UN rOSArINO EN BUENOS AIrES - Haze

sana
Esto nos lleva a la hipótesis de la proteína de
Tau. Podemos observar que cuando la misma
proteína es hiperfosforilada, comienza a emparejarse
con otras hebras de la proteína. El sistema
de transporte en el interior de las neuronas,
utiliza estructuras conocidas como microtúbulos,
las cuales transportan nutrientes y químicos
entre el cuerpo y el eje de las células.
Las sub-unidades de estos microtubos se mantienen
unidas por la proteína de Tau, y cuando
ésta comienza a hiperfosforilarse y emparejarse
con otras hebras de Tau para formar
marañas neurofibrilares, se roba estas hebras
de los microtubos. Esto lleva al desmoronamiento
de los microtubos que resulta en interrupciones
en la comunicación interneuronal
y finalmente en la muerte de la célula (1).
Aunque estas tres teorías compiten en la realidad
científica, una teoría que incorpora las
tres hipótesis parece ser lo más acertado debido
a que los procesos descriptos en dichas
teorías se interrelacionan.
Las agencias regulatorias de todo el mundo
solo han aprobado cuatro medicamentos hasta
el momento para tratar la enfermedad, y la
mayoría de opciones de tratamiento se enfocan
en el cuidado paliativo.
Las opciones farmacológicas disponibles proveen
solo algunas leves mejorías en la progresión
de la enfermedad, como mucho, alguna
moderada mejoría en el daño cognoscitivo.
Estas drogas consisten en un antagonista del
receptor de ácido glutámico NMDA (me-
Membrana
celular
Molécula APP
Interior
de la célula
mantina) y 3 inhibidores de acetilcolinesterasa
(donepezil, galantamine y rivastigmine), una
enzima responsable de la degradación metabólica
del neurotransmisor acetilcolina (1).
En este nublado panorama existe un rayo
de esperanza además de tomar medidas preventivas
tales como evitar factores de riesgo
ambientales, mantener una dieta apropiada
y hacer ejercicio regularmente y continuar
aprendiendo y desafiando al cerebro.
El cannabis, y medicaciones a base de éste, ofrecen
un gran halo de esperanza tanto a pacientes
de Alzheimer como a quienes cuidan a los pacientes,
que también soportan una ardua tarea.
Los Cannabinoides combaten muchos de los
mecanismos fundamentales del Alzheimer y,
a diferencia de otros tratamientos disponibles
en la actualidad, tiene la facultad de inhibir la
progresión o el avance de la enfermedad.
OMMa:
CuidadO paliativO para paCientes COn
alzheiMer ayudadO pOr el Cannabis
Los cannabinoides fueron observados por
primera vez como beneficiosos para el cuidado
de pacientes con Alzheimer cuando Volicer,
(2) (1997) administró THC en forma de
Marinol a 15 pacientes con el mal de Alzheimer
que rehusaban ingerir alimentos.
Tal como se esperaba, los pacientes aumentaron
más peso cuando fueron tratados con THC
que cuando se les administraba un placebo.
Beta amiloide
Enzimas
Placas
de beta
amiloide
Inesperadamente, el THC también reducía
la periodicidad de agitación y de otros disturbios
en el comportamiento, mejorando
al mismo tiempo la experiencia para quien
cuidaba del enfermo.
En el año 2000, este hallazgo, combinado con
las entrevistas realizadas a quienes cuidaban
de pacientes con Alzheimer que sugerían que
la ansiedad de los pacientes se reducía notablemente
con la administración del cannabis,
llevó al estado de Oregón a incluir la “agitación
producida por Alzheimer” en la lista
de condiciones médicas aprobadas para obtener
una tarjeta del Programa de Marihuana
Medicinal del Estado de Oregón (3,4). La
fe demostrada por este estado en el hallazgo
de Volicer, fue confirmada cuando el hallazgo
fue replicado en el 2006. El Marinol fue
utilizado nuevamente con resultados satisfactorios
como reductor de la actividad motora
nocturna y agitación producida por disturbios
circadianos en pacientes con Alzheimer (5) . En
ambos estudios, los efectos colaterales fueron
mínimos o no existentes, y consistían en cansancio
y euforia. Algunos médicos han expresado
su preocupación sobre la utilización de
un sedativo como el cannabis o el THC, el
cual produce algunos problemas de memoria
de corto plazo, y en algunos pacientes, mareos
y efectos en la coordinación motriz (3) .
Sin embargo, estos efectos colaterales suelen
ser muy leves en comparación con síntomas
observados luego de consumir antipsicóticos
utilizados para el mismo propósito (1) .
el CannabinOide Cbd inhibe la prOgresión
de la pérdida de M e M O r i a rela-
CiOnada COn el alzheiMer.
Intuitivamente, se podría concluir que las
drogas a base de cannabinoides podrían agra-
var problemas relacionados con la memoria a
causa del Alzheimer. Sin embargo, descubrimientos
recientes no avalan esta conclusión.
La primer prueba apareció en el año 2006
cuando se observaron en el hipocampo incrementos
de un endocannabinoide conocido
como 2-araquidonilglicerol al momento que
Placas
aparecían daños neuronales en el hipocampo
después de un ataque cortical por péptido
Abeta en un modelo de rata de neurotoxicidad
inducida por Abeta.
A partir de esta observación, los investigadores
examinaron si aumentar los niveles de
endocannabinoides con un inhibidor de la
recaptación de endocannabinoides (ECRI)
reduciría las señales de daño cerebral después
de un ataque de péptido Abeta.
El tratamiento con el ECRI incrementó significativamente
los niveles de endocannabinoides;
pero el tratamiento solo fue efectivo para
reducir el daño en el hipocampo del cerebro
y para mejorar la memoria cuando la administración
comienza cuanto antes, 3 y 7 días
respectivamente (6) . Esta observación condujo
a los investigadores a creer que con un diagnostico
temprano, los tratamientos tanto con
receptores agonistas CB1 como el THC o
medicamentos que realzan los endocannabinoides
como el ECRIs y la inhibición de la
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