Epilepsia occipital infantil benigna: evolución del grafoelemento ...

ORIGINALES 47.889
Epilepsia occipital infantil benigna:
evolución del grafoelemento característico
M.A. Martín Santidrián, M.T. Sousa Vicente, C. Ruiz Espinoza, C. Garaizar Axpe y J.M. Prats Viñas
Unidad de Neuropediatría. Hospital de Cruces. Barakaldo. Vizcaya. España.
OBJETIVO: Estudiar la evolución del grafoelemento
EEG característico de la epilepsia occipital benigna
infantil y la influencia que sobre ésta tiene la edad,
el sexo, el curso de la epilepsia y su tratamiento.
MÉTODOS: Estudio longitudinal retrospectivo de
una serie de 30 pacientes diagnosticados de epilepsia
parcial benigna occipital según criterios de la ILAE.
Analizamos la secuencia temporal de aparición,
migración y desaparición del foco EEG mediante
el coeficiente de correlación de Pearson y pruebas
no paramétricas.
RESULTADOS: El primer paroxismo occipital aparece
precozmente cuando los vómitos forman parte de las
crisis (p < 0,01) y cuando éstas son prolongadas
(p = 0,05). Su aparición es más tardía cuando hay
antecedente de crisis febriles o aura visual (p < 0,05).
Los vómitos críticos se asocian a una duración
mayor de la punta occipital a lo largo de los años
(p < 0,05). La migración anterior del foco EEG
ocurre en las epilepsias de inicio precoz y predice
una remisión tardía de las crisis (p < 0,05). Otros
paroxismos asociados a los occipitales aparecen
sobre todo en los casos con mayor duración de las
crisis y de la punta occipital.
CONCLUSIONES: La punta occipital permanece más
en el tiempo que las crisis. La presencia de vómitos
es el único síntoma que se relaciona con
características electroencefalográficas concretas:
aparición temprana del grafoelemento occipital,
mayor duración del mismo y edad de finalización
más tardía.
Palabras clave:
Epilepsia parcial idiopática. Epilepsia occipital. Paroxismos
occipitales. Foco EEG migratorio. Epilepsia parcial atípica.
Los resultados preliminares de este trabajo fueron presentados, de
forma resumida, en la XXVIII Reunión Anual de la Sociedad Española
de Neurología Pediátrica. Palma de Mallorca, 2-3 de junio de 2001.
Correspondencia: Dra. C. Garaizar Axpe.
Unidad de Neuropediatría. Hospital de Cruces.
Plaza de Cruces, s/n. 48903 Barakaldo. Vizcaya. España.
Correo electrónico: cgaraizar@hcru.osakidetza.net.
Recibido el 19-11-01.
Aceptado para su publicación el 14-1-02.
31
Benign childhood occipital epilepsy:
evolution of the occipital spikes
PURPOSE: We studied the electro-clinical evolution
of the occipital EEG discharges characteristic of
partial benign epilepsy of childhood with occipital
paroxysms. The influence of age, sex, epilepsy course
and treatment on the evolution of this electrical
event were analyzed.
METHODS: A longitudinal retrospective study that
included 30 patients who fullfilled the diagnostic
criteria of benign occipital epilepsy proposed by the
ILAE. The onset, migration and disappearance of
EEG foci were analyzed using the Pearson coeficient
and non-parametric tests.
RESULTS: Occipital spikes are found earlier when
vomiting is an ictal symptom (p < 0.01) or longer
seizures (p = 0.05). Patients with and antecedent of
febrile seizures or with an visual aura show a later
onset of occipital spikes (p < 0.05). Ictal vomiting is
associated with a longer persistence of occipital
spikes along the years. Migration of EEG foci to
anterior regions is characteristic of early onset
seizures and predicts a later remission (p < 0.05).
Extraoccipital foci are associated with a high seizure
and occipital spike recurrence rate.
CONCLUSIONS: Occipital spikes persist longer than
seizures. Ictal vomiting is the only symptom related
to specific EEG features: early onset, longer
evolution and late remission of EEG discharges.
Key words:
Idiopathic partial epilepsy. Occipital epilepsy. Occipital paroxysms.
Migrating EEG foci. Atypical partial epilepsy.
INTRODUCCIÓN
La epilepsia parcial benigna con puntas occipitales
(EPBI-O) es una de las tres clases de epilepsia parcial
idiopática aceptadas por la International League Against
Epilepsy (ILAE) 1 . Es dependiente de la edad, sin lesión
anatómica demostrable y tiende a la remisión espontánea.
Descrita inicialmente por Gastaut en 1982 2, y pos-
Neurología 2002;17(7):361-5 361

MARTÍN SANTIDRIÁN MA, ET AL. EPILEPSIA OCCIPITAL INFANTIL BENIGNA: EVOLUCIÓN DEL GRAFOELEMENTO CARACTERÍSTICO
teriormente por otros autores 3, en la actualidad se estima
que constituye el 28% de las epilepsias benignas de
la infancia 4 . No se asocia a déficit neurológico o cognitivo,
aunque con frecuencia se refiere una historia
familiar de convulsiones autolimitadas en el tiempo.
Las crisis son escasas, con semiología variable, pero
no polimorfas en el mismo paciente. Tienen semiología
visual (amaurosis transitoria, alucinaciones e ilusiones)
aislada o seguida de clonias en un hemicuerpo.
El EEG se caracteriza por puntas de alto voltaje en las
áreas posteriores. Pueden detectarse de forma asociada
breves salvas de paroxismos generalizados. Las
anomalías focales se incrementan durante el sueño,
sin cambios en su morfología. La edad de comienzo es
variable, con 2 picos: a los 3 y a los 9 años. Pese a su
elevada prevalencia, pasa a menudo inadvertida, y origina
confusiones diagnósticas con graves enfermedades
cerebrales 5 o trastornos más benignos propios de
la infancia.
El número de estudios es limitado y su interés se ha
centrado en describir y diferenciar sus características
clínicas esenciales, más que en definir los cambios
evolutivos electroencefalográficos. Se han tipificado
adecuadamente los fenómenos críticos y las edades en
que se inician, pero no está claro en qué momento
aparece el grafoelemento característico del síndrome,
ni cómo evoluciona con el tiempo. El objetivo del presente
estudio es situar esta característica, así como la
influencia que pudieran tener sobre él otros factores
clínicos.
PACIENTES Y MÉTODO
Estudio longitudinal retrospectivo de una serie de 30
pacientes consecutivos con diagnóstico de epilepsia occipital
benigna, según los criterios de la ILAE, atendidos en la consulta
externa de neuropediatría. Partimos de un estudio piloto,
clínico y electroencefalográfico, realizado en 1994 6 .
El diagnóstico se basó en las características clínicas de las
crisis, según la información aportada por el propio paciente o
por testigos presenciales. Se registraron los paroxismos occipitales,
habitualmente en más de un EEG, sobre electrodos
occipitales o temporales posteriores, en vigilia o de sueño,
según fuera necesario. Consideramos como grafoelemento
característico el descrito por otros autores 7 , consistente en
complejos aislados que revelan un componente bifásico, con
un pico máximo negativo en los electrodos occipitales o temporales
posteriores seguido por una pequeña punta positiva y
una onda lenta negativa. La punta es de mayor amplitud que
la onda lenta negativa, excediendo los 100 µV. Son repetitivos
y rítmicos. Pueden ser unilaterales o bilaterales y suelen ser
asimétricos. Se atenúan característicamente con la apertura
ocular, en ocasiones llegan a desaparecer, y reaparecen con
los ojos cerrados tras una latencia de 1-20 ms. La actividad de
fondo es normal. La fotoestimulación no facilita la descarga,
pero el sueño o la hiperventilación sí la activan.
En el presente estudio, se denomina cambio de lateralización
de la punta occipital cuando cambia de hemisferio, pasa
de ser unilateral a bilateral, o viceversa. Se entiende por
migración anterior del foco occipital la aparición de puntas
en la localización anterior con desaparición del foco occipital
inicial. La presencia de paroxismos focales en otras localizaciones
y de paroxismos generalizados asociados ha sido otra
de las variables analizadas.
Se han tenido en cuenta las dos formas de presentación de
la epilepsia benigna occipital en la infancia: la forma
de comienzo temprano tipo Panayiotopoulos, y la de comienzo
tardío tipo Gastaut, según criterios de la ILAE del año
2000 4 . Valoramos la secuencia temporal de aparición, los
cambios de localización y la desaparición del foco occipital,
así como su relación con la edad, el sexo y la semiología de la
epilepsia. No incluimos las diferencias evolutivas entre los
pacientes tratados y no tratados, dado que el diseño del estudio
no estuvo dirigido a valorar la eficacia medicamentosa. El
análisis de la relación entre las características EEG y las
características clinicoterapéuticas se llevó a cabo con la totalidad
de los pacientes y con cada una de las dos formas clínicas
del síndrome. El estudio estadístico se basó en el coeficiente
de correlación de Pearson y pruebas no paramétricas,
debido al tamaño de la muestra.
RESULTADOS
Estudiamos a 30 pacientes, con inicio de la epilepsia
a los 2,2-12 años de edad, 21 de los cuales (70%) eran
de sexo femenino. Un total de 14 pacientes (46%) tenía
algún antecedente familiar de epilepsia y 5 (16%) referían
el antecedente de convulsiones febriles. Las características
clínicas de la epilepsia se describen en la
tabla 1, y las características electroencefalográficas en
la tabla 2.
Utilizando los criterios antes mencionados 4 , distribuimos
inicialmente a los pacientes en la forma de inicio
precoz (19 casos, 63%) y en la de inicio tardío (11
casos, 36%). Ambos grupos de pacientes se diferenciaban,
además de en la edad de comienzo y final, tanto
de las crisis como del grafoelemento característico de
esta epilepsia, en la edad de normalización definitiva
del EEG y en la mayor frecuencia de vómitos (p =
TABLA 1. Características clínicas de la epilepsia en
nuestra serie (n = 30 casos)
Semiología crítica n (%)
Versión oculocefálica 22 (73)
Vómitos 16 (53)
Pérdida de conciencia 16 (53)
Estado convulsivo 11 (36)
Aura visual 10 (33)
Clonias 10 (33)
Cefalea migrañosa 10 (33)
N.º total de crisis 6,6 ± 1,5
Edad primera crisis (años) 6,1 ± 2,7
Edad última crisis (años) 7,5 ± 2,6
Duración período con crisis (años) 1,4 ± 1,7
Horario, n (%)
Nocturnas 18 (60)
Diurnas 3 (10)
Ambas 9 (30)
Recibieron tratamiento 13 (43)
Duración tratamiento (años) 3,5 ± 2,5
Monoterapia 25 (84)
362 Neurología 2002;17(7):361-5 32

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TABLA 2. Características EEG de nuestros
pacientes (n= 30 casos)
Foco occipital inicial:
Unilateral/bilateral 22/8
Si unilateral, izquierdo/derecho 12/10
Si bilateral, independiente/síncrono 4/4
Edad primera punta occipital 6,3 ± 2, 7 años
Edad última punta occipital 8,5 ± 2, 9 años
Recurrencia de la punta occipital 2,1 ± 2,4 años
Migración anterior del foco occipital 6 (20%)
Edad migración anterior del foco occipital 9,3 ± 3,16 años
Cambio de lateralidad del foco occipital 13 (43%)
Otros paroxismos EEG asociados 16 (53%)
EEG normales intercalados entre
patológicos 18 (60%)
Edad normalización EEG definitiva 9,6 ± 3,6 años
0,056) y estado convulsivo (p = 0,023) en las formas
tempranas de la epilepsia.
El número de EEG practicados a cada paciente fue
de 9 (rango, 1-27), apareciendo la punta occipital en
4,6 de los trazados (rango, 1-21). La cantidad de EEG
realizados a cada paciente se relaciona con la duración
de la epilepsia (r = 0,43; IC del 95%, 0,08-0,68), pero no
con el número total de crisis sufridas por el paciente.
Los factores relacionados significativamente, o casi
significativamente (p < 0,1), con la evolución temporal
del foco occipital típico se describen en la tabla 3. La
edad de detección de la primera punta occipital está
estrechamente relacionada con la edad de la primera
crisis, y prácticamente se superponen. La edad a la
que se detecta por última vez es, sin embargo, ligera
pero significativamente mayor (p < 0,01) que la edad
de la última crisis, lo cual se ve corroborado por el
hecho de que la normalización EEG definitiva ocurra,
así mismo, un año más tarde que la última crisis (p <
0,01). Hay una tendencia a que la duración a lo largo
de los años del foco occipital sea mayor que la duración
del período con crisis (p = 0,080).
DISCUSIÓN
En 1999 se describieron 2 formas de presentación de
la EPBI-O: una de comienzo temprano (tipo Panayiotopoulos),
habitualmente a los 3 años, con semiología
ictal característica y consistente en manifestaciones
vegetativas, en especial vómitos prolongados, que
plantean el diagnóstico diferencial con problemas gastrointestinales
de la infancia. Por fortuna, la incidencia
nocturna y la desviación ocular forzada que los
acompañan orientan el diagnóstico 8 . En ella es frecuente
que tenga lugar un estado convulsivo pero, en
contrapartida, hasta un 30% de los casos sufren una
crisis única a lo largo de toda su evolución 9 . La segunda
forma de presentación es la de comienzo tardío
(tipo Gastaut), cuyo inicio se corresponde con el
segundo pico de incidencia: 9 años. En ella predomi-
TABLA 3. Factores relacionados con la evolución del grafoelemento característico de la EPBI-O
Edad primera punta occipital
Pacientes con vómitos ictales 4,9 ± 2,2 años; sin vómitos: 8 ± 2,4 años, p < 0,01
Pacientes con estado convulsivo 5,1 ± 2 años; sin estado convulsivo: 7,1 ± 2,9 años, p = 0,05
Pacientes con aura visual 7,8 ± 2,1 años; sin aura visual: 5,6 ± 2,8 años, p < 0,05
Pacientes con crisis febriles 9 ± 3 años; sin crisis febriles: 5,8 ± 2,4 años, p < 0,05
Recurrencia de la punta occipital a lo largo de los años
Pacientes con vómitos ictales 2,9 ± 3 años; sin vómitos: 1,1 ± 0,8 años, p < 0,05
Pacientes con estado convulsivo 3,2 ± 3,3 años; sin estado convulsivo: 1,4 ± 1,5 años, p < 0,1
Pacientes con tratamiento 3,1 ± 3 años; sin tratamiento: 1,3 ± 1,6 años, p = 0,085
Migración anterior del foco occipital inicial
Edad migración y edad primera crisis r = 0,42, IC del 95%: 0,07-0,68
Edad última crisis si hay migración 9,6 ± 3,5 años
Edad última crisis si no hay migración 6,9 ± 2,2 años, p < 0,05
Lateralidad inicial del foco occipital
N.º total de crisis con foco derecho 2,1 ± 1,1
N.º total de crisis con foco izquierdo 9,2 ± 12,5 crisis
N.º total de crisis con foco bilateral 8,1 ± 9,1 crisis, p = 0,08
Presencia de otros paroxismos EEG asociados
Duración del período con crisis cuando el fenómeno está presente: 1,9 ± 2,1 años; cuando no está presente: 0,8 ± 0,8 años,
p = 0,068
Recurrencia de la punta occipital cuando el fenómeno está presente: 2,9 ± 2,9 años; cuando no está presente: 1,1 ± 1,2 años,
p < 0,05
Presente en 8 de 10 pacientes con cefalea migrañosa, y en 8 de 20 sin cefalea, p = 0,057
EEG normales intercalados, a lo largo de los años, entre otros patológicos:
Edad primera crisis cuando el fenómeno está presente: 5,3 ± 2,3 años; cuando no está presente: 7,2 ± 2,9 años, p = 0,062
Presente en 10 de 20 casos (75%) con aura visual, y en 3 de 10 (30%) sin aura visual, p < 0,05
Edad de la normalización EEG definitiva
Pacientes con vómitos ictales: 10,4 ± 3,5 años; sin vómitos: 7,3 ± 4,9 años, p = 0,054
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MARTÍN SANTIDRIÁN MA, ET AL. EPILEPSIA OCCIPITAL INFANTIL BENIGNA: EVOLUCIÓN DEL GRAFOELEMENTO CARACTERÍSTICO
nan las crisis con alucinaciones visuales seguidas de
cefalea, planteando un diagnóstico diferencial con la
migraña 10 . Las crisis son breves, frecuentes y diurnas
11 . En nuestra experiencia, la forma temprana es
2 veces más frecuente que la tardía, pero son sobre
todo las edades de comienzo y final del síndrome las
que delimitan la subclasificación, ya que el resto de los
síntomas ictales, por sí solos, no son patognomónicos
de una u otra forma.
El diagnóstico de la EPBI-O se basa, sin embargo, en
esta semiología crítica, en la ausencia de otra etiología
que la idiopática y en el característico foco occipital.
Tampoco el foco por sí solo es patognomónico, ya que
está presente en el 0,5-1% de niños normales con un
pico de edad a los 3-4 años 12 , así como en los niños
ciegos o con deterioro visual pero no epilépticos 13 . Dos
de nuestros pacientes tenían problemas visuales, miopía
severa y amaurosis monocular, respectivamente, y
no diferían las características de sus paroxismos. El
síndrome de Lennox-Gastaut, las lesiones occipitales,
la migraña basilar, las epilepsias mioclónicas, el petit
mal y las epilepsias fotosensitivas pueden cursar con
paroxismos occipitales, asociados o no a sus respectivos
patrones EEG característicos 14 . Maher et al reseñan
que sólo un 19% de los niños con paroxismos
occipitales típicos presenta una epilepsia benigna occipital
15 . Sin embargo, otros autores encuentran diferencias
electroclínicas entre los casos idiopáticos respecto
a los sintomáticos 16 . Un caso particular es el síndrome
de epilepsia occipital con calcificaciones occipitales,
que guarda una estrecha relación con la enfermedad
celíaca 17 .
Una de nuestras pacientes merece una mención
especial al ser portadora de una hemiatrofia cerebral
derecha. Actualmente cuenta 17 años y tiene una hermana
con EPBI-O, incluida también en esta serie. Presentó
sólo 2 crisis a lo largo de un mes, a los 6 años de
edad, con vómitos, desviación oculocefálica y disminución
de conciencia. El EEG revelaba un foco occipital
izquierdo típico mantenido hasta los 17 años, sin que
volviese a presentar crisis nunca más. Los casos de
epilepsia familiar benigna occipital son conocidos 18.
El 10% de los pacientes con EPBI-O publicados por
Gastaut tenía retraso mental, y dos, hemiparesia.
Según algunos autores, el daño cerebral coincidente
facilitaría la expresión de estas epilepsias, agravándolas
respecto a frecuencia de crisis y control clínico 19 , lo
cual no fue el caso de nuestra paciente.
Nuestros hallazgos confirman que la detección por
primera vez del foco occipital típico, en esta forma de
epilepsia, está íntimamente relacionada con la edad
de comienzo de las crisis. Por ello, no es de extrañar
que lo hayamos registrado más precozmente en los
pacientes con la semiología ictal, que aparece con más
frecuencia en la forma temprana de la epilepsia (vómitos
y estado convulsivo), ni que se detecte mas tardíamente
en aquellos con aura visual y antecedente de
convulsiones febriles, más frecuentes en la forma tardía
de la EPBI-O.
Las demás características EEG, sin embargo, no se
ajustan a la subclasificación clínica, como lo hace la
edad de aparición del primer foco occipital. Más bien
sugieren que los pacientes con vómitos ictales presentan
un comportamiento que los diferencia de las otras
formas de EPBI-O, no sólo con una aparición más
temprana del foco occipital, sino con una duración
mayor del mismo a lo largo de los años y una normalización
definitiva del EEG más tardía. También los
pacientes de nuestra serie con estado convulsivo presentan
un comienzo más precoz y mayor recurrencia a
largo plazo de la punta occipital. En la bibliografía se
describe la mayor incidencia de estado convulsivo en
pacientes que presentan vómitos 20 . De todas las epilepsias
parciales benignas, la occipital es la que presenta
una tasa de estados convulsivos más elevada, con
cifras de hasta el 40% 21,5 . Nosotros lo hemos encontrado
en el 36% de los pacientes, ninguno con déficit residual,
como es habitual en la EPBI-O.
La tendencia a que exista un menor número total de
crisis cuando el foco occipital inicial se localiza en el
hemisferio derecho no se confirma en la bibliografía, y
se ha descrito incluso lo contrario 22,23 . El posterior
cambio de lateralidad no tiene ninguna repercusión
clínica. Sin embargo, la migración anterior del foco
occipital inicial y la aparición asociada de otros paroxismos
parecen estar relacionadas, en nuestra serie,
con una mayor duración de la epilepsia y de la punta
occipital, sin que retrasen la normalización EEG definitiva
ni ocasionen un mayor número total de crisis.
Nuestro porcentaje de pacientes con otros paroxismos
EEG asociados es similar al descrito en la bibliografía
21 y comporta el mismo carácter de benignidad 24 , al
igual que la migración anterior del foco inicial 25 . Esta
última es un fenómeno que depende de la edad y está
relacionada con la maduración cerebral 26 . Se postula
que su asociación se debe a la producción de diferentes
tipos de crisis a distintas edades según se localice
en un eje anteroposterior cerebral 27,28 .
La presencia de registros EEG normales intercalados
a lo largo de los años, entre otros patológicos (60%
de nuestros pacientes), también ha sido descrita en la
bibliografía 29. En nuestra experiencia, el hallazgo predomina
en los pacientes con aura visual crítica, aunque
no sea exclusivo de ellos. La normalización EEG
definitiva ocurre en nuestra serie a la misma edad que
la señalada por otros autores 8 .
El porcentaje de pacientes que recibieron tratamiento
(tabla 1) refleja la precaución necesaria al tratar las
epilepsias infantiles benignas, como ya hemos expuesto
30 . La evolución posterior de los pacientes tratados
fue, en esta serie, menos favorable que la de los no tratados,
lo que confirma la presunción clínica inicial,
pero nos impide llegar a conclusiones válidas sobre la
influencia terapéutica en la evolución temporal de
la epilepsia, dado el diseño del estudio. Panayiotopoulos
31 duda de la necesidad de un tratamiento farmacológico
en la mayoría de las formas precoces de la
EPBI-O, síndrome que lleva su nombre. Considera, sin
364 Neurología 2002;17(7):361-5 34

MARTÍN SANTIDRIÁN MA, ET AL. EPILEPSIA OCCIPITAL INFANTIL BENIGNA: EVOLUCIÓN DEL GRAFOELEMENTO CARACTERÍSTICO
embargo, que el tratamiento está indicado en casi
todas las formas tardías con sintomatología visual.
CONCLUSIONES
La EPBI-O, a pesar de la complejidad de su sintomatología
ictal, es un síndrome de curso benigno. La división
en 2 grupos es muy orientativa. Aunque ningún
síntoma es específico de una u otra forma, los vómitos
y el estado convulsivo parecen ser características diferenciales
de la forma de comienzo precoz. El grafoelemento
EEG no es específico de ninguno de los 2 grupos
y persiste en el tiempo algo más que las crisis.
Éstas remiten antes cuando no se registran otros paroxismos
asociados y no hay migración anterior del foco
occipital inicial. La presencia de vómitos ictales es el
único síntoma que se relaciona con características
electroencefalográficas concretas: aparición precoz del
grafoelemento occipital, mayor persistencia del mismo
y edad de finalización más tardía. La baja frecuencia
de crisis, su predominio nocturno y el buen pronóstico
a priori de este síndrome justifican la cautela a la hora
de instaurar tratamiento en estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Commision on Classification and Terminology of the
International League Against Epilepsy. Proposal for Classification
of Epilepsies And Epileptic Syndromes. Epilepsia
1989;30:389-99.
2. Gastaut H. A new type of epilepsy: benign partial epilepsy
of chilhood with occipital spike-waves. Clin Electroencephalogr
1982;13:13-22.
3. Beaumanoir A. Infantile epilepsy with occipital focus and
good prognosis. Eur Neurol 1983;22:43-52.
4. Panayiotopoulos CP. Benign chilhood epileptic syndromes
with occipital spikes: new classification proposed by
the International League Against Epilepsy. J Child Neurol
2000;15:584-52.
5. Kivity S, Lerman P. Stormy onset with prolonged loss of
consciousness in benign chilhood epilepsy with occipital
paroxysms. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:45-8.
6. Sousa MT, Garaizar C, Prats JM, Zuazo E. Evolución clínico-EEG
de la EPBI-O. Rev Neurol 1995;23:1262-3.
7. Dalla Bernardina B, Sgrò V, Fontana E, Colamaria V, La
Selva L. Idiopathic partial epilepsies in children. En:
Roger J, Bureau M, Dravet C, Dreifuss FE, Perret A, Wolf
P, editors. Epileptic syndromes in infancy, chilhood and
adolescence. 2nd ed. London: John Libbey And Company
Ltd., 1992; p. 173-88.
8. Panayiotopoulos CP. Benign chilhood epilepsy with occipital
paroxysms: a 15 year prospective study. Ann Neurol
1989;26:51-6.
9. Panayitopoulos CP. Early onset benign chilhood occipital
seizures (Panayitopoulos syndrome). En: Gilman S,
Goldstein GW, Waxman SG, editors. Neurobase. San
Diego: Arbor Publishing Corp., 1999.
10. Panayiotopoulos CP. Elementary visual hallucinations,
blindness, and headache in idiopathic occipital epilepsy:
differentiation from migraine. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1999;66:536-40.
11. Panayiotopolous CP. Late onset chilhood occipital seizures.
En: Gilman S, Goldstein GW, Waxman SG, editors.
Neurobase, San Diego: Arbor Publishing Corp., 1999.
12. Panayiotopoulos CP. Letters to the editor. Epilepsia
1999;40:1320-4.
13. Fois A, Malandrini F, Tomaccini D. Clinical findings in
children with occipital paroxysmal discharges. Epilepsia
1988;9:620-3.
14. Andermann F, Zifkin B. The benign occipital epilepsies of
chilhood: an overview of the idiopathic syndromes and
of the relationship to migraine. Epilepsia 1998;39
(4 Suppl): S9-S23.
15. Maher J, Ronen GM, Ogunyemi AO, Goulden KJ. Occipital
paroxysmal discharges suppressed by eye opening:
Variability in clinical and seizure manifestations in chilhood.
Epilepsia 1995;36:52-7.
16. Beaumanoir A, Thomas P. Benign epilepsy of chilhood
with occipital paroxysms. En: Degen R, Dreifuss F, editors.
Benign localized and generalized epilepsies in early
chilhood. Amsterdam: Elseiver, 1992; p. 105-9.
17. Gobbi G, Sorrenti G, Santucci M, Giovanardi Rossi P,
Ambrosetto P, Michelucci R, et al. Epilepsy with bilateral
occipital calcification: a benign onset with progressive
severity. Neurology 1988;38:913-20.
18. Kuzniecky R, Rosenblatt B. Benign occipital epilepsy: a
family study. Epilepsia 1987;28:346-50.
19. Lerman P, Kivity S. Benign focal epilepsy of chilhood. A
follow up of 100 recovered patients. Arch Neurol 1975;32:
261-4.
20. Oguni H, Hayashi K, Imai K, Hirano Y, Mutoh A, Osawa
M. Study of the early-onset variant of benign chilhood
epilepsy with occipital paroxysms otherwise described as
early-onset benign occipital seizure susceptibility syndrome.
Epilepsy 1999;40:1020-30.
21. Ferrie CD, Beaumanoir A, Guerrini R, Kivity S, Vigevano
F, Takaishi Y, et al. Early onset benign occipital seizure
susceptibility syndrome. Epilepsia 1997;38:285-93.
22. Jacombe DE, Fitzgerald R. Ictus emeticus. Neurology
1982;32:209-12.
23. Kramer RE, Luders H, Goldstick LP. Ictus emeticus: an
electroclinical analysis. Neurology 1988;38:1048-52.
24. Libenson MH, Caravale B, Prasad AN. Clinical correlations
of occipital epileptiform discharges in children.
Neurology 1999;53:265-9.
25. Panayiotopoulos CP, Igoe DM. Cerebral insult like partial
estado convulsivo epilepticus in the early onset variant of
benign chilhood epilepsy with occipital paroxysms. Seizure
1992;1:99-102.
26. Gibbs EL, Guillen HW, Gibbs FA. Disappearance and
migration of epileptic foci in children. Am J Dis Child
1954;88:596-603.
27. Andermann A, Oguni H. Do epileptic foci in children
migrate? The pros. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
1990;76:96-9.
28. Blume WT. Do epileptic foci in children migrate?
The cons. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
1990;76:100-5.
29. Gerrini R, Dravet C, Vigliano P. Chilhood idiopathic occipital
epilepsy. Epilepsia 1993;34(Suppl):S178.
30. Prats JM, Garaizar C, García-Nieto ML, Madoz P. Antiepileptic
drugs and atipical evolution of idiopathic partial
epilepsy. Pediatric Neurology 1998;18:402-5.
31. Panayiotopoulos CP. Benign childhood partial seizures
and related epileptic syndromes. Current problems in epilepsy,
Vol. 15. London: John Libbey, 1999.
35 Neurología 2002;17(7):361-5 365