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Electrofi siología & Arritmias
Vol. 1, N° 1, Enero-Marzo 2008
ARTICULO ORIGINAL
Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína.
Una taquiarritmia de mecanismo elusivo
9
Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína
HA Garro y col.
Hugo A. Garro*, Jorge E. Juri*, Pablo A. Fernández*, Horacio O. Selva*, Claudia Vergara*, Daniel Etcheverry*,
Pablo A. Chiale*
* Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
División Cardiología, Hospital “J. M. Ramos Mejía”. GCBA.Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
Cátedra de Cardiología de la Pontifi cia Universidad Católica Argentina ”Santa María de los Buenos Aires“ e Instituto Sacre Coeur.
Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
El Dr. Pablo A. Chiale es Profesor Adjunto de la Cátedra de Cardiología de la Pontifi cia Universidad Católica Argentina ”Santa María
de los Buenos Aires“.
Este artículo fue realizado gracias al aporte de la Cátedra de Cardiología de la Pontifi cia Universidad Católica Argentina ”Santa María de los Buenos
Aires“, la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven (FICE) y la Fundación de Ayuda al Enfermo Cardiovascular (FUNDAEC).
Introducción. La taquicardia auricular sensible a la lidocaína
es una arritmia rara, cuya etiología y mecanismos electrofi siológicos
son aún desconocidos.
Material y método. En este artículo, describimos 5 casos de
taquicardia auricular sensible a la lidocaína, en los cuales se
evaluaron, además, los efectos de la adenosina y el verapamilo
intravenosos.
Resultados. La adenosina no modifi có las características de
la taquiarritmia, pero provocó el bloqueo AV transitorio de los
impulsos auriculares ectópicos. En un paciente, el verapamilo
suprimió temporariamente la taquicardia auricular, que también
respondió a la administración de amiodarona por vía oral.
Introducción
Hace 7 años describimos una variedad inusual de taquicardia
auricular uniforme repetitiva, dependiente de la frecuencia
e invariablemente sensible a la lidocaína y refractaria
a la mayoría de los otros fármacos antiarrítmicos 1 . En ese
estudio, no se evaluó la respuesta de la arritmia a la adenosina,
que en varias publicaciones se señaló como un elemento
casi decisivo para aproximarse al mecanismo electrofi siológico
de las taquicardias auriculares 2-4 .
Tabla 1
Conclusiones. Sobre la base de la insensibilidad a la adenosina
y al verapamilo podría especularse que, al menos en cuatro
de los casos, la arritmia no se debía al aumento del automatismo
auricular ni a actividad “gatillada” por posdespolarizaciones
tardías. Se requieren nuevos estudios para desvelar el/los
mecanismo/s electrofi siológico/s involucrados en esta curiosa y
enigmática taquiarritmia.
Palabras clave: Arritmias - Taquicardia auricular - Fármacos
antiarrítmicos
(Rev Electro & Arritmia 2008;1;1:9-16)
por el verapamilo y la amiodarona, hecho que hace aún más
enigmática la anomalía electrofi siológica que la provoca.
Material y método
Se evaluaron 5 nuevos pacientes con episodios repetitivos
de taquicardia auricular sensible a la lidocaína, cuyas
características clínicas se describen en la Tabla 1. En todos
ellos, se había comprobado con antelación la supresión de la
arritmia por el efecto de la lidocaína intravenosa en dosis de
Caso Sexo y Edad Diagnóstico Síntomas Intervalo del ciclo de la TA (mseg) Tratamientos antiarrítmicos previos inefi caces
1 M; 62 a HTA Mareos;síncope 280 (220-595) --
2 F; 53 a SCE Palpitaciones 325 (230-520) Bisoprolol; fl ecainida; diltiazem
3 F; 83 a HTA Palpitaciones 360 (280-560) Atenolol; d l-sotalol; fl ecainida
4 M; 48 a SCE Palpitaciones 458 (440-540) Propafenona; atenolol
5 F; 37 a PVM Palpitaciones 395 (330-480) Diltiazem; atenolol
F: femenino. M: masculino. HTA: hipertensión arterial. SCE: sin cardiopatía estructural. PVM: prolapso de válvula mitral. TA: taquicardia auricular.
En este artículo, presentamos cinco nuevos casos de esta
taquiarritmia tan peculiar, cuyo mecanismo electrofi siológico
es todavía indescifrable, para destacar su falta de respuesta
a la adenosina y la posibilidad de que pueda ser suprimida
Correspondencia: Dr. Pablo A. Chiale
General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, Argentina. - Tel./Fax: (54 11)
4931.4046 - E-mail: pablochiale@fi bertel.com.ar
Recibido: 20/02/2008 Aceptado: 15/03/2008
1 mg/Kg peso administrada en un minuto.
En los 5 pacientes, se programó una nueva exploración farmacológica
(en uno de ellos durante un estudio electrofi siológico)
para probar de manera secuencial los efectos de la adenosina
(12 mg por vía intravenosa rápida), la lidocaína (1 mg por Kg de
peso IV en un minuto) y el verapamilo (10 mg IV en 2 minutos)
con monitorización electrocardiográfi ca continua en las 12 derivaciones
simultáneas y registros periódicos en tiempo real.
ISSN:1851-7595 - REA 2008;(Vol 1);1:9-16 C 2008 Silver Horse srl Disponible en htt p://www.electrofi siologia.org.ar

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Resultados
La adenosina no modifi có la arritmia en ninguno de los
cinco casos estudiados y el verapamilo fue efi caz en sólo uno
de ellos, en tanto que la lidocaína volvió a suprimirla en la
totalidad de los pacientes.
La Figura 1 corresponde al caso 1, hipertenso leve, quien
presentaba mareos desde dos meses antes de concurrir a la sala
de emergencias por un episodio de síncope. En el momento
de su admisión, se observaron salvas virtualmente incesantes
A
B
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HA Garro y col.
de taquicardia irregular con complejos QRS estrechos y frecuencia
ventricular de 205 latidos por minuto, en promedio. El
ECG basal durante el estudio electrofi siológico (Figura 1 A)
fue virtualmente idéntico al obtenido en la sala de emergencias.
Los electrogramas intracardíacos permitieron medir con
precisión los intervalos del ciclo auricular (Figura 1 B), que
a primera vista parecían irregulares y erráticos. Sin embargo,
el intervalo de acoplamiento del latido auricular ectópico que
iniciaba las salvas era relativamente largo y el del latido fi nal
mostraba una prolongación evidente en comparación con los
Figura 1. Caso 1. A: El ECG en las 12 derivaciones simultáneas muestras las salvas repetitivas de taquicardia auricular irregular con intervalos diastólicos irregulares y
un grado mínimo de conducción intraventricular aberrante en los complejos QRS con los intervalos de acoplamiento más breves.
B: En el trazado simultaneo en las derivaciones I, II, III y V1 y los electrogramas intracavitarios de la aurícula derecha alta (ADA) y de la región del haz de His (EEH) se
advierte con claridad que el intervalo de acoplamiento del impulso auricular ectópico que inicia una salva de taquicardia auricular es relativamente prolongado (fl echa a la
izquierda) y que a continuación, el intervalo del ciclo auricular se abrevia de manera considerable, para prolongarse en el último latido ectópico (fl echa a la derecha).
B

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precedentes. El intervalo del ciclo de la taquicardia auricular
durante las descargas ectópicas repetitivas midió, en un
promedio obtenido de 20 salvas, 285 mseg. La estimulación
auricular a un intervalo del ciclo de 320 mseg, mayor que el
promedio de las salvas de taquicardia auricular, suprimió la
arritmia. La administración intravenosa rápida de 12 mg de
adenosina no interrumpió ni modifi có la taquiarritmia, pero
provocó el bloqueo nodal AV repetitivo de los latidos ectópicos
auriculares (Figura 2). En marcado contraste, las salvas
de taquicardia auricular fueron suprimidas con rapidez por la
lidocaína intravenosa (Figura 3). La arritmia reapareció 25
minutos después y no fue modifi cada por la inyección intravenosa
de 10 mg de verapamilo. El paciente fue tratado con
mexiletina por vía oral (300 mg/día) y permaneció asintomático
y sin taquiarritmias auriculares signifi cativas, aun en tres
ECG de Holter obtenidos a intervalos semestrales durante un
seguimiento de 18 meses.
La Figura 4 corresponde a una paciente de 83 años (caso
3), quien presentaba palpitaciones de larga data sin respuesta
al tratamiento con atenolol, d,l-sotalol y fl ecainida. En el
ECG en reposo y sin tratamiento antiarrítmico se advierten
las salvas repetitivas de taquicardia auricular irregular, cuyo
intervalo del ciclo midió, en promedio, 360 mseg (entre 280
y 560 mseg). La Figura 5 muestra que la adenosina IV no
actuó sobre la taquiarritmia, pero causó el bloqueo de varias
de las ondas P ectópicas durante las salvas. En marcado contraste,
la arritmia desapareció durante 20 minutos, después
de la inyección IV de lidocaína (Figura 6). Al restablecerse
la arritmia con las mismas caracteristicas que en las condiciones
basales, se administró verapamilo (10 mg por vía intravenosa),
que también logró interrumpir la taquiarritmia,
previo paso por un período breve de bigeminia y trigeminia
auricular (Figuras 7, A y B). La paciente recibió tratamiento
Adenosina 12 mg IV
Figura 2. Caso 1: La adenosina
intravenosa no modifi có la actividad
auricular ectópica repetitiva, pero
provocó el bloqueo AV nodal transitorio
durante las salvas de taquicardia
auricular (fl echas).
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con mexiletina por vía oral, que interrumpió por intolerancia
digestiva, y amiodarona, en dosis diarias de 600 mg durante
2 semanas y 200 mg a continuación, con supresión de los
síntomas y de la arritmia durante un período de seguimiento
de 8 meses.
Discusión
El mecanismo electrofi siológico involucrado en la taquicardia
auricular repetitiva sensible a la lidocaína es desconocido.
En la totalidad de los 8 pacientes incluidos en nuestro
artículo original, la arritmia fue refractaria al verapamilo intravenoso
(y a la mayoría de los agentes antiarrítmicos ensayados,
excepto la lidocaína y la mexiletina), pero en ningún
caso se evaluó el efecto de la adenosina. Markowitz y col. 2
publicaron un caso de taquicardia auricular uniforme repetitiva
que fue abolida no sólo por la lidocaína, sino, además
por la adenosina, en tanto el verapamilo sólo prolongó el intervalo
del ciclo de la taquicardia. En nuestros cinco nuevos
casos de taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína,
la adenosina careció de efectos sobre la ectopía auricular,
aunque su acción dromotrópica negativa sobre el nódulo AV
fue clara y el verapamilo suprimió la arritmia en sólo uno de
ellos, que, por otra parte, respondió al tratamiento crónico
con amiodarona (inefi caz en la mayoría de nuestros pacientes
tratados previamente con este fármaco). Estas respuestas farmacológicas
halladas en uno de los 5 pacientes, que difi rieron
en buena medida de las observadas en los otros cuatro y en
los ocho casos publicados con anterioridad, implicarían que
arritmias en apariencia idénticas podrían tener mecanismos
electrofi siológicos y sustratos disímiles.
En dos de los pacientes presentados en este artículo (casos
1 y 3), la taquicardia auricular repetitiva sensible a la

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A
B
20 min
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Lidocaína 100 mg IV
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Figura 3. Caso 1. Veinticinco segundos después de la administración intravenosa de 100 mg de lidocaína, el intervalo del ciclo auricular ectópico (números en
milisegundos en ADA) se prolongó de manera ostensible (A) antes del restablecimiento del ritmo sinusal estable, que persistió hasta 20 minutos después de fi nalizar la
inyección del fármaco (B). Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III y V1, con los electrogramas de la auricular derecha alta (ADA) y del haz de His (EHH).

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Basal
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Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína
HA Garro y col.
Figura 4. Caso 3. Trazado en las 12 derivaciones electrocardiográfi cas simultáneas en condiciones basales, con “ráfagas” repetitivas de taquicardia auricular uniforme
de duración variable (indicadas por las fl echas).
Adenosina
12 mg IV
Figura 5. Caso 3. La adenosina intravenosa no interrumpió la taquiarritmia auricular, pero causó el bloqueo AV de varios de los impulsos auriculares ectópicos.

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Lidocaína 100 mg IV
Figura 6. Caso 3. La inyección intravenosa de lidocaína suprimió la taquiarritmia auricular y restableció el ritmo sinusal estable.
lidocaína exhibió algunas características que se apartan, en
cierta medida, de las descritas en un artículo previo por nuestro
grupo. En ambos, la actividad auricular ectópica fue notoriamente
más rápida que en los casos incluidos en nuestra
publicación previa y el intervalo del ciclo auricular, aunque
exhibió irregularidades ostensibles, no presentó la prolongación
gradual hasta su interrupción que se observó casi invariablemente
en los primeros casos publicados. Además, en el
caso 1, el intervalo del ciclo del último latido de las salvas
auriculares ectópicas mostró una prolongación consistente
en comparación con los precedentes, mientras que lo opuesto
se observó en el caso 3.
La adenosina intravenosa se empleó, inicialmente, para
interrumpir las taquicardias supraventriculares reentrantes
con participación del nódulo AV5,6 . Luego, se observó que
puede terminar otras taquicardias supraventriculares y una
variedad particular de taquicardia ventricular en corazones
sin cardiopatía estructural2,5 . La estimulación del receptor A1
de la adenosina, que está acoplado a la proteína Gi unida al
nucleótido guanina, activa a la corriente de salida de potasio
I KACh,Ado
7 . Esta corriente no sólo hiperpolariza y abrevia el
potencial de acción de las células auriculares, sino que induce
bradicardia y paro de la actividad sinusal 8 . La adenosina,
también, disminuye la corriente de entrada de calcio en los
miocitos auriculares 9 y antagoniza los efectos de las catecolaminas
por inhibición de la adenilato ciclasa. En un estudio
Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína
HA Garro y col.
de Engelstein y col. 3 , la adenosina interrumpió de manera reproducible
las taquicardias auriculares por reentrada sinoauricular,
aumento del automatismo o actividad “gatillada”,
pero careció de efectos sobre las taquicardias auriculares por
reentrada intraauricular y el aleteo auricular. En un artículo
reciente, Markowitz y col. 4 describieron 6 casos de taquicardia
auricular uniforme sostenida insensible a la adenosina y
plantearon que ese comportamiento se debe un mecanismo
de reentrada intraauricular microfocal. No obstante, en ese
estudio no se evaluó el efecto de la lidocaína.
Conclusiones
La refractariedad a la adenosina en los 5 casos descriptos
en el presente artículo excluirían la participación de
la actividad “gatillada” por posdespolarizaciones tardías
como mecanismo de la taquicardia auricular repetitiva sensible
a la lidocaína. Si bien, por la información disponible,
se trataría de una variedad de taquicardia auricular focal, se
requieren nuevos estudios para develar el mecanismo electrofi
siológico de esta arritmia tan peculiar y enigmática.
Es probable que las respuestas farmacológicas disímiles,
como la sensibilidad al verapamilo y a la amiodarona demostrada
en uno de nuestros pacientes, aunque excepcionales,
indiquen la participación de más de un mecanismo
electrofi siológico.

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A
1 min
B
3 min
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Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína
HA Garro y col.
Verapamilo 10 mg IV
Figura 7. Caso 3. Después de la administración intravenosa de verapamilo se observó un período breve de bigeminia y trigeminia auricular (A), que precedió a la
desaparición completa de la actividad ectópica auricular (B).

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Summary
Lidocaine-sensitive repetitive atrial tachycardia
A tachy arrhythmia of evasive mechanism
Introduction. Lidocaine-sensitive repetitive atrial tachycardia
is an uncommon arrhythmia whose etiology and electrophysiologic
mechanism are still uncertain.
Methods and material. In this report we describe 5 cases of
lidocaine-sensitive repetitive atrial tachycardia in which the
effect of intravenous adenosine and verapamil were sequentially
tested.
Results. Adenosine did not alter the repetitive pattern of the
arrhythmia and caused transient AV block of atrial ectopic
impulses during the salvos. In only one patient, verapamil was
able to suppress temporarily the arrhythmia.
Conclusions. Based on the ineffectiveness of adenosine and
verapamil, it could be hypothesized that the arrhythmia, at
least in 4 of our patients, was not produced by enhanced automaticity
or triggered activity. Further studies are needed
to throw light on the actual electrophysiologic mechanism
underlying this singular arrhythmia.
Keywords: Arrhythmias; Atrial tachycardia; Antiarrhythmic drugs
Resumo
Taquicardia auricular repetitiva sensível à lidocaína.
Uma taquiarritmia de mecanismo evasivo
Introdução. A taquicardia auricular sensível à lidocaína
é uma arritmia rara, cuja etiologia e mecanismos eletro- fi -
siológicos
são ainda desconhecidos.
Material e método. Neste artigo, descrevemos 5 casos de
taquicardia auricular sensível à lidocaína, nos quais se
avaliaram, ademais, os efeitos da adenosina e o verapamilo
16
Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína
HA Garro y col.
intravenosos.
Resultados. A adenosina não modifi cou as características da
taquiarritmia, mas provocou o bloqueio AV transitório dos
impulsos auriculares ectópicos. Em 1 paciente, o verapamilo
suprimiu temporariamente a taquicardia auricular, que
também respondeu à administração de amiodarona por via
oral.
Conclusão. Sobre a base da insensibilidade à adenosina e
ao verapamilo
poderia especular-se que, pelo menos em quatro dos casos,
a arritmia não se devia ao aumento do automatismo
auricular nem à atividade” engatilhada” por pós-despolarizações
tardias. Requerem-se novos estudos para revelar
o/os mecanismo/s eletro- fi siológico/s comprometidos nesta
curiosa e enigmática taquiarritmia.
Palavras chaves: Arritmias; Taquicardia auricular; Fármacos
Antiarrítmicos.
Referencias
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