Cirugía Casos Clínicos. Volumen 2. Número 3

Volumen.2 Número.3
Septiembre-Diciembre 2007
Actividad acreditada, en base a la encomienda de
gestión concedida por los Ministerios de Educación
Cultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al
Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos,
con 0,8 créditos, equivalentes a 4 horas lectivas
CRÉDITOS RECONOCIDOS POR
EL «EUROPEAN ACCREDITATION
COUNCIL FOR CME (EACCME) DE
LA UEMS»
Sepsis abdominal
por pancreatitis aguda
F. Zubia Olaskoaga
y M. Echenique Elizondo
Absceso del psoas
por Corynebacterium
striatum secundario
a pancreatitis aguda
severa
G. Carranque Chaves, L. Ocaña
Wilhelmi, M. Marques Solero
y C. Tejido Sánchez
Absceso retroperitoneal:
primera manifestación
de un ulcus péptico
complicado
I.M. Iturburu Belmonte,
A. Expósito Rodríguez,
T. Gutiérrez Rodríguez
y J. Gómez Zabala
Dolor abdominal
y anemia ferropénica
de origen poco
frecuente
L. Comín Novella
y J.M. del Val Gil
2 8
13 17
Director:
Mariano Moreno Azcoita
Redactor Jefe:
Francisco Angulo Morales
Junta directiva de la AEC
Presidente:
Héctor Ortiz Hurtado
Vicepresidente 1º:
José Ignacio Landa García
Vicepresidente 2º:
Horacio Oliva Muñoz
Secretario General:
José Luis Ramos Rodríguez
Vicesecretaria:
Elena Martín Pérez
Tesorero:
Juan M. Bellón Caneiro
Comité científico de la AEC
Presidente:
Salvador Lledó Matoses
Vocales:
Arturo Soriano Benítez de Lugo
Eduardo M. Targarona Soler
María Luisa Martínez de Haro
Daniel Casanova Rituerto
Juan C. García Valdecasas
Avalado por
Elsevier Doyma, S.L.,
una compañía del grupo Elsevier.
Travesera de Gracia, 17-21.
08021 Barcelona.
Tel.: 932 000 711.
Fax: 932 091 136.
www.doyma.es
© 2007 Elsevier Doyma S.L.
Reservados todos los derechos.
Ninguna parte de esta publicación
puede ser reproducida o transmitida
de ninguna forma sin el permiso
escrito del titular del copyright.
Depósito legal: B - 11.715 - 2006
■ Editorial
Completamos con este número de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS, los 2 años en los que
esta revista ha sido distribuida, gracias a la colaboración de Astra-Zeneca, entre todos los
cirujanos miembros de nuestra Asociación Española de Cirujanos (AEC) con la finalidad
de mejorar en lo posible su formación continuada. No obstante, debemos agradecer que el estar online
en la página web de la AEC ha contribuido de forma muy notable a su difusión en otros países
de habla hispana, e incluso a miembros de otras asociaciones relacionadas con la cirugía general.
Asimismo, también es indudable que el número de tests de autoevaluación que se han ido recibiendo
durante el año se ha incrementado progresivamente, lo que es un aspecto muy grato, de la
misma manera que también vamos recibiendo más tests de autoevaluación de países de habla hispana
e incluso de otras especialidades quirúrgicas aparte de la especialidad de cirugía general y del
aparato digestivo. Todo ello facilita nuestra satisfacción por la acogida de la revista y, además, incrementa
nuestro empeño en procurar esforzarnos más en mejorar progresivamente la calidad de
esta publicación de la AEC. Sin embargo, para conseguir por completo este fin es totalmente imprescindible
la colaboración de los todos los asociados de la AEC a la hora de remitirnos todos los
casos considerados de interés por las enseñanzas que puedan tener para otros asociados.
Como en la mayoría de los números, son cuatro los casos que presentamos a vuestra consideración.
Dos de ellos corresponden a pancreatitis agudas graves, con una evolución diferente en cada
uno de ellos.
Como sabéis, la mayoría de la pancreatitis agudas tienen una buena evolución y curan con restitución
ad integrum en la mayoría de los casos, pero hay un porcentaje, afortunadamente pequeño,
que desde el inicio no podemos determinar claramente cómo será su evolución.
El primer caso evolucionó de una forma típica, a pesar de que la primera punción-aspiración con
aguja fina fue negativa, pero el progresivo incremento de la presión intraabdominal hizo necesaria
la laparotomía, en la que pudo confirmarse la infección.
Por el contrario, el otro caso, tras una evolución anodina de 2 semanas, se inició con un cuadro de
sepsis y un absceso en el psoas para, posteriormente, evolucionar como una pancreatitis aguda grave.
El tercer caso corresponde a una forma de perforación ulcerosa muy poco frecuente, pues se manifestó
como un absceso retroperitoneal que pudo ser tratado y controlado de una forma sencilla
con drenaje percutáneo del absceso. Posteriormente se manifestó la etiología, que fue la perforación
al retroperitoneo de una úlcera duodenal.
El último de los casos de este número se corresponde con una tumoración intestinal –que todos
hemos visto u oído en alguna ocasión–, que consiste en la aparición de metástasis de un melanoma
en el intestino, manifestada en este caso como anemia.
Queremos continuar animándoos a que escribáis a la Dirección de la revista y que comuniquéis
vuestro acuerdo o desacuerdo por lo manifestado por los autores del caso objeto del comentario,
tanto en el diagnóstico como en la terapéutica utilizada. Estoy absolutamente seguro de que vuestros
comentarios contribuirán a mejorar la calidad de la revista y, aunque a distancia, sería una forma
de diálogo con vuestros compañeros.
M. Moreno-Azcoita
Director de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.
ISSN: 1886–0923

Sepsis abdominal por pancreatitis aguda
Félix Zubia Olaskoaga a y Miguel Echenique Elizondo b
a
Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Donostia. Donostia. España.
b
Departamento de Cirugía. Universidad del País Vasco. Donostia. España.
■ INTRODUCCIÓN
A pesar de los progresos terapéuticos en el tratamiento de la
infección abdominal, las tasas de morbilidad y mortalidad siguen
siendo elevadas. Terminológicamente, se entiende por sepsis
una activación generalizada del sistema inmunológico en presencia
de infección clínicamente activa. La sepsis severa se refiere
a la presencia de una disfunción orgánica asociada. Shock séptico
es cuando la sepsis se acompaña con hipotensión (presión
arterial sistólica < 90 mmHg) sin otra causa determinante 1 .
La incidencia global de sepsis severa se estima en 3 casos por
100.000 habitantes/año. Más de la mitad de los casos se produce
en pacientes mayores de 65 años. Es similar en varones y mujeres,
pero la incidencia edad-ajustada es menor en el sexo femenino.
La mortalidad general de la sepsis severa es del 28,6%, con
menor mortalidad (10,0%) en niños y más elevada (38,4%) en
adultos mayores de 85 años. Las causas quirúrgicas comprenden
el 28,6% de los pacientes con sepsis severa y tienen una mortalidad
semejante a la de los pacientes médicos. En casos de infección
intraabdominal que requieren cirugía, un 11% presenta
sepsis severa desarrollada. La disfunción orgánica se limita habitualmente
a los sistemas respiratorio y cardiovascular. La mortalidad
se estima en un 34% en casos de sepsis severa, comparada
con un 6% general. La sepsis severa puede complicar una pancreatitis.
■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Anamnesis
Paciente de 50 años, que ingresa por dolor abdominal y afectación
del estado general.
Sin alergias conocidas. Síndrome depresivo en tratamiento
con lorazepam, zoplicona y mirtazapina (antidepresivo tetracíclico).
Sin hábitos tóxicos. No se conoce hipertensión arterial, diabetes
mellitus, ni dislipemias.
El paciente presenta, de forma brusca, dolor en epigastrio con
náuseas y vómitos, e intolerancia oral a la dieta. Acude inicialmente
a un hospital primario, donde se detecta ictericia, hiperbilirrubinemia
(bilirrubina total de 3,4 mg/dl), amilasemia de
3.841 U/l, y afectación de la función renal (creatinina de
2,5 mg/dl y urea de 64 mg/dl). Se realiza ecografía abdominal
que muestra colelitiasis múltiple sin dilatación de la vía biliar, y
tomografía computarizada (TC) abdominopélvica que muestra
un páncreas edematoso, con desflecamiento de la grasa peripancreática
y colecciones en ambos espacios pararrenales anteriores
(fig. 1). Se le traslada a un hospital terciario, donde ingresa en el
servicio de medicina intensiva.
Exploración física
Presión arterial, 140/70 mmHg; frecuencia cardíaca, 76 lpm;
frecuencia respitratoria, 24 resp/min; SatO 2
97%. Consciente,
orientado, bien prefundido e hidratado, taquipnea superficial sin
signos de trabajo respiratorio. Ictericia en piel y mucosas.
– Cabeza y cuello: sin hallazgos patológicos.
– Tórax: auscultación cardíaca rítmica, sin soplos; auscultación
pulmonar con hipoventilación basal bilateral (fig. 2).
– Abdomen: globuloso, distendido, sin peristaltismo audible,
hematoma subcutáneo por inyección de enoxaparina.
– Extremidades inferiores: sin edemas, pulsos pedios palpables
y simétricos.
– Exploración neurológica: sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
– Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 lpm; sin hallazgos patológicos.
– Radiografía de tórax: elevación de ambos hemidiafragmas,
con atelectasias laminares bibasales (fig. 2).
– Analítica: creatinina 2,42 mg/dl; urea 52 mg/dl; Na 142
meq/l; Cl 92 meq/l; K 3,5 meq/l; glucosa 95 mg/dl; bilirrubina
total 7,6 mg/dl; bilirrubina directa 6,2 mg/dl; procalcitonina
(PCT) < 0,5 ngr/ml; proteína C reactiva (PCR) 439 mg/l; proteínas
totales 6 g/dl; LDH 1.166 U/l; GGT, FA, GOT, GPT;
hemoglobina 13,1 g/dl; hematocrito 37,6%; plaquetas
144.000/µl; leucocitos 11.050/µl con 87% de neutrófilos; INR
1,1; APTT 28 s.
– Escalas de gravedad: Balthazar E con necrosis > 50%; PCR
439 mg/l; APACHE II en las primeras 24 h 10 puntos; SOFA
2 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):2-7

Zubia Olaskoaga F et al. Sepsis abdominal por pancreatitis aguda
Figura 1. Tomografía computarizada abdominal. Páncreas edematoso,
con desflecamiento de la grasa peripancreática y colecciones en ambos
espacios pararrenales anteriores.
Figura 3. Punción-aspiración con aguja fina guiada por TC.
Primera ocasión.
Figura 2. Radiografía de tórax. Elevación de ambos hemidiafragmas
con atelectasias laminares bibasales.
Figura 4. Punción-aspiración con aguja fina guiada por TC.
Segunda ocasión.
en las primeras 24 h 5 puntos; Ranson 3 puntos; PCT < 0,5
ngr/ml (fig. 2).
Evolución
A su ingreso se inicia tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia,
aspiración por sonda nasogástrica, antibioticoterapia profiláctica
con meropenem y nutrición parenteral. La función renal
se normaliza con la administración de sueroterapia, y se
mantiene taquipnea superficial por aumento del volumen abdominal,
y glucemias elevadas que precisan insulina. Al sexto día
de evolución se realiza colangio-resonancia magnética (RM) de
vía biliar, que descarta la necesidad de cirugía en la vía biliar.
En los días sucesivos se objetiva un aumento lento pero progresivo
de la presión intraabdominal (PIA) de hasta 22 cmH 2
O,
con progresión de la necrosis de la glándula pancreática de hasta
un 90%, y aumento de las colecciones peripancreáticas cada
vez mayores. Se realiza punción-aspiración con aguja fina
(PAAF) guiada por TC en varias ocasiones, y el cultivo del aspirado
fue totalmente negativo (figs. 2 y 3). Se coloca sonda nasoyeyunal
para intentar nutrición enteral, que resulta imposible
por intolerancia digestiva (figs. 3 y 4).
El día 19 de evolución desarrolla fiebre, con aumento de la
PIA (> 25 cmH 2
O) y aparición de un síndrome compartimental
intraabdominal con deterioro de la función renal, por lo que se
realiza una cirugía urgente. Se detecta necrosis glandular masiva
que se extrae como molde, ascitis pancreática con líquido de aspecto
necrótico, y placas de aspecto necrótico en epiplón y raíz
de mesocolon. Se realiza secuestrectomía con colocación de
2 tubos tipo shump lavadores en la zona retropancreática, y se
deja el abdomen abierto con un vacuum.
El cultivo del líquido peritoneal es positivo para Escherichia coli
sensible a meropenem, por lo que no se modifica el tratamiento
antibiótico. En el postoperatorio inmediato el paciente desarrolla
un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con
síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) severo, con
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):2-7 3

TABLA 1. Criterios precoces de gravedad en la
pancreatitis aguda
Al ingreso A las 24 h A las 48 h
Valoración clínica Valoración clínica Valoración clínica
Fracasos orgánicos Fracasos orgánicos Fracasos orgánicos
APACHE-II APACHE-II APACHE-II
IMC E-PMN*, PAT, PACAP* PCR
E-PMN: elastasa polimorfonuclear; IMC: índice de masa corporal; PACAP: péptido de
activación de la carboxipeptidasa; PAT: péptido de activación del tripsinógeno; PCR:
proteína C reactiva.
*Estudios experimentales.
TABLA 2. Criterios de gravedad de Ranson
Al ingreso
A las 48 h
Edad > 55 años Descenso del hematocrito > 10%
Leucocitosis > 16.000/ml Aumento del BUN > 5 mg/dl
Glucemia > 200 mg/dl
Calcemia < 8 mg/dl
LDH > 350 U/l
pO 2
< 60 mmHg
GOT > 250 U/dl
Déficit de bases > 4 mmol/l
Retención de líquidos > 6 l
BUN: nitrógeno ureico en sangre; GOT: transaminasa glutamicoxalacética;
LDH: lactatodeshidrogenasa.
TABLA 3. Escala pronóstica de Imrie
En cualquier momento dentro de las primeras 48 h del ingreso
Edad > 55 años
pO 2
< 60 mmHg
Leucocitos > 15.000/ml
Calcemia < 8 mg/dl
Glucemia > 180 mg/dl
LDH > 600 UI/l
BUN > 45 mmol/l
GOT o GPT > 200 U/dl
Albúmina < 32 g/l
BUN: nitrógeno ureico en sangre; GOT: transaminasa glutamicoxalacética;
GPT: transaminasa glutámico pirúvica; LDH: lactatodeshidrogenasa.
TABLA 4. Criterios tomográficos clásicos
de Balthazar
Grado
A
B
C
D
E
Descripción morfológica
Páncreas normal
Aumento focal o difuso del tamaño pancreático, alteración del contorno
glandular
Alteraciones intrapancreáticas, con afectación de la grasa peripancreática
Colección líquida única mal definida
Dos o más colecciones líquidas mal definidas. Gas pancreático o
retroperitoneal
necesidad de FiO 2
alta, shock que precisa dosis altas de noradrenalina,
y coagulopatía.
Tras la estabilización inicial, presenta una recuperación lenta
de su SIRS, y se realiza traqueostomía el día 22 de evolución. Se
mantienen los lavados continuos por los shumps, y presenta una
fístula pancreática por el drenaje izquierdo.
El día 41 del ingreso se detecta por TC una colección líquida
retro-perineal por delante de la cabeza pancreática, sugestiva de
tratarse de un absceso. Se procede a su punción y drenaje mediante
un catéter del tipo pig-tail. El cultivo resulta positivo para
Klebsiella oxytoca productora de betalactamasa de espectro extendido
(BLEA), por lo que se modifica el tratamiento antibiótico y
se incluye en éste ciprofloxacino y tobramicina, y se establece
un aislamiento de contacto del paciente.
Presenta una recuperación progresiva que permite iniciar nutrición
enteral por sonda nasogástrica, desconexión de la ventilación
mecánica. El día 48 de evolución presenta fiebre, con deterioro
hemodinámica; el hemocultivo es positivo a Candida
albicans, que también se aísla en urocultivo y aspirado traqueal.
Se inicia tratamiento con caspofungina, y se cambia la sonda
uretral. Recuperación progresiva, y tras 61 días de estancia, se da
de alta del servicio de medicina intensiva al servicio de cirugía
general. En dicho servicio continúa con evolución favorable, y
desaparece la fístula pancreática. Se da de alta a su domicilio tras
85 días de estancia hospitalaria.
Juicio clínico
Pancreatitis aguda (PA) grave. Balthazar E. Necrosis < 70%.
Síndrome compartimental abdominal. Necrosis infectada por E.
coli. Necrosectomia y lavados retroperitoneales continuos cerrados.
SIRS postoperatorio severo con SDRA. Absceso retroperitoneal
por K. oxytoca drenado. Candidiasis sistémica. Fístula
pancreática.
■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN
En la actualidad, la incidencia de sepsis abdominal parece aumentar;
pero, basados en los progresos y cambios conceptuales
en el tratamiento de estos pacientes, con modificaciones de criterios
que se creían firmemente establecidos, se ha observado
que las tasas de mortalidad disminuyen. A estas modificaciones,
parece que han contribuido varios aspectos terapéuticos 2 :
– Inicio precoz del tratamiento.
– Administración de grandes cantidades de cristaloides por vía
intravenosa.
– Cultivo e inicio rápido de antibioticoterapia de amplio espectro.
– Utilización de sustancias vasoactivas para mantener la presión
sanguínea. Esto incluye la dopamina o norepinefrina, con
vasopresina a dosis de 0,04 U/min si son necesarias mayores dosis.
La dobutamina se puede incluir como agente inotrópico.
– Monitorización de la PVC y fluidoterapia para mantener valores
de presión de 8-12 cmH 2
O. Monitorización de contenido
de O 2
de la cava superior y transfusión para mantenerla por encima
del 70%.
– La administración de bicarbonato no es necesaria si el pH > 7,15.
– Determinación de la fuente de la infección y lograr su control
con el procedimiento menos agresivo y más fisiológico posi-
4 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):2-7

Zubia Olaskoaga F et al. Sepsis abdominal por pancreatitis aguda
TABLA 5. Índice de gravedad tomográfica
Extensión de la pancreatitis
Extensión de la necrosis
Grado Puntos Extensión Puntos
A 0 Sin necrosis 0
B 1 ≤ 30% 2
C 2 30-50% 4
D 3 > 50% 6
E 4
ble. Si no se encuentra la fuente, admitir el riesgo de las vías centrales,
y retirarlas y reemplazarlas por nuevos emplazamientos.
– Comenzar con terapia antimicrobiana de amplio espectro y
cambiarla a más específica una vez las sensibilidades se han determinado.
Su duración debe ser de 8 días en pacientes graves, y
puede variar de 7 a 10 días en función de la respuesta del paciente.
La terapia antimicótica se debe instaurar en el caso de que no
haya respuesta al tratamiento antibiótico o se sospeche de contaminación
por hongos.
– Los pacientes con hipotension se deben someter al test de estimulación
con acta, y si la elevación es ≤ 9 µg/dl, se deben administrar
dosis de estrés fisiológico de hidrocortisona durante 7 días.
– La proteína C activada se debe considerar en pacientes seleccionados.
– La transfusión de hematíes se debe evitar hasta que la concentración
de hemoglobina descienda a 7 g/dl, salvo que el paciente
tenga una SvO 2
< 70% (durante la reanimación) o presente
un síndrome coronario agudo.
– La sedación y analgesia se debe administrar en bolos, a ser
posible. El bloqueo neuromuscular se debe evitar salvo que sea
imprescindible.
– La glucemia debe mantenerse a valores de 80-110 mg/dl.
– Realización de profilaxis de fracaso renal mediante una hidratación
agresiva y minimización de la hipotensión. Hidratar a
los pacientes cuando vayan a recibir contrastes iodados para exploraciones
radiológicas, en cuyo caso la administración de bicarbonato
se debe tener en cuenta.
– Se debe realizar profilaxis de las úlceras de estrés en pacientes
de alto riesgo mediante el empleo de bloqueantes de receptores
H 2
o inhibidores de la bomba de protones, que se interrumpirán
cuando se inicie la alimentación enteral.
La PA es un proceso inflamatorio del páncreas que puede cursar
con complicaciones locales y sistémicas. En el 80-90% de los
casos presenta un curso clínico leve y autolimitado, con edema
intersticial de la glándula pancreática (PA edematosa) que se resuelve
de forma espontánea entre 5 y 7 días, y se denomina PA
leve o moderada, con cifras de mortalidad < 1%. En el 10-20%
de los casos restantes se presenta con un curso clínico grave que
evoluciona a fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como
la necrosis pancreática, el abceso pancreático y el seudoquiste
pancreático, y se denomina PA grave (PAG), con cifras globales
de mortalidad en torno al 30-40% . En la PAG con necrosis
pancreática se reconocen 2 estadios evolutivos: a) la fase precoz
o pancreatitis necrosante (PAN) estéril (primeras 2 semanas), es
la que cursa con necrosis pancreática estéril, que puede desarrollar
un SRIS y eventualmente disfunción multiorgánica, con cifras
de mortalidad de aproximadamente el 10%, y b) la fase tardía
o PAN infectada (más de 2 o 3 semanas), en la que hay infección
de la necrosis pancreática que cursa con sepsis y puede evolucionar
a shock séptico y disfunción multiorgánica, con cifras de
mortalidad > 80% 3 . En la PA hay 2 complicaciones infecciosas:
la necrosis pancreática infectada y el abceso pancreático, con diferente
pronóstico y tratamiento.
Los patógenos más frecuentemente implicados en la infección
de la necrosis pancreática son los bacilos gramnegativos de origen
entérico (50-70%) 4 : E. coli, Pseudomonas spp., Enterobacter,
Bacteroides, Proteus y Klebsiella. En segundo lugar, los cocos
grampositivos, que se aíslan cada vez con mayor frecuencia, como
resultado de la diseminación hematógena, en la vía ascendente
tras procedimientos invasivos y por la selección bacteriana
producida por la antibioticoterapia profiláctica de amplio espectro.
Las infecciones fúngicas, Candida spp., han experimentado
un incremento en su incidencia, fundamentalmente debido a la
generalización del uso de la profilaxis antibiótica de amplio espectro.
En la fase precoz de la necrosis pancreática se aíslan predominantemente
bacilos gramnegativos de origen entérico; y es
más característico el aislamiento de grampositivos, hongos y
otros patógenos multirresistentes en las fases más tardías del proceso,
debido fundamentalmente a la alteración de la flora bacteriana
inducida por la profilaxis antibiótica de amplio espectro.
Los criterios para valorar la gravedad de una PA se basan en:
a) parámetros clínicos; b) sistemas multifactoriales de gravedad;
c) marcadores biológicos, y d) criterios radiológicos.
– Parámetros clínicos. Los parámetros clínicos (presión arterial,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, ritmo de diuresis, intensidad
del dolor, signo de Grey-Turner, signo de Cullen, etc.)
recogidos en la fase inicial de la PA son, en términos generales,
malos predictores de la gravedad de la PA, y presentan una alta
especificidad pero una baja sensibilidad en las primeras 24 h de
evolución, y mejoran su valor discriminativo a las 48 h. La presencia
de disfunción multiorgánica inicial en el seno de un episodio
agudo de PA no es un buen predictor de gravedad, ya que
sólo se produce en aproximadamente un 50% de las PAG que
posteriormente desarrollarán complicaciones.
– Sistemas multifactoriales de gravedad. Los sistemas multifactoriales
de gravedad (criterios de Ranson y de Imrie) tienen limitaciones
a la hora de predecir la gravedad de un episodio de PA,
principalmente por su escasa capacidad para detectar las formas
graves, su baja sensibilidad en la valoración inicial y la necesidad
de 48 h de evolución del cuadro para completar todos los criterios.
El mejor sistema de valoración multifactorial para predecir la
gravedad de una PA es la escala de gravedad sistémica APACHE II.
Conviene reseñar la combinación de la escala de gravedad
APACHE-II y el índice de masa corporal (IMC), conocido como
el APACHE-O. Un APACHE-II > 8 y un APACHE-O > 6
tienen una alta sensibilidad y especificidad para detectar formar
graves de PA en las primeras 24 h de evolución del cuadro (tablas
1-3).
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):2-7 5

– Marcadores biológicos. El marcador biológico principal es la
PCR 5 , reactante de fase aguda, cuyos valores plasmáticos se correlacionan
linealmente con la gravedad de la PA y la presencia de necrosis
pancreática. Su punto de corte (a las 48 h) es de 150 mg/dl y
los valores de sensibilidad y especificidad son del 80 y del 75%, respectivamente.
Hay otros marcadores biológicos en fase de estudio,
como la elastasa polimorfonuclear, la PCT y los péptidos urinarios
de activación de las proteasas: péptidos de activación del tripsinógeno
y péptido de activación de la carboxipeptidasa.
– Criterios radiológicos. Los criterios radiológicos permiten estratificar
la gravedad de la PA con gran fiabilidad. La realización
de una TC simple 6 permite realizar una primera clasificación
(criterios tomográficos clásicos de Balthazar) radiológica de la
gravedad de la PA en 5 grados (A-E); además permite una adecuada
valoración de la morfología pancreática y de los tejidos
peripancreáticos. La TC dinámica (con contraste intravenoso)
debe realizarse en los pacientes con criterios clínicos y biológicos
de gravedad (Ransom > 3; APACHE II > 8; PCR > 150) entre
las 72 y 120 h de evolución del cuadro, para evaluar un factor
pronóstico de gravedad como la necrosis pancreática y completar
la clasificación radiológica con el índice de gravedad tomográfica
en el cual se une la clasificación de la TC simple de Balthazar
(grado A-E) (tablas 4 y 5) con una puntuación en función del
porcentaje de necrosis de la glándula pancreática, y se obtiene
una puntuación pronóstica (0-3: PA leve; 3-6: PAG; 7-10:
PAN), estrechamente relacionada con el riesgo de complicaciones
y la mortalidad.
La prueba confirmatoria de la infección de la necrosis pancreática
es el estudio microbiológico del material obtenido mediante
PAAF guiada por TC o ecografía de la necrosis pancreática
o peripancreática. Es una técnica precisa, segura y fiable para el
diagnóstico de necrosis pancreática infectada, con un riesgo potencial
de contaminación de la muestra. La sobreinfección de la
necrosis pancreática con el desarrollo de sepsis pancreática es la
complicación más grave de la PAG, con elevadas tasas de mortalidad.
Hay evidencias de que la administración profiláctica de
antibióticos podría disminuir la incidencia de infección de la necrosis
pancreática y la mortalidad del cuadro, aunque el beneficio
clínico real obtenido con la antibioticoterapia profiláctica de
amplio espectro es materia de controversia científica 7 .
Hay controversia respecto a si el uso de la terapia antibiótica
profiláctica podría modificar la flora bacteriana en la necrosis
pancreática, con una selección de la flora bacteriana y una incidencia
predominante de sobreinfección de la necrosis pancreática
por bacterias grampositivas y hongos. Hasta el 25% de los pacientes
con necrosis pancreática que no recibe antibióticos
desarrolla infecciones fúngicas, con una mortalidad de hasta el
85%. La incidencia de infecciones fúngicas se correlaciona con la
extensión de la necrosis y la gravedad del cuadro. Se postula que
el tratamiento precoz con antifúngicos podría reducir la incidencia
de estas sobreinfeciones, cuestión a aclarar en futuros estudios
debidamente diseñados.
Por último, conviene destacar que una identificación precoz y
más precisa de los factores de riesgo que favorecen la infección
de la necrosis pancreática permitiría ser más específico al indicar
el tratamiento profiláctico, optimizando los beneficios y minimizando
los riesgos. Se ha sugerido que la PCT, propéptido activo
de la calcitonina, podría ser útil para diagnosticar la infección
pancreática en fase precoz.
Teniendo en centa lo anteriormente expuesto y a pesar de que
no hay datos concluyentes, se puede concluir que:
– La administración profiláctica de antibióticos sistémicos podría
disminuir la incidencia de infección de la necrosis pancreática
y, consecuentemente, la mortalidad.
– La antibioticoterapia profiláctica de elección son los carbapenémicos
(meropenem o imipenem), y la pauta de quinolonas
más metronidazol se reserva para los pacientes alérgicos a betalactámicos.
– La duración del tratamiento antibiótico sistémico profiláctico
aceptada por la mayoría de los autores es de 2 semanas, y se
prolongará si persisten las complicaciones locales o sistémicas no
sépticas o si los valores de PCR se mantienen por encima de
120 mg/dl.
– Es de vital importancia ajustar el régimen antibiótico al espectro
de resistencia antimicrobiana del centro hospitalario para
lograr una profilaxis antibiótica adecuada. Por su espectro antimicrobiano,
el meropenem y el imipenem parecen especialmente
indicados, si bien recientes estudios cuestionan dicha profilaxis.
Hay una nueva indicación en el tratamiento intensivo de la
PAN con sepsis grave en los pacientes con APACHE-II > 24
y/o fallo de 2 o más órganos en las primeras 24 h y con ausencia
de contraindicaciones: la drotrecogina alfa activada (proteína C
activada), administrada durante 96 h en perfusión intravenosa a
un ritmo de 24 µg/kg/h, asociada al mejor tratamiento estándar
de la sepsis grave (terapia resucitadora dirigida, antibioticoterapia
de amplio espectro adecuada, terapia esteroidea sustitutiva, etc.),
respetando los intervalos de interrupción del fármaco durante los
procedimientos invasivos.
La cirugía se indica en los pacientes con PA severa cuando presentan
signos de fallo multiorgánico o criterios clínicos de sepsis
sin respuesta al tratamiento intensivo, y la TC muestra áreas extensas
de necrosis pancreática, con la confirmación de la infección
bacteriana y tras estudio bacteriológico. Los objetivos del
tratamiento quirúrgico son: a) colocación de tubos de lavado y
drenaje para evitar provocar un síndrome de respuesta sistémica;
b) conservación de tanto tejido pancreático viable como sea posible,
y c) prevención de complicaciones tardías. El desbridamiento
se debe realizar precoz y apropiadamente, aunque no hay unanimidad
en cuanto al enfoque y las maniobras a emplear; el drenaje
quirúrgico convencional con vía abierta transperitoneal con limpieza
y necrosectomía, y colocación de tubos de drenaje, así como
operaciones subsiguientes dictadas por la evolución clínica y
las imágenes de la TC, prácticamente se ha abandonado a causa
de su mortalidad (24%) y de su morbilidad (44%) (fístulas pancreáticas
e intestinales y fenómenos hemorrágicos del lecho pancreático)
, así como tasas de reintervención posterior (22%) y presencia
de complicaciones que requieren reingreso hospitalario a los 6
meses en hasta un 32% de los casos. El drenaje transperitoneal
6 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):2-7

Zubia Olaskoaga F et al. Sepsis abdominal por pancreatitis aguda
percutáneo bajo control de TC o ayuda laparoscópica es, como
procedimiento inicial, una técnica segura efectiva y mínimamente
agresiva. No obstante, los resultados son bastante contradictorios
y, generalmente, se relacionan con el diámetro del drenaje,
número de y tiempo de utilización de éstos, y procedimientos de
lavado utilizados. Se han recogido tasas de mortalidad que oscilan
entre el 0 y el 20%, con morbilidades del 26 al 66%, así como tasas
de reintervención del 10 al 24% 8 .
La necrosectomía laparoscópica es posible, aunque con riesgo
de ser incompleta por dificultad de eliminar todo el material de
forma adecuada. Podría tener ventajas sobre técnicas abiertas, ya
que puede lograr los mismos objetivos pero con tasas más bajas
de morbilidad y mortalidad. Sin embargo, es un tema que es
controvertido. Las desventajas principales son la rigidez de los
instrumentos y la limitación del campo operatorio, la dificultad
de la evacuación y aspiración del material necrótico, la formación
de fístulas pancreáticas o entéricas e infección diseminada
de la cavidad abdominal. La experiencia actual con el drenaje laparoscópico
ofrece una morbilidad del 62%, con un 25% de
reintervenciones subsiguientes, si bien sin mortalidad inicial relacionada
con la técnica 9 . Algunos investigadores optan por un
abordaje translumbar y extraperitoneal, que conlleva una menor
morbilidad y mortalidad, y evita la contaminación de la cavidad
peritoneal. Por otra parte, el abordaje abierto translumbar extraperitoneal
tiene la ventaja de evitar la infección de la cavidad abdominal
, se puede realizar una necrosectomía amplia y una limpieza
adecuada con lo que se evitan complicaciones infecciosas y
de la cavidad peritoneal y sus graves secuelas.
■ Bibliografía
1. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al.
2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.
Crit Care Med. 2003;31:1250-6.
2. Marshall JC. Intra-abdominal infections. Microbes Infect. 2004;6:1015-25.
3. Nathens A, Randall J, Beale J, Cook DJ, Moreno RP, Romand JA, et al.
Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care
Med. 2004;32:2524-36.
4. Lankisch PG, Markus M. The role of antibiotic prophylaxis in the treatment
of acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2006;40:149-55.
5. Muller CA, Uhl W, Printzen G, Gloor B, Bischofberger H, Tcholakov O, et
al. Role of procalcitonin and granulocyte colony stimulating factor in the early
prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis. Gut. 2000;46:233-8.
6. Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper
MM. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology. 1985:156:767-72.
7. Oldfield EC 3rd. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis: the never
ending controversy. Rev Gastroenterol Disord. 2005;5:183-94.
8. Castellanos G, Piñero A, Serrano A, Parrilla P. Infected pancreatic necrosis:
translumbar approach and management with retroperitoneoscopy. Arch Surg.
2002;137:1060-3.
9. Cuschieri A. Pancreatic necrosis: pathogenesis and endoscopic management.
Semin Laparosc Surg. 2002;9:54-63.
Correspondencia: M. Echenique Elizondo.
Universidad del País Vasco.
Unidad Docente de Medicina de San Sebastián.
Paseo Dr. Beguiristain, 105. 20014 San Sebastián. España.
Correo electrónico: gepecelm@sc.ehu.es
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):2-7 7

Absceso del psoas por Corynebacterium
striatum secundario a pancreatitis aguda
severa
Gabriel Carranque Chaves a , Luis Ocaña Wilhelmi a , Manuel Marques Solero b y Carmen Tejido Sánchez a
a
Servicio de Cirugía General y Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
b
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
■ INTRODUCCIÓN
Se presenta un caso singular, tanto por su presentación clínica
como por el germen causante de la infección. Se trata de un absceso
del psoas secundario a una pancreatitis aguda severa, que
cursó de forma silente durante más de 2 semanas hasta el punto
de que el paciente no buscó atención médica; y que se inició con
un cuadro clínico de shock séptico y una imagen de tomografía
computarizada (TC) compatible con absceso del psoas izquierdo,
con 2 cultivos puros positivos para Corynebacterium striatum, que
generó grandes dudas respecto a su origen primario o secundario,
lo que dificultó sensiblemente el manejo terapéutico.
■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Anamnesis
Varón de 36 años de edad, bebedor diario de cerveza (entre 500
y 750 ml) y bebidas espirituosas desde hace 15 años, sin otros antecedentes
patológicos personales o familiares, que consulta de urgencias
por fiebre termometrada de 39 ºC y dolor abdominal. En la
anamnesis destaca la evolución del cuadro clínico (al menos 2 semanas
con malestar abdominal difuso) y la ausencia de otros síntomas.
84%, plaquetas 1.171.000, actividad de protrombina 52,7%) y
amilasa 434 UI/l. En la TC de abdomen aparece colección en el
compartimento pararrenal anterior y en psoas izquierdo, comunicados
a nivel de fosa ilíaca izquierda (fig. 1). Se aprecia también
un pequeño derrame pleural izquierdo (reactivo) y un enema
subcutáneo en flanco abdominal izquierdo. La vesícula es
alitiásica y el páncreas es informado como normal.
Intervención quirúrgica
Ante esta situación se decide el drenaje quirúrgico urgente,
con la sospecha como primera opción de un absceso primario del
psoas con extensión a espacio perirrenal. Se seleccionó una vía de
abordaje extraperitoneal mediante una incisión suprainguinal
transversa izquierda que permitió el acceso a la colección descrita.
Se obtuvieron unos 250 ml de material con tono grisáceo y
no maloliente, que se envíaron en sistema de transporte aerobio y
Exploración física
En el examen físico destaca obesidad (índice de masa corporal
de 34), gran afectación del estado general, palidez mucocutánea,
fiebre de 39,5 ºC, frecuencia cardíaca de 120 lpm sin soplos, frecuencia
respiratoria de 28 rpm con hipoventilación basal izquierda.
Abdomen globuloso, doloroso a la palpación en flanco y fosa
ilíaca izquierdos, y se aprecia calor y edematización de la zona.
Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias confirman un patrón séptico
extraordinariamente acentuado (leucocitos 34.500, neutrófilos
Figura 1. Tomografía computarizada realizada al ingreso, en la que se
detecta absceso en el psoas ilíaco, cuyo estudio bacteriológico fue positivo
para Corynebacterium striatum.
8 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):8-12

Carranque Chaves G et al. Absceso del psoas por Corynebacterium striatum secundario a pancreatitis aguda severa
Figura 2. Tomografía computarizada realizada 3 días después del ingreso
ante la sospecha de hematoma retroperitoneal, diagnosticándose
pancreatitis grado E.
Figura 4. Tomografía computarizada de control previa a la retirada
de catéter de pig-tail en situación pararrenal posterior.
Figura 3. Tomografía computarizada realizada por sospecha
de sobreinfección, en la que se objetivó nueva colección pararrenal
posterior, que se evacuó por vía percutánea, con bacteriología positiva
para Acinetobacter baumannii.
anaerobio para su estudio microbiológico. Y el cultivo resultó
positivo para C. striatum. Tras limpieza profusa de la cavidad abscesual,
se posicionaron por contraincisión 2 drenajes para lavado.
Evolución
Se inició pauta de antibioticoterapia empírica con meropenem 1
g intravenoso cada 8 h, así como las medidas generales de soporte
general. Una batería seriada de hemocultivos tomados al día
del ingreso fueron negativas a los 7 y 14 días de su extracción.
La evolución inicial fue satisfactoria, con desaparición de la
fiebre en las primeras 24 h de la intervención quirúrgica y una
paulatina normalización de los parámetros de sepsis, con diuresis
conservada. Al tercer día del postoperatorio presentó anemia
(hemoglobina 9 g/dl, hematocrito 27,2%), se le transfundieron
2 concentrados de hematíes. Los drenajes funcionaron con normalidad
y excretaron material hemático sucio en cantidad que
no superó los 200 ml al día. Se realizó TC de control ante la sospecha
de hematoma retroperitoneal, que no se confirmó en la
prueba de imagen; pero sí informó de la presencia de páncreas
heterogéneo con rarefacción de la grasa y dilatación del conducto
de Wirsung, así cómo la presencia de, al menos, 2 colecciones
en cabeza de páncreas de 3 x 1,5 cm y otra más pequeña en el
cuerpo. En resumen, se trataba de una pancreatitis grado E (clasificación
de Balthazar 1 ). Desde este momento el caso se enfocó
como pancreatitis aguda grave con absceso pancreático secundario
(colección retroperitoneal de localización pararrenal anterior
y psoas izquierdo) (fig. 2).
De forma intercurrente, al sexto día de postoperatorio presentó
febrícula, y se detectó absceso perianal en margen izquierdo,
que se drenó quirúrgicamente mediante incisión radial al margen
anal, sin apreciarse comunicación alguna con la colección
intraabdominal, y se cultivó flora polimicrobiana intestinal. Con
curas locales, evolucionó favorablemente en 72 h.
Tras 12 días de evolución favorable, reapareció la fiebre en
forma de picos vespertinos de hasta 38,3 ºC y afectación del estado
general. En el análisis de sangre destacaba la presencia de
leucocitosis, 17.500 con desviación izquierda. Los parámetros
bioquímicos permanecieron dentro de la normalidad, incluyendo
la amilasa en sangre. En la exploración física destacaba el empastamiento
del flanco abdominal izquierdo y de la herida quirúrgica,
así como hipoventilación de campos medio e inferior
del hemotórax izquierdo. Se realizó radiografía de tórax en la
que se apreció derrame pleural significativo que precisa de punción
evacuadora, y se obtienen 1.250 ml de exudado inflamatorio
con cultivo negativo. En TC de abdomen se objetivó nueva
colección pararrenal posterior (fig. 3), y se evacuaron por vía
percutánea 400 ml de material purulento color marrón, que fue
positiva para Acinetobacter baumannii multirresistente. Al mismo
tiempo, se decidió reabrir la herida quirúrgica, que destiló escasa
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):8-12 9

cantidad de material seroso-purulento, cuyo estudio microbiológico
reveló la presencia de Acinetobacter con serotipo idéntico
al obtenido en el estudio de la colección evacuada por punción
percutánea. En este momento, el paciente se trasladó a la unidad
de infecciosos y se tomaron medidas de aislamiento de contacto.
Se instauró tratamiento con colistina, 5 mg/kg/día repartida en
4 dosis, y rifampicina, 10 mg/kg/día durante 4 semanas. Las
cantidades eliminadas por el drenaje percutáneo oscilaron entre
100 y 75 ml al día, y que progresivamente fue adquiriendo un
color blanquecino transparente, lo que nos llevó a pensar en la
presencia de una fístula pancreática de bajo débito secundaria a
pancreatitis, que se confirmó tras el hallazgo de una elevación
marcada de la cifra de amilasa en dicho líquido. Se instauró reposo
del tubo digestivo, con nutrición parenteral total y octeotride
subcutáneo a dosis de 0,1 mg/8 h. Al cuarto día, tras disminuir
el débito alrededor de 40 ml al día se procedió a instaurar
nutrición enteral y al décimo una dieta de fácil absorción con
soporte enteral. La desaparición de la fiebre se produjo a las 72 h,
con mejoría clínica ostensible y remisión de la leucocitosis. Periódicamente
se fueron realizando controles microbiológicos de
la herida y del líquido de drenaje. Una vez conseguida la negativización
de los cultivos, se procedió a suprimir el aislamiento de
contacto, a la retirada del drenaje (débito final alrededor de 25 ml
al día) y de la antibioticoterapia (fig. 4). Se dio de alta hospitalaria
para seguimiento ambulatorio.
■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN
La infección pancreática ocurre en menos del 5% de pacientes
afectados de pancreatitis leve, mientras que se sitúa por encima
del 33% en los casos severos de acuerdo con la clasificación de
Atlanta 2 . Rara vez se presenta en ausencia de tejido necrótico, y
su frecuencia se incrementa cuando está afectada más de la mitad
de la glándula. En cualquier caso, el proceso infeccioso puede
presentarse de 3 formas diferentes:
– Necrosis infectada. Consiste en la presencia de tejido necrótico
intra o extrapancreático con cultivo positivo, sin objetivarse la
existencia de colección purulenta evidente
– Absceso pancreático. Corresponde a una colección de material
purulento en ausencia o con escasa presencia de tejido necrótico,
con una pared de colágeno y tejido de granulación.
– Seudoquiste pancreático infectado. Colección de líquido localizada
en la región pancreática, parecida al absceso, también delimitado
por una pared de colágeno y tejido de granulación.
La evolución del cuadro clínico y su forma de presentación,
junto a los datos de imagen no generó la sospecha inicial de una
pancreatitis aguda severa con infección peripancreática. La situación
de shock séptico asociado a una imagen de TC compatible
con absceso del psoas y páncreas normal, nos llevó a pensar en
un origen primario, y como tal, se inició tratamiento empírico
con meropenem, medidas de soporte general y control del foco
quirúrgico mediante cirugía.
Todos los autores están de acuerdo en que el absceso del psoas 3
es una infección grave y potencialmente tratable del retroperitoneo,
que representa menos del 6% del total de las colecciones
purulentas intraabdominales, por lo que precisa de un alto índice
de sospecha para llegar al diagnóstico. Se ha descrito más frecuentemente
en varones y se divide en primarios y secundarios.
Los primarios se producen por diseminación hematógena y están
relacionados con una serie de factores de riesgo como edad
avanzada, diabetes mellitus, alcoholismo (factor predisponente
en nuestro caso, que se averiguó tardíamente), inmunodepresión,
traumatismos musculares y virus de la inmunodeficiencia
humana. Los secundarios son los más prevalentes y tienen su origen
en órganos adyacentes digestivos, genitourinarios y en la columna
vertebral. Precisamente, los secundarios a enfermedades
digestivas (pancreatitis, diverticulitis, Crohn, apendicitis, etc.)
son los más frecuentes y los de mayor morbimortalidad, y con
frecuencia también se asocian a alcoholismo, diabetes y neutropenia.
Los microorganismos aislados dependen de la patología
por contigüidad causante del absceso: en los secundarios, los
gérmenes aislados principalmente son las enterobacterias y los
anaerobios, y en los primarios, son los gérmenes grampositivos.
El cuadro clínico suele ser bastante inespecífico, y destacan los
signos de sepsis junto a dolor lumbar y en el vacío, en ocasiones
irradiado hasta el muslo o rodilla del lado afectado. Ocasionalmente
se presentan signos de irritación peritoneal.
La prueba diagnóstica por excelencia es la TC, que ofrece datos
respecto a su origen, extensión, tamaño, afectación de órganos
vecinos y elección de la vía de abordaje quirúrgico.
El tratamiento se realiza mediante punción percutánea guiada
por TC 4 o con tratamiento quirúrgico, que resulta de elección
en los abscesos de psoas secundarios a procesos abdominales
cuando haya que tratar el foco inflamatorio original.
Unos días después de la intervención quirúrgica, y con la sospecha
de sangrado, se practicó una TC que puso de manifiesto la
presencia de la afectación pancreática, lo que provocó un giro
radical en nuestro diagnóstico. Estamos frente a un absceso pancreático
y, por consiguiente, el modelo fisiopatológico a seguir
varía considerablemente nuestro proceder diagnóstico y terapéutico
desde este momento.
El proceso infeccioso en la pancreatitis aguda severa suele
ocurrir entre la segunda o tercera semana del ataque inicial, y se
manifiesta con un sensible deterioro clínico del paciente que se
suele acompañar de fallo multiorgánico y una elevada morbimortalidad.
La presencia de gas retroperitoneal en la TC o la presencia de
microorganismos en una punción con aguja fina son los signos
indicativos de infección.
El absceso pancreático que se constituye en el seno de la necrosis
tisular, suele ser multiloculado, lo que dificulta el drenaje
percutáneo y casi siempre exige intervenciones agresivas,
especialmente al inicio del proceso infeccioso, realizando necrosectomías
cuidadosas y desbridamientos minuciosos para
disminuir el riesgo de hemorragia grave por erosión de los vasos
peripancreáticos 5 . La colocación de drenajes para lavado
permite un mejor control y limpieza de la zona afectada. En
cualquier caso, las colecciones residuales suelen estar mejor de-
10 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):8-12

Carranque Chaves G et al. Absceso del psoas por Corynebacterium striatum secundario a pancreatitis aguda severa
limitadas y son más accesibles al drenaje percutáneo bajo control
radiológico.
Se sabe que la llegada de gérmenes hasta el territorio pancreático
o peripancreático afectado sigue diversas rutas, la más habitual
es la translocación directa desde el tracto digestivo, especialmente
el colon, pero también es posible a través de las vías
hematógena y linfática desde un foco séptico a distancia y, finalmente,
por vía ascendente desde la vía biliar principal o el duodeno.
La mayoría de los gérmenes encontrados en la infección pancreática
son enterobacterias gramnegativas, y aproximadamente
un tercio de las infecciones son polimicrobianas. Los gérmenes
que se encuentran con mayor frecuencia son: Escherichia coli, Enterococcus,
Klebsiella, Enterobacter, Staphyilococcus, Proteus, Pseudomonas,
Serratia, Salmonella, Citrobacter, anaerobios y ocasionalmente
hongos. En nuestro caso aparece un germen: C. striatum, hasta el
momento no descrito para este tipo de proceso infeccioso.
Las bacterias pertenecientes al género Corynebacterium 6 son bacilos
grampositivos pleomórficos, aerobios o anaerobios facultativos,
no móviles y no formadores de esporas. Son comunes en
suelo, agua y residen en piel y mucosas de humanos y animales.
La mayor parte de estas bacterias se consideran comensales de la
piel y mucosas, y en ocasiones establecen una simbiosis con
Staphylococcus epidermidis para generar un conflicto de competencias
con S. aureus, e impedir así la colonización de las mucosas
por dicho germen. Los trabajadores de las factorías de fibra de
vidrio están especialmente expuestos a la presencia de estos microorganismos
en el aire. Las especies de Corinebacterium encontradas
con mayor frecuencia en los laboratorios clínicos como
patógenos oportunistas de huéspedes comprometidos incluyen:
pseudodiphtheriticum, striatum, amycolatum, brevibacterium sp., propinquum,
afermentans y jeikeium.
Estas especies se han identificado en casos de sepsis, endocarditis,
infecciones del tracto urinario y peritonitis primaria en pacientes
sometidos a diálisis peritoneal, y son más frecuentes en
pacientes inmunodeprimidos, con enfermedades hematológicas
malignas (leucemias, linfomas), hospitalización prolongada y sometidos
a instrumentalización múltiple.
La mayoría de los aislamientos son sensibles a vancomicina,
teicoplanina y carbapenems. En cualquier caso, la sensibilidad
del género Corynebacterium es muy variable y algunas especies
pueden ser resistentes a gran cantidad de antibióticos, por lo que
siempre es recomendable realizar estudios de sensibilidad antimicrobiana.
En nuestro caso, el empleo de meropenem resultó eficaz en el
control del proceso inicial. No obstante, en la fase postoperatoria
tardía se asistió al desarrollo de una nueva colección; con cultivo
positivo para A. baumannii.
Varias preguntas nos quitaron el sueño: ¿por qué esta nueva
complicación?, ¿tal vez por el desbridamiento incompleto de los
focos de necrosis pancreática?, ¿ha influido la estancia prolongada,
la antibioticoterapia empleada previamente, la obesidad, el
alcoholismo, y los factores estructurales y funcionales del hospital?
Las infecciones por A. baumannii 7 constituyen un grave problema
en pacientes críticos de muchos hospitales españoles desde
mediados de los años noventa. Precisamente, coincidiendo con
el período de ingreso de nuestro paciente, se confirman varios
casos de infección por Acinetobacter en diferentes unidades clínicas
de nuestro centro, y se adoptaron con todo rigor y eficacia
las medidas oportunas de tipo preventivo por parte de los servicios
implicados. En el año 1999, el estudio EPINE demuestra
un 10,7% de aislamientos de las diversas especies de Acinetobacter,
frente al 3,7% de 1990. La presencia de deficiencias estructurales
(ausencia de barreras físicas entre las camas, ausencia de ventilación
independiente y escasez de personal) y de problemas funcionales
(ausencia de protocolos de antibioticoterapia y presencia
de estudiantes) fueron factores con diferencias significativas
entre las unidades de cuidados intensivos con y sin problemas
por Acinetobacter.
Se ha demostrado la presencia de reservorios ambientales de
estos microorganismos en respiradores mecánicos, colchones,
humidificadores, habitaciones de hidroterapia y transductores de
presión. Se ha identificado como reservorio el tubo digestivo de
los propios pacientes y productos de la sangre. La transmisión
del germen se realiza de forma cruzada (contacto). Otros estudios
han identificado otros factores, como la utilización de antibióticos
de amplio espectro (en especial cefalosporinas de tercera
generación), la presencia de infecciones previas o el nivel de gravedad.
Además, el riesgo de colonización aumenta en relación
con el tiempo de exposición a los factores de riesgo.
La mortalidad atribuida a las infecciones por Acinetobacter se sitúa
alrededor del 25%.
La resistencia de estos microorganismos suele estar elevada
frente a un gran número de antibióticos, incluyendo imipenem
(a priori activo), y alcanza el 41,2% de los aislamientos, por lo
que se han propuesto tratamientos alternativos en monoterapia
combinando varios antibióticos (ampicilina-sulbactam, doxiciclina
o minociclina, rifampicina, colistina y tigeciclina).
En nuestro caso, el paciente se sometió al aislamiento de contacto
permanente, así como al estricto seguimiento clínico y microbiológico,
conjuntamente con el departamento de medicina
preventiva y enfermedades infecciosas, junto a las medidas terapéuticas
que se comentaron anteriormente.
En conclusión, lo que en principio parecía tratarse de un absceso
primario del psoas se constituyó en una infección pancreática
severa que condicionó la morbilidad del proceso y que, posiblemente
junto a otros elementos externos, determinó la
sobreinfección por un germen oportunista, que afortunadamente
se pudo controlar. La necesidad de disponer de marcadores
tempranos de la necrosis pancreática infectada podrá contribuir
al diagnóstico precoz de casos tan complejos como éste. En este
sentido, se ha observado que los valores en suero de procalcitonina
e interleucina 6 se elevan precozmente en los pacientes que
desarrollarán necrosis infectada 8 .
■ Bibliografía
1. Balthazar EJ, Robinson DL, Mejibow AJ, Ranson JHC. Acute pancreatitis:
value of CT in establishing prognosis. Radiology. 1990;174:331-6.
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):8-12 11

2. Ranson JHC, Spencer FC. Prevention, diagnosis and treatment of pancreatic
abscesses. Surgery. 1977;82:99-106.
3. Pérez-Fernández S, de la Fuente-Aguado J, Fernández-Fernández FJ, Rubianes
González M, Sopena Pérez-Argüelles B, Martínez-Vázquez C. Psoas abscesses
an up-dated perspective. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2006;24:313-8.
4. Cantasdemir M, Kara B, Cebi D, Selcuk ND, Numan F. Computed tomography-guided
percutaneous catheter drainage of primary and secondary iliopsoas
abscesses. Clin Radiol. 2003;58:811-5.
5. Gadaez TR, Trunkey D, Kieffer RF. Visceral vessel erosion associated with
pancreatitis. Arch Surg. 1978;113:1438-40.
6. Funke G, von Graevenitz A, Clarridge JE, Bernard KA. Clinical microbiology
of coryneform bacteria. Clin Microbiol Rev. 1997;10:125-59.
7. Rodríguez Baños J, Cisneros JM, Fernández-Cuenca F, Ribera A, Vila J,
Pascual A, et al. Clinical features and epidemiology of Acinetobacter baumannii colonization
and infection in Spanish hospitals. Infect Control Hosp Epidemiol.
2004;25:819-24.
8. Riche FC, Cholley BP, Laisne MJ, Vicaut E, Panis YH, Lajeunie EJ, et al. Inflammatory
citokines, C reactive protein, and procalcitonin as early predictors of
necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis. Surgery. 2003;133:257-62.
Correspondencia: G. Carranque Chaves.
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Campus Universitario Teatinos. Apartado 13007.
29010 Málaga. España.
Correo electrónico: gcarranque@gmail.com
12 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):8-12

Absceso retroperitoneal: primera
manifestación de un ulcus péptico
complicado
Ignacio Miguel Iturburu Belmonte, Amaya Expósito Rodríguez, Teresa Gutiérrez Rodríguez y Jesús Gómez Zabala
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital de Basurto. Bilbao. España.
■ INTRODUCCIÓN
Los cuadros sépticos abdominales quirúrgicos son muy frecuentes,
y ocasionalmente graves, incluso pueden comprometer
la vida del enfermo. Hace más de 80 años, Kirschner señaló que
el tratamiento definitivo de los procesos infecciosos exigía esencialmente
3 maniobras por parte del cirujano: controlar la fuente
de la infección, reducir la contaminación y, por último, tratar la
infección residual con la prevención de su recidiva. La cirugía
del foco séptico, la exéresis, el desbridamiento, etc., son gestos
terapéuticos esenciales en el tratamiento de estos procesos, que
junto con el correcto manejo de los antimicrobianos, facilita al
clínico el éxito. En los últimos años, el progreso en los resultados
de la práctica quirúrgica se ha visto complementada no sólo
por el enorme desarrollo de la farmacología sino también por el
de otras especialidades médicas, tal es el caso de la radiología, lo
cual ha permitido ampliar las posibilidades terapéuticas en determinadas
situaciones clínicas, con la modificación de pautas de
actuación quirúrgicas no discutidas hasta esta fecha 1 . Se presenta
el caso clínico de un absceso retroperitoneal que, por su presentación,
manifestaciones y semiología, se trató con drenaje percutáneo
dirigido y antimicrobianos, lo que modificó sustancialmente
las pautas quirúrgicas habituales de dicha patología.
■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Anamnesis
Varón de 32 años, sin antecedentes personales (medicoquirúrgicos)
de interés, que acude al Servicio de Urgencias de nuestro
hospital por presentar un cuadro de 4 días de evolución de dolor
abdominal difuso, irradiado a región lumbar derecha, asociado a
un síndrome febril con mialgias generalizadas y afectación general.
Exploración física
Presión arterial de 135/70 mmHg; frecuencia de pulso de 80
ppm; frecuencia respiratoria de 17 rpm; temperatura axilar de
Figura 1. Tomografía computarizada: detalle de absceso paraduodenal con
gas interior, halo de refuerzo periférico y pequeña cantidad de líquido libre.
37,6 ºC; auscultación cardiopulmonar sin alteraciones; abdomen
blando, depresible, sin dolor a la palpación profunda ni signos de
irritación peritoneal; puño-percusión renal derecha discretamente
positiva. En la analítica en sangre se evidenció una leucocitosis
de 15,9 leucocitos por campo, con neutrofilia (80%), el
resto de la analítica en sangre (urea, glucemia, creatinina, batería
hepática y estudio de coagulación) y orina con sedimento fueron
normales. La radiografía de tórax y simple de abdomen eran
normales. Se solicitó una tomografía computarizada (TC) abdominal
(fig. 1) que evidenció la presencia de una lesión hipodensa
de 5 cm de diámetro con realce periférico y gas en su interior,
localizada en fosa hepatorrenal, con afectación de la grasa adyacente
y pequeña cantidad de líquido libre intraperitoneal, todo
ello compatible con absceso retroperitoneal.
Ante el hallazgo de un absceso paraduodenal en un paciente
joven, sin antecedentes de interés y que, salvo la febrícula de su
ingreso, permanecía estable, se optó por adoptar una decisión
diagnosticoterapéutica conservadora, se prescribieron hemocultivos
y, posteriormente, se indicó antibioticoterapia empírica y
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):13-6 13

Figura 3. Tránsito de control con contraste de bario, cierre de la fístula.
introducción de la dieta oral de manera progresiva se estableció
de manera favorable, por lo que al octavo día se pudo dar de alta,
y la vigilancia del paciente la continuó el Servicio de Hospitalización
Domiciliaria.
■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN
Figura 2. Detalle del paso de bario al interior del absceso.
su ingreso en planta para completar su estudio, y la eventual realización
del drenaje percutáneo de dicha colección tras su valoración
por el servicio de radiología.
Tras punción guiada se obtuvieron 70 ml de líquido seroso
amarillento claro, cuyos cultivos posteriores resultaron negativos
tanto para gérmenes aerobios como para anaerobios. A las 48 h
del ingreso se realizó un tránsito con contraste baritado (fig. 2)
que evidenció una extravasación de éste en la primera porción
duodenal, y la colección previamente descrita en la TC se rellenó
con el contraste. El radiólogo informó de la posible presencia
de un ulcus de cara posterior de la primera porción duodenal.
Evolución
El paciente evolucionó bien, y en todo momento permaneció
afebril y estable, con un buen estado general, por lo que se decidió
continuar con el tratamiento conservador y añadir soporte
nutricional, omeprazol y somatostatina por vía intravenosa. La
evolución fue favorable y el drenaje de la colección intraabdominal
fue descendiendo progresivamente. Se mantuvo la antibioticoterapia
hasta el séptimo día, tras objetivar que la analítica
(fórmula leucocitaria) era normal. El décimo día se comprobó,
mediante una nueva fistulografía (fig. 3), el cierre completo de la
perforación así como la evacuación completa de la colección. La
El absceso retroperitoneal es un proceso infeccioso poco frecuente,
entre el 3 y el 4% de los abscesos intraabdominales 1 , pero
tal como señalan Michael et al 2 , con una mortalidad del 50%
si no se efectúa un correcto tratamiento mediante un drenaje
adecuado de éste. Más del 80% tiene un foco de origen intraabdominal
muy variable y, en ocasiones, difícil de etiquetar: digestivo,
renal, vertebral o de la musculatura iliopsoas, y microbiológicamente
con un espectro bacteriano con flora bacteriana mixta
aeróbica y anaeróbica 3 . No obstante, cerca del 14% se definen
como primarios por no encontrarse su foco de origen al completar
el estudio 4 . Habitualmente sus manifestaciones clínicas no
son en modo alguno específicas, y con frecuencia algunos se
presentan como un síndrome febril sin causa evidente, por lo
que para su diagnóstico y tratamiento correctos son indispensables,
entre otras pruebas, las técnicas radiológicas como la ecografía
o la TC. En los últimos años, el uso de potentes antimicrobianos
y otras medidas generales de apoyo (farmacológicas,
nutricionales, etc.), junto con el desarrollo de la denominada radiología
intervencionista, la punción guiada por vía ecográfica o
la cirugía percutánea, han llegado a constituir una verdadera alternativa
en el tratamiento de elección (drenaje operatorio) y, en
cierto modo, reemplazan a la cirugía en centros con experiencia
en este tipo de procedimientos 1 .
El caso clínico que se detalla, obedece a la evolución de una
patología ciertamente frecuente (úlcera péptica complicada), pero
con una forma de aparición poco habitual, dado que sin clínica
previa se inició como primer síntoma con un absceso retrope-
14 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):13-6

Iturburu Belmonte IM et al. Absceso retroperitoneal: primera manifestación de un ulcus péptico complicado
ritoneal. Esta complicación infectoinflamatoria, hasta hace relativamente
poco tiempo exigía, para su adecuado tratamiento, una
actuación quirúrgica precoz (tanto del absceso, como de la enfermedad
ulcerosa en sí) 5 .
El cuadro clínico de absceso paraduodenal, sin signos evidentes
de sepsis, se pudo controlar mediante la administración de un
antimicrobiano de amplio espectro, con buena cobertura para
flora mixta aerobia y anaerobia, conducta terapéutica que, desde
hace casi 30 años, Barttlet estableció como terapia empírica más
idónea en una infección mixta aerobia y anaerobia, como la de
los abscesos intraabdominales. Estudios posteriores demostraron
que no se objetivaban diferencias en cuanto a resultados al comparar
los enfermos tratados empíricamente y los que se hizo siguiendo
las instrucciones del cultivo intraoperatorio, y en este
sentido se destaca que lo más trascendente, de cara a obtener
éxito terapéutico, era la indicación de una terapia antimicrobiana
adecuada y precoz 1 .
En el paciente se administró monoterapia antimicrobiana adecuada
ante cuadros infecciosos abdominales con microbiología
mixta aerobia-anaerobia (penicilina asociada a inhibidores de
betalactamasas). En cualquier caso, y atendiendo a las normas terapéuticas
del Consenso de Tratamiento Empírico de la Infección
Intraabdominal, habida cuenta de que se trataba de una infección
comunitaria, en un enfermo no inmunocomprometido,
se considera que también podría haber sido tratado mediante
monoterapia: amoxicilina-clavulánico o ertapenem, o mediante
terapia de asociación: cefalosporina de 3.ª, o quinolona + anaerobicida,
por ejemplo) 3 . En este sentido, y tal como señala Solomkin
3 , si bien la monoterapia mediante antimicrobianos de
amplio espectro es de gran utilidad para microorganismos gramnegativos,
no lo es en pacientes con infección comunitaria, pues
su uso excesivo contribuye al incremento de los microorganismos
emergentes y de alta resistencia. No obstante, este mismo
autor destaca que los antibióticos utilizados para combatir las infecciones
intraabdominales comunitarias deberán ser activos
frente a gramnegativos aeróbicos entéricos, bacilos facultativos y
cocos grampositivos resistentes a betalactamasas.
Una administración temprana del régimen antimicrobiano,
junto con lo adecuado de éste, además de otras medidas de apoyo,
como reposo intestinal, inhibidores de la bomba de protones,
nutrición parenteral, etc., permitieron mantener el control
y posterior estudio en profundidad del paciente sin necesidad de
intervención quirúrgica, completando posteriormente su tratamiento
definitivo.
Merced a los avances en la radiología convencional ha podido
afianzarse la práctica de procedimientos invasivos no quirúrgicos
en la patología abdominal. Así es como la cirugía percutánea,
como parte de la cirugía mínimamente invasiva (incluye la cirugía
endoscópica, laparoscópica y percutánea), surge como nueva
alternativa terapéutica para el tratamiento de afecciones quirúrgicas
en los últimos años, “compitiendo” con la cirugía convencional,
que ha reducido en parte sus indicaciones en un determinado
número de enfermedades. La introducción de estas nuevas
técnicas asociadas incluso a tratamientos ambulatorios o de corta
estancia hospitalaria ha supuesto una disminución de costes por
ingreso así como una disminución de las infecciones hospitalarias,
por lo que se ha precisado de un importante cambio en los
servicios de cirugía e incluso en la organización de los quirófanos
para un rápido recambio de pacientes, sin olvidarse del impacto
en los profesionales cirujanos que deben adquirir nuevas
destrezas y el conocimiento suficiente de ecografía, radiología
intervencionista y endoscopia 2 .
El drenaje percutáneo guiado radiológicamente requiere el análisis
científico para valorar el impacto real de su uso, pero hay algunas
dificultades, dado que son pocos los estudios aleatorios e insuficientes
los análisis de coste-beneficio, a la hora de establecer de
una manera correcta su aplicación. Si bien fue Gerzof 4 quien demostró
que un 86% de diferentes tipos de abscesos se podían drenar
de forma satisfactoria por vía percutánea. También otros autores,
como Raafat et al 6 , aportaban su experiencia en el tratamiento
conservador, mediante el drenaje percutáneo y cobertura antimicrobiana,
de un paciente con úlcera perforada, y destacaban que la
eventual alternativa “conservadora” en este tipo de patología podría
considerarse en determinadas circunstancias. Recientemente,
otros grupos de trabajo con amplia experiencia, como Fargeaudou
et al 7 con más de 20 años de experiencia, afirman que el drenaje
de colecciones intraabdominales mediante esta técnica alcanza alrededor
del 70% de los pacientes, por lo que entienden que debería
ser una técnica de elección en el tratamiento de esta patología.
En los últimos años se han modificado y extendido sensiblemente
sus indicaciones en los abscesos intraabdominales. Las experiencias
iniciales recomendaban este procedimiento en función de las características
del absceso (uniloculados, bien definidos y con vía de
acceso segura) y del equipo quirúrgico, si bien las indicaciones se
amplían progresivamente merced a la mayor experiencia de los
profesionales y al desarrollo de “medidas complementarias de apoyo”
(enzimas líticos, urocinasa, etc.). No obstante, determinadas
circunstancias pueden ser motivo de fracaso de esta técnica, como
la presencia de fístula gastrointestinal persistente, la presencia de
material necrótico o muy viscoso, colecciones flemonosas, contaminación
por Candida u otro agente oportunista, abscesos multiloculados
y pobre definición por la imagen en determinados abscesos
intraparenquimatosos, aspectos todos ellos que podrían
cuestionar dicha práctica.
A través del mismo, el cirujano trata de evitar los riesgos de
una anestesia general e intervención quirúrgica de urgencia, por
un cuadro abdominal séptico como el que se presenta, buscando
otros beneficios como podrían ser el de facilitar o ratificar un
presunto diagnóstico, o simplemente el de mejorar otros parámetros
clínicos, metabólicos, nutricionales, etc., además de reducir
el volumen del absceso o establecer su causa. Este tipo de
actuación diagnosticoterapéutica alcanza resultados excelentes
en pacientes con patología en situación topográfica compleja,
como podría ser el caso del mediastino o el retroperitoneo. Hay
grupos de estudio que destacan que esta técnica podría incluso
indicarse para ratificar el diagnóstico y mejorar la situación del
paciente, además de prepararlo para una cirugía programada de
su patología en mejores condiciones 8 .
Hace una década que la Sociedad Americana de Intervencionismo
publicó unas guías para el drenaje percutáneo de las colecciones.
En ellas se indica que se deberá tener un éxito de por
lo menos un 87% y no más de un 3% de complicaciones, y se
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):13-6 15

admite que, en cualquier caso, esta opción diagnosticoterapéutica
no está exenta de eventual yatrogenia, en forma de complicaciones
mayores (sepsis, hemorragia y lesión de estructuras vecinas)
y menores (dolor, infección de pared, obstrucción del
drenaje y desplazamiento de éste), por lo que indudablemente
ésta es una alternativa que debería considerarse en determinado
tipo de patologías y ante determinados pacientes.
Las ventajas del drenaje guiado junto con la antibioticoterapia
idónea son evidentes en el control de algunas colecciones intraabdominales:
menores tasas de recurrencia y morbilidad, mayor
tolerabilidad y confortabilidad para el paciente, menor riesgo
de contaminación peritoneal o de la herida operatoria, mejor visualización
del absceso que la simple exploración quirúrgica,
menor proporción de drenajes insuficientes, menores cuidados
de enfermería, etc. Son éstos, entre otros, suficientes motivos
para plantear este tipo de actuación en determinados procesos
sépticos intraabdominales, que hasta la fecha eran en gran medida
privativos exclusivamente de una acción de drenaje operatorio.
En este sentido, recientemente Tellado et al 1 destacan que,
en relación con el control de la infección intraabdominal, son
absolutamente necesarios el control quirúrgico, radiográfico o
endoscópico del foco de infección, la antibioticoterapia, la administración
de líquido y las medidas de soporte de los órganos
insuficientes.
El cirujano en nuestros días y merced al desarrollo de otras especialidades
médicas que apoyan la práctica quirúrgica, tiene la
posibilidad de ofrecer en determinadas patologías y a grupos
concretos de pacientes, una alternativa terapéutica que resuelva
su problema de una manera satisfactoria y completa, similar a la
convencional, pero mediante una actitud menos agresiva, más
confortable y, por lo tanto, con una menor morbimortalidad.
■ Bibliografía
1. Tellado JM, Sitges-Serra A, Barcenilla F, Palomar M, Serrano R, Barberán J,
et al. Pautas de tratamiento antibiótico empírico de las infecciones intraabdominales.
Rev Esp Quim. 2005;18:179-86.
2. Michael MD, Hyman, Neil MD, Osler, Turner MD. The Role of computed
tomography-guided percutaneous drainage of intraabdominal abscesses in colon
and rectal disease. J Pelvic Surg. 2002;8:163-7.
3. Solomkin JS. Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated
intra-abdominal infections. CID. 2003;37:997-1005.
4. Gerzof SG. Surgical and computerized tomography guided drainage for intrabdominal
abscess. Am J Surg. 1984;147:426-30.
5. Millat B, Fingerhut A, Borie F. Surgical treatment of complicated duodenal
ulcers: controlled trials. World J Surg. 2000;24:299-306.
6. Raafat NA, Lee MJ, Dawson SL, Mueller PR. Case report: combined conservative
and percutaneous management of a perforated duodenal ulcer. Clin
Radiol. 1993;47:426-8.
7. Fargeaudou Y, Brouard R, Soyer P, Hamzi L, Boudiaf M, Rymer R. Percutaneous
drainage of abdomino-pelvic collections. Indications, techniques, and
results. J Chir. 2006;143:294-7.
8. Saftoiu A, Iordache S, Popescu C, Ciurea T. Endocopic ultrasound-guided
fine needle aspiration used for the diagnosis of s retroperitoneal abscess. A case
report. J Gastrointestin Liver Dis. 2006;15:283-7.
Correspondencia: I.M. Iturburu Belmonte.
Pabellón Jado. Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Hospital de Basurto.
Avda. Montevideo, s/n. 48013 Bilbao. España.
Correo electrónico: Ignacio.iturburubelmonte@osakidetza.net
16 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):13-6

Dolor abdominal y anemia ferropénica
de origen poco frecuente
Laura Comín Novella y José María del Val Gil
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital General de Teruel Obispo Polanco. Teruel. España.
■ INTRODUCCIÓN
Hay multitud de causas de dolor abdominal, al igual que de
anemia ferropénica crónica y oculta, y ante esta sintomatología
lo más frecuente es pensar que se trata de un proceso neoplásico
en el colon derecho 1 .
Ante un paciente con dolor infraumbilical y en ambas fosas ilíacas,
se puede pensar que se trate de una apendicitis aguda, diverticulitis
aguda o, más raramente, una inflamación del divertículo
de Meckel.
Se describe un caso en el que el diagnóstico no corresponde a
una patología habitual y tampoco nos hizo sospechar de ella hasta
obtener el informe anatomopatológico.
■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente varón de 44 años, diagnosticado de anemia ferropénica
y en tratamiento con hierro oral, que acude a urgencias por
dolor abdominal agudo infraumbilical y en ambas fosas ilíacas,
con diarrea, hematoquecia y hematuria. La exploración clínica
fue anodina. En la analítica de urgencia destaca leucocitosis con
desviación izquierda y anemia importante (eritrocitos: 3,79 x
10,9/l; hemoglobina 6,5 g/dl; hematocrito 22,1%).
Se realiza ecografía de urgencia, en la que se observa una masa
formada de asas apelotonadas con engrosamiento de pared de aspecto
inflamatorio en fosa ilíaca derecha, por lo que se tuvo que
hacer diagnóstico diferencia entre plastrón apendicular y neoplasia
de ciego.
La tomografía computarizada (TC) abdominal informó que la
masa observada en la ecografía tenía unas dimensiones de 9 x 5,3
cm y que dependía de íleon terminal, infiltraba la grasa perilesional
y con efecto compresivo extrínseco sobre la vejiga y el sigma,
sin un plano de separación neto, engrosamiento parietal de
asas y 2 o más adenopatías mesentéricas; por lo que, como primera
opción radiológica, podía tratarse de un posible linfoma de
intestino delgado y, como primera opción por frecuencia, un
linfoma no hodgkiniano, también se nos aconsejó incluir en el
diagnóstico diferencial el linfoma de Burkit, por lo que se realizó
una radiografía de mandíbula, que fue negativa.
Figura 1. Tumoración en intestino delgado que infiltra la pared
del intestino y ulcera la mucosa, de tamaño 6 x 6,7 cm de diámetro.
Se realizaron colonoscopia y gastroscopia, que presentaron un
resultado normal.
El paciente se intervino quirúrgicamente, y se encontró un tumor
de intestino delgado en el íleon, adherido a vejiga, con adenopatías
mesentéricas. Se realizó biopsia intraoperatoria de un
ganglio mesentérico que informó de malignidad. Se realizó resección
segmentaria de intestino delgado (fig. 1) y de adenopatías
regionales con anastomosis enteroentérica laterolateral. También
se biopsiaron hígado y espina ilíaca para descartar linfoma sin
presentar infiltración tumoral.
El diagnóstico anatomopatológico fue de metástasis de melanoma
que infiltra la pared y ulcera la mucosa, con afectación
ganglionar (figs. 2-4).
Se realizaron TC torácica, exploraciones dermatológica, otorrinolaringológica
y oftalmológica, TC craneal, para la búsqueda
del tumor primario, que no se llegó a encontrar.
El postoperatorio fue normal, sin complicaciones. Siguió tratamiento
complementario en oncolología mediante quimioterapia
ATIC.
A los 4 meses se realizó TC toracoabdominal, en la que se objetivó
progresión retroperitoneal. El paciente falleció a los 8 meses.
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):17-9 17

Figura 2. Inmunofenotipo del a neoplasia HMB-45.
Figura 4. Las células poseen núcleos irregulares con nucleolos
prominentes eosinófilos e índice mitótico elevado. Focalmente
se observa pigmento parduzco en sus citoplasmas.
Figura 3. Proliferación de células epitelioides atípicas de patrón difuso.
■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN
Como se ha podido observar, se trata de un caso clínico difícil
en cuanto al diagnóstico etiológico previo al tratamiento quirúrgico,
debido a la inespecificidad de la sintomatología y a la imposibilidad
de realizar una biopsia preoperatoria.
El melanoma cutáneo constituye del 1 al 3% del total de las
neoplasias 2 . Más del 95% se inicia en la piel. El 5% restante se
origina en las superficies mucosas de las vías aéreas superiores,
tracto genitourinario inferior y capa coroidea del ojo. La mayoría
se disemina desde el sitio primario de origen en piel a los linfáticos
regionales 3 , y luego un tercio de estos metastatiza a distancia;
la enfermedad diseminada presenta una supervivencia
media de 6 a 9 meses 2,4 .
La ausencia de melanoblastos en la mucosa del intestino delgado
es la que sustenta el origen metastásico de los melanomas situados
en dicha ubicación. El implante se realizaría por vía hematógena
y, ya que el tracto yeyunoileal está provisto de gran
vascularización, se explicaría la localización preferencial de las
metástasis sobre éste 4 .
El melanoma primario puede experimentar una regresión espontánea
4 (4% de los primarios desaparecen dejando metástasis) 3 ,
que es lo que creemos que pasó con nuestro paciente.
La sintomatología es poco específica 2,5 , con síntomas generales
como astenia, anorexia, pérdida de peso, anemia, dolor abdominal;
o bien síntomas típicamente digestivos, tales como hemorragia
digestiva 4 , dolor cólico, alteración del tránsito, náuseas y
vómitos, malabsorcion y, más raramente, una masa abdominal
palpable o un cuadro de abdomen agudo perforativo 4,6-10 . El paciente
motivo del presente trabajo puede encuadrarse tanto dentro
del síndrome anémico como cuadro clínico de dolor abdominal
y hemorragia digestiva.
El diagnóstico clínico de este tumor es sumamente difícil 7 , ya
que menos del 5% presenta síntomas; por lo que suele ser un hallazgo
en el curso de una laparotomía exploradora por alguno de
los síndromes previamente expuestos 4 , tal como aconteció en el
caso presentado. De todos modos, debe realizarse un estudio radiológico
y endoscópico, como radiografía (a pesar que no dará
apenas información), ecografía abdominal (útil para valorar lesiones
hepáticas), TC abdominal (técnica radiológica más útil),
estudio con contraste baritado (que puede detectar lesiones a
cualquier nivel del tracto) y endoscopia digestiva (que, además
de visualizar lesiones, puede tomar biopsias, siempre y cuando se
encuentren en estómago y colon) 6 .
El tratamiento de elección es el quirúrgico 2,4,5 y requiere una
escisión amplia del segmento comprometido, asociada a una
exéresis linfática locorregional 7,8 . La cirugía resulta ser la mejor
paliación de las metástasis aisladas, ya que alivia la sintomatología
y alarga la supervivencia 4,7,9 . En nuestro caso, la cirugía no fue
18 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):17-9

Comín Novella L et al. Dolor abdominal y anemia ferropénica
de origen poco frecuente
electiva sino diagnóstica y paliativa para disminuir el dolor abdominal
y la anemia del paciente.
Varios agentes citotóxicos son capaces de inducir regresión tumoral
3,6 , aunque el melanoma es relativamente quimiorrefractario
7 . No obstante, el impacto en la supervivencia no ha variado,
y ésta es excepcional cuando se emplea exclusivamente la quimioterapia.
Como conclusión, se puede decir que es una afección sumamente
rara 8 pero grave ya que, al presentarse clínicamente como
un cuadro inespecífico 5 (dolor abdominal, pérdidas hemáticas,
etc.) 2,10 su diagnóstico es tardío; además, no hay que olvidar que
se trata de una metástasis que normalmente es multicéntrica, con
una supervivencia media de 10 meses 4 . La cirugía acompañada
de quimioterapia es el tratamiento de elección 6 , aunque la respuesta
a las combinaciones de diversos agentes está entre el 30 y
el 40% 2,7,9.
■ Bibliografía
1. García Aguilar J, Guerrero Guerrero VH. Pólipos, poliposis y cáncer colorrectal.
En: Parrilla Paricio P, Jaurrieta Mas E, Moreno Azcoita M, directores.
Manual de la Asociación Española de Cirujanos. 1.ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana, S.A.; 2004. p. 365.
2. Wook K, Jong M, Baek Y, Jin S, Has M, Jeon J. Ileal malignant melanoma
presenting as a mass with aneurysmal dilatation: a case report. J Korean Med Sci.
2004;19:297-301.
3. Catania V, Bonaccorso R, Santuccio A, Pastorelli F, Baggieri S, Cavallaro V,
et al. Ileal and Axillary Metastasis of Primary Unknown site Melanoma. Clinical
Case. Ann Ital Chir. 1997;68:385-9.
4. Svidler L, Altrudi R, Alberto M, D’Amico J. Melanoma Metastasico del Intestino
Delgado. Disponible en: http://www.santojanni.org.ar/cirugia/
ss060105.htm
5. Marin M, Vlad L, Grigorescu M, Sparchez Z, Dumitra D, Muti L. Metastasis
of malignant melanoma in the small intestine. A case report. Rom J Gastroenterol.
2002;11:53-6.
6. Menárguez Pina FJ, Morales Calderón M, Meroño Carbajosa E, Díez Miralles
M, García García S, Luri Prieto P, et al. Metástasis Gastrointestinales de Melanoma
Maligno. Disponible en: www.svcir.org/svc/numerosanteriores031104.html
7. Lowalidi A, Spooren PF, Grubben MJ, Blomjous CE, Goey SH. Duodenal
metastasis: an uncommon cause of occult small intestinal bleeding. Neth J Med.
2004;62:201-5.
8. Bender GN, Maglinte DDT, McLarney JH. Malignant melanoma: patterns
of metastasis to the small bowel, reliability of imaging studies, and clinical relevance.
Am J Gastroenterol. 2001;96:2392-400.
9 Shefali Agrawal MD, Tzy-Jyun Y, Coit DG. Surgery for melanoma metastatic
to the gastrointestinal tract. Annals of Surgical Oncology. 1999;6:336-44.
10. Yamar H, Coskun H, Aksoy S, Tekinel M. Malign melanoma of the small
bowel an a cause of occult intestinal bleeding: case report. Ulus travma Derg.
2003;9:82-4.
Correspondencia: L. Comín Novella.
C/ Miguel Ibáñez, 29, 4.º.
44003 Teruel. España.
Correo electrónico: lcomin@salud.aragon.es
MERONEM ® I.V. (500, 1000)
Meropenem
COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
MERONEM
500 1000
Principio Activo:
MEROPENEM (trihidrato) 570 mg 1140 mg
Equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 500 mg 1000 mg
Excipiente: c.s. c.s.
INDICACIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni- o polimicrobianas causadas por
bacterias sensibles a Meropenem: • Neumonías graves. •Infecciones del tracto urinario.• Infecciones intra-abdominales.
• Infecciones ginecológicas. • Infecciones de la piel y tejidos blandos. • Meningitis. • Septicemia. •
Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia
o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones
polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de
forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto en
monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada
es la siguiente: • Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones
de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. • Tratamiento de neumonías graves, infecciones intra-abdominales,
probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h.• Meningitis y fibrosis
quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51
ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis;
por tanto, si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad
de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la utilización de MERONEM
I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de
dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento
de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad,
se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar
dosis de adultos.En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada es 40 mg/kg cada 8 h.En pacientes
con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración:
Para preparación de la infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDI-
CACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAUCIONES: Los pacientes
con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden
ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente
reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organismos
no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre
con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su diagnóstico en pacientes que desarrollen
diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños
menores de tres meses. Uso en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se
monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTERACCIONES: No
se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERO-
NEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este
mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante
la lactancia a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA
CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REAC-
CIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan
la interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes
reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales en el lugar de la
inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas:
Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir angioedema y manifestaciones de anafilaxis. •
Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica. •Gastro-intestinales: Náuseas, vómitos,
diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros de agranulocitosis),
trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se
han comunicado aumentos en transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas
o en combinación. • Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado
convulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. •Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSI-
FICACION: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales, se producirá una rápida eliminación
renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES:
Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana
(DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacteriana.
La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina
ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad
bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones
bactericidas están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto
“in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico frente a organismos gram-positivos y
gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas
clínicamente significativas gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica
del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de MERONEM I.V. da
lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la
de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles
plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios
normales, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos
de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la de 1 g. Las infusiones I.V. durante
2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de
110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos
con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal, la
vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de
Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el 70% de la dosis I.V. administrada se recupera
como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe
un metabolito, el cual es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de
los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis bacteriana,
alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios
en niños han demostrado que la farmacocinética de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los
estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático
de Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos,
han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento
de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática
no han mostrado efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de
Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico, ni tampoco
toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible.LISTA DE EXCIPIENTES:
Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES: MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de
infusión: • Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9% • Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% •
Infusión intravenosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02% • Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa
de glucosa al 5% • Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,225% • Glucosa al 5%
con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15% • Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10% •
Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a
soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACION: Temperatura ambiente (por
debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea
posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas en inyección, como los viales de infusión
reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente
(hasta 25°C) o bajo refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional).
Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: • MERONEM® I.V., 500: 1 Vial de
20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL. 13,65 Euros. PVPiva. 21,31 Euros. • MERONEM® I.V., 1000:
1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem. PVL.. 23,69 Euros. PVPiva ... 36,98 Euros. ESPECIALI-
DAD DE USO HOSPITALARIO: Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para
información adicional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid. Tlfno de
Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IG/1027479
®

Test de autoevaluación del número
anterior
CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de autoevaluación
acerca de cada uno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente
en formato electrónico en la página web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es),
apartado “Publicaciones”.
A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CIRUGÍA. CASOS
CLÍNICOS, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento.
La evaluación es global, para los 3 números anuales. Hay que contestar correctamente como mínimo
un 80% del total de las preguntas publicadas en los 3 fascículos.
Con el deseo de que aquellos que superen las preguntas de evaluación obtengan créditos no presenciales
de formación médica continuada, se ha cursado una solicitud de acreditación de la actividad.
Oportunamente se informará del número y tipo de créditos concedidos para CIRUGÍA. CASOS
CLÍNICOS.
Pie diabético infectado, neuropático e
isquémico. Conducta terapéutica
1. Las úlceras de un pie diabético son:
A. Siempre de origen neuroisquémico.
B. La neuropatía está presente en todos los casos.
C. Más del 40% se asocian a isquemia periférica.
D. Aproximadamente el 20% se infectan.
E. Todas las anteriores.
Respuesta correcta: C.
Concretamente en el 49%.
Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al. High
prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic
foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetología.
2007;50:18-25. Epub 2006 Nov 9.
2. En qué porcentaje se infectan las úlceras de un pie diabético:
A. 10%.
B. 20%.
C. 30%.
D. 60%.
E. 80%.
Respuesta correcta: D.
Concretamente en el 58%.
Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al. High
prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic
foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetología.
2007;50:18-25. Epub 2006 Nov 9.
3. Actitud a tomar ante una úlcera infectada, en un diabético, que no
evoluciona satisfactoriamente:
A. Incrementar las curas locales.
B. Modificar la terapia antibiótica.
C. Añadir otro antibiótico.
D. Incrementar la dosis de insulina.
E. Realizar más exploraciones.
Respuesta correcta: E.
Una exploración vascular, comenzando por palpar los pulsos y realizar un índice
T/B.
Lozano F. Estado actual de las infecciones del pie diabético. Cir Esp. 2002;72:
33-9.
4. De forma empírica, ¿en qué tipo de úlceras diabéticas están indicadas
las cefalosporinas de primera generación?
A. Infecciones leves.
B. Infecciones graves.
C. Situaciones extremas.
D. En todos los casos de infección.
E. Sólo de forma profiláctica.
Respuesta correcta: A.
Sólo en infecciones no complicadas.
Lipsky BA. A report form the international consensus on diagnosing and treating
the infected diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2004;20 Suppl 1:S68-77.
Neoplasia papilar quística pancreática
1. Señale la respuesta correcta con relación a la neoplasia papilar quística
de páncreas:
A. Es la neoplasia pancreática que afecta con más frecuencia a mujeres.
B. La edad media de presentación de este tumor es de 52,3 años.
C. El tratamiento quirúrgico es el único con eficacia demostrada.
D. Hay una relación perfectamente demostrada entre los valores de progesterona
en sangre y el desarrollo del carcinoma papilar pancreático.
Respuesta correcta: C.
La neoplasia papilar quística es muy poco frecuente, representa el 0,13-2,7% de
todos los tumores pancreáticos, se diagnostica en las 3 primeras décadas de la
vida, y afecta a mujeres con una edad media de 27 años. La presencia de receptores
para la progesterona puede indicar una cierta influencia del ciclo reproductor
en el crecimiento del tumor previamente establecido. El único tratamiento que
ha demostrado ser eficaz en la actualidad es la resección completa del tumor.
Lam KY, Lo CY, Fan ST. Pancreatic solid-cystic papillary tumor. World J Surg.
1999;23:1045-50.
2. ¿Cuál de los siguientes marcadores tumorales se encuentra elevado
en la neoplasia papilar quística pancreática?
A. CA 19-9.
B. CEA.
C. Alfa-fetoproteína.
D. CEA y CA 19-9.
E. Ninguna de las anteriores.
Respuesta correcta: E.
No hay alteraciones analíticas específicas en este tipo de tumores.
Yoon DV, Hines OJ, Bilchik AJ, Lewin K, Cortina G, Reber HA, et al. Management
decisions for inusual periampullary tumors. Am Surg. 2004;67:1195-9.
20 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):20-2

www.aecirujanos.es
3. El examen anatomopatológico de una pieza quirúrgica muestra estructuras
papilares con núcleos ovalados, hipercromáticos, con citoplasma
eosinofílico; células columnares productoras de moco y atipia citotológica.
¿Cuál cree que será el diagnóstico?
A. Neoplasia papilar quística de páncreas.
B. Pancreatoblastoma.
C. Neoplasia quística mucinosa.
D. Cistoadenocarcinoma mucinoso.
E. Adenocarcinoma.
Respuesta correcta: D.
La ausencia de células productoras de moco, abundante moco extracelular y atipia
citológica permiten diferenciar al carcinoma papilar del cistoadenocarcinoma.
Laurice R, Schwartz MR, Ramzy I. Fine-needle aspiration of pancreatic cystix
epithelial neoplasm. Acta Cytol. 1992;36:881-6.
4. De las siguientes afirmaciones señale la verdadera:
A. El adenoma microquístico ocurre en mujeres jóvenes y tiene un aspecto
primariamente quístico.
B. En la neoplasia quística mucinosa son característicos los septos y la multilocularidad.
C. El tumor no funcionante de islotes pancreáticos predomina en mujeres y
es muy similar a la neoplasia papilar quística.
D. El cáncer pleomórfico de páncreas es típico de pacientes ancianos, y se
caracteriza por la presencia de quistes y áreas calcificadas.
E. El pancreatoblastoma se desarrolla durante la infancia, no tiene predilección
por ningún sexo, suele ser poco agresivo, y el desarrollo de metástasis
es poco frecuente.
Respuesta correcta: B.
El adenoma microquístico se produce en mujeres de edad avanzada, el tumor
no funcionante de islotes pancreáticos afecta a varones, el cáncer pleomórfico
no tiene quistes ni calcificaciones y el pancreatoblastoma cursa con una
evolución muy agresiva y desarrolla metástasis en un corto período.
Buetow PC, Buck JL, Pantongrag-Brown L, Beck KG, Ros PR, Adair CF. Solid
and papillary epithelial neoplasm of the pancreas: imaging-pathologic correlation
on 56 cases. Radiology. 1996;199:707-11.
Estreñimiento y oclusión intestinal baja
1. Uno de estos signos no fue descrito por Rigler en el diagnóstico del
íleo biliar:
A. Distensión intestinal.
B. Neumobilia.
C. Visión de cálculo biliar en la radiología en posición aberrante.
D. Ictericia.
Respuesta correcta: D.
No describió la presencia de ictericia y sí los otros 3. La aparición de la tríada
de Rigler es infrecuente pero patognomónica.
Rigler LG, Borman CM, Noble JF. Gallstone obstruction. Patogénesis and Roentgen
manifestations. JAMA. 1941;117:1753.
Rodríguez JI, Roig J, Gironés J, Codina A, Hombrados M, Figa M, et al. Síndrome
de Bouveret: descripción de 5 casos. Cir Esp. 2004;76(4):256-60.
2. La maniobra que consiste en sobrepasar manualmente el cálculo biliar
a través de la válvula ileocecal (actualmente desaconsejada) se denomina
maniobra de:
A. Kopel.
B. Mirizzi.
C. Karewsky.
D. Von Wahl.
Respuesta correcta: A.
Maniobra de Kopel. Mirizzi dio su nombre a la fístula colecistocoledociana por
un cálculo enclavado en el Hartmann; Karewsky dio el suyo al síndrome de antecedente
de patología biliar y posterior oclusión intestinal, y von Wahl describió
una clasificación para la oclusión intestinal.
González Orús JM, Ortega LE, Sánchez R, Martín A, Montero J, González
Alonso A, et al. Consideraciones sobre el íleo biliar. A propósito de 17 casos. Cir
Esp. 1988;43:674-80.
3. La litiasis biliar en la población general se complica, en forma de íleo
biliar, en un porcentaje:
A. < 1% de los casos.
B. Del 5-10% de los casos.
C. Del 10-15% de los casos.
D. Del 25% de los casos.
Respuesta correcta: A.
El íleo biliar es una complicación poco frecuente de la litiasis biliar (apenas el
0,3% en las series consultadas) que representa el 1-6% del total de obstrucciones
intestinales mecánicas, y que aumenta hasta el 23% en series con pacientes
ancianos. Es más frecuente en mujeres mayores con antecedentes biliares.
Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus: a review of 1001 reported cases. Am
Surg. 1994;60:441-6.
4. ¿En qué año se llevó a cabo la primera colecistectomía por patología
biliar?
A. 1830.
B. 1882.
C. 1923.
D. 1957.
Respuesta correcta: B.
En julio de 1882 se llevó a cabo la primera colecistectomía realizada con éxito.
La practicó el profesor de cirugía de la Universidad de Berlín Dr. Carl Langenbuch,
que 1 año después proclamó: “La vesícula biliar se debe extirpar,
no sólo porque contiene los cálculos, sino porque en ella éstos se forman”.
Reyes Cardero J, León Goire W, Soto Gómez E, Novo García RL. Morbilidad
y mortalidad por afecciones benignas del sistema biliar. Nuestra experiencia. Rev
Cubana Cir. 1997;36:28-9.
5. ¿Cual es el nivel de obstrucción más frecuente en el íleo biliar?
A. Estómago.
B. Duodeno.
C. Íleon.
D. Colon.
Respuesta correcta: C.
Íleon. El nivel de enclavamiento del cálculo biliar y, por tanto, de la obstrucción
es variable, y es en el íleon terminal, con alrededor del 50-70%, la localización
más frecuente, el resto de localizaciones son bastante infrecuentes.
Patología Biliar Urgente. En: Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario
Miguel Servet. Zaragoza: Ed. Los Fueros; 2006.
6. ¿A qué nivel se produce más frecuentemente la fístula biliodigestiva?
A. Colecistoduodenal.
B. Colecistogástrica.
C. Colecistocólica.
D. Colédocoduodenal.
Respuesta correcta: A.
Colecistoduodenal. La localización más frecuente es la colecistoduodenal en
un 60-70% de los casos, seguida de colecistocólicas, colecistogástricas y coledocoduodenal.
Porter JN, Mullen DC, Silver D. Spontaneous biliary-enteric fistulae. Surgery.
1970;68:597.
Tumor GIST en mediastino medio
1. ¿Cuál de los siguientes tumores tipo GIST tiene mejor pronóstico?
A. GIST en estómago de 2 cm con < 5 mitosis/50 campos de gran aumento.
B. GIST en recto de 2 cm con > 5 mitosis/50 campos de gran aumento.
C. GIST en estómago de 10 cm con < 5 mitosis/50 campos de gran aumento.
D. GIST en esófago de 2 cm con < 5 mitosis/50 campos de gran aumento.
E. GIST en mesenterio de 3 cm con > 5 mitosis/50 campos de gran aumento.
Respuesta correcta: A.
Parece que los GIST que se localizan en estómago < 5 cm de diámetro tienen
un comportamiento benigno, mientras que en el esófago, aunque sean < 5 cm,
tienen un comportamiento más agresivo. El resto de opciones son tumores
con diámetro mayor o con un número de mitosis más elevado.
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):20-2 21

2. ¿Cuál de las siguientes localizaciones es más frecuente en los GIST?
A. Esófago.
B. Intestino grueso.
C. Intestino delgado.
D. Estómago.
E. Mesenterio.
Respuesta correcta: D.
La localización de los GIST se distribuye de la siguiente manera: un 50-60%
de las lesiones se localizan en estómago; un 20-30% en intestino delgado; un
10% en intestino grueso; un 5% en esófago, y un 5% en otras localizaciones
de la cavidad abdominal (mesenterio, retroperitoneo, epiplón).
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección en el caso de los GIST que tras
cirugía se observa una progresión?
A. Observación.
B. Glivec ® .
C. Reintervención.
D. Radioterapia.
E. Ninguna de las anteriores.
Respuesta correcta: B.
4. El tratamiento de elección de los tumores GIST es la cirugía, pero en
los casos de progresión de la enfermedad o enfermedad metastásica se
administra un nuevo fármaco, el Glivec ® . En estos pacientes ¿cuál es la
mejor prueba de imagen en el seguimiento?
A. Tránsito.
B. Tomografía computarizada (TC) abdominal.
C. Tomografía por emisión de positrones (PET).
D. Radiografía de abdomen.
E. PET-scan.
Respuesta correcta: E.
La PET-scan es altamente sensible para monitorizar la respuesta al tratamiento,
mientras que la TC es incapaz de detectar respuesta antes de 3-6
meses del inicio del tratamiento.
5. Se ha observado una mayor incidencia de tumores tipo GIST en pacientes
portadores de ciertas enfermedades familiares. ¿En cuál de las
siguientes es más frecuente?
A. MEN I.
B. Neurofibromatosis tipo II.
C. MEN II.
D. Neumofribomatosis tipo I.
E. Corea de Huntington.
Respuesta correcta: D.
Los pacientes con neurofibromatosis tipo I tienen un riesgo aumentado de
desarrollar tumores tipo GIST. Basado en un estudio sueco de 70 pacientes con
esta enfermedad, se observó una incidencia de GIST aproximada de un 7%. Además,
estos pacientes desarrollan más frecuentemente el tumor en el intestino
delgado cuando en el resto de la población es más frecuente en el estómago.
Respuesta correcta: B.
La localización más frecuente es la pared gástrica (más del 50% de los casos,
lo que supone no más del 1-3% de los tumores gástricos), seguida del intestino
delgado (30% de los casos), y el resto de localizaciones son muy poco frecuentes,
como colon, recto o apéndice (5% en total) y esófago (2-3%). Algunos GIST
son primarios del omento, mesenterio o retroperitoneo, pero con frecuencia se
trata de localizaciones metastásicas de GIST gástricos o intestinales.
Miettinen M, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumours (GISTS). Definition,
occurrence, pathology, differential diagnosis and molecular genetics. Pol J Pathol.
2003;54:3-24.
2. ¿A qué estadificación de la clasificación modificada de Fletcher correspondería
un tumor de 7 cm y con un índice mitótico < 5 mitosis/50
campos de gran aumento (CGA)?
A. Muy bajo riesgo.
B. Bajo riesgo.
C. Riesgo intermedio.
D. Riesgo alto.
E. Maligno.
Respuesta correcta: C.
Grado de riesgo Tamaño Número de mitosis
Riesgo muy bajo < 2 cm < 5 por 50 CGA
Riesgo bajo 2-5 cm < 5 por 50 CGA
Riesgo intermedio < 5 cm 6-10 por 50 CGA
5-10 < 5 por 50 CGA
Riesgo elevado > 5 cm > 5 por 50 CGA
> 10 cm Cualquier índice mitótico
Cualquier tamaño > 10 por 50 CGA
Fletcher CD. Clinicopathologic correlations in gastrointestinal stromal tumours.
Hum Pathol. 2002;33:455.
3. ¿Cuáles son las indicaciones aprobadas actualmente para la aplicación
de mesilato de imatinib (Glivec ® )?
A. Metastásicas.
B. Alto riesgo de malignidad.
C. Irresecabilidad.
D. Riesgo intermedio de malignidad.
E. A y C son correctas.
Respuesta correcta: E.
En abril de 2002 se autorizó la utilización del imatinib mesilato (STI571). Este
fármaco inhibe la tirosincinasa del receptor c-kit, enzima implicada en la patogénesis
de los tumores estromales gastrointestinales. Diferentes estudios muestran
que el tratamiento con imatinib ofrece respuesta en estadios avanzados de
la enfermedad con tumores irresecables o metastásicos, y en muchos casos
permite la cirugía de rescate posterior, único tratamiento curativo.
Des Guetz G, De Mestier P, Pierga JY. At last, an effective therapy for non-differentiated
GI sarcomas (gastro intestinal stromal tumor). J Chir (Paris). 2002;
139:268-73.
Tumores estromales gastrointestinales
(GIST). Presentación como urgencia quirúrgica
de un caso clínico
1. ¿Cuál de las siguientes localizaciones es la más frecuente en los
GIST?
A. Esófago.
B. Estómago.
C. Duodeno.
D. Yeyuno.
E. Colon, recto y apéndice.
4. ¿Cuál de los siguientes criterios se considera criterio de malignidad
de los GIST?
A. Metástasis.
B. Índice mitótico.
C. Recidiva local.
D. Tamaño.
E. A y C son correctas.
Respuesta correcta: E.
Respecto al pronóstico de los GIST, se ha estimado que un tamaño > 5 cm, el
grado histológico y el índice mitótico serían parámetros importantes, pero sólo
la recidiva local y/o las metástasis a distancia son criterios de malignidad.
Demetri GD. Targeting c-kit mutations in solid tumours: scientific rationale and
novel therapeutic options. Sem Oncol. 2001; Suppl 17:19-26.
22 Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):20-2

www.aecirujanos.es
Normas de publicación
Los casos seleccionados para su publicación deberán
tener un interés relevante desde el punto
de vista formativo y/o docente por problemas
diagnósticos y/o terapéuticos que se plantean en la
práctica clínica habitual, sin que para ello sea necesario
que se trate de casos raros o poco frecuentes.
Los casos se selecccionarán por su interés formativo/docente,
sin que en ello influya la escasa frecuencia del caso,
puesto que la intención primordial es el planteamiento y
solución de casos prácticos.
Los trabajos deberán ser originales y no podrán haber sido
publicados en ningún otro medio. Se enviarán a CIRUGÍA.
CASOS CLÍNICOS por correo electrónico a la dirección:
casosclinicos@aecirujanos.es
En la primera hoja se incluirá el título del trabajo, el
nombre de los autores, cuyo número no debe ser superior
a 4, el servicio y el hospital de procedencia con dirección,
código postal, teléfono y la dirección de correo
electrónico para la comunicación con el primer autor o
responsable del trabajo.
Cada caso constará de los siguientes apartados:
1. Introducción. Deberá ser lo más breve posible, proporcionando
la información necesaria sobre el interés
del caso que se presenta. Su extensión no debe sobrepasar
15 líneas.
2. Descripción del caso. Será lo más detallada posible, incluyendo
las dudas y/o problemas planteados para su
diagnóstico y tratamiento, ya sea por las dificultades inherentes
al caso o por las complicaciones que hayan surgido.
3. Comentarios y Discusión. Deberán comentarse aquellos
datos relevantes del caso que se presenta, indicando
las razones por las que se ha utilizado determinado procedimiento
diagnóstico y terapéutico, tanto en el planteamiento
inicial como al abordar las complicaciones.
Se concluirá con un breve apartado, a modo de reflexión
y resumen, de las características más importantes
con las principales consecuencias formativo-docentes, y
se incluirá un resumen de la situación actual del problema
planteado y sus diferentes opciones.
4. Bibliografía. Se incluirán un máximo de 8 citas, de
acuerdo con las normas publicadas en Cirugía Española:
“Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados
para publicación en revistas biomédicas”, elaborados
por el Comité Internacional de Editores de Revistas
Médicas. Los nombres de las revistas deben
abreviarse de acuerdo con el estilo usado en el Index
Medicus/Medline:“List of Journals Indexed”.
5. La extensión del trabajo debe tener un máximo de 8-
10 páginas DIN A4, con letra arial de 12 puntos a 1,5
espacios de interlineado.
6. Se recomienda que los casos sean muy gráficos, por lo
que podrán incluirse las figuras y/o tablas que los autores
consideren útiles. Se incluirán un mínimo de 2 figuras
y un máximo de 4. En cuanto a las tablas, deberá haber
un máximo de 2. Las figuras (fotos) se enviarán en
soporte digital, intentando que sean de la máxima calidad
posible (300 puntos por pulgada como mínimo) en
cualquier formato.
7. El Comité Editorial se reserva el derecho a que el caso
pueda ser comentado por un experto.
8. En hoja aparte se incluirán 4-5 preguntas tipo test de
respuesta múltiple (5 respuestas posibles), entre las que
sólo una será verdadera. Cada respuesta deberá acompañarse
de una explicación que no debe superar 4 líneas de
texto, y siempre que sea posible con la cita bibliográfica
que avale la respuesta. El Comité Editorial podrá incluir
alguna pregunta.
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(3):23 23

MER-28-1107-F
Fecha elaboración: diciembre 2007