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Electrofi siología & Arritmias Vol. 1, N° 1, Enero-Marzo 2008 14 Lidocaína 100 mg IV Figura 6. Caso 3. La inyección intravenosa de lidocaína suprimió la taquiarritmia auricular y restableció el ritmo sinusal estable. lidocaína exhibió algunas características que se apartan, en cierta medida, de las descritas en un artículo previo por nuestro grupo. En ambos, la actividad auricular ectópica fue notoriamente más rápida que en los casos incluidos en nuestra publicación previa y el intervalo del ciclo auricular, aunque exhibió irregularidades ostensibles, no presentó la prolongación gradual hasta su interrupción que se observó casi invariablemente en los primeros casos publicados. Además, en el caso 1, el intervalo del ciclo del último latido de las salvas auriculares ectópicas mostró una prolongación consistente en comparación con los precedentes, mientras que lo opuesto se observó en el caso 3. La adenosina intravenosa se empleó, inicialmente, para interrumpir las taquicardias supraventriculares reentrantes con participación del nódulo AV5,6 . Luego, se observó que puede terminar otras taquicardias supraventriculares y una variedad particular de taquicardia ventricular en corazones sin cardiopatía estructural2,5 . La estimulación del receptor A1 de la adenosina, que está acoplado a la proteína Gi unida al nucleótido guanina, activa a la corriente de salida de potasio I KACh,Ado 7 . Esta corriente no sólo hiperpolariza y abrevia el potencial de acción de las células auriculares, sino que induce bradicardia y paro de la actividad sinusal 8 . La adenosina, también, disminuye la corriente de entrada de calcio en los miocitos auriculares 9 y antagoniza los efectos de las catecolaminas por inhibición de la adenilato ciclasa. En un estudio Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína HA Garro y col. de Engelstein y col. 3 , la adenosina interrumpió de manera reproducible las taquicardias auriculares por reentrada sinoauricular, aumento del automatismo o actividad “gatillada”, pero careció de efectos sobre las taquicardias auriculares por reentrada intraauricular y el aleteo auricular. En un artículo reciente, Markowitz y col. 4 describieron 6 casos de taquicardia auricular uniforme sostenida insensible a la adenosina y plantearon que ese comportamiento se debe un mecanismo de reentrada intraauricular microfocal. No obstante, en ese estudio no se evaluó el efecto de la lidocaína. Conclusiones La refractariedad a la adenosina en los 5 casos descriptos en el presente artículo excluirían la participación de la actividad “gatillada” por posdespolarizaciones tardías como mecanismo de la taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína. Si bien, por la información disponible, se trataría de una variedad de taquicardia auricular focal, se requieren nuevos estudios para develar el mecanismo electrofi siológico de esta arritmia tan peculiar y enigmática. Es probable que las respuestas farmacológicas disímiles, como la sensibilidad al verapamilo y a la amiodarona demostrada en uno de nuestros pacientes, aunque excepcionales, indiquen la participación de más de un mecanismo electrofi siológico.
Electrofi siología & Arritmias Vol. 1, N° 1, Enero-Marzo 2008 A 1 min B 3 min 15 Taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína HA Garro y col. Verapamilo 10 mg IV Figura 7. Caso 3. Después de la administración intravenosa de verapamilo se observó un período breve de bigeminia y trigeminia auricular (A), que precedió a la desaparición completa de la actividad ectópica auricular (B).
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