Cirrosis - Facultad de Medicina UFRO
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<strong>Medicina</strong><br />
Interna<br />
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Gastroenterología<br />
Editado por:<br />
Dr. Alejandro Pare<strong>de</strong>s C.<br />
Fabián Gallegos B.<br />
Daniela Gálvez
<strong>Cirrosis</strong><br />
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
DR. EDMUNDO HOFMANN<br />
Es el resultado <strong>de</strong> una enfermedad hepática que ha dañado el hígado llevando a la disminución <strong>de</strong>l<br />
parénquima hepático con formación <strong>de</strong> fibrosis (cicatrices), nódulos <strong>de</strong> regeneración y cambios en la<br />
circulación. Esto genera disminución <strong>de</strong> la capacidad sintética, excretora y pue<strong>de</strong> llevar a la hipertensión<br />
portal.<br />
Clásicamente se la <strong>de</strong>scribe <strong>de</strong> tipo micronodular. Su diagnóstico es a través <strong>de</strong> la biopsia.<br />
El hallazgo habitual es que coexista cierto grado <strong>de</strong> cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado<br />
<strong>de</strong> hepatitis alcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosis<br />
NO REVERSIBLE<br />
CLÍNICA<br />
Asintomática, la gran mayoría.<br />
Hepatomegalia, dura, bor<strong>de</strong> romo<br />
Palma hepática: eminencias tenar e hipotecar <strong>de</strong> color rojizo con una zona atrófica blanquecina al medio.<br />
Telangectasias son marcadores inespecíficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va<br />
encontrando, que el paciente tiene un daño hepático<br />
Hipertrofia Paroti<strong>de</strong>a<br />
Complicaciones <strong>de</strong> la cirrosis<br />
MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS<br />
Hepatomegalia 80%<br />
Estigmas cutáneos 80%<br />
Ictericia 50%<br />
Fiebre 40%<br />
Ascitis 40%<br />
Dolor Abdominal 40%<br />
Encefalopatía Hepática 15%<br />
Esplenomegalia 12%<br />
Soplo Sistólico 8%<br />
Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones <strong>de</strong><br />
las complicaciones:<br />
Existe una coagulopatia que pue<strong>de</strong> estar asociada al<br />
hiperesplenismo, el déficit <strong>de</strong> factores <strong>de</strong> la coagulación,<br />
déficit <strong>de</strong> Vitamina K
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
CAUSAS DE CIRROSIS<br />
Hepatocelular Colestásica Vascular<br />
<br />
Alcohol (50%) Obstrucción biliar Venooclusivas<br />
Alcohólica 50%<br />
Hepatitis virales B <strong>Cirrosis</strong> biliar primaria Budd Chiari<br />
Post-viral: HVB (10%) y HVC Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante Falla cardiaca<br />
(40%). Es más frecuente por Esteatohepatitis Drogas/ toxinas Pericarditis<br />
Virus C, <strong>de</strong>bido a que el Virus B,<br />
se <strong>de</strong>tecta mucho antes y la<br />
Drogas/ toxinas Drogas/ toxinas<br />
<br />
mayoría <strong>de</strong> estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crónica.<br />
Alteraciones Metabólicas: diabetes, el hígado graso o la esteatohepatitis no alcohólica.<br />
<strong>Cirrosis</strong> Biliar colestásica<br />
HEMOCROMATOSIS<br />
Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción <strong>de</strong> Fe aumentada por años.<br />
Los <strong>de</strong>pósitos <strong>de</strong> Fe aumentan en el hígado, páncreas (diabetes), en otras glándulas endocrinas (hipófisis y<br />
testículos) y en el corazón, pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina.<br />
ENFERMEDAD DE WILSON<br />
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia <strong>de</strong><br />
cirrosis, <strong>de</strong>generación <strong>de</strong> los núcleos <strong>de</strong> la base <strong>de</strong>l cerebro y presencia <strong>de</strong> anillos pigmentados café<br />
verdosos en la periferia <strong>de</strong> la córnea (Kayser-Fleischer).<br />
Otras formas <strong>de</strong> presentación clínica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa, pudiendo<br />
evolucionar por años, manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos, sin<br />
evi<strong>de</strong>ncias <strong>de</strong> enfermedad hepática.<br />
El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo <strong>de</strong> una cirrosis en persona joven, con compromiso<br />
neurológico: dificultad en la escritura, temblor <strong>de</strong> muñecas a la flexoextensión, gesticulación facial,<br />
dificultad <strong>de</strong> lenguaje y presencia <strong>de</strong> anillos <strong>de</strong> Kayser-Fleischer.<br />
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA<br />
Es bastante prevalente.<br />
Etiología <strong>de</strong>sconocida, probablemente autoinmune.<br />
Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta<br />
habitualmente entre la cuarta y quinta décadas.<br />
Clínicamente, se trata <strong>de</strong> una enfermedad <strong>de</strong> tipo<br />
colestásico, que se caracteriza por:<br />
Ictericia<br />
Prurito<br />
Coluria<br />
Acolia<br />
Pero usualmente se llega tar<strong>de</strong> a los síntomas, la mayoría <strong>de</strong> los pacientes son <strong>de</strong>tectados por un<br />
examen <strong>de</strong> laboratorio, que muestra claras evi<strong>de</strong>ncias <strong>de</strong> colestasia:<br />
Fosfatasas alcalinas muy elevadas<br />
GGT también elevadas<br />
Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serológico más importante, se<br />
encuentran presentes en casi el 100% <strong>de</strong> los pacientes.
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Tratamiento y pronostico: Hace 10 años todos los que la presentaban morian a los 4-5 años, pero<br />
con la utilizacion <strong>de</strong> Acido Urso<strong>de</strong>soxicólico, <strong>de</strong>saparece la colestasia y mejoran los parámetros<br />
bioquímicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria <strong>de</strong> la histología.<br />
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGÚN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE<br />
CLASIFICACIÓN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH)<br />
La clasificación <strong>de</strong> Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado <strong>de</strong> disfunción hepática <strong>de</strong><br />
los pacientes con enfermeda<strong>de</strong>s hepáticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada más tar<strong>de</strong> para<br />
dar origen a la escala <strong>de</strong> Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consi<strong>de</strong>raciones:<br />
Esta escala nació para evaluar el pronóstico <strong>de</strong> los pacientes sometidos a cirugía.<br />
Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.<br />
Lo fundamental es:<br />
Child A: básicamente es un paciente asintomático, con una alteración muy leve <strong>de</strong> los examenes. Es un<br />
paciente con una calidad <strong>de</strong> vida y una sobrevida que no difiere <strong>de</strong> un paciente sano. Si un Child A <strong>de</strong>ja <strong>de</strong><br />
beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Child C: un paciente en esta categoría aunque <strong>de</strong>je <strong>de</strong> beber su riego <strong>de</strong> mortalidad es alto y probablemente<br />
alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> un 50% al primer año.<br />
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA:<br />
DESNUTRICIÓN:<br />
Los cirróticos se <strong>de</strong>snutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad <strong>de</strong> alimentos, los<br />
pacientes al enfermarse tienen vómito, anorexia y a<strong>de</strong>más hay una iatrogenia (muchas veces como parte <strong>de</strong><br />
una terapia se les <strong>de</strong>ja una dieta pobre en proteínas que se <strong>de</strong>ja a veces por años o largo tiempo). Tienen mala<br />
absorción y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo <strong>de</strong>l alcohol consume calorías, pero el<br />
alcohol es un mal combustible.. Hacen más complicaciones, tienen <strong>de</strong>ficit en la síntesis <strong>de</strong> proteínas y hay una<br />
alteración en las vitaminas.<br />
Un paciente con daño hepático no <strong>de</strong>biera consumir menos proteínas que cualquier otro paciente, salvo<br />
cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta <strong>de</strong>snutrido hay que aumentar la cantidad <strong>de</strong> calorias<br />
igual que cualquier paciente.<br />
HIPERTENSIÓN PORTAL<br />
Es la complicación más frecuente.<br />
Todas las formas <strong>de</strong> cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción<br />
al flujo portal.<br />
Se produce aumento <strong>de</strong> la resistencia vascular intrahepática <strong>de</strong>bido a la distorsión <strong>de</strong> la arquitectura<br />
vascular, secundaria al proceso inflamatorio<br />
La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas <strong>de</strong>l territorio esplácnico.<br />
SUS CARACTERÍSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SÍNDROMES QUE VAN A<br />
DAR SON:<br />
Ascitis<br />
Peritonitis bacteriana espontanea<br />
Sindrome Hepatorrenal<br />
Várices y Hemorragia<br />
Si el hígado esta cirrótico y la circulacion venosa trombótica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a<br />
hacer en forma eficiente y va salir a través <strong>de</strong> venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor<br />
<strong>de</strong>l estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; a<strong>de</strong>más, a través <strong>de</strong> vasos superficiales <strong>de</strong> la pared<br />
abdominal , y el plexo hemorroidal. A través <strong>de</strong> la porta existe una comunicación al sistema ácigos y <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la<br />
esplénica hasta el estomago para llegar a la ácigos y asi llegar a la circulación general. Finalmente esas venas<br />
dilatadas, se rompen y sangran.
Esquema: Diversos sitios en que se <strong>de</strong>sarrolla<br />
circulación colateral en casos <strong>de</strong> HT Portal.<br />
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Esquema: Desarrollo <strong>de</strong> várices esofágicas en la HT<br />
Portal. El plexo varicoso que se <strong>de</strong>sarrolla en el<br />
esófago, es predominante en la adventicia.<br />
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL<br />
EMERGENCIA (Endoscopía <strong>de</strong> urgencia)<br />
Escleroterapia o Ligadura: <strong>de</strong>be realizarse <strong>de</strong> inmediato y proseguir hasta la erradicación <strong>de</strong> las várices,<br />
Ligadura elástica <strong>de</strong> las várices: es la 1ª opción, <strong>de</strong>be realizarse lo más precozmente posible. Se ha<br />
<strong>de</strong>mostrado que tiene menor inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia <strong>de</strong><br />
sangrado. La combinación <strong>de</strong> ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia<br />
obtiene los mayores porcentajes <strong>de</strong> erradicación <strong>de</strong> las várices<br />
No se practica ningún tipo <strong>de</strong> cirugía <strong>de</strong>rivativa <strong>de</strong> urgencia<br />
Vasopresina o somatostatina se administra por vía endovenosa, podrian permitir preparar al paciente<br />
mejor para su escleroterapia<br />
Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular (tips: transyugular intrahepátic<br />
portosistemic shunt)<br />
TRATAMIENTO ELECTIVO HP<br />
Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han<br />
sangrado pero tienen gran<strong>de</strong>s varices. Busca prevenir un primer episodio <strong>de</strong> hemorragia por hipertensión<br />
portal, o una recurrencia<br />
Tratamiento gran<strong>de</strong>s varices que no han sangrado:<br />
Farmacológico: busca modificar las presiones esplácnicas, el mejor exponente es el Propranolol,<br />
asociado a Isosorbi<strong>de</strong><br />
Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez)<br />
Ligadura hasta la erradicación <strong>de</strong> los várices.<br />
Hay alternativas quirúrgicas, pero aumenta la encefalopatía portal, ya que está <strong>de</strong>stinada a <strong>de</strong>sviar el flujo<br />
<strong>de</strong>l sistema porta hacia el sistema cava.<br />
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Es un cuadro <strong>de</strong> compromiso <strong>de</strong> conciencia,<br />
fundamentalmente dado por trastornos a nivel <strong>de</strong><br />
compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al<br />
eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia <strong>de</strong><br />
los shunt portales<br />
Correspon<strong>de</strong> a un Trastorno neurológico inicialmente<br />
reversible, sin localización<br />
En la génesis <strong>de</strong> la encefalopatía portal existen 4<br />
hipótesis dominantes:<br />
1. Neurotoxicidad <strong>de</strong>l amonio:<br />
es la teoria que tiene mayor aceptación, no<br />
hay que olvidar que el amonio entra al ciclo <strong>de</strong><br />
Krebs para salir como Urea a la circulación. En<br />
este caso el amonio aumenta a nivel intestinal,<br />
se salta el hígado, ya sea por insuficiencia hepática o por shunt y pasa a la circulación general.<br />
Dentro <strong>de</strong> los mecanismos esta:<br />
Comunicaciones Portosistémicas: la sangre que viene <strong>de</strong>l intestino cargada <strong>de</strong> amonio se salta el<br />
hígado, por lo que no hay <strong>de</strong>puración hepática <strong>de</strong> los metabolitos nitrogenados<br />
Trastornos <strong>de</strong> permeabilidad <strong>de</strong> la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos<br />
neurotransmisores.<br />
GABA se produce en el intestino y tiene receptores <strong>de</strong>presore a nivel <strong>de</strong> SNC, por lo que tiene<br />
propieda<strong>de</strong>s como los ansiolíticos. Por eso se <strong>de</strong>be ser precavido en el uso <strong>de</strong> estos farmacos con<br />
pacientes <strong>de</strong> este tipo.<br />
2. Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio.<br />
3. Falsos neurotransmisores<br />
4. Inhibición <strong>de</strong> la neurotransmisión<br />
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA<br />
El amoníaco está aumentado en el 80-90% <strong>de</strong> los pacientes con EH.<br />
Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos.<br />
La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal <strong>de</strong>l amoníaco), está aumentada en prácticamente todos los<br />
pacientes con EH .<br />
Los tratamientos que reducen la llegada <strong>de</strong> amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso<br />
central benefician a los pacientes con ten<strong>de</strong>ncia a la EH.<br />
Se han <strong>de</strong>scrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad <strong>de</strong>l amoníaco.<br />
FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIÓN:<br />
Permiten sospechar o buscar la causa <strong>de</strong> la <strong>de</strong>scompensación, qué factores gatillaron la EH<br />
Consumo <strong>de</strong> alcohol: es el más importante<br />
Uso <strong>de</strong> sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrótico no se le <strong>de</strong>bieran administrar<br />
Infección intercurrente<br />
Ingesta excesiva <strong>de</strong> proteínas: Se pone mayor cantidad <strong>de</strong> proteínas a disposición <strong>de</strong>l intestino y la flora<br />
intestinal las transforma en amonio.<br />
Hemorragia digestiva<br />
Constipación<br />
El exceso <strong>de</strong> diuréticos
Suspensión <strong>de</strong> las terapias<br />
El <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> un cáncer hepático o <strong>de</strong> una trombosis portal.<br />
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA<br />
Trastorno <strong>de</strong> conciencia<br />
Inversión <strong>de</strong>l ritmo <strong>de</strong>l sueño<br />
Deterioro progresivo frente a estímulos ambientales<br />
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Cambios <strong>de</strong> personalidad<br />
Trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida <strong>de</strong> interés<br />
Confusión mental, confun<strong>de</strong>n formas y funciones <strong>de</strong> objetos similares, actúan en forma extraña<br />
Frecuentes estados <strong>de</strong> euforia.<br />
Deterioro intelectual<br />
Leves alteraciones hasta confusión mental.<br />
Apraxia, o pérdida <strong>de</strong> la capacidad <strong>de</strong> llevar a cabo movimientos <strong>de</strong><br />
propósito, aprendidos y familiares, a pesar <strong>de</strong> tener la capacidad<br />
física (tono muscular y coordinación) y el <strong>de</strong>seo <strong>de</strong> realizarlos: esto<br />
es fácilmente medible, se le pi<strong>de</strong> al paciente que tenga un<br />
cua<strong>de</strong>rno y que todos los días o día por medio escriba su nombre y<br />
haga dibujos simples (una estrella y una casa)<br />
Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que<br />
la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para así<br />
modificar lo que sea necesario el tratamiento.<br />
En el mismo cua<strong>de</strong>rno lo i<strong>de</strong>al que tenga su peso diario, para ir<br />
viendo si va reteniendo agua<br />
Test <strong>de</strong> conexión numérica: El paciente <strong>de</strong>be conectar secuencialmente con una línea los números<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> el 1 al 25 en un tiempo <strong>de</strong>terminado. La posición <strong>de</strong> los números es aleatoria. También<br />
sirve para ir haciendo un seguimiento <strong>de</strong> los pacientes en relación al tiempo que tardan.<br />
SIGNOS FÍSICOS DE LA ENCEFALOPATÍA<br />
Ausencia <strong>de</strong> signos <strong>de</strong> focalización<br />
Asterixis (flapping tremor)<br />
Se <strong>de</strong>be a una alteración <strong>de</strong> la información propioceptiva aferente <strong>de</strong>s<strong>de</strong> las muñecas a la<br />
formación reticular.<br />
Es el signo neurológico más propio <strong>de</strong> la encefalopatía. No patognomónico<br />
Se trata <strong>de</strong> movimientos cortos espontáneos o provocados <strong>de</strong> la muñeca, que se producen al<br />
exten<strong>de</strong>r el paciente las manos con los <strong>de</strong>dos abiertos, o al hiperexten<strong>de</strong>rlas el médico, soltándolas<br />
bruscamente.<br />
Reflejos tendinosos profundos están generalmente exagerados<br />
El fetor hepático es un olor característico (similar a ratón o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)<br />
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA<br />
En clínica pue<strong>de</strong> ir <strong>de</strong>s<strong>de</strong> una simple confusión, o alteración <strong>de</strong>l ritmo <strong>de</strong>l sueño, hasta el coma, pasando<br />
por cualquier grado.
Grado 1<br />
Confusión, leve alteración <strong>de</strong>l<br />
comportamiento,<br />
Asterixis (-).<br />
Ritmo <strong>de</strong>l sueño algo alterado<br />
Grado 2<br />
Conducta inapropiada, mantiene<br />
lenguaje aunque lento.<br />
Obe<strong>de</strong>ce ór<strong>de</strong>nes.<br />
Asterixis siempre presente.<br />
Alteración franca <strong>de</strong>l ritmo <strong>de</strong>l sueño.<br />
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA<br />
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Grado 3<br />
Marcadamente confuso, sólo obe<strong>de</strong>ce<br />
ór<strong>de</strong>nes simples.<br />
Hablar inarticulado.<br />
Duerme pero pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong>spertado.<br />
Asterixis presente si el paciente pue<strong>de</strong><br />
cooperar.<br />
Grado 4<br />
Coma, pue<strong>de</strong> o no pue<strong>de</strong> ser<br />
<strong>de</strong>spertado<br />
Pue<strong>de</strong> respon<strong>de</strong>r a estímulos dolorosos<br />
Asterixis no evocable<br />
Lo primero es buscar el factor precipitante <strong>de</strong> la encefalopatía hepática y tratarlo.<br />
Entre las complicaciones <strong>de</strong> la cirrosis, la más grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene<br />
prioridad frente a las otras.<br />
Or<strong>de</strong>n:<br />
1º Hemorragia; 2º Encefalopatía; 3º Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontánea.<br />
Medidas dietéticas<br />
Restringir proteínas, no menos <strong>de</strong> 30 grs/día, porque menos el paciente empezará a consumir sus<br />
propias proteínas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a<br />
recuperar con las medidas médicas subir el aporte a la normalidad.<br />
Aportar el máximo <strong>de</strong> proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con síntomas mínimos.<br />
Utilizar proteínas <strong>de</strong> alto valor biológico, que son proteínas <strong>de</strong> origen vegetal que son menos<br />
amoniogénicas.<br />
Antibióticos<br />
Su objetivo es disminuir la concentración <strong>de</strong> flora amoniogénica (anaerobios)<br />
Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado o no con lactulosa.<br />
La Neomicina no es absorbible y es nefrotóxico y ototóxico, por lo tanto es muy bueno que no se<br />
absorba. Su mecanismo es la mala absorción <strong>de</strong> amonio, al producir más ácidos grasos, ácido<br />
láctico, cambiando el pH <strong>de</strong>l colon y a<strong>de</strong>más provoca una diarrea osmótica suave. Todo esto al<br />
provocar la mala absorción <strong>de</strong> disacáridos (por eso potencia acción <strong>de</strong> la lactulosa)<br />
Metronidazol parece ser tan útil como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca<br />
anaerobios amoniogénicos a nivel <strong>de</strong> la flora intestinal.<br />
Disacáridos no absorbibles - Lactulosa<br />
No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción<br />
<strong>de</strong> amonio)
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Proliferación <strong>de</strong> gérmenes fermentadores <strong>de</strong> lactosa y suprime la formación <strong>de</strong> bacteroi<strong>de</strong>s, que<br />
son amoniogénicos.<br />
La dosis inicial es <strong>de</strong> 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la dosis <strong>de</strong> acuerdo al resultado, se busca<br />
que tenga dos <strong>de</strong>posiciones blandas al día.<br />
Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja<br />
dosis, si no tiene <strong>de</strong>posiciones se aumenta la dosis.<br />
TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA = TRANSPLANTE HEPÁTICO<br />
Pero al haber tan pocos donantes, se <strong>de</strong>ja <strong>de</strong> lado a los cirróticos como posibles aceptores, privilegiando a<br />
quienes tienen un daño hepático genético o <strong>de</strong> otra etiología en que el pronóstico pue<strong>de</strong> ser mucho mejor.<br />
En los alcohólicos es requisito una abstinencia certificada y <strong>de</strong>mostrada <strong>de</strong> minimo 6 meses, antes <strong>de</strong> sólo<br />
pensar en transplante.<br />
SINDROME ASCÍTICO<br />
Ascitis es la acumulación <strong>de</strong> líquido <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l abdomen. Des<strong>de</strong> el punto <strong>de</strong> vista clínico se manifiesta con<br />
mati<strong>de</strong>z en los flancos y abdomen bajo, con curva cóncava y mati<strong>de</strong>z <strong>de</strong>splazable.<br />
El 80% <strong>de</strong> las causas <strong>de</strong> ascítis son cirrosis.<br />
De las <strong>de</strong>más causas la más importante es la carcinomatosis peritoneal.<br />
ETIOLOGIAS<br />
Causas: <strong>Cirrosis</strong> (75%)<br />
Carcinomatosis (10%) (pronóstico ominoso)<br />
Insuficiencia cardiaca (3%)<br />
Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal)<br />
TBC (2%)<br />
FISIOPATOLOGIA<br />
Lo que <strong>de</strong>termina la ascitis en un cirrótico es la Hipertensión portal. La alteración estructural <strong>de</strong>l hígado<br />
aumenta la resistencia. A<strong>de</strong>más hay factores sistémicos que provocan retención <strong>de</strong> sodio y agua a nivel renal. Y<br />
la hipótesis es que mediante endotoxinas y liberación <strong>de</strong> sustancias vasoactivas (oxido nítrico) se produzca una<br />
vasodilatación sistémica que caracteriza la hemodinamia <strong>de</strong> un cirrótico. Esto hace que disminuya el volumen<br />
circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una señal <strong>de</strong> hipovolemia<br />
(no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.<br />
SISTEMAS PRESORES:<br />
1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstricción<br />
2. Nervioso simpático: adrenalina- noradrenalina : vasoconstricción<br />
3. Estimulación no osmótica <strong>de</strong> la hormona antidiurética: retiene agua, en este caso es liberada por la<br />
disminución <strong>de</strong> volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le <strong>de</strong>nomina no osmótica.<br />
Estos sistemas nos van a originar una vasoconstricción relativa, los efectos se ven en el riñón que retiene sodio<br />
y agua. La respuesta simpática genera vasoconstricción renal, lo cual no es bueno.<br />
A nivel renal a pesar <strong>de</strong> la estimulación vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que<br />
mantienen la perfusión renal, por eso <strong>de</strong>bemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES,<br />
con lo cual a un paciente cirrótico po<strong>de</strong>mos causar una insuficiencia renal.
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
<strong>Cirrosis</strong> compensada: por la vasodilatación inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una<br />
vasoconstricción sistémica, a nivel renal por la presencia <strong>de</strong> prostaglandinas se mantiene la perfusión renal, hay<br />
reabsorción <strong>de</strong> sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmático para compensar la hipovolemia<br />
relativa con lo que se llena el espacio vascular.<br />
En resumen: la Renina en un paciente cirrótico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva<br />
bastante, y si a<strong>de</strong>más se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun más por la vasoconstricción<br />
renal que no esta balanceada.<br />
DIAGNÓSTICO:<br />
Cualquier líquido que se acumula se <strong>de</strong>be puncionar y estudiar. La punción <strong>de</strong> líquido ascítico se realiza en fosa<br />
iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto <strong>de</strong> unión <strong>de</strong>l tercio externo y el<br />
medio, o sea mas cercano a la espina.<br />
Los parámetros <strong>de</strong> laboratorio que nos orientan a que el líquido puncionado sea por hipertensión portal son los<br />
siguientes:<br />
Gradiente albúmina sérica – ascítica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixe<strong>de</strong>ma<br />
Gradiente albúmina sérica-ascítica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr.<br />
Los enfermos sometidos a diálisis suelen tener ascítis, por un fenómeno <strong>de</strong> hipervolemia, no se les saca el<br />
líquido suficiente.<br />
¿Cúando vamos a puncionar un enfermo con ascitis?<br />
Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrótico <strong>de</strong>be ser puncionado para<br />
<strong>de</strong>scartar una infección aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clínica<br />
signos <strong>de</strong> que una ascitis pueda estar infectada son: <strong>de</strong>terioro clínico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad,<br />
alteraciones mentales, íleo paralítico, hipotensión.
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Hechos <strong>de</strong> laboratorio que indiquen una infección: leucocitosis, acidosis, empeoramiento <strong>de</strong> la función renal.<br />
Finalmente si el paciente cirrótico ascítico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo <strong>de</strong><br />
infección que tienen durante la hospitalización.<br />
TESTS DE RUTINA:<br />
El recuento diferencial: Cantidad <strong>de</strong> leucocitos, porcentaje <strong>de</strong> polimorfo nucleares y mononucleares.<br />
Concentración <strong>de</strong> albúmina<br />
Concentración <strong>de</strong> proteínas totales: es importante porque <strong>de</strong> esto <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> el riesgo <strong>de</strong> infección , si tiene<br />
una baja cantidad <strong>de</strong> proteínas (menos <strong>de</strong> 1 gr/dl) tiene un altísimo riesgo <strong>de</strong> infección.<br />
Cultivos: <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la situación clínica, no siempre se pi<strong>de</strong>n.<br />
TESTS OPCIONALES:<br />
Concentración <strong>de</strong> glucosa: si sospechamos que el líquido tiene una infección secundaria a otro foco, por<br />
ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un líquido ascítico, aquí la glucosa baja<br />
mucho (por la gran cantidad <strong>de</strong> bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infección primaria por una<br />
peritonitis bacteriana espontánea que es la propia <strong>de</strong>l cirrótico la glucosa se mantiene alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> 50%<br />
con respecto a la plasmática<br />
Concentración <strong>de</strong> LDH: en una infección secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor<br />
que la concentración plasmática.<br />
Tinción <strong>de</strong> Gram: será positiva cuando hay una gran cantidad <strong>de</strong> gérmenes, como en las peritonitis<br />
secundarias.<br />
Concentración <strong>de</strong> amilasa: Cuando sospechamos que la causa <strong>de</strong> esta ascitis es una pancreatitis.<br />
TESTS INUSUALES:<br />
si sospechamos una TBC <strong>de</strong>bemos cultivarlo.<br />
si sospechamos un cáncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo.<br />
si el líquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se <strong>de</strong>be a obstrucción linfática y mediré<br />
la concentración <strong>de</strong> triglicéridos<br />
si sospecho una perforación intestinal investigo la concentración <strong>de</strong> bilirrubina porque esta aumenta.<br />
GRADIENTE ALBÚMINA-ASCITIS<br />
Alta: cirrosis, hepatitis alcohólica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metástasis hepática masiva.<br />
Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico.<br />
PRONÓSTICO ASCITIS:<br />
La aparición <strong>de</strong> ascitis en cirrótico se ve en el 50% a los 10 años <strong>de</strong>l diagnóstico o sea es una complicación<br />
frecuente. Se asocia a mal pronóstico. 40% <strong>de</strong> mortalidad en 2 años en paciente hospitalizado con ascitis. Este<br />
pronóstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difícil <strong>de</strong> tratar) y los que <strong>de</strong>sarrollan PBE (peritonitis<br />
bacteriana espontánea por la baja inmunidad que poseen).<br />
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS:<br />
Evaluar la función hepática:<br />
Test <strong>de</strong> coagulación, hemograma, protombrina<br />
Ultrasonografía para ver el tamaño <strong>de</strong>l higado. Si tiene tumor. La tomografía computarizada es mejor pero<br />
con la ultrasonografia basta.
Endoscopía buscando la presencia <strong>de</strong> várices<br />
Biopsia hepática en casos excepcionales.<br />
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Evaluar función renal: recor<strong>de</strong>mos que este riñón funciona por las prostaglandinas que algún día se<br />
<strong>de</strong>teriorarán.<br />
Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retención <strong>de</strong> sodio o agua, suelen hacer hiponatremias<br />
dilucionales.<br />
Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que<br />
tendrá un mejor pronóstico ó es un enfermo que no orina y está reteniendo sodio.<br />
Medir proteinuria. Estos enfermos no <strong>de</strong>bieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afección<br />
renal.<br />
Presión Arterial: para evitar hipotensión ortostática evitaremos el uso <strong>de</strong> diuréticos.<br />
De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 años más <strong>de</strong>l 50% mueren. En los<br />
cuales se suma el síndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante<br />
hepático los pacientes mueren.<br />
TRATAMIENTO:<br />
Todo cirrótico con ascitis <strong>de</strong>be tener restricción <strong>de</strong> sal, 2 gr/día . Un 10 a 15% respon<strong>de</strong>n a dieta sola. (2 gr<br />
<strong>de</strong> sodio)<br />
La restricción <strong>de</strong> agua sólo está indicada en casos <strong>de</strong> hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo<br />
125 mEq <strong>de</strong> sodio, se <strong>de</strong>biera comenzar a restringir el agua.<br />
DIURÉTICOS:<br />
Espironolactona es <strong>de</strong> primera elección. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo<br />
importante, por lo cual la espironolactona es muy útil bloqueando los receptores <strong>de</strong> aldosterona en el<br />
túbulo colector distal. Pue<strong>de</strong> darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Pue<strong>de</strong> producir<br />
ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metabólica.<br />
Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Pue<strong>de</strong> producir hipokalemia,<br />
alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrótico tiene falla renal no le puedo<br />
dar diuréticos, en primer lugar <strong>de</strong>bo preocuparme <strong>de</strong> la volemia.<br />
Se <strong>de</strong>be controlar el peso diario. En presencia <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma la pérdida <strong>de</strong> peso no <strong>de</strong>be superar 1 Kg/d (0.8 a 1<br />
Kg) y sin e<strong>de</strong>ma, no más <strong>de</strong> 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene e<strong>de</strong>ma y le saco mas <strong>de</strong><br />
500, ese líquido se está perdiendo <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente.<br />
PARACENTESIS EVACUADORA:<br />
INDICACIONES<br />
Ascitis a tensión, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria.<br />
Si el paciente no respon<strong>de</strong> a los diuréticos, o si le estoy dando diuréticos y el enfermo comienza con<br />
efectos in<strong>de</strong>seados recurro a la paracentesis.<br />
Si un paciente tiene ascitis a repetición y los diuréticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora.<br />
REQUERIMIENTOS<br />
Que el paciente esté compensado, o sea sin encefalopatía, sin infección, sin insuficiencia renal o hepática etc.<br />
CANTIDAD
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Hasta 5 litros sin necesidad <strong>de</strong> reponer volumen. También puedo efectuar una paracentesis evacuadora total<br />
(sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albúmina por<br />
la gran <strong>de</strong>pleción <strong>de</strong> volumen, alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> 8 gr <strong>de</strong> Albúmina por litro <strong>de</strong> ascitis que extraigo (alto costo). Se<br />
pue<strong>de</strong>n utilizar expansores sintéticos, pero son menos eficientes que la albúmina para evitar las<br />
complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar más <strong>de</strong> 5 litros necesito infundir albúmina.<br />
NUEVA PARACENTESIS<br />
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad <strong>de</strong> líquido, el paciente queda con régimen<br />
sin sal y diuréticos, por lo que teóricamente no <strong>de</strong>biera acumularse líquido en menos <strong>de</strong> 15 días.<br />
TIPS:<br />
Consiste en un shunt porto-sistémico, que permite bajar la presión portal y manejar las ascitis refractarias. Se<br />
realiza colocando un stent que conecta la suprahepática con una rama <strong>de</strong> la vena porta, la sangre se salta el<br />
hígado y se maneja la ascitis. Se realiza por vía yugular, el inconveniente es que el stent es <strong>de</strong> alto costo y si el<br />
paciente tiene encefalopatía esta contraindicado.<br />
SHUNT PERITONEO VENOSO: es <strong>de</strong>l pasado, se realizaba un shunt <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la ascitis por vía subcutánea hasta<br />
la yugular. El líquido ascítico se infundía en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia<br />
cardiaca etc.<br />
TRANSPLANTE HEPÁTICO: todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.<br />
SÍNDROME HEPATORRENAL<br />
Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente.<br />
Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son<br />
superados por la vasoconstricción y disminuye el flujo renal.<br />
Es consecuencia <strong>de</strong> un daño hepático severo o en hepatitis fulminante.<br />
Hay dos tipos <strong>de</strong> Síndrome hepatorrenal.<br />
El tipo 1 es rápido, en menos <strong>de</strong> dos semanas la creatinina aumenta al doble, pue<strong>de</strong> ser espontáneo<br />
(hemorragias, sepsis) o precipitado (diuréticos, gran paracentesis). Tiene un pésimo pronóstico.<br />
El tipo 2 es más lento, suce<strong>de</strong> en meses.<br />
Se <strong>de</strong>fine como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40.<br />
Debemos manejar las posibles causas: shock, infección, hipovolemia, drogas nefrotóxicas.<br />
Po<strong>de</strong>mos administrar suero fisiológico 1.5 LT, suspen<strong>de</strong>r los diuréticos.<br />
Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco <strong>de</strong> uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa<br />
(riñones pequeños), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un daño renal, no es un<br />
síndrome hepatorrenal.<br />
El sodio urinario <strong>de</strong>be estar bajo, son riñones ávidos <strong>de</strong> sodio: < 10 meq/l<br />
TRATAMIENTO<br />
Vasoconstrictores esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albúmina, efecto que<br />
se mantiene al suspen<strong>de</strong>r la infusión.<br />
TIPS pue<strong>de</strong> ser beneficioso como puente para el transplante hepático dado que mejora la hemodinamia.<br />
Transplante hepático es <strong>de</strong> elección (muy difícil <strong>de</strong> obtener).<br />
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:
[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad <strong>de</strong> La Frontera<br />
Infección <strong>de</strong>l líquido ascítico en ausencia <strong>de</strong> un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis<br />
u otro foco.<br />
Se presenta entre el 10-30% <strong>de</strong> cirróticos que ingresan al hospital.<br />
Recurrencia anual <strong>de</strong> 75%.<br />
Mortalidad asociada <strong>de</strong> 20%.<br />
El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Raro que sea polimicrobiano,<br />
generalmente es un microorganismo.<br />
CLÍNICA:<br />
Pue<strong>de</strong> ser asintomática.<br />
Pue<strong>de</strong> presentar signología <strong>de</strong> peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente<br />
<strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la función hepática: encefalopatía. O solamente <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la función renal. Por eso es que<br />
siempre <strong>de</strong>bemos puncionar, para buscar la PBE.<br />
DIAGNOSTICO<br />
Recuento <strong>de</strong> polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio <strong>de</strong> PMN), si predominaran los<br />
mononucleares buscamos una infección como la tuberculosis.<br />
Cultivo <strong>de</strong> líquido ascítico (en matraz <strong>de</strong> cultivo) <strong>de</strong>be hacerse sembrando 10 ml en frascos <strong>de</strong> hemocultivo<br />
al lado <strong>de</strong> la cama <strong>de</strong>l paciente.<br />
Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, <strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clínica manda aunque<br />
el cultivo sea negativo).<br />
PB SECUNDARIA:<br />
Recuento muy alto > 10.000/mm3.<br />
Glucosa <strong>de</strong> líquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad <strong>de</strong> microorganismos.<br />
Proteína > 1g/dl porque un liquido con estas proteínas no se infectan porque tienen po<strong>de</strong>r opsonizante.<br />
LDH>LDH plasmática.<br />
Presencia <strong>de</strong> varios gérmenes en gram positivo o cultivo<br />
Falla <strong>de</strong> respuesta a tratamiento antibiótico, sospecho factor secundario.<br />
TRATAMIENTO<br />
Tratamiento AB empírico ev, precoz: cefolosporinas <strong>de</strong> tercera generación cefotaxima, ceftraxiona,<br />
ceftazidima por 5 días si la respuesta es a<strong>de</strong>cuada. Vía oral pue<strong>de</strong> ser útil.<br />
La infusión <strong>de</strong> albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el <strong>de</strong>terioro renal y mejora la<br />
sobreviva.<br />
PROFILAXIS<br />
Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina<br />
parenteral. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas <<br />
90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem<br />
Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis