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RESPUESTA TISULAR A LA CARGA

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Estímulo mecánico<br />

Cuantificación del estímulo<br />

necesario?<br />

<strong>RESPUESTA</strong> <strong>TISU<strong>LA</strong>R</strong> A <strong>LA</strong><br />

<strong>CARGA</strong><br />

Antonio Turmo Garuz<br />

Escola Professional de Medicina de<br />

l’Educació Fisica i de l’Esport<br />

Unitat assistencial<br />

Centre d’Alt Rendiment<br />

Consorci Sanitari Terrassa<br />

efecto piezoléctrico<br />

agregación / alineamiento<br />

LESIONES POR ESTRÉS ÓSEO<br />

•Fracturas de fatiga<br />

•Periostitis<br />

•Alteración de fisis óseas<br />

•Apofisitis<br />

ESTRÉS ÓSEO<br />

ESTRÉS ÓSEO


Reacción de estrés<br />

Continuum<br />

Factores de riesgo:<br />

irrigación vascular<br />

ESTRÉS ÓSEO<br />

ESTRÉS ÓSEO<br />

Fractores de riesgo<br />

ESTRÉS ÓSEO<br />

ESTRÉS FISARIO<br />

Ensanchamiento de fisis<br />

Extensiones metafisarias y epifisarias<br />

Lineas de estriación metafisarias<br />

Puentes y cierre precoz


Zonas de riesgo<br />

Inserción ósea<br />

Irrigación pobre<br />

Unión musculo tendinosa<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES Tendón<br />

A. Turmo<br />

Estrès<br />

excèntric<br />

8% deformació Ruptura fibres<br />

>12% deformació Ruptura total<br />

primeres ruptures ponts d’unió<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

A. Turmo


Comportamiento mecánico<br />

Deformación fisiológica<br />

Rupturas grado I: intermoleculares<br />

Rupturas grado II: 50%-80% de fibras<br />

Rupturas grado III: total; deformación de un 10-20%<br />

Reparación<br />

Fase l:<br />

Inflamación<br />

Aumento de celularidad: Hr, PMN,<br />

Macrófagos<br />

Aumento de fibroblastos: inicio de sintesis<br />

de colágeno tipo III<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

Ruptura fascia plantar<br />

Reparación<br />

Fase II:<br />

Proliferación (entre la 5ª y la 6ª<br />

semana)<br />

Predominio de fibroblastos<br />

Sintesis de colágeno<br />

Sintesis de glicosaminoglicanos<br />

Orientación de las fibras de<br />

colágeno<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES


Reparación LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

Fase III:<br />

Remodelación<br />

(a partir de la 6ª semana)<br />

Máxima concentración de colágeno<br />

(disminución de la síntesis)<br />

Disminución de la concentración celular<br />

Cronificación de la lesión<br />

Deformación plástica irreversible<br />

Fase de remodelación indefinida o perpetua<br />

Aumento proporcional de colágeno de pequeño diametro<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

Formación de nódulos: focos de celularidad con precipitados de<br />

fibrina y colágeno limítrofe<br />

Efectos de la inmovilización<br />

Perdida de colageno y de proteoglicanos<br />

Aumento de la rigidez<br />

Alteración de la distribución en función del diametro<br />

Atrofia importante a partir de la 9ª semana<br />

Deposición máxima de colágeno entre la 3ª y la 6ª semana<br />

Cronificación de la lesión<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES<br />

LIGAMENTOS Y<br />

TENDONES


Aspectos histológicos<br />

CAPA SUPERFICIAL:<br />

Células pequeñas, fibras paralelas a superficie<br />

macromoleculas glicoproteicas de lubricación<br />

CAPA MEDIA<br />

Condrocitos y colágeno de distribución normal<br />

CAPA PROFUNDA:<br />

Condrocitos en columnas; matriz calcificada<br />

cerca del hueso subcondral.<br />

Función<br />

Deslizamiento<br />

Distribución de carga<br />

CARTI<strong>LA</strong>GO<br />

CARTI<strong>LA</strong>GO<br />

Aspectos histológicos<br />

Grados de lesión<br />

Perdida de macromoléculas en matriz<br />

causa principal la inflamación<br />

(encimas proteolíticos y radicales libres)<br />

grados iniciales de osteoartritis<br />

Disrupción mecánica de la matriz<br />

- fibrilación superficial<br />

CARTI<strong>LA</strong>GO<br />

CARTI<strong>LA</strong>GO<br />

Disrupción del cartílago y del hueso subcondral<br />

(Buckwalter, 1990)


Grados de lesión<br />

MUSCULO<br />

CARTI<strong>LA</strong>GO<br />

MUSCULO<br />

20-40% de todas las lesiones deportivas<br />

Mayor frecuencia en extremidades<br />

inferiores<br />

Efectos de la inmovilización<br />

Disminución de la síntesis de proteoglicanos desde la<br />

primera semana<br />

Hipertrofia de la membrana sinovial y/o pannus<br />

Recuparación de la tasa metabólica en 2 semanas<br />

El estímulo de carga incrementa la sintesis<br />

Mecanismo<br />

CARTI<strong>LA</strong>GO<br />

“Aplicación de fuerzas que superan la capacidad<br />

de resistencia del musculo”<br />

Mayor frecuencia en musculos poliarticulares<br />

Alto porcentaje de fibras tipo II<br />

Contracción de deceleración (excéntrica)<br />

(50% del total producidas por estiramiento activo)<br />

Mayor resistencia en musculos peniformes<br />

(capacidad de elongación)<br />

MUSCULO


Mecanismo<br />

Contusión<br />

Ejercicio intenso y desacostumbrado<br />

(DOMS / EIMD)<br />

Anatomia de la ruptura<br />

Estres de tracción<br />

estiramiento pasivo<br />

estiramiento + activación muscular<br />

“umbral y continuum de lesión”<br />

(Noonan, 1994; Hasselman, 1995)<br />

UMT<br />

Citoesqueleto (sarcómero)<br />

Amplia extensión muscular<br />

(p.e. isquiosurales)<br />

Mayor rigidez en sarcómeros /anclaje menor<br />

resistencia<br />

(Huxley, 1961, Tidbal, 1984)<br />

•Ruptura proximal a UMT (0,1-1 mm) (Tidball, 1993; Taylor, 1993 )<br />

MUSCULO<br />

Adaptación al trabajo<br />

excéntrico<br />

↑ Estrés mecánico<br />

↑ estrés metabólico?<br />

↑ estrés neural?<br />

Mayor aplicación de carga<br />

Sintesis<br />

proteica<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO Anatomia de la ruptura MUSCULO


Anatomia de la ruptura MUSCULO<br />

Histopatologia<br />

Fenómenos metabólicos<br />

Aumento de temperatura<br />

Respiración mitocondrial insuficiente<br />

Producción de radicales libres de O2<br />

Disminución del pH<br />

Adaptado de Armstrong, 1990<br />

MUSCULO<br />

Histopatologia<br />

Estímulo mecánico (tensión)<br />

Sarcolema<br />

Disrupción mecánica (alteración de la<br />

permeabilidad al Calcio)<br />

Activación de fosfolipasa A2<br />

Función del retículo sarcoplásmico alterada<br />

(no hay retención de Calcio)<br />

Daño de la estructura miofibrilar<br />

Adaptado de Armstrong, 1990<br />

Histopatologia<br />

UMT<br />

Retracción inmediata de sarcómeros<br />

(60’ postlesión)<br />

(Reddy, 1991)<br />

Necrosis inducida por Ca++ (6 h postlesión)<br />

Picnosis nuclear / Alteración mitocondrial<br />

Fragmentación miofibrilar y del sarcolema<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO


Histopatologia MUSCULO<br />

Origen<br />

biomecánico<br />

Lesión sarcómero<br />

Lesión R S<br />

Alt. regul. Ca ++ / Insuf. bomba ATPasa<br />

↑ Ca ++ intracelular<br />

Origen bioquímico<br />

(pH, temp., balance ionico)<br />

↑ Proteasas, Fosfolipasas A 2, Prostaglandinas<br />

(↓ actividad CK)<br />

RUPTURA DE MEMBRANAS Y MIOFI<strong>LA</strong>MENTOS<br />

Respuesta biomecánica<br />

Afectación Recuparación<br />

Fuerza contractil Precoz Precoz<br />

Elasticidad Tardia Tardia<br />

Resistencia Tardia Tardia<br />

MUSCULO<br />

Respuesta biomecánica<br />

Fuerza<br />

120<br />

100<br />

80<br />

60<br />

40<br />

20<br />

Tipos de lesión<br />

0<br />

Evolución de la fuerza<br />

Lesión 24 h 48 h 7 dias<br />

Tiempo postlesión<br />

EIMD (DOMS)<br />

Lesión aguda<br />

Distensión / Elongación<br />

Ruptura fibrilar por estiramiento<br />

Ruptura parcial por estiramiento<br />

Ruptura total por estiramiento<br />

Contusión muscular con o sin ruptura<br />

Lesión crónica / Recidivante<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO


Tipos de lesión<br />

EIMD / DOMS<br />

“Sensación de disconfort postejercicio (trabajo excéntrico)<br />

de inicio retardado (1 o 2 dias)”<br />

aSarcolema<br />

Tubulos T<br />

aCitoesqueletico: lesión de sarcómero<br />

Bandas Z y edema mitocondrial<br />

(Armstrong, 1984; Friden, 1983)<br />

aUMT, uniones aponeuróticas<br />

aMayor intensidad a las 48 h.<br />

Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas<br />

Alteración de la liberación de Ca ++<br />

(Poca respuesta a la estimulación de baja frecuencia)<br />

<br />

Perdida de capaciadad de relajación: efecto<br />

cizalla en endomisio<br />

Terminaciones nerviosas libres (tipo IV) conectivo<br />

<br />

Edema tisular<br />

<br />

Dolor<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO<br />

EIMD<br />

Cronologia de perdida de fuerza similar a la lesión<br />

mínima por estiramiento<br />

Perdida de elásticidad prolongada en el tiempo<br />

(Aprox. 25% deficit a los 7 dias)<br />

Recuperación de la función fuerza antes de la<br />

reparación<br />

(Shellock, 1991)<br />

Lesión “incompleta” por estiramiento<br />

Continuum<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO


ABANS<br />

Estiramiento<br />

Fuerza<br />

120<br />

100<br />

80<br />

60<br />

40<br />

20<br />

0<br />

Lesión 24 h 48 h 7 dias<br />

Tiempo postlesión<br />

2<br />

DIES<br />

Tipos de lesión<br />

Hematoma<br />

Difusión compartimental<br />

Disección tisular ocasional<br />

Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.)<br />

Perdida de resistencia a la tracción<br />

7<br />

DIES<br />

A. Turmo<br />

MUSCULO<br />

Estiramiento<br />

50-60 % del total<br />

Tipos de lesión<br />

Localización UMT (Garrett, 1987)<br />

Contracción excéntrica (estiramiento +activación<br />

muscular) (Peterson, 1986)<br />

Hematoma<br />

Difusión compartimental<br />

Disección tisular ocasional<br />

Perdida de fuerza inicial (máxima a las 24 h.)<br />

Perdida de resistencia a la tracción<br />

Estiramiento<br />

Tipos de lesión<br />

60% 70% 80% 90%<br />

FCIM Normal 20% 50% 80%<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO<br />

Resistencia Normal Normal Normal Anormal<br />

Edema Edema Edema<br />

Hematoma Hematoma Hematoma<br />

Histologia Normal Cel. inflam. Cel. inflam. Cel. inflam.<br />

Disrupción Disrupción Disrupción<br />

focal UMT mod. UMT imp. UMT<br />

Vientre Rupturas Rupturas<br />

normal vientre dispersas<br />

Ruptura<br />

tej. conjun.<br />

(Hasselman, 1995)


Tipos de lesión<br />

Contusión<br />

Traumatismo directo<br />

Estado de contracción muscular<br />

Edema difuso<br />

Hematoma intersticial<br />

Limitación de movilidad y fuerza<br />

Proceso regenerativo<br />

Fase de reparación<br />

Reabsorción y eliminación de detritus<br />

Proliferación mioblástica<br />

(cel. mononucleares fusiformes basófilas)<br />

Formación de Sarcoblastos<br />

(fusión de mioblastos entre el 3er. y el 5ºdia)<br />

Proliferación fibroblástica<br />

(migración de fibroblastos, deposición de colágeno tipo<br />

III y I, tej. de granulación)<br />

MUSCULO<br />

MUSCULO<br />

Proceso regenerativo<br />

Fase reactiva<br />

(periodo peritraumático)<br />

Ruptura fibrilar, retracción<br />

miofibrilar,<br />

Edema, Hr<br />

(act. sist. complemento, coagulación, fibrinolisis)<br />

Inflamación intensa<br />

MUSCULO<br />

Infiltración celular, mediadores inflamat. Inicio de la fagocitosis<br />

(a partir de las 12 h)<br />

Proceso regenerativo<br />

Fase de remodelación y maduración<br />

Formación de fibras estriadas y<br />

de placas motoras<br />

(2ª-3ª semana)<br />

Alineamiento y estiramiento del<br />

colágeno<br />

Maduración del colágeno<br />

MUSCULO


Proceso regenerativo<br />

MUSCULO<br />

Guillem

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