Rezeptorfunktion der Bogengänge Teil2 - HNO ...

CME
Vestibuläre Kompensation
Zentrale Mechanismen führen zu
einer zentralen „Abstimmung“ der
Signale aus defektem und gesundem
Rezeptor
Bei einem persistierenden Rezeptorschaden
der Bogengänge „erholt“
sich nicht der Rezeptor, sondern der
Hirnstamm
Im Rahmen der vestibulären Kompensation, die sich unmittelbar an eine akute Rezeptorfunktionsstörung
anschließt (Adaptation), reduziert sich der horizontalschlagende Spontannystagmus (hier
z. B. nach links) allmählich. Zentrale Mechanismen führen zu einer zentralen „Abstimmung“ des
Signals des defekten (z. B. rechten) Rezeptors und des normal arbeitenden (hier linken) Rezeptors
(„Erholung“), was in Abhängigkeit von unterschiedlichen Faktoren zu einer Verbesserung der Blickstabilisierung
und ebenfalls auch zu einer allmählichen subjektiven Wiederkehr der „Balance“ führt.
Die Relation der Kopf-Augen-Bewegung (Gain) nimmt bei einer Funktionswiederkehr des Rezeptors
und/oder der Nervenfunktion objektiv messbar wieder zu.
Bei einem bleibenden Funktionsverlust wird der gestörte VOR wieder „neu eingestellt“. Für den
horizontalen VOR erfolgt dabei im Rahmen von zentralen Adaptationsmechanismen eine Angleichung
der Ruheaktivität der gesunden und der gestörten Seite. Im Verlauf „erholt“ sich bei einem persistierenden
Rezeptorschaden der Bogengänge jedoch nicht der Rezeptor, sondern der Hirnstamm
[9, 12, 13, 19]. Der Rezeptorschaden ist jedoch wegen der gestörten Perzeption des Sensors (hier z. B.
des horizontalen Bogengangs rechts) nach wie vor präsent und die Rezeptorfunktion insbesondere
bei dynamischen Anforderungen permanent gestört. Es persistiert demnach auch nach einer „Erholung“
bei bleibendem Rezeptorschaden ein defekter horizontaler VOR mit Catchup-Sakkaden, der
sich mit dem KIT objektivieren lässt. Die dynamische Betrachtungsweise des vestibulären Systems
zeigt damit ein permanentes Defizit bei der Blickstabilisierung, das mithilfe von Catchup-Sakkaden
in unterschiedlicher Art und Weise „ausgeglichen“ wird. Möglicherweise ist das Vorhandensein von
Catchup-covert-Sakkaden auf eine bessere Kompensation der Blickstabilisierung zurückzuführen,
als es beim Nachweis von Catchup-overt-Sakkaden der Fall ist.
Der Verlauf der vestibulären Kompensation orientierte sich bisher an objektiven Zeichen des VOR
(Spontannystagmus, provokativer Nystagmus) oder Messergebnissen der Posturographie. Die Auffassung,
dass ein Labyrinth die Funktion des anderen „übernimmt“ entspricht, nicht mehr dem aktuellen
pathophysiologischen Kenntnisstand. Vielmehr versteht man unter „vestibulärer Kompensation“
bei einer persisterenden Rezeptorfunktionsstörung nicht einen einfachen „Erholungsprozess“, der
für alle Individuen und Schädigungsmechanismen identisch ist, sondern multitope, adaptive, plastische
neuronale Prozesse, die noch nicht vollständig verstanden sind. Im Rahmen dieser komplexen
Regulation spielt dabei im Kleinhirn der Flocculus eine Rolle („cerebellar shutdown“), indem u. a.
eine Neueinstellung des VOR nach einer Rezeptorfunktionsstörung durch eine Reduktion der Exzitationsrate
im Vestibulariskerngebiet ermöglicht wird. Tiermodelle zeigen, dass sich die prinzipiellen
Mechanismen der Läsion im peripher-vestibulären Bereich (singulärer Rezeptorschaden, Ausfall der
Labyrinthfunktion, z. B. bei Labyrinthektomie und Nervenläsionen oder Neurektomie des N. vestibularis)
im Hinblick auf den zeitlichen Verlauf der vestibulospinalen Kompensation unterscheiden.
Für die Einschätzung der vestibulospinalen Kompensationsleistung werden dynamische sowie statische
posturographische Verfahren (1–25 Hz) genutzt. Anhand von rotatorischen Tests (frequenzselektive
Drehpendelprüfung) kann eine Aussage über den niederfrequenten Bereich des bogengangabhängigen
VOR gemacht werden. Ein neues Verfahren zur Prüfung der dynamischen Sehschärfe
(„dynamic visual acuity“, DVA) bei peripher-vestibulären Störungen nutzt z. B. Landolt-Ringe, die
bei passiven horizontalen Kopfimpulsen ( > 150°/s) beurteilt werden müssen.
Rehabilitation und „vestibular implant“
Antivertiginosa können höchstens
1–2 Tage nach dem Akutereignis
appliziert werden
Die Anwendung von Trainingsprogrammen bei Patienten mit einer gestörten Rezeptorfunktion
führt zu einer schnelleren vestibulären Kompensation. Der frühe Zeitabschnitt nach der Läsion wird
als als „kritische Phase“ bezeichnet. Antivertiginosa können 1–2 Tage nach dem Akutereignis appliziert
werden, sind jedoch danach kontraindiziert, da sie den Prozess der vestibulären Kompensation
negativ beeinflussen. Entscheidend für den Therapieerfolg sind der frühe Beginn, die Kontinuität
und Dauer der Trainingsprogramme (mindestens einen Monat) mit kontinuierlicher Steigerung
der Anforderungen inklusive Neurofeedback. Im Anschluss ist eine Besserung der vestibulospinalen
Kompensation „messbar“. In Analogie zur neuralen Stimulation des N. cochlearis durch Cochleaimplantate
werden sog. vestibuläre Neuroprothesen entwickelt und in Tierversuchen erprobt. Mit
einem umfangreichen klinischen Einsatz beim Menschen ist derzeit noch nicht zu rechnen [1, 10, 13].
254 | HNO 3 · 2012