UN rOSArINO EN BUENOS AIrES - Haze

sana
degradación de 2-araquidonoilglicerol podrían
servir como protección contra la pérdida de
memoria causada por Alzheimer.
Uno de los tres primeros científicos que aislaron
THC puro, Rafael Mechoulan, recientemente
ha reportado sus hallazgos preliminares
en la administración de CBD en ratones, con la
esperanza de que mejore el funcionamiento de
la memoria, en el simposio de expertos de cannabis
organizado por la Sociedad Farmacéutica
Real de Gran Bretaña. Encontró en sus estudios
que el ratón que había sido tratado durante
una semana con una mezcla de CBD con péptido
Abeta demostró aprendizaje en un laberinto
de agua acortando el tiempo para encontrar su
plataforma a la mitad durante esa semana.
Por el otro lado, los ratones tratados solo con
péptido Abeta, no mostraron mejoría en reducir
el tiempo para encontrar la plataforma de
salida. (7) Esto hace que el cannabis resulte mejor
que una terapia alternativa, ya que contiene
ambos THC y CBD.
CaMbiOs relaCiOnadOs COn el alzheiMer
en el sisteMa de endOCannabinOides.
Muchas pruebas que indican que las drogas a
base de cannabis pueden ser beneficiosas en el
tratamiento contra el Alzheimer provienen del
descubrimiento de que esta enfermedad puede
alterar la distribución y densidad de ciertos
componentes del sistema endocannabinoideo.
En el año 2003, científicos españoles descubrieron
en cerebros de fallecidos que habían
vivido con la enfermedad, niveles elevados de
amidohidrolasa de ácidos grasos (fatty acid
amide hydrolase FAAH, es la enzima responsable
de la degradación metabólica de endocannabinoides)
en astrocitos y altas densidades
de receptores CB2 en microglia, estando
estos dos tipos de células cerebrales relacionados
con placas Abeta.
No se observaron en este estudio cambios en
la densidad del receptor CB1 (8)
Una de las formas que tiene el Alzheimer de
dañar las células cerebrales es a través de procesos
inflamatorios. También es sabido que el
sistema de endocannabinoides regula la inflamación
a través del receptor CB2.
Un estudio que el equipo español publicó a
comienzos del 2008 dice que encontraron los
mismos cambios asociados a las placas seniles
en los niveles de FAAH en astrocitos y en las
densidades de receptores CB2 en microglia de
cerebros de pacientes con síndrome de Down.
Este hallazgo es aplicable al estudio de Alzheimer,
ya que el síndrome de Down comparte
patrones genéticos con esta enfermedad. Las
personas con síndrome de Down que llegan a
los 40 años de edad, inevitablemente desarrollan
Alzheimer, además, pacientes con síndrome
de Down, desarrollan placas Abeta, aunque
nunca hayan desarrollado Alzheimer (10) .
Muy claramente, estos cambios en el sistema
endocannabinoide están relacionados a las placas
Abeta, no obstante, aún no se ha descubierto
que rol cumplen, y determinarlo es crítico
para averiguar qué tan lejos se puede manipular
este sistema en el tratamiento de Alzheimer.
En el año 2005, contrariamente a los descubrimientos
de los tres estudios publicados
por científicos españoles, otro equipo del
mismo país encontró alteraciones no solo en
la densidad de receptores CB2 en el cerebro
de pacientes de Alzheimer, sino también reducciones
en la densidad de las neuronas que
contienen receptores CB1 en lugares que
contienen microglias activadas. (11)
El daño de proteínas por oxidación de nitratos,
o nitración de proteínas, juega un rol crítico
en la neurodegeneración (12) .
La nitración de proteína aparece elevada en
cerebros con AD, pero nuevamente, proteínas
receptoras de CB1 y CB2 aparecen acentuando
la nitración. Estas observaciones fueron
luego aplicadas a un modelo de rata de neurodegeneración
inducida por Abeta y activada
por microglia.
El cannabinoide sintético WIN – 552122 previene
la activación microglial por Abeta, los
Neurona sana
Neurona
enferma
Microtúbulos
Estabilizando
moléculas Tau
Desintegración
de microtúbulos
Desintegración
microtubular
marcadores neuronales del daño y la disminución
cognoscitiva en ratas. La prevención de
activación microglial por los cannabinoides
fue confirmada en células cultivadas usando
tres diferentes cannabinoides no sintéticos selectivos
y se encontró que era independiente
de sus propiedades antioxidantes.
Además, se encontró un agonista selectivo de
CB2 para producir la misma inhibición de activación
microglial (11) .
lOs CannabinOides retrasan la
prOgresión y aCtúan COMO agentes
neurOprOteCtOres COntra el M a l de
alzheiMer.
Existe bastante evidencia de que los cambios
relacionados con Abeta en el sistema endocannabinoide
observados en los últimos cinco
años puede ser un intento del cuerpo para
Sub-unidades
microtubulares se separan
Grupos
enredados de
proteínas de
Tau
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