ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Carolina Aller Gómez Marina ...

ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Accidente cerebrovascular.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Carolina Aller Gómez
Marina Pérez Tenreiro
Fátima Casariego Ricoy
DEFINICIÓN
Se define el Accidente cerebrovascular (ACV) como la aparición repentina
de un déficit neurológico encefálico, causado por un trastorno circulatorio
cerebral.
CLASIFICACIÓN
Ictus
isquémico
AIT Infarto
cerebral
Ictus
Aterotrombótico
Cardioembólico
Lacunar
De causa rara
De causa
indeterminada
Hemorragia
subaracnoidea
Ictus
hemorrágico
Parenquimatosa
Lobar
Profunda
Troncoencefálica
Cerebelosa
Intracerebral
Ventricular
1

Accidente Cerebrovascular. ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias
ACV ISQUÉMICOS (85%)
Según evolución temporal
AIT: disfunción cerebral focal con duración menor de 24 horas,
causada por insuficiencia vascular debida a trombosis o embolismo
arterial.
El ABCD2 es una herramienta para predecir el riesgo a corto
plazo (2 días, aunque también hasta los 90 días siguientes) de
padecer un accidente cerebrovascular después de haber padecido
un AIT. La puntación es de 0 a 7.
ABCD2 Riesgo a los 2
días
Observaciones
0-3 1% Observación en hospital puede ser innecesaria si
no existe otra indicación
4-5 4,1% Observación justificada en la mayoría de los casos
6-7 8,1% Se justifica la observación en el hospital
Factores de riesgo puntos
AGE: edad ≥60 años 1
BLOOD PRESSURE: presión arterial
PA sistólica ≥140 o PA diastólica ≥90
CLINICAL FEATURES: manifestaciones clínicas
1
Debilidad unilateral con o sin afectación del habla
2
Afectación del habla sin debilidad unilateral
DURATION: duración de los síntomas
1
≥60 minutos
2
10-59 minutos
1
DIABETES 1
Infarto cerebral: alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio
a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico
de duración ≥ 24 horas y que es expresión de necrosis
tisular.
Según etiología
Trombosis: causa más frecuente. Obstrucción in situ de una arteria.
-Causas: enfermedades de la pared arterial.
Grandes vasos: aterosclerosis.
Pequeños vasos: lipohialinosis (lacunares). Situados en el territorio
de las arterias perforantes y con la HTA como principal
factor de riesgo.
-Clínica: síntomas fluctuantes.
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Embolia: obstrucción de una arteria por émbolo procedente de
otro origen.
-Causas: cardíacas (FA, IAM previo, valvulopatía), pulmonares,
sistémicas.
-Clínica: síntomas de inicio brusco.
Hipoperfusión sistémica.
-Causas: fallo de bomba cardiaca, disminución del gasto cardiaco.
-Clínica: síntomas difusos, no focales, bilaterales.
Según topografía
TERRITORIO CAROTÍDEO
Arteria cerebral media
Síndrome silviano profundo:
Desviación oculocefálica
hacia hemicuerpo
afecto.
Hemiplejia global contralateral.
Afasia si lesión hemisferio
dominante.
No hemianopsia.
Arteria cerebral anterior
Síndrome silviano superficial:
Hemiparesia/hemihipoestesia contralateral
predominio faciobraquial.
Afasia motora, sensitiva o global si hemisferio
dominante.
Anosognosia si lesión en hemisferio no
dominante.
Hemianopsia homónima contralateral.
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con predominio de afectación de
miembro inferior.
Si afectación bilateral: abulia, incontinencia urinaria y alteración de la marcha.
Arteria carótida interna
Desviación oculocefálica hacia hemisferio afecto.
Hemiparesia/hemiplejía contralateral con paresia facial central.
Hemihipoestesia contralateral.
Hemianopsia homónima.
Disfasia/afasia si hemisferio dominante afecto.
Anosognosia y asomatognosia si hemisferio no dominante afecto.
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TERRITORIO VÉRTEBROBASILAR
Arteria cerebral posterior
Hemianopsia y cuadrantanopsia homónimas, alucinaciones visuales, alexia, agnosia,
anosmia.
Pérdida sensitiva pura con hiperpatía posterior.
Parálisis del III par ipsilateral y hemiplejía contralateral.
Síntomas extrapiramidales: hemicorea, hemibalismo, temblor.
Sistema vértebrobasilar
1. Síndrome bulbar:
Medial: parálisis homolateral XI par, hemiplejía y pérdida cenestésica y discriminativa
contralateral.
Lateral: afección sensitiva facial, s. de Horner, pérdida del reflejo nauseoso,
hemihipoestesia térmica y dolorosa contralateral. Hipo, vómitos y vértigo.
2. Síndrome protuberancial inferior:
Medial: parálisis conjugada de la mirada, parálisis ipsilateral del VI par.
Lateral: parálisis facial nuclear (sordera y acúfenos homolatarales). Parálisis conjugada
de la mirada.
3. Síndrome protuberancial superior:
Medial: hemisíndrome cerebeloso ipsilateral, oftalmoplejía internuclear.
Lateral: hemisíndrome cerebeloso ipsilateral.
ACV HEMORRÁGICOS (15%)
Hemorragia intracerebral:
-Sangrado de arterias de pequeño calibre.
-Causas: HTA, TCE, malformaciones vasculares.
-Clínica: síntomas aumentan gradualmente.
Hemorragia subaracnoidea:
-Sangrado por rotura de aneurisma que se disemina por LCR.
-Clínica: los síntomas aparecen de forma abrupta.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
ANAMNESIS
1. Antecedentes personales y tratamientos farmacológicos realizados
por el paciente.
2. Interrogar especialmente sobre la existencia de factores favorecedores
de ACV: factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia,
diabetes, tabaquismo), ACV previos, fibrilación auricular,
estenosis carotídea.
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3. Describir la sintomatología deficitaria y la sintomatología acompañante.
Las formas de presentación más frecuentes que deben
hacernos sospechar un ictus son:
-Pérdida de fuerza repentina en cara, miembro superior o inferior,
especialmente si es en un lado del cuerpo.
-Confusión repentina, problemas en el habla o en la comprensión.
-Pérdida de visión repentina en uno o ambos ojos.
-Dificultad para caminar, mareos o pérdida del equilibrio.
-Cefalea intensa, de causa desconocida.
-Dificultad para tragar.
-Trastorno de la sensibilidad o sensación de acorchamiento de
inicio brusco.
4. Reflejar siempre la hora exacta del inicio de los síntomas sugerentes
de ictus.
5. Forma de instauración y progresión (hay que recordar que los
ACV hemorrágicos y embólicos suelen tener un inicio brusco
mientras que los aterotrombóticos tienen un inicio más insidioso
y fluctuante).
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Valorar y asegurar ABC.
2. Exploración neurológica rápida del nivel de conciencia, pupilas y
movilidad.
3. Exploración física general, fundamentalmente auscultación cardiopulmonar
(buscar existencia de soplos, arritmias) y carotídea
(soplos carotídeos).
4. Toma de constantes: frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión
arterial y temperatura.
5. Exploración neurológica detallada:
-Funciones superiores/nivel de conciencia.
-Alteraciones del lenguaje (disartria, afasia).
-Pupilas.
-Pares craneales.
-Fuerza y sensibilidad.
-Función cerebelosa (ataxia, Romberg, dismetrías).
-Reflejo cutáneo-plantar.
-Signos meníngeos.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Determinar glucemia capilar (recordar que la hipoglucemia puede
remedar un ACV).
2. Electrocardiograma.
3. Pulsioximetría.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Epilepsia: historia de convulsiones, crisis presenciadas, periodo
post-ictal.
2. Migraña: episodios similares, precedido de aura.
3. Hipoglucemia: historia de DM, medición de glucemia sérica.
4. Encefalopatía hipertensiva.
5. Trastorno por conversión.
6. Encefalopatía tóxica.
7. Encefalopatía por fármacos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ACV: HEMORRÁGICO VS ISQUÉMICO
Hemorrágico Isquémico
Instauración Súbita. Menos brusca.
Horario Debut en vigilia y relacionado
con actividad física
intensa, valsalva.
Debut nocturno.
Clínica acompañante Cefalea, vómitos, con- Habitualmente no, pero
vulsiones o disminución del dependerá de la localización
nivel de conciencia.
y la extensión.
Clínica No remeda un territorio Remeda un territorio
vascular.
vascular.
Antecedentes HTA, diátesis hemorrágica, AIT previos, cardiopatías
anticoagulantes orales. embolígenas.
MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO Y
TRASLADO
1. Mantener ABC.
2. Monitorización del paciente.
3. Acceso venoso periférico en miembro no parético. Administrar
sueros salinos evitando la sobrecarga de volumen.
4. Tensión arterial: no se utilizará medicación antihipertensiva salvo
si la presión arterial es superior a 220/120mmHg o en determinadas
situaciones urgentes (sospecha clínica fundada de insuficiencia
cardiaca izquierda, síndrome coronario agudo o disección
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aórtica). En caso de ser necesario disminuir la PA se utilizará
preferentemente la vía intravenosa y, si no es posible, la vía oral.
-Labetalol 20mg iv en 1-2 minutos, salvo si insuficiencia cardíaca,
asma, alteraciones de la conducción o bradicardia en los que se
recomienda enalapril 1mg iv en bolo.
-Si vía oral, captopril 25mg.
5. Glucemia: solo se debe tratar si es mayor de 200mg/dl. En ámbito
extrahospitalario se tratará con aporte de fluidos: suero fisiológico
1000cc en una hora.
6. Oxigenoterapia: administrar O2 si saturación inferior a 90%.
7. Temperatura: tratar si mayor de 37,5ºC: paracetamol 1g iv o metamizol
2g iv en 100cc de suero salino.
8. Antiagregantes: no se recomienda iniciar tratamiento con antiagregantes
en el ámbito extrahospitalario en aquellos pacientes
en los que se sospeche ictus, antes de realizar una TC o RM.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: FIBRINOLISIS EN EL ACV ISQUÉMICO
La isquemia requiere horas para su desarrollo y este tiempo permite actuar
para prevenir o minimizar el infarto cerebral.
La trombolisis con rt-PA es la primera terapia que ha demostrado, con
criterios de evidencia científica, reducir la morbimortalidad del ictus isquémico
sin aumento de la mortalidad por complicaciones hemorrágicas intracraneales.
Oficialmente el período aprobado es de 3 horas, aunque su ampliación a
cuatro horas y media es inminente.
Las complicaciones hemorrágicas y, en concreto, la hemorragia intracraneal
sintomática constituyen el principal riesgo, aunque su incidencia es
baja.
Cuando el médico de urgencias extrahospitalarias detecta un potencial
candidato a este tratamiento, una vez estabilizado el paciente, debe trasladarlo
con prioridad absoluta y comunicarlo lo antes posible al hospital
receptor, con el fin de garantizar que sea recibido en Urgencias sin demora
en su atención.
Se considera subsidiario de tratamiento fibrinolítico todo paciente que cumpla las siguientes
características:
-Edad ≥ 18 años y < 80 años.
-Diagnóstico clínico de isquemia cerebral y exclusión de hemorragia por TAC craneal.
-Duración del déficit superior a 30 minutos sin mejoría significativa antes de iniciar el
tratamiento. Diferenciar de crisis convulsiva, migraña o isquemia global.
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Deben excluirse del tratamiento con rt-PA intravenoso los pacientes con:
-Inicio de los síntomas antes de 3 horas del tratamiento o momento de inicio desconocido. *
-Evidencia de hemorragia cerebral.
-Déficit neurológico menor o mejoría significativa antes del tratamiento.
-Isquemia cerebral muy extensa de acuerdo con datos de neuroimagen.
-Crisis convulsiva al inicio de los síntomas. *
-Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso con TC normal.
-Administración de heparina en las 48 horas previas y tiempo de cefalina elevado.
-Antecedente de infarto cerebral clínico previo y diabetes concomitante. *
-Infarto cerebral en los últimos 3 meses. *
-Plaquetopenia 185mmHg o PA diastólica >110mmHg a pesar del tratamiento adecuado.
-Glucemia 400mg/dl que no responde al tratamiento.
-Diátesis hemorrágica conocida (tiempo de protrombina >15 segundos o tiempo de cefalina
>40 segundos).
-Paciente en tratamiento con anticoagulantes orales. *
-Sangrado reciente evidente.
-Antecedente o sospecha de hemorragia intracraneal.
-Antecedente de lesión del sistema nervioso central incluida médula espinal.
-Endocarditis bacteriana, pericarditis.
-Pancreatitis aguda.
-Enfermedad gastrointestinal ulcerosa documentada en los últimos 3 meses, varices
esofágicas, aneurisma arterial o malformación arterio-venosa.
-Neoplasia con alto riesgo de sangrado.
-Hepatopatía grave, incluyendo insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal con
varices esofágicas y hepatitis activa.
-Cirugía mayor o traumatismo significativo en los últimos 3 meses.
* Contraindicaciones relativas
BIBLIOGRAFÍA
Egido JA. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo,
capítulo 4. http://www.ictussen.org/files3/capitulo4.pdf.
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Martínez Ramirez, S.; Delgado Mederos, R.; Martí-Fàbregas,
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