T. Blanco. proteinas y beta oxidacion.pdf

PROTEÍNAS Y β
OXIDACIÓN, HERRAMIENTAS
SEGURAS PARA DEGRADAR LA GRASA
CORPORAL

MOVILIZACIÓN DE LOS ÁCIDOS
GRASOS DE LOS ADIPOCITOS

PRINCIPALES ESTÍMULOS
LIPOLÍTICOS
Aumento de la concentración de adrenalina y
disminución de la insulina circundante, lo que
activa la enzima lipasa hormono sensible (LHS) y
cataliza la reacción de TGA a diacilglicerol y
monoglicerol
La hidrólisis del 3 er ác. graso está catalizada por la
LHS así como una mono glicerol lipasa, lo que
garantiza una lipólisis completa y liberación de
ácidos grasos y glicerol al torrente sanguíneo
transportados por albúmina, proteína plasmática

BETA OXIDACIÓN
Proceso catabólico donde se degradan los ácidos
grasos mediante la oxidación cíclica de un par de
átomos de carbono (acetilos)
Requisito indispensable: generar necesidad
energética por incremento significativo de
actividad física
Previa activación de los ácidos grasos hasta
formación de acil-CoA, los cuales serán oxidados
para generar energía en la mitocondria

La lipasa hormono
sensible
REPASANDO:
La mono glicerol
lipasa
LIBERAN LOS ÁC. GRASOS AL TORRENTE SANGUÍNEO
LOS CUALES SON CAPTURADOS POR
LA ALBÚMINA SÉRICA
SIN ESTA
PROTEÍNA LOS
ÁCIDOS GRASOS
JAMáS PODRÍAN
SER UTILIZADOS
COMO ENERGÍA

ACTIVACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS
ácido graso
ATP + CoA
Ác. Grasos experimentan un proceso de
activación mediante el cual elevan su
nivel energético para posteriormente
ceder su energía.
AMP + PPi
Acil -CoA
Proceso ocurre en el retículo
endoplasmático o en la membrana
mitocondrial externa donde, la enzima
acil-coA sintetasa, cataliza la reacción
Ácido graso
activado
citosol
Membrana
externa de la
mitocondria
Espacio
intermembrana

ENTRADA DE LOS ÁCIDOS
GRASOS A LA MITOCONDRIA

Entrada de los ácidos
grasos a la mitocondria
Parte 1
carnitina
Acil -coA
Carnitina
Acil transferasa I
Acil-carnitina
coA
citosol
Membrana
externa de la
mitocondria
Espacio
intermembrana

CARNITINA
Es 4-trimetilamino-3-hidroxibutirato –es L-carnitina o
levocarnitina, en estado natural es un estereoisómero L
Amina cuaternaria sintetizada en hígado, riñón y cerebro a
partir de dos aminoácidos esenciales, lisina y metionina
Responsable del transporte de ác. grasos al interior de las
mitocondrias
Aunque descubierta en 1905, recién en los 50 se demostró
que su principal rol es acelerar el proceso de la oxidación
de ácidos grasos -y ulterior producción de energía
Su deficiencia resulta en disminución de la producción de
energía y en el aumento de masa del tejido adiposo

MÁS TRABAJO DE ENZIMAS.
La translocasa, situada en la membrana mitocondrial
interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz
mitocondrial donde recién se efectuará la Beta
Oxidación
Paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa II
(CPTII o CAT II) une una molécula de CoA de la matriz
al ácido graso, regenerando así el acil-CoA

Entrada de los ácidos
grasos a la mitocondria Parte 2
Acil-carnitina
Traslocasa
citosol
Membrana
externa de la
mitocondria
Espacio
intermembrana
Membrana
interna de la
mitocondria
Matriz
mitocondrial

Entrada de los ácidos
grasos a la mitocondria
Parte 3
coA
Carnitina
Acil
transferasa
II
carnitina
Acil -coA
Acil-carnitina
Traslocasa
Acil-carnitina
citosol
Membrana
externa de la
mitocondria
Espacio
intermembrana
Membrana
interna de la
mitocondria
Matriz
mitocondrial

REPETICIÓN DEL CICLO
La carnitina se devuelve al espacio intermembranoso
por la proteína transportadora y reacciona con otro
acil-CoA, repitiéndose el ciclo.

LLEGANDO AL CICLO DE
KREBS: ENERGÍA

FASES DE LA BETA OXIDACIÓN
Oxidación por FAD
Hidratación
Oxidación por NAD
Tiolisis

R – CH2 – CH2 – CO – S – CoA
Acil-CoA
Acil-CoA
deshidrogenasa
R – CH2 = CH – CO – S – CoA
Enoil-CoA
OXIDACIÓN
oxidación
Oxidación: ligada a la formación de FAD en una reacción catalizada por la acil-CoA
deshidrogenasa, para formar enoil-CoA, con un doble enlace entre los carbonos 2 y 3

R – CH2 = CH – CO – S – CoA
Enoil-CoA
H20
Enoil-CoA
hidratasa HIDRATACIÓN
OH
l
R – CH – CH2 – CO – S – CoA
B-hidroxiacil-CoA
hidratación
Hidratación: del doble enlace en una reacción catalizada por la enoil-CoA hidratasa, para
formar B-hidroxiacil-CoA

OH
l
R – CH – CH2 – CO – S – CoA
B-hidroxiacil-CoA
B-hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa
R – CO – CH2 – CO – S – CoA
B-cetoacil-CoA
H+
OXIDACIÓN
oxidación
Oxidación catalizada por la B-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, que convierte el grupo
hidroxilo del carbono 3 en un grupo ceto, generándose NADH y B-cetoacil-CoA

R – CO – CH2 – CO – S – CoA
B-cetoacil-CoA
tiolasa
Acil-CoA
con dos
carbonos
menos
HS -coA
Acetil -coA
TIOLISIS
Tiolisis
Tiolisis del B-cetoacil-CoA en una reacción que cataliza la tiolasa, conduciendo la formación
de acetil-CoA y un acil-CoA acortando en dos átomos de carbono

Ciclo de krebs

BIBLIOGRAFÍA
Alvarado Ortiz. C. Repawsando Bioquímica y Nutrición
2da Edición 2012. Fondo Editorial Universidad San
Martín de Porres.
http://mural.uv.es/monavi/disco/primero/bioquimica/Te
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http://www.mcmbachillerato.net/departamentos/public
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Lopez Chicharro J y Fenández Vaquero A. Fisiología del
Ejercicio 3era edición (2006) Madrid: Médica
Panamericana
David L. and Cox Michael M. Lehninger. “Principios de
Bioquímica”. Cuarta edición. Editorial Omega, 2006.