Prävention und Therapie des Fettmobilisierungssyndroms

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Seite 2 ERBO SPRAYTEC AG CH-4922 BÜTZBERG Sprühen, Coating, Mikroverkapseln Produkte und Dienstleistungen www.erbo-spraytec.ch damit auch in der Leber. Die Verwertung und damit Entfernung der FFA aus der Leber kann grundsätzlich über drei verschiedene Wege geschehen: Verbrennung in den Leber-eigenen Kraftwerken Die FFA werden durch β-Oxidation zu Acetyl-CoA (Aktivierte Essigsäure, ein Ketonkörper) abgebaut, welches anschliessend in den Citratzyklus eingeschleust und dort als Brennstoff zur Energiegewinnung dient. Problematik: Der Citratzyklus funktioniert nur richtig, wenn genügend Blutzucker, bzw. Glucose vorhanden ist. Treffen nun verstärkter Abbau von FFA in der Leber und zu tiefer Blutzuckerspiegel zusammen – das ist in Energiemangelsituationen der Fall – häufen sich als Folge davon Ketonkörper an – die Ketose ist vorprogrammiert. Fazit: Die Nutzung der in der Leber anfallenden FFA als Brennstoff ist abhängig vom Energiestatus des Tieres (v.a. Blutzuckerspiegel), und führt paradoxerweise gerade in starken Energiemangelsituationen in eine Sackgasse. Export mittels VLDL Die FFA werden als Triglyceride in Transportvehikel, sogenannte VLDL (very low density lipoprotein, eine Cholesterin-Art), verpackt, und damit aus der Leber zu den peripheren Geweben geschafft. Problematik: Die Fähigkeiten der Kuh, FFA mittels VLDL aus der Leber zu schaffen, sind im Vergleich zu anderen Tierarten (z.B. Ratte, Geflügel) sehr gering. Fazit: Der Export mittels VLDL reicht bei einem verstärkten Anfall von FFA in der Leber – was in Energiemangelsituationen der Fall ist – bei weitem nicht, um die Leber von überschüssigen FFA zu befreien. Bildung von Ketonkörpern Im Hungerzustand (Glucosemangel) werden in der Leber Ketonkörper gebildet, welche in zahlreichen extrahepatischen Geweben verstoffwechselt werden können. Dadurch haben die Ketonkörper einen glucosesparenden Effekt, d.h. durch die Bildung von Ketonkörpern steht der Leber mehr Glucose für die Verbrennung von Fettsäuren zur Verfügung. Zudem entlastet die Bildung von Ketonkörpern den Abtransport von Fett aus der Leber mittels VLDL. Problematik: Übertrifft die Bildungsrate der Ketonkörper die Möglichkeiten der Verwertung in den extrahepatischen Geweben, steigt die Konzentration im Blut sehr stark an. Fazit: Die Bildung von Ketonkörpern ist zwar eine physiologisch sinnvolle Einrichtung zur Überbrückung von kurzfristigen Energiedefiziten, wird jedoch bei einer überschiessenden Fettmobilisation leicht zur (tödlichen) Falle. Sackgasse Leberverfettung Das Zusammentreffen von unkontrollierter und überschiessender Mobilisation von Fettgewebe mit der ausserordentlich hohen Aufnahmekapazität der Leber für FFA führt zu einer massiven Anhäufung von FFA in der Leber. Gerade in Energiemangelsituationen hat die Leber jedoch keine Chance, diese Mengen innert nützlicher Frist zu verstoffwechseln. Um den Stoffwechsel nicht ganz zum Erliegen zu bringen (Ketose) werden die FFA bevorzugt in Form von Triglyceriden in der Leber abgelagert, und führen zu einer hochgradigen Leberverfettung.
Folgen für die Gesundheit Seite 3 ERBO SPRAYTEC AG CH-4922 BÜTZBERG Sprühen, Coating, Mikroverkapseln Produkte und Dienstleistungen www.erbo-spraytec.ch Die Leber hat unter anderem zentrale Funktionen im Energiestoffwechsel (Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel), als Entgiftungsorgan und für die Produktion von Immunzellen. Beim Menschen macht die Leber mit etwa 1.5 kg zwar bloss 2-3% des Körpermasse aus, braucht jedoch 25-30% des Sauerstoffes! Dies lässt erahnen, wie wichtig die Leber im Stoffwechsel des Menschen ist. Aufgrund seiner speziellen Physiologie sind die Leber-Funktionen beim Wiederkäuer besonders im Energiestoffwechsel noch zentraler, als beim Monogastriden: Da Kohlenhydrate im Pansen zu kurzkettigen Fettsäuren abgebaut werden, ist die Aufnahme von Zucker aus dem Darm beim Wiederkäuer sehr gering und vermag den Bedarf an Glucose bei weitem nicht zu decken. Der Wiederkäuer muss deshalb den grössten Teil der Glucose (90% und mehr!) aus der Gluconeogenese beziehen, welche sich wiederum hauptsächlich in der Leber abspielt. Eine verfettete Leber kann diese für die Gesundheit des Tieres wichtigen Funktionen nicht mehr vollumfänglich wahrnehmen, und reagiert zudem äusserst empfindlich auf weitere Störfaktoren (z.B. zusätzliche Erkrankungen wie Pansenacidose, Milchfieber oder intrazellulärer Energiemangel). Werden Giftstoffe oder auch Bakterien (welche z.B. bei einer Acidose durch die Pansenwand ins Blut gelangen können) nicht mehr zuverlässig aus dem Blutkreislauf entfernt, steigt das Risiko für Infektionen in anderen Organen massiv an. Besonders gefährdet sind Organe, welche sich ihrerseits selber in einer Stresssituation befinden, also vor allem das Euter (Mastitis), die Gebärmutter (Metritis) und die Leber selbst (Leberabszess). Diese Situation kann für die verfettete und damit überforderte Leber relativ schnell entgleisen und zum Absterben einzelner Leberzellen führen. Bei einer leicht- bis mittelgradigen Form der Erkrankung / des Fettmobilisierungssyndroms spricht der Organismus und die Leber noch auf eine Therapie an, eine Leistungseinbusse und Folgeerkrankungen sind jedoch wahrscheinlich. Die schwere Form endet jedoch nach 7 bis 10-tägiger Krankheitsdauer infolge eines Leberversagens meist tödlich– falls die Tiere nicht vorher notgeschlachtet werden. Präventivmassnahmen Das zentrale Problem des Fettmobilisierungssyndroms ist die massive Anhäufung von FFA und Triglyceriden in der Leber, was schlussendlich zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktionen führt. Die Prävention zielt deshalb darauf ab, einerseits durch eine Minimierung des Energiedefizits den Eintrag von FFA in die Leber zu verringern, und andererseits den Export der FFA mittels VLDL aus der Leber zu verstärken. Unterstützung der FFA-Stoffwechsels der Leber durch Cholin Wie oben beschrieben sind die Möglichkeiten der Kuh, die FFA durch VLDL aus der Leber zu bringen, gering. In der Literatur wird jedoch auch beschrieben, dass gerade dieser Weg durch gezielte Fütterung des Tieres verbessert werden könnte. Phosphatidylcholin (kann aus Cholin aufgebaut werden, auch Lecithin genannt) spielt eine wichtige Rolle bei der Synthese von VLDL. In-Vitro Versuche mit Hepatozyten (Leberzellen) von Nagetieren haben gezeigt, dass der Leberexport von VLDL durch Zugabe von Cholin gesteigert werden konnte. In Versuchen konnte durch Zufütterung von Cholin (in Form von geschütztem Cholin-Chlorid) an Milchkühe tatsächlich die Konzentration von Glycogen im Blut gesteigert, und der Fettgehalt der Leber gesenkt werden. Diese Resultate deuten auf eine Effizienzsteigerung des FFA-Stoffwechsels in der Leber hin.
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