RESPUESTA TISULAR A LA CARGA
RESPUESTA TISULAR A LA CARGA
RESPUESTA TISULAR A LA CARGA
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Estímulo mecánico<br />
Cuantificación del estímulo<br />
necesario?<br />
<strong>RESPUESTA</strong> <strong>TISU<strong>LA</strong>R</strong> A <strong>LA</strong><br />
<strong>CARGA</strong><br />
Antonio Turmo Garuz<br />
Escola Professional de Medicina de<br />
l’Educació Fisica i de l’Esport<br />
Unitat assistencial<br />
Centre d’Alt Rendiment<br />
Consorci Sanitari Terrassa<br />
efecto piezoléctrico<br />
agregación / alineamiento<br />
LESIONES POR ESTRÉS ÓSEO<br />
•Fracturas de fatiga<br />
•Periostitis<br />
•Alteración de fisis óseas<br />
•Apofisitis<br />
ESTRÉS ÓSEO<br />
ESTRÉS ÓSEO
Reacción de estrés<br />
Continuum<br />
Factores de riesgo:<br />
irrigación vascular<br />
ESTRÉS ÓSEO<br />
ESTRÉS ÓSEO<br />
Fractores de riesgo<br />
ESTRÉS ÓSEO<br />
ESTRÉS FISARIO<br />
Ensanchamiento de fisis<br />
Extensiones metafisarias y epifisarias<br />
Lineas de estriación metafisarias<br />
Puentes y cierre precoz
Zonas de riesgo<br />
Inserción ósea<br />
Irrigación pobre<br />
Unión musculo tendinosa<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES Tendón<br />
A. Turmo<br />
Estrès<br />
excèntric<br />
8% deformació Ruptura fibres<br />
>12% deformació Ruptura total<br />
primeres ruptures ponts d’unió<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
A. Turmo
Comportamiento mecánico<br />
Deformación fisiológica<br />
Rupturas grado I: intermoleculares<br />
Rupturas grado II: 50%-80% de fibras<br />
Rupturas grado III: total; deformación de un 10-20%<br />
Reparación<br />
Fase l:<br />
Inflamación<br />
Aumento de celularidad: Hr, PMN,<br />
Macrófagos<br />
Aumento de fibroblastos: inicio de sintesis<br />
de colágeno tipo III<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
Ruptura fascia plantar<br />
Reparación<br />
Fase II:<br />
Proliferación (entre la 5ª y la 6ª<br />
semana)<br />
Predominio de fibroblastos<br />
Sintesis de colágeno<br />
Sintesis de glicosaminoglicanos<br />
Orientación de las fibras de<br />
colágeno<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES
Reparación LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
Fase III:<br />
Remodelación<br />
(a partir de la 6ª semana)<br />
Máxima concentración de colágeno<br />
(disminución de la síntesis)<br />
Disminución de la concentración celular<br />
Cronificación de la lesión<br />
Deformación plástica irreversible<br />
Fase de remodelación indefinida o perpetua<br />
Aumento proporcional de colágeno de pequeño diametro<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
Formación de nódulos: focos de celularidad con precipitados de<br />
fibrina y colágeno limítrofe<br />
Efectos de la inmovilización<br />
Perdida de colageno y de proteoglicanos<br />
Aumento de la rigidez<br />
Alteración de la distribución en función del diametro<br />
Atrofia importante a partir de la 9ª semana<br />
Deposición máxima de colágeno entre la 3ª y la 6ª semana<br />
Cronificación de la lesión<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES<br />
LIGAMENTOS Y<br />
TENDONES
Aspectos histológicos<br />
CAPA SUPERFICIAL:<br />
Células pequeñas, fibras paralelas a superficie<br />
macromoleculas glicoproteicas de lubricación<br />
CAPA MEDIA<br />
Condrocitos y colágeno de distribución normal<br />
CAPA PROFUNDA:<br />
Condrocitos en columnas; matriz calcificada<br />
cerca del hueso subcondral.<br />
Función<br />
Deslizamiento<br />
Distribución de carga<br />
CARTI<strong>LA</strong>GO<br />
CARTI<strong>LA</strong>GO<br />
Aspectos histológicos<br />
Grados de lesión<br />
Perdida de macromoléculas en matriz<br />
causa principal la inflamación<br />
(encimas proteolíticos y radicales libres)<br />
grados iniciales de osteoartritis<br />
Disrupción mecánica de la matriz<br />
- fibrilación superficial<br />
CARTI<strong>LA</strong>GO<br />
CARTI<strong>LA</strong>GO<br />
Disrupción del cartílago y del hueso subcondral<br />
(Buckwalter, 1990)
Grados de lesión<br />
MUSCULO<br />
CARTI<strong>LA</strong>GO<br />
MUSCULO<br />
20-40% de todas las lesiones deportivas<br />
Mayor frecuencia en extremidades<br />
inferiores<br />
Efectos de la inmovilización<br />
Disminución de la síntesis de proteoglicanos desde la<br />
primera semana<br />
Hipertrofia de la membrana sinovial y/o pannus<br />
Recuparación de la tasa metabólica en 2 semanas<br />
El estímulo de carga incrementa la sintesis<br />
Mecanismo<br />
CARTI<strong>LA</strong>GO<br />
“Aplicación de fuerzas que superan la capacidad<br />
de resistencia del musculo”<br />
Mayor frecuencia en musculos poliarticulares<br />
Alto porcentaje de fibras tipo II<br />
Contracción de deceleración (excéntrica)<br />
(50% del total producidas por estiramiento activo)<br />
Mayor resistencia en musculos peniformes<br />
(capacidad de elongación)<br />
MUSCULO
Mecanismo<br />
Contusión<br />
Ejercicio intenso y desacostumbrado<br />
(DOMS / EIMD)<br />
Anatomia de la ruptura<br />
Estres de tracción<br />
estiramiento pasivo<br />
estiramiento + activación muscular<br />
“umbral y continuum de lesión”<br />
(Noonan, 1994; Hasselman, 1995)<br />
UMT<br />
Citoesqueleto (sarcómero)<br />
Amplia extensión muscular<br />
(p.e. isquiosurales)<br />
Mayor rigidez en sarcómeros /anclaje menor<br />
resistencia<br />
(Huxley, 1961, Tidbal, 1984)<br />
•Ruptura proximal a UMT (0,1-1 mm) (Tidball, 1993; Taylor, 1993 )<br />
MUSCULO<br />
Adaptación al trabajo<br />
excéntrico<br />
↑ Estrés mecánico<br />
↑ estrés metabólico?<br />
↑ estrés neural?<br />
Mayor aplicación de carga<br />
Sintesis<br />
proteica<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO Anatomia de la ruptura MUSCULO
Anatomia de la ruptura MUSCULO<br />
Histopatologia<br />
Fenómenos metabólicos<br />
Aumento de temperatura<br />
Respiración mitocondrial insuficiente<br />
Producción de radicales libres de O2<br />
Disminución del pH<br />
Adaptado de Armstrong, 1990<br />
MUSCULO<br />
Histopatologia<br />
Estímulo mecánico (tensión)<br />
Sarcolema<br />
Disrupción mecánica (alteración de la<br />
permeabilidad al Calcio)<br />
Activación de fosfolipasa A2<br />
Función del retículo sarcoplásmico alterada<br />
(no hay retención de Calcio)<br />
Daño de la estructura miofibrilar<br />
Adaptado de Armstrong, 1990<br />
Histopatologia<br />
UMT<br />
Retracción inmediata de sarcómeros<br />
(60’ postlesión)<br />
(Reddy, 1991)<br />
Necrosis inducida por Ca++ (6 h postlesión)<br />
Picnosis nuclear / Alteración mitocondrial<br />
Fragmentación miofibrilar y del sarcolema<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO
Histopatologia MUSCULO<br />
Origen<br />
biomecánico<br />
Lesión sarcómero<br />
Lesión R S<br />
Alt. regul. Ca ++ / Insuf. bomba ATPasa<br />
↑ Ca ++ intracelular<br />
Origen bioquímico<br />
(pH, temp., balance ionico)<br />
↑ Proteasas, Fosfolipasas A 2, Prostaglandinas<br />
(↓ actividad CK)<br />
RUPTURA DE MEMBRANAS Y MIOFI<strong>LA</strong>MENTOS<br />
Respuesta biomecánica<br />
Afectación Recuparación<br />
Fuerza contractil Precoz Precoz<br />
Elasticidad Tardia Tardia<br />
Resistencia Tardia Tardia<br />
MUSCULO<br />
Respuesta biomecánica<br />
Fuerza<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
Tipos de lesión<br />
0<br />
Evolución de la fuerza<br />
Lesión 24 h 48 h 7 dias<br />
Tiempo postlesión<br />
EIMD (DOMS)<br />
Lesión aguda<br />
Distensión / Elongación<br />
Ruptura fibrilar por estiramiento<br />
Ruptura parcial por estiramiento<br />
Ruptura total por estiramiento<br />
Contusión muscular con o sin ruptura<br />
Lesión crónica / Recidivante<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO
Tipos de lesión<br />
EIMD / DOMS<br />
“Sensación de disconfort postejercicio (trabajo excéntrico)<br />
de inicio retardado (1 o 2 dias)”<br />
aSarcolema<br />
Tubulos T<br />
aCitoesqueletico: lesión de sarcómero<br />
Bandas Z y edema mitocondrial<br />
(Armstrong, 1984; Friden, 1983)<br />
aUMT, uniones aponeuróticas<br />
aMayor intensidad a las 48 h.<br />
Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas<br />
Alteración de la liberación de Ca ++<br />
(Poca respuesta a la estimulación de baja frecuencia)<br />
<br />
Perdida de capaciadad de relajación: efecto<br />
cizalla en endomisio<br />
Terminaciones nerviosas libres (tipo IV) conectivo<br />
<br />
Edema tisular<br />
<br />
Dolor<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO<br />
EIMD<br />
Cronologia de perdida de fuerza similar a la lesión<br />
mínima por estiramiento<br />
Perdida de elásticidad prolongada en el tiempo<br />
(Aprox. 25% deficit a los 7 dias)<br />
Recuperación de la función fuerza antes de la<br />
reparación<br />
(Shellock, 1991)<br />
Lesión “incompleta” por estiramiento<br />
Continuum<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO
ABANS<br />
Estiramiento<br />
Fuerza<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
Lesión 24 h 48 h 7 dias<br />
Tiempo postlesión<br />
2<br />
DIES<br />
Tipos de lesión<br />
Hematoma<br />
Difusión compartimental<br />
Disección tisular ocasional<br />
Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.)<br />
Perdida de resistencia a la tracción<br />
7<br />
DIES<br />
A. Turmo<br />
MUSCULO<br />
Estiramiento<br />
50-60 % del total<br />
Tipos de lesión<br />
Localización UMT (Garrett, 1987)<br />
Contracción excéntrica (estiramiento +activación<br />
muscular) (Peterson, 1986)<br />
Hematoma<br />
Difusión compartimental<br />
Disección tisular ocasional<br />
Perdida de fuerza inicial (máxima a las 24 h.)<br />
Perdida de resistencia a la tracción<br />
Estiramiento<br />
Tipos de lesión<br />
60% 70% 80% 90%<br />
FCIM Normal 20% 50% 80%<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO<br />
Resistencia Normal Normal Normal Anormal<br />
Edema Edema Edema<br />
Hematoma Hematoma Hematoma<br />
Histologia Normal Cel. inflam. Cel. inflam. Cel. inflam.<br />
Disrupción Disrupción Disrupción<br />
focal UMT mod. UMT imp. UMT<br />
Vientre Rupturas Rupturas<br />
normal vientre dispersas<br />
Ruptura<br />
tej. conjun.<br />
(Hasselman, 1995)
Tipos de lesión<br />
Contusión<br />
Traumatismo directo<br />
Estado de contracción muscular<br />
Edema difuso<br />
Hematoma intersticial<br />
Limitación de movilidad y fuerza<br />
Proceso regenerativo<br />
Fase de reparación<br />
Reabsorción y eliminación de detritus<br />
Proliferación mioblástica<br />
(cel. mononucleares fusiformes basófilas)<br />
Formación de Sarcoblastos<br />
(fusión de mioblastos entre el 3er. y el 5ºdia)<br />
Proliferación fibroblástica<br />
(migración de fibroblastos, deposición de colágeno tipo<br />
III y I, tej. de granulación)<br />
MUSCULO<br />
MUSCULO<br />
Proceso regenerativo<br />
Fase reactiva<br />
(periodo peritraumático)<br />
Ruptura fibrilar, retracción<br />
miofibrilar,<br />
Edema, Hr<br />
(act. sist. complemento, coagulación, fibrinolisis)<br />
Inflamación intensa<br />
MUSCULO<br />
Infiltración celular, mediadores inflamat. Inicio de la fagocitosis<br />
(a partir de las 12 h)<br />
Proceso regenerativo<br />
Fase de remodelación y maduración<br />
Formación de fibras estriadas y<br />
de placas motoras<br />
(2ª-3ª semana)<br />
Alineamiento y estiramiento del<br />
colágeno<br />
Maduración del colágeno<br />
MUSCULO
Proceso regenerativo<br />
MUSCULO<br />
Guillem