Untitled - Sociedad Española de Medicina Interna

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2

Epidemiología de la insuficiencia
cardiaca aguda
Julio Montes Santiago
Definición. Evaluación inicial
de los pacientes
3
Pedro Conthe
Pedro Pablo Casado
Esther Gargallo
Utilidad de los péptidos natriuréticos y
otros biomarcadores
Tratamiento. Objetivos. Organización.
Monitorización. Instrumentalización.
Medidas generales. Ventilación Mecánica
no invasiva. Asistencia circulatoria
Manuel Montero Pérez-Barquero
Insuficiencia cardiaca aguda
Jordi Casademont
Tratamiento médico
Jose Mª. Cepeda
Índice
9
25
33
47
57

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
¿Qué aportan los nuevos ensayos clínicos
al tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda (ICA)? Levosimendan
Miquel Camafort Babkowski
Insuficiencia cardiaca aguda
en el paciente anciano
4
Francesc Formiga
Antoni Riera
Ramon Pujol
Tablas de fármacos con uso
en la insuficiencia cardiaca aguda
Begoña Cortés Rodríguez
Aquiles Lozano Rodríguez-Mancheño
73
83
93

5
Insuficiencia cardiaca aguda
Índice de autores
Miguel Camafort Babkowski
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Comarcal Móra d’Ebre. Tarragona
Jordi Casademont Pau
Servei de Medicina Interna
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Pedro Pablo Casado Escribano
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Jose Mª. Cepeda Rodrigo
Servicio Medicina Interna
Hospital de Torrevieja. Alicante
Pedro Conthe Gutiérrez
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Begoña Cortés Rodríguez
Servicio de Medicina Interna.
Hospital de Alta Resolución de la Sierra de Segura
Francesc Formiga Pérez
UFISS de Geriatría. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Bellvitge.
L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Esther Gargallo García
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Aquiles Lozano Rodríguez-Mancheño
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Reina Sofía. Córdoba
Julio Montes Santiago
Servicio de Medicina Interna.
Complejo Hospitalario Universitario-Meixoeiro. Vigo
Manuel Montero Pérez-Barquero
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
Ramon Pujol Farriols
UFISS de Geriatría. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Bellvitge.
L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Antoni Riera Mestre
UFISS de Geriatría. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Bellvitge,
L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
6

1
Epidemiología de la insuficiencia
cardiaca aguda
Julio Montes Santiago
Servicio de Medicina Interna.
Complejo Hospitalario Universitario-Meixoeiro, Vigo
Introducción
La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las mayores causas de
morbimortalidad en los países occidentales. El envejecimiento poblacional
y las mayores tasas de supervivencia en procesos como el infarto de miocardio
han hecho que se convierta en una terrible y creciente epidemia en
dichos países. Así, se estima que, entre el 0,4-2,0 de las poblaciones
generales europeas y del 1,5-2% de las poblaciones norteamericanas y
australianas, padecen dicha entidad 1-4 . En contraste con otras entidades
cardiológicas, como la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o el infarto
agudo de miocardio (IAM), la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) ha recibido
mucha menor atención en las investigaciones sobre las enfermedades
cardiovasculares hasta el punto de haber sido calificada de “cenicienta”
en este tema 5 .
El problema de las definiciones
En las Guías Europeas de Cardiología se define la ICA como un rápido
comienzo de síntomas y signos secundarios a una función cardiaca anormal
y se subraya que a menudo pone en peligro inmediato la vida y
requiere tratamiento urgente. Puede ocurrir con o sin enfermedad cardiaca
previa, estar relacionada con disfunción diastólica o sistólica, con trastornos
del ritmo cardiaco o alteraciones en la precarga o poscarga 1,6 . La
ICA puede adoptar varios cuadros clínicos diferentes. Por eso es necesaria
su categorización, ya que ésto implica que existen formas de tratamiento y
pronóstico muy diferentes. La Sociedad Europea de Cardiología ha utilizado
unos criterios confirmatorios del diagnóstico de ICA basados en:
1) síntomas (disnea) y signos (crepitantes, hipotensión, hipoperfusión, presencia
de IC derecha) de IC y 2) presencia de congestión pulmonar en la
Rx de tórax. La definición de cada uno de los cuadros de presentación y el
9

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla I. Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda de la Sociedad
Europea de Cardiología y porcentaje encontrado de cada presentación en
los 3.580 pacientes incluidos en el EuroHeart Failure Survey II (2006)(Ref. 7)
I. Insuficiencia cardiaca aguda de novo o descompensación aguda de
insuficiencia cardiaca crónica: disnea o taquicardia y congestión pulmonar
o edema intersticial en la Rx de tórax: 65,4%
II. Edema pulmonar: IC acompañada por edema alveolar en Rx de tórax o
saturación de O2 < 90% (sin suplemento de O2 ): 16,2%
III. Shock cardiogénico: ICA acompañada por TAS > 90 mmHg y oliguria
(< 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 h. o bajo gasto cardiaco
(< 2,2 l/min/m2 ): 3,9%
IV. Insuficiencia cardiaca e hipertensión: TA alta (> 180/100 mmHg) con
síntomas de IC (disnea y taquicardia) y hallazgos radiológicos de congestión
pulmonar o edema y con función ventricular izquierda conservada en
la hospitalización índice o previas: 11,4%.
V. Insuficiencia cardiaca derecha: IC debida a alteraciones fisiopatológicas
afectando al lado derecho cardiaco con aumento de presión venosa yugular
y del tamaño hepático, que se acompaña habitualmente de edema
periférico como único o concomitante con la IC izquierda: 3,2%.
porcentaje de los mismos hallados en los 3.850 pacientes del EuroHeart
Failure Survey II (EHFS II) se detallan en la tabla I 7 . Es además muy importante
tener presente en este cuadro las frecuentes comorbilidades.
Es trascendente esta distinción de que el síndrome de ICA puede ocurrir
en pacientes que se presentan con IC de novo o resultar del empeoramiento
de una IC preexistente ya que, en el segundo caso, el sistema cardiovascular
está más adaptado a los cambios neurohormonales en general
predomina la congestión secundaria a la retención hidrosalina y habitualmente
la respuesta al tratamiento es más predecible y de más fácil
monitorización 6 . Esta distinción parece tener una traducción significativa
desde el punto de vista clínico ya que en el citado EHFS II la IC de novo
10

tiende a presentarse más como edema de pulmón (26% vs. 10 %) o shock
cardiogénico (6,8 vs. 2,2%) y presenta mayor mortalidad hospitalaria
(8,1 vs. 5,8%) 7 . Ello indica la importancia de emprender un diagnóstico
y tratamiento más enérgico en las primeras horas, así como el de plantear
una monitorización más estrecha.
La diferenciación que las Guías Europeas tratan de realizar no se percibe
tan nítidamente en las revisiones americanas. Éstas definen el síndrome de
ICA como aquel en que se producen modificaciones en los signos o en los
síntomas de IC que necesitan hospitalización y/o urgente aumento de la
terapia previa 8-11 . Así pues, la literatura norteamericana incluye en este
síndrome muchos casos de descompensación previa con unos perfiles
diferentes de enfermos. Tal disparidad de criterios definitorios son, en
gran parte, los causantes de que desde el punto de vista epidemiológico,
y también desde el terapéutico y pronóstico, el síndrome de ICA esté
mucho menos definido que el de ICC y se carezca de estudios específicamente
referidos a esta entidad. Una evidente prueba de esta aserción es
también el hecho de que, aunque en países como EEUU las hospitalizaciones
por IC ya superan a las de IAM, los ensayos terapéuticos dirigidos
a ambos grupos de pacientes son muy diferentes (>100 ensayos en IAM
frente a sólo 2 en los últimos años en ICA). A ello se añade el hecho, ya
sobradamente conocido en otros campos de la terapéutica cardiovascular,
de que los enfermos incluidos en los ensayos clínicos son poco representativos
de la población hospitalaria habitual 12 .
Epidemiología y costes sanitarios 1,5,9,10-15
1
Epidemiología de la insuficiencia cardiaca aguda
La importante salvedad mencionada, en el sentido de que a falta de una
definición uniforme de ICA, muchos de los datos disponibles deban ser
considerados como reagudizaciones de ICC, está en el origen de que se
carezca de datos precisos y que puedan ser comparables sobre la incidencia
y prevalencia del síndrome de ICA. Sin embargo, puede afirmarse
que es una auténtica epidemia de distribución universal. En la figura 1
se reflejan las hospitalizaciones por IC en los países desarrollados de 3
continentes. Las hospitalizaciones por IC son las estadísticas más utilizadas
pero se impone un motivo de prudencia por las razones antes apuntadas
y la falta de certeza en el diagnóstico. En Europa constituye el 5%
11

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Fig.1. Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca en diversos países
desarrollados.
EEUU
(2003)
Australia
(2003)
Japón
(1999)
Alemania
(1999)
Italia
(2001)
Francia
(1999)
Reino Unido
(2003)
España
(2005)
100.000
211.000
185.000
142.421
107.471
90.479
299.000
de las admisiones agudas médicas y es la causa más frecuente de hospitalización
en > 65 años. En EEUU se calcula que existen unos 5 millones
de personas con IC, se producen 550.000 nuevos casos anuales y 1
millón de hospitalizaciones atribuibles directamente a esta causa.
Además, se aprecia un aumento exponencial pues, en EEUU, la tasa de
altas hospitalarias por IC aumentó en un 179% en los últimos 20 años.
Adicionalmente, es un factor contribuyente en cerca de otros 2,4 millones
de hospitalizaciones 1,10 . En el ámbito de la Comunidad Europea son más
de 10 millones las personas que la padecen y cerca de 22 millones en el
mundo 15 .
12
1.093.000
0 200.000 400.000 600.000 800.000 1.000.000 1.200.000
Nº anual de hospitalizaciones
*Elaborada a partir de las referencias 2-5, 9-15.

1
Epidemiología de la insuficiencia cardiaca aguda
Su incidencia aumenta con la edad, estimándose que ésta se eleva desde
el 1% en menores de 50 años al 10% en mayores de 80 14 . En Europa y
Norteamérica, la edad media de hospitalización por IC se sitúa en 74
años y el 80% de las muertes se producen en > 75 años 1,14 . Esto conlleva
un enorme coste pues en EEUU para el año 2006, se calcularon en cerca
de 40 millardos $ los gastos ocasionados por IC 1,14 . Como comparación
baste decir que esto constituye cerca del 60% de todos los costes directos
ocasionados por cualquier tipo de cáncer en 2004 y el triple de los gastos
ocasionados por la infección VIH en 1999 8 . También resulta significativo
el hecho de que, según los últimos datos publicados en EEUU referentes
al periodo 1992-1995, no se observa entre los pacientes de > 65
años ingresados por IC (población que comprende a cerca de 4 millones
de beneficiarios del Medicare) ningún beneficio sustancial en la mortalidad
o en las readmisiones hospitalarias. Ello sugiere que el beneficio de
los modernos tratamientos que aumentan la supervivencia no se perciben
todavía a nivel poblacional 16 . En EEUU y otros países se calcula que el
gasto ocasionado por la IC supone el 2-5% del presupuesto sanitario total,
fundamentalmente en relación con las hospitalizaciones que consumen el
60-70% de dicho presupuesto 15-18 . Gran parte de ellas la constituyen en
realidad, las frecuentes rehospitalizaciones que, según los estudios pueden
alcanzar el 24-50% a los 3-6 meses 1,2,14 . Dichas hospitalizaciones
supusieron 6,5 millones de días en EEUU, 1,4 millones en Francia y 1
millón en el Reino Unido y Australia. Adicionalmente, en EEUU se calcula
que la IC ocasiona 12-15 millones de consultas anuales 5 .
La situación en España
Todas estas consideraciones son extrapolables a España, sobre todo
teniendo en cuenta que nuestro país presenta una de las más altas expectativas
mundiales de vida. Ello se ha traducido en que esta enfermedad,
tan característica de pacientes de edad avanzada, haya crecido exponencialmente
en los últimos años, con los costes humanos y sociales que
ello supone. Recientemente se han publicado actualizadas revisiones
sobre la epidemiología de la IC en nuestro país 15, 19-21 . De ellas cabe concluir
que, en el momento actual, pueden existir cerca de 500.000 personas
con IC y que cada año se producen unas 80.000-90.000 hospitalizaciones
por dicho motivo. Tales hospitalizaciones constituyen cerca del
13

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
3% de las hospitalizaciones por cualquier causa y el 5% en > 65 años,
siendo el diagnóstico más frecuente de alta en estas edades. Más aún, el
75% de hospitalizaciones se producen en personas > 75 años, predominando
en esta edad las mujeres (62% de las altas) 15 . Los pacientes con IC
constituyen cerca del 2 % de los pacientes atendidos en urgencias; cada
paciente con IC acude a las mismas un promedio de 2 veces al año y la
mitad de las veces es ingresado 15,22 . Las hospitalizaciones manifiestan un
predominio estacional (en los meses fríos) y desigual distribución geográfica
(mayor en el sur y sureste de España) 23 . Anualmente se producen unos
19.000 muertes anuales por dicha causa 21 . En la tabla II y fig. 2 se presentan
los datos actualizados sobre esta entidad en nuestro país 24-27 . De
ellas se deduce que, en el periodo 1997-2005, las altas por IC en el
Sistema Nacional de Salud pasaron de 60.563 a 90.479, lo cual supone
un incremento de casi el 50%. Es interesante hacer notar que los diagnósticos
secundarios más frecuentes de las altas hospitalarias totales en el
año 2005 lo constituyeron la HTA (20 %), diabetes mellitus (10 %), tabaquismo
(7 %) y la hipercolesterolemia (6,5 %), todas ellos bien conocidos
factores de riesgo –y susceptibles de medidas preventivas– para el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares y, por tanto, también de IC 26 .En
el año 2005, último con estadísticas oficiales publicadas, se produjeron
19.842 defunciones por IC (6.778 en hombres y 13.064 en mujeres), lo
cual constituye el 5,1 % de las muertes totales (3,5 % en hombres y 7,1 %
en mujeres), y el 15,6 % de las muertes de origen cardiovascular (11,7 %
en hombres, 18,9 % en mujeres) 28 .
Enseñanzas de los registros
de insuficiencia cardiaca aguda
En el último lustro, las deficiencias en el conocimiento del síndrome de ICA
han sido paliadas en parte por la publicación de los informes de registros
y encuestas de IC en diversos países y cuyos datos abarcan ya a más de
220.000 pacientes. En la tabla III y fig. 3 se reflejan las características y
mortalidad hospitalaria de los estudios publicados en la presente década
que han incluído a más de 500 pacientes 7,8,29-37 . Hay que advertir, sin
embargo, que tales registros comprenden una muestra heterogénea de
pacientes, pues se incluyen ambulatorios u hospitalizados y, dentro de los
últimos, los admitidos en salas generales y/o unidades de cuidados inten-
14

1
Epidemiología de la insuficiencia cardiaca aguda
Tabla II. Situación actual de la insuficiencia cardiaca en España, 2005.
(Ref. 5, 24-28).
Nº altas hospitalarias (% altas totales) 90.479 (2,55)
Días de hospitalización 838.202
Estancia media (días) 9,3
Coste estimado hospitalización (millones €) 407
% gasto hospitalario público en salud 1,65
Mortalidad hospitalaria (%) 11,1
Defunciones totales por IC 19.842
Tasa de mortalidad ajustada por edad por 100.000 h*. 40,7
*Año 2004
Fig. 2. Evolución de las altas por insuficiencia cardiaca y costes en el
Sistema Nacional de Salud en España*.
Nº altas
100.000
90.000
80.000
70.000
60.000
50.000
40.000
30.000
20.000
10.000
0
60563
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
67756
76885
70925
78497
85655
79997
77155
373,7
335,8
316,9
90479
407,0
450
400
350
300
285,5
250
247,4
225,4
200
171,5
201,2
150
100
50
0
Nº altas Coste
*Elaborada a partir de las referencias 15, 24-28.
15
Millones €

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla III. Características de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda en
diversos registros y encuestas de la década actual (Ref.7,9,29-37).
Estudio (País) SEMI- OPTIMIZE FINN- IS-
IC EHFS I -HF WORCESTER ADHERE AKVA AHF EFICA EHFS II
(Es) (Eu) (EEUU) (EEUU) (EEUU) (Fi) (It) (Fr) (Eu)
Pacientes (n) 2.145 11.327 34.059 2.604 163.447 620 2.807 581 3.580
Edad 77 71 73 79 75 75 73 73 70
Sexo
(% mujeres)
Admisión
57 47 52 57 52 50 40 41 39
General/
Cardiología
100 83 NC NC 77 60 69 0 50
UCI
Historia clínica
NC NC NC NC 13 40 31 100 50
IC previa 73 56 87 75 76 51 56 35 63
IC de novo 27 27 13 25 24 49 44 65 37
C. isquémica 34 68 50 57 57 55 46 61 54
IAM 34 39 23 NA 30 27 37 22 30
HTA 60 53 71 67 73 55 66 60 63
Diabetes
mellitus
38 27 42 26 44 32 38 27 33
FA 46 43 31 NA 31 29 28 25 39
Insuficiencia
renal
8 18 25 20 9 25 53 17
Marcapasos
Síntomas
5 9 17 NC 21 9 12 NA 9
Congestión** NC 63 65 70 67 64 90 82 96
Shock
cardiogénico
NC

1
Epidemiología de la insuficiencia cardiaca aguda
Fig.3. Mortalidad intrahospitalaria en los registros y encuestas sobre
insuficiencia cardiaca aguda en la década actual*.
Mortalidad intrahospitalaria (%)
35
30
25
20
15
10
5
0
6
7 7 7 7
4 5 4
SEMI-IC EHFS I 0PTIMIZE WORCESTER ADHERE FINN IS-AHF EFICA EHFS
-HF -AKVA
España Europa EEUU EEUU EEUU Finlandia Italia Francia Europa
(2002) (2003) (2004) (2005) (2005) (2006) (2006) (2006) (2006)
*Elaborada a partir de las referencias 7,9, 29-37.
sivos e incluso exclusivamente en estas (EFICA). La forma de desarrollarse
estas bases de datos puede ser, además, un reflejo de las peculiares
características de los diversos sistemas sanitarios. Ello puede evidenciarse,
p. ej., en la constatación de que la estancia media en los registros
americanos es de 4-5 días frente a los 9-12 de los estudios europeos aunque,
con estas advertencias en mente, algunas lecciones importantes que
cabe extraer del examen de los datos incluidos en tales registros y encuestas
pueden ser las siguientes 9, 10 :
1) Tales registros se acercan mucho más a la realidad diaria de la práctica
clínica, frente a los ensayos de los estudios clínicos randomizados,
p. ej., la edad media de los pacientes de los registros oscila entre 72-
77 años y las mujeres constituyen el 50%, frente a los 62-66 años y el
17
29

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
30%, respectivamente, de los estudios clínicos 10,12 . Además, datos
recientes avalan que los pacientes incluidos en estos registros parecen
representativos de la población hospitalaria real y, así, los datos del
registro ADHERE son superponibles a los procedentes de los pacientes
del Medicare en EE.UU. 38 .
2) En general, 2 ó 3 de cada 4 pacientes ingresados con IC presentan
antecedentes previos de IC y aproximadamente el 50% exhiben una
fracción de eyección ventricular > 0,40.
3) El pronóstico está claramente condicionado por la forma de presentación.
La presentación más frecuente es en forma de síntomas congestivos.
Salvo en el registro EFICA, el shock cardiogénico se presenta en
proporciones inferiores al 8%, pero su aparición se asocia con una
mayor mortalidad. Aunque la mortalidad hospitalaria general osciló
entre el 4 y el 7%, en el estudio EFICA, que incluyó a pacientes hospitalizados
en unidades de cuidados intensivos/coronarias, la mortalidad
global fue del 29%. Cuando se presentó shock cardiogénico, la
mortalidad alcanzó el 39,6% en el EHFS II 7 y casi cuadruplicó la de
los pacientes sin shock en el EFICA (58% vs. 15%) 34 . Los pacientes que
presentan ICC de novo presentan estancias más prolongadas, requieren
más frecuentemente el ingreso en unidades de cuidados intensivos
que los pacientes con ICC agudizada (4,4% vs 6,6%) y presentan
mayor mortalidad que los descompensados (8,1 vs 5,8) (EHFS II) 7 .
Para los pacientes que abandonan el hospital, la mortalidad al año se
mantiene elevada (entre el 27-47%), tanto en los registros 33-36 como en
estudios prospectivos que han investigado tal cuestión 39 . Se producen
frecuentes rehospitalizaciones (hasta el 24% a los 3 meses en el EHFS
I) 30 . Asimismo, la mortalidad a largo plazo (4 años) es 2,4 veces
mayor en la IC de novo que en la ICC estable 10 .
4) Los pacientes que ingresan por ICA presentan importantes comorbilidades.
La mayor parte de los pacientes tienen historia de HTA (en
torno al 70%), de cardiopatía isquémica (cerca del 50%), fibrilación
auricular (34-68%) e insuficiencia renal (8-25%). La diabetes mellitus
se presenta en cerca del 40% y la EPOC estuvo presente en el 13% del
Registro italiano 37 o el 38% del Registro SEMI-IC 29 . Ello hace que los
especialistas destinados a cuidar de estos pacientes deban poseer una
18

amplia formación multidisciplinar. En cualquier caso, como se ha puesto
de relieve con anterioridad, y se ha demostrado con la publicación
de series recientes en procedentes, tanto del ámbito ambulatorio como,
hospitalario en nuestro país, los pacientes admitidos en los servicios de
cardiología presentan características de edad, etiológicas y de comorbilidad,
bastante diferentes a los encontrados en las salas de Medicina
Interna 10, 40,41 .
Importancia etiológica de la cardiopatía isquémica
como causante de la IC
Como se ha comentado anteriormente, es muy importante determinar
correctamente la etiología de la ICA, pues se ha observado que los
pacientes con cardiopatía isquémica tienen peor pronóstico que los que
presentan cardiopatía dilatada idiopática. En los registros, el 40-50% de
los pacientes con ICA tienen antecedentes de cardiopatía isquémica y,
aproximadamente, el 20% de los casos de ICA se deben a un evento coronario
agudo. Recientemente, se han revisado los estudios sobre la ICA
que complica a un IAM con datos que abarcan ya a cerca de 830.000
pacientes 42,43 . En la tabla IV se resumen los datos de los estudios realizados
durante la última década. En general, y otra vez mencionando las
dificultades derivadas de la forma en que se sustente el diagnóstico de IC,
la incidencia de IC concomitante o posterior a un IAM oscila entre el 13-
32%, los pacientes que desarrollan IC son en promedio 4-5 años mayores,
presentan una mortalidad hospitalaria 3-4 veces mayor que los que no la
desarrollan y también muestran una mayor mortalidad tras el alta hospitalaria.
Dada su trascendencia en el pronóstico, así como la existencia de protocolos
específicamente dirigidos a su manejo (p.ej., estudios encaminados
a terapias de reperfusión –que han demostrado su eficacia en la disminución
de la incidencia y mortalidad de la IC asociadas a IAM 42 – o el uso de
fármacos como eplerenona), es conveniente buscar y tratar esta etiología
en cualquier reagudización por IC.
Conclusiones
1
Epidemiología de la insuficiencia cardiaca aguda
El síndrome de ICA constituye una entidad compleja, en progresivo aumento,
todavía insuficientemente conocida y para la que no existen consensos
19

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla IV. Características epidemiológicas y de mortalidad de los estudios
sobre insuficiencia cardiaca postinfarto agudo de miocardio (Ref. 42,43)
unánimes de tratamiento. Debido a la frecuente coexistencia de comorbilidades,
las peculiaridades en su hemodinámica y sus patrones de presentación,
es preciso un amplio bagaje de conocimientos, como los que, por formación,
son propios del internista, para afrontar su manejo de manera crecientemente
eficaz. Han de realizarse, pues, todos los esfuerzos necesarios
para que esta, cada vez más prevalente, entidad abandone definitivamen-
20
Mortalidad
hospitalaria (%)
Tipo de estudio Periodo Pacientes Edad Sin IC Con IC
Base poblacional
WHAS (EEUU) 2001 1.010 73 8 18
Olmsted County (EEUU) 1979-1998 2.071 73
Registros
Francia 1995 2.563 67 x1,4
(Unidades coronarias)
Francia USIC 2000 2.320 65 x2,3
NMRI 2/3 1994-1990 606.500 68 6 24
CCP (EEUU) 1994-1995 42.703 77
Ontario (Canadá) 1999-2001 52.616 nc
Canadiense ACS 1999-2001 2.820 72
EuroHeart Survey ACS 2000-2001 10.814 63
(Europa)
Corrientes UCI 1999-2000 836 62 2 16
(Argentina)
Ensayos clínicos
BEAT (Dinamarca) 1998-1999 3.166 67
InTIME II (EEUU) 1997-1998 15.078 75
VALIANT Registry 1999-2001 5.566 67 2 13
(9 países)
Hasdai (GUSTO I, IIb, 1990-1998 61.041 62 2 8
III, ASSENT II)
GRACE 1999-2001 13.707 68 3 12
MAGIC 1999-2002 6.213 70

te su situación de “cenicienta” en el campo de las enfermedades cardiovasculares.
Bibliografía
1
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23

2
Introducción
En los últimos años, la mayor parte de la investigación relacionada con la
terapéutica de la insuficiencia cardiaca (IC) se orientó hacia un mejor
conocimiento de la insuficiencia cardiaca crónica 1-4 y sólo recientemente
se han publicado las primeras guías de actuación terapéutica en insuficiencia
cardiaca aguda 5 .
Definición
Definición. Evaluación inicial de los pacientes
Pedro Conthe, Pedro Pablo Casado, Esther Gargallo
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza por:
a) la rápida aparición de síntomas y signos secundarios a:
b) alteración de la función ventricular que puede ser de novo o
c) una descompensación aguda de insuficiencia cardiaca crónica.
En todo caso, debe considerarse como una situación de riesgo vital y
requiere tratamiento urgente.
Causas y formas clínicas
La insuficiencia cardiaca es un síndrome progresivo, aunque de evolución
variable. El inicio de las manifestaciones clínicas puede ser brusco o insidioso
y la incapacidad funcional asociada puede ser permanente o transitoria,
con períodos de graves deterioros hemodinámico y funcional alterando
con fases asintomáticas. En algunas ocasiones puede corregirse la
causa original y normalizarse la función ventricular, si bien la norma son
los deterioros hemodinámico y anatómico progresivos e irreversibles.
Desde un punto de vista práctico deben considerarse varios estadios relativamente
bien diferenciados:
25

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
a. Pacientes con función ventricular normal y sin síntomas de insuficiencia
cardiaca pero con factores de riesgo asociados al desarrollo de
insuficiencia cardiaca. Entre ellos se incluyen todas las cardiopatías
estructurales, especialmente el infarto de miocardio y, en general todos
los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, con especial
referencia a la hipertensión y diabetes.
b. Pacientes con disfunción ventricular asintomática.
c. Aparición de síntomas de insuficiencia cardiaca, que se controlan con
tratamiento adecuado e
d. Insuficiencia cardiaca avanzada, refractaria al tratamiento o que precisa
medidas terapéuticas especiales.
De forma esquemática, las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
cardiaca aguda izquierda son consecuencia del aumento de la presión a
nivel de los capilares y venas pulmonares (congestión pulmonar) y de la
disminución del volumen minuto (hipoperfusión periférica) (Fig. 1). Las
formas más severas son el edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico.
La insuficiencia cardiaca derecha constituye una forma especial de
insuficiencia cardiaca aguda.
Existen varias clasificaciones clínicas de la forma y severidad de la insuficiencia
cardiaca. Las dos más utilizadas son las de Killip y Kimball 6 y la
de Forrester 7 (Tabla I). Esta última permite clasificar mejor la hipoperfusión
periférica, no solamente como shock cardiogénico.
Factores agravantes/precipitantes
La identificación y corrección de factores agravantes o precipitantes del
episodio de insuficiencia cardiaca aguda, así como de la causa etiológica,
deben constituir una prioridad 1-4 . En la tabla II se indican los factores
precipitantes más frecuentes.
Diagnóstico y evaluación
El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca aguda se basa en la presencia
de síntomas y signos clínicos de congestión pulmonar y/o hipoperfusión
periférica (habitualamente, inespecíficos) que puedan ser atribuidos a un
deterioro de la función ventricular 5 . En la figura 2 se representa el algo-
26

2
27
Definición. Evaluación inicial de los pacientes
Figura 1. Formas clínicas de insuficiencia cardiaca aguda según perfusión
tisular y congestión pulmonar.
Perfusión tisular
Perfusión
normal
Hipoperfusión
moderada
Hipoperfusión
grave
CI
l/m/m 2
3,5
3
2,5
2,2
2
1,5
1
0,5
H-I
H-III
Normal
Administración
de líquidos
Shock hopovolémico Shock cardiogénico
0 5 10 15 18 20 25 30 35 40
PCP mmHg
Hipovolemia
Tabla I. Clasificaciones clínicas de insuficiencia cardiaca aguda
Congestión pulmonar
■ Clasificación de Killip y Kimbal
I Sin signos de insuficiencia cardiaca
II Congestión pulmonar: estertores en bases pulmonares y tercer ruido
III Edema pulmonar: estertores en ambos campos pulmonares
IV Shock cardiogénico: hipotensión y signos de hipoperfusión periférica
■ Clasificación de Forrester
I Sin insuficiencia cardiaca
II Congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica: disnea, estertores,
diversos grados de edema en RX, etc.
III Hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar: piel húmeda,
hipotensión, taquicardia, cianosis, oliguria, confusión, etc.
IV Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica
H-II
Diuréticos
Vasodilatadores: NTG,
nitroprusiato
H-IV
mod
Edema pulmonar
Presión arterial normal:
vasodilatadores
Presión arterial reducida:
inotrópicos
grave

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla II. Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca aguda
más frecuentes
■ Nueva enfermedad cardiaca
• Isquemia miocárdica. Infarto agudo de miocardio
• Valvulopatía (insuficiencia mitral, estenosis aórtica)
• Arritmia: bradiarritmia/taquiarritmia
• Endocarditis
■ Abandono/incumplimiento de tratamiento
■ Infección, fiebre (bronquial)
■ Crisis hipertensiva
■ Fármacos inadecuados (AINES, verapamilo diltiazem, etc.)
■ Embolismo pulmonar
■ Anemia
■ Insuficiencia renal
■ Tiroxicosis
ritmo de diagnóstico propuesto por la Sociedad Europea de Cardiología5 .
En pacientes graves, el tratamiento inicial de los síntomas debe iniciarse
cuanto antes, pero el diagnóstico final correcto de insuficiencia cardiaca, la
caracterización del tipo y severidad de las alteraciones funcionales, la identificación
de las causas y factores precipitantes, es imprescindible para una
orientación correcta del tratamiento del paciente (Tabla II). Las pruebas
diagnósticas más relevantes se enumeran a continuación 5 (Tabla III):
Analítica: recomendada en todos los pacientes a su ingreso, incluyendo
hemograma, Hg, glucemia, función renal, electrólitos, coagulación, dímero
D (embolismo pulmonar), troponinas (infarto de miocardio). En pacientes
seleccionados, serán necesarias otras determinaciones analíticas (ej.,
pruebas de función tiroidea).
Péptido natriurético auricular. Los niveles de BNP y pro-BNP aumentan en
la insuficiencia cardiaca y pueden determinarse fácilmente, siendo útiles
en el diagnóstico 5 . Sin embargo, son muy poco específicos, aumentando
en la fibrilación auricular, broncopatía crónica, hipertensión arterial, etc.)
y, además, no se conoce bien su valor diagnóstico en insuficiencia cardiaca
aguda, de novo (cuanto tiempo tardan en elevarse los niveles). Por
28

2
ello, no existen recomendaciones claras para su utilización en el diagnóstico
de insuficiencia cardiaca aguda 5 .
ECG. No existen datos diagnósticos de insuficiencia cardiaca, pero un
ECG normal prácticamente excluye la IC 1-5 . Por otra parte, el ECG permite
identificar arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias) que pueden ser un
factor contribuyente a la insuficiencia cardiaca y constituye un elemento
fundamental en el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Un
ECG de 12 derivaciones debe realizarse en todos los pacientes con sospecha
de insuficiencia cardiaca a su llegada al hospital. La monitorización
electrocardiográfica continua está indicada en pacientes con sospecha
de isquemia miocárdica, arritmias, así como en los pacientes con síntomas
severos de insuficiencia cardiaca 5 .
29
Definición. Evaluación inicial de los pacientes
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda
Anormal
Anormal
Sospecha de insuficiencia cardiaca. Síntomas y signos
¿Enfermedad cardiaca?
ECG/BNP/Rx ?
Evaluar función ventricular
(técnicas de imagen)
Insuficiencia cardiaca
Caracterizar tipo y severidad
Identificar causas, factores
precipitantes
Normal
Normal
Considerar otro diagnóstico
Considerar otro diagnóstico
Seleccionar otros tests
(coronariografía,
test de isquemia,
monitorización
hemodinámica…)
The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J:
2005: 26, 115-1140.

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla III. Pruebas complementarias en el diagnóstico
de insuficiencia cardiaca aguda
■ Analítica
Hemograma, Hg, glucemia, función renal,
Electrolitos, TnT/TnI, dímero D Todos los pacientes
Gases, pH Síntomas severos
INR En pacientes anticoagulados
■ ECG Todos los pacientes. Repetir si hay
dolor torácico
■ RX tórax Todos los pacientes
■ Ecocardiograma Todos los pacientes
■ Otras técnicas de imagen Casos seleccionados. Ecocardio
no valorable
■ Coronariografía Emergente en IAM
Urgente si hay isquemia
no controlada
Electiva si hay isquemia
■ Monitorización hemodinámica Sin respuesta inicial al tratamiento
■ Test de isquemia Sospecha de cardiopatía isquémica
Radiografía de tórax. La presencia de cardiomegalia y signos de congestión/edema
pulmonar apoyen el diagnóstico de insuficiencia cardiaca,
pero la RX puede ser inicialmente normal. La RX de tórax también ayuda
a descartar, patología pulmonar, si bien ambas pueden coexistir en el
mismo paciente. Una radiografía de tórax está indicada en todos los
pacientes con sospecha de IC aguda.
Ecocardiograma-Doppler. En el momento actual la ecocardiografía Doppler
es la técnica mas sencilla y asequible para valorar la función sistólica y diastólica
así como las posibles alteraciones estructurales del corazón y es necesaria
en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca 1-5 . Los parámetros
principales a valorar son los tamaños de las cavidades cardiacas (volúmenes
ventriculares y auriculares), la masa ventricular (hipertrofia) la fracción
de eyección ventricular izquierda, la contractilidad segmentaria del ventrículo
izquierdo, la competencia valvular y la presión pulmonar.
30

Los parámetros hemodinámicos pueden experimentar cambios importantes
en cortos períodos de tiempo, por lo que es deseable realizar una
valoración inicial lo más próxima posible después del ingreso del paciente
y otra en el período de estabilización. Especialmente importante es la
valoración de la competencia valvular mitral, que puede ser muy variable
con episodios de insuficiencia mitral grave durante los episodios agudos
de insuficiencia cardiaca, siendo en estos casos la isquemia miocárdica la
causa más frecuente.
Otras técnicas de imagen. No están indicadas excepto por motivos de
investigación y en casos en los que la ecocardiografía no ofrezca imágenes
correctamente interpretables.
Coronariografía. La isquemia miocárdica es una de las causas más
importantes de insuficiencia cardiaca aguda y debe ser descartada en
todos los pacientes. En presencia de infarto agudo de miocardio con elevación
de ST, la indicación de cateterismo y revascularización miocárdica
es urgente 2,10 . La coronariografía también está indicada en presencia
de isquemia miocárdica no controlada o angina recurrente, así como en
pacientes con otras manifestaciones de isquemia miocárdica grave 5,8,9,10 .
Monitorización hemodinámica. La monitorización de la presión arterial
mediante la inserción de un catéter intraarterial sólo esta indicada en
pacientes con insuficiencia cardiaca grave sin respuesta inmediata al tratamiento
médico. La monitorización del volumen minuto y presiones pulmonares
también debe reservarse a pacientes sin respuesta inicial al tratamiento
médico 8-10 .
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32

3
Utilidad de los péptidos natriuréticos
y otros biomarcadores
Jordi Casademont
Servei de Medicina Interna
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las causas más comunes de consulta
en un servicio de urgencias. Puede presentarse de forma aguda o,
lo que es más habitual, como descompensación de una IC crónica. Para
establecer este diagnóstico, el médico se basa en la historia clínica, especialmente
en los antecedentes de enfermedad coronaria e hipertensión, en
los síntomas de disnea al esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna,
y en los hallazgos en la exploración física de un tercer o cuarto ruido
cardíaco, crepitantes en bases pulmonares, ingurgitación yugular y edemas
declives. Las alteraciones radiológicas en forma de cardiomegalia,
edema intersticial, congestión venosa pulmonar y derrame pleural junto a
un ECG no normal ayudan a establecer el diagnóstico de presunción.
Todos estos parámetros son, sin embargo, inespecíficos y cada uno de ellos
podría hallarse en otras circunstancias urgentes que provocan disnea 1,2 .
Algunos estudios han evaluado la sensibilidad, especificidad, valores
predictivos positivo y negativo y exactitud global de todos los parámetros,
tanto clínicos como de pruebas complementarias utilizados para el diagnóstico
más o menos urgente de IC y oscilan, en el mejor de los casos,
entre 70 y 90% 3,4 . Por ejemplo, la disnea tiene una sensibilidad de prácticamente
el 100% para el diagnóstico de IC, mientras que su especificidad
es de sólo el 17%. La ortopnea es menos sensible (22%) pero más
específica (74%). Y, así, sucesivamente 3,4 . El diagnóstico definitivo suele
requerir pruebas más complejas tales como la ecocardiografía, difíciles
de realizar (y de interpretar) en fase aguda y, frecuentemente, una perspectiva
temporal, con la observación de la respuesta al tratamiento que
esto conlleva. En este contexto de relativa incertidumbre, sería de mucha
utilidad disponer de biomarcadores que nos permitiesen un diagnóstico
precoz de IC, ayudasen a orientar con rapidez el tratamiento y, a poder
ser, predijesen el riesgo de eventuales readmisiones tras el alta.
33

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla I. Algunos marcadores
biológicos de interés en la IC
aparte de los péptidos natriuréticos
■ Urotensina II 62
■ Norepinefrina
■ Endotelina
■ Renina
■ Péptidos natriuréticos
■ Troponinas
■ Testosterona 63
■ IGF-1 63
■ Cistatina C 64
■ Adiponectina 65
■ Mieloperoxidasa 66,67
■ Adrenomedulina 68
Se han descrito diversos marcadores
con potencial utilidad en la IC.
En la tabla I se muestran los que
han despertado mayor interés y
estudios. A día de hoy, solamente
el péptido natriurético de tipo B
(BNP) ha demostrado utilidad clínica.
Los otros tienen interés como
marcadores en situaciones experimentales.
Es por ello que, en la
presente revisión, nos limitaremos
a los péptidos natriuréticos y, de
forma especial, al BNP.
Péptidos natriuréticos (NP)
El primero que se describió fue el
atrial (ANP) 5 . Posteriormente se
describió el BNP a partir de
extractos de cerebro (Brain en
inglés) porcino 6 , si bien pronto se observó que se encontraba en concentraciones
mayores en el músculo ventricular de pacientes y animales con
IC o infarto agudo de miocardio 7 . Posteriormente se ha identificado otro
NP, secretado por el endotelio vascular y por el riñón, que ha recibido el
nombre de CNP y tiene funciones de regulación local del flujo sanguíneo 8,9 .
Los tres, en diferente medida, provocan un incremento en la excreción renal
de agua y sodio y tienen un efecto relajante sobre la musculatura lisa vascular
con efecto hipotensor, pero es el BNP el que ha demostrado ser superior
para el diagnóstico, pronóstico y monitorización de la IC10 ■ Proteína C reactiva
.
66
El BNP se sintetiza como un precursor en los miocardiocitos en función del
estrés o tensión de la pared miocárdica, en general asociado a un estado
de hipervolemia 11 . Este precursor se transforma en proBNP, el cual se
escinde en dos moléculas en el momento de liberarse por el seno coronario
a los ventrículos: un fragmento N-terminal inactivo (NT-proBNP) de 76
aminoácidos, y un fragmento C-terminal activo (BNP) de 32 aminoácidos.
El tiempo de estrés requerido para que se inicie su síntesis no está bien
34

3
establecido en humanos pero en situaciones experimentales, al cabo de
una hora, individuos sometidos a ejercicio físico ya presentan elevaciones
significativas de BNP en sangre 12 . El fragmento N-terminal tiene un tiempo
de vida medio de unos 90 minutos y se elimina por el riñón. El BNP
tiene un tiempo de vida media de unos 20 minutos y se elimina por medio
de dos mecanismos: por la unión con sus receptores y posterior degradación
intracelular, y por acción de una peptidasa neutra circulante que liberan
las celulas endoteliales, el músculo liso, los fibroblastos y el epitelio
renal 13 . Estas diferencias justifican que, a pesar de que la relación molecular
de BNP/NT-proBNP es de 1/1, las concentraciones sanguíneas de
NT-proBNP sean entre 5 y 10 veces superiores a las del BNP. Factores
como los comentados, además de la estabilidad de la molécula una vez
hecha la extracción sanguínea, la posibilidad de utilizar tubos de vidrio y,
posiblemente, presiones de tipo comercial, son las que acaban condicionando
que se utilice uno u otro marcador en una institución determinada.
En esta revisión utilizaremos BNP frecuentemente como concepto genérico
(que engloba el BNP y el NT-proBNP) y sólo especificaremos cuando
nos refiramos a valores concretos, pues los rangos de normalidad difieren
para uno y otro marcadores.
Efectos biológicos y aplicaciones
Los efectos fundamentales del BNP son:
Utilidad de los péptidos natriuréticos y otros biomarcadores
1. Aumenta el filtrado glomerular y disminuye la reabsorción de sodio 14 .
2. Disminuye tanto la precarga como la poscarga en el lecho vascular
(vasodilatación) 14 .
3. Aumenta el tono vagal y disminuye la actividad simpática, a pesar de
no atravesar la barrera hematoencefálica 13 .
4. Disminuye la liberación de renina y aldosterona 15,16 .
5. Inhibe la mitogénesis de las células cardíacas, previniendo la hipertrofia
y remodelado ventriculares 15,16 .
En la figura 1 puede observarse de forma esquemática las acciones del
BNP y su relación con otras hormonas que regulan la homeostasia del
sodio y agua.
35

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Figura 1. Efectos del BNP y relación del mismo con otras hormonas reguladoras
de la homeostasia del sodio y agua.
↑ volumen
plasmático
(estrés
miocárdico)
BNP
–
Aldosterona
–
+
+
–
+
Excreción de H 2 O
Filtración glomerular
Resistencias
vasculares
periféricas
Excreción de Na
+
Renina
↓Excreción de Na
Las aplicaciones fundamentales del BNP en relación con la IC pueden
resumirse en tres:
• Diagnóstico.
• Evaluación de la gravedad (pronóstico).
• Monitorización del tratamiento.
Existen otras potenciales aplicaciones tales como el valor pronóstico en el
síndrome coronario agudo, evaluación de la toxicidad miocárdica por
antraciclinas y monitorización de los cambios de volumen plasmático
durante sesiones de hemodiálisis, que no abordaremos en la presente
revisión.
36
Angiotensina II
+
–
+
+
↓ osmolalidad
plasmática
Vasopresina

■ Diagnóstico de IC
3
Utilidad de los péptidos natriuréticos y otros biomarcadores
Se han publicado muchos trabajos que evalúan la bondad del BNP para
el diagnóstico de IC en fase aguda. Desde los primeros 17 hasta los más
representativos 3,18-21 , los diversos estudios han demostrado que el BNP
tiene unos buenos valores predictivos positivo y negativo, que varían en
función del punto de corte, para el diagnóstico de IC en pacientes que
acuden a un servicio de urgencias con disnea 20 . Una revisión sistemática
que incluye 20 estudios corrobora estos hallazgos 22 . En general, el BNP
se muestra como el mejor predictor individual para el diagnóstico de IC
–otra cosa es que realmente interese un predictor individual, pues un diagnóstico
sindrómico raramente se establece basándose en un único parámetro–.
Los valores de BNP se correlacionan con la gravedad de la IC 23-25 y,
aunque las formas de IC diastólica tienen valores algo inferiores a las formas
sistólicas, en ambos casos los valores medianos están claramente por
encima de los pacientes sin IC 26 . Unos puntos de corte de alrededor de 80
pg/ml para el BNP 27-31 y 300 pg/ml para el NT-proBNP 32 ofrecen una
exactitud global diagnóstica remarcable. Hay quien, a la vista de estos
resultados, ha sugerido que una nueva definición de IC podría basarse en
la presencia de síntomas compatibles de IC con un BNP elevado 33 .
De todas maneras, estos estudios también han observado que ciertos factores
influyen en los niveles plasmáticos del BNP (tabla II). La insuficiencia
Tabla II. Factores susceptibles de modificar los niveles de BNP
■ Aumentan niveles
• Insuficiencia renal
• Enfermedades pulmonares con hipertensión pulmonar (cor pulmonale)
• Tromboembolismo pulmonar
• Síndromes coronarios agudos
• Situaciones de alto gasto cardíaco (arritmias, valvulopatías, ejercicio...)
• Edad avanzada
• Sexo femenino
■ Disminuyen niveles
• Obesidad
37

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
renal es un factor que claramente aumenta los valores de BNP 34 . Por su
forma de eliminarse, el NT-proBNP tiende a acumularse más que el BNP
pero, dado que los valores de ambos suelen estar muy correlacionados,
la determinación de una molécula u otra no conlleva diferencias en la
práctica clínica 18 . Otro aspecto particularmente interesante es la disminución
de niveles de BNP asociada a la obesidad. En un principio se sugirió
que podría deberse a los receptores existentes en tejido adiposo, que
favorecerían un exceso de catabolismo del BNP 35 , pero el hecho de que
también esté disminuido el NT-proBNP, molécula sin efecto biológico que
se elimina por el riñón, sugiere la existencia de otros mecanismos implicados.
Recientemente se ha observado que los péptidos natriuréticos tienen
un papel lipolítico y en la movilización de lípidos, lo que podría indicar que
sus bajos niveles en la obesidad eventualmente juegan un papel causal 36 .
Finalmente, un reciente estudio parece indicar que, para elevaciones parecidas
de BNP, el riesgo de muerte es superior en mujeres que en hombres 37 .
Todos estos factores deberán tenerse en cuanta en el momento de interpretar
el resultado de un BNP en urgencias y en la práctica impiden establecer
un punto de corte que no pueda ser cuestionado. Por ello hay quien
aboga por establecer unos rangos de BNP parecidos a los que se utilizan
para establecer el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar a partir de
un estudio gammagráfico de ventilación perfusión: baja probabilidad,
probabilidad intermedia y alta probabilidad 32 . Existe, además, una consideración
final a tener en cuenta, que es la probabilidad preanálisis de
tener una IC. Es muy diferente la probabilidad de tener una IC en un
paciente que tiene factores de riesgo vascular por los que consulta a un
médico de familia, que en un paciente que consulta a un servicio de
urgencias por disnea. Esta probabilidad preanálisis influye en los valores
predictivos positivo y negativo de una prueba. En la tabla III puede observarse
la probabilidad de padecer IC a partir de los valores del BNP según
la procedencia del paciente 38 . Uniendo ambos conceptos se han elaborado
algunos algoritmos que pueden ayudar en la toma de decisiones 39 .
En cualquier caso, los hallazgos más uniformes de los diversos estudios
comentados indican que la probabilidad de IC es muy baja en pacientes
no tratados que muestren valores de BNP normales (valor predictivo negativo
elevado). A tenor de ello, la mayoría de guías resaltan el valor de su
determinación fundamentalmente para descartar IC: valores normales de
BNP obligan a pensar en otros diagnósticos 40,41 .
38

■ Pronóstico
3
Utilidad de los péptidos natriuréticos y otros biomarcadores
Tabla III. Probabilidad de padecer IC a partir de los valores del BNP según
la procedencia del paciente
Además de para el diagnóstico, el BNP ha mostrado utilidad en establecer
el pronóstico y, por tanto, ayudar en la toma de decisiones en cuanto
a la actitud a seguir (por ejemplo, alta tras tratamiento intensivo en urgencias
versus ingreso) en un paciente determinado 42-44 . En algunos trabajos
parece que la evolución de los niveles de BNP en las primeras horas tras
la consulta a urgencias es mejor predictor del pronóstico que la respuesta
clínica apercibida por el médico 43,45,46 . Esta evolución de los niveles de
BNP también se relaciona con el pronóstico en los casos de IC crónica, de
forma que un descenso con el tiempo conlleva un mejor pronóstico que un
ascenso 47 . Ligado indirectamente a este concepto, se ha observado que
los IECAs, ARAII y espironolactona, fármacos que han demostrado un
39
Probabilidad postanálisis de IC (%)
Probabilidad BNP BNP entre BNP
Procedencia preanálisis < 50 50 y 150 > 150
de IC (%) pg/ml pg/ml pg/ml
Población general
(despistaje) 2 0,2 1 9
Pacientes que consultan en
atención primaria con historia
de un factor de riesgo para IC
(angina, IAM, HTA, DM…)
7 0,6 4 27
Pacientes en consulta no
urgente con sospecha de IC
27 3 17 65
Pacientes con disnea que
consultan en un servicio
de urgencias
50 7 36 83
IAM: infarto agudo de miocardio; HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes
mellitus. BNP: péptido natriurético tipo B (en este caso BNP no es un término
genérico, pues no incluye el NT-proBNP). Modificado de 38 .

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
efecto beneficioso en el pronóstico de la IC, bajan los niveles de BNP 48-53 .
La digoxina, por el contrario, no los reduce 54 , mientras que los betabloqueantes
tienen una relación más compleja con los niveles de BNP 55,56 . El
BNP fue el único predictor independiente de eventos cardíacos en la
población estudiada, compuesta por una mezcla de pacientes con IC
aguda y crónica. La conclusión es que se trata del marcador de IC que
mejor refleja el pronóstico a largo término 57,58 .
■ Monitorización del curso clínico
Los pacientes con IC compensada, estables, pueden mostrar valores de
BNP normales, mientras que los que permanecen sintomáticos, mantienen
valores de BNP elevados. La buena correlación que existe entre los niveles
de BNP y la gravedad (estado funcional) de la IC sugiere que el BNP
podría ser un buen marcador para monitorizar la respuesta al tratamiento.
Esto ha llevado a realizar estudios en los que se ha intentado ajustar
las dosis de fármacos en función de los niveles de BNP y no de su estado
clínico subjetivo con resultados interesantes, aunque de momento la experiencia
se basa en estudios con pocos pacientes 59,60 . Un inconveniente a
tener en cuenta es que, en fases de relativa estabilidad de la enfermedad,
las variaciones propias de cualquier determinación biológica seriada
pueden superar el aumento o descenso de los valores de BNP debidos a
la evolución clínica de la enfermedad 61 . Debemos concluir, por consiguiente,
que la determinación seriada de BNP como guía en la monitorización
del curso clínico aún no ha sido correctamente evaluada.
Conclusiones
Hoy día nadie discute que, en el marco de estudios clínicos, el BNP ha
demostrado ser de ayuda para establecer el diagnóstico, el pronóstico y
el seguimiento de una IC. Se trata de una de las aportaciones más importantes
de los últimos años en el manejo de esta entidad, por lo que debería
estar disponible en todo centro en el que se atiendan pacientes con IC
de forma protocolizada. De todas maneras, no ofrece la robustez suficiente
para permitir establecer o modificar un tratamiento determinado.
Esto, unido a su elevado coste, aconseja evitar su determinación indiscriminada.
A nuestro juicio, su utilización debería limitarse a las situaciones
40

de disnea en las que el diagnóstico clínico permanece incierto tras las
medidas diagnósticas habituales, sin olvidar que su mayor utilidad radica
en poder excluir la IC. En cualquier caso, es obligado interpretar sus
valores en el contexto global del paciente, como un dato más a tener en
cuenta, y nunca como una variable dicotómica que sustituya el buen juicio
clínico.
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Tratamiento. Objetivos. Organización.
Monitorización. Instrumentalización.
Medidas generales. Ventilación mecánica
no invasiva. Asistencia circulatoria
Manuel Montero Pérez-Barquero.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
Objetivos del tratamiento (tabla I)
Los objetivos inmediatos del tratamiento son la mejoría de la situación
hemodinámica y el control de los síntomas, fundamentalmente, la disnea.
Otros parámetros de eficacia clínica incluyen, en su caso, la mejoría
de la oxigenación, de la función renal, el control de la glucemia y
de las posibles alteraciones de los electrólitos. Los objetivos a corto
plazo incluyen la reducción de la necesidad de intubación endotraqueal,
la disminución del número de días con respiración asistida o sistemas
de asistencia mecánica, la reducción de la estancia en una unidad
de cuidados intensivos y hospitalaria. La reducción de la mortalidad
hospitalaria y a largo plazo constituyen objetivos generales del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca y enlaza directamente con la
orientación terapéutica a largo plazo.
En cualquier caso, existen pocos estudios de eficacia terapéutica en
pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, y no se dispone de ninguna
evidencia directa de mejoría de la mortalidad a corto o largo plazos. Esta
relativa falta de información contrasta con la disponible para la orientación
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.
Organización
En principio, todos los enfermos con insuficiencia cardiaca deben ingresar
en el hospital. Algunas excepciones pueden incluir a pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica descompensada sin síntomas graves y con
posibilidades de asistencia adecuada en el medio extrahospitalario.
47

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla I. Objetivos del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda
■ Aspectos clínicos:
• Mejorar los síntomas como la disnea y la fatiga.
• Reducir los signos clínicos como edemas y sobrepeso.
• Aumentar la diuresis.
• Optimizar el estado de oxigenación.
■ Datos analíticos:
• Normalización de los trastornos hidroelectrolíticos (hiponatremia,
hiperpotasemia o hipopotasemia).
• Descenso de la creatinina, bilirrubina y BNP plasmáticos.
■ Situación hemodinámica:
• Disminución de las presiones pulmonares a < 18 mmHg.
• Aumento del volumen minuto.
■ Resultados:
• Reducción de la necesidad de intubación endotraqueal.
• Disminución del número de días con respiración asistida o sistemas
de asistencia mecánica.
• Reducción de la estancia en una unidad de cuidados intensivos
y hospitalaria.
• Descenso de la mortalidad hospitalaria y a largo plazo.
■ Buena tolerabilidad al tratamiento:
• Baja incidencia de efectos adversos.
Los pacientes con síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardiaca
deben ingresar inicialmente en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos,
igual que los pacientes con arritmias graves, edema agudo de
pulmón o shock. En el resto de los casos, el ingreso hospitalario debería
realizarse en un área destinada a enfermos con insuficiencia cardiaca
aguda, bien sea la unidad coronaria u otra zona del hospital con
personal entrenado en el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca, con acceso rápido y protocolizado a los medios de diagnóstico
y tratamiento 1 . Diagnóstico y tratamiento deben seguir un protocolo
de actuación predefinido. Gran parte de los pacientes con insuficiencia
cardiaca presentan patologías múltiples y, además, requieren un
48

4
Tratamiento. Objetivos. Organización. Monitorización. Instrumentalización.
Medidas generales. Ventilación mecánica no invasiva. Asistencia circulatoria
seguimiento a largo plazo, por lo que pueden beneficiarse del trabajo
de un equipo multidisciplinario (enfermeras especializadas, cardiólogos,
médicos del departamento de urgencias, internistas, especialistas
en cuidados intensivos, médicos de familia, hemodinamistas, cirujanos,
asistentes sociales etc.). Es deseable el mayor grado de coordinación
entre los diversos especialistas responsables del paciente en un momento
determinado. Es imprescindible continuar el seguimiento adecuado
del paciente una vez dado de alta del hospital.
Monitorización hemodinámica e instrumentación
La monitorización del paciente con insuficiencia cardiaca aguda debe iniciarse
tan pronto como llega al hospital. El tipo de monitorización (invasiva
o no invasiva) dependerá de la severidad de la descompensación
cardiaca, de la respuesta inicial al tratamiento y de la disponibilidad de
medios disponibles.
■ Monitorización no invasiva
a. En un paciente grave, determinadas medidas deberían ser obtenidas
de forma rutinaria, como: presión arterial, temperatura, frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca y realización de EKG.
b. Algunas pruebas de laboratorio deberían ser realizadas repetidamente,
por ejemplo: sodio, potasio, creatinina y glucemia.
c. La monitorización electrocardiográfica de trastornos isquémicos y
arritmias se hacen necesaria en pacientes con descompensación
aguda, especialmente si una isquemia o una arrítmia han sido las responsables
del cuadro agudo.
d. El mantenimiento de la presión arterial dentro de la normalidad es
muy importante al comienzo del tratamiento y, por lo tanto, debería
medirse frecuentemente hasta que la dosis de vasodilatadores, diuréticos
o inotrópos, hayan sido ajustados.
e. La pulsioximetría es un método sencillo no invasivo que estima la saturación
arterial de oxígeno y debería utilizarse de forma continua en
cualquier paciente inestable y también debería ser usada de forma frecuente
en pacientes en tratamiento con oxigenoterapia.
49

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
■ Monitorización invasiva
a. La monitorización de la presión arterial mediante la inserción de un
catéter intraarterial sólo está indicada en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda sin respuesta inmediata al tratamiento médico con
inestabilidad hemodinámica.
b. La cateterización de presión venosa central permite la medida de la
misma, determinación de saturación venosa de oxígeno y administración
de líquidos por vía intravenosa.
c. La monitorización del volumen minuto y presiones pulmonares
mediante la utilización de catéteres de Swan-Ganz puede ser útil para
distinguir entre patología predominantemente cardiaca o pulmonar en
pacientes que presenten una enfermedad mixta y también debe reservarse
a pacientes inestables sin respuesta inicial al tratamiento convencional,
pacientes con cuadro de congestión e hipoperfusión para
valoración de tratamiento con drogas vasoactivas y enfermos con
shock cardiogénico prolongado severo 2 .
Instrumentación
Medidas rutinarias incluyen controles clínicos de frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial y monitorización electrocardiográfica.
Algunos tests de laboratorio deben repetirse periódicamente, incluyendo
función renal, electrólitos y glucemia, con una frecuencia variable
según la evolución del paciente. La saturación de O 2 debe monitorizarse
de forma continua con pulsioxímetro. En todos los enfermos debe realizarse
venoclisis y mantener una vía venosa permeable para la administración
de medicación. El empleo de vías arteriales y catéteres pulmonares
sólo es necesario en pacientes inestables o sin respuesta adecuada al
tratamiento 2 .
Medidas generales
El reposo en cama es obligado al ingreso, aunque la deambulación debe
iniciarse tan pronto como el paciente no presente síntomas en reposo. El
tratamiento debe iniciarse inmediatamente, realizando las modificaciones
oportunas a la vista de los resultados de las pruebas complementarias. La
dieta debe ser ligera, con el contenido calórico adecuado para cada
50

4
Tratamiento. Objetivos. Organización. Monitorización. Instrumentalización.
Medidas generales. Ventilación mecánica no invasiva. Asistencia circulatoria
Tabla II. Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
■ Reducción de la frecuencia respiratoria.
■ Aumento del volumen corriente
■ Mejora de los índices de trabajo de los músculos respiratorios
■ Mejora de los signos de fatiga muscular
■ Aumento de la ventilación alveolar
■ Mejoría de la relación VA /Q*
■ Reclutamiento alveolar
■ Aumento de los volúmenes pulmonares inspiratorio y espiratorio
■ Mejora del intercambio de gases
(*) VA/Q: ventilación perfusión
paciente. No debe permitirse los suplementos alimenticios aportados por
familiares. La restricción salina es la norma excepto en situaciones de
hiponatremia. Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda suelen presentar
un deterioro de la función renal y del metabolismo hidrocarbonado
y son más propensos a las infecciones respiratorias, especialmente al
ser ingresados, aspectos a los que debe prestarse especial atención.
Oxigenoterapia y ventilación
Una adecuada oxigenación debe intentar conseguir una saturación de oxígeno
de 95-98%. La primera medida para conseguir este grado de saturación
es aumentar la proporción (fracción) de oxígeno en el aire inspirado
(FiO 2 ). Si esta medida inicial no es suficiente, debe considerarse el empleo
de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) que reporta efectos beneficiosos
durante la inspiración, ya que: a) alivia la fatiga muscular; b) aumenta
el volumen corriente con la consiguiente mejora de la ventilación alveolar;
c) disminuye la frecuencia respiratoria y, durante la espiración: a) recluta
alvéolos colapsados; b) contrarresta la presión positiva inspirada; c) impide
la reinhalación de CO 2 . Además, reporta efectos hemodinámicos: a) reduce
el retorno venoso con el consiguiente alivio de la congestión pulmonar y,
b) disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo con la consecuente mejora
del volumen de eyección sistólico y el consumo miocárdico de oxígeno
(MVO 2 ). Los efectos fisiológicos de la VMNI se resumen en la tabla II.
51

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Figura 1. CPAP: presión positiva continua en la vía aérea
Presión (cmH 2 O)
20
10
0
Normal
(*)PEEP: presión positiva al final de la espiración.
La ventilación mecánica no invasiva en la insuficiencia cardiaca aguda
–edema agudo de pulmón– se puede realizar mediante la presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP, figura 1) y NIPPV (noninvasive positive
pressure ventilation) y, si ésta fracasa, deben considerarse la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica 1 . La hiperoxigenación se
asocia con vasoconstricción y debe evitarse.
Indicación de la VMNI. La selección de pacientes candidatos a la VMNI
se basa en 3 :
1. Presencia de síntomas y signos de fallo respiratorio agudo:
a) Disnea severa con frecuencia respiratoria (FR) > 24 respiraciones
por minuto.
b) Uso de musculatura accesoria con asincronía toracoabdominal.
2. Datos de anormalidades del intercambio de gases:
a) PaCO2 > 45, pH < 7,35.
b) PaO2 /FiO2 < 200.
Los criterios de exclusión de VMNI son:
52
Tiempo
CPAP
PEEP* = 10 (cmH 2 O)

4
Tratamiento. Objetivos. Organización. Monitorización. Instrumentalización.
Medidas generales. Ventilación mecánica no invasiva. Asistencia circulatoria
1. Necesidad de intubación endotraqueal urgente.
2. Situación de reanimación cardiopulmonar.
3. Inestabilidad hemodinámica con TAS < 90 mmHg con signos de hipoperfusión
o encefalopatía con Glasgow < 9.
4. Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad neurológica (epilepsia,
AVCA).
5. Fracaso de dos nuevos órganos (presencia simultánea de fallo renal y
cardiovascular, por ejemplo).
6. Deformidad facial.
7. Cirugía oral, esofágica o gástrica inferior a 15 días.
8. Hemorragia digestiva alta activa.
Criterios de intubación endotraqueal. Tras inicio de la VMNI, si ésta fracasa
de forma precoz, debe considerarse la intubación endotraqueal
según los criterios siguientes:
1. Acidosis respiratoria con incremento del nivel de hipercapnia.
2. Hipoxemia persistente (PaO2 < 65 con FiO2 ≥ 60%).
3. Necesidad de proteger la vía aérea, en presencia de convulsiones o coma.
4. Abundantes secreciones bronquiales.
5. Presencia de inestabilidad hemodinámica (hipotensión sistémica superior
a una hora a pesar de tratamiento con drogas vasoactivas).
6. Existencia de discordinación toracoabdominal.
7. Imposibilidad de corregir la disnea.
8. Intolerancia a la mascarilla.
Evidencias científicas de la utilidad de la CPAP
en la insuficiencia cardiaca aguda
Diferentes ensayos clínicos avalan la utilidad de la VMNI en el tratamiento
del edema agudo de pulmón. Así, el trabajo de Bersten 4 , aunque no
consiguió reducción de la mortalidad del tratamiento con CPAP frente al
tratamiento con oxigenoterapia convencional (dado el pequeño tamaño
53

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
de muestra de 39 pacientes), sí se observó una mejoría del grupo de
CPAP de la frecuencia respiratoria, de PaCO 2 , PaO 2 , pH, frecuencia cardiaca
y presión arterial. Ninguno de los pacientes en tratamiento con
CPAP precisó intubación endotraqueal y su estancia en UCI fue inferior.
Otro estudio 5 demuestra que la VMNI con CPAP reduce la mortalidad precoz
(primeras 48 horas) en el edema agudo de pulmón en pacientes
ancianos, aunque este efecto beneficioso no se observa pasado este
periodo de tiempo.
Un meta-análisis 6 evidencia que la VMNI mediante CPAP reduce la necesidad
de intubación endotraqueal y la mortalidad en pacientes con edema
agudo de pulmón.
Limitaciones de la VMNI en urgencias. Existen una serie de determinantes
que limitan el uso de la ventilación mecánica no invasiva en situaciones
de urgencia:
1. Relacionada con una adecuada selección de los pacientes que requieren:
a) Tener un suficiente estímulo respiratorio.
b) Colaboración para tolerar la máscara y sincronizarse con la
máquina.
c) No estar en situación crítica.
d) Fallo respiratorio reversible a corto plazo.
2. Dependiente de la técnica ya que se requiere formación y experiencia
en la VMNI.
3. Subordinada al tiempo, puesto que la VMNI tiene un tiempo óptimo en
la que existe una respuesta favorable y, una vez pasada ésta, es inútil,
o incluso perjudicial, su aplicación.
4. Asociada con el lugar de aplicación. Los requisitos mínimos para utilizarse
en urgencias son:
a) Experiencia del personal con conocimientos clínicos, fisiopatológicos
y de los equipos de ventilación.
b) Disponibilidad de recursos:
• Humanos (médicos y enfermeras suficientes).
54

4
Tratamiento. Objetivos. Organización. Monitorización. Instrumentalización.
Medidas generales. Ventilación mecánica no invasiva. Asistencia circulatoria
• Técnicos con adecuada monitorización (EKG, saturación de O2 y
presión arterial).
c) Posibilidad de soporte ventilatorio invasivo.
Asistencia circulatoria mecánica
La asistencia mecánica temporal del corazón ha experimentado un desarrollo
considerable en los últimos años 7 . Básicamente, son máquinas que
reemplazan parcialmente la función de los ventrículos y, además, permi-
Tabla III. Indicaciones más frecuentes de máquinas de asistencia en la
insuficiencia cardiaca aguda (Nieminen MS. Eur Heart J 2005;26(4):384-
416).
Dispositivo Indicación Clase Evidencia
* Contrapulsación intra Ao Shock, causa reversible I B
* Asistencia ventricular Shock refractario, causa
reversible Insuf. Card.
IIa B
refractaria. Heart Mate IIa B
Diálisis / hemofiltración Insuf. renal con edema
refractario
IIb B
CPAP / NIPPV Edema de pulmón con
hipoxia grave,
Para reducir necesidad
de intubación
IIa B
Ventilación mecánica con Edema pulmón con IIa C
Intubación orotraqueal hipoxia grave
refractaria a CPAP Edema de pulmón en shock
(*): Sólo en pacientes seleccionados con insuficiencia cardiaca de causa
potencialmente reversible o candidatos a trasplante cardiaco. Clase o nivel de
recomendación y grado de evidencia en categorías definidas por la Sociedad
Europea de Cardiología (2). HI: indicado excepto si existen contraindicaciones;
IA: útil en la mayoría; VIH: útil sólo en casos seleccionados. Evidencia A:
derivada de múltiples estudios; B: evidencia no completamente establecida;
C: opinión de expertos, sin estudios aleatorizados.
55

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
ten “el descanso” del corazón y su recuperación parcial por mecanismos
diversos. Su eficacia clínica está demostrada con algunos sistemas. El
empleo es relativamente complejo por lo que sólo pueden utilizarse por
equipos con un programa específico. Las indicaciones más importantes
incluyen la presencia de insuficiencia cardiaca grave, sin respuesta al tratamiento
convencional y potencial recuperación, espontánea (ej., miocarditis
aguda) o después de tratamiento específico (revascularización miocárdica,
cirugía de reparación valvular etc.) 1 (Tabla III). Algunos sistemas,
como el Heart Mate, se ha empleado con éxito durante períodos de tiempo
prolongados como puente al trasplante cardíaco y, ocasionalmente, se
observa una mejoría lo suficientemente importante como para no ser
necesario el trasplante cardiaco 8 .
Bibliografía
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diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
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of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. American College
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pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face
mask. N Engl J Med 1991;325(26):1825-30.
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elderly cardiogenic pulmonary edema patients. Intensive Care Med 2004;30(5):882-8.
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for patients undergoing intravenous inotropic therapy: a subset analysis from
REMATCH (Randomized Evaluation of Mechanical Assistance in Treatment of Chronic
Heart Failure). Circulation 2004;110(8):975-81.
56

5
La insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que incluye un amplio
espectro de procesos fisiopatológicamente diferentes, como el edema de
pulmón, la crisis hipertensiva, la exacerbación de la insuficiencia cardiaca
crónica o el shock cardiogénico. En su tratamiento podemos establecer
tres fases:
1. Tratamiento urgente
2. Tratamiento intrahospitalario
3. Planificación del tratamiento ambulatorio
Tratamiento urgente
La disnea y otros signos y síntomas de congestión pulmonar requieren una
atención inmediata. El tratamiento clásico de la insuficiencia cardiaca
aguda se basa en la administración de oxígeno, el apoyo ventilatorio
mecánico, el uso de diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos (fig. 1). En
los últimos años han aparecido algunas opciones terapéuticas nuevas.
■ Diuréticos
Tratamiento médico
José María Cepeda Rodrigo
Servicio de Medicina Interna
Hospital de Torrevieja. Alicante
Los diuréticos de asa son efectivos para aliviar los síntomas. Su administración
está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o
agudamente descompensada cuando hay síntomas secundarios a la
retención de fluidos. Los beneficios sintomáticos y su aceptación clínica
universal han impedido que se llevara a cabo una evaluación formal en
estudios clínicos aleatorizados a gran escala. La furosemida es el diurético
más utilizado, aunque otros diuréticos de asa son igualmente efectivos.
La dosis habitual es de 40 mg IV, que se pueden incrementar en base a la
respuesta. La infusión continua de furosemida es más efectiva que los
57

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Figura 1. Bases para el uso de agentes inotrópicos en la insuficiencia
cardiaca aguda. CPAP: presión positiva continua en la vía respiratoria;
BNP: péptido natriurético plasmático de tipo B; IECA: inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina; IPDE: inhibidores de la fosfodiesterasa.
Adaptado de la referencia nº 8.
Insuficiencia cardiaca aguda con disfunción sistólica
Oxígeno/CPAP
Furosemida ± vasodilatador
Evaluación clínica (que conduzca a una terapia mecanística)
Presión arterial
sistólica > 100 mmHg
Vasodilatador
(nitroglicerina,
nitroprusiato, BNP)
Buena respuesta
Terapia oral
Furosemida, IECA
Presión arterial
sistólica 85-100
mmHg
Vasodilatador y/o
inotrópico
(dobutamina, IPDE o
levosimendán)
No hay respuesta:
reconsiderar la terapia mecanística
Agentes inotrópicos
58
Presión arterial
sistólica < 85 mmHg
¿Carga de líquido?
Inotropo y/o
dopamina > 5
µg/kg/min y/o
noradrenalina

olos individuales 1 . El pico de diuresis se alcanza unos 30 minutos después
de su administración y tiene un efecto venodilatador, por lo que disminuye
la congestión pulmonar antes del inicio de la diuresis.
Sin embargo, a pesar de la mejoría sintomática, el tratamiento diurético
puede tener efectos deletéreos, incrementando la actividad de renina plasmática
y la concentración de noradrenalina, con la consiguiente vasoconstricción
arteriolar, incremento de la postcarga, reducción del gasto
cardiaco y aumento de la presión capilar pulmonar. En situaciones en las
que no hay sobrecarga de volumen, especialmente si se acompañan de
hipertensión, es preferible utilizar dosis menores de diuréticos en combinación
con vasodilatadores, aunque esta estrategia no ha sido estudiada
en ensayos clínicos. La dosis de diuréticos se debe reducir cuando la
retención de líquidos está controlada. Se deben monitorizar la función
renal y los iones séricos.
La resistencia a los diuréticos se define como el estado clínico en el que la
respuesta a los diuréticos está disminuida o se ha perdido antes de que el
objetivo terapéutico de aliviar el edema se haya alcanzado. Esta resistencia
se asocia con un mal pronóstico 2 . Es más frecuente en pacientes con
insuficiencia cardíaca grave y crónica que han recibido terapia diurética
a largo plazo, aunque también se ha descrito en casos de depleción
aguda de volumen después de la administración intravenosa de diuréticos
de asa, por activación neurohormonal, perfusión renal reducida y falta
de cumplimiento. Algunas estrategias pueden ser útiles en la práctica clínica,
como restringir la ingesta de sodio, proceder a la repleción de volumen
si hay hipovolemia, aumentar la dosis o frecuencia de administración
del diurético, usar la vía intravenosa como perfusión continua, combinar
diuréticos que ejercen su acción en puntos diferentes de la nefrona o combinarlos
con dopamina o dobutamina, reducir o usar dosis muy bajas de
IECA y considerar la posibilidad de ultrafiltración o diálisis si no hay una
respuesta adecuada a las medidas previas.
Los principales efectos secundarios de los diuréticos son la activación neurohormonal,
especialmente del sistema angiotensina-aldosterona y del sistema
nervioso simpático, la hipokaliemia, la hipomagnesemia y la alcalosis
hipoclorémica, que pueden producir arritmias importantes, así como
nefrotoxicidad y agravamiento de la insuficiencia renal. La diuresis exce-
59
5
Tratamiento médico

siva puede reducir la presión venosa, la presión pulmonar y el llenado
diastólico, lo que conduce a una reducción del volumen de eyección y del
gasto cardíaco, particularmente en pacientes con insuficiencia cardíaca
grave e insuficiencia diastólica predominante o disfunción isquémica del
ventrículo derecho.
■ Morfina
La morfina induce venodilatación y una ligera dilatación arterial, y reduce
la frecuencia cardíaca 3 . Está indicada en la fase inicial del tratamiento
de un paciente que ha sido ingresado por insuficiencia cardíaca aguda
grave, especialmente si se asocia con agitación y disnea. Se administran
bolos de 3 mg por vía intravenosa. Esta dosis se puede repetir si es necesario.
Reduce la ansiedad y disminuye el trabajo respiratorio, con disminución
del tono simpático y produce dilatación arteriolar y venosa y caída
en las presiones de llenado.
■ Vasodilatadores
Nitratos
Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
En la insuficiencia cardíaca aguda izquierda, especialmente en pacientes
con síndrome coronario agudo, los nitratos alivian la congestión pulmonar
sin comprometer el volumen de eyección y sin aumentar la demanda
miocárdica de oxígeno. Las dosis bajas sólo inducen venodilatación pero,
a medida que se aumenta gradualmente la dosis producen una dilatación
de las arterias, incluidas las arterias coronarias y, por tanto, reducen la
precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo sin empeorar la perfusión
tisular.
Inicialmente, los nitratos deben administrarse por vía sublingual o transdérmica,
aunque la nitroglicerina intravenosa también es bien tolerada y
se debe utilizar en los pacientes que no responden rápidamente a las
medidas previas, con una dosis inicial de 5 µg/m. La titulación de la
mayor dosis hemodinámicamente tolerable de nitratos con dosis bajas de
furosemida es superior a las dosis altas del diurético solo. Dosis mayores
de las empleadas previamente parecen ser beneficiosas en pacientes con
congestión pulmonar.
60

Una desventaja de los nitratos es el rápido desarrollo de tolerancia, especialmente
si se administran por vía intravenosa en dosis altas, lo que limita
su eficacia a sólo 16-24 h. La administración intravenosa debe llevarse
a cabo con precaución, con un cuidadoso control de la presión arterial,
ajustando la dosis en función de la misma 4 . La dosis de nitratos debe
reducirse si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 90-100
mmHg y debe interrumpirse definitivamente si se reduce aún más. Desde
un punto de vista práctico, se debe alcanzar una reducción de 10 mmHg
en la presión arterial media. Hay que ser particularmente cautelosos a la
hora de administrar nitratos a un paciente con estenosis aórtica.
Nitroprusiato sódico
El nitroprusiato sódico (0,3 µg/kg/min con un aumento cuidadoso de la
dosis hasta un máximo de 5 µg/kg/min) se recomienda en pacientes con
insuficiencia cardíaca grave y en los que presentan un aumento predominante
de la poscarga, como la que se produce en la insuficiencia cardíaca
hipertensiva o en la insuficiencia mitral.
El nitroprusiato sódico debe ser titulado con precaución y normalmente
requiere un control arterial invasivo y una estrecha supervisión. La administración
prolongada puede ir asociado con toxicidad debido a sus
metabolitos, el tiocianato y el cianato, y debe evitarse, sobre todo, en
pacientes con insuficiencia renal o hepática grave.
No hay estudios clínicos en los que se analice el efecto del nitroprusiato
sódico en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y su administración
en el infarto agudo de miocardio ha proporcionado resultados equívocos.
El nitroprusiato sódico debe reducirse de manera paulatina para evitar un
efecto rebote. En la insuficiencia cardíaca aguda causada por un síndrome
coronario agudo, los nitratos están más recomendados que el nitroprusiato
sódico, ya que este último puede causar «síndrome del robo
coronario» 5 .
Nesiritide
El nesiritide es un péptido natriurético recombinante humano cerebral o
de tipo B, que es idéntico a la hormona endógena. Tiene propiedades
vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias, que reducen la precar-
61
5
Tratamiento médico

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
ga y la poscarga cardíacas, y aumenta el gasto cardíaco, reduciendo las
presiones de llenado. No tiene efectos inotrópicos directos.
La infusión sistémica de nesiritide en pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda ejerce acciones hemodinámicas beneficiosas, produce un aumento
de la excreción de sodio y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el sistema nervioso simpático 6 . Se administra como un bolo IV de 2
µg/kg, seguido por una infusión continua de 0,01 µg/kg/min. La dosis
puede ser incrementada cada 3 horas en 0,005 µg/kg/min, precedido por
un bolo de 1 µg/kg, hasta un máximo de 0,03 µg/kg/min. Si ocurre hipotensión
se debe suspender la perfusión y reanudarla una vez que se haya
estabilizado la tensión arterial, a una dosis 1/3 inferior.
El nesiritide se ha comparado con la nitroglicerina intravenosa y ha producido
una mejoría hemodinámica de forma más efectiva y con menos
efectos adversos, aunque esto no se ha traducido en un resultado clínico
mejor. El nesiritide puede causar hipotensión y algunos pacientes no responden
a este tratamiento. Análisis retrospectivos han sugerido que su uso
se asocia con un descenso de la función renal y que puede aumentar la
mortalidad tras el alta 7 .
Carperitide y ularitide son otros péptidos natriuréticos en investigación.
Antagonistas del calcio
Los antagonistas del calcio no están recomendados para el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda. Diltiazem y verapamilo deben considerarse
contraindicados 8 .
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
Aunque los inhibidores de la enzima de convesión de la angiotensina
(IECA) son una piedra angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
crónica, no están indicados en la estabilización precoz de los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, ya que no hay datos sobre la
seguridad y la eficacia de los mismos. No obstante, los IECA tienen un
papel en el manejo precoz de los pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda con infarto agudo de miocardio, aunque el enalaprilato IV puede
tener efectos deletéreos.
62

Los efectos hemodinámicos de los IECA se deben a la disminución de la
formación de angiotensina II y al aumento de la concentración de bradicinina
que, a su vez, reduce las resistencias vasculares periféricas totales
y promueve la natriuresis.
Para la mayoría de los pacientes tratados crónicamente con un IECA por
insuficiencia cardiaca, se puede continuar este tratamiento con precaución
durante la fase precoz de la descompensación si no hay hipotensión,
hipokaliemia o insuficiencia renal.
Hasta el momento no se han realizado estudios de eficacia de los IECA en
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Los estudios con IECA
en la insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio se han
centrado en sus efectos a largo plazo 9 . En un metaanálisis la mortalidad
a los 30 días se redujo desde un 7,6% en el grupo placebo hasta un 7,1%
en el grupo tratado con IECA (reducción del riesgo relativo del 7% [intervalo
de confianza del 95%, 2-11%, p < 0,004]). Esto equivale a cerca de
5 muertes menos por 1.000 pacientes tratados durante 4-6 semanas
(número necesario a tratar [NNT] para prevenir una muerte = 200). En
los estudios en los que se seleccionó a pacientes de alto riesgo se ha
encontrado que los IECA produjeron una elevada reducción de la mortalidad
relativa y absoluta 10 .
Se debe evitar el uso de IECA por vía intravenosa. La dosis inicial de un
IECA debe ser baja y aumentarse progresivamente. Los IECA deben utilizarse
con precaución en pacientes con gasto cardíaco reducido, ya que
pueden reducir de forma significativa la filtración glomerular. El riesgo de
intolerancia a un IECA aumenta con la administración concomitante de
fármacos antiinflamatorios no esteroideos, así como en presencia de estenosis
bilateral de arterias renales.
■ Inotrópicos
Los fármacos inotrópicos están indicados en presencia de hipoperfusión
periférica (hipotensión, función renal disminuida), con o sin congestión o
edema pulmonar, refractario a los diuréticos o vasodilatadores a dosis
óptima. Su uso es potencialmente peligroso, ya que aumentan la demanda
de oxígeno. Los efectos beneficiosos en la mejoría de los parámetros
hemodinámicos se pueden contrarrestar parcialmente por el riesgo arrít-
63
5
Tratamiento médico

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
mico, por la isquemia miocárdica o por la posible disfunción VI. La relación
riesgo-beneficio no tiene por qué ser la misma para todos los agentes
inotrópicos. Los que actúan a través de la estimulación de los receptores
adrenérgicos ß-1 y aumentan la concentración citoplasmática de Ca 2+
en la célula miocárdica se asocian con un riesgo mayor 9 .
Dopamina
Los efectos de la dopamina son dosis dependientes. La dopamina intravenosa
en dosis bajas (< 2 µg/kg/min) sólo actúa sobre los receptores
dopaminérgicos periféricos y reduce la resistencia periférica, tanto directa
como indirectamente. La vasodilatación ocurre de manera primordial
en los lechos vasculares renal, esplácnico, coronario y cerebral. Cuando
se administra esta dosis, su acción puede mejorar el flujo sanguíneo renal,
la tasa de filtración glomerular, la diuresis y la tasa de excreción de sodio,
con un aumento de la respuesta a los agentes diuréticos, en pacientes con
hipoperfusión renal e insuficiencia renal.
Cuando se administran dosis más altas (> 2 µg/kg/min), la dopamina
intravenosa estimula los receptores ß-adrenérgicos, tanto directa como
indirectamente, lo que produce un aumento de la contractilidad miocárdica
y del gasto cardíaco. En dosis de > 5 µg/kg/min, la dopamina actúa
sobre los receptores alfaadrenérgicos y produce un aumento de la resistencia
vascular periférica que, aunque puede ser potencialmente útil en
pacientes hipotensos, puede ser deletéreo en pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda, ya que aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, la
presión arterial pulmonar y la resistencia pulmonar.
La dopamina puede utilizarse como un inotropo (> 2 µg/kg/min intravenosa)
en la insuficiencia cardíaca aguda con hipotensión. La infusión de
dosis bajas de dopamina (≤ 2-3 µg/kg/min) puede usarse para mejorar
el flujo sanguíneo renal y la diuresis en la insuficiencia cardíaca descompensada
con hipotensión y baja diuresis. Sin embargo, si no se observa
una respuesta, debe suspenderse la administración 12 .
Dobutamina
La dobutamina es un agente inotrópico positivo que actúa principalmente
a través de la estimulación de los receptores ß-1 y ß-2, produciendo efec-
64

tos inotrópicos positivos y cronotrópicos dependientes de la dosis, así
como una disminución refleja del tono simpático y, por tanto, de la resistencia
vascular. Así pues, el beneficio resultante puede variar de paciente
a paciente. En dosis bajas, la dobutamina induce una vasodilatación arterial
leve que aumenta el volumen de eyección por disminución de la poscarga.
La utilización de dosis más altas de dobutamina produce vasoconstricción.
La frecuencia cardíaca aumenta normalmente de forma dosis dependiente
en menor medida que con otras catecolaminas. Sin embargo, en
pacientes con fibrilación auricular, la frecuencia cardíaca puede aumentar
hasta tasas indeseables debido a la facilitación de la conducción auriculoventricular.
En general, la presión arterial sistémica aumenta un poco,
pero puede permanecer estable o incluso disminuir. De forma similar, la
presión arterial pulmonar y la presión capilar de enclavamiento suelen
disminuir, pero pueden permanecer estables o incluso aumentar en algunos
pacientes 11 .
La mejoría de la diuresis observada durante la infusión de dobutamina en
los pacientes con insuficiencia cardíaca es el resultado de un aumento del
flujo sanguíneo renal en respuesta a un mayor gasto cardíaco.
La dobutamina está indicada cuando hay evidencia de hipoperfusión
periférica (hipotensión, disminución de la función renal), con o sin congestión
o edema de pulmón, resistente a los diuréticos y vasodilatadores
administrados en dosis óptimas. La dobutamina se usa para aumentar el
gasto cardíaco. Normalmente el tratamiento se inicia a un ritmo de infusión
de 2-3 µg/kg/min sin dosis inicial. El ritmo de infusión puede modificarse
de manera progresiva de acuerdo con los síntomas, la respuesta
diurética o el control hemodinámico. Sus acciones hemodinámicas son
proporcionales a la dosis, que puede aumentarse hasta 20 µg/kg/min. La
eliminación del fármaco se produce rápidamente después de detener la
infusión.
La infusión prolongada de dobutamina (por encima de 24-48 h) va asociada
con tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos.
Retirar el tratamiento con dobutamina puede ser difícil debido a la recurrencia
de hipotensión, congestión o insuficiencia renal. Esto se puede solventar
a veces mediante una disminución progresiva de la dosis de dobu-
65
5
Tratamiento médico

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
tamina (p. ej., ir disminuyendo la dosis por pasos de 2 µg/kg/min cada
2 días) y con optimización de la terapia vasodilatadora oral. A veces es
necesario tolerar un cierto grado de insuficiencia renal o hipotensión
durante esta fase.
La infusión de dobutamina va acompañada de un aumento en la incidencia
de arritmias, que se originan, tanto en los ventrículos, como en las
aurículas. Este efecto es dosis-dependiente. La taquicardia también puede
ser un parámetro limitativo y la infusión de dobutamina puede desencadenar
dolor torácico en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
No hay estudios clínicos controlados sobre el uso de dobutamina en
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, y en algunos se muestran
efectos desfavorables, con un aumento de los episodios cardiovasculares
perjudiciales 13 . No debería utilizarse en pacientes que no tienen un estado
de bajo gasto.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
La milrinona y la enoximona son los 2 inhibidores de la fosfodiesterasa de
tipo III. En la insuficiencia cardíaca aguda, estos fármacos tienen efectos
de tipo inotrópico, lusitrópico y vasodilatador periférico con aumento del
gasto cardíaco y del volumen de eyección, y disminución concomitante de
la presión arterial pulmonar, la presión capilar pulmonar y la resistencia
vascular sistémica y pulmonar. Su perfil hemodinámico se encuentra en
una zona intermedia entre el de un vasodilatador puro, como el nitroprusiato,
y el de un agente predominantemente inotrópico, como la dobutamina.
Mantienen sus efectos incluso durante la terapia concomitante con
bloqueadores beta.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo III están indicados cuando
hay evidencia de hipoperfusión periférica, con o sin congestión refractaria
a los diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas, y cuando hay una
presión arterial sistémica preservada.
Existe cierta inquietud en cuanto a su seguridad, particularmente en
pacientes con cardiopatía isquémica 14 .
66

Digoxina
En la insuficiencia cardiaca aguda, los glucósidos cardiacos producen un
pequeño aumento en el gasto cardiaco y una reducción en las presiones
de llenado 8 .
Aunque la digoxina mejora la hemodinámica, tanto en reposo como en
ejercicio, y el perfil neurohormonal, su administración a pacientes con
infarto agudo de miocardio que cursa con insuficiencia cardiaca ha mostrado
efectos adversos.
La digoxina está indicada en la insuficiencia cardiaca inducida por una
fibrilación auricular inadecuadamente controlada.
Levosimendán
Este fármaco se describe específicamente en el siguiente capítulo.
■ Terapia vasopresora en el shock cardiogénico
Cuando la combinación de agentes inotrópicos y la sobrecarga aguda de
líquidos no consigue restaurar una perfusión arterial y orgánica adecuada
a pesar de la mejoría del gasto cardíaco, puede ser necesario un tratamiento
con vasopresores. Los vasopresores pueden usarse también, en
caso de emergencia, para mantener la vida y la perfusión frente a una
hipotensión que pone en peligro la supervivencia. Como el shock cardiogénico
se asocia con altas resistencias vasculares, cualquier vasopresor
debe utilizarse con precaución y de forma transitoria, ya que puede
aumentar la poscarga de un corazón insuficiente y, en consecuencia, disminuir
el flujo sanguíneo orgánico.
■ Tratamiento de enfermedades subyacentes y comorbilidades
Varias enfermedades pueden causar una insuficiencia cardiaca aguda o descompensar
una insuficiencia cardiaca crónica y complicar el tratamiento.
Arritmias
A veces es difícil determinar si la fibrilación auricular es la causa o el
resultado de la insuficiencia cardiaca. Su tratamiento depende de la situa-
67
5
Tratamiento médico

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
ción hemodinámica. Si hay hipotensión, evidencia de shock cardiogénico
o una resolución inadecuada del edema pulmonar, se precisa cardioversión
urgente. El control de la respuesta de frecuencia ventricular es importante
en pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca
aguda, sobre todo en casos de disfunción diastólica 15 . Los antiarrítmicos
de clase I deben evitarse en los pacientes con una fracción de eyección
baja.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y con fibrilación auricular
deben estar anticoagulados.
La taquicardia ventricular que aparece durante una situación de insuficiencia
cardiaca aguda debe ser revertida con rapidez y, si recurre, el tratamiento
antiarrítmico con amiodarona o lidocaína puede ser efectivo 8 .
Cardiopatía isquémica
En el shock cardiogénico producido por un síndrome coronario agudo se
debe realizar una angiografía y una revascularización lo antes posible 16 .
La estabilización temporal del paciente se puede conseguir mediante un
adecuado reemplazo de fluidos, balón de contrapulsación intraaórtico,
soporte farmacológico inotrópico, nitratos y ventilación artificial.
La insuficiencia cardíaca derecha aguda se relaciona normalmente con la
isquemia aguda del ventrículo derecho. Se recomienda una revascularización
precoz de la arteria coronaria derecha y de sus ramas ventriculares.
El tratamiento de soporte debe centrarse en la administración de fluidos
y en los fármacos inotropos.
Valvulopatías
La insuficiencia cardíaca aguda puede estar causada por enfermedades
valvulares como la insuficiencia aguda de la válvula mitral o aórtica, la
insuficiencia valvular aguda por endocarditis, una estenosis mitral o aórtica,
la trombosis de una válvula protésica o una disección aórtica.
La cirugía de urgencia está indicada en pacientes con endocarditis y con
insuficiencia aórtica aguda grave 17 .
La insuficiencia cardíaca aguda producida por la trombosis de una válvula
protésica está asociada con una alta mortalidad 18 . La trombólisis se
68

usa para válvulas protésicas del lado derecho y para candidatos a cirugía
de alto riesgo. La cirugía está más indicada para la trombosis de válvula
protésica del lado izquierdo. En pacientes con trombos muy grandes
y/o móviles, la terapia trombolítica se asocia con un riesgo mucho mayor
de embolismo y accidente cerebrovascular. En estos pacientes, la intervención
quirúrgica debe ser considerada como una alternativa.
Disección aórtica
La disección aórtica aguda (sobre todo, la de tipo 1) puede presentarse
con síntomas de insuficiencia cardíaca con o sin dolor. Después de un
período de dolor, la insuficiencia cardíaca puede convertirse en el síntoma
principal. La insuficiencia cardíaca aguda está normalmente relacionada
con una crisis hipertensiva o con insuficiencia valvular aguda. La
ecocardiografía transesofágica es la mejor técnica para evaluar la morfología
y la función de la válvula 19 . Es vital proceder con la máxima rapidez
a la intervención quirúrgica.
Urgencias hipertensivas
Los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca aguda asociados con una
crisis hipertensiva son los de una congestión pulmonar, que pueden ser
leves o muy graves, con edema pulmonar bilateral. Se llama edema de
pulmón de tipo flash por la rapidez de su comienzo. La función sistólica
suele estar preservada 20 .
Los objetivos del tratamiento en el edema agudo de pulmón con hipertensión
son la reducción de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo,
la disminución de la isquemia cardíaca y el mantenimiento de una
ventilación adecuada con O 2 , ventilación no invasiva o, si es necesario,
invasiva, normalmente durante un período muy corto y administración de
fármacos antihipertensivos intravenosos.
Tratamiento intrahospitalario
Comienza cuando el paciente está estabilizado y la disnea ha mejorado.
Su objetivo es continuar la mejoría hemodinámica y sintomática previniendo
daño miocárdico y renal. Si la función sistólica está deprimida
deberían recibir tratamiento con inhibidores ECA o bloqueadores de los
69
5
Tratamiento médico

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
receptores de angiotensina, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona
si su situación funcional es avanzada 20 .
Planificación del tratamiento ambulatorio
Además de establecer la pauta de recomendaciones higienico-dietéticas,
un plan de actividad física y el tratamiento médico, se debe evaluar la
necesidad de otros tratamientos como resincronización, desfibrilador,
revascularización quirúrgica o percutánea si hay isquemia o miocardio
viable, cirugía valvular, reconstrucción del ventrículo izquierdo o trasplante
cardiaco 21 .
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71
5
Tratamiento médico

6
¿Qué aportan los nuevos ensayos clínicos al
tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda (ICA)? Levosimendan
Miguel Camafort Babkowski
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Comarcal Móra d’Ebre, Tarragona
Introducción
Como ya se ha visto en esta monografía, los diuréticos y los vasodilatadores
representan el estándar del tratamiento de la ICA. En casos más
graves se plantea el tratamiento con inotrópicos que aumentan la contractilidad,
pero que también pueden tener efecto vasoconstrictor en
pacientes con hipotensión y shock. Este aumento de la contractilidad de
los inotrópicos conocidos (aminas simpaticomiméticas e inhibidores de la
fosfodiesterasa) se produce por el aumento de la concentración intracelular
de calcio en el miocardio vía AMPc. Por ello, en la ICA, los fármacos
con efecto inotrópico positivo sólo están indicados en pacientes con síntomas
de hipotensión arterial e hipoperfusión periférica grave 1 .
Mecanismos diferenciales del levosimendan
No obstante, de entre ellos, cabe destacar, como veremos, levosimendan.
Porque, a diferencia de otros inotrópicos, no produce su efecto por una
actividad de aumento de la concentración de calcio intracelular. Se ha
visto que este aumento produce un mayor consumo de oxígeno, y es arritmogénico,
por lo que no se ha asociado a un beneficio clínico evidente,
a excepción de una mejoría de los parámetros hemodinámicos. Tanto es
así, que los efectos secundarios generalmente superan las ventajas y,
aunque exista una rápida estabilización hemodinamica, después de la
administración endovenosa, las evidencias de las que disponemos no
muestran efecto sobre la mortalidad a medio y largo plazo.
Aunque sa ha descrito para la dobutamina, y para los inhibidores de la
fosofodiesterasa, un efecto vasodilatador, ello no se asocia a un mayor
beneficio clínico 2 .
73

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Levosimendan tiene 2 mecanismos de acción principales: un efecto inotrópico
y un efecto vasodilatador. El efecto contráctil, se obtiene mediante la
sensibilización de las proteínas contráctiles micárdicas al calcio, por su
unión a la troponina C a nivel del péptido N terminal. Ello evita el aumento
de las concentraciones de calcio intracelular y las complicaciones arritmogénicas
que ello conlleva. Adenas, levosimendan estabiliza el complejo
calcio-troponina C mediante una unión específica a la troponina C. Ello
fortalece la unión entre actina y miosina, aumentando, por tanto, la fuerza
contráctil, sin tener efecto arritmogénico 3 .
Levosimendan, además a altas dosis o en estados altamente inotrópicos
también tiene efectos inhibidores de la fosfodiesterasa III, asimismo, es
capaz de abrir los canales ATP dependientes sensibles al potasio, con las
consiguientes propiedades vasodilatadoras y el efecto protector durante la
isquemia 4 .
Levosimendan tiene asimismo, un potente metabolito acetilado (OR1896)
que también tiene efecto sensibilizador del Ca ++ . Éste tiene una vida
media de unas 80 h, lo que explicaría probablemente los efectos prolongados
de la perfusión de 24 h de levosimendan 5 .
El aumento de la sensibilidad al calcio puede producir una alteración de
la relajación miocárdica (efecto lusotrópico negativo); a pesar de ello, se
han descrito, en ocasiones, efectos lusotrópicos positivos para levosimendan
6 , ello podría explicarse debido a que la sensibilización al calcio que
produce levosimendan es dependiente de los niveles de calcio y no se produce
por un aumento directo de los niveles intracelulares de calcio, como
los otros inotrópicos. Al ser la diástole una fase con baja concentración
de calcio, en el cardiomiocito no existiría esta sensibilización y, por tanto,
no afectaría a la relajación. Así al contrario que otros fármacos inhibidores
de la fosfodiesterasa III, levosimendan no afecta negativamente a la
función diastólica y no aumenta los niveles intracelulares de AMPc 7 .
En cuanto a su perfil de seguridad y, dado que produce taquicardia e hipotensión,
no se recomienda su utilización en pacientes con TA < 85 mmHg.
No se ha asociado, como veremos, con mayor frecuencia de arritmias
malignas en ensayos que lo comparaban con placebo o con dobutamina.
Se ha descrito, asimismo, una reducción en hematocrito y hemoglobina, y
de la potasemia que son secundarias a la vasodilatación y a la activación
neurohormonal secundaria, este efecto también parece dosis dependiente.
74

6
¿Qué aportan los nuevos ensayos clínicos al tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda (ICA)? Levosimendan
Ensayos clínicos iniciales
El estudio RUSSLAN 8 fue el primer estudio que comparaba levosimendan
y placebo, a diferentes dosis, en un estudio doble ciego, en un total de
504 pacientes, teniendo como objetivo primario la hipotensión o isquemia
miocárdica de significado clínico y, como objetivo secundario, el riesgo
de muerte o empeoramiento de IC, los síntomas de IC, y la mortalidad por
cualquier causa. Este estudio demostró una reducción en los objetivos primarios
y secundarios de levosimendan versus placebo.
El estudio LIDO 9 (Levosimendan Infusion versus DObutamine) comparo los
efectos de levosimendan frente a dobutamina, en 203 pacientes con insuficiencia
cardiaca. El principal objetivo de este ensayo era evaluar la
mejora hemodinámica (aumento del rendimiento cardíaco y reducción de
la presión capilar de las arterias pulmonares) 24 horas después del tratamiento
el objetivo secundario era evaluar la mortalidad a los 31 días, y a
los 180 días. Tras 24 horas, el 28% de los pacientes tratados con levosimendan
obtuvieron una mejora hemodinámica, en comparación con el
15% de los pacientes del grupo de la dobutamina (p = 0,022). La mortalidad
de 31 días en pacientes del grupo del levosimendan era más de un
50% menor que en los pacientes del grupo de la dobutamina (7,81% frente
a 17% p = 0,049). Seis meses después del tratamiento, la mortalidad
con levosimendan era de un 26%, en comparación con el 38% del grupo
tratado con dobutamina (p = 0,029); es de destacar que en este estudio
un 39% de los pacientes del grupo de dobutamina y el 37% de los pacientes
del grupo de levosimendan tomaron betabloqueantes, se sabe que el
efecto de la dobutamina es bloqueado por los betabloqueantes; no parece
que suceda con levosimendan.
Tabla I. REVIVE 2, porcentajes de mejoría moderada o marcada después del
tratamiento
Intervalo Levosimendan, Placebo,
n=299 (%) n=301 (%) p
24 h* 60 46 0,026
48 h 63 58 0,053
5 d 76 65 0,001
75

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
En el estudio CASINO 10 se compararon levosimendan, dobutamina, y placebo,
en un estudio aleatorizado multicéntrico, que había de incluir a 600
pacientes con IC descompensada, y FEVI < 35% y en clase funcional IV, el
estudio hubo de concluir después de incluir a 299 pacientes, debido a una
clara mayor supervivencia del grupo con levosimendan, que se observó al
mes (levosimendan 6,1% vs. dobutamina 12,8%) y se continuaba observando
a los 6 meses (levosimendan 15,3% vs. dobutamina 39,6%).
■ SURVIVE y REVIVE 2
El estudio REVIVE-2 12 aleatorizó a 600 pacientes, con ICC aguda descompensada
grave, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FEVI) igual o inferior a 0,35, y disnea en reposo pese a terapia diurética
iv. Fueron aleatorizados a tratamiento con levosimendan (bolus seguido
de infusión iv continua durante 24 horas) o con placebo. En ambos
grupos se ajustó convenientemente la terapia convencional. El objetivo
primario fue un objetivo clínico resultante de la combinación de diferentes
parámetros como mejoría sintomática, muerte y empeoramiento de la
IC en los 5 primeros días. En cuanto a este objetivo primario, se observó
que un 33% más de pacientes habían mejorado clínicamente en el grupo
de levosimendan que en el grupo placebo (19,4% vs 14,6%, respectivamente,
P = 0,015) (tabla I) y, en cuanto al empeoramiento clínico se observo
un 29% menos de pacientes en el grupo del levosimendan respecto al
grupo placebo (19,4% vs 27,2%, respectivamente), además, menos
pacientes necesitaron tratamiento de rescate en el grupo de levosimendan
(15,1% vs 26,2%), es decir, una reducción del 42%. También se observó
en el grupo de levosimendan una reducción de la hospitalización.
En cuanto a los objetivos secundarios evaluados, los niveles de BNP disminuyeron
de forma significativa en la rama de levosimendan (250
µg/ml), respecto a la rama de placebo, tanto a las 24 h (P < 0 ,001),
como a los 5 días (P = 0,002). Asimismo, aquellos que recibieron levosimendan
necesitaron menos días de ingreso hospitalario, que los que recibieron
placebo (7,0 días vs 8,9 días, respectivamente, P = 0,001). En
cuanto a otros objetivos secundarios, incluyendo estado general, y disnea
a las 6 horas, se aprecio una mejoría significativa en el brazo de levosimendan.
Aunque el estudio no fue diseñado para valorar la mortalidad,
se incluyo la mortalidad por cualquier causa a los 90 días entre los objetivos
secundarios, aunque se aprecio un 15,1% en el grupo del levosi-
76

6
¿Qué aportan los nuevos ensayos clínicos al tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda (ICA)? Levosimendan
mendan y 11,6% en el grupo placebo, no se aprecio una diferencia estadísticamente
significativa. En cuanto a efectos secundarios se observo una
incidencia superior de hipotensión (49,2% vs. 35,5%) y de arritmias (TV
24,1% vs. 16,9% y FA 8,4% vs. 2%) en el grupo de levosimendan respecto
a placebo, no obstante hubo mas incidencia de nuevos episodios de IC
en el grupo de placebo (23% vs. 27%).
El estudio SURVIVE 12 fue diseñado para valorar la supervivencia a seis
meses de pacientes con ICA, con una FEVI < 30% (media de 24%) que
no respondieron al tratamiento con vasodilatadores y diuréticos, después
de 48 h, valorándose la falta de respuesta por la presencia de disnea en
reposo, oliguria o grave deterioro hemodinámico, estando por tanto indicado
el tratamiento con inotrópicos. Se incluyeron 1.327 pacientes que
fueron aleatorizados a doble ciego a recibir dobutamina versus levosimendan.
El objetivo primario fue la reducción de la mortalidad a los seis
meses, aunque no se alcanzó significación estadística hubo menos mortalidad
en el grupo tratado con levosimendan, que en el grupo tratado con
dobutamina (tabla II).
Es de reseñar que se observó mayor beneficio en la descompensación
aguda que en la IC de novo, y, además, que en el grupo de levosimendan
hubo un 9% de FA frente a un 6% en el grupo de dobutamina.
En cuanto a objetivos secundarios, como la reducción de BNP, se apreció
una reducción significativa en el brazo de levosimendan. Aunque los niveles
basales de BNP fueron iguales para ambos grupos, tras 5 días se apreció
una reducción de los niveles de BNP para el grupo de levosimendan
del 46%, frente a sólo un 13% en el grupo de dobutamina. Otros objetivos
secundarios como días de supervivencia al alta durante 6 meses, cam-
Tabla II. Mortalidad global en el estudio SURVIVE (P = 0,401)
5 Días 31 Días 180 Días
Levosimendan (%) 4 12 26
Dobutamina (%) 6 14 28
∆ Muertes -11 -12 -12
Razón de riesgo (IC) 0,72 0,86 0,91
(0,63-1,15) (0,44-1,16) (0,74-1,13)
77

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
bios en la disnea, y valoración global del paciente, no mostraron diferencia
entre ambos grupos.
En cuanto a los efectos adversos observados a los 31 días no se observó
diferencia entre grupos en afectación de función renal, la hipotensión
(15,5% vs 13,9%, respectivamente), ni en la presencia de taquicardia ventricular
(7,9% vs 7,3%), fueron más frecuentes la fibrilación auricular
(9,1% vs 6,1%) y la IC (12,3% vs 17,0%) en el grupo de levosimendan.
Últimos estudios
Durante el 2006 se han publicado diferentes estudios con levosimendan
que han contribuido a clarificar, aún más, el papel que levosimendan
tiene en el tratamiento de la ICA.
Un primer estudio 13 valoró el efecto arritmogénico y, sobre los marcadores
neurohormonales, tanto a nivel de BNP, como a nivel de parámetros
electrocardiográficos del Holter de 24 h, de levosimendan. Para ello
se valoraron 45 pacientes (con una edad media de 65 ± 1,3 años) con
IC, refractaria al tratamiento convencional, y con una FEVI media de 23
± 1,2%, que fueron aleatorizados a levosimendan o placebo. En este
estudio se compararon la presencia de arritmias ventriculares registradas
por Holter de 24 horas, la presencia de alteraciones en los marcadores
de disfunción autonómica en el ECG, niveles de BNP, y parámetros
ecocardiográficos. Tras el tratamiento con levosimendan se observó
mejoría en los parámetros clínicos y neurohormonales (con un descenso
del BNP de 668 ± 108 vs 1,009 ± 122 pg/ml basal, p < 0,05). Se
apreciaron mas episodios de taquicardia ventricular autolimitada en el
grupo de levosimendan (21,9 ± 9,6 vs 3,0 ± 1,2, p < 0,05). En conclusión,
aunque levosimendan a dosis bajas puede aumentar el número de
TV autolimitadas, no aumenta los marcadores ECG de significado pronóstico.
Asimismo, su utilización se asocia a mejoras en la función miocárdica,
ello tiene implicaciones clínicas y pronosticas, dado que se
aprecia efectividad en la disminución de BNP, junto con escaso efecto
arritmogénico relevante.
Dado que el fallo ventricular derecho puede, con frecuencia, complicar
una disfunción avanzada de ventrículo izquierdo, contribuyendo, así, a
un pronostico desfavorable, Parissis et al., en otro estudio 14 , se plantearon
evaluar, de forma aleatorizada, el efecto de levosimendan versus pla-
78

6
cebo sobre la función ventricular D, medida como parámetros ecocardiográficos
y analíticos. En los pacientes tratados con levosimendan, los
parámetros ecocardiográficos y hemodinámicos mejoraron de forma significativa.
Otros estudios 15-18 aleatorizados, aunque con un número moderado de
pacientes, han mostrado efectos de levosimendan, así se ha visto que,
aparte de mejorar el funcionamiento del ventrículo izquierdo, mejora el
perfil neurohormonal (por su efecto mantenido sobre BNP) e incluso tiene
efectos antiapoptóticos y antiinflamatorios, disminuyendo la expresión de
citoquinas proinflamatorias por su efecto a nivel de los receptores de TNFalpha,
y sFAS.
Conclusiones
¿Qué aportan los nuevos ensayos clínicos al tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda (ICA)? Levosimendan
Así pues, los estudios aleatorizados han demostrado que levosimendan
aumenta el rendimiento del ventrículo Izquierdo, conduciendo a una mejora
clínica y hemodinámica en pacientes con IC. Asimismo, produce una
disminución en la activación neurohormonal. Más aún, levosimendan ha
mostrado tener propiedades antiinflamatorias antiapoptóticas y efectos lusotrópicos,
y mejorar la circulación coronaria, sin inducir daño miocárdico.
Esta combinación resultante de aumento del rendimiento miocárdico y
cardioprotección se manifestó en un aumento de supervivencia respecto a
placebo y dobutamina en estudios clínicos iniciales. Ello ha hecho que en
las recomendaciones de la European Society of Cardiology, levosimendan
sea el inotropo con más alto nivel de evidencia científica, con un nivel de
evidencia II a, y clase de recomendación B, frente a dobutamina que tiene
un nivel de evidencia II a, y clase de recomendación C, y milrinona, que
tiene un nivel de evidencia II b, y clase de recomendación C.
Aun así, los estudios aleatorizados con una base poblacional más amplia
como el REVIVE 2 y el SURVIVE, no han mostrado diferencia en la mortalidad.
Como ya se apreció en la presentación de estos estudios, este efecto
puede haber sido debido a la heterogeneidad de la población incluida
en ese estudio, que incluía a pacientes con IC de novo frente a otros con
historia previa de IC asimismo se permitían diferentes tratamientos que
pueden haber ayudado a la hipotensión y arritmogénesis, produciendo
una disminución en la supervivencia. También se ha visto que la magnitud
de la reducción de BNP puede identificar a los pacientes que responden
79

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla III. Determinantes clínicos de la respuesta a levosimendan en ICA
Grandes respondedores Poco respondedores
■ Insuficiencia cardiaca ■ ICA de novo
agudamente descompensada ■ Enfermedad avanzada
■ NYHA clase III/IV ■ Miocardiopatía dilatada
■ Cardiopatía isquémica ■ TA sistólica < 100 mmHg
■ TA sistólica > 100 mm Hg ■ Con tratamientos concomitantes
■ Sin tratamentos concomitantes hipotensores o arritmogénicos
hipotensores o arritmogénicos ■ BNP: < 50% de reducción
■ BNP: > 50% de reducción o < 700 pg/ml al alta
o > 700 pg/ml al alta ■ Acetiladores lentos
■ Acetiladores rápidos
mejor al tratamiento con levosimendan 20 . Por lo tanto, hasta que se conozcan
más datos, es conveniente tener en cuenta la clasificación que Parissis
et al. proponen en cuanto a la respuesta a levosimendan (tabla III).
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82

7
Insuficiencia cardiaca aguda
en el paciente anciano
Francesc Formiga, Antoni Riera, Ramon Pujol
UFISS de Geriatría. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario de Bellvitge,
L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) presenta unas altas incidencia y prevalencia
en la actualidad, que va asociada a una importante morbimortalidad,
especialmente la población más anciana 1 . Parece existir una relación
directa entre la IC y la edad, alcanzándose cifras superiores al 9% de IC
en la población mayor de 79 años 2 . Así, la prevalencia de IC en octogenarios
es diez veces superior a la registrada en el grupo de menos de 65
años 3 . Además, el 80% de los ingresos hospitalarios y el 88% de las
muertes atribuidas a IC se producen en personas de más de 65 años 4,5 .
La IC tiene diversas peculiaridades en el paciente de mayor edad. Esto es
debido a que la enfermedad se manifiesta de una forma más compleja en
una población anciana que en una población adulta, debido a los cambios
asociados al envejecimiento 6 . El hecho de envejecer puede considerarse
como un proceso heterogéneo que transforma al adulto sano en un
individuo “frágil”, caracterizado por la disminución lentamente progresiva
de la reserva fisiológica de la mayoría de los órganos y sistemas de
nuestro organismo. A excepción del pequeño porcentaje de personas que
experimentan un envejecimiento libre de enfermedad o “satisfactorio”, la
mayoría de los ancianos presentan el llamado envejecimiento “usual”,
asociado a un grado mayor o menor de “fragilidad”. La enfermedad se
desarrolla, en consecuencia, en corazones que presentan envejecimiento
fisiológico. El corazón envejecido claudica con mayor facilidad en presencia
de factores desencadenantes de IC, y sus mecanismos de compensación
(estimulación betaadrenérgica, relajación, distensibilidad, inotropismo,
etc.) suelen estar alterados 7 . En ocasiones resulta complejo establecer
la frontera entre envejecimientos cardiovasculares normal y pato-
83

lógico. Una situación paradigmática de esta dificultad es el caso de la disfunción
diastólica 7 . El envejecimiento no se limita al aparato cardiovascular.
El funcionamiento limitado o deficiente del resto de órganos y sistemas
dificulta la puesta en marcha de otros mecanismos compensadores
que deberían impedir la aparición de complicaciones o reducir su intensidad
8 . En el paciente anciano además, suele ir asociado a una mayor
comorbilidad e ir acompañado, también, de polifarmacia.
El término IC aguda se utiliza frecuentemente para designar exclusivamente
a la que aparece de novo o a la descompensación de la IC crónica,
que se caracteriza por presentar signos de congestión pulmonar,
incluido el edema pulmonar 9 . Muy pocos estudios de IC aguda están enfocados
a la población anciana.
Clínica
Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
La clínica de la IC aguda en el paciente anciano es, a menudo, atípica 6 .
Así, algunas de las manifestaciones clínicas típicas de la IC pueden estar
ausentes en el anciano; de esta manera, la disnea y los edemas periféricos
pueden ser sustituidos por síntomas menos específicos, como la fatiga, debilidad
muscular generalizada, la anorexia o el delirium 6 . Por otro lado, signos
y síntomas “clásicos” de IC pueden ser debidos a otra patología (respiratoria,
renal, vascular, etc.) que pueden no responder o empeorar con el
tratamiento establecido para la IC. Para la gravedad clínica, nos seguiremos
basando en la observación de la circulación periférica (perfusión) y en
la auscultación de los pulmones (congestión). Los pacientes pueden ser clasificados
como clase I (caliente y seco), clase II (caliente y húmedo), clase III
(frío y seco) y clase IV (frío y húmedo).
Diagnóstico
El proceso diagnóstico de la IC también se ve dificultado, a menudo, en
el paciente anciano debido a la presencia de diversos factores asociados
a la edad 6 . Entre éstos destacan el deterioro cognitivo, la presencia de
depresión o déficit sensoriales 18 , la institucionalización, el analfabetismo
o el desarraigo social. En otras ocasiones, la escasa educación sanitaria
de los ancianos y sus cuidadores hace que se atribuyan síntomas propios
de la enfermedad al mismo proceso del envejecimiento, lo que retrasa el
diagnóstico 6, 10-12 .
84

7
Insuficiencia cardiaca aguda en el paciente anciano
La realización de un electrocardiograma (ECG) nos ayudará a identificar
el ritmo cardíaco, y puede que a determinar la etiología de la IC, siendo
esencial en el caso de la cardiopatía isquémica 11 . Es muy infrecuente que
una persona anciana con IC presente un ECG normal. Tal es así, que un
ECG normal debe hacernos dudar del diagnóstico de IC en el paciente
anciano. Por el contrario, la detección de una arritmia, como es la fibrilación
auricular, suele ser frecuente.
La radiografía de tórax ayudará a la confirmación del diagnóstico y al
seguimiento de la respuesta al tratamiento. Pero hay que tener presente
que, en el paciente anciano, suele coexistir una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o una patología infecciosa antigua, lo que puede dificultar
una correcta lectura de la radiografía simple 11 . Además, existen dos
patologías que habrá que tener especialmente presentes en el anciano
con IC aguda por su potencial gravedad y alta prevalencia, son el de
tromboembolismo pulmonar (TEP), por un lado, y la disección aórtica,
por otro lado. Para su diagnóstico, serán necesarias otras exploraciones
como son la tomografía computarizada (TC) o la gammagrafía pulmonar,
en el caso del TEP, y una TC o una ecocardiografía transesofágica ante la
sospecha de una disección aórtica.
La realización de una bioquímica general, gasometría arterial, hemograma
y, cuando esté indicado, la determinación de enzimas de mionecrosis
y de función tiroidea, nos permitirá conocer la existencia de patología
subyacente, precipitante o coadyuvante en el paciente anciano con IC
descompensada 11 .
Los péptidos natriuréticos tipo B (BNP y NT-pro-BNP) tienen una gran fiabilidad
diagnóstica y pronóstica. Resultan, además, coste-efectivo en los
pacientes con disnea aguda, siendo particularmente útil por su alto valor
predictivo negativo, lo que significa que permite excluir la IC sin necesidad
de realizar exploraciones de mayor coste o complejidad. Aunque su
utilidad también está presente en el paciente anciano, se han propuesto
valores de corte más altos para esta población 13 .
La investigación etiológica de la IC en los pacientes mayores se realiza
con menor frecuencia que en los más jóvenes. Disponer de un ecocardiograma
que nos informe de la causa de los síntomas (o bien descarte cardiopatía
estructural) debe ser mandatario en todos los pacientes con IC,
independientemente de la edad. El substrato patológico de la enfermedad
85

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
en este grupo de edad es muy variado (miocardiopatía obstructiva, hipertrófica
o restrictiva, valvulopatías, cor pulmonale aislado, patología pericárdica...)
y, a veces, es difícil discernirlo sólo con los datos clínicos, lo
que nos impedirá adoptar la actitud terapéutica correcta 22 . También nos
permitirá distinguir si se trata de una IC sistólica o diastólica en base al
calculo de la fracción de eyección y los parámetros que permiten detectar
rigidez ventricular. La edad no debe ser una contraindicación para que,
en los casos con cardiopatía isquémica, se pueda realizar un cateterismo
cardíaco y contemplarse el tratamiento de revascularización, si fuese
necesario.
En el paciente en situación aguda es necesario también buscar los factores
desencadenantes que pueden haber precipitado el episodio. Entre los
más habituales destacan las infecciones especialmente respiratorias; por
tanto, siempre habrá que controlar la temperatura, aunque en un porcentaje
de pacientes ancianos podemos tener una infección grave sin fiebre,
emociones, transgresiones dietéticas o farmacológicas, uso de antiinflamatorios,
etc. En el paciente, anciano, el incumplimiento terapéutico es,
en demasiadas ocasiones, el principal responsable como causa de descompensación
de la IC. Las razones del incumplimiento son múltiples,
entre las que destacan: polifarmacia, prescripción no inteligible, cambios
repetidos en el esquema terapéutico, falta de educación sanitaria, limitaciones
sensoriales, deterioro cognitivo, escaso apoyo sociofamiliar y problemas
económicos 6 .
Finalmente es básico que, en una persona mayor, la valoración diagnóstica
incorpore una justipreciación de la situación funcional general del
sujeto en su triple perspectivas física, mental y social 14 . La valoración de
la capacidad para actividades básicas de la vida diaria previa al ingreso
(Indice de Barthel) ha demostrado ser un marcador predictivo de mortalidad
al año de un ingreso por IC descompensada 15 .
Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento de la IC aguda serán mejorar los
síntomas y estabilizar las condiciones hemodinámicas. Una reducción del
peso corporal y/o un aumento de la diuresis son efectos beneficiosos en
el tratamiento de pacientes congestivos u oligúricos con insuficiencia cardíaca
aguda 9 . También son objetivos importantes del tratamiento conse-
86

7
Insuficiencia cardiaca aguda en el paciente anciano
guir mejorar la saturación de oxígeno, la función renal y hepática, así
como los electrólitos séricos.
En el momento de valorar y decidir el plan terapéutico de las personas
ancianas deben tenerse en cuenta determinadas circunstancias muy frecuentes
este grupo de edad. La función renal suele estar deteriorada, la
coexistencia de una hepatopatía. Tampoco es rara la existencia de hipoalbuminemia
debido a malnutrición y a menudo la frecuente comorbilidad
con su polifarmacia asociada. Al revisar el tratamiento crónico de los
pacientes habrá que evaluar cuidadosamente aquellos fármacos que precipitan
o empeoran los síntomas y que, por tanto, debemos evitar. Entre
éstos encontramos los AINEs, bloquentes alfaadrenérgicos, calcioantagonistas
(en especial diltiazem y verapamilo), antiarrítmicos inotropo
negativos, etc 6 .
■ Tratamiento farmacológico
El control del paciente anciano con IC aguda debe iniciarse lo antes posible
una vez que ha llegado al servicio de urgencias, a la vez que se llevan
a cabo medidas diagnósticas encaminadas a determinar la etiología
primaria 9 .
Al iniciar el tratamiento de la IC en los pacientes ancianos, hay que tener
en cuenta diversas situaciones. Así, la mayoría de los ensayos clínicos en
IC se han desarrollado en pacientes varones jóvenes con disfunción sistólica
sin inclusión del paciente anciano, en el que predomina la IC diastólica
con función ventricular preservada. Tampoco hay que olvidar que, en
este grupo de edad, la farmacología está condicionada por limitaciones
importantes, inhabituales en pacientes más jóvenes 6 . Las alteraciones en
la farmacocinética y farmacodinámica, las interacciones con otros fármacos
que el paciente toma de forma crónica y la presencia de mayor
comorbilidad, pueden comportar una peor respuesta al fármaco o la presencia
de reacciones adversas, condicionando así el tratamiento 6 . Por
ello, es necesario, una vez elegido el tratamiento farmacológico correcto,
iniciarlo a la dosis más baja que consiga una respuesta favorable e ir
aumentando la dosis lentamente si fuera necesario, bajo una estrecha
vigilancia de los posibles efectos secundarios 6 .
El tratamiento médico de la IC aguda incluye básicamente el uso de diuréticos,
vasodilatadores e inotrópicos 16 .
87

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
• Diuréticos. En la frecuente presencia de retención de fluidos estará indicado
el uso de tratamiento con diuréticos. Los diuréticos deben ser utilizados
con mucha cautela en el paciente anciano por el elevado riesgo
de depleción de volumen, debido a una capacidad alterada para regular
el balance hídrico, y a que suelen presentar un filtrado glomerular
alterado. Además, es necesaria una correcta monitorización electrolítica
del paciente anciano en tratamiento diuretico 17 .
• Inotropos. La indicación de fármacos con efecto inotrópico positivo
está reservada para los casos de pacientes ancianos con síntomas de
hipotensión arterial e hipoperfusión periférica 9,16 . A excepción de
levosimendan, los fármacos inotrópicos aumentan el consumo de oxígeno
y pueden ser arritmogénicos, circunstancia especialmente delicada
en el paciente más anciano. Estos fármacos no suelen ir asociados
a un beneficio clínico evidente a excepción de una mejoría de los
parámetros hemodinámicos y sus efectos secundarios suelen, generalmente,
superar las ventajas 9,18 . Por todo ello, sólo deben utilizarse en
pacientes ancianos seleccionados y durante un breve período de
tiempo. Un fármaco prometedor es el levosimendán. El levosimendán
ejerce unos efectos inotrópico y vasodilatador mediante la sensibilización
de las proteínas contráctiles al calcio. Una gran ventaja añadida
del levosimendán en el paciente más anciano es que no se ha
asociado con un aumento de la frecuencia de arritmias malignas en
los estudios comparativos frente a placebo. Hay que recordar que son
fármacos que requieren habitualmente la vía intravenosa, una monitorización
muy estricta 18 , y que no exista demasiada evidencia científica
de su uso en el paciente de mayor edad.
• Vasodilatadores. Los fármacos vasodilatadores están indicados en los
pacientes ancianos con IC y síntomas de congestión pulmonar. Los vasodilatadores
más utilizados por vía intravenosa son la nitroglicerina, el
nitroprusiato y, más recientemente, la nesiritida 9,16 . La nesiritida es un
péptido natriurético recombinante humano cerebral o de tipo B que es
idéntico a la hormona endógena. Tiene propiedades vasodilatadoras
venosas, arteriales y coronarias que reducen la precarga y la poscarga
cardíacas, y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema nervioso simpático. Se consigue, pues con su administración,
aumentar el gasto cardíaco sin tener efectos inotrópicos directos. En la
IC aguda es preferible el empleo inicial de vasodilatadores por vía
88

7
endovenosa en infusión continua, lo que permitirá una dosificación
adecuada, variable en cada paciente. El mayor problema del empleo
de vasodilatadores es la hipotensión arterial y la gran variabilidad de
la dosis correcta en cada momento, requiriendo de una monitorización
clínica adecuada. Hay que ser particularmente cautelosos a la hora de
administrar nitratos a un paciente anciano con estenosis aórtica, así
como estar alerta a los próximos estudios de mortalidad sobre el uso de
neseritida en el paciente anciano.
• Otros tratamientos. Se utilizará digoxina en los casos de fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida. La digoxina es un fármaco con
un índice terapéutico muy estrecho, incluso con niveles séricos dentro de
la normalidad. El riesgo de toxicidad es especialmente elevado en el
paciente anciano, favorecido por la presencia de insuficiencia renal, a
pesar de valores normales de creatinina, y de un mayor número de
interacciones 19 .
No existe indicación para el uso inmediato de los betabloqueantes en la
IC aguda aunque sí para la IC estable del paciente anciano, mientras que
la dosis inicial de un IECA/ARAII debe ser baja y aumentarse progresivamente
después de una estabilización precoz dentro de las primeras 48
h, con control de la presión arterial y la función renal 9 .
■ Tratamiento no farmacológico
Insuficiencia cardiaca aguda en el paciente anciano
En el paciente anciano, las opciones de tratamiento no farmacológico
(angioplastia, cirugía de revascularización, sustitución valvular o trasplante
cardíaco) son, a menudo, impracticables por la alta comorbilidad,
la pobre situación funcional previa del paciente o la negativa de los familiares
a cualquier tipo de procedimiento invasivo 6 . Sin embargo, los excelentes
resultados obtenidos en pacientes de edad avanzada capaces de
tolerar este tipo de intervenciones obligan a no descartarlas simplemente
por el mero criterio de “edad” 20-22 .
La colocación de un desfibrilador automático implantable está indicado
en pacientes que han sobrevivido a un episodio de reanimación cardiaca
o que presentan taquicardias ventriculares sostenidas mal toleradas o
asociadas a disfunción ventricular con fracción de eyección menor del
35% y en clase funcional II-III (NYHA).
89

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Respecto a la asistencia circulatoria mecánica, esta ha demostrado su eficacia
clínica en pacientes jóvenes. Pero su empleo es relativamente complejo
por lo que sólo se puede utilizar por equipos con un programa específico
y no existe demasiada experiencia en el paciente anciano.
Finalmente, hay que insistir en la necesidad de dispensar durante el ingreso
un abordaje multidisciplinario al paciente que mejorará los resultados
de la asistencia sanitaria 14 . Además de la propia enfermedad, deberemos
estar atentos a las complicaciones asociadas a cualquier hospitalización,
como son la aparición de delirium, la inmovilidad, úlceras de decúbito,
depresión, etc. También es muy importante en el paciente anciano la planificación
del alta, la conexión con los diversos recursos sanitarios y la
información sobre el previsible curso de la enfermedad 23,24 . De esta manera,
deberá informarse de la posibilidad de muerte súbita, así como que la
enfermedad puede progresar a una fase terminal de la misma con nula
respuesta al tratamiento 25 .
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8
Tablas de fármacos con uso
en la insuficiencia cardiaca aguda
Begoña Cortés Rodríguez 1 , Aquiles Lozano Rodríguez-Mancheño 2
1 Servicio de Medicina Interna.
Hospital de Alta Resolución de la Sierra de Segura
2 Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofía, Córdoba
Tabla I. Vasodilatadores
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Dinitrato de
isosorbide
Mononitrato
de isosorbide
Hidralazina
Neseritide
Nitropusiato
sódico
Iso-Lacer ®
Comp 5 mg y
Retard
20 y 60 mg
Coronur ® , Uniket ®
Comp 20, 40
y Retard 50 mg
Hydrapres ®
Comp 25 y
50 mg
Viales 20 mg
Natrecor ®
Viales 1,5 mg
Nitropussiat Fides ®
Viales 50 mg
93
Oral
Oral
Oral
IV
IV
IV
20 mg 2 veces al día.
Máximo 60-120 mg al día
60-120 mg al día (3 dosis
diarias o una vez en el preparado
Retard)
25-50 mg cada 6-8 horas.
En bolo 10-40 mg; puede
repetirse a los 20 minutos.
Diluida: 50-100 mg diluida
en 100 ml SG al 5% a pasar
en 2-4 horas
Inicialmente en bolo
2 µg/kg/min; se sigue
en perfusión: 0,015-0,03
µg/kg/min. (diluyendo
1 vial de 1,5 mg en 250 cc SF;
concentración 6 µg/ml)
Inicio con 0,5 µg/kg/min
incrementando la dosis cada
5 min. Diluir 1 vial en 250-
1000 ml SG al 5%.

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla I (cont.). Vasodilatadores
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Nitroglicerina Solinitrina ®
Ampollas 5 y
50 mg
Grageas 0,8 mg
Spray 0,4 mg
Vernies ®
Grageas 0,4 mg
94
SL
IV
Tabla II. Fármacos con efecto inotrópivo positivo
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Dopamina
Dobutamina
Milrinona
Clorhidrat
Dopamina Grif ®
Dopamina Fides ®
Ampollas 200 mg
Dobucor ®
Dobutrex ®
Ampollas 250 mg
Corotrope ®
Ampollas 10 mg
IV
IV
IV
0,4-0,8 mg; se puede repetir
en 10 minutos
Diluir 50 mg en 250 ml SG
al 5%. Empezar con 5-10
mcg/min (1,5-3 got/min,
4,5-9 ml/h); ir aumentando
en 5-10 mcg cada 3-5 min.
Dosis máxima: 400 cg/min
Diluir 200 mg en 250 cc SG
al 5%; se inicia en dosis de
3 microg/kg/min
(5 got/min, 15 ml/h).
Usar dosis beta
5-8 µog/kg/min. Puede
incrementarse hasta
20 µg/kg/min,
(40 got/min, 120 ml/h)
Diluir 250 mg en 250 cc SG
al 5%. Se inicia en dosis de
5 µg/kg/min
(7 gotas/min, 21 ml/h).
Puede incrementarse hasta
20 µg/kg/min
(28 got/min, 84 ml/h)
Inicialmente 50 µg/kg i.v
administrados en 10 minutos;
Mantenimiento: infusión
0,37-0,75 µg/kg/min (máximo:
1,13 mg/kg/día)

8
Tablas de fármacos con uso en la insuficiencia cardiaca aguda
Tabla II. (cont) Fármacos con efecto inotrópivo positivo
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Digoxina
Levosimendan
Tabla III. Diuréticos
Digoxina ®
Ampollas 0.25 mg
Sindax ®
Viales 2,5 mg
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Furosemida Seguril ®
Ampollas 20 y
250 mg
Comprimidos
40 mg
95
IV
IV
VO
IV
0,5 mg en bolo como dosis
de carga, seguidos de 0,25
mg cada 4-6 horas
Diluir 1 vial en 500 cc SG al
5% (25 µg/ml)
Dosis de carga:
6-12 µg/kg en 10 minutos
Perfusión continua de
0,1 µg/kg/minuto
A los 30-60 minutos:
- Disminuir a
0,05 µg/kg/min
si respuesta excesiva (HTA,
bradicardia)
- Aumentar a 0,2 µg/kg/min
si se precisa mayor efecto
hemodinámico.
Inicialmente 20-80 mg en
una sola dosis,
aumentando en 20 mg cada
6-8 horas hasta respuesta.
Mantenimiento: mínima
necesaria para efecto. Dosis
máxima: 480 mg en IRC.
Perfusión continua: Diluir en
250 cc SF la dosis necesaria
(hasta 250 mg) a 10 ml/hora

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla III. (cont.) Diuréticos
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Torasemida
Bumetanida
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Espironolactona
Eplerenona
Canreonato
Isodiur ® , Dilutol ® ,
Sutril ®
Ampollas 10
y 20 mg
Fordiuran ®
Comp 1 mg
Higrotona ®
Comp 50 mg
Esidrex ®
Comp 25 mg
Hidrosaluretil ®
Comp 50 mg
Aldactone ®
Comp 25 y
100 mg.
Elecor ® , Inspra ®
Comp cub 25 y
50 mg
Soludactone ®
Ampollas 200 mg
96
VO,
IV
VO
VO
VO
VO
VO
IV
2,5-40 mg al día en
2-3 dosis.
Máximo: 200 mg/día
Inicialmente 0,5-1 mg, seguido
en caso necesario de una 2ª
dosis a las 6-8 horas.
Mantenimiento: 0,5-1 mg/
6-8 horas
Inicialmente 25-50 mg/día.
Mantenimiento:
100-200 mg/día
Iniciar con 25 mg/24 horas
para seguir 100-200 mg
cada 24 horas
50-200 mg cada 24 horas.
25-50 mg cada 24 horas
200-400 mg cada 24 horas
(máximo 800 mg)
Inyección IV lenta 2-3 minutos
cada 200 mg
Infusión IV continua
diluyendo 1 vial en 500 SF

Tabla IV. Cloruro mórfico
Tabla V. IECAs
8
Tablas de fármacos con uso en la insuficiencia cardiaca aguda
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Cloruro
mórfico
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Captroprilo
Enalaprilo
Ramiprilo
Lisinopril
Cloruro mórfico
Braun ®
Ampollas 10
y 40 mg
Capoten ® ,
Captopril ®
Captosina ® ,
Cesplon ®
Dilabar ® , Garanil ®
Tensoprel ®
Comp 12,5, 25, 50
y 100 mg
Acetensil ® ,
Crinoren ®
Dabonal ® ,
Hipoartel ®
Renitec ®
Comp 2,5, 5, 10
y 20 mg
Acovil ®
Carasel ®
Comp 1,25, 2,5,
5 y 10 mg
Doneka ® , Iricil ® ,
Prinivil ®
Tensikey ® , Zestril ®
Comp 5 y 20 mg
97
IV Diluir 1 de 10 mg vial con
9 ml SF.
Dosis inicial de 4 mg a ritmo
de 2 mg/min.
Repetir en intervalos de
10 minutos hasta dosis total
de 15 mg.
VO
VO
VO
VO
Inicio: 6,25-12,5 mg/
8 horas.
Mantenimiento: 50 mg/
8 horas.
Máximo: 100 mg/8 horas
Inicio: 2,5 mg/24 horas.
Mantenimiento: 2,5-10 mg/
12horas.
Máximo: 10 mg/12 horas
Inicio: 1,25-2,5 mg/
12 horas.
Mantenimiento: 2,5-5 mg/
12 horas
Inicio: 2,5 mg/24 horas.
Mantenimiento: 5-20 mg/24
horas

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla V. (cont.) IECAs
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Fosinoprilo
Quinaprilo
Perindoprilo
Trandolaprilo
Benazeprilo
Cilazaprilo
Fositens ® ,
Tenso Stop ®
Comp 10 y 20 mg
Acuprel ® , Ectren ® ,
Lidaltrin ®
Comp 5, 20 y
40 mg
Coversyl ®
Comp 4 mg
Gopten ® , Odrik ®
Comp 0,5, 2 y
4 mg
Cibacen ® , Laboral ®
Comp 10 y 20 mg
Inhibace ® , Inocar ®
Comp 1, 2,5 y
5 mg
98
VO
VO
VO
VO
VO
VO
Inicio: 5-10 mg/24 horas.
Mantenimiento: 40 mg/
24 horas
Inicio: 5-10 mg en 1-2 dosis.
Mantenimiento: 20 mg en
2 dosis
Inicio: 2 mg/24 horas.
Mantenimiento: 2-4 mg/
24 horas
Inicio: 0,5 mg/24 horas.
Máximo: 4 mg/24 horas
Inicio: 2,5 mg/24 horas
Mantenimiento:
aumentar 2,5 mg cada
2-4 semanas según
respuesta.
Máximo: 20 mg/24 horas
Inicio: 0,5 mg/24 horas.
Máximo: 5 mg/24 horas

8
Tablas de fármacos con uso en la insuficiencia cardiaca aguda
Tabla VI. Antagonista de los receptores de la angiotensina-II
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Candesartán
Irbesartán
Losartán
Valsartán
Atacand ®
Parapres ®
Comp 4, 8, 16 y
32 mg
Aprovel ®
Karvea ®
Comp 75, 150 y
300 mg
Cozaar ®
Comp 12,5, 50 y
100 mg
Diovan ®
Kalpress ®
Miten ®
Vals ®
Comp 80 y
160 mg
Tabla VII. Beta-bloqueantes
99
VO
VO
VO
VO
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Bisoprolol
Metoprolol
Emconcor Cor ®
Euradal ®
Comp 2,5, 5 y
10 mg
Beloken ®
Lopresor ®
Comp 100
y 200 mg
VO
VO
Inicio: 4 mg/24 horas.
Máximo: 32 mg/24 horas
Inicio: 75 mg/24 horas.
Máximo: 300 mg/24 horas
Inicio: 12,5 mg/24 horas.
Máximo: 50 mg/24 horas
Inicio: 40 mg/12 horas.
Mantenimiento:
80 mg/12horas.
Máximo: 160 mg/12 horas
Inicio: 1,25 mg/24 horas.
Máximo: 10 mg/24 horas
Inicio: 5 mg/12 horas.
Mantenimiento: 150 mg/
24 horas
Máximo: 200 mg/24 horas

Insuficiencia cardiaca aguda Recomendaciones, diagnóstico y terapéuticas
Tabla VII. (cont.) Beta-bloqueantes
Fármaco Nombre comercial Vía Dosis
Carvedilol Coropres ®
Comp 6,25, 12,5
y 25 mg
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LTD; 2006.
100
VO Inicio: 3,125 mg/12 horas.
Máximo: 25 mg/12 horas
(50 mg/12 horas si el
paciente > 85 kg)