II Reunión Nacional del Grupo de Trabajo en Osteoporosis

Estimados compañeros
de la SEMI:
Es para mí un honor presentarles
este primer número del Boletín del
Grupo de Trabajo en Osteoporosis
de la Sociedad Española de Medicina
Interna.
A lo largo de varios de ellos, y con una periodicidad
cuatrimestral, tenemos la intención de
hacerles llegar toda la información de actualidad
que el internista debe conocer para el
correcto manejo de esta enfermedad metabólica
ósea.
En este Boletín GTO número 1, quiero agradecer
encarecidamente la extraordinaria colaboración
del Prof. Pérez Cano, de la Profª
Gómez de Tejada Romero y del Dr. Esteban
Jodar Gimeno desarrollando diferentes aspectos
de alto interés para un adecuado abordaje
de nuestra práctica clínica diaria.
Es nuestro objetivo que esta serie de publicaciones
sirva, no sólo para informar y profundizar
en el conocimiento de la osteoporosis, sino
también como medio de contacto y comunicación
entre todos nosotros, siendo una herramienta
activa y recíproca para el que lo desee.
CONTENIDOS
Pág. 2-3 Actualidad del GTO-SEMI.
Preprograma II Reunión Nacional
GTO-SEMI. 4 y 5 mayo 2006.
Prof. Manuel Sosa Henríquez
4-5-6-7 Aspectos prácticos en
patología metabólica ósea. Revisión
práctica de la dieta cálcica en la
urolitiasis. Prof. Ramón Pérez Cano.
Desde mi punto de vista, esta última
utilidad sería la más interesante,
ya que, precisamente,
será la participación de todos ustedes
la que enriquezca y haga
atractiva esta publicación. Consideren
éste “su” Boletín, donde puedan cuestionar,
opinar, informar, sobre todo aquello que consideren
y que esté relacionado con la osteoporosis.
Desde aquí les animo a que así lo hagan.
Para terminar, dar mi más sincero agradecimiento
al Presidente de la SEMI, Dr. Miguel Ángel
González de la Puente y a toda su Junta Directiva
por todo su apoyo y colaboración al Grupo de
Trabajo en Osteoporosis y a todas las actividades
que dentro del mismo se han venido realizando,
y entre ellas, esta publicación que ahora se inicia.
Así mismo, agradecer también a los Laboratorios
Italfármaco su incondicional ayuda logística en
todo momento, sin la cual este Grupo de Trabajo
no podría haber seguido adelante.
Manuel Sosa Henríquez
Coordinador
Grupo de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI
manuelsosah@canariastelecom.com
Servicio de Medicina Interna del
Hospital Virgen Macarena de Sevilla y
Profª Mª Jesús Gómez de Tejada
Romero. Unidad de Osteoporosis.
Departamento de Medicina.
Universidad de Sevilla
8-9 Novedades I. Las Escalas de riesgo
y la Osteoporosis. Dr. Esteban Jódar
JUNTA DIRECTIVA
BOLETÍN
BOLETÍN INSTITUCIONAL DEL GRUPO DE TRABAJO EN OSTEOPOROSIS
de la Sociedad Española de Medicina Interna - Fundación Española de Medicina Interna
Presidente
Dr. Miguel Ángel González de La Puente
Vicepresidente 1° Dr. Ramón Pujol i Farriols
Vicepresidente 2° Dr. Pedro Conthe Gutiérrez
Secretaria Dra. Blanca Pinilla Llorente
Tesorero Dr. José A. Santos Calderón
Vocales Sociedades Autonómicas
COMITÉ CIENTÍFICO
Director
Dr. Manuel Sosa Henríquez.
Coordinador del Grupo de Trabajo en
Osteoporosis de la Sociedad Española de
Medicina Interna. Las Palmas de Gran Canaria.
Secretario
Dr. Manuel Díaz - Curiel. Madrid.
Miembros
Doctores: Adolfo Díez Pérez, Madrid. Jesús
González Macías, Santander. Ramón Pérez
Cano, Sevilla. Carlos Lozano Tonkin, Madrid.
Jordi Farrerons Minguella, Barcelona. Diego
Hernández Hernández, Las Palmas de G.C.
José Olmos Martínez, Santander. Bernardino
Díaz López, Oviedo. Xavier Nogués Solán,
Barcelona. Javier del Pino Montes, Salamanca.
José Filgueira Rubio, Alicante. José Andrés
López-Herce Cid, Madrid. Cristóbal Serrano
Fernández, Alicante. Mercedes Suárez Cabrera,
Las Palmas de G.C. Carlos Gómez Alonso,
Oviedo y Julio Montes Santiago, Santiago de
Compostela-La Coruña.
Gimeno. Servicio de Endocrinología y
Metabolismo del Hospital Universitario
12 de Octubre de Madrid
10-11 Novedades II. Osteoporosis e
Internet. Profª MªJesús Gómez de
Tejada Romero. Unidad de
Osteoporosis. Departamento de
Medicina. Universidad de Sevilla
Enero 2006 - Boletín Nº 1
Edita
Telf. 91 550 29 70
bolgtosemi@multimedicaproyectos.com
I.S.S.N.: 1885-6934 - D. L.: M-49791-2005
Tirada: 2.000 ejemplares
Sociedad Española de Medicina Interna
Telf. 91519 70 80
carmenescobar@fesemi.org
Grupo de Trabajo en Osteoporosis
manuelsosah@canariastelecom.com
Con el patrocinio de

2 Resumen de las actividades
del GTO - SEMI
Resumen de las actividades
del GTO - SEMI
El Grupo de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI (GTO-SEMI)
se creó en el año 2002.
Objetivos
Sus objetivos son promover entre los internistas el estudio y
conocimiento de la patología metabólica ósea en general y de la
osteoporosis en particular, así como la investigación clínica en
estos campos, y difundir los resultados obtenidos a toda la
comunidad científica en general y a los miembros de la Sociedad
Española de Medicina Interna en particular.
Resumen de actividades
Resumiendo las actividades realizadas, a finales de 2003 se
diseñó un primer Estudio Nacional, cooperativo, multicéntrico,
con el que pretendíamos conocer cuál era el grado de interés de
los internistas españoles por la osteoporosis, si consideran que
deben ser éstos quienes traten esta enfermedad, de qué medios
disponen para su estudio y cuáles son sus preferencias terapéuticas.
El Estudio fue completado y publicado en Revista Clínica
Española, acompañado de un editorial de los dos Coordinadores
del GTO-SEMI.
En mayo de 2004 presentamos en Burgos los Protocolos de
Osteoporosis, elaborados por un panel de expertos de la SEMI
en osteoporosis.
Dentro del Congreso Mundial de Medicina Interna celebrado en
Granada en septiembre de 2004, se presentó una sesión plenaria
sobre osteoporosis. En el mismo Congreso, se desarrolló
un taller con el tema ¿Es la osteoporosis una enfermedad para el
internista?
En mayo de 2005 se celebró en Valencia la I Reunión del GTO-
SEMI. En la misma se llevó a cabo una revisión exhaustiva de la
osteoporosis, tanto desde el punto de vista epidemiológico,
genético, fisiopatológico, socioeconómico, diagnóstico y, sobre
todo, terapéutico. Se impartieron lecciones magistrales y se celebraron
Mesas Redondas, así como Talleres de Trabajo.
En el Congreso Nacional de la SEMI
celebrado en Lanzarote en el pasado
noviembre, hubo una Mesa sobre
osteoporosis, titulada Osteoporosis:
directrices diagnósticas y posibilidades
terapéuticas.
En la actualidad, estamos realizando
el 2º Estudio cooperativo multicéntrico
del Grupo de Trabajo, titulado Prevalencia
de fracturas vertebrales en
pacientes afectados de fractura de
cadera. Además, se están redactando
las Recomendaciones de la SEMI
para la prevención y tratamiento de la
osteoporosis esteroidea, que se espera
presentar en la II Reunión del
GTO-SEMI, la cual tendrá lugar los
días 4 y 5 de mayo de 2006 en
Madrid, con notables cambios en su
estructura respecto a la anterior
Reunión. El Programa definitivo se presentará
en el próximo Boletín del Grupo
de Trabajo en Osteoporosis de la
SEMI, pero desde ahora adelantamos,
para que los investigadores tengan
tiempo suficiente, que se van a dotar
de varios Premios a las mejores
comunicaciones tipo póster: a) Premio
sobre Vitamina D, dotado con 3.000 €
patrocinado por MSD; b) Premio sobre
prevención de la osteoporosis, dotado
con 3.000 € y patrocinado por P & G
y c) Premio Aurelio Rapado, sobre la
mejor comunicación sobre tema libre
dotado con 3.000 € y patrocinado por
Italfármaco.
Manuel Sosa Henríquez
Coordinador del Grupo de Trabajo en
Osteoporosis de la SEMI
GTO - SEMI
BOLETÍN GTO

II Reunión Nacional
del Grupo de Trabajo en Osteoporosis
Sociedad Española de Medicina Interna
Madrid, 4 y 5 mayo 2006. Hotel Velada
boletín
GTO...
Coordinador: Prof. Manuel Sosa Henríquez
Jueves, 4 de mayo
■ 8:30 – 9:30 Conferencia inaugural
La eficiacia antifracturaria de los bifosfonatos se debe a la supresión
del excesivo remodelado óseo.
Moderador: Dr. Xavier Nogués i Solán. Barcelona
Ponente: Prof. Robert R. Recker. Nebraska. USA
■ 9:30 – 11:00 Presentación de las Guías de la SEMI para la
prevención y tratamiento de la osteoporosis esteroidea.
Patrocinado por Sanofi Aventis
Moderador: Dr. José Filgueira Rubio. Madrid
9:30 – 10:00 Metodología de elaboración de las guías de la SEMI
para la prevención y tratamiento de la osteoporosis esteroidea.
Ponente: Prof. Manuel Sosa Henríquez. Gran Canaria
10:00 – 10:45 La importancia de la osteoporosis esteroidea.
Ponente: Dr. Van Staa. Holanda
10:45 – 11:00 Discusión.
■ 11:00 – 11:45 Café y sesión de posters I
Moderadores: Dr. Carlos Gómez Alonso. Asturias y Dr. José
Luís Pérez Castrillón. Valladolid
■ 11:45 – 12:30 Conferencia especial:
Tratamiento de los pacientes con riesgo de fractura osteoporótica:
más allá de la DMO.
Moderador: Prof. Ramón Pérez Cano. Sevilla
Ponente: Prof. Graham Russell. Sheffield. Reino Unido
■ 12:30 – 13:30 Simposio satélite I. Patrocinado por MSD
12:30 – 13:15 La hipovitaminosis D: ¿mito o realidad?
Moderador: Dr. José Manuel Quesada. Córdoba
Ponente: Dr. Roger Bouillon. Bélgica
13:15 – 13:30 Discusión.
■ 13:30 – 14:00 Inauguración oficial de la II Reunión del Grupo
de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI
Bienvenida: Dra. Blanca Pinilla. Secretaria de la SEMI
Informe de las actividades del Grupo: De dónde venimos y a dónde vamos.
Prof. Manuel Sosa Henríquez
■ 15:30 – 17:00 Mesa de Trabajo: VIH Y HUESO
Moderador: Dr. Norberto Ortego Centeno
Ponentes:
15:30 – 16:10 Tratamiento actual de la infección por VIH.
Dr. Emilio Bouza Santiago. Madrid
16:10 – 16:50 VIH y osteoporosis.
Dr. José Olmos Martínez. Cantabria
16:50 – 17:00 Discusión
■ 17:00 – 18:30 Simposio satélite II. Ibandronato. Patrocinado por
Roche/GSK
Moderador: Dr. Manuel Sosa Henríquez. Las Palmas de Gran
Canaria
17:00 –17:30 Adherencia al tratamiento. Importancia en la osteoporosis.
Dr. Xavier Nogués i Solán. Barcelona
17:30 – 18:15 Desarrollo del Ibandronato: Un Nuevo bifosfonato.
Dr. Robert R. Recker, Nebraska. USA
18:15 –18:30 Discusión.
■ 18:30 – 19:30 Simposio satélite III
Viernes, 5 de mayo
■ 8:30 – 9:30 Conferencia magistral. Patrocinada por Amgen
Moderador: Jordi Farrerons Minguella. Barcelona
8:30 – 9:15 Sistema RANK/RANKL/OPG. Posibilidades terapéuticas.
Ponente: Dr. Adolfo Díez Pérez. Barcelona
9:15 – 9:30 Discusión.
■ 9:30 – 11:00 Mesa oficial. Enfermedad cardiovascular y
osteoporosis
Moderador: Dr. Gaetano Crepaldi. Italia
Ponentes:
Enfermedad cardiovascular y osteoporosis. Buscando puntos de
encuentro. Dr. Esteban Jódar Gimeno. Madrid
Estatinas y hueso: La realidad actual.
Dr. Bernardino Díaz López. Asturias
■ 11 – 11:45h Café y sesión de posters II
Moderadores: Dra. Mª Jesús Moro. Madrid y Dr. Cristóbal
Serrano. Alicante
■ 11:45 – 12:30 Conferencia especial: Visión crítica a las Guías
de la IOF y NOF
Moderador: Dr. Carlos Lozano Tonkin. Madrid
Ponente: Prof. Pierre Delmas. Lyon. Francia
■ 12:30 – 13:30 Simposio satélite IV. Patrocinado por
Procter&Gamble&Vita
Moderador: Prof. Jesús González Macías. Cantabria
12:30 – 13:20 ¿Por qué los bisfosfonatos son diferentes?
Prof. RGG Russell. Sheffield. Reino Unido
13:20 – 13:45 Discusión.
■ 15:30 – 16:30 Simposio satélite V. Patrocinado por Servier
Ranelato de estroncio. Único fármaco de acción dual en el tratamiento
de la osteoporosis.
Moderador: Dr. Manuel Díaz Curiel. Madrid
15:30 – 16:15 Ranelato de estroncio. Único fármaco de acción dual
en el tratamiento de la osteoporosis.
Ponente: Prof. Pierre Delmas. Lyon. Francia
16:15 –16:30 Discusión.
■ 16:30 – 17:30 Mesa de Trabajo. Morphoexpress. Una herramienta
útil en el diagnóstico de la fractura vertebral. Patrocinado
por Procter&Gamble&Vita
Moderadora: Profª. Mª Jesús Gómez de Tejada Romero.
Sevilla
16:30 – 17:00 ¿Cómo funciona el Morphoexpress?. Resultados de
los estudios GIUMO y SEMI con este aparato.
Ponente: Prof. Manuel Sosa Henríquez. Las Palmas de Gran
Canaria
■ 17:30 – 18:30 Simposio satélite VI
■ 18:30 – 19:30 Reunión del Grupo de Trabajo en Osteoporosis
de la SEMI
BOLETÍN GTO

4 aspectos prácticos
en patología metabólica ósea
Ramón Pérez Cano
Mª Jesús Gómez de Tejada Romero
ASPECTOS
PRÁCTICOS
EN PATOLOGÍA
METABÓLICA ÓSEA
“¿ES RECOMENDABLE LA RESTRICCIÓN
DE CALCIO EN LOS PACIENTES CON LITIA-
SIS RENAL?
”
Autores: Ramón Pérez Cano 1,2 y
M ª Jesús Gómez de Tejada Romero 2
Unidad de Metabolismo Cálcico y Osteoporosis. 1 Servicio
de Medicina Interna Hospital Universitario Virgen
Macarena de Sevilla. 2 Departamento de Medicina de la
Universidad de Sevilla.
La litiasis renal (LR) es una patología frecuente, que
afecta aproximadamente al 5% de la población en
Europa Occidental, con una tendencia a la recidiva
del 50% a los 5 años y un predominio en el sexo
masculino (2:1) [1]. Si bien los cálculos pueden ser
de distinta composición, en las sociedades occidentales,
como la nuestra, el calcio es el componente
más común, formando cristales de oxalato
(más frecuentemente) o de fosfato cálcico [2]. En
la patogénesis de estos cálculos intervienen los
siguientes factores [1]:
- Sobresaturación de las sales en la orina. La
excreción renal de agua, fosfato, oxalato y calcio,
así como el pH urinario, son los principales determinantes
de la saturación. La hipercalciuria, hiperoxaluria,
hiperfosfaturia, así como la deshidratación
crónica y el pH urinario, bien alcalino (en el caso de
los cristales de fosfato cálcico) bien ácido (que
favorece los cristales de urato), alteran las concentraciones
drásticamente y tienen importancia en la
regulación de la saturación, si bien no son suficientes
para que la formación de cálculos tenga lugar.
- La nucleación heterogénea, es decir, la existencia
de un cristal de otra composición que constituya
un núcleo sobre el que se depositen las sales
sobresaturadas. La nucleación homogénea es rara.
Cualquier superficie que pueda servir de sustrato
para organizar los iones en solución puede actuar
como un núcleo heterogéneo, y la eficiencia de la
nucleación depende de la similitud entre el espaciamiento
de los sitios cargados en la superficie del
núcleo y el “enrejado” (estructura) del cristal que se
depositará en ella: es lo que se conoce como epitaxis.
Numerosos cristales tienen una buena relación
epitaxial con los cristales cálcicos: urato
BOLETÍN GTO

5 aspectos prácticos
en patología metabólica ósea
boletín
GTO...
Absorción de oxalato (%)
Ingesta de calcio (mg/día)
Gráfica 1. Porcentaje de absorción de oxalato
en función de la ingesta diaria de calcio (modificada
de Von Unruh y cols.) [9].
monosódico y ácido úrico son excelentes núcleos para el oxalato cálcico, así
como el mismo fosfato cálcico. Esto explica que la hiperuricosuria se asocie a la
litiasis renal cálcica (LRC) [3].
- Niveles bajos de inhibidores del crecimiento, la nucleación y la agregación.
Son diversas macromoléculas las que tienen mayor importancia como
factores inhibidores: la nefrocalcina, la proteína Tamm-Horsfall, la uropontina y
otras proteínas más recientemente descritas. Pero también moléculas de bajo
peso molecular, como el citrato y el pirofosfato, se unen fácilmente al calcio, reduciendo
sus niveles iónicos, de la misma forma que el ión magnesio forma sales de
oxalato, inhibiendo el proceso de formación de cálculos. Debido a esto, por ejemplo,
la hipocitraturia incrementa el riesgo de formación de cálculos cálcicos renales
[4].
Entre todos estos factores, la hipercalciuria (HC) es la alteración más frecuente en
la mayor parte de las litiasis renales, la cual puede ser resultado de diversos mecanismos
etiopatogénicos (hiperparatiroidismo primario, inmovilización, acidosis
tubular renal, sarcoidosis, ingesta excesiva de calcio o vitamina D, tumores malignos,
remodelado óseo acelerado, etc.) [5], si bien en un 50-60% de los casos de
HC [6] no se observa trastorno metabólico de base, encontrándonos ante una HC
idiopática si se acompaña de calcemia normal.
Estas circunstancias han llevado a la errónea y generalizada costumbre de indicar
a los pacientes litiásicos una dieta restringida en calcio (alrededor de 800 mg/día)
[7], eliminando incluso alimentos con alto contenido en este elemento (la leche y
sus derivados, principalmente). Sin embargo, esta medida, que puede parecer
profiláctica para la formación de cálculos, no resulta eficaz; muy por el contrario,
puede llegar a ser contraproducente.
Diversas son las razones para no establecer una dieta con bajo contenido de calcio
en los pacientes con litiasis renal, destacando las siguientes:
1. Ingesta de calcio y oxalatos.
Múltiples estudios han demostrado ya que la restricción de calcio en la dieta no
conlleva una reducción de la formación de cálculos, con excepción de la HC
absortiva tipo I, producida por un aumento de la absorción intestinal de calcio.
Efectivamente, al disminuir la ingesta de calcio se produce un aumento de la
absorción de oxalatos, que no son quelados en el intestino por el ión calcio. De
esta manera, el mayor contenido de oxalato absorbido es eliminado en altas concentraciones
por el riñón, sobresaturándose y formando compuestos con el calcio,
lo que favorece la litiasis [8]. Von Unruh y cols. [9] demostraron una correlación
inversa entre la absorción intestinal de oxalato y la ingesta diaria de calcio
(gráfica 1), de manera que la absorción mínima de oxalato se consiguió con
ingestas de calcio superiores a 1200 mg/día.
BOLETÍN GTO

6 aspectos prácticos
en patología metabólica ósea
2. Ingesta de calcio y pérdida ósea.
Por otro lado, se ha relacionado la LRC,
especialmente la que cursa con HC renal,
con un descenso de la masa ósea [10-
12]. Y uno de los factores etiopatogénicos
es, evidentemente, la baja ingesta cálcica
[13,14]. Una ingesta inferior a 1000 mg/día
de calcio es estímulo suficiente para un
aumento en la producción de calcitriol, que
a su vez suprime la síntesis de PTH, lo que
disminuye la absorción tubular de calcio,
aumentando su excreción. Esto favorece la
pérdida de masa ósea por un balance cálcico
negativo [15]; además, la sobreproducción
de calcitriol también estimula la
resorción ósea [16]. Melton y cols. [17]
observaron en una cohorte de 672 pacientes
con urolitiasis, un mayor riesgo de sufrir
fracturas vertebrales.
Esta afectación ósea planteaba un dilema
a los facultativos a la hora de tratar a un
paciente con LR recurrente y riesgo de
osteoporosis: ¿restringimos o no la dieta
cálcica? Hoy en día, y tras las evidencias mostradas,
podemos con seguridad decir que, salvo que se trate
de una litiasis renal cuya patogenia sea un aumento de
la absorción intestinal de calcio (HC absortiva tipo I), no
debemos restringir en absoluto el calcio en la dieta de
los pacientes formadores de cálculos renales cálcicos,
sea cual sea su situación ósea.
Litiasis renal y dieta.
Otros factores dietéticos distintos a la absorción de calcio
y oxalatos se han relacionado con la LR. Todos ellos
parecen estar relacionados con la producción de una
sobrecarga ácida en riñón [18]. Los pacientes con dieta
cálcica restringida suelen tener una ingesta elevada
de proteínas animales. La dieta rica en proteínas, incrementa
la eliminación renal de calcio y fosfatos, por un
mecanismo de estímulo de la producción de calcitriol,
descendiendo así mismo la eliminación de citratos,
mecanismos patogénicos que pueden aumentar la producción
de cálculos renales y la pérdida ósea [19].
Nguyen y cols. [20] detectaron un aumento en la
excreción renal de oxalatos en los pacientes con litiasis
renal idiopática que seguían una dieta
hiperprotéica durante 5 días. Recientemente,
Kerstetter y cols. [21], en un
estudio realizado en 30 mujeres sanas a
las que sometieron a dieta hiper ó normoprotéica
durante 10 días, observaron
un aumento en la absorción de calcio y
su eliminación renal en aquéllas con dieta
hiperprotéica, si bien no hubo una
reducción en la fracción urinaria de calcio
de origen óseo, sin efecto en el balance
neto del hueso. Es cierto que estas
pacientes fueron sometidas a la dieta
sólo durante 10 días, y en ella no hubo
restricción de calcio. Es evidente suponer
que, si a la dieta hiperprotéica se
añade una baja en calcio y de forma
mantenida durante años, hecho que
sucede frecuentemente en los pacientes
con litiasis renal, el balance negativo en
el metabolismo mineral óseo se producirá,
con la consiguiente pérdida de masa
ósea.
Una dieta rica en carbohidratos refinados (que aumentan
la carga ácida) produce aumento en la excreción
renal de calcio, tanto en los pacientes con urolitiasis
como en los sanos [22], pero más en los primeros. Por
otro lado, existen evidencias que relacionan la litiasis
renal con la obesidad [23]. Entre los mecanismos patogénicos
estarían la hipercalciuria inducida por los carbohidratos
refinados, y el exceso de ingesta de purinas
en los pacientes obesos que favorece la hiperuricemia
e hiperuricosuria. Maalouf y cols. [24], en un estudio
realizado con 4883 pacientes con nefrolitiasis a nivel
ambulatorio, concluyeron que el pH urinario tiene una
correlación inversa con el peso corporal, lo cual corrobora
la relación entre obesidad y litiasis renal. Por otro
lado, los ácidos grasos insaturados determinan una
cascada de efectos metabólicos a nivel intestinal, renal
y óseo que llevan a una hipercalciuria [25].
Las dietas ricas en ClNa han sido también asociadas
desde hace tiempo con un incremento significativo de
la excreción renal de calcio [26], lo cual explica la asociación
entre hipertensión y litiasis renal [27]. Carbone
BOLETÍN GTO

7 aspectos prácticos
en patología metabólica ósea
boletín
GTO...
y cols. [28] realizaron un estudio en mujeres sanas postmenopáusicas
en las que se valoró las ingestas de sodio
y calcio para determinar la relación entre las excreciones
de ambos; encontraron que la alta ingesta de sodio (con
una mayor excreción renal de sodio) produce hipercalciuria,
lo cual a su vez está modulado por la ingesta de
calcio, de manera que dietas de 1000 mg/día de calcio
hacen más fuerte dicha relación.
Por último, los fitatos también se han destacado como
elementos dietéticos con un papel en la patogenia de la
formación de cálculos [29]. Curhan y cols. [30] encuentran
que la ingesta de fitatos está asociada a un reducido
riesgo de LR.
Recomendaciones higiénico-dietéticas en el
tratamiento de la LR.
Con la única excepción de la HC absortiva tipo I, en la
que la restricción de calcio en la dieta es obvia [31], no
existe motivo alguno para imponer a los pacientes litiásicos
una ingesta cálcica por debajo de las cantidades
normalmente recomendadas. Múltiples estudios han
demostrado que una ingesta baja en calcio no sólo no
previene la formación de cálculos [32], sino que, como
ya hemos visto, la favorece; a lo cual añadiríamos su
efecto negativo en el balance óseo.
Una alta ingesta de agua y fibra, suplementos de potasio
y álcalis, con una dieta baja en proteínas animales
y sal, y un control del peso son medidas que la mayor
parte de las veces son suficientes para evitar la recurrencia
de la LR [33,34,35], además de estar protegiendo
al hueso de alteraciones en su metabolismo
mineral [36,37]. En aquellos casos en que sea necesario,
puede establecerse un tratamiento farmacológico,
que, con la única excepción mencionada más arriba,
nunca será acompañado de una restricción en la
ingesta de calcio.
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BOLETÍN GTO

8 las escalas de riesgo
y la osteoporosis
NOVEDADES I
las escalas de riesgo
y la osteoporosis
LAS ESCALAS DE RIESGO Y LA OSTEOPOROSIS.
APLICACIÓN PRÁCTICA.
Esteban Jódar Gimeno
Adjunto Clínico. Profesor Asociado de Medicina.
Unidad de Metabolismo Mineral. Servicio de
Endocrinología y Nutrición.
Universidad Complutense de Madrid. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
mediante densitometría no es factible por su desfavorable
relación coste-beneficio. Además, la tendencia
no sólo en cuanto al diagnóstico, sino incluso en
la indicación de tratamiento se dirige hacia una valoración
integral del riesgo de fractura más que sobre
la medida aislada de la densidad mineral ósea
(DMO), que no es sino un factor de riesgo más –eso
sí, probablemente el más importante– en la génesis
de las fracturas osteoporóticas (1,2).
Si hay un problema universal en la consulta
de cualquier médico es el de la identificación
de la población en riesgo real de desarrollar una
determinada complicación. Esta preocupación, debida
tanto a la necesidad
de focalizar los recursos Variable
disponibles en los sujetos
más expuestos
Edad (por cada 5 años)
Historia de fractura de cadera materna
como a la de seleccionar
los sujetos “real-
Aumento de peso desde los 25 años (por cada 20%)
Reducción de altura desde los 25 años (por cada 6 cm)
mente” enfermos, se ha
Autopercepción del estado de salud (por cada punto*)
ido plasmando a lo largo
de los últimos años Uso de benzodiacepinas de larga acción
Historia de hipertiroidismo
en el desarrollo de Uso de anticomiciales
guías, algoritmos, escalas
y en general, reglas Ejercicio (caminar regularmente)
Consumo de café
de decisión clínica que Mantenerse en pie < 4 horas/día (vs > 4 horas/día)
no sólo se han convertido
en cotidianas en la Reducción de la propiocepción (cuartil inferior)
Incapacidad para levantarse de la silla sin ayuda
valoración de patologías Frecuencia cardiaca en reposo > 80 lpm
prevalentes y severas *Puntuando desde mala (1 punto) a excelente (3 puntos).
como la enfermedad
cardiovascular sino
que, a corto plazo, serán los paraguas que nos protejan
de exigencias y reclamaciones tanto de nuestros
clientes como de nuestros empleadores.
En este sentido cuando menos debemos valorar,
además del valor de DMO normalizado (T-score, que
incrementa el riesgo de fractura por cada reducción
de una desviación estándar (DE) en un factor de 1,5
Riesgo Relativo
(Intervalo de confianza al 95%)
1.5 (1.3-1.7)
2.0 (1.4-2.9)
0.6 (0.5-0.7)
1.2 (1.1-1.4)
1.7 (1.3-2.2)
1.8 (1.2-2.6)
1.6 (1.1-2.4)
2.8 (1.2-6.3)
1.3 (1.0-1.5)
0.7 (0.5-0.9)
1.7 (1.2-2.4)
2.1 (1.3-3.2)
1.5 (1.1-2.0)
1.8 (1.3-2.5)
Tabla 1. Modelo de factores de riesgo para fractura de cadera entre 9516 mujeres caucásicas sin
considerar historia previa de fractura ni masa ósea (modificado de referencia 2).
a 2,0), otros factores de
riesgo bien establecidos
independientes de
la DMO cuyo valor predictivo
combinado puede
superar al de la
medida de DMO 1
(Tabla 1) (1,2), especialmente
cierto en el
caso de la edad o de
los antecedentes personales
o familiares de
fractura osteoporótica.
Por último, no olvidaremos
que el riesgo individual
de fractura depende,
básicamente, de la
edad y de la esperanza
de vida, por lo que un
mismo valor de DMO normalizada puede ser de riesgo
a corto plazo bajo-aceptable o alto-inaceptable en
función de la edad de la paciente (Tabla 2).
La osteoporosis (OP) es una enfermedad prevalente
y severa, con gran impacto sobre la morbi-mortalidad
y la calidad de vida, no obstante el cribaje universal
1 Su presencia se considera necesaria por distintos sistemas de salud públicos y privados
de nuestro entorno para el reembolso o financiación de la determinación de la DMO y de
los tratamientos para la OP.
BOLETÍN GTO

9 las escalas de riesgo
y la osteoporosis
boletín
GTO...
La NOF ha seleccionado cinco factores de riesgo de fractura
de cadera, especialmente útiles en la clínica por su peso y frecuencia:
presencia de baja DMO, historia personal o familiar de
fractura a partir de los 40 años, delgadez (cuartil inferior de
peso), y consumo de tabaco (2).
El análisis de los datos de los pacientes incluidos en el estudio
FIT (Fracture Intervention Trial) ha permitido generar un modelo
de predicción de la existencia de fracturas vertebrales no diagnosticadas
(3). Incluye los antecedentes de fractura vertebral
(+6), de fractura no vertebral (+1), edad (+1 para 60-69; +2
para 70-79; +3 para > 80 años), pérdida de altura (+1 para 2-
4 y +2 para >4 cm) y haber sido diagnosticado de OP (+1)
que, combinados y tomando un punto de corte de 4, identifica
al 60-65% de las mujeres con fractura vertebral con una
especificidad del 68-70%. De forma similar, el reanálisis de los
datos del estudio SOF ha generado un modelo, el índice
FRACTURE (4), que incorpora como variables predictivas la
DMO expresada en T-score (+2 entre –1 y –2; +3 entre –2 y
–2,5; +4 si 85 años); siendo
el punto de corte > 6. Puede aplicarse sin conocer la DMO
(punto de corte > 4). Este índice ha sido también validado en
la población europea.
Por otra parte, también han sido objeto de estudio los factores
de riesgo de baja DMO o de pérdida acelerada de DMO (sexo
femenino, raza blanca, edad, menopausia y menarquia prematura,
delgadez, tabaquismo, uso de corticosteroides, baja
ingestión de calcio…) aunque, a diferencia de los factores de
riesgo de fractura, tienen una escasa utilidad en la estimación
del riesgo de un sujeto concreto (5).
No obstante en los últimos años se han desarrollado escalas
de riesgo de osteopenia (Tabla 3) o de fractura con sensibilidad
entre alta y moderada pero con baja especificidad.
Cada población tiene un perfil de riesgo diferente por lo que es
recomendable que tanto los estudios de variables predictivas
de baja masa ósea como los de predicción de fracturas sean
realizados, o al menos validados, para cada población en la
que se pretendan aplicar. Hasta entonces, sigue siendo válida
la recomendación de búsqueda selectiva de casos en función
de factores de riesgo de la guía de práctica clínica de la
SEIOMM (7).
Edad/Tipo Frx 50 60 70 80
Cadera 0.2% 0.6% 1.6% 5.2%
Muñeca 1.6% 2.8% 2.8% 2.0%
Vertebral 0.6% 1.5% 2.9% 4.7%
Otras 6.9% 9.6% 10.9% 13.5%
Tabla 2. Riesgo de fractura durante el resto de la vida (A) y en los próximos 5 años (B) en
9516 mujeres caucásicas (modificado de referencia 2).
Escala
Punto
Factores de riesgo
de corte
/ Puntuación
NOF (National Osteoporosis > 1 Un punto por: edad > 65, IMC < 22,
Foundation)
Hª familiar, Hª personal, Tabaquismo
SCORE (Simple Calculated > 6 +5 para NO afroamericanos, +4 si AR, +4
Osteoporosis Risk Estimation)
por cada Frx OP (máximo 12 puntos), +1er
dígito de la edad x 3, +1 si NO THS, -peso
en libras/10 (redondeado a número entero)
ORAI (Osteoporosis Risk > 9 Edad: > 75: +15, 65-75: +9, 55-65: +5;
Assessment Instrument) Peso < 60 kg: +9; NO TES: +2
ABONE (Age, Body Size, > 2 Un punto por: edad > 65, peso < 63.5 kg,
No Estrogen)
NO TES o ACO
OST-T (Osteoporosis Self- Riesgo Edad (años) – peso (kg)
assessment Tool) moderado (>-9)
o alto (>20)
Díez y cols >2 factores Edad > 51, peso < 70kg, < 32 años
de vida fértil, > de 2 hijos
IMC: Índice de masa corporal; AR: Artritis reumatoide; Frx: Fractura; OP: Osteoporosis; THS: Terapia hormonal
sustitutiva; TES: Terapia estrogénica sustitutiva; ACO: Anticonceptivos orales.
Tabla 3. Escalas para la detección de pacientes con alto riesgo de osteoporosis (Para revisión referencia 6).
REFERENCIAS.
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J.Johnell, O.Jonsson, B.Melton, L.Oden, A.Papapoulos, S.Pols, H.Rizzoli, R.Silman,
A.Tenenhouse, A. Un nuevo enfoque para el desarrollo de las pautas de evaluación para
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of the evidence for prevention, diagnosis and treatment. Osteoporos Int 8 1998; 10, S001-
S080. (www.nof.org).
3. Vogt TM, Ross PD, Palermo L, Musliner T, Genant HK, Black D, Thompson DE. Vertebral
fracture prevalence among women screened for the Fracture Intervention Trial and a simple
clinical tool to screen for undiagnosed vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research
Group. Mayo Clin Proc 2000; 75: 888-896.
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mass in perimenopausal women: A prospective study of clinical data using photon absorptiometry.
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6. Jódar Gimeno E, Martínez Díaz-Guerra G, Hawkins F. Escalas de riesgo de osteoporosis.
REEMO, 2005, en prensa.
7. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Investigación Ósea y Metabolismo Mineral
(SEIOMM). Osteoporosis postmenopáusica. Guía de práctica clínica. Versión resumida. REE-
MO 2002; 11: 67-78.
BOLETÍN GTO

10 osteoporosis e Internet
NOVEDADES II
OSTEOPOROSIS
E INTERNET
Mª
Jesús Gómez de Tejada Romero
Unidad de Osteoporosis.
Departamento de Medicina.
Universidad de Sevilla.
DIRECCIONES ÚTILES
En Internet existe un gran número de páginas Web que de una
forma u otra ofrecen información sobre la osteoporosis; hemos
seleccionado aquéllas cuyo contenido nos ha parecido más interesante,
bien por su carácter puramente científico, bien por ser
de amplia y rigurosa información para el profesional, o para los
pacientes y el público en general.
Entre ellas, hay páginas de Sociedades Científicas y Fundaciones
especializadas en osteoporosis, en las que se ofrece todo tipo
de información relacionada con la enfermedad: últimos avances,
publicaciones, opinión de expertos, foros on line, guías clínicas,
información sobre cursos y reuniones, conexiones con otras
páginas, etc.; todas destinadas a profesionales e investigadores
y algunas con apartados para los pacientes. A continuación
damos una relación de las más importantes:
www.seiomm.org
Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo
Mineral (SEIOMM).
www.fhoemo.com
Fundación Hispana de Osteoporosis
y Enfermedades Metabólicas Óseas (FHOEMO).
www.asbmr.org
American Society of Bone and Mineral Research (ASBMR).
www.nof.org
National Osteoporosis Foundation (NOF).
www.osteoporosis.ca
Osteoporosis Society of Canada.
www.nos.org.uk
National Osteoporosis Society (NOS).
www.fore.org
Foundation for Osteoporosis Research and Education (FORE).
www.osteofound.org
International Osteoporosis Foundation (IOF).
BOLETÍN GTO

11 osteoporosis e Internet
boletín
GTO...
Otras páginas son de otras Sociedades o Instituciones
médicas, pero con apartados específicos que tratan
sobre la enfermedad:
www.osteo.org
Página del National Resource Center del Instituto Nacional de
la Salud de los EEUU (National Institute of Health), que ofrece
información, tanto a profesionales como a pacientes y
público en general, sobre la osteoporosis (traducida al
español) y otras enfermedades relacionadas (enfermedad de
Paget, osteogénesis imperfecta, hiperparatiroidismo primario).
www.mln.nih.gov/medlineplus/osteoporosis.
National Library of Medicine y National Institutes of Health.
www.osteoporosis.org.au
Página de la organización australiana creada en 1994 para
informar a la comunidad sobre la osteoporosis.
www.osteolinks.com
Página en español, para médicos especialistas. Para su
acceso se precisa estar registrado (registro gratuito).
www.ibmsonline.org
www.bonekey-ibms.org
(BoneKey-Osteovision). International Bone and Mineral
Society (IBMS). En la segunda es necesario registrarse
para su acceso. Su registro es gratuito.
www.ectsoc.org
European Calcified Tissues Society (ECTS)
www.paof.org
Pan American Osteoporosis Foundation (PAOF)
www.apof.org
Asian Pacific Osteoporosis Foundation (APOF)
www.sibomm.com
Sociedad Iberoamericana de Osteología y Metabolismo
Mineral (SIBOMM)
www.iscd.org
International Society for Clinical Densitometry (ISCD)
www.osteoporosis-center.com
Asociación Mexicana de Metabolismo Óseo y Mineral
(AMMON). Interesante su revisión de artículos con
conexión a ellos a través de PUBMED.
www.medscape.com
Página en inglés, de amplio contenido médico general, con
apartados por especialidades y enfermedades (entre ellas,
la osteoporosis). Ofrece servicio de búsqueda. Requiere
estar registrado (gratuito).
www.docguide.com
También en inglés, y de similares características que la
anterior. Es necesario estar registrado (gratuito).
Por último, podemos encontrar páginas médicas específicas
de osteoporosis pero de información para la
población general:
www.ser.es/pacientes/osteoporosis.html
Página de la Sociedad Española de Reumatología.
www.learn-about-osteoporosis.com
www.bones-and-osteoporosis.com
www.menopause-and-osteoporosis.com
www.womens-health-and-calcium.com
www.bonejointdecade.org
Página de la Bone and Joint Decade, organización de
carácter internacional y multidisciplinar creada en el seno de
la Organización Mundial de la Salud.
www.diseases-explained.com/osteoporosis
BOLETÍN GTO

Por cortesía de
PERIODICIDAD: Cuatrimestral
FECHAS DE EDICIÓN: Enero, Abril y Septiembre
TIRADA: 2.000 Ejemplares
DISTRIBUCIÓN: Red de ventas del Grupo Italfarmaco