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Abbildung 2 a–c: Röntgenaufnahmen der beiden Unterarme: a) latero-lateraler Strahlengang, b) anterior-posteriorer Strahlengang, c) Rechtes Kniegelenk im latero-lateralen Strahlengang. die Osteopetrose auch in Verbindung mit dem BVD-Virus erwähnt (Nuss et al. 2005). Bei der hypertrophen Osteodystrophie, auch als metaphysäre Osteopathie bezeichnet wurde ätiologisch ebenfalls eine mögliche Virusinfektion aus der Familie der Paramyxoviren angenommen (Woodard 1982). Das Paramyxovirus ist als Erreger der caninen Staupe bekannt. Baumgärtner et al. (1995) konnten metaphysäre Veränderungen histologisch nach experimenteller Infektion mit Paramxyoviren nachweisen. Der Morbus Paget des Menschen ähnelt nicht nur in seinem radiologischen Erscheinungsbild der vergleichbaren Krankheit beim Hund, sondern Fachleute diskutieren, ob eine Infektion mit Paramyxoviren an der Entstehung beteiligt ist (Khan et al. 1996, Mee und Sharpe 1993). Es ist also sehr wahrscheinlich, dass bei Mensch und Tier Infektionen mit Paramyxoviren typische Veränderungen am metaphysären Knochen hervorrufen können. In der Humanmedizin werden drei Formen der Osteopetrose unterschieden. Bei der häufigsten Form handelt es sich um eine maligne, autosomal rezessiv vererbte Krankheit der frühen Kindheit, die neben den typischen radiologischen Skelettveränderungen mit Blindheit, Taubheit, Nystagmus und Hepatosplenomegalie kombiniert ist (Hossain et al. 2004, Mohn et al. 2004). Die zweite und schwerste, die infantile oder maligne Form manifestiert sich im Säuglingsalter und wird ebenfalls autosomal rezessiv vererbt (Kocher u. Kasser 2003). Die dritte Form, der Morbus Albers-Schönberg, ist autosomal dominant vererbt und tritt im Erwachsenenalter klinisch in Erscheinung. In der Veterinärmedizin gibt es keine entsprechende Differenzierung der Osteopetrose. Beim Tier steht allein die Symptomatik des Bewegungsapparates im Vordergrund (Hach 1990). Die Diagnose stützt sich deshalb auf die radiologischen und histologischen Befunde. Typisch sind die Zunahme der Knochendicke und -dichte sowie eine Verengung der Markräume im ganzen Skelettsystem (Engfeldt et al. 1960, Kramers et al. 1988) (Abb. 4). Im vorliegenden Fall waren die typischen radiologischen Veränderungen des „streifigen“ Aussehens der Knochen nicht so offensichtlich wie in vergleichbaren Fällen bei Mensch und Tier (Helfrich et al. 1991, Nuss et al. 2005, Schönberg 1904). Bei unserem Patienten standen Der praktische Tierarzt 89, Heft 7 [2008] Abbildung 3a und b: Röntgenaufnahme der rechten Vordergliedmaße post operationem: a. anterio-posterioren Strahlengang, b. latero- lateralen Strahlengang. eher die homogen-sklerotischen Knochenverdichtungen im Bereich der Metaphysen im Vordergrund und waren in sämtlichen Gliedmaßen gleichermaßen vorhanden. Bisher ist keine erfolgversprechende Therapie der Krankheit bekannt. Behandlungsversuche beim Menschen mit Knochenmarkstransplantationen resultierten meistens aus tierexperimentellen Modellen und wiesen bisher keine überzeugenden Ergebnisse auf (Schneider et al 1998). Die Stimulation der Fremd-Osteoklasten durch Kalziumrestriktion, Calcitrol, Steroide, Parathyroidhormon oder Interferon (Schneider et al. 1998) sowie die Verabreichung von Vitamin D (Mohn et al. 2004) wurden beim Menschen durchgeführt. Beim Tier bleibt die Therapie symptomatisch. Sobald pathologische Frakturen auftreten, ist eine operative Osteosynthese abzuwägen. Auf jeden Fall muss die Bewegungsaktivität des Tieres eingeschränkt werden. W Literatur Abbildung 4: Klinisches Bild vier Wochen nach Operation. Abbildung 5a und b: Pathologische Tibiafraktur. a) laterolateraler Strahlengang, b) anterio-posteriorem Strahlengang. 1. Albers-Schönberg, H. E.: Eine bisher nicht beschriebene Allgemeinerkrankung des Skeletts im Röntgenbild. Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen. 11, 261–263 (1907). 2. Baumgärtner, W., R. W. Boyce, S. E. Weisbrode, S. Aldinger, M. K. Axthelm und S. Krakowa: Histological and immunocytochemical chracterization of canine distemperassociated metaphyseal bone lesions in young dogs following experimental infection. Vet. Pathol. 32, 702–709 (1995). 3. Blin-Wakkach, C., F. Bernard und G. F. Carle: Osteopetrosis, from mouse to man. Med. Sci. 20, 61–67 (2004). 4. Cleiren, E., O. Bénichou, E. Van Hul, J. Gram, J. Bollerslev, F. R. Singer, K. Beaverson, A. Aledo, M. P. Whyte, T. Yoneyama, M.-C. Devernejoul und W. Van Hul: Albers- Schönberg-disease (autosomal dominant osteopetrosis, type II) results from mutations in the CICN7 chloride channel gene. Hum. Mol. Genet. 10 (25), 2 861–2 867 (2001). 5. Ellis, J. A.: The immunology of the bovine respiratory disease complex. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 17, 535–550 (2001). ,,
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