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SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEPARTAMENTO DE CIRUGIA ...

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<strong>DE</strong>CENIO <strong>DE</strong> LAS PERSONAS CON DISCAPACIDAD EN EL PERU<br />

“Año de la Unión Nacional Frente a la Crisis Externa”<br />

GUIAS <strong>DE</strong> PRÁCTICA CLINICA<br />

<strong>SERVICIO</strong> <strong>DE</strong> <strong>CIRUGIA</strong> <strong>GENERAL</strong><br />

<strong>DE</strong>PARTAMENTO <strong>DE</strong> <strong>CIRUGIA</strong> <strong>GENERAL</strong><br />

AÑO 2009


I N D I C E<br />

INTRODUCCION.............................................................................. 03<br />

GUIAS CLINICAS <strong>DE</strong> ATENCION<br />

ATENCION PARA EL MANEJO <strong>DE</strong> APENDICITIS AGUDA …… 04<br />

ATENCION PARA EL MANEJO <strong>DE</strong> COLECISTITIS AGUDA…… 16<br />

ATENCION PARA EL MANEJO <strong>DE</strong> ANTIBIOTICOS<br />

PROFILACTICOS EN <strong>CIRUGIA</strong> <strong>DE</strong> COLON………………………. 19<br />

ATENCION PARA EL MANEJO <strong>DE</strong> PANCREATITIS AGUDA…… 22<br />

ATENCION PARA EL MANEJO <strong>DE</strong> COLECISTITIS CRONICA<br />

CALCULOSA…………………………………………………………….41<br />

ATENCION EN ENFERMERIA COLECISTECTOMIA<br />

LA PARASCOPICA……………………………………………………..52<br />

Pág.<br />

2


INTRODUCCION<br />

El Hospital “Santa Rosa”, en el marco de los Lineamientos de Políticas Sectoriales y en<br />

cumplimiento de su función de prevención, rehabilitación y recuperación de la salud de los<br />

usuarios, facilita los instrumentos Técnicos Normativos de cumplimiento en la Institución.<br />

Las Guías de Práctica Clínica del Servicio de Cirugía General son un instrumento docente y<br />

de control de calidad de atención también lo son para la difusión de las técnicas y<br />

procedimientos que se emplean en nuestra institución en cirugías de mediana y alta<br />

complejidad.<br />

La sola existencia de las Guías Clínicas no resuelve todos los problemas asistenciales, pero<br />

permite que la mayoría de ellos sean manejados eficientemente por los Cirujanos unificando<br />

el empleo de medios de diagnóstico y terapéuticos permitiendo así un control de las<br />

medidas adoptadas para una cirugía segura.<br />

3


I. CODIGO: K 35<br />

II. <strong>DE</strong>FINICION<br />

APENDICITIS AGUDA<br />

Es un proceso inflamatorio focal agudo del apéndice cecal, cuya<br />

etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos, siendo<br />

generalmente obstructivo.<br />

III. OBJETIVOS<br />

• Diagnóstico y tratamiento quirúrgico oportuno y adecuado<br />

• Reducción de morbi-mortalidad.<br />

• Evitar complicaciones post operatorias.<br />

• Manejo de técnica quirúrgica convencional y laparoscópica.<br />

IV. NIVEL <strong>DE</strong> ATENCION<br />

Atención Médico Quirúrgico II<br />

V. CRITERIOS <strong>DE</strong> DIAGNOSTICO<br />

Básicamente clínico y tacto rectal.<br />

1. APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA:<br />

a) Síntomas.- Dolor Epigástrico o peri umbilical, que se localiza en cuadrante<br />

inferior derecho, nauseas, vómitos e hiporexia; habitualmente fiebre ligera,<br />

malestar general. Ocasionalmente diarreas o estreñimiento, disuria.<br />

La localización del dolor puede varias de acuerdo a las variaciones de<br />

localización del apéndice en el ciego, como también la edad.<br />

b) Signos.- Al inicio no se evidencia dolor, al cabo de algunas horas<br />

hiperalgesia progresiva en cuadrante inferior derecho; puede haber ausencia<br />

de temperatura o menor a 38ºC, generalmente disociación de temperatura<br />

oral rectal en 1ºC; tener presente los signos positivos de: Mc. Burney,<br />

Rovsing, Psoas, Lanz, Lecene, Morris, Sherren , Blumberg.<br />

Tacto rectal: puede ser normal al principio, luego dolor pared lateral derecho.<br />

4


c) Procedimientos Auxiliares:<br />

Hemograma: Generalmente leucocitosis moderada con desviación<br />

Izquierda.<br />

Sedimento urinario: Generalmente normal o algunos leucocitos.<br />

Radiografía Simple de abdomen: No existen cambios específicos<br />

Ecografía: No existen cambios específicos<br />

2. APENDICITIS AGUDA COMPLICADA:<br />

a) Síntomas: Además de los mencionados, la temperatura puede ser mayor a<br />

38ºC, taquicardia.<br />

b) Signos.- Puede haber masa palpable o no en cuadrante inferior derecho,<br />

aumento de resistencia de la pared abdominal (Blumberg generalizado),<br />

posición antálgica.<br />

Tacto rectal: con tumoración a abombamiento palpable a veces muy<br />

doloroso en fondo de saco derecho.<br />

c) Procedimientos Auxiliares:<br />

Hemograma: Puede haber gran leucocitosis con desviación izquierda, a<br />

veces granulaciones tóxicas.<br />

Orina completa: Puede ser normal o presentar leucocitos y cilindros<br />

Granulosos, hematuria.<br />

Radiografía Simple de abdomen: Puede haber presencia de asa<br />

centinelas (asa con nivel hidroaéreo)<br />

Ecografía Abdominal: Puede mostrar líquido libre en cavidad o imagen<br />

tumoral en la fosa iliaca derecha.<br />

VII.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:<br />

1.- Cuadro atípico:<br />

a.- Edades extremas: Lactante y Anciano.<br />

b.- En tratamiento previo: analgésico, antibiótico.<br />

c.- Localización atípica: Retrocecal, uréter, simula infección<br />

urinaria.<br />

2.- Enfermedad de vías urinarias: Infección, cálculos renales.<br />

3.- Anexitis<br />

4.- Embarazo ectópico<br />

5.- Patología ovárica<br />

6.- Enfermedad pélvica inflamatoria<br />

7.- Tumor carcinoide.<br />

8.- Otros tumores<br />

5


VIII.- CLASIFICACION CLINICO-PATOLOGICA:<br />

A.- NO COMPLICADA B.- COMPLICADA<br />

1.- CATARRAL O CONGESTIVA 1.- GANGRENADA O NECROSADA<br />

2.- FLEMONOSA O E<strong>DE</strong>MATOSA 2.- PLASTRON APENDICULAR<br />

3.- SUPURADA, EMPIEMATOSA O<br />

ESFACELANTE<br />

IX.- TRATAMIENTO:<br />

A.- MEDICO:<br />

3.- ABSCESO PERIAPENDICULAR<br />

4.- PERFORADA<br />

5.- PERITONITIS LOCAL O <strong>GENERAL</strong><br />

6.- PILEFLEBITIS<br />

7.- SEPSIS<br />

PRE-OPERATORIO:- N.P.O<br />

- Reposición hidroelectrolítica EV.<br />

- Antibióticoterapia profiláctica o terapéutica: según cuadro clínico.<br />

- Usar analgésicos sólo si ya se decidió tratamiento quirúrgico y el<br />

dolor sea intenso<br />

- Preparar zona operatoria (baño normal o de esponja, rasurar solo<br />

por indicación precisas)<br />

- Si es necesario: SNG, Vesical., Presión Venosa Central., etc.<br />

B.- QUIRUGICO: Debe ser realizado en las primeras 24 horas<br />

B.1.- APENDICECTOMIA CONVENCIONAL O CLÁSICA<br />

NIVEL <strong>DE</strong> COMPLEJIDAD EN <strong>CIRUGIA</strong>: C<br />

EXAMENES PRE – OPERATORIOS<br />

1.- Hemograma<br />

2.- Grupo sanguíneo y Factor Rh.<br />

3.- Tiempo de coagulación y Sangría.<br />

4.- Orina Completa.<br />

5.- Radiografía de pulmones.<br />

6.- Riesgo quirúrgico o Médico<br />

5 y 6 en mayores de 40 años<br />

Otros exámenes a criterio del Médico<br />

6


PROCEDIMIENTO:<br />

1.- INSICIONES:<br />

MB = Mc Burney<br />

RD = Rocky Davis<br />

M = Mediana<br />

T = Transversa<br />

PMD = Paramediana Derecha<br />

CLASIFICACIO INCISION OPERACIÓN DRENAJE LAVADO CIERRE <strong>DE</strong><br />

N<br />

CAVIDAD PIEL<br />

CATARRAL MB-RD APENDICECTOM<br />

IA<br />

NO NO SI<br />

FLEMONOSA MB-RD AÈNDOCECTOMI<br />

A<br />

NO NO SI<br />

SUPURADA MB-RD APENDICECTOM<br />

IA<br />

OPCIONAL NO SI<br />

COMPLICADA PMD-T-M APENDICECTOM<br />

IA<br />

SI OPCIONAL OPCIONAL<br />

2. MANEJO <strong>DE</strong>L MUÑON APENDICULAR:<br />

a) Ciego en buenas condiciones: Muñón libre: Ligadura en porciones del meso<br />

apendicular, apendicetomía anterógrada o retrógrada, coprostasia, ligadura doble<br />

de la base con cat gut crómico o Ácido Poliglicólico “0” y excéresis de la misma,<br />

esterilización de la mucosa con yodo, revisión de hemostasia, cierre por planos.<br />

b) Base apendicular en malas condiciones: Ligadura en lo posible con cat gut crónico<br />

o ácido poliglicólico “0”, invaginación cecal con seda o ácido poliglicólico 3/0 MR-<br />

15 (neo muñón), drenaje laminar o tubular por contrabertura, revisión de<br />

hemostasia, cierre por planos.<br />

c) Base apendicular en malas condiciones y ciego perforado: cecostomía con sonda<br />

nasogástrica o fóley 16 con doble sutura de colchonero invaginante, drenaje<br />

laminar por contrabertura; revisión de hemostasia, cierre por planos.<br />

d) Compromiso cecal severo: puede realizarse resección ileocecal o hemicolectomía<br />

derecha con anastomósis ileo-colónica u otros procedimientos que deriven,<br />

revisión de hemostasia, cierre por planos.<br />

3. MANEJO <strong>DE</strong>L CONTENIDO PURULENTO LIBRE EN CAVIDAD: Lavado<br />

exhaustivo de la cavidad abdominal o secado.<br />

4.- CIERRE <strong>DE</strong> PARED ABDOMINAL:<br />

Peritoneo con cat gut crómico o ácido poliglicólico “0”MR-20.<br />

7


Aponeurosis con polipropileno o ácido poliglicólico o nylon “0” MR-20, puntos<br />

simples, separados o surget.<br />

Tejido celular subcutáneo con cat gut simple 3/0 MR-25, puntos separados.<br />

Piel cierre primario con: seda, polipropileno, nylon o ácido poliglicólico 4/0 TC-15.<br />

5.- MANEJO <strong>DE</strong> HERIDA CONTAMINADA: dejar sin suturar celular subcutáneo y piel,<br />

embebido en solución salina, con curación diaria y cierre en los 4 ó 5 días siguientes.<br />

Material para sutura:<br />

Xilocaina 2%, 20 ml., sin epinefrina: 01<br />

Jeringa descartable 10cc: 01<br />

Polipropileno, ácido poliglicólico o nylon 2/0 , TC-15: 01<br />

Cat gut crómico 3/0 MR-20: 01<br />

Hoja de bisturi Nº 20: 01<br />

POST-OPERATORIO:<br />

- Nada por Vía Oral (NPO)<br />

- Reposición hidroelectrolitica endovenoso hasta iniciar VO.<br />

- Evaluar dolor, eliminación de flatos, nauseas, vómitos, distensión abdominal.<br />

- Al examen: ruidos hidroaéreos presentes, Abdomen no distendido<br />

- Antibioticoterapia para Aerobios y Anaerobios:<br />

* Profilaxis en no complicadas..<br />

* Tratamiento por ≥ 5 días en complicadas.<br />

- Curación: herida cerrada dejar cubierto por 24-48 horas, luego queda sin<br />

Apósitos.<br />

- herida abierta (contaminada) curación diaria o según sea necesario, suturar en 3<br />

a 5 días.<br />

- Inicio de vía oral y la ambulación precoz, cuando los síntomas y signos<br />

mencionados sean negativos.<br />

PLASTRON O FLEMÓN APENDICULAR<br />

Es un proceso inflamatorio infiltrativo purulento con masa adyacente al apéndice<br />

cecal, resultado final de su perforación bien defendida, compromete tejidos y<br />

órganos vecinos: peritoneo, intestino delgado, epiplón mayor.<br />

CUADRO CLINICO:<br />

a) Síntomas: Dolor abdominal mayor de 5 días de evolución, fiebre no<br />

mayor de 38.5ºC, aumento de la frecuencia del pulso, a veces diarrea.<br />

b) Signos: Masa palpable y sensible en fosa iliaca derecha<br />

Tacto rectal: masa palpable en fondo de saco derecho.<br />

8


a) Procedimientos auxiliares:<br />

Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda<br />

Amilasa: ligeramente aumentado<br />

Radiografía simple de abdomen: Apelotonamiento de asas intestinales<br />

Ecografía: Presencia de masa compleja, lo que puede verificarse con<br />

TAC y resonancia magnética abdominal.<br />

X. CRITERIOS PARA TRATAMIENTO MEDICO:<br />

Paciente hemodinámicamente estable (buen estado general) con mayor<br />

de 5 días de evolución.<br />

Masa palpable en fosa iliaca derecha de origen apendicular, ausencia<br />

de reacción peritoneal generalizada o sepsis.<br />

MANEJO:<br />

a) Hospitalización por lo menos 48 horas.<br />

b) Endovenoso para antibiótico terapia e hidratación.<br />

c) Iniciar dieta líquida y aumentar según tolerancia.<br />

d) Antibiótico terapia de tratamiento para aerobio y anaerobio.<br />

e) Analgésicos y antipiréticos condicional a dolor o fiebre.<br />

f) Monitorización de la masa de fosa iliaca derecha con ecografía<br />

según evolución del paciente por lo menos una vez por semana.<br />

g) Si tolera la dieta completa con cuadro clínico estable, dar de alta<br />

con indicaciones escritas para cirugía posterior laparoscópica<br />

(puede ser convencional).<br />

h) Si empeora el cuadro clínico con manifestaciones sistémicas debe<br />

ser sometido a tratamiento quirúrgico.<br />

XI. CRITERIOS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:<br />

Nivel de complejidad en Cirugía: B<br />

Paciente hemodinámicamente inestable con signos de sepsis y reacción<br />

peritoneal generalizada.<br />

Hemograma: Gran leucocitosis con desviación izquierda.<br />

Ecografía: presencia de colección periapendicular o liquido libre en cavidad<br />

peritoneal.<br />

PROCEDIMIENTO:<br />

Laparatomía exploratoria convencional: Proteger la pared abdominal,<br />

abordaje del absceso y masa, manejo del muñón, lavado de la cavidad<br />

abdominal y colocar drenes tubular o laminar por contrabertura<br />

dependiendo que sea absceso, peritonitis local o generalizada.<br />

9


B.2.- APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA<br />

MONITOR<br />

INSTRUMEN-<br />

TISTA<br />

ANESTESIOLOGO<br />

1<br />

X<br />

NIVEL <strong>DE</strong> COMPLEJIDAD EN <strong>CIRUGIA</strong>: B<br />

INDICACIONES<br />

3<br />

2<br />

MESA <strong>DE</strong> MAYO<br />

1. apendicitis aguda no complicada<br />

2. Apendicitis aguda complicada.<br />

3. Apendicectomía profiláctica o diferida (caso plastrón)<br />

4. Como diagnóstico.<br />

ASISTENTE<br />

CIRUJANO<br />

10


CONTRAINDICACIONES<br />

1. Shock séptico<br />

2. Inestabilidad hemodinámica.<br />

3. Diátesis hemorrágica.<br />

4. infarto agudo de miocardio reciente<br />

RECURSO LOGÍSTICO<br />

Centro quirúrgico implementado.<br />

Equipo: Cámara de video de tres chips.<br />

Monitor de alta resolución<br />

Insuflador.<br />

Optica de 10 mm, 0º y 30º<br />

Reproductor de cinta de VHS<br />

Electrocoagulación mono y bipolar.<br />

Instrumental<br />

Aguja de veress<br />

Trócar de 5mm.<br />

Trócar de 10mm.<br />

Reductor universal a 5 mm.<br />

Disector atraumático.<br />

Pinza Babcok de 5mm.<br />

Pinza extractora<br />

Tijera e mayo recta de 5mm.<br />

Tijera de Metzembaun de 5 mm.<br />

Endoligadura.<br />

Pinza Baja nudos.<br />

Cánula de irrigación-aspiración<br />

Cliperas M-L.<br />

Clips M-L.<br />

Pinza electrocoagulador (Hock).<br />

Pinza bipolar.<br />

Instrumental Pinza Kelly curva, 14 cm.<br />

Auxiliar Pinza Pean, curva 20 cm.<br />

Pinza Back Haus o de Campo<br />

Pinza de Disección, modelo corriente, con uña, 14 cm<br />

Pinza de Disección, modelo corriente, sin uña, 14 cm<br />

Pinza Allis, 14 cm.<br />

Pinza Babcoc, recta, 16 cm.<br />

Tijera de Mayo recta, 14 cm<br />

Tijera de Mayo curva, 14 cm<br />

Tijera de Metzembaun Curva, 14 cm.<br />

Mango de bisturí Nº 3<br />

Porta Agujas Mayo-Hegar, 14 cm<br />

Hoja de bisturí nº 11<br />

11


Suturas: Para aponeurosis: Acido Poliglicólico o Polipropileno 2/0 TC-20<br />

Para piel: Nylon, Acido poliglicólico o Polipropileno 4/0 TC-15.<br />

TÉCNICA QUIRÚRGICA:<br />

RECURSOS HUMANOS:<br />

Cirujano General Principal<br />

Cirujano General Asistente<br />

Médico Residente o Interno de Medicina<br />

Médico anestesiólogo<br />

Enfermera Instrumentista<br />

Enfermera o Técnica de enfermería circulante<br />

1. Colocación de aguja de Veress por punción periumbilical, inyección y aspiración de<br />

solución salina, para comprobar la correcta colocación, insuflar CO2 hasta 12 mm. Hg.,<br />

ante dificultad de insuflación, colocar por el método abierto (Hasson y variantes)<br />

2. Colocación de trócares, variables. Se sugiere:<br />

T1, Ombligo, 10 mm.<br />

T2, Fosa iliaca izquierda , 10 mm.<br />

T3, Pubis, 10 mm.<br />

3. Paciente en posición supina y trendelembug, rotación izquierda.<br />

4. Exploración de cavidad abdominal general.<br />

5. Identificación liberación de apéndice cecal del epiplón y resto de vísceras<br />

6. Sección del meso apendicular previa hemostasia con: monopolar, bipolar, clip o ligadura.<br />

7. Ligadura o endoloop de la base apendicular (Puede usarse clips).<br />

8. Sección de base apendicular.<br />

9. Esterilización del muñón con electrocauterio o yodo.<br />

10. Extracción del apéndice cecal por trócar 1, en bolsa.<br />

11. En caso de peritonitis lavado y aspirado exhaustivo con solución salina.<br />

12. En caso de peritonitis colocar drenaje laminar por T2.<br />

13. Desinfección de T1, con yodopovidona.<br />

14. Aspiración de Neumoperitoneo.<br />

15. Sutura de aponeurosis si es necesario con acido poliglicólico 2/0 TC-20, piel con Nylon<br />

4/0 TC-15.<br />

12


XII. CRITERIOS <strong>DE</strong> ALTA<br />

• APENDICITIS NO COMPLICADA: 24 a 72 horas, en buenas condiciones:<br />

afebril, con tolerancia oral, dolor mínimo, herida operatoria en buenas<br />

condiciones.<br />

• APENDICITS COMPLICADA: De acuerdo a evolución, en buenas<br />

condiciones: fiebre menor a 38ºC, buena tolerancia oral, sin drenes, herida<br />

operatoria con infección mínima controlada o en buenas condiciones.<br />

XIII. <strong>DE</strong>SCANSO MEDICO: Individualizar cada caso según evolución clínica, los<br />

parámetros son:<br />

• APENDICITIS NO COMPLICADA: 7 días.<br />

• APENDICITS COMPLICADA: 2 a 3 semanas<br />

XIV. MICRO-ORGANISMOS COMUNES:<br />

Gram Positivos y Gram Negativos.<br />

XV. PROFILAXIS ANTIBIÓTICAS EN APENDICITIS NO COMPLICADA:<br />

Debe ser de uso racional, por 24 horas (tres dosis)<br />

• Cefalosporinas de primera generación.<br />

• Amino glucósidos.<br />

• Amino glucósido mas Metronidazol (Clindamicina).<br />

• Cloranfenicol<br />

• Cloranfenicol mas Aminoglucósido<br />

XVI. ANTIBIÓTICO TERAPÉUTICO<br />

• Debe ser de uso racional<br />

• Cloranfenicol mas Aminoglucósido.<br />

• Metronidazol (Clindamicina) mas Aminoglucósido.<br />

• Ceftriaxona mas Metronidazol (Clindamicina).<br />

• Ciprofloxacina mas Metronidazol (Clindamicina).<br />

13


XVII.- FLUJOGRAMA<br />

HISTORIA<br />

CLINICA<br />

ANTIBIÓTICO<br />

PROFILAXIS<br />

APENDICITIS EXAMENS<br />

AUXILIARES<br />

HOSPITALIZACION<br />

PREPARACIÓN<br />

ENDOVENOSOS<br />

ANTIBIOTICOS<br />

SALA <strong>DE</strong> OPERACIONES<br />

CATARRAL FLEMONOSA SUPURADA GANGRENOSA COMPLICADA<br />

APENDICECTOMIA<br />

HERIDA<br />

CERRADA<br />

APENDICECTOMIA<br />

DRENAJE<br />

OPCIONAL<br />

PERITONITIS LOCAL PERITONITIS DIFUSA<br />

ANTIBIÓTICOS<br />

7 – 10 DIAS<br />

APENDICECTOMIA<br />

LAVADO PERITONEAL ?<br />

SF 100 cc / Kp<br />

DRENAJE HERIDA ABIERTA<br />

14


MINISTERIO <strong>DE</strong> SALUD<br />

HOSPITAL SANTA ROSA<br />

<strong>SERVICIO</strong> <strong>CIRUGIA</strong> <strong>GENERAL</strong><br />

APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA<br />

INFORME OPERATORIO<br />

NOMBRES Y APELLIDOS......................................................................................EDAD años<br />

SEXO: M F H.C: FECHA: <strong>SERVICIO</strong>:<br />

Dx. PRE-OPERATORIO:<br />

Dx POST-OPERATORIO<br />

OPERACIÓN:<br />

CIRUJANO: ASISTENTES:<br />

ANESTESIOLOGO: ENFERMERA:<br />

TIPO <strong>DE</strong> ANESTESIA:<br />

VI<strong>DE</strong>O SI NO CAPNOMETRIA: Normal anormal..........................................<br />

TIEMPO OPERATORIO: INICIO: Horas TERMINO: Horas<br />

NEUMOPERITONEO: Cerrado Abierto CO2 total usado: Lts. Complicac....................<br />

CICATRICES ABDOMINALES PREVIAS: Si No...........................................................................<br />

EXPLORACION <strong>DE</strong> CAVIDAD: HALLAZGOS:<br />

PROCARES: T1 mm T2 mm T3 mm Adicionales:<br />

POSICIÓN <strong>DE</strong>L APENDICE CECAL: Pélvico Ileal anterior Ileal posterior<br />

Ascendente anterior Ascendente lateral interno Retrocecal<br />

Otros:<br />

................................................................................<br />

.............................................................…...<br />

MANEJO <strong>DE</strong>L MUÑON APENDICULAR:<br />

BASE APENDICULAR: Endoloop........... Ligadura.............. Clips.......... Otros:..............<br />

ARTERIA APENDICULAR: Ligadura Electrocauterio Otro:............................................<br />

MESO APENDICULAR:. Ligadura. Electrocauterio Otro:............................................<br />

CONTENIDO ABDOMINAL:...........................................................................................................<br />

ESTERILIZACIÓN <strong>DE</strong>L MUÑON: Electro cauterio Yodo Otro:........................<br />

AMPLIACION <strong>DE</strong> INCISION: Si No DRENAJES: Si No Por: T1 T2 T3 T...........<br />

Dren:................................ SUTURA <strong>DE</strong> APONEUROSIS: Si No ...............................................<br />

CONVERSION: Si No Causa:...................................................................................................<br />

ACCI<strong>DE</strong>NTES:.....................................................................................................................................<br />

OBSERVACIONES:<br />

--------------------------------------------<br />

SELLO Y FIRMA <strong>DE</strong>L CIRUJANO<br />

15


I. CODIGO K 81<br />

II. <strong>DE</strong>FINICION<br />

COLECISTITIS AGUDA<br />

Proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar<br />

ACALCULOSA: 3-5 % (Estrés, trauma múltiple, enfermedad crítica, ayuno<br />

prolongado, nutrición parenteral, etc.)<br />

CALCULOSA: 95-97 % generalmente mixto. Es raro de colesterol o pigmento biliar<br />

puros. Componentes: Monohidrato de colesterol, carbonato de calcio y bilirrubinato<br />

de calcio.<br />

III. OBJETIVOS<br />

a) Diagnosticar y tratar adecuada y oportunamente al paciente portador de<br />

Colecistitis Aguda.<br />

b) Evitar la presentación de complicaciones previsibles.<br />

IV. NIVEL <strong>DE</strong> ATENCION Hospitalizado III<br />

V. CRITERIOS <strong>DE</strong> DIAGNÓSTICO<br />

SINTOMAS: Dolor cólico gravativo en cuadrante superior derecho y/o epigástrico, a<br />

veces irradiado a infraescapular del mismo lado, mayor a 6 horas. Puede haber<br />

otras manifestaciones como anorexia, nauseas, vómitos o escalofríos, historia o no<br />

de dispepsia a grasas, historia o no de colecistitis crónica.<br />

SIGNOS: Fiebre moderada (menor a 38.5 C°), dolor en hipocondrio derecho, a<br />

veces con reacción peritoneal, en el mismo lado o difuso, o rigidez. Signo de<br />

Murphy positivo (Interrupción de la respiración durante la palpación profunda del<br />

hipocondrio derecho).<br />

Vesícula biliar palpable en el 33% de los casos, en especial en los pacientes que<br />

están padeciendo su primer episodio agudo.Ictericia leve en el 20% de los casos,<br />

con una mayor incidencia en los ancianos.<br />

16


VI. EXAMENES AUXILIARES:<br />

Laboratorio:<br />

a) Hemograma: Leucocitosis moderada (12000 a 15000 ml.) con desviación<br />

izquierda.<br />

Diagnóstico por Imágenes:<br />

b) Radiografía Simple de Abdomen: 10-15% muestran cálculos. En las<br />

complicaciones aire en la pared vesicular o en las vías biliares.<br />

c) Ecografía:<br />

Es de gran valor diagnóstico. Criterios mayores: cálculo en el cuello vesicular o<br />

en el cístico, edema de la pared ves.(>4mm),gas intramural y signo de Murphy<br />

ecográfico. Criterios menores: presencia de cálculos en la ves., engrosamiento<br />

de la pared ves.(>4mm), líquido perivesicular, ecos intravesiculares sin sombra<br />

por pus, fibrina o mucosa desprendida; dilatación vesicular(>4cm) y forma<br />

esférica. Valora calibre de colédoco y vías biliares intrahepáticas.<br />

d) Ganmagrafía (radionúclidos)<br />

Derivados del ácido aminodiacético: Hida. Pípida, Dísida. Sus indicaciones<br />

son: ecografía no concluyente, discordancia clínico-ecográfica y colecistitis<br />

aguda alitiásica.<br />

e) Tomografía Axial computarizada: Ayuda a detectar complicaciones como la<br />

formación de abscesos, la perforación de la vesícula biliar o el colédoco o una<br />

pancreatitis.<br />

VII. TRATAMIENTO<br />

Médico:<br />

NPO<br />

SNG de ser necesario<br />

Agua y ELECTROL.EV:<br />

• ANTIBIOTICOS Según parámetro de gérmenes aislados sobre todo en<br />

diabéticos o ancianos mayores de 60 años.<br />

• GERMENES AISLADOS: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella tifi,<br />

Pseudomona aeruginosa, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Clostridium<br />

perfringens, Bacteroides fragilis. Amiglucósidos solos o asociados a: Cloranfenicol<br />

o Ampicilina.<br />

Cefalosporinas de tercera generación<br />

Quinolonas + Clindamicina o metronidazol<br />

17


ANTIESPASMODICOS<br />

QUIRURGICO<br />

DIFERIDO.- Si el alto riesgo del paciente contraindique la intervención o que tenga<br />

mayor de 7 días de enfermedad con buena evolución.<br />

TEMPRANO.- Dentro de las 72 horas de iniciado el cuadro si existen signos de<br />

complicación (Perforación, Gangrena, Peritonitis, etc.) o si la evolución no es<br />

favorable al tratamiento médico.<br />

ESTADIOS<br />

A – C.A. E<strong>DE</strong>MATOSA O FLEMONOSA<br />

B – C.A. SUPURADA (Abcesos en pared)<br />

C – C.A. GANGRENOSA (Necrosis de pared)<br />

D – C.A. ENFISEMATOSA (Gas subseroso)<br />

E – HIDROCOLECISTO<br />

F – PIOCOLECISTO<br />

MANEJO POST OPERATORIO:<br />

VIII. CRITERIOS <strong>DE</strong> ALTA<br />

. NPO HASTA (no nauseas o vómitos, eliminar flatos, presencia de<br />

RHA.)<br />

. Reposición hidroelectrolítica<br />

. Analgésicos<br />

. Hematocrito de control primeras 24 horas de ser necesario<br />

. Deambulación temprana<br />

. Antibióticos si el cuadro lo amerita<br />

Sin fiebre, no náuseas, no vómitos, tolerancia oral.<br />

18


ANTIBIOTICOS PROFILÁCTICOS EN <strong>CIRUGIA</strong> <strong>DE</strong> COLON<br />

I. <strong>DE</strong>FINICIÓN:<br />

Es un acto médico de gran variabilidad, cuyo sustento en la Administración<br />

de Profilaxis es la inhibición del Crecimiento de la Contaminación<br />

Bacteriana y , además reduce el riesgo de infección, cuya administración se<br />

da treinta minutos antes del acto quirúrgico, (idealmente durante la inducción<br />

de la anestesia), pudiendo ser administrada hasta las primeras 24 horas,<br />

divididas mayormente en tres dosis.<br />

Si la cirugía dura más de 4 horas dar una segunda dosis a la tercera hora de<br />

haberse iniciado la cirugía<br />

II.- OBJETIVOS<br />

• Uso racional de antibióticos.<br />

• Garantizar la máxima eficacia y la menor toxicidad,<br />

• Impedir el desarrollo de resistencia bacteriana.<br />

• Reducir la incidencia de Infección del Sitio Quirúrgico.<br />

• Disminuir el gasto hospitalario.<br />

III. NIVEL <strong>DE</strong> ATENCION<br />

Atención Médico Quirúrgico<br />

IV. MANEJO<br />

PRINCIPIOS PARA EL USO <strong>DE</strong> ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS:<br />

• Debe ser activo contra los gérmenes más comunes probables de causar<br />

infección.<br />

• El riesgo de infección debe sobrepasar los riesgos del uso del<br />

antibiótico.<br />

• No debe ser el mas potente disponible.<br />

• Con vida media suficiente para proporcionar cobertura.<br />

• Administrar antes que ocurra la contaminación.<br />

• Se debe suspender pronto (idealmente dosis única).<br />

• Son recomendaciones que deben ser consideradas a juicio del cirujano<br />

de acuerdo a las circunstancias y recursos disponibles.<br />

19


INDICACIONES PARA EL USO <strong>DE</strong> ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS<br />

• Cuando el riesgo de contaminación bacteriana es alto.<br />

• Cuando la contaminación es infrecuente pero los riesgos de infección<br />

son altos.<br />

• Cuando la contaminación no es frecuente pero el paciente esta<br />

inmunocomprometido.<br />

V. RECOMENDACIONES <strong>GENERAL</strong>ES SOBRE EL USO <strong>DE</strong> ANTIBIÓTICOS<br />

PROFILÁCTICOS<br />

• Administración Endovenosa Preoperatoriamente.<br />

• Pacientes con antecedente de reacción alérgica medicamentosa (RAM) por<br />

penicilinas, no deben recibir profilaxis con betalactámicos.<br />

• Dosis única es generalmente la misma usada en forma terapéutica.<br />

• Dosis adicionales si sangrado es mayor de 1500 cc.<br />

<strong>CIRUGIA</strong> <strong>DE</strong> COLON<br />

La preparación del colon consta de 2 partes preparación mecánica y antibiótico<br />

profiláctico.<br />

Las bacterias mas frecuentemente encontradas en colon son: Bacteroides fragilis,<br />

responsable hasta de un 70% de los episodios infecciosos, E.Coli, Clostridium,<br />

Klebsiella .<br />

a) PREPARACION MECANICA <strong>DE</strong>L COLON<br />

La preparación mecánica del colon sirve para eliminar las heces del colon pero no<br />

cambia la concentración de bacterias en el lumen. Manteniéndose un porcentaje<br />

de entre 35-45 % para la cirugía electiva sin profilaxis antibiótica.<br />

b) PROFILAXIS ANTIBIOTICA<br />

La preparación mecánica del colon asociada a la profilaxis antibiótica ha logrado<br />

disminuir el número de infecciones de herida operatoria de 40-48% a 5-10%<br />

dependiendo de las series<br />

Los antibióticos mas usados son Eritromicina, Neomicina, Metronidazol,<br />

Cefoxitina, Amoxicilina-Sulbactam solos o en combinación.<br />

Se ha encontrado un incremento significativo en la eliminación del número de<br />

bacterias por gramo de tejido en la mucosa del colon con la utilización de<br />

20


antibióticos orales en el pre operatorio mas una dosis de Antibiótico Endovenoso.<br />

en la inducción operatoria. (13% vs.7%)<br />

Los esquemas propuestos son:<br />

Día Pre Operatorio<br />

Dieta liquida (líquidos claros).<br />

Hidratación Endovenosa.<br />

Polietilen Glicol (una caja contiene 4 sobres, cada sobre diluir en un litro)<br />

1 Litro cada hora por 4 horas iniciando a las 4pm.<br />

Si el paciente no tolera o no puede comprar el Nulytely se puede utilizar:<br />

a) NaCl al 0.9% 2 Lt en la primera hora y 4 Litros en las 3 siguientes horas Vía<br />

Oral o por Sonda nasogástrica.<br />

b) Manitol al 20% 100cc cada hora por 3 horas.<br />

Las deposiciones al finalizar el día deben estar claras, uso de enema<br />

evacuante a baja presión con solución jabonosa tibia puede ser considerado<br />

a juicio del cirujano por la noche o repetir al dia siguiente, previa<br />

monitorización de electrolitos y permaneciendo con vía endovenosa que<br />

reponga las perdidas.<br />

c) Eritromicina base 1 gr. a la 1pm, 2pm, 11pm V.O.<br />

y/o Metronidazol 1 gr. a la 1pm, 2pm, 11pm. V.O.<br />

A partir de las 12 de la noche N.P.O.<br />

21


Día Operatorio<br />

1. Evacuar el recto en la chata antes de transportar al paciente a sala de<br />

operaciones<br />

2. Administrar: Ampicilina/Sulbactam 2 gr. EV antes de S.O.P. o 30 minutos<br />

antes de la incisión.<br />

3. En pacientes alérgicos a los Betalactamicos : Metronidazol 500mg con<br />

Gentamicina 2-3 mg/Kg/dosis EV en el pre operatorio y tres dosis cada<br />

ocho horas en el postoperatorio.<br />

4. Operación a las 8.00am. **<br />

** Si la cirugía dura más de 4 horas dar una segunda dosis a la 2 a 3<br />

horas de haber iniciado.<br />

En cirugía de Urgencia<br />

Se puede efectuar una limpieza mecánica del colon en sala de<br />

operaciones colocando una sonda de foley por el íleon distal y que pase<br />

la válvula ileo cecal, en el segmento a resecar de colon colocar un tubo<br />

endotraqueal conectado a un sistema cerrado colocando una jareta<br />

alrededor. Se coloca el Clamp distal y se procede a pasar 6lt de NaCl por<br />

la sonda foley o hasta que el agua este clara.<br />

Administrar: Amoxicilina-Sulbactam 2 gr. E.V. 30 minutos antes de la<br />

incisión.<br />

Repetir la dosis si la cirugía dura más de 4 horas y dar una segunda<br />

dosis a las 2-3 horas.<br />

Opciones:<br />

Clindamicina o Metronidazol más Amikacina o Gentamicina EV.<br />

Ceftriaxona más Metronidazol .<br />

22


I. CODIGO: K 8<br />

PANCREATITIS AGUDA<br />

La complejidad de la Pancreatitis Aguda (PA), hace necesario establecer normas<br />

de tratamiento que permitan ofrecer a los enfermos una menor morbilidad y<br />

mortalidad, racionalizar los costos de la atención y eventualmente transformar a<br />

nuestro hospital en un centro de referencia de esta enfermedad<br />

II. <strong>DE</strong>FINICION<br />

.<br />

a) Pancreatitis Aguda: Inflamación de la glándula pancreática con un variable<br />

compromiso de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta<br />

inflamatoria sistémica, derivada de la rotura de células acinares y liberación de<br />

su contenido enzimático.<br />

Manifestaciones Clínicas: A menudo, la pancreatitis aguda es de comienzo<br />

rápido, se acompaña de dolor en la parte superior del abdomen, y puede<br />

asociarse con varios signos clínicos abdominales, que van desde una leve<br />

hipersensibilidad abdominal hasta la presencia de franco peritonismo. La<br />

pancreatitis aguda se acompaña con frecuencia de vómito, fiebre,<br />

taquicardia, leucocitosis e incremento en los niveles sanguíneos o de la<br />

orina de las enzimas pancreáticas.<br />

Hallazgos Patológicos: Los hallazgos van desde edema intersticial<br />

microscópico y necrosis grasa del parénquima<br />

pancreático hasta áreas microscópicas de necrosis y hemorragia pancreática<br />

y peri pancreática. Estos cambios patológicos se presentan en forma<br />

progresiva; ocupando el edema intersticial<br />

el escalón mas temprano y la necrosis microscópica confluente el otro<br />

extremo del peldaño.<br />

b) Pancreatitis Aguda Leve: La pancreatitis aguda leve está asociada con una<br />

disfunción mínima de los órganos y se acompaña de recuperación total, y<br />

carece de los hallazgos que se describen para la pancreatitis aguda severa.<br />

Manifestaciones Clínicas: Los pacientes con pancreatitis aguda leve<br />

responden a la administración adecuada de líquidos lo cual conlleva a una<br />

normalización rápida de los signos clínicos y de los valores de laboratorio.<br />

La falla en la mejoría dentro de las 48 a 72 horas después de instaurado el<br />

tratamiento debe inclinarnos a investigar la presencia de complicaciones. En<br />

la pancreatitis aguda leve la tomografía axial dinámica es usualmente<br />

normal. Afortunadamente la mayoría de los casos de pancreatitis aguda<br />

(75%) corresponden a esta categoría.<br />

• Hallazgos Patológicos: Los hallazgos predominantes microscópicos e<br />

histológicos de la pancreatitis aguda leve son el edema intersticial.<br />

Infrecuentemente, pueden estar presentes, áreas microscópicas de necrosis<br />

parenquimatosa. La necrosis grasa peri pancreática puede o no estar<br />

presente.<br />

23


c) Pancreatitis Aguda Grave: Se asocia con fallas de órganos y/o<br />

complicaciones locales como la necrosis, el absceso o el pseudo quiste.<br />

Manifestaciones Clínicas: Los hallazgos abdominales incluyen,<br />

incremento en la sensibilidad abdominal, peritonismo, distensión<br />

abdominal, ruidos intestinales hipo activos o ausentes. Se puede palpar<br />

una masa epigástrica. En casos raros aparece equimosis en los flancos<br />

(signo de Gray Turner) o equimosis peri umbilical (signo de Cullen).La<br />

pancreatitis aguda severa es mejor caracterizada por tres o más criterios<br />

de Ramson, Glasgow o por 8 o más puntos de APACHE II. La falla<br />

orgánica se define como shock (presión arterial asistólica menor de 90<br />

mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 menor de 60), falla renal (nivel de<br />

creatinina mayor de 2 mg/dl después de rehidratación), o sangrado<br />

gastrointestinal (más de 500cc en 24 hrs). Pueden verse también<br />

complicaciones sistemáticas como la CID (plaquetas menores de<br />

100000; fibrinógeno menor de 1gr/lt; y productos de degradación del<br />

fibrinógeno mayores de 80 mcgr/ml) o alteraciones metabólicas severas<br />

(calcio sérico inferior a 7.5mg/dl).<br />

Hallazgos Patológicos: Frecuentemente la pancreatitis aguda severa es<br />

la expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática.<br />

Infrecuentemente los pacientes con pancreatitis intersticial (edematosa)<br />

pueden desarrollar también pancreatitis aguda severa.<br />

Tabla 1 Diferencias entre la PA leve y la PA grave<br />

CONDICI<br />

ON<br />

Clínica<br />

APACHE<br />

II<br />

Morfologí<br />

a<br />

LEVE GRAVE<br />

Dolor abdominal superior sin<br />

Blumberg.<br />

Menor o igual a 10. Mayor a 10.<br />

Dolor abdominal, Blumberg,<br />

masa epigástrica, íleo,<br />

equímosis peri umbilical<br />

(Cullen) o en los flancos<br />

(Grey Turner).<br />

Necrosis pancreática, peri-<br />

Glândula normal o aumentada<br />

pancreática, absceso,<br />

de volumen.<br />

necrosis infectada.<br />

24


d) Colección Líquida Aguda (CLA): Acumulación de líquido alrededor del<br />

páncreas, de carácter precoz y sin una pared de granulación o tejido fibroso que<br />

la delimite. En su mayoría regresan en forma espontánea y se asocian más<br />

frecuentemente a la PA Necrótica. Algunas pueden evolucionar a Pseudo quiste<br />

Post-agudo.<br />

• Manifestaciones Clínicas: Las colecciones agudas de líquido son comunes<br />

en los pacientes con pancreatitis aguda severa, presentándose entre el 30 a<br />

50% de los casos. Sin embargo más de la mitad de estas lesiones regresan<br />

espontáneamente.<br />

• Hallazgos Patológicos: La composición precisa de tales colecciones no se<br />

conoce. Se considera variable la presencia de bacterias en estas<br />

colecciones. La distinción clínica crítica entre una colección líquida aguda y<br />

un pseudo quiste o un absceso pancreático es la carencia de una pared<br />

definida.<br />

e) Pseudo quiste Pancreático (PSQP) : Es una colección líquida peri pancreática<br />

rica en componentes del jugo pancreático, encapsulada por una pared fibrosa o<br />

por tejido de granulación; formada como consecuencia de pancreatitis aguda,<br />

trauma pancreático o pancreatitis crónica.<br />

• Manifestaciones Clínicas: Ocasionalmente estos pseudo quistes de la<br />

pancreatitis aguda pueden ser palpables, pero usualmente se identifican por<br />

las imágenes diagnósticas (TAC, Resonancia, Ultrasonografía), en que se<br />

pueden ver redondos u ovoides con pared definida.<br />

• Hallazgos Patológicos: La clave de distinción con la colección aguda de<br />

líquido es la presencia en el pseudo quiste de pared definida. Usualmente el<br />

contenido del pseudo quiste es rico en enzimas pancreáticas y<br />

frecuentemente es estéril (sí se identifican bacterias podría ser por<br />

contaminación más que infección clínica). Su formación requiere cuatro o<br />

más semanas después de la aparición de la pancreatitis aguda.<br />

f) Absceso Pancreático (ABS): Es una colección intrabdominal circunscrita de<br />

pus con paredes que la delimitan, usualmente en el espesor del páncreas o<br />

más frecuentemente en la grasa peri pancreática, y que se presenta como<br />

consecuencia de pancreatitis aguda o trauma pancreático.<br />

• Manifestaciones Clínicas: La presentación clínica es variable. La expresión<br />

más común es la infección. El absceso pancreático se presenta tardíamente<br />

en el curso de la pancreatitis aguda severa, a menudo después de la cuarta<br />

semana.<br />

• Hallazgos Patológicos: El absceso pancreático o peri pancreático se<br />

diferencia de la necrosis infectada por la presencia de pus, y de por lo<br />

menos un cultivo positivo para la presencia de bacterias u hongos, ante la<br />

presencia de poca o ausente necrosis pancreática. Es probable que el<br />

absceso pancreático se presente como una consecuencia de necrosis<br />

limitada con subsecuente licuefacción e infección secundaria. El absceso<br />

pancreático y la necrosis infectada difieren en su expresión clínica, así como<br />

también en la extensión de la necrosis asociada.<br />

25


g) Necrosis Pancreática (NP): Se considera como la presencia de un área focal o<br />

difusa de parénquima pancreático no viable, que no incrementa su densidad en<br />

el estudio con TAC al inyectar contraste intravenoso; el cual es típicamente<br />

asociado con necrosis grasa peri pancreática.<br />

• Manifestaciones Clínicas: Mientras que la probabilidad de necrosis<br />

pancreática se aumenta con el incremento en la severidad clínica, la<br />

verificación objetiva de su presencia es necesaria. La TAC dinámica es<br />

actualmente la prueba de oro estándar para el diagnóstico de necrosis<br />

pancreática. El criterio requerido para el diagnóstico tomográfico son zonas<br />

marginales focales o difusas que no incrementan el parénquima pancreático<br />

y que son mayores de tres centímetros o que comprometen más del 30% del<br />

área pancreática. Los posibles hallazgos relevantes en la TAC son:<br />

A. Si se identifica un aumento en la densidad por el medio de contraste<br />

inyectado intravenoso menor de 50 unidades Hounsfield se considera<br />

área de necrosis (lo normal es de 50 a 150 UH)<br />

B. Al comparar la densidad pancreática y esplénica usualmente no se<br />

advierte diferencia, mientras que en la necrosis el páncreas se visualiza<br />

con menor densidad. La capacidad global de la TAC dinámico, para<br />

demostrar necrosis pancreática parenquimatosa es mayor del 90%, sin<br />

embargo no debe considerarse infalible, siendo necesario el empleo de<br />

ayudas alternativas como la resonancia magnética, y algunas pruebas<br />

bioquímicas que son consideradas como marcadores de necrosis<br />

pancreática como la proteína C reactiva, la Elastasa de los polimorfo<br />

nucleares y el péptido activador del tripsinógeno.<br />

• Hallazgos Patológicos: Es evidente microscópicamente la presencia de<br />

áreas focales o difusas de parénquima pancreático desvitalizado y de<br />

necrosis grasa peri pancreática. La necrosis grasa puede ser superficial o<br />

profunda, en parches o confluente. La presencia de hemorragia en el tejido<br />

pancreático o peri pancreático es variable. Desde el punto de vista<br />

microscópico; existe una extensa necrosis grasa intersticial, con daño de los<br />

vasos y necrosis, la cual afecta las células acinares, las células de los islotes<br />

y el sistema ductal pancreático. La necrosis parenquimatosa pancreática<br />

raramente involucra toda la glándula. Usualmente es confinada a la periferia,<br />

y en la parte central de la glándula hay preservación. Infrecuentemente la<br />

necrosis grasa puede llegar a ser loculada y puede ser diferenciada del<br />

pseudo quiste pancreático porque en éste se detecta un contenido viscoso<br />

grueso sin enzimas pancreáticas, y del absceso pancreático por la ausencia<br />

de bacterias. La necrosis grasa loculada con frecuencia se diagnostica<br />

erróneamente como “pseudo quiste” o “absceso estéril”.<br />

h) Necrosis Peri pancreática (NPP): Tejido desvitalizado alrededor del páncreas<br />

con el mismo comportamiento en la TAC con contraste. Se puede tratar de<br />

Necrosis Grasa o de tejido retro peritoneal.<br />

i) Necrosis Infectada (NI): Necrosis pancreática o peri pancreática infectada y<br />

sin paredes que la delimiten.<br />

26


III. CAUSAS <strong>DE</strong> LA PANCREATITIS AGUDA:<br />

Las condiciones asociadas son varias y se muestran en la tabla 2.<br />

Tabla 2 Causas de la Pancreatitis Aguda.<br />

Frecuentes Ocasionales Poco Frecuentes<br />

o Litiasis biliar<br />

o Transgresión<br />

alcoholica o<br />

alimentaria<br />

o Idiopáticas:<br />

1. Micro litiasis.<br />

2. Alteración metabolismo<br />

lipídico.<br />

IV.- CRITERIOS <strong>DE</strong> DIAGNOSTICO<br />

1. Dislipidemias.<br />

2. Post quirúrgicas.<br />

3. CPRE.<br />

4. Trauma Abdominal.<br />

5. Vasculitis.<br />

6. Ulcera péptica.<br />

7. Hipercalcemia.<br />

8. Drogas.<br />

DIAGNOSTICO <strong>DE</strong> LA PANCREATITIS AGUDA<br />

1. Cáncer Pancreático.<br />

2. Cáncer Periampular.<br />

3. Fibrosis Quística.<br />

4. Infecciones virales.<br />

5. Tóxicos.<br />

6. Parásitos.<br />

7. Embarazo.<br />

8. Síndrome de Reve.<br />

1. Cuadro Clínico: El síntoma inicial y más importante de la PA es el dolor. Solo el<br />

paciente que ingresa en shock no manifiesta dolor (2%). Es un dolor de tipo<br />

visceral, constante, localizado en el epigastrio e irradiado al hipocondrio<br />

izquierdo, derecho o al dorso, llegando a constituir en algunos casos un<br />

verdadero dolor en cinturón en el hemiabdomen superior. La intensidad del<br />

dolor es variable pero en general es un dolor intenso, que llega a su meseta de<br />

intensidad antes de una hora. En algunos pacientes el dolor se agrava en<br />

posición supina y por esto tienden a sentarse inclinados hacia delante.<br />

Las nauseas y los vómitos acompañan al dolor en el 80% de los pacientes,<br />

siendo el vómito de carácter inespecífico y frecuente. Solo al inicio del cuadro<br />

hay vómitos que luego remiten en forma espontánea o por el uso de una SNG.<br />

El examen inicial del enfermo está determinado por la gravedad de la PA, la<br />

ubicación del proceso inflamatorio en el páncreas, por el tiempo de evolución y<br />

por las condiciones asociadas a la PA.<br />

En el inicio el paciente presenta cierto grado de deshidratación motivado por los<br />

vómitos y por la generación de un tercer espacio. La respiración puede ser<br />

rápida y dificultosa en relación al grado de hipoxia por distres respiratorio. La<br />

temperatura inicialmente suele estar entre 37 y 38º C. En grados de severidad<br />

extremos el paciente puede estar en shock motivado por un aumento<br />

generalizado de la permeabilidad capilar, la generación del tercer espacio, la<br />

hemorragia y los vómitos.<br />

El examen abdominal comienza apreciando la distensión abdominal,<br />

generalmente moderada. Los casos extremos pueden presentar los signos de<br />

27


Edad (años)<br />

Leucocitos/mm 3<br />

Glucosa (mg/dl)<br />

LDH (U/l)<br />

AST (U/l)<br />

Ingreso Pancreatitis No Biliar Pancreatitis Biliar<br />

Cullen y Gray – Turner (coloración azulada de la piel por disección hemorrágica<br />

del celular subcutáneo peri umbilical y de ambos flancos respectivamente). La<br />

palpación puede revelar cierto grado de empastamiento del epigastrio o de todo<br />

el hemiabdomen superior, dolor intenso a la palpación profunda del epigastrio y<br />

uno o ambos hipocondrios. La irritación peritoneal no es habitual en la PA y<br />

su presencia debe hacer sospechar una complicación de la PA o la existencia<br />

de otra afección. A la auscultación los ruidos intestinales están disminuidos sin<br />

llegar a constituir un íleo completo.<br />

Existe una serie de repercusiones en órganos vecinos, de aparición variable,<br />

que se pueden manifestar en:<br />

a) Una leve ictericia por compresión del colédoco en su porción intra<br />

pancreática.<br />

b) Mal vaciamiento gástrico y hemorragia digestiva alta por compresión<br />

extrínseca del antro y duodeno que puede llegar a la inflamación mucosa.<br />

c) Íleo por inflamación intestinal por compromiso de los mesos.<br />

d) Alteración del intercambio gaseoso por alteración de la permeabilidad de la<br />

membrana alvéolo capilar, ascenso diafragmático, atelectasias basales y<br />

derrame pleural.<br />

e) Hipo (singulto) y dolor reflejo en el hombro por compromiso irritativo del<br />

diafragma.<br />

Tabla 3 Factores adversos en la Pancreatitis Aguda – Escala de Ranson<br />

Edad (años)<br />

Leucocitos/mm 3<br />

Glucosa (mg/dl)<br />

LDH (U/l)<br />

AST (U/l)<br />

En las primeras 48 hrs<br />

Descenso Hematocrito<br />

Aumento BUN<br />

Calcio (mg/dl)<br />

Pa O2 mm/Hg<br />

Déficit de Base (mEq/l)<br />

Secuestro Líquidos (lt)<br />

> 55<br />

> 1600<br />

> 200<br />

> 350<br />

> 250<br />

> 55<br />

> 1600<br />

> 200<br />

> 350<br />

> 250<br />

> 10<br />

> 5<br />

< 8<br />

< 60<br />

> 4<br />

> 6<br />

> 70<br />

> 18000<br />

>220<br />

> 400<br />

>250<br />

> 70<br />

> 18000<br />

>220<br />

> 400<br />

>250<br />

> 10<br />

> 5<br />

< 8<br />

-<br />

> 5<br />

> 4<br />

28


LDH: lactatodeshidrogenasa, AST: aspartato aminotransferasa<br />

Tabla 4 Factores adversos en la Pancreatitis Aguda – Criterios de Glasgow<br />

Factores Imrie 1978 Osborne 1981 Blamey 1984<br />

Edad (años)<br />

AST (U/l)<br />

Leucocitos mm 3<br />

Glicemia mMol/l<br />

Urea (mMol/l)<br />

Pa O2 (mm/Hg)<br />

Calcio (mg/dl)<br />

Albúmina (g/dl)<br />

LDH (U/l)<br />

> 55<br />

> 100<br />

> 15000<br />

> 10<br />

> 16<br />

< 60<br />

< 8<br />

< 3.2<br />

> 600<br />

No puntúa<br />

> 200<br />

> 15000<br />

> 10<br />

> 16<br />

< 60<br />

< 8<br />

< 3.2<br />

> 600<br />

> 55<br />

No puntúa<br />

> 15000<br />

> 10<br />

> 16<br />

< 60<br />

< 8<br />

< 3.2<br />

> 600<br />

Tabla 5 Factores adversos en la Pancreatitis Aguda – Criterios de Baltasar<br />

Tipo de<br />

Pancreatitis<br />

PAL<br />

PAL<br />

¿?<br />

PAG<br />

PAG<br />

Gra<br />

do<br />

A<br />

B<br />

C<br />

D<br />

E<br />

Puntu<br />

ación<br />

0<br />

1<br />

2<br />

3<br />

4<br />

Descripción morfológica<br />

Extensión de<br />

la necrosis<br />

Pâncreas normal<br />

0 %<br />

Aumento focal o difuso 0 %<br />

B + inflamación peripanc. 0 – 30 %<br />

C + una colección líquida 30 – 50 %<br />

D + 2 colecciones o gas > 50 %<br />

Punt<br />

os<br />

0<br />

0<br />

2<br />

4<br />

6<br />

Índice de gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 -10 puntos.<br />

Grupos de pancreatitis aguda:<br />

I. 0 – 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve (PAL).<br />

II. 4 – 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave (PAG).<br />

III. 7 – 10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica (PAN).<br />

29


2. Amilasa Plasmática: Sigue siendo la piedra angular del diagnóstico inicial de la PA.<br />

Se eleva entre 2 y 12 veces su valor normal; pero es un evento precoz y transitorio,<br />

que dura hasta el tercer a quinto día de evolución, luego puede regresar a valores<br />

normales o mantenerse elevada. Estos valores pueden distorsionarse en presencia de<br />

altos niveles de triglicéridos.<br />

Los principales desafíos diagnósticos están en las causas de hiper amilasemia mayor<br />

al doble del valor máximo normal y que se acompañan de dolor abdominal. Se debe<br />

tener presente las siguientes afecciones:<br />

• Afecciones pancreáticas distintas a la PA: Pancreatitis Crónica, Cáncer de<br />

Páncreas, etc.<br />

• Perforación de víscera hueca abdominal: Ulcera Gastroduodenal, perforación de<br />

intestino delgado.<br />

• Isquemia Mesentérica.<br />

La sensibilidad de la amilasa al comienzo de la PA es buena pero su especificidad<br />

es baja. La determinación de Amilasa en otros líquidos corporales (especialmente<br />

ascitis y derrame pleural) es una ayuda diagnóstica muy útil. La magnitud de la<br />

hiperamilasemia no tiene relación con la gravedad de la PA.<br />

3. Lipasa plasmática: Se origina en el páncreas (pero también en el hígado y estómago<br />

en muy baja proporción). Presenta dos ventajas sobre la amilasa: tiene mayor<br />

especificidad para PA (mayor al 90%) y permanece elevada en el plasma por mayor<br />

tiempo que la amilasa, incluso hasta dos semanas de iniciado el cuadro. Se debe<br />

solicitar junto con la amilasemia para el diagnóstico inicial de la PA. Tiene las mismas<br />

restricciones de la amilasemia en cuanto a que su valor normal no excluye el<br />

diagnóstico y su magnitud no tiene relación con la gravedad de la enfermedad.<br />

4. Pruebas Hepáticas: Son de utilidad para predecir la existencia de obstrucción<br />

coledociana (patrón obstructivo), para el diagnóstico diferencial (hepatitis) y para<br />

precisar condiciones asociadas (litiasis, ingestión excesiva de alcohol). Se deben<br />

solicitar siempre que se sospeche una PA.<br />

5. Hemograma: Una leucocitosis es casi la regla (80%), al igual que un aumento del<br />

hematocrito por hemoconcentración. Con los días de evolución el hematocrito tiende a<br />

disminuir por incremento de la volemia y el variable componente de hemorragia de la<br />

PA.<br />

6. Perfil Bioquímico: La hiperglicemia es frecuente y su persistencia está relacionada a<br />

la gravedad de la PA. Se produce una hipocalcemia leve a moderada que rara vez<br />

requiere tratamiento específico y cuya magnitud podría estar relacionada con la<br />

gravedad. La calcemia puede ser más baja que lo esperado por el consumo de calcio<br />

secundario a la precipitación que se produce en cualquier PA. La hipertrigliceridemia<br />

leve en general es secundaria a la PA. La Deshidrogenasa Láctica (LDH), se<br />

encuentra elevada.<br />

7. Gases Arteriales: La oxemia declina en relación a la gravedad del cuadro, lo mismo<br />

que el pH plasmático; secundario al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.<br />

30


Tabla 6 Enzimas involucradas en la Respuesta Inflamatoria Sistémica<br />

Calicreina<br />

Complemento<br />

Trombina<br />

Fosfolipasa A2<br />

Induce la formación de bradiquinina incrementando la<br />

permeabilidad capilar y la vasodilatación.<br />

Su activación induce la quimiotaxis de leucocitos involucrada<br />

en el daño de diferentes órganos.<br />

Puede conllevar al desarrollo de coagulación intravascular<br />

diseminada.<br />

Su activación promueve la destrucción de la membrana<br />

celular y del surfactante pulmonar.<br />

Elastasa Promueve la destrucción de los vasos sanguíneos.<br />

Quimotripsina Promueve la síntesis de radicales libres de oxígeno.<br />

8. Ecotomografía Abdominal: Se pide de regla en la evaluación inicial de la PA. Sirve<br />

para el diagnóstico de la PA y para el diagnóstico diferencial, pero su rol principal está en<br />

la evaluación de la vesícula biliar y la vía biliar.<br />

9. Tomografía Axial Computada: Es el examen más importante en el diagnóstico de la<br />

PA y sus complicaciones. Solo un 10% de todas las PA tienen una TAC normal, siendo<br />

todas ellas PA leves de curso clínico benigno y autolimitado. Gracias a una adecuada<br />

sistematización de las imágenes se ha podido establecer criterios de gravedad<br />

asociados al pronóstico. Para obtener la mayor información útil es necesario inyectar<br />

contraste intravenoso yodado, al igual que bario diluido oral, y analizar en forma<br />

dinámica el comportamiento del contraste en relación al páncreas y tejidos vecinos.<br />

Las principales imágenes obtenidas son:<br />

Tamaño del páncreas.<br />

Presencia de áreas de alta densidad al inyectar contraste (las que se correlacionan<br />

con hemorragia reciente).<br />

Áreas de menor densidad al inyectar contraste (las que se correlacionan con<br />

necrosis pancreática o peri pancreática).<br />

Permeabilidad vascular.<br />

Presencia de aire intraabdominal.<br />

Colecciones líquidas con o sin pared.<br />

Estas distintas densidades y su comportamiento frente al contraste intravenoso es la<br />

base de la clasificación actual de la PA y sus complicaciones, permitiendo definir si<br />

existe o no necrosis, si hay colecciones líquidas y si estas tienen pared. Además<br />

orienta hacia una posible infección de la necrosis.<br />

10. Rx de Abdomen Simple: Este examen ayuda al diagnóstico y sobre todo al<br />

diferencial. Los signos que pueden encontrarse son proporcionales a la gravedad de la<br />

PA, siendo escasos o inexistentes en las PA leves y abundantes en las PA graves con<br />

necrosis. Se puede ver:<br />

Asa centinela (una dilatación segmentaria de un asa de intestino delgado en el<br />

cuadrante superior derecho del abdomen).<br />

Íleo paralítico completo del intestino delgado.<br />

Amputación del colon transverso con colapso distal.<br />

31


Desaparición de la línea adiposa preperitoneal.<br />

Impresión en el contorno de diversos órganos (psoas, riñón, duodeno, estómago).<br />

Velamiento difuso por ascitis.<br />

Calcificaciones en el área pancreática en los casos de Pancreatitis Crónica<br />

Reagudizada.<br />

Aire extraluminal en el caso de absceso pancreático.<br />

Aire intraperitoneal libre en el caso de perforación de víscera hueca (diagnóstico<br />

diferencial).<br />

Engrosamiento de asas e impresión del dedo pulgar en la pared del intestino<br />

delgado en los casos de isquemia mesentérica (diagnóstico diferencial).<br />

11. Rx de Tórax: Tiene las ventajas y desventajas de la Rx de Abdomen Simple,<br />

pudiendo mostrar alteraciones al lado izquierdo (lo más frecuente), a los dos lados o<br />

exclusivamente al lado derecho. Los hallazgos más frecuentes son:<br />

Infiltrado pulmonar intersticial sin cardiomegalia propio de Distres Respiratorio.<br />

Derrame pleural.<br />

Ascenso diafragmático.<br />

Atelectasia basal.<br />

Aire libre intraperitoneal por debajo del diafragma derecho (de pie).<br />

12. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): No tiene un rol en el<br />

diagnóstico de la PA, pero se la utiliza en el tratamiento cuando está indicada la<br />

descompresión de la via biliar.<br />

Tabla 7 Utilidad de la CPRE en la Pancreatitis Aguda Biliar Grave<br />

Bilirrubina > 5 mg/dl 1 -5 mg/dl < 1 mg/dl<br />

TGO, TGP > 3 x normal 1 – 3 x normal 1 – 2 x normal<br />

Colédoco > 10 mm 6 – 18 mm < 6 mm<br />

Ecotomografía Cálculo Si o no Si o no No<br />

Probabilidad<br />

coledocolitiasis<br />

PCRE Diferida<br />

Alta<br />

Obstructiva<br />

Intermedia<br />

No obstructiva<br />

Baja<br />

No obstructiva<br />

Urgente Útil Discutible Inútil<br />

Evita<br />

complicaciones<br />

Útil según<br />

evolución<br />

Antes de<br />

colecistectomía<br />

32


V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />

Hay 3 condiciones clínicas que pueden ser la forma de presentación de una PA y<br />

que requieren ser diferenciadas de otras causas:<br />

1. Dolor abdominal superior y aumento de la Amilasa plasmática; se deben<br />

considerar todas las causas que aumentan la amilasemia.<br />

Tabla 8 Causas de elevación de la amilasemia<br />

Causas Ejemplos<br />

Abdominales<br />

Torácicas<br />

Enfermedad biliar, Ulcera perforada, Apendicitis aguda, Peri-<br />

tonitos, Obst. Int., Isquemia mesentérica, Hepatopatías,<br />

Embarazo Ectópico compl.,Aneurisma aórtico compl.,Enfermedad<br />

prostática, Cáncer ovario.<br />

IMA, Embolismo pulmonar, Neumopatía ag., Cáncer mama,<br />

Cáncer pulmón metastático.<br />

Traumáticas Shock hipovolémico, Postoperatoria, Quemaduras, TEC.<br />

Metabólicas Cetoacidosis diabética.<br />

Fármacos<br />

Opiáceos, Colinérgicos, Diuréticos, Corticoides, Azatioprina,<br />

Indometacina, Etc.<br />

Otras Adenitis salival, Transplante de órgano.<br />

33


1. Dolor abdominal superior con amilasemia normal: puede ser una PA,<br />

especialmente si el cuadro clínico lleva varios días de evolución.<br />

2. Paciente que ingresa en shock: pensar en la posibilidad de una PA y solicitar<br />

amilasemia o estudio de imágenes.<br />

Los cuadros clínicos que requieren una especial consideración por su semejanza o<br />

frecuencia son:<br />

a) Ulcera Péptica Perforada: En general se produce un dolor de instalación<br />

más brusca que en la PA, acompañado de más signos de irritación peritoneal.<br />

Hay aumento de la amilasa plasmática y en la RX de Tórax es posible ver aire<br />

subdifragmático. Cuando pasan las horas el cuadro clínico inicialmente<br />

dramático se comienza a atenuar y la diferenciación con la PA se hace más<br />

difícil.<br />

b) Colecistitis Aguda: Hay una tendencia a tener dolor más hacia la derecha<br />

del abdomen superior, con signo de Murphy (+). La amilasa aumenta en forma<br />

moderada. La ecotomografía abdominal es capaz de precisar el diagnóstico<br />

entregando elementos de alta especificidad de colecistitis aguda. El problema<br />

radica en que ambos procesos pueden coexistir,<br />

c) Coledocolitiasis y/o Colangitis Aguda: El dolor es de carácter cólico y del<br />

epigastrio lateralizado a la derecha del abdomen superior. La amilasemia se<br />

eleva en forma moderada predominando la alteración de las pruebas<br />

hepáticas, con patrón obstructivo y relación TGP/TGO > 1. La Ecotomografía<br />

abdominal es importante para el diagnóstico al evaluar la vesícula biliar, el<br />

diámetro de la vía biliar intra y extrahepática así como la eventual presencia<br />

de imagen compatible con litiasis en la vía biliar. El aumento de los valores<br />

alterados de las pruebas hepáticas es orientador a que se encuentra en curso<br />

una obstrucción de la vía biliar, con mayor probabilidad un cálculo enclavado<br />

en la papila.<br />

d) Isquemia Mesentérica: El dolor abdominal tiende a ser difuso y constante. La<br />

irritación peritoneal es un signo tardío lo mismo que las deposiciones con<br />

sangre. Se debe pensar especialmente en pacientes ancianos con signos de<br />

ateroesclerosis y con cuadro doloroso abdominal que le da al enfermo un<br />

aspecto de gravedad. Se puede encontrar una amilasemia elevada y solo<br />

realizar el diagnóstico correcto al realizar una TAC abdominal o en la<br />

laparotomía.<br />

34


VII. TRATAMIENTO:<br />

Tabla 9 Elementos a Considerar en el Tratamiento de la Pancreatitis Aguda<br />

• Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la enfermedad.<br />

• Aproximación multidisciplinaria desde el inicio del proceso.<br />

• Instauración muy precoz de medidas estándar de vigilancia, en tanto se completa<br />

la evaluación de la gravedad.<br />

• Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico y de clasificación de<br />

gravedad.<br />

• Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte de todos los episodios<br />

graves.<br />

• Profilaxis de la infección de la necrosis.<br />

• Juiciosa indicación de los procedimientos terapéuticos, invasivos radiológicos, endoscópicos y<br />

quirúrgicos.<br />

Para esquematizar el tratamiento se agrupan las PA en las siguientes categorías:<br />

1. PA Leve sin Necrosis y Sin Litiasis Biliar: Se define como la PA con APACHE II<br />

menor de 8, con TAC Abdominal sin evidencias de NP y/o NPP, ECO abdominal sin<br />

litiasis vesicular y vía biliar no dilatada, con pruebas hepáticas en rango normal. El<br />

maneja está enfocado a la reposición hidroelectrolítica, los vómitos y el manejo del<br />

dolor. El reposo digestivo se mantiene hasta que se restablece el transito intestinal<br />

(abdomen sin distensión y eliminación de gases o deposiciones), y los niveles de<br />

amilasa en la sangre son normales. La SNG y los bloqueadores de la secreción ácida<br />

gástrica son opcionales. A su vez la realimentación oral progresiva se puede realizar<br />

en base a un régimen liviano sin mayores especificaciones. Los criterios para evaluar<br />

la realimentación son la tolerancia oral, el dolor abdominal, que el paciente no vuelva a<br />

presentar íleo y que los niveles de amilasa en sangre se mantengan normales. Lo<br />

contrario (especialmente el ascenso de la amilasemia), debe ser interpretado como<br />

una reactivación de la PA. Un estudio más acucioso de los factores relacionados sólo<br />

se justifica si se repite el episodio de PA (PA recurrente).<br />

2. PA Leve Sin Necrosis y con Litiasis Biliar: Se define como la PA con APACHE II<br />

menor de 8, con TAC Abdominal sin evidencias de NP y/o NPP, ECO abdominal con<br />

litiasis vesicular. Difiere del anterior solamente en que se debe resolver la litiasis biliar<br />

en el período de recuperación de la PA, sin diferir la colecistectomía por la posibilidad<br />

de un nuevo episodio de PA. Siempre se debe incluir una colangiografía<br />

(generalmente intraoperatoria), para determinar el estado de los conductos biliares. En<br />

el caso de existir sospecha o confirmación de coledocolitiasis su manejo es diferido, en<br />

lo posible, hasta que se supere el episodio de PA.<br />

35


3. PA Grave Sin Necrosis y Sin Litiasis Biliar: Se define como la PA con APACHE II<br />

mayor o igual a 8, con TAC Abdominal sin evidencias de NP y/o NPP y ECO<br />

abdominal sin litiasis vesicular. La magnitud de la intervención terapéutica está en<br />

relación al grado de falla orgánica. Se manejan las disfunciones de órganos y sistemas<br />

generalmente en una Unidad de Cuidados Intensivos. El paciente es tratado con las<br />

medidas generales de manejo del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica<br />

(SRIS) y eventualmente el uso de fármacos moduladores de la inflamación (por<br />

ejemplo inhibidores de citoquinas). El estado nutricional previo a la PA determinará el<br />

momento y la magnitud de la intervención nutricional. La nutrición parenteral total<br />

central (NPTC), se inicia cuando no hay posibilidad de utilización del tubo digestivo y<br />

ha transcurrido un período de tiempo de apoyo nutricional parcial de 7 a 10 días. El<br />

plazo de inicio podrá ser menor en los pacientes con desnutrición previa a la PA. En el<br />

período previo a la NPTC se utilizará el apoyo nutricional parcial por vía central o<br />

periférica (aminoácidos y suero glucosado de concentraciones variables). Una vez<br />

superado el íleo y no habiendo elementos clínicos y de laboratorio de PA se iniciará la<br />

nutrición enteral por sonda más allá del ángulo de Treitz en el yeyuno.<br />

4. PA Grave con Necrosis y Sin Litiasis Biliar: Las medidas son las mismas a la PA<br />

grave sin necrosis, pero se agregan medidas relacionadas a la necrosis. Lo primero es<br />

el uso de antibióticos intravenosos que cubran bacilos Gram (-), Cocos Gram (+),<br />

Anaerobios y Enterococo para disminuir la proporción de pacientes en que se infecta<br />

la necrosis. Es posible que los antibióticos retrasen la infección en algunos casos. No<br />

se recomienda el uso de medidas que han probado su inefectividad como la inhibición<br />

de la secreción pancreática, los inhibidores de enzimas pancreáticas específicas, el<br />

lavado peritoneal terapéutico o las resecciones de la glándula pancreática. Se<br />

reconoce un campo de investigación en los fármacos moduladores de la respuesta<br />

inflamatoria.<br />

5. PA Grave con Necrosis y con Litiasis Biliar: La principal intervención terapéutica<br />

precoz en la evolución de este tipo de PA es la CPRE. Mientras más precoz se realice,<br />

los resultados son mejores. El principal efecto de la CPRE es reducir la sepsis de<br />

origen biliar y en algunos casos eliminar cálculos desde el colédoco y la papila a través<br />

de una papilotomía e instrumentación endoscópica de la vía biliar. El uso de<br />

antibióticos en este tipo de PA es mandatario desde el momento del diagnóstico.<br />

6. Manejo de las Complicaciones<br />

• Colecciones líquidas agudas: Su importancia es menor y en más del 90% de los<br />

casos regresan espontáneamente. No se requiere intervención sobre ellas y solo<br />

se indica su punción cuando se investiga el origen de un cuadro séptico.<br />

• Necrosis no infectada: El manejo inicial es conservador, esperando que la<br />

enfermedad evolucione y defina la cantidad de necrosis y su ubicación. Se permite<br />

que una cantidad considerable de necrosis pueda evolucionar sin cirugía y que<br />

finalmente se reabsorba sin haberla intervenido. La cirugía para el retiro de la<br />

necrosis, o eventualmente el drenaje percutáneo de ella, se indicará en forma<br />

tardía y de acuerdo a la evaluación clínica del caso. El momento para retirar la<br />

necrosis pancreática es variable pero debe, en lo posible, diferirse por un tiempo<br />

aproximado de 4 a 6 semanas desde el inicio de la PA, lo que permite mejores<br />

planos quirúrgicos, mejor diferenciación del tejido viable y menor riesgo de<br />

yatrogenia. Las modalidades quirúrgicas para el retiro de la necrosis que se<br />

recomiendan son las laparotomías transversas y los drenajes de gran calibre tipo<br />

Sump. Si el problema que plantea el retiro de la necrosis no es posible resolverlo<br />

en una sola intervención quirúrgica se prefiere la laparostomía contenida (bolsa de<br />

36


Bogotá), y la reintervención programada. El drenaje percutáneo será realizado bajo<br />

control por imágenes de preferencia TAC.<br />

• Necrosis infectada: Es preciso ser activo en la búsqueda de la infección de la<br />

necrosis. Los signos clínicos son un deterioro en la condición general del enfermo,<br />

fiebre, dolor abdominal y aumento de la distensión, íleo y signos de irritación<br />

peritoneal. Además, se acentúa el catabolismo y pueden aparecer hemocultivos<br />

positivos. La TAC muestra progresión de la extensión de la necrosis, aparición de<br />

áreas de distinta densidad y de aire dentro de la necrosis (signo patognomónico). A<br />

pesar de todo lo anterior muchas veces los signos clínicos y radiológicos son<br />

imprecisos y lo único certero es la confirmación de la infección con punciones<br />

percutáneas seriadas guiadas por ECO o TAC. La infección de la necrosis es<br />

sinónimo de drenaje inmediato. Hay algunos centros que plantean un manejo más<br />

conservador basados en la ventaja de la espera a similitud de los conceptos<br />

aplicados a la necrosis no infectada.<br />

Si el paciente se encuentra estable y sin deterioro luego de diagnosticada la<br />

infección de la necrosis, es manejado con antibióticos y apoyo intensivo, difiriendo<br />

la cirugía por un período de tiempo variable (días o una o dos semanas). En caso<br />

contrario, si hay evidencias de deterioro, si la sepsis no está controlada o hay<br />

evidencias de una complicación intraabdominal el paciente debe ser operado. El<br />

procedimiento quirúrgico es semejante al utilizado en la necrosis no infectada,<br />

teniendo especial cuidado con la contaminación de la cavidad abdominal. Si la<br />

ubicación lo permite se utilizarán accesos extraperitoneales como las lumbotomías.<br />

La laparostomía contenida es el procedimiento más utilizado cuando el proceso es<br />

extenso y se extiende a ambos lados de la columna. El drenaje percutáneo de la<br />

necrosis infectada será evaluado en el protocolo.<br />

• Absceso: La colección séptica localizada y con paredes verdaderas se produce<br />

luego de la infección de la necrosis, en general a partir de la tercera semana de<br />

evolución. Su manejo es siempre el drenaje una vez diagnosticado, excepto<br />

colecciones menores de 2cm y de difícil acceso. Cuando sea factible se intentará el<br />

drenaje percutáneo asistido por ECO o TAC. Si es necesario el abordaje quirúrgico,<br />

se preferirá la vía extraperitoneal a través de una lumbotomía. El drenaje<br />

endoscópico o laparoscópico es una nueva alternativa de tratamiento, siempre que<br />

se pueda drenar el material purulento a la cavidad gástrica.<br />

• Pseudoquiste: Los pseudoquistes tienen comunicación con los conductos<br />

excretores pancreáticos en una proporción mayor al 50%, lo que determina que su<br />

contenido sea rico en componentes del jugo pancreático. De acuerdo a sus<br />

características se pueden tratar de diversas formas. Se debe considerar la<br />

posibilidad que regresen espontáneamente cuando son de pequeño tamaño y/o<br />

están comunicados con un conducto pancreático. La ubicación, la cercanía a otras<br />

vísceras y la presencia de infección secundaria son las otras características que<br />

determinan el procedimiento terapéutico.<br />

a) Drenaje Transpapilar: Especialmente para los quistes con comunicación con el<br />

conducto pancreático. A través de una CPRE se cánula con una guía de<br />

alambre el conducto pancreático y luego se avanza la guía hasta introducirla<br />

dentro del PSQP. A continuación se desliza la endoprótesis de mayor calibre<br />

posible y se deja el extremo proximal dentro del PSQP. Es un procedimiento de<br />

buenos resultados y baja morbilidad pero factible de efectuar sólo en algunos<br />

PSQP.<br />

a. Drenaje Transmural Endoscópico: Procedimiento de elección cuando<br />

existe íntimo adosamiento de la pared del PSQP a la pared del estómago o<br />

37


el duodeno. Se requiere que el grosor de la suma de la pared del PSQP y la<br />

víscera sea de 1 cm por lo menos (a la TAC), y que a la endoscopía exista<br />

un abombamiento del estómago o el duodeno. Con un endoscopio de visión<br />

lateral o frontal se punciona la zona de abombamiento hasta caer en la<br />

cavidad del PSQP y luego se efectúa una perforación generalmente con<br />

electrocoagulación. Finalmente se deja una endoprótesis de calibre grueso<br />

que comunique la víscera con el PSQP y una sonda nasogastroquística.<br />

Tiene buenos resultados en cuanto a resolución del PSQP, especialmente<br />

en la cistoduodenostomía; pero tiene riesgo de hemorragia y perforación.<br />

b. Drenaje Quirúrgico: Se reserva para los casos en que los procedimientos<br />

anteriores no son factibles y se realiza una anastomosis quirúrgica entre la<br />

pared del PSQP y el duodeno, el estómago o un asa desfuncionalizada de<br />

yeyuno. Tiene un alto porcentaje de resolución y baja morbimortalidad<br />

quirúrgica.<br />

• Otras complicaciones:<br />

a) Hemorragia Digestiva Alta: Las causas más frecuentes son:<br />

• Antroduodenal: Por irritación mucosa producto de la inflamación de la<br />

necrosis pancreática vecina. Es de manejo conservador (médico y<br />

endoscópico).<br />

• Hemosuccus pancreaticus: Por erosión de arterias pancreáticas que se abren<br />

a un conducto pancreático. Si es factible se hace el diagnóstico con arteriografía<br />

y se procede a su embolización. De lo contrario se procede a la cirugía.<br />

b) Fistulización de la Necrosis: Generalmente infectada, al tubo digestivo<br />

(complicación siempre de resolución quirúrgica).<br />

• Hemorragia Intrabdominal o Retroperitoneal: Por destrucción de vasos<br />

mayores por la necrosis e infección. Son hemorragias mayores que en<br />

general requieren de resolución quirúrgica urgente.<br />

Tabla 10 Indicaciones de Cirugía Precoz en las Pancreatitis Agudas<br />

a. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva.<br />

b. Infección precoz de la necrosis.<br />

c. Perforación intestinal.<br />

d. Necrosis pancreática extensa y persistencia de complicaciones sistémicas.<br />

Tabla 11 Agentes Etiológicos de la Necrosis Pancreática Infectada.<br />

Bacilos Gram (-):<br />

Enterobacterias<br />

(50 – 75 %)<br />

Escherichia coli 25 – 35 %<br />

Klebsiella spp. 10 – 25 %<br />

Enterobacter spp. 3 – 7 %<br />

Proteus spp. 8 – 10 %<br />

Otros Bacilos Gram (-) Pseudomonas spp. 11 – 16 %<br />

Cocos Gram (+):<br />

Staphyloccocus aureus 14 – 15 %<br />

Enterococcus spp. 4 – 7 %<br />

Anaerobios 6 – 16 %<br />

Hongos En aumento<br />

38


1<br />

2<br />

3<br />

Tabla 12 APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)<br />

A Variables Fisiológicas Agudas:<br />

Tº Rectal<br />

4 3 2 1 0 1 2 3 4<br />

> 41º<br />

39–40.9<br />

PA >160 130-159 110-129<br />

F Cardiac >180 140-179 110-139<br />

38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 50 35 – 49 25 – 34 12 – 24 10 – 11 6 – 9 < 5<br />

5<br />

FiO2>0.5<br />

PaO2/FiO2<br />

FiO27.7 7.6-7.69<br />

> 300<br />

7.5-7.59 7.33-7.49<br />

> 70 61 – 70<br />

7.25-<br />

7.32<br />

55 – 60 < 55<br />

7.15-<br />

7.24 < 7.15<br />

7 Na plm >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 < 110<br />

8 K plm >7 6 - 6.9 5.5- 5.9 3.5-5.4 3 – 3.4 2.5-2.9 < 2.5<br />

9<br />

Creat. Plm<br />

en IRA x2<br />

>3.5 2 – 3.4 1.5–1.9<br />

0.6 -1.4<br />

10 Hto en % >60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9


12 Puntaje de la Escala de Glasgow para el coma (GCS) 15 – GCS actual<br />

B Edad:<br />

Edad < 44 45 – 54 55 – 64 65 – 74 > 75<br />

Puntaje 0 2 3 5 6<br />

C Puntaje por Enfermedad Crónica:<br />

Condición Puntaje<br />

Ingresa de SOP por cirugía electiva 2<br />

Ingresa por cirugía de urgencia o no operado 5<br />

APACHE II = A (12 variables agudas-el peor valor del día-) + B + C<br />

40


I. CODIGO K811<br />

II. <strong>DE</strong>FINICIÓN:<br />

COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA<br />

Proceso inflamatorio crónico de la vesícula biliar , causado en algunos casos por<br />

la presencia de ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda , que producen un<br />

engrosamiento y encogimiento de la pared de la vesícula biliar ,provocando la<br />

perdida de su capacidad para concentrar y almacenar bilis .<br />

III. OBJETIVOS<br />

• Diagnóstico y tratamiento quirúrgico oportuno y adecuados.<br />

• Adecuado manejo de técnica quirúrgica actual.<br />

• Reducción de morbi-mortalidad.<br />

IV. NIVEL <strong>DE</strong> ATENCION<br />

Atención Médico Quirúrgico II.<br />

V.- CRITERIOS <strong>DE</strong> DIAGNOSTICO:<br />

Clínico, imagenológico<br />

41


1.- SINTOMAS<br />

CLASICO<br />

Dolor recurrente en hipocondrio derecho, leve a moderada intensidad de V<br />

inicio brusco y evolución gradual, con una duración menor de 6 horas ;<br />

puede irradiarse al dorso o a la escápula derecha y asociarse a nauseas<br />

y vómitos. Muchas veces desencadenado por ingesta de alimentos grasos.<br />

NO CLASICO<br />

Indigestión crónica: eructos, distensión abdominal, borborigmos,<br />

flatulencia.<br />

2.- SIGNOS<br />

No son relevantes.<br />

VI.- EXAMENES AUXILIARES<br />

ULTRASONOGRAFIA : Es el método de elección S 95% E :94% pero puede<br />

dar Falsos negativos en 5% (obesos , cálculos pequeños , vesícula grande ).<br />

Hallazgos: 1) Generalmente presencia de cálculos vesiculares.<br />

2) Algunas veces engrosamiento de la pared vesicular<br />

COLANGIOGRAFIA ORAL: Poco usado, pero útil para el Diagnostico.<br />

TAC ABDOMINAL: Poca utilidad.<br />

Hemograma: normal.<br />

Orina completa: normal.<br />

Radiografía de abdomen: a veces imágenes radiopacas en cuadrante superior<br />

derecho.<br />

Fosfatasa Alcalina: normal<br />

Bilirrubinas T y f: normales.<br />

42


VII.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:<br />

1.- Pancreatitis crónica<br />

2.- Hepatitis.<br />

3.- Gastritis<br />

4.- Ulcera péptica<br />

5.- Esofagitis<br />

6.- Síndrome de Colon irritable.<br />

7.- Agina pectoris .<br />

8.- Enfermedad colonica maligna.<br />

VIII.- CLASIFICACIÓN CLINICO-PATOLOGICA: Entre las diversas formas que<br />

puede adoptar la vesícula biliar como consecuencia de la colecistitis crónica,<br />

destacan tres variantes peculiares:<br />

A.- CCC con VESÍCULA ESCLERO ATRÓFICA: Caracterizada por ser una<br />

vesícula pequeña , de lumen reducido y pared fibrosa, amoldada sobre los<br />

cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.<br />

B.- CCC con HIDROPS VESICULAR: caracterizada por ser una vesícula<br />

aumentada de volumen, pálida. Al corte , muy distendida por un líquido<br />

incoloro, de aspecto sero–mucoso; con un cálculo enclavado en el bacinete,<br />

pared fibrosa convertida en una delgada lámina.<br />

C.- CCC con VESÍCULA EN PORCELANA: vesícula de pared fibrosa<br />

y calcificada, con superficie interna blanca y lisa.<br />

IX.- COMPLICACIONES:<br />

- Colecistitis Aguda.<br />

- Pancreatitis Aguda.<br />

- Ictericia.<br />

- Sd Mirizzi.<br />

- Carcinoma de la vesícula biliar.<br />

X.- MANEJO SEGÚN NIVEL <strong>DE</strong> COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA<br />

TRATAMIENTO<br />

A.- MÉDICO:<br />

Esta dirigido a calmar el dolor , y dependerá de la intensidad del mismo,<br />

indicándose generalmente medicación antiespasmódica vía oral y<br />

algunas veces , por la vía endovenosa según el caso Generalmente la<br />

remisión es completa (ver cuadro adjunto). Se debe tener en cuenta la<br />

43


posibilidad de desarrollar un cuadro agudo: Colecistitis Crónica Calculosa<br />

Reagudizada la cual se manejará según protocolo respectivo.<br />

El paciente será seguido por consultorio externo , dentro de las 24 horas<br />

siguientes al episodio de “ cólico “ vesicular ,para controlar y completar el<br />

preoperatorio previo a su programación para cirugía electiva .<br />

Para los casos que se presenten con cuadro NO CLASICO: son importantes la<br />

reducción en la ingesta de alimentos grasos y el uso de sintomáticos.<br />

CRITERIOS PARA TRATAMIENTO MEDICO:<br />

Paciente estable, es decir, buen estado general<br />

Ausencia de SIRS<br />

Examen físico: no relevante: Murphy (-), no rebote.<br />

MANEJO:<br />

1. Administrar antiespasmódico y/o antinflamatorio endovenoso.<br />

2. Toma de muestras de exámenes auxiliares de Sangre.<br />

3. Estudio ecográficos .<br />

4. Si remisión es completa y buena tolerancia líquidos:<br />

Alta con indicación Antiespasmódico v .oral y control por<br />

Consultorio externo.<br />

5. Si dolor persiste por mas de 6 horas, a pesar de infusión ev<br />

antiespasmódicos y antinflamatorios, y/o se agregan :FC >90,Fiebre >38.5 ,<br />

Leucocitosis >13000 ver protocolo Colecistitis Aguda .<br />

44


CRITERIOS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:<br />

En periodo asintomático<br />

Paciente estable (buen estado general)<br />

Ecografía + para COLECISTITIS CRONICA CALCULOSA<br />

SIN sospecha de coledocolitiasis.<br />

Falcalina: Normal, BILIRRUBINAS: Normales<br />

PCRE (-) en casos controversiales.<br />

En periodo sintomático:<br />

Calmar el dolor, instruir al paciente y completar el preoperatorio<br />

por consultorio externo.<br />

NIVEL <strong>DE</strong> COMPLEJIDAD EN CIRUGÍA: B<br />

PROCEDIMIENTO:<br />

Colecistectomía laparoscópica o convencional:<br />

B.- QUIRÚRGICO: Debe ser realizado preferentemente en periodo asintomático y<br />

Cirugía Laparoscópica<br />

EXAMENES PREOPERAORIOS: 8<br />

1. Hemograma.<br />

2. Grupo sanguíneo y Factor Rh.<br />

3. Tiempo de Coagulación y sangría.<br />

4. Sedimento urinario<br />

5 Radiografía de pulmones.<br />

6 Riesgo quirúrgico.<br />

7 Glucosa, urea, creatinina .<br />

9.- F.Alcalina ,bilirrubinas ,TGO TGP .88<br />

10 Ecografía, PCRE (en algunos casos)<br />

COLECISTECTOMIA ABIERTA O CLÁSICA<br />

1.- NIVEL <strong>DE</strong> COMPLEJIDAD EN <strong>CIRUGIA</strong>: C<br />

PROCEDIMIENTO:<br />

2.- INCISIONES:<br />

S = Subcostal Derecha<br />

M = Mediana<br />

45


CLASIFICACIO<br />

N<br />

ESCLEROATRO<br />

FICA<br />

HIDROPS<br />

VESICULAR<br />

VESICULA<br />

CISTICO<br />

c<br />

GRUESO>3MM<br />

TIPOS <strong>DE</strong> COLECISTECTOMIA:<br />

TOTAL:<br />

DIRECTA o de fondo a cuello<br />

INDIRECTA o de cuello a fondo.<br />

MIXTA<br />

PARCIAL:<br />

• Se deja la pared posterior en el lecho hepàtico (THOREK)<br />

• Se deja parte del Bacinete contiguo a la vía biliar principal (MARTIN)<br />

INCISION OPERACIÓN DRENAJE LAVADO COLANGIO<br />

LOCAL GRAFIA IO<br />

S-M COLECISTECTOMI<br />

ADIRECTA TOTAL<br />

O PARCIAL<br />

OPCIONAL SI SI<br />

S-M COLECISTECTOMI<br />

A MIXTA<br />

NO NO NO<br />

S-M COLECISTECTOMI<br />

A MIXTA<br />

OPCIONAL NO SI<br />

3.- MANEJO <strong>DE</strong>L HILIO VESICULAR :<br />

a) Con adherencias laxas : disección roma e instrumentada hasta objetivar unión<br />

cístico bacinete .Preferentemente ligar Arteria y reparar C Cístico<br />

(COLECISTECTOMIA MIXTA); luego iniciar desperitonización de fondo a<br />

bacinete ,con cauterio ..Posteriormente ligadura de C cístico individualizado .<br />

b) Con adherencias firmes : Iniciar con disección de fondo a bacinete<br />

(COLECISTECTOMIA DIRECTA) hasta aproximarse a triángulo de Calot , si<br />

se identifica claramente ligar Arteria y C Cístico. De no ser identificable : A)<br />

Apertura vesicular y posterior CIO trans vesicular puede ser orientador .B)<br />

Proceder a COLECISTECTOMIA PARCIAL(Martin) con colocación de punto<br />

transfixiante o rafia a nivel de bacinete usando Ac poliglicólico l3/0 ,colocar<br />

dren penrose .<br />

c) Con lecho hepático sangrante :Compresas de agua caliente, Electrofulguracion<br />

,sutura con c crómico 1 MR40 Punto colchonero ,uso de HEMOCOLAGENO ,<br />

dren pen rose .(COLECISTECTOMIA PARCIAL :Thorek según valoración del<br />

caso intraoperatoriamente :Rh - , Ts Hemorrágicos subyacentes )<br />

46


4.- MANEJO <strong>DE</strong> CONTENIDO VESICULAR POR PERFORACION INCI<strong>DE</strong>NTAL:<br />

Lavado local con solución salina tibia de 1 litro.<br />

5.- CIERRE <strong>DE</strong> PARED ABDOMINAL:<br />

Peritoneo con catgut crómico o vicryl “0”MR-30<br />

Aponeurosis con ácido poliglicólico ,POLIPROPILENO 0 , nylon “0” MR-30, puntos<br />

simples separados o SURGET SIMPLE (a 0.5 cm del borde ), Tejido celular<br />

subcutáneo con cat gut simple 3/0 MR-30, puntos separados.<br />

Piel con nylon o ácido poliglicólico 4/0 TC-20:<br />

XI.- POST-OPERATORIO:<br />

- ada por Vía Oral (NPO) x 24 horas.<br />

- Reposición hidroelectrolítico endovenoso hasta iniciar VO.<br />

- Evaluar dolor, eliminación de flatos, nauseas, vómitos, distensión abdominal.<br />

- Al examen: ruidos hidro-aéreos presentes, Abdomen no distendido.<br />

- Antibioticoterapia para Gram positivos y negativos (opcional).<br />

* Profilaxis con Cefazolina 1 g 3 dosis (30 min. antes, en SOP).<br />

- Curación: herida cerrada dejar cubierto por 24 horas, luego queda sin apòsitos.<br />

- Inicio de vìa oral<br />

COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA.<br />

NIVEL <strong>DE</strong> COMPLEJIDAD EN <strong>CIRUGIA</strong>: B<br />

INDICACIONES:<br />

1. Colecistitis Crónica Calculosa, con sus tres variantes:<br />

VESÍCULA ESCLERO ATRÓFICA<br />

HIDROPS VESICULAR<br />

VESÍCULA EN PORCELANA<br />

RECURSO LOGÍSTICO:<br />

Centro quirúrgico implementado.<br />

Equipo: Cámara de video de tres chips.<br />

Monitor de alta resolución<br />

Insuflador.<br />

Óptica de 10 mm, 0º<br />

Reproductor de cinta de VHS<br />

Electrocoagulación mono y bipolar.<br />

Instrumental: Aguja de Veress (1)<br />

Trócar de 5mm (2)<br />

Trócar de 10mm (2)<br />

Reductor universal a 5 mm. (2)<br />

Disector atraumático (1)<br />

Pinza de presión de 5mm<br />

47


Pinza tipo maryland 5mm<br />

Tijera de Metzembaun de 5 mm(1)<br />

Pinza Baja nudos (1)<br />

Cánula de irrigación-aspiración<br />

Cliperas M-L (1)<br />

Clips M-L (6)<br />

Pinza electrocoagulador , Hock (1)<br />

Pinza bipolar (1).<br />

RECURSO HUMANO:<br />

TÉCNICA QUIRÚRGICA:<br />

Cirujano General Principal<br />

Cirujano General Asistente<br />

Médico Residente o Interno de Medicina<br />

Médico anestesiólogo<br />

Enfermera Instrumentista<br />

Enfermera o Técnica de enfermería circulante<br />

A.- Colocación de trócares<br />

T1, Ombligo, 10 mm.<br />

T2, Flanco derecho,05mm<br />

T3, subxifoideo ,05mm.<br />

T4, Flanco Izquierdo ,10mm .<br />

B.- Neumoperotoneo 13mm Hg.<br />

C.- Paciente en posición supina y trendelembug, invertido con lateralización a<br />

izquierda.<br />

D.- Exploración de cavidad abdominal general.<br />

E.- Identificación liberación de adherencias del epiplón y resto de vísceras<br />

F.- Tracción del Bacinete y disección de triangulde Calot: cauterio monopolar<br />

hidrodisección hasta identificar unión Cístico bacinete la arteria y<br />

conducto císticos. Clipaje de conducto y arteria cística respectivamente<br />

(tres clips cada uno).<br />

G.- Desperitonización vesicular retrógada hasta ectomia.<br />

H.- En caso de presentarse un conducto cístico grueso y dificultad para<br />

ser clipado se puede:<br />

• Ligadura simple proximal intracorporea y clipaje distal.<br />

• Ligadura doble proximal y simple distal extracorpórea.<br />

• Endoloop proximal y clipaje distal (ácido poliglicólico)<br />

I.- El item H debe realizarse previa valoración con Colangiografia<br />

intraoperatoria.<br />

J.- CRITERIOS para CIO:<br />

PRE -OPERATORIOS:<br />

1) Antecedente de Ictericia o Pancreatitis Aguda Biliar.<br />

2) Elevación TRANSAMINASAS<br />

48


3) Elevación BILIRRUBINAS.<br />

4) Elevación FOSFATASA ALCALINA<br />

5) Dilatación colédoco > 7mm en ecografia.<br />

INTRA-OPERATORIOS:<br />

1) Dilatación de Conducto Cistico.<br />

2) Dilatación de Colédoco<br />

3) Presencia de Cálculos pequeños.<br />

K.- Extracción de la vesícula biliar por trócar 1, en una bolsa (si se perforó).<br />

L.- En caso de perforación incidental se debe proceder a lavado y aspirado con<br />

solución salina.<br />

M.- Aspiración de Neumoperitoneo.<br />

N.- Sutura de aponeurosis si es necesario con ácido poliglicólico 2/0 TC-30,<br />

piel con Nylon 4/0 TC-25.<br />

O.- Son criterios de conversión:<br />

1) Anomalías anatómicas<br />

2) Sangrado profuso incontrolable<br />

3) Dificultades técnicas en los equipos.<br />

4) Tiempo operatorio efectivo mayor de 1 hora, sin identificación de<br />

estructuras principales.<br />

XII.- CRITERIOS <strong>DE</strong> ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA<br />

Buena tolerancia oral, Estabilidad hemodinámica, Afebril .<br />

• Colecistectomia abierta: MINILAP : Dentro de las 48 h.<br />

• Colecistectomia abierta RUTINA : Entre 2-3 días.<br />

• Colecistectomia Laparoscopica : Dentro de las 24 h<br />

Salvo presentar drenaje penrose : 48 h<br />

<strong>DE</strong>SCANSO MÉDICO: Individualizar cada caso según evolución clínica, los<br />

parámetros son:<br />

• Colecistectomia abierta: MINILAP: 10 días.<br />

• Colecistectomia abierta RUTINA : 15 días.<br />

• Colecistectomia Laparoscopica o CONVENCIONAL: 7-15 días.<br />

MICRO-ORGANISMOS COMUNES:<br />

Escherichia coli, streptococcus, staphylococcus, enterococcus<br />

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA: ocasional. Cefazolina 1g c/8h (30 min. antes, en<br />

SOP.)<br />

49


FLUXOGRAMA<br />

50


GUIA <strong>DE</strong> ATENCION <strong>DE</strong> ENFERMERIA COLECISTECTOMIA<br />

LAPARASCOPICA<br />

I. OBJETIVOS<br />

• Brindar apoyo emocional al paciente y familia<br />

• Brindar atención de enfermería de calida con calidad oportunidad y eficacia.<br />

• Controlar y monitorear las funciones vitales.<br />

• Lograr la participación y edicación del paciente en el pre y post-operatorio.<br />

• Asegurar la atención del paciente con procedimientos propios de la<br />

especialidad<br />

• Prevenir y/o reducir la incidencia de complicaciones en el Post operatorio.<br />

II. DIAGNOSTICOS <strong>DE</strong> ENFERMERIA<br />

• Temor<br />

• Riesgo de infección<br />

• Patrón respiratorio<br />

• Dolor<br />

• Ansiedad<br />

• Desequilibrio Hidroelectrol<br />

PRE OPERATORIO<br />

a) Temor: relacionado con separación del sistema de soporte en situaciones<br />

especialmente estresantes (intervención quirúrgica) (NANDA 9.3.2)<br />

• Impartir educación, adaptada a las necesidades específicas del paciente<br />

en el pre y post operatorio.<br />

• Enseñar al paciente técnicas de respiración profunda y ejercicios<br />

pasivos.<br />

• Educar la paciente sobre importancia de movilización y de ambulación<br />

precoz en el post operatorio inmediato.<br />

• Educar y apoyar al paciente durante la preparación física (rasurado –<br />

opcional aplicación de evacuol, importancia del baño en el pre y post<br />

operatorio, vestimenta colocación de SNG, etc.)<br />

• Explicar al paciente lo referente a las pruebas diagnósticas, estudios<br />

hematológicos, radiográficos y electrocardiográficos y otras necesarias.<br />

51


POST OPERATORIO<br />

b) Riesgo de infección : (NANDA 1.2.1.1)<br />

INTERVENCION <strong>DE</strong> ENFERMERIA<br />

• Evalúe signos y síntomas de infección<br />

• Controles signos y vitales cada 4 horas<br />

• Observe signos de irritación de la herida operatoria<br />

• Cambie de apósitos según su necesidad<br />

• Cumplir con las medidas de asepsia durante las curaciones<br />

• Incentivar la deambulación precoz<br />

• Cuidados e higiene de la piel.<br />

c) Patrón Respiratorio: (NANDA 1.5.1.3)<br />

• Valore la función respiratoria<br />

• Ausculte campos pulmonares cada 8 horas<br />

• Movilización y ejercicios respiratorios.<br />

• Mantenga al paciente en posición semisentado<br />

d) Dolor : (NANDA 9.1.1)<br />

• Valore los factores del dolor<br />

• Administre analgésicos según prescripción<br />

e) Ansiedad : ( NANDA 9.3.1)<br />

• Soporte Psicológico al paciente y familia.<br />

f) Riesgo de desequilibrio : de volumen de líquidos, relacionado con<br />

Presencia de SNG ( NANDA 1.4.1.2)<br />

• Luego del acto quirúrgico retirar la SNG, salvo indicación expresa del<br />

cirujano o en los siguientes casos:<br />

• Exploración de vías biliares<br />

• Exploración o procedimientos realizados en el aparato digestivo.<br />

• En estos casos realice B.H. estricto y si la pérdida es igual o mayor de<br />

100ml. Reponer volumen a volumen.<br />

52


g) Riesgo de manejo inadecuado en el domicilio (NANDA 5.2.1)<br />

• Transmita confianza y seguridad<br />

• Permita que el paciente exprese sus emociones antes de empezar a<br />

educarle.<br />

• Evite hacer juicios prematuros.<br />

• Brinde educación sobre cuidados postoperatorios en el hogar.<br />

• Permita que participe la familia fomente la expresión verbal de las<br />

necesidades e inquietudes del paciente y familia.<br />

• Elimine las barreras para el aprendizaje.<br />

• Analice las creencias sanitarias y las experiencias previas del paciente y<br />

familia respecto a su enfermedad y valore su deseo de aprender sobre el<br />

auto cuidado.<br />

• Evalúe las conductas del paciente y familia que indiquen que han<br />

alcanzado los resultados del aprendizaje.<br />

53


TORACOCENTESIS<br />

I. <strong>DE</strong>FINCION<br />

Es la aspiración de líquidos o aire del espacio subpleural.<br />

Es un procedimiento de diagnóstico o terapéutica<br />

II. OBJETIVO<br />

Evitar complicaciones respiratorias agregadas.<br />

III. MATERIALES<br />

IV. EQUIPO:<br />

V. MÉTODO:<br />

Jeringa de 20 ó 50 ml.<br />

Aguja para aspiración de acuerdo a la edad.<br />

Llave de triple vía<br />

Esparadrapo<br />

Apósito de gasa esterilizada<br />

Gasas esterilizadas<br />

Recipientes esterilizados para la muestra<br />

Guantes estériles 3 pares<br />

Xilocaína al 2% 1 Frasco S/E<br />

Solución antiséptica<br />

Jeringa de 10 ml 01<br />

Aguja N° 23 01<br />

Equipo de Venoclisis 01<br />

Frascos estériles para drenaje<br />

Frascos estériles para recolección de muestras.<br />

Monitor de EKG<br />

Pulsoxímetro<br />

Responsable: Médico, Enfermera, Técnica de Enfermería<br />

Procedimiento:<br />

Tener ordenado las radiografías del tórax.<br />

Precise si el paciente es alérgico al anestésico a emplear. Administrar sedación si<br />

se ordena.<br />

54


• Preparación física y psicológica del paciente.<br />

- Mantener cómodo al paciente por medio de soportes adecuados. Si es<br />

posible colóquele en posición fowler y en algunas posiciones:<br />

- Sobre el borde de la cama con los pies apoyados la cabeza sobre una mesa<br />

para cama. Acolchada.<br />

• A horcajadas en una silla apoyando cabeza y brazos sobre el respaldo, si no<br />

puede sentarse haga que se acueste sobre el lado no afectado.<br />

• Apoye e infunda confianza al paciente durante el procedimiento.<br />

-Prevenga al paciente de sensaciones de frío y presión para la infiltración<br />

del anestésico local.<br />

- Aliente al paciente para que se abstenga de toser.<br />

• El procedimiento se lleva a cabo en condiciones de asepsia y monitorizado.<br />

Una vez que el médico haya concluido el procedimiento y se va a evacuar<br />

un líquido considerable, la aguja se fija sobre él mismo un pequeño apósito<br />

esterilizado.<br />

Una vez que terminó la toracocentesis se llevará al paciente a su cama y se<br />

le dejará cómodo.<br />

• Se retira el equipo usado dejando limpio y ordenado.<br />

• Coloque al paciente el lado opuesto a la punción por 1 hora<br />

aproximadamente.<br />

• Anotar el volumen total del líquido obtenido así como su carácter, color y<br />

viscosidad. Preparen muestra de líquido para examen de laboratorio<br />

debidamente rotulado y envíe a laboratorio.<br />

• Vigile periódicamente la posible presencia de debilidad, vértigo, opresión<br />

torácica, tos incontrolable, moco espumoso teñido de sangre y pulso rápido<br />

55


BIBLIOGRAFÍA<br />

1. Baracco Miller, Victor y Col.<br />

Rev.Médica Herediana: Apendicitis Aguda en el anciano; 1,996<br />

2. Barboza E.<br />

Diagnóstico 1,978, Vol.2, Nº 11-12<br />

3. Brayant Lint,T :<br />

Journal Laparoendoscopic Surgeon, 1, 992:2.<br />

4. Caballero F, Duarte T, Morales L.<br />

Guías de manejo clínico. Apendicitis aguda.<br />

5. Carol EH.<br />

The SAGES Manual. Springer NY 1,999<br />

6. Cervantes, Jorge y Col.<br />

CIRUGÍA LAPAROSCOPICA Y TORACOSCOPICA, McGraw-Hill Interamericana,<br />

1,996<br />

7. Cueto García, Jorge.<br />

CIRUGÍA LAPAROSCOPICA, McGraw-Hill Interamericana, 1,997<br />

8. Del Real L.<br />

Guías de manejo clínico. Apendicitis aguda: Complicaciones: Tribuna mèdica,<br />

1991<br />

9. Díaz-Ufano Peral, Aurelio y Colab.<br />

CIRUGÍA <strong>GENERAL</strong> ABDOMEN, CMP, 1984<br />

10. RELAC; HERIDA E INFECCION QUIRURGICA (HIQ), 1,999<br />

11. Keith N:<br />

Springer NY 1,999: Laparoscopoc Appendicectomy<br />

12. Lidar Z y Colab.<br />

Surg. Endosc. 2,000, Laparoscopic interval appendicectomy for periappendicular<br />

abscess:<br />

13. Nitechi S. Y Colab: British J. Surg. Abril 1,993; Vol. 9. Nº 4. Tratamiento actual de<br />

las masas inflamatoriasapendiculares:<br />

14. Rojas OL, González A, Gómez E, Torres E. Apendicitis aguda: diagnóstico y<br />

tratamiento.<br />

15. Schwartz Seymour I y Col.<br />

PRINCIPLES OF SURGERY, 1989<br />

16. Temple CL,<br />

Ann Surg 221:278, Huchcroft SA, Temple WJ. The natural history of appendicitis in<br />

adults.<br />

A prospective study: 1995<br />

56


REVISTAS:<br />

1. American Society of Health Pharmacists (ASHP). Therapeutic guidelines<br />

on antimicrobial prophylaxis in surgery. 1999<br />

2. Antimicrobial Prophilaxis in Surgery. Med Lett. Drugs Ther. 1,997<br />

3. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Antibiotic Prophylaxis<br />

in Surgery Publ 45. July 2000.<br />

4. SIGN. Antibiotic Prophylaxis in Surgery . Publ 45 July 2000.<br />

Tribuna Médica: 1,991:<br />

17 .Acosta JM, Rubio Galli OM, Rossi R, et al: Effect of Duration of Ampullary<br />

Gallstone Obstruction on Severity of Lesions of Acute Pancreatitis. J Am Col Surg,<br />

1997; 184: 499-505.<br />

18 Aldridge MC, Ornstein M, Glazer G, et al: Pancreatic Resection for Severe Acute<br />

Pancreatitis. Br J Surg, 1985; 72: 796-800.<br />

19 Ashley SW: Sterile Pancreatic Necrosis: Is Operation Necessary? J Am Col Surg,<br />

1995; 181: 363-364.<br />

20 Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich DP, et al: Acute Pancreatitis: Prognostic Value<br />

of CT 1 . Radiology, 1985; 156: 767-772.<br />

21 Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al: Acute Pancreatitis: Value of CT in<br />

Establishing Prognosis. Radiology, 1990; 174: 331-336.<br />

22 Beger HG, Bittner R, Block S, et al: Bacterial Contamination of Pancreatic Necrosis.<br />

A prospective Clinical Study. Gastroenterology, 1986; 91: 433-438.<br />

23 Beger HG, Büchler M, Bittner R, et al: Necrosectomy and Postoperative Local<br />

Lavage in Patients with Necrotizing Pancreatitis: Results of a Prospective Clinical<br />

Trial. World J Surg, 1988; 12: 255-262.<br />

24 Berger HG, Büchler M, Bittner R, et al: Necrosectomy and Postoperative Local<br />

Lavage in Necrotizing Pancreatitis. Br J Surg, 1988; 75: 207-212.<br />

25 Block S, Maier W, Bittner R, et al: Identification of Pancreas Necrosis in Severe<br />

Acute Pancreatitis: Imaging Procedures versus Clinical Staging. Gut, 1986; 27:<br />

1035-1042<br />

26 .Bradley III EL, Allen K: A Prospective Study of Observation Versus Surgical<br />

Intervention in the Management of Necrotizing Pancreatitis. Am J Surg, 1991; 161:<br />

19-25.<br />

27 Bradley III E: A Clinically Based Classification System for Acute Pancreatitis.<br />

Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga,<br />

September 11 Through 13, 1992. Arch Surg, 1993; 128: 586-590.<br />

57


28 Bradley III EL: A Fifteen Year Experience with Open Drainage for Infected<br />

Pancreatic Necrosis. Surg Gynecol Obst, 1993; 177: 215-222.<br />

29 Büchler M, Malfertheiner P, Schoetensack C, et al: Sensitivity of Antiproteases,<br />

Complement Factors and C - reactive protein in Detecting Pancreatic Necrosis.<br />

Results of a Prospective Clinical Study. Int J Pancreatology, 1986; 1: 227-235<br />

30 Corbelle JL, Mautisi D, Pastore R, et al: Relato: Pancreatitis Agudas. Lesiones<br />

Secundariamente Infectadas. Rev Arg Cir, 1994; 66: 153-162.<br />

31 Davidson ED, Bradley III EL: "Marsupialization" in the Treatment of Pancreatic<br />

Abscess. Surg, 1981; 89: 252-256.<br />

32 Fagniez PL, Bonnet F, Hannoun S, et al: Traitement des Pancréatites aiguës<br />

Nécrosantes par Dialyse péritonéale. Une étude prospective. Chirurgie, 1982; 108:<br />

719-723.<br />

33 Feig BW, Pomerantz RA, Vogelzang R, et al: Treatment of Peripancreatic Fluid<br />

Collections in Patients with Complicated Acute Pancreatitis. Surg Gynecol Obst,<br />

1992; 175: 429-436.<br />

34 Foitzik T, Mithöfer K, Ferraro MJ, et al: Time Course of Bacterial Infection of the<br />

Pancreas and Its Relation to Disease Severity in a Rodent Model of Acute<br />

Necrotizing Pancreatitis. Ann Surg, 1994; 220: 193-198.<br />

35 Foitzik T, Fernández del Castillo C, Ferraro MJ, et al: Pathogenesis and Prevention<br />

of Early Pancreatic Infection in Experimental Acute Necrotizing Pancreatitis. Ann<br />

Surg, 1995; 222: 179-185.<br />

36 Gjørup I, Roikjær O, Andersen B, et al: A Double-Blinded Multicenter Trial of<br />

Somatostatin in the Treatment of Acute Pancreatitis. Surg Gynecol Obst, 1992; 175:<br />

397-400<br />

37 .Hariri M, Slivka A, Carr-Locke DL, et al: Pseudocyst Drainage Predisposes to<br />

Infection When Pancreatic Necrosis is Unrecognized. Am J Gastroenterology, 1994;<br />

89: 1781-1784.<br />

38 Heath DI, Cruickshank A, Gudgeon M, et al: Role of Interleukin-6 in Mediating the<br />

Acute Phase Protein Response and Potential as an Early Means of Severity<br />

Assessment in Acute Pancreatitis. Gut, 1993; 34: 41-45<br />

39 Kane TD, Alexander W, Johannigman JA: The Detection of Microbial DNA in the<br />

Blood. A Sensitive Method for Diagnosing Bacteriemia and/or Bacterial<br />

Translocation in Surgical Patients. Ann Surg, 1998; 227: 1-7.<br />

40 Kivisaari L, Somer K, Standertskjold-Nordenstam CG, et al: A New Method for<br />

Diagnosis of Acute Hemorrhagic-Necrotizing Pancreatitis Using Contrast-Enhanced<br />

CT. Gastrointestinal Rad, 1984; 9: 27-30.<br />

58


41 Larvin M, McMahon M: APACHE II Score for assessment and Monitoring of Acute<br />

Pancreatitis. Lancet, 1989; 22: 201-204.<br />

42 Luiten EJT, Hop WJC, Lange JF, et al: Controlled Clinical Trial of Selective<br />

Decontamination for the Treatment of Severe Acute Pancreatitis. Ann Surg, 1995;<br />

222: 57-65.<br />

43 Madry S, Fromm D: Infected Retroperitoneal Fat Necrosis Associated with Acute<br />

Pancreatitis. J Am Col Surg, 1994; 178: 277-282.<br />

44 Mayer AD, McMahon MJ, Corfield AP, et al: Controlled Clinical Trial of Peritoneal<br />

Lavage for the Treatment of Severe Acute Pancreatitis. N Eng J Med, 1985; 312:<br />

399-403.<br />

45 Mayer AD, McMahon MJ: The Diagnostic and Prognostic Value of Peritoneal<br />

Lavage in Patiens with Acute Pancreatitis. Surg Gynecol Obst, 1995; 160: 507-512.<br />

46 Norman J, FranzM, Fink GS, et al: Decreased Mortality of Severe Acute<br />

Pancreatitis After Proximal Cytokine Blockade. Ann Surg, 1995, 221: 625-634.<br />

47 NormanJG, Fink G, Franz M, et al: Active Interleukin-1 Receptor Required for<br />

Maximal Progression of Acute Pancreatitis. Ann Surg, 1996; 223: 163-169.<br />

48 O’Keefe GE, Gentilello LM, Maier RV: Incidence of Infectious Complicatios<br />

Associated with the Use of Histamine2-Receptor Antagonists in Critically Ill Trauma<br />

Patients. Ann Surg, 1998; 227: 120-125.<br />

49 Oría A: Adelantos en el Diagnóstico y Tratamiento de la Patología Pancreática<br />

Benigna. Relato Oficial del LX Congreso Argentino de Cirugía. Rev Arg Cir,<br />

Número Extraordinario Año 1989, pag. 45-83.<br />

50 Oría A, Alvarez Rodríguez J, Chiapeetta Porras L, et al: Prevalencia e Historia<br />

Natural de la Necrosis Pancreática en Enfermos con Pancreatitis Aguda Biliar. Rev<br />

Arg Cir, 1995; 68: 89-95.<br />

51 Orlando R III, Welch JP, Akbari CM, et al: Techniques and Complications of Open<br />

Packing of Infected Pancreatic Necrosis. Surg Gynecol Obst, 1993; 177: 65-71.<br />

52 Paran H, Neufeld D, Mayo A, et al: Preliminary Report of a Prospective<br />

Randomized Study of Octreotide in the Treatment of Severe Acute Pancreatitis. J<br />

Am Coll Surg, 1995; 181: 121-128.<br />

53 Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, et al: A Randomized Multicenter Clinical Trial of<br />

Antibiotic Prophylaxis of Septic Complications in Acute Necrotizing Pancreatitis with<br />

Imipenem. Surg Gynecol Obst, 1993; 176: 480-483.<br />

59


54 Pellegrini CA: The Treatment of Acute Pancreatitis: A Continuing Challenge. N Eng<br />

J Med, 1985; 312: 436-438.<br />

55 Pisters PWT, Ranson JHC: Nutritional Support for Acute Pancreatitis. Surg Gynecol<br />

Obst, 1992; 175: 275-284.<br />

56 Ranson JHC, Berman RS: Long Peritoneal Lavage Decreases Pancreatic Sepsis in<br />

Acute Pancreatitis. Ann Surg, 1990; 211: 708-718.<br />

57 Ranson JHC, Balthazar E, Caccavale R, et al: Computed Tomography and the<br />

Prediction of Pancreatic Abscess in Acute Pancreatitis. Ann Surg, 1995; 201: 656-<br />

663.<br />

58 Rattner DW, Legermate DA, Lee MJ, et al: Early Surgical Débridement of<br />

Symptomatic Pancreatic Necrosis Is Beneficial Irrespective of Infection. Am J Surg,<br />

1992; 163: 105-110.<br />

59 Rau B, Pralle U, Schoenberg MH, et al: Management of Sterile Necrosis in<br />

Instances of Severe Acute Pancreatitis. J Am Coll Surg, 1995; 181: 279-288.<br />

60 Rotman N, Mathieu D, Anglade MC, et al: Failure of Percutaneous Drainage of<br />

Pancreatic Abscesses Complicating Severe Acute Pancreatitis. Surg Gynecol Obst,<br />

1992; 174: 141-144.<br />

61 Rotman N, Chevret S, Pezet D, et al: Prognostic Value of Early Computed<br />

Tomographic Scans in Severe Acute Pancreatitis. J Am Coll Surg, 1994; 179: 538-<br />

544.<br />

62 Schmidt J, Hotz HG, Foitzik T, et al: Intravenous Contrast Medium Aggravates the<br />

Impairment of Pancreatic Microcirculation in Necrotizing Pancreatitis in the Rat. Ann<br />

Surg, 1995; 221: 257-264.<br />

63 Trudel JL, Wittnich C, Brown R: Antibiotics Bioavailability in Acute Experimental<br />

Pancreatitis. J Am Coll Surg, 1994; 178: 475-479.<br />

64 Uhl W, Büchler M, Malfertheiner P, et al: PMN-Elastase in Comparison with CRP,<br />

Antiproteases, and LDH as Indicators of Necrosis in Human Acute Pancreatitis.<br />

Pancreas, 1991; 6: 253-259.<br />

65 ’Werner J, Schmidt J, Warshaw AL, et al: The Relative Safety of MRI Contrast<br />

Agent in Acute Necrotizing Pancreatitis. Ann Surg, 1998; 227: 105-111.<br />

66 ’Wilmore DW: Polymerase Chain Reaction Surveillance of Microbial DNA in<br />

Critically Ill Patients: Exploring Another New Frontier. Ann Surg, 1998; 227: 10-11.<br />

60


67 Wilson C, Heads A, Shenkin A, et al: C-Reactive Protein, Antiproteases and<br />

Complement Factors as Objective Markers of Severity in Acute Pancreatitis. Br J<br />

Surg, 1989; 76: 177-181.<br />

68 Wilson C, Heath DI, Imrie CW: Prediction of Outcome in Acute Pancreatitis: A<br />

Comparative Study of APACHE II, Clinical Assessment and Multiple Factor Scoring<br />

Sistems. Br J Surg, 1990; 77: 1260-1264.<br />

61

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