Síndrome Metabólico - Nutrinfo.com

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En las células pancreáticas, la RI es secundaria a la modificación de las seña- les de secreción de insulina por los ácidos grasos. Aunque éstos pueden esti- mular la secreción de insulina, si su concentración es excesiva pueden provo- car disminución de su secreción por diversos mecanismos lipotóxicos y favore- cer la diabetes. 3. Obesidad Abdominal La obesidad es el aumento del tejido adiposo en el organismo <strong>com</strong>o consecuencia de dietas ricas en calorías y del bajo consumo energético asociado al sedentarismo. Cualquier aumento del depósito graso se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular, pero la obesidad abdominal o de distribución androide y, muy especialmente el cúmulo de tejido adiposo visceral abdominal, es el mejor relacionado con éstos (28). Tradicionalmente se ha utilizado <strong>com</strong>o parámetro objetivo de obesidad el IMC, resultado de dividir el peso en kg por altura del individuo en m2. La desventaja es que no discrimina la grasa abdominal, considerando sólo la total. Según la OMS, la masa corporal se clasifica en: Índice de Masa Corporal (Kg/m2) Bajo Peso < 18,5 Normopeso 18,5-24,9 Sobrepeso 25-30 Obesidad > 30 32
Otra medida que se utiliza para determinar obesidad es el ICC, cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres. Este es indicativo, a diferencia del IMC, de obesidad abdominal. La tendencia fisiológica es el almacenamiento de triglicéridos en adipocitos pe- queños periféricos, pero cuando la capacidad de estas células se sobrepasa, se acumulan en el músculo y causan RI en dichos tejidos (36). El aumento del tejido adiposo intraabdominal o visceral provoca un aumento del flujo de AGL hacia la circulación esplácnica, mientras que los derivados del tejido subcutáneo evitan el paso hepático y sus consecuencias son aumento de la producción de glucosa, síntesis de lípidos y secreción de proteínas pro- trombóticas. 4. Dislipemia Aterogenica - El papel de la obesidad y la IR en la predicción de la misma Como se mencionó anteriormente, una consecuencia de la obesidad abdominal (característica del SM) es el aumento del flujo de ácidos grasos al hígado, pro- duciéndose: Aumento de VLDL ricas en TG. Aumento de la producción de Apo B. Disminución del colesterol LDL. El metabolismo lipídico normal incluye liberación de AGL desde los adipocitos a la sangre circulante, hacia el hígado y el músculo. En el hígado una parte es oxidada y la mayoría reesterificada a TG. Hay un transporte continuo de AGL 33
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intensa tres o más días a la sema
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cuando no se obtiene una respuesta
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La sobreestimulación de este siste
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Las insulinas de acción prolongada
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127. Appel LJ, Miller ER 3rd, Seidl
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