<strong>de</strong>n acelerar la<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>
<strong>de</strong>saparición <strong>de</strong>l e<strong>de</strong>ma pero rara vez se necesita un tratamiento farmacológico<br />
permanente.<br />
AINE. La hemorragia asociada a la aspirina y otros AINE es más frecuente entre los<br />
ancianos que a<strong>de</strong>más tienen más probabilida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> sufrir secuelas mortales o graves. Los<br />
AINE también representan un peligro especial para pacientes con cardiopatía o con<br />
insuficiencia renal, lo que sitúa a los pacientes ancianos en una situación particular <strong>de</strong><br />
riesgo. Debido a la mayor susceptibilidad <strong>de</strong> los ancianos a los efectos secundarios <strong>de</strong> los<br />
AINE, se presentan las siguientes recomendaciones:<br />
• Para la artrosis, lesiones <strong>de</strong> tejidos blandos y dolor <strong>de</strong> espalda se probarán primero<br />
medidas como el a<strong>de</strong>lgazamiento (<strong>de</strong> los obesos), la aplicación <strong>de</strong> calor, el ejercicio y el<br />
uso <strong>de</strong> un bastón para caminar.<br />
• Para la artrosis, lesiones <strong>de</strong> tejidos blandos, dolor <strong>de</strong> espalda y dolor <strong>de</strong> la artritis<br />
reumatoi<strong>de</strong>, se usará en primer lugar el paracetamol, con el que a menudo se obtiene un<br />
alivio a<strong>de</strong>cuado <strong>de</strong>l dolor.<br />
• Otra posibilidad es administrar dosis bajas <strong>de</strong> AINE (p. ej., ibuprofeno hasta 1,2 g/día).<br />
• Para aliviar un dolor que no respon<strong>de</strong> a los fármacos indicados se pue<strong>de</strong> administrar<br />
paracetamol a dosis plenas junto con dosis bajas <strong>de</strong> un AINE.<br />
• Si es necesario, se pue<strong>de</strong> aumentar la dosis <strong>de</strong>l AINE o administrar un analgésico opioi<strong>de</strong>o<br />
junto con el paracetamol.<br />
• No se <strong>de</strong>be administrar dos AINE al mismo tiempo.<br />
OTROS FÁRMACOS. Otros fármacos que habitualmente causan reacciones adversas son<br />
los antiparkinsonianos, los antihipertensivos, los psicofármacos y la digoxina. La dosis<br />
<strong>de</strong> mantenimiento habitual <strong>de</strong> la digoxina para pacientes muy ancianos es <strong>de</strong> 125 µg/día<br />
(62,5 µg para los que sufren patología renal); las dosis más bajas resultan a menudo<br />
ina<strong>de</strong>cuadas pero la toxicidad es frecuente entre los que reciben 250 µg/día.<br />
Los trastornos hematológicos inducidos por fármacos son mucho más frecuentes entre los<br />
ancianos. Por consiguiente, los fármacos que tien<strong>de</strong>n a causar <strong>de</strong>presión <strong>de</strong> la médula<br />
ósea (p. ej., trimetoprima-sulfametoxazol, mianserina) <strong>de</strong>ben evitarse a menos que no<br />
exista ninguna otra alternativa aceptable.<br />
Los ancianos suelen requerir una dosis <strong>de</strong> mantenimiento <strong>de</strong> warfarina más baja que los<br />
adultos más jóvenes; la repercusión <strong>de</strong> la hemorragia tien<strong>de</strong> a ser, <strong>de</strong> nuevo, más grave.<br />
Directrices<br />
En primer lugar, hay que preguntarse siempre si un fármaco está realmente indicado.<br />
RESTRICCIÓN DEL ESPECTRO TERAPÉUTICO. Es una buena práctica prescribir un<br />
grupo limitado <strong>de</strong> fármacos y familiarizarse bien con sus efectos sobre los pacientes <strong>de</strong><br />
edad avanzada.<br />
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REDUCCIÓN DE LA DOSIS. Las dosis son por lo general notablemente más bajas que las<br />
<strong>de</strong> los pacientes jóvenes y suele comenzarse con la mitad <strong>de</strong> la dosis <strong>de</strong> los adultos.<br />
Algunos fármacos (p. ej., antidiabéticos <strong>de</strong> acción prolongada como la glibenclamida y la<br />
clorpropamida) <strong>de</strong>ben evitarse siempre.<br />
REVISIÓN PERIÓDICA DEL TRATAMIENTO. Hay que revisar periódicamente las<br />
prescripciones. En muchos casos se pue<strong>de</strong>n suspen<strong>de</strong>r algunos fármacos, siempre que se<br />
controle la evolución clínica. A veces, hay que reducir la dosis <strong>de</strong> algunos fármacos si<br />
disminuye la función renal.<br />
SIMPLIFICACIÓN DE LA POSOLOGÍA. Los pacientes ancianos se benefician <strong>de</strong> pautas<br />
terapéuticas simples. Sólo se prescribirán fármacos con una indicación clara y, cuando<br />
sea posible, se administrarán en una o dos tomas diarias. En particular, se evitarán las<br />
posologías que requieran una secuencia confusa <strong>de</strong> intervalos entre dosis.<br />
EXPLICACIONES CLARAS. Deben escribirse las instrucciones completas en cada receta<br />
(incluso en las renovables) para que los envases puedan ser etiquetados correctamente. Se<br />
<strong>de</strong>ben evitar las imprecisiones <strong>de</strong>l tipo «tal como se indica». Los envases a prueba <strong>de</strong><br />
niños pue<strong>de</strong>n resultar ina<strong>de</strong>cuados.<br />
RENOVACIONES Y ELIMINACIÓN. Se tiene que explicar a los pacientes qué <strong>de</strong>ben hacer<br />
cuando los fármacos caduquen, y también cómo <strong>de</strong>shacerse <strong>de</strong> los que ya no necesiten.<br />
Se <strong>de</strong>be procurar recetar las cantida<strong>de</strong>s justas.<br />
Si se siguen estas normas, la mayoría <strong>de</strong> los ancianos usará a<strong>de</strong>cuadamente los<br />
medicamentos. De lo contrario, solicitarán la ayuda a terceros, generalmente un familiar<br />
o un amigo.<br />
Formulario Terapéutico <strong>IHSS</strong>