Embolía por Líquido Amniótico - Escuela de Medicina
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<strong>Embolía</strong> <strong>por</strong> <strong>Líquido</strong> <strong>Amniótico</strong>:<br />
una puesta al día a propósito <strong>de</strong> un caso<br />
Carlos Romero 1 , Cecilia Luengo 1 , Alvaro Huete 2 ,<br />
Marcelo Mercado 1 , Alberto Dougnac 1 , Max Andresen 1<br />
RESUMEN<br />
Se presenta el caso clínico <strong>de</strong> una mujer <strong>de</strong> 17 años <strong>de</strong><br />
edad, cursando un embarazo <strong>de</strong> 33 semanas, que ingresa al<br />
hospital <strong>por</strong> trabajo <strong>de</strong> parto prematuro. Se <strong>de</strong>scartó infección<br />
<strong>de</strong> la unidad feto-placentaria y materna. Se manejó<br />
mediante inhibición <strong>de</strong>l trabajo <strong>de</strong> parto con fenoterol e<br />
inducción <strong>de</strong> madurez pulmonar con corticoi<strong>de</strong>s. Evolucionó<br />
satisfactoriamente. En el puerperio inmediato, la madre<br />
presenta cuadro <strong>de</strong> insuficiencia respiratoria aguda, <strong>por</strong> lo<br />
que <strong>de</strong>be ser trasladada a Unidad <strong>de</strong> Cuidados Intensivos<br />
don<strong>de</strong> es estabilizada inicialmente con oxígeno 100% <strong>por</strong><br />
mascarilla <strong>de</strong> recirculación, diuréticos e infusión continua<br />
<strong>de</strong> nitroglicerina. Se realizó angiografía pulmonar <strong>por</strong><br />
tomografía axial computarizada, que evi<strong>de</strong>nció la presencia<br />
<strong>de</strong> imágenes compatibles con embolia <strong>por</strong> líquido amniótico.<br />
El diagnóstico se planteó una vez excluidos sistemáticamente<br />
los diagnósticos <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma pulmonar agudo cardiogénico,<br />
tromboembolismo pulmonar, aspiración bronquial y neumonía.<br />
La paciente evolucionó satisfactoriamente, disminuyendo<br />
paulatinamente sus requerimientos <strong>de</strong> oxígeno, siendo<br />
dada <strong>de</strong> alta días más tar<strong>de</strong>, asintomática.<br />
Palabras Claves: <strong>Embolía</strong> <strong>por</strong> líquido amniótico, insuficiencia<br />
respiratoria aguda<br />
1 Programa <strong>de</strong> <strong>Medicina</strong> Intensiva<br />
2 Departamento <strong>de</strong> Radiología<br />
<strong>Escuela</strong> <strong>de</strong> <strong>Medicina</strong>, Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica<br />
<strong>de</strong> Chile<br />
Correspon<strong>de</strong>ncia a: Dr. Carlos Romero<br />
Marcoleta 367, Santiago, Casilla 114-D<br />
cmromero@puc.cl<br />
38 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en el puerperio<br />
inmediato abre un espectro <strong>de</strong> posibilida<strong>de</strong>s diagnósticas.<br />
La embolía <strong>por</strong> líquido amniótico (ELA) es una patología<br />
poco frecuente, pero que requiere alta sospecha para<br />
su diagnóstico, dada la rapi<strong>de</strong>z y severidad <strong>de</strong> su curso<br />
clínico.<br />
La ELA es un cuadro que fue <strong>de</strong>scrito inicialmente<br />
<strong>por</strong> Meyer en 1927. Sin embargo, su im<strong>por</strong>tancia clínica<br />
no es reconocida sino años más tar<strong>de</strong>, cuando Steiner y<br />
Lushbaugh <strong>de</strong>scriben casos <strong>de</strong> muerte obstétrica inesperada<br />
y revisan los hallazgos clínicos e histopatológicos.<br />
Dada su forma <strong>de</strong> presentación variable y número no<br />
<strong>de</strong>finido <strong>de</strong> episodios subclínicos o no fatales, la inci<strong>de</strong>ncia<br />
real es <strong>de</strong>sconocida, con un rango que en diferentes<br />
re<strong>por</strong>tes va <strong>de</strong>s<strong>de</strong> 1:8.000 a 1:80.000 embarazos 1,2 .<br />
La ELA no tiene un patrón único <strong>de</strong> presentación,<br />
sino que abarca una gama <strong>de</strong> manifestaciones clínicas<br />
que van <strong>de</strong>s<strong>de</strong> casos subclínicos hasta otros rápidamente<br />
fatales, cuya fisiopatología es la misma, pero manifestándose<br />
en diferentes grados <strong>de</strong> intensidad.<br />
Presentamos a continuación un caso clínico, manejado<br />
en nuestra unidad, cuyas características clínicas,<br />
radiológicas y <strong>de</strong> laboratorio, son compatibles con el<br />
diagnóstico <strong>de</strong> ELA.<br />
CASO CLÍNICO<br />
Paciente <strong>de</strong> 17 años, sexo femenino, nulípara, sin antece<strong>de</strong>ntes<br />
mórbidos, cursando embarazo fisiológico <strong>de</strong> 33±3<br />
semanas. Ingresa al hospital con trabajo <strong>de</strong> parto prematuro,<br />
<strong>de</strong>tectándose retardo <strong>de</strong> crecimiento intrauterino<br />
severo <strong>por</strong> ecografía. Sus exámenes <strong>de</strong> laboratorio (Tabla<br />
1), <strong>de</strong>scartan infección materna y/o <strong>de</strong> la unidad fetoplacentaria.<br />
Se <strong>de</strong>cidió frenación <strong>de</strong>l trabajo <strong>de</strong> parto,
TABLA 1. EXÁMENES DE INGRESO Y DURANTE LA EVOLUCIÓN DE PARÁMETROS INFECCIOSOS<br />
DE NUESTRA PACIENTE<br />
Día 1 Día 3 Día 5<br />
iniciándose fenoterol a 2 µg/min e inducción <strong>de</strong> madurez<br />
pulmonar fetal con betametasona 12 mg <strong>por</strong> vía intramuscular<br />
<strong>por</strong> dos dosis.<br />
Evoluciona afebril y asintomática, con buena respuesta<br />
a la frenación. A las 48 hrs, se permite la evolución<br />
espontánea <strong>de</strong>l trabajo <strong>de</strong> parto. Recibió oxitocina 2-18<br />
mU/min en infusión continua y anestesia peridural. Horas<br />
más tar<strong>de</strong>, se produce parto vaginal, sin inci<strong>de</strong>ntes, producto<br />
<strong>de</strong> sexo masculino (1620 gr y 40 cm) en puntaje <strong>de</strong><br />
Apgar 8-9.<br />
En el post-parto inmediato, la paciente presenta<br />
dificultad respiratoria súbita, con tos y expectoración<br />
mucosa, taquipnea y cianosis, saturando <strong>por</strong> pulsioximetría<br />
75-80% con oxígeno ambiental; taquicardia<br />
hasta 130x’ y una presión arterial <strong>de</strong> 150/100 mmHg,<br />
siendo trasladada a la Unidad <strong>de</strong> Cuidados Intensivos<br />
(UCI).<br />
Al ingreso, <strong>de</strong>staca paciente bien hidratada y perfundida,<br />
afebril (36,4°C), taquicárdica (116x’) y taquipneica<br />
(30x’), sin uso <strong>de</strong> musculatura accesoria, yugulares no<br />
ingurgitadas. La pulsioximetría mostraba una saturación<br />
<strong>de</strong> 97% con oxígeno al 100%. En el examen pulmonar,<br />
el murmullo estaba conservado, aunque disminuido<br />
hacia las bases, con crépitos difusos en los 2/3 inferiores<br />
<strong>de</strong> ambos campos pulmonares y roncus aislados. El resto<br />
<strong>de</strong>l examen físico, sin otros hallazgos <strong>de</strong> significado<br />
patológico.<br />
La radiografía <strong>de</strong> tórax, muestra una silueta cardíaca<br />
<strong>de</strong> tamaño y forma conservada, pulmones con relleno<br />
alveolar bibasal, hilios prominentes y atelectasia subsegmentaria<br />
<strong>de</strong>recha (Figura 1). En el electrocardiograma<br />
se aprecia un ritmo sinusal <strong>de</strong> base, sin signos <strong>de</strong><br />
sobrecarga ventricular <strong>de</strong>recha ni izquierda, así como<br />
tampoco arritmias.<br />
Se realiza una angiografía pulmonar <strong>por</strong> tomografía<br />
axial computarizada (AngioTAC), que resulta negativa<br />
para tromboembolismo pulmonar (TEP) y muestra una<br />
morfología cardiaca normal. En la TAC <strong>de</strong> tórax se<br />
evi<strong>de</strong>ncian múltiples imágenes <strong>de</strong> relleno alveolar confluentes<br />
a nivel <strong>de</strong> los segmentos posteriores <strong>de</strong> ambos<br />
lóbulos inferiores, no sugerentes <strong>de</strong> proceso neumónico,<br />
y presencia <strong>de</strong> líneas septales difusas, hallazgos compatibles<br />
con el diagnóstico <strong>de</strong> ELA (Figura 2).<br />
<strong>Embolía</strong> <strong>por</strong> <strong>Líquido</strong> <strong>Amniótico</strong>: una puesta al día a propósito <strong>de</strong> un caso<br />
Rto. Blancos 12100 (71% neutrófilos, 18400 13200 (66% neutrófilos,<br />
0% baciliformes) (0% baciliformes) 0% baciliformes)<br />
PCR 2,0 1,5 8,2<br />
Figura 1. Radiografía <strong>por</strong>tátil <strong>de</strong> tórax: Opacida<strong>de</strong>s reticulo-nodulares,<br />
parcialmente confluentes en tercio inferior <strong>de</strong> ambos pulmones.<br />
Silueta cardio-mediastínica normal.<br />
Figura 2. Tomografía axial computarizada <strong>de</strong> tórax inicial (corte basal):<br />
Densa con<strong>de</strong>nsación bilateral posterior, simétrica, asociada a escasas<br />
líneas septales. No hay <strong>de</strong>rrame pleural.<br />
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41<br />
39
C Romero y cols<br />
40<br />
TABLA 2. EVOLUCIÓN DE GSA Y PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE PACIENTE<br />
Día 1 Día 3 Día 5<br />
Pa/FiO 2 170 237 493<br />
Sat O 2 85% 97% 98%<br />
PaCO 2 35,1 33,0 35,8<br />
pH 7,39 7,49 7,47<br />
Plaquetas 245000 - 237000<br />
TP/INR 138%/0,9 131%/0,9 125%/0,9<br />
TTPK 31,5'’ 34,1'’ 35,8'’<br />
La paciente evoluciona en forma favorable disminuyendo<br />
progresivamente sus requerimientos <strong>de</strong> oxígeno y<br />
con mejoría significativa <strong>de</strong> su signología pulmonar,<br />
permaneciendo siempre afebril (Tabla 2).<br />
A las 48 horas, se realiza TAC <strong>de</strong> tórax, que muestra<br />
disminución significativa <strong>de</strong> los hallazgos anteriores (Figura<br />
3). Es dada <strong>de</strong> alta dos días más tar<strong>de</strong>, sin sintomatología<br />
evi<strong>de</strong>nte. Un año y medio <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l alta<br />
hospitalaria, se encuentra realizando una vida normal,<br />
sin ninguna secuela funcional.<br />
DISCUSIÓN<br />
La ELA sintomática está asociada a una alta mortalidad,<br />
aproximadamente 61-86%, <strong>de</strong>pendiendo <strong>de</strong> la serie 2,3 .<br />
Todas las muertes ocurren en las primeras horas que<br />
siguen al colapso cardiovascular y <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> las sobrevivientes,<br />
se <strong>de</strong>scribe sólo 15% <strong>de</strong> in<strong>de</strong>mnidad neurológica<br />
2,4 . Re<strong>por</strong>tes más recientes, comunican menores tasas<br />
<strong>de</strong> mortalidad (16-30%) 5 .<br />
Los dos factores <strong>de</strong> riesgo más im<strong>por</strong>tantes son edad<br />
avanzada y multiparidad, que están presentes en el 88%<br />
<strong>de</strong> los casos. Otros factores <strong>de</strong> riesgo también han sido<br />
asociados a la génesis <strong>de</strong> la ELA, aunque en forma menos<br />
convincente como: amniotomía, cesárea, inductores <strong>de</strong>l<br />
parto, presencia <strong>de</strong> meconio en el líquido amniótico<br />
(LA), parto laborioso o muerte fetal 6 .<br />
El cuadro clínico característico <strong>de</strong> shock, IRA y<br />
convulsiones, no siempre se presenta completo 7,8 .<br />
Así, 51% <strong>de</strong> las pacientes se presenta con falla<br />
respiratoria aguda secundaria a un síndrome <strong>de</strong> distrés<br />
respiratorio agudo (SDRA), el 27% con hipotensión<br />
severa, 12% con coagulopatía clínica (si bien 83%<br />
tiene alteraciones <strong>de</strong> laboratorio) y 10% con un<br />
síndrome convulsivo 2 . Se ha <strong>de</strong>scrito hipertensión<br />
pulmonar aguda, cuya causa sería la obstrucción<br />
crítica <strong>de</strong> vasos pulmonares con material embólico o<br />
vasoespasmo pulmonar secundario al material fetal.<br />
Los casos severos se manifiestan con hipotensión<br />
súbita y profunda, seguida <strong>de</strong> colapso cardiovascular<br />
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41<br />
Figura 3. Tomografía axial computarizada <strong>de</strong> tórax <strong>de</strong> control (corte<br />
basal): Significativa disminución <strong>de</strong> opacificación pulmonar y <strong>de</strong> líneas<br />
septales con infiltrado nodular tenue bilateral en “vidrio esmerilado”.<br />
asociado a disfunción ventricular izquierda grave, y<br />
generalmente muerte 2,3 .<br />
En nuestra paciente, la manifestación clínica inicial<br />
fue una IRA asociada a infiltrados pulmonares bilaterales<br />
en la radiografía <strong>de</strong> tórax, lo que es compatible con<br />
un SDRA, <strong>de</strong>scrito ya como forma <strong>de</strong> presentación para<br />
este cuadro. No presentó shock, compromiso neurológico<br />
ni alteraciones <strong>de</strong> la coagulación (Tabla 2), sugiriendo<br />
una forma <strong>de</strong> presentación menos severa <strong>de</strong> su<br />
cuadro clínico, si bien no hay una clasificación consensuada<br />
al respecto.<br />
El líquido amniótico (LA) no entra normalmente en<br />
contacto con la circulación materna, <strong>de</strong>biendo generarse<br />
ruptura <strong>de</strong> membranas y una gradiente <strong>de</strong> presión que<br />
favorezca el paso <strong>de</strong> LA <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el útero a la circulación<br />
materna 9 . Esta situación podría estar favorecida, teórica-
mente, <strong>por</strong> un trabajo <strong>de</strong> parto prolongado o el uso <strong>de</strong><br />
inductores <strong>de</strong>l parto, como oxitocina. Ambas condiciones<br />
que estuvieron presentes durante la evolución <strong>de</strong><br />
nuestra paciente.<br />
En experimentos animales, se ha encontrado aumento<br />
<strong>de</strong> la presión pulmonar y resistencia vascular sistémica,<br />
luego <strong>de</strong> la inyección <strong>de</strong> LA autólogo. Estos incrementos<br />
se notan a los 10 minutos <strong>de</strong> la inyección y <strong>de</strong>saparecen<br />
aproximadamente a los 30 minutos, lo que sugiere la<br />
presencia <strong>de</strong> un vasoconstrictor potente en el LA, que<br />
apoya una causa humoral más que obstructiva mecánica<br />
para el cuadro, siendo la sustancia en cuestión la endotelina.<br />
Re<strong>por</strong>tes en humanos, han documentado HTA<br />
inicial y transitoria en pacientes en las que se dispone <strong>de</strong><br />
registros tempranos <strong>de</strong> presión arterial.<br />
En algunos estudios se ha usado la obtención <strong>de</strong> una<br />
muestra <strong>de</strong> sangre pulmonar <strong>por</strong> un catéter venoso<br />
central o <strong>de</strong> arteria pulmonar, la cual es analizada <strong>por</strong><br />
citología, consi<strong>de</strong>rándose positivo el diagnóstico cuando<br />
muestra células escamosas abundantes, cuyo origen sería<br />
amniótico 7 . No consi<strong>de</strong>ramos realizar este tipo <strong>de</strong> estudio<br />
en nuestra paciente, dado que su evolución clínica no<br />
hizo necesaria la instalación <strong>de</strong> una vía central y <strong>de</strong>bido a<br />
que este examen no está validado como un elemento <strong>de</strong><br />
diagnóstico <strong>de</strong>finitivo.<br />
Otros estudios han mostrado presencia <strong>de</strong> células<br />
escamosas en el plasma <strong>de</strong> mujeres no embarazadas, <strong>por</strong><br />
lo que su hallazgo podría correspon<strong>de</strong>r a contaminación,<br />
<strong>de</strong> no encontrarse en la muestra otros elementos que<br />
apoyen el diagnóstico <strong>de</strong> ELA, como una capa leucocitaria<br />
sobre estas células que dé cuenta <strong>de</strong> una reacción<br />
materna a cuerpo extraño o la presencia <strong>de</strong> mucina 2 .<br />
Algunos investigadores, han sugerido que el cuadro<br />
correspon<strong>de</strong> a una reacción anafilactoí<strong>de</strong>a, re<strong>por</strong>tándose<br />
casos en los que se encontraron niveles elevados <strong>de</strong><br />
triptasa materna (liberada en la <strong>de</strong>granulación <strong>de</strong> mastocitos)<br />
10,11 . Re<strong>por</strong>tes más recientes no han corroborado<br />
estos hallazgos 5 . Una serie <strong>de</strong> casos <strong>de</strong> ELA encontró<br />
niveles <strong>de</strong> triptasa normales con bajos niveles <strong>de</strong> complemento<br />
12 . Lamentablemente, no fue posible hacer estas<br />
mediciones en nuestra paciente.<br />
Existen estudios que apoyan el uso <strong>de</strong> niveles <strong>de</strong><br />
antígeno sialyl Tn en plasma materno para el diagnóstico<br />
<strong>de</strong> ELA 2 . La sialyl Tn es una glicoproteína mucinosa que<br />
se encuentra presente en el plasma <strong>de</strong> mujeres embarazadas,<br />
cuyos niveles se ha visto aumentan en cuadros<br />
clínicos compatibles con ELA y no ante otras complicaciones<br />
médicas u obstétricas. Sin embargo, esta es una<br />
técnica que aún se encuentra en <strong>de</strong>sarrollo.<br />
Así, el diagnóstico <strong>de</strong> ELA continúa siendo <strong>de</strong> exclusión;<br />
no existe un diagrama <strong>de</strong> flujo establecido para<br />
<strong>Embolía</strong> <strong>por</strong> <strong>Líquido</strong> <strong>Amniótico</strong>: una puesta al día a propósito <strong>de</strong> un caso<br />
confirmar la presencia <strong>de</strong> émbolos <strong>de</strong> LA, cuya presencia<br />
<strong>por</strong> lo <strong>de</strong>más, no sería necesaria según la teoría humoral <strong>de</strong><br />
su génesis. En nuestra paciente <strong>de</strong>scartamos la presencia <strong>de</strong><br />
otras causas que pudieran explicar el cuadro clínico como:<br />
TEP, shock séptico, infarto agudo <strong>de</strong>l miocardio, cardiomiopatía,<br />
anafilaxia, aspiración y eclampsia.<br />
No existe tratamiento específico para esta condición,<br />
<strong>por</strong> lo tanto su manejo es <strong>de</strong> so<strong>por</strong>te <strong>de</strong> las disfunciones<br />
orgánicas <strong>de</strong> acuerdo a la intensidad <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sor<strong>de</strong>n. Se ha<br />
sugerido en forma anecdótica el uso <strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s<br />
sistémicos 13 . Recientemente, se publicó el empleo <strong>de</strong><br />
hemofiltración continua en un caso severo <strong>de</strong> ELA 14 .<br />
Nuestra paciente respondió bien a las medidas implementadas<br />
y se estabilizó rápidamente, sin requerir so<strong>por</strong>te<br />
ventilatorio invasivo ni el empleo <strong>de</strong> drogas<br />
vasoactivas.<br />
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