II Reunión Nacional del Grupo de Trabajo en Osteoporosis

fesemi.org

II Reunión Nacional del Grupo de Trabajo en Osteoporosis

Estimados compañeros

de la SEMI:

Es para mí un honor presentarles

este primer número del Boletín del

Grupo de Trabajo en Osteoporosis

de la Sociedad Española de Medicina

Interna.

A lo largo de varios de ellos, y con una periodicidad

cuatrimestral, tenemos la intención de

hacerles llegar toda la información de actualidad

que el internista debe conocer para el

correcto manejo de esta enfermedad metabólica

ósea.

En este Boletín GTO número 1, quiero agradecer

encarecidamente la extraordinaria colaboración

del Prof. Pérez Cano, de la Profª

Gómez de Tejada Romero y del Dr. Esteban

Jodar Gimeno desarrollando diferentes aspectos

de alto interés para un adecuado abordaje

de nuestra práctica clínica diaria.

Es nuestro objetivo que esta serie de publicaciones

sirva, no sólo para informar y profundizar

en el conocimiento de la osteoporosis, sino

también como medio de contacto y comunicación

entre todos nosotros, siendo una herramienta

activa y recíproca para el que lo desee.

CONTENIDOS

Pág. 2-3 Actualidad del GTO-SEMI.

Preprograma II Reunión Nacional

GTO-SEMI. 4 y 5 mayo 2006.

Prof. Manuel Sosa Henríquez

4-5-6-7 Aspectos prácticos en

patología metabólica ósea. Revisión

práctica de la dieta cálcica en la

urolitiasis. Prof. Ramón Pérez Cano.

Desde mi punto de vista, esta última

utilidad sería la más interesante,

ya que, precisamente,

será la participación de todos ustedes

la que enriquezca y haga

atractiva esta publicación. Consideren

éste “su” Boletín, donde puedan cuestionar,

opinar, informar, sobre todo aquello que consideren

y que esté relacionado con la osteoporosis.

Desde aquí les animo a que así lo hagan.

Para terminar, dar mi más sincero agradecimiento

al Presidente de la SEMI, Dr. Miguel Ángel

González de la Puente y a toda su Junta Directiva

por todo su apoyo y colaboración al Grupo de

Trabajo en Osteoporosis y a todas las actividades

que dentro del mismo se han venido realizando,

y entre ellas, esta publicación que ahora se inicia.

Así mismo, agradecer también a los Laboratorios

Italfármaco su incondicional ayuda logística en

todo momento, sin la cual este Grupo de Trabajo

no podría haber seguido adelante.

Manuel Sosa Henríquez

Coordinador

Grupo de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI

manuelsosah@canariastelecom.com

Servicio de Medicina Interna del

Hospital Virgen Macarena de Sevilla y

Profª Mª Jesús Gómez de Tejada

Romero. Unidad de Osteoporosis.

Departamento de Medicina.

Universidad de Sevilla

8-9 Novedades I. Las Escalas de riesgo

y la Osteoporosis. Dr. Esteban Jódar

JUNTA DIRECTIVA

BOLETÍN

BOLETÍN INSTITUCIONAL DEL GRUPO DE TRABAJO EN OSTEOPOROSIS

de la Sociedad Española de Medicina Interna - Fundación Española de Medicina Interna

Presidente

Dr. Miguel Ángel González de La Puente

Vicepresidente 1° Dr. Ramón Pujol i Farriols

Vicepresidente 2° Dr. Pedro Conthe Gutiérrez

Secretaria Dra. Blanca Pinilla Llorente

Tesorero Dr. José A. Santos Calderón

Vocales Sociedades Autonómicas

COMITÉ CIENTÍFICO

Director

Dr. Manuel Sosa Henríquez.

Coordinador del Grupo de Trabajo en

Osteoporosis de la Sociedad Española de

Medicina Interna. Las Palmas de Gran Canaria.

Secretario

Dr. Manuel Díaz - Curiel. Madrid.

Miembros

Doctores: Adolfo Díez Pérez, Madrid. Jesús

González Macías, Santander. Ramón Pérez

Cano, Sevilla. Carlos Lozano Tonkin, Madrid.

Jordi Farrerons Minguella, Barcelona. Diego

Hernández Hernández, Las Palmas de G.C.

José Olmos Martínez, Santander. Bernardino

Díaz López, Oviedo. Xavier Nogués Solán,

Barcelona. Javier del Pino Montes, Salamanca.

José Filgueira Rubio, Alicante. José Andrés

López-Herce Cid, Madrid. Cristóbal Serrano

Fernández, Alicante. Mercedes Suárez Cabrera,

Las Palmas de G.C. Carlos Gómez Alonso,

Oviedo y Julio Montes Santiago, Santiago de

Compostela-La Coruña.

Gimeno. Servicio de Endocrinología y

Metabolismo del Hospital Universitario

12 de Octubre de Madrid

10-11 Novedades II. Osteoporosis e

Internet. Profª MªJesús Gómez de

Tejada Romero. Unidad de

Osteoporosis. Departamento de

Medicina. Universidad de Sevilla

Enero 2006 - Boletín Nº 1

Edita

Telf. 91 550 29 70

bolgtosemi@multimedicaproyectos.com

I.S.S.N.: 1885-6934 - D. L.: M-49791-2005

Tirada: 2.000 ejemplares

Sociedad Española de Medicina Interna

Telf. 91519 70 80

carmenescobar@fesemi.org

Grupo de Trabajo en Osteoporosis

manuelsosah@canariastelecom.com

Con el patrocinio de


2 Resumen de las actividades

del GTO - SEMI

Resumen de las actividades

del GTO - SEMI

El Grupo de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI (GTO-SEMI)

se creó en el año 2002.

Objetivos

Sus objetivos son promover entre los internistas el estudio y

conocimiento de la patología metabólica ósea en general y de la

osteoporosis en particular, así como la investigación clínica en

estos campos, y difundir los resultados obtenidos a toda la

comunidad científica en general y a los miembros de la Sociedad

Española de Medicina Interna en particular.

Resumen de actividades

Resumiendo las actividades realizadas, a finales de 2003 se

diseñó un primer Estudio Nacional, cooperativo, multicéntrico,

con el que pretendíamos conocer cuál era el grado de interés de

los internistas españoles por la osteoporosis, si consideran que

deben ser éstos quienes traten esta enfermedad, de qué medios

disponen para su estudio y cuáles son sus preferencias terapéuticas.

El Estudio fue completado y publicado en Revista Clínica

Española, acompañado de un editorial de los dos Coordinadores

del GTO-SEMI.

En mayo de 2004 presentamos en Burgos los Protocolos de

Osteoporosis, elaborados por un panel de expertos de la SEMI

en osteoporosis.

Dentro del Congreso Mundial de Medicina Interna celebrado en

Granada en septiembre de 2004, se presentó una sesión plenaria

sobre osteoporosis. En el mismo Congreso, se desarrolló

un taller con el tema ¿Es la osteoporosis una enfermedad para el

internista?

En mayo de 2005 se celebró en Valencia la I Reunión del GTO-

SEMI. En la misma se llevó a cabo una revisión exhaustiva de la

osteoporosis, tanto desde el punto de vista epidemiológico,

genético, fisiopatológico, socioeconómico, diagnóstico y, sobre

todo, terapéutico. Se impartieron lecciones magistrales y se celebraron

Mesas Redondas, así como Talleres de Trabajo.

En el Congreso Nacional de la SEMI

celebrado en Lanzarote en el pasado

noviembre, hubo una Mesa sobre

osteoporosis, titulada Osteoporosis:

directrices diagnósticas y posibilidades

terapéuticas.

En la actualidad, estamos realizando

el 2º Estudio cooperativo multicéntrico

del Grupo de Trabajo, titulado Prevalencia

de fracturas vertebrales en

pacientes afectados de fractura de

cadera. Además, se están redactando

las Recomendaciones de la SEMI

para la prevención y tratamiento de la

osteoporosis esteroidea, que se espera

presentar en la II Reunión del

GTO-SEMI, la cual tendrá lugar los

días 4 y 5 de mayo de 2006 en

Madrid, con notables cambios en su

estructura respecto a la anterior

Reunión. El Programa definitivo se presentará

en el próximo Boletín del Grupo

de Trabajo en Osteoporosis de la

SEMI, pero desde ahora adelantamos,

para que los investigadores tengan

tiempo suficiente, que se van a dotar

de varios Premios a las mejores

comunicaciones tipo póster: a) Premio

sobre Vitamina D, dotado con 3.000 €

patrocinado por MSD; b) Premio sobre

prevención de la osteoporosis, dotado

con 3.000 € y patrocinado por P & G

y c) Premio Aurelio Rapado, sobre la

mejor comunicación sobre tema libre

dotado con 3.000 € y patrocinado por

Italfármaco.

Manuel Sosa Henríquez

Coordinador del Grupo de Trabajo en

Osteoporosis de la SEMI

GTO - SEMI

BOLETÍN GTO


II Reunión Nacional

del Grupo de Trabajo en Osteoporosis

Sociedad Española de Medicina Interna

Madrid, 4 y 5 mayo 2006. Hotel Velada

boletín

GTO...

Coordinador: Prof. Manuel Sosa Henríquez

Jueves, 4 de mayo

■ 8:30 – 9:30 Conferencia inaugural

La eficiacia antifracturaria de los bifosfonatos se debe a la supresión

del excesivo remodelado óseo.

Moderador: Dr. Xavier Nogués i Solán. Barcelona

Ponente: Prof. Robert R. Recker. Nebraska. USA

■ 9:30 – 11:00 Presentación de las Guías de la SEMI para la

prevención y tratamiento de la osteoporosis esteroidea.

Patrocinado por Sanofi Aventis

Moderador: Dr. José Filgueira Rubio. Madrid

9:30 – 10:00 Metodología de elaboración de las guías de la SEMI

para la prevención y tratamiento de la osteoporosis esteroidea.

Ponente: Prof. Manuel Sosa Henríquez. Gran Canaria

10:00 – 10:45 La importancia de la osteoporosis esteroidea.

Ponente: Dr. Van Staa. Holanda

10:45 – 11:00 Discusión.

■ 11:00 – 11:45 Café y sesión de posters I

Moderadores: Dr. Carlos Gómez Alonso. Asturias y Dr. José

Luís Pérez Castrillón. Valladolid

■ 11:45 – 12:30 Conferencia especial:

Tratamiento de los pacientes con riesgo de fractura osteoporótica:

más allá de la DMO.

Moderador: Prof. Ramón Pérez Cano. Sevilla

Ponente: Prof. Graham Russell. Sheffield. Reino Unido

■ 12:30 – 13:30 Simposio satélite I. Patrocinado por MSD

12:30 – 13:15 La hipovitaminosis D: ¿mito o realidad?

Moderador: Dr. José Manuel Quesada. Córdoba

Ponente: Dr. Roger Bouillon. Bélgica

13:15 – 13:30 Discusión.

■ 13:30 – 14:00 Inauguración oficial de la II Reunión del Grupo

de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI

Bienvenida: Dra. Blanca Pinilla. Secretaria de la SEMI

Informe de las actividades del Grupo: De dónde venimos y a dónde vamos.

Prof. Manuel Sosa Henríquez

■ 15:30 – 17:00 Mesa de Trabajo: VIH Y HUESO

Moderador: Dr. Norberto Ortego Centeno

Ponentes:

15:30 – 16:10 Tratamiento actual de la infección por VIH.

Dr. Emilio Bouza Santiago. Madrid

16:10 – 16:50 VIH y osteoporosis.

Dr. José Olmos Martínez. Cantabria

16:50 – 17:00 Discusión

■ 17:00 – 18:30 Simposio satélite II. Ibandronato. Patrocinado por

Roche/GSK

Moderador: Dr. Manuel Sosa Henríquez. Las Palmas de Gran

Canaria

17:00 –17:30 Adherencia al tratamiento. Importancia en la osteoporosis.

Dr. Xavier Nogués i Solán. Barcelona

17:30 – 18:15 Desarrollo del Ibandronato: Un Nuevo bifosfonato.

Dr. Robert R. Recker, Nebraska. USA

18:15 –18:30 Discusión.

■ 18:30 – 19:30 Simposio satélite III

Viernes, 5 de mayo

■ 8:30 – 9:30 Conferencia magistral. Patrocinada por Amgen

Moderador: Jordi Farrerons Minguella. Barcelona

8:30 – 9:15 Sistema RANK/RANKL/OPG. Posibilidades terapéuticas.

Ponente: Dr. Adolfo Díez Pérez. Barcelona

9:15 – 9:30 Discusión.

■ 9:30 – 11:00 Mesa oficial. Enfermedad cardiovascular y

osteoporosis

Moderador: Dr. Gaetano Crepaldi. Italia

Ponentes:

Enfermedad cardiovascular y osteoporosis. Buscando puntos de

encuentro. Dr. Esteban Jódar Gimeno. Madrid

Estatinas y hueso: La realidad actual.

Dr. Bernardino Díaz López. Asturias

■ 11 – 11:45h Café y sesión de posters II

Moderadores: Dra. Mª Jesús Moro. Madrid y Dr. Cristóbal

Serrano. Alicante

■ 11:45 – 12:30 Conferencia especial: Visión crítica a las Guías

de la IOF y NOF

Moderador: Dr. Carlos Lozano Tonkin. Madrid

Ponente: Prof. Pierre Delmas. Lyon. Francia

■ 12:30 – 13:30 Simposio satélite IV. Patrocinado por

Procter&Gamble&Vita

Moderador: Prof. Jesús González Macías. Cantabria

12:30 – 13:20 ¿Por qué los bisfosfonatos son diferentes?

Prof. RGG Russell. Sheffield. Reino Unido

13:20 – 13:45 Discusión.

■ 15:30 – 16:30 Simposio satélite V. Patrocinado por Servier

Ranelato de estroncio. Único fármaco de acción dual en el tratamiento

de la osteoporosis.

Moderador: Dr. Manuel Díaz Curiel. Madrid

15:30 – 16:15 Ranelato de estroncio. Único fármaco de acción dual

en el tratamiento de la osteoporosis.

Ponente: Prof. Pierre Delmas. Lyon. Francia

16:15 –16:30 Discusión.

■ 16:30 – 17:30 Mesa de Trabajo. Morphoexpress. Una herramienta

útil en el diagnóstico de la fractura vertebral. Patrocinado

por Procter&Gamble&Vita

Moderadora: Profª. Mª Jesús Gómez de Tejada Romero.

Sevilla

16:30 – 17:00 ¿Cómo funciona el Morphoexpress?. Resultados de

los estudios GIUMO y SEMI con este aparato.

Ponente: Prof. Manuel Sosa Henríquez. Las Palmas de Gran

Canaria

■ 17:30 – 18:30 Simposio satélite VI

■ 18:30 – 19:30 Reunión del Grupo de Trabajo en Osteoporosis

de la SEMI

BOLETÍN GTO


4 aspectos prácticos

en patología metabólica ósea

Ramón Pérez Cano

Mª Jesús Gómez de Tejada Romero

ASPECTOS

PRÁCTICOS

EN PATOLOGÍA

METABÓLICA ÓSEA

“¿ES RECOMENDABLE LA RESTRICCIÓN

DE CALCIO EN LOS PACIENTES CON LITIA-

SIS RENAL?


Autores: Ramón Pérez Cano 1,2 y

M ª Jesús Gómez de Tejada Romero 2

Unidad de Metabolismo Cálcico y Osteoporosis. 1 Servicio

de Medicina Interna Hospital Universitario Virgen

Macarena de Sevilla. 2 Departamento de Medicina de la

Universidad de Sevilla.

La litiasis renal (LR) es una patología frecuente, que

afecta aproximadamente al 5% de la población en

Europa Occidental, con una tendencia a la recidiva

del 50% a los 5 años y un predominio en el sexo

masculino (2:1) [1]. Si bien los cálculos pueden ser

de distinta composición, en las sociedades occidentales,

como la nuestra, el calcio es el componente

más común, formando cristales de oxalato

(más frecuentemente) o de fosfato cálcico [2]. En

la patogénesis de estos cálculos intervienen los

siguientes factores [1]:

- Sobresaturación de las sales en la orina. La

excreción renal de agua, fosfato, oxalato y calcio,

así como el pH urinario, son los principales determinantes

de la saturación. La hipercalciuria, hiperoxaluria,

hiperfosfaturia, así como la deshidratación

crónica y el pH urinario, bien alcalino (en el caso de

los cristales de fosfato cálcico) bien ácido (que

favorece los cristales de urato), alteran las concentraciones

drásticamente y tienen importancia en la

regulación de la saturación, si bien no son suficientes

para que la formación de cálculos tenga lugar.

- La nucleación heterogénea, es decir, la existencia

de un cristal de otra composición que constituya

un núcleo sobre el que se depositen las sales

sobresaturadas. La nucleación homogénea es rara.

Cualquier superficie que pueda servir de sustrato

para organizar los iones en solución puede actuar

como un núcleo heterogéneo, y la eficiencia de la

nucleación depende de la similitud entre el espaciamiento

de los sitios cargados en la superficie del

núcleo y el “enrejado” (estructura) del cristal que se

depositará en ella: es lo que se conoce como epitaxis.

Numerosos cristales tienen una buena relación

epitaxial con los cristales cálcicos: urato

BOLETÍN GTO


5 aspectos prácticos

en patología metabólica ósea

boletín

GTO...

Absorción de oxalato (%)

Ingesta de calcio (mg/día)

Gráfica 1. Porcentaje de absorción de oxalato

en función de la ingesta diaria de calcio (modificada

de Von Unruh y cols.) [9].

monosódico y ácido úrico son excelentes núcleos para el oxalato cálcico, así

como el mismo fosfato cálcico. Esto explica que la hiperuricosuria se asocie a la

litiasis renal cálcica (LRC) [3].

- Niveles bajos de inhibidores del crecimiento, la nucleación y la agregación.

Son diversas macromoléculas las que tienen mayor importancia como

factores inhibidores: la nefrocalcina, la proteína Tamm-Horsfall, la uropontina y

otras proteínas más recientemente descritas. Pero también moléculas de bajo

peso molecular, como el citrato y el pirofosfato, se unen fácilmente al calcio, reduciendo

sus niveles iónicos, de la misma forma que el ión magnesio forma sales de

oxalato, inhibiendo el proceso de formación de cálculos. Debido a esto, por ejemplo,

la hipocitraturia incrementa el riesgo de formación de cálculos cálcicos renales

[4].

Entre todos estos factores, la hipercalciuria (HC) es la alteración más frecuente en

la mayor parte de las litiasis renales, la cual puede ser resultado de diversos mecanismos

etiopatogénicos (hiperparatiroidismo primario, inmovilización, acidosis

tubular renal, sarcoidosis, ingesta excesiva de calcio o vitamina D, tumores malignos,

remodelado óseo acelerado, etc.) [5], si bien en un 50-60% de los casos de

HC [6] no se observa trastorno metabólico de base, encontrándonos ante una HC

idiopática si se acompaña de calcemia normal.

Estas circunstancias han llevado a la errónea y generalizada costumbre de indicar

a los pacientes litiásicos una dieta restringida en calcio (alrededor de 800 mg/día)

[7], eliminando incluso alimentos con alto contenido en este elemento (la leche y

sus derivados, principalmente). Sin embargo, esta medida, que puede parecer

profiláctica para la formación de cálculos, no resulta eficaz; muy por el contrario,

puede llegar a ser contraproducente.

Diversas son las razones para no establecer una dieta con bajo contenido de calcio

en los pacientes con litiasis renal, destacando las siguientes:

1. Ingesta de calcio y oxalatos.

Múltiples estudios han demostrado ya que la restricción de calcio en la dieta no

conlleva una reducción de la formación de cálculos, con excepción de la HC

absortiva tipo I, producida por un aumento de la absorción intestinal de calcio.

Efectivamente, al disminuir la ingesta de calcio se produce un aumento de la

absorción de oxalatos, que no son quelados en el intestino por el ión calcio. De

esta manera, el mayor contenido de oxalato absorbido es eliminado en altas concentraciones

por el riñón, sobresaturándose y formando compuestos con el calcio,

lo que favorece la litiasis [8]. Von Unruh y cols. [9] demostraron una correlación

inversa entre la absorción intestinal de oxalato y la ingesta diaria de calcio

(gráfica 1), de manera que la absorción mínima de oxalato se consiguió con

ingestas de calcio superiores a 1200 mg/día.

BOLETÍN GTO


6 aspectos prácticos

en patología metabólica ósea

2. Ingesta de calcio y pérdida ósea.

Por otro lado, se ha relacionado la LRC,

especialmente la que cursa con HC renal,

con un descenso de la masa ósea [10-

12]. Y uno de los factores etiopatogénicos

es, evidentemente, la baja ingesta cálcica

[13,14]. Una ingesta inferior a 1000 mg/día

de calcio es estímulo suficiente para un

aumento en la producción de calcitriol, que

a su vez suprime la síntesis de PTH, lo que

disminuye la absorción tubular de calcio,

aumentando su excreción. Esto favorece la

pérdida de masa ósea por un balance cálcico

negativo [15]; además, la sobreproducción

de calcitriol también estimula la

resorción ósea [16]. Melton y cols. [17]

observaron en una cohorte de 672 pacientes

con urolitiasis, un mayor riesgo de sufrir

fracturas vertebrales.

Esta afectación ósea planteaba un dilema

a los facultativos a la hora de tratar a un

paciente con LR recurrente y riesgo de

osteoporosis: ¿restringimos o no la dieta

cálcica? Hoy en día, y tras las evidencias mostradas,

podemos con seguridad decir que, salvo que se trate

de una litiasis renal cuya patogenia sea un aumento de

la absorción intestinal de calcio (HC absortiva tipo I), no

debemos restringir en absoluto el calcio en la dieta de

los pacientes formadores de cálculos renales cálcicos,

sea cual sea su situación ósea.

Litiasis renal y dieta.

Otros factores dietéticos distintos a la absorción de calcio

y oxalatos se han relacionado con la LR. Todos ellos

parecen estar relacionados con la producción de una

sobrecarga ácida en riñón [18]. Los pacientes con dieta

cálcica restringida suelen tener una ingesta elevada

de proteínas animales. La dieta rica en proteínas, incrementa

la eliminación renal de calcio y fosfatos, por un

mecanismo de estímulo de la producción de calcitriol,

descendiendo así mismo la eliminación de citratos,

mecanismos patogénicos que pueden aumentar la producción

de cálculos renales y la pérdida ósea [19].

Nguyen y cols. [20] detectaron un aumento en la

excreción renal de oxalatos en los pacientes con litiasis

renal idiopática que seguían una dieta

hiperprotéica durante 5 días. Recientemente,

Kerstetter y cols. [21], en un

estudio realizado en 30 mujeres sanas a

las que sometieron a dieta hiper ó normoprotéica

durante 10 días, observaron

un aumento en la absorción de calcio y

su eliminación renal en aquéllas con dieta

hiperprotéica, si bien no hubo una

reducción en la fracción urinaria de calcio

de origen óseo, sin efecto en el balance

neto del hueso. Es cierto que estas

pacientes fueron sometidas a la dieta

sólo durante 10 días, y en ella no hubo

restricción de calcio. Es evidente suponer

que, si a la dieta hiperprotéica se

añade una baja en calcio y de forma

mantenida durante años, hecho que

sucede frecuentemente en los pacientes

con litiasis renal, el balance negativo en

el metabolismo mineral óseo se producirá,

con la consiguiente pérdida de masa

ósea.

Una dieta rica en carbohidratos refinados (que aumentan

la carga ácida) produce aumento en la excreción

renal de calcio, tanto en los pacientes con urolitiasis

como en los sanos [22], pero más en los primeros. Por

otro lado, existen evidencias que relacionan la litiasis

renal con la obesidad [23]. Entre los mecanismos patogénicos

estarían la hipercalciuria inducida por los carbohidratos

refinados, y el exceso de ingesta de purinas

en los pacientes obesos que favorece la hiperuricemia

e hiperuricosuria. Maalouf y cols. [24], en un estudio

realizado con 4883 pacientes con nefrolitiasis a nivel

ambulatorio, concluyeron que el pH urinario tiene una

correlación inversa con el peso corporal, lo cual corrobora

la relación entre obesidad y litiasis renal. Por otro

lado, los ácidos grasos insaturados determinan una

cascada de efectos metabólicos a nivel intestinal, renal

y óseo que llevan a una hipercalciuria [25].

Las dietas ricas en ClNa han sido también asociadas

desde hace tiempo con un incremento significativo de

la excreción renal de calcio [26], lo cual explica la asociación

entre hipertensión y litiasis renal [27]. Carbone

BOLETÍN GTO


7 aspectos prácticos

en patología metabólica ósea

boletín

GTO...

y cols. [28] realizaron un estudio en mujeres sanas postmenopáusicas

en las que se valoró las ingestas de sodio

y calcio para determinar la relación entre las excreciones

de ambos; encontraron que la alta ingesta de sodio (con

una mayor excreción renal de sodio) produce hipercalciuria,

lo cual a su vez está modulado por la ingesta de

calcio, de manera que dietas de 1000 mg/día de calcio

hacen más fuerte dicha relación.

Por último, los fitatos también se han destacado como

elementos dietéticos con un papel en la patogenia de la

formación de cálculos [29]. Curhan y cols. [30] encuentran

que la ingesta de fitatos está asociada a un reducido

riesgo de LR.

Recomendaciones higiénico-dietéticas en el

tratamiento de la LR.

Con la única excepción de la HC absortiva tipo I, en la

que la restricción de calcio en la dieta es obvia [31], no

existe motivo alguno para imponer a los pacientes litiásicos

una ingesta cálcica por debajo de las cantidades

normalmente recomendadas. Múltiples estudios han

demostrado que una ingesta baja en calcio no sólo no

previene la formación de cálculos [32], sino que, como

ya hemos visto, la favorece; a lo cual añadiríamos su

efecto negativo en el balance óseo.

Una alta ingesta de agua y fibra, suplementos de potasio

y álcalis, con una dieta baja en proteínas animales

y sal, y un control del peso son medidas que la mayor

parte de las veces son suficientes para evitar la recurrencia

de la LR [33,34,35], además de estar protegiendo

al hueso de alteraciones en su metabolismo

mineral [36,37]. En aquellos casos en que sea necesario,

puede establecerse un tratamiento farmacológico,

que, con la única excepción mencionada más arriba,

nunca será acompañado de una restricción en la

ingesta de calcio.

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BOLETÍN GTO


8 las escalas de riesgo

y la osteoporosis

NOVEDADES I

las escalas de riesgo

y la osteoporosis

LAS ESCALAS DE RIESGO Y LA OSTEOPOROSIS.

APLICACIÓN PRÁCTICA.

Esteban Jódar Gimeno

Adjunto Clínico. Profesor Asociado de Medicina.

Unidad de Metabolismo Mineral. Servicio de

Endocrinología y Nutrición.

Universidad Complutense de Madrid. Hospital

Universitario 12 de Octubre. Madrid.

mediante densitometría no es factible por su desfavorable

relación coste-beneficio. Además, la tendencia

no sólo en cuanto al diagnóstico, sino incluso en

la indicación de tratamiento se dirige hacia una valoración

integral del riesgo de fractura más que sobre

la medida aislada de la densidad mineral ósea

(DMO), que no es sino un factor de riesgo más –eso

sí, probablemente el más importante– en la génesis

de las fracturas osteoporóticas (1,2).

Si hay un problema universal en la consulta

de cualquier médico es el de la identificación

de la población en riesgo real de desarrollar una

determinada complicación. Esta preocupación, debida

tanto a la necesidad

de focalizar los recursos Variable

disponibles en los sujetos

más expuestos

Edad (por cada 5 años)

Historia de fractura de cadera materna

como a la de seleccionar

los sujetos “real-

Aumento de peso desde los 25 años (por cada 20%)

Reducción de altura desde los 25 años (por cada 6 cm)

mente” enfermos, se ha

Autopercepción del estado de salud (por cada punto*)

ido plasmando a lo largo

de los últimos años Uso de benzodiacepinas de larga acción

Historia de hipertiroidismo

en el desarrollo de Uso de anticomiciales

guías, algoritmos, escalas

y en general, reglas Ejercicio (caminar regularmente)

Consumo de café

de decisión clínica que Mantenerse en pie < 4 horas/día (vs > 4 horas/día)

no sólo se han convertido

en cotidianas en la Reducción de la propiocepción (cuartil inferior)

Incapacidad para levantarse de la silla sin ayuda

valoración de patologías Frecuencia cardiaca en reposo > 80 lpm

prevalentes y severas *Puntuando desde mala (1 punto) a excelente (3 puntos).

como la enfermedad

cardiovascular sino

que, a corto plazo, serán los paraguas que nos protejan

de exigencias y reclamaciones tanto de nuestros

clientes como de nuestros empleadores.

En este sentido cuando menos debemos valorar,

además del valor de DMO normalizado (T-score, que

incrementa el riesgo de fractura por cada reducción

de una desviación estándar (DE) en un factor de 1,5

Riesgo Relativo

(Intervalo de confianza al 95%)

1.5 (1.3-1.7)

2.0 (1.4-2.9)

0.6 (0.5-0.7)

1.2 (1.1-1.4)

1.7 (1.3-2.2)

1.8 (1.2-2.6)

1.6 (1.1-2.4)

2.8 (1.2-6.3)

1.3 (1.0-1.5)

0.7 (0.5-0.9)

1.7 (1.2-2.4)

2.1 (1.3-3.2)

1.5 (1.1-2.0)

1.8 (1.3-2.5)

Tabla 1. Modelo de factores de riesgo para fractura de cadera entre 9516 mujeres caucásicas sin

considerar historia previa de fractura ni masa ósea (modificado de referencia 2).

a 2,0), otros factores de

riesgo bien establecidos

independientes de

la DMO cuyo valor predictivo

combinado puede

superar al de la

medida de DMO 1

(Tabla 1) (1,2), especialmente

cierto en el

caso de la edad o de

los antecedentes personales

o familiares de

fractura osteoporótica.

Por último, no olvidaremos

que el riesgo individual

de fractura depende,

básicamente, de la

edad y de la esperanza

de vida, por lo que un

mismo valor de DMO normalizada puede ser de riesgo

a corto plazo bajo-aceptable o alto-inaceptable en

función de la edad de la paciente (Tabla 2).

La osteoporosis (OP) es una enfermedad prevalente

y severa, con gran impacto sobre la morbi-mortalidad

y la calidad de vida, no obstante el cribaje universal

1 Su presencia se considera necesaria por distintos sistemas de salud públicos y privados

de nuestro entorno para el reembolso o financiación de la determinación de la DMO y de

los tratamientos para la OP.

BOLETÍN GTO


9 las escalas de riesgo

y la osteoporosis

boletín

GTO...

La NOF ha seleccionado cinco factores de riesgo de fractura

de cadera, especialmente útiles en la clínica por su peso y frecuencia:

presencia de baja DMO, historia personal o familiar de

fractura a partir de los 40 años, delgadez (cuartil inferior de

peso), y consumo de tabaco (2).

El análisis de los datos de los pacientes incluidos en el estudio

FIT (Fracture Intervention Trial) ha permitido generar un modelo

de predicción de la existencia de fracturas vertebrales no diagnosticadas

(3). Incluye los antecedentes de fractura vertebral

(+6), de fractura no vertebral (+1), edad (+1 para 60-69; +2

para 70-79; +3 para > 80 años), pérdida de altura (+1 para 2-

4 y +2 para >4 cm) y haber sido diagnosticado de OP (+1)

que, combinados y tomando un punto de corte de 4, identifica

al 60-65% de las mujeres con fractura vertebral con una

especificidad del 68-70%. De forma similar, el reanálisis de los

datos del estudio SOF ha generado un modelo, el índice

FRACTURE (4), que incorpora como variables predictivas la

DMO expresada en T-score (+2 entre –1 y –2; +3 entre –2 y

–2,5; +4 si 85 años); siendo

el punto de corte > 6. Puede aplicarse sin conocer la DMO

(punto de corte > 4). Este índice ha sido también validado en

la población europea.

Por otra parte, también han sido objeto de estudio los factores

de riesgo de baja DMO o de pérdida acelerada de DMO (sexo

femenino, raza blanca, edad, menopausia y menarquia prematura,

delgadez, tabaquismo, uso de corticosteroides, baja

ingestión de calcio…) aunque, a diferencia de los factores de

riesgo de fractura, tienen una escasa utilidad en la estimación

del riesgo de un sujeto concreto (5).

No obstante en los últimos años se han desarrollado escalas

de riesgo de osteopenia (Tabla 3) o de fractura con sensibilidad

entre alta y moderada pero con baja especificidad.

Cada población tiene un perfil de riesgo diferente por lo que es

recomendable que tanto los estudios de variables predictivas

de baja masa ósea como los de predicción de fracturas sean

realizados, o al menos validados, para cada población en la

que se pretendan aplicar. Hasta entonces, sigue siendo válida

la recomendación de búsqueda selectiva de casos en función

de factores de riesgo de la guía de práctica clínica de la

SEIOMM (7).

Edad/Tipo Frx 50 60 70 80

Cadera 0.2% 0.6% 1.6% 5.2%

Muñeca 1.6% 2.8% 2.8% 2.0%

Vertebral 0.6% 1.5% 2.9% 4.7%

Otras 6.9% 9.6% 10.9% 13.5%

Tabla 2. Riesgo de fractura durante el resto de la vida (A) y en los próximos 5 años (B) en

9516 mujeres caucásicas (modificado de referencia 2).

Escala

Punto

Factores de riesgo

de corte

/ Puntuación

NOF (National Osteoporosis > 1 Un punto por: edad > 65, IMC < 22,

Foundation)

Hª familiar, Hª personal, Tabaquismo

SCORE (Simple Calculated > 6 +5 para NO afroamericanos, +4 si AR, +4

Osteoporosis Risk Estimation)

por cada Frx OP (máximo 12 puntos), +1er

dígito de la edad x 3, +1 si NO THS, -peso

en libras/10 (redondeado a número entero)

ORAI (Osteoporosis Risk > 9 Edad: > 75: +15, 65-75: +9, 55-65: +5;

Assessment Instrument) Peso < 60 kg: +9; NO TES: +2

ABONE (Age, Body Size, > 2 Un punto por: edad > 65, peso < 63.5 kg,

No Estrogen)

NO TES o ACO

OST-T (Osteoporosis Self- Riesgo Edad (años) – peso (kg)

assessment Tool) moderado (>-9)

o alto (>20)

Díez y cols >2 factores Edad > 51, peso < 70kg, < 32 años

de vida fértil, > de 2 hijos

IMC: Índice de masa corporal; AR: Artritis reumatoide; Frx: Fractura; OP: Osteoporosis; THS: Terapia hormonal

sustitutiva; TES: Terapia estrogénica sustitutiva; ACO: Anticonceptivos orales.

Tabla 3. Escalas para la detección de pacientes con alto riesgo de osteoporosis (Para revisión referencia 6).

REFERENCIAS.

1. Kanis, J A.Black, D.Cooper, C.Dargent, P.Dawson-Hugues, B.de Laet, C.Delmas, P.Eisma,

J.Johnell, O.Jonsson, B.Melton, L.Oden, A.Papapoulos, S.Pols, H.Rizzoli, R.Silman,

A.Tenenhouse, A. Un nuevo enfoque para el desarrollo de las pautas de evaluación para

osteoporosis. REEMO 2003; 12: 30-39.

2. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: Cost-effectiveness analysis and review

of the evidence for prevention, diagnosis and treatment. Osteoporos Int 8 1998; 10, S001-

S080. (www.nof.org).

3. Vogt TM, Ross PD, Palermo L, Musliner T, Genant HK, Black D, Thompson DE. Vertebral

fracture prevalence among women screened for the Fracture Intervention Trial and a simple

clinical tool to screen for undiagnosed vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research

Group. Mayo Clin Proc 2000; 75: 888-896.

4. Black DM, Steinbuch M, Palermo L, Dargent-Molina P, Lindsay R, Hoseyni MS, Johnell O.

An assessment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. Osteoporos Int

2001; 12: 519-528.

5. Slemenda CW, Hui SL, Longcope C, Wellman H, Johnston Jr CC. Predictors of bone

mass in perimenopausal women: A prospective study of clinical data using photon absorptiometry.

Ann Intern Med 1990; 112: 96-101.

6. Jódar Gimeno E, Martínez Díaz-Guerra G, Hawkins F. Escalas de riesgo de osteoporosis.

REEMO, 2005, en prensa.

7. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Investigación Ósea y Metabolismo Mineral

(SEIOMM). Osteoporosis postmenopáusica. Guía de práctica clínica. Versión resumida. REE-

MO 2002; 11: 67-78.

BOLETÍN GTO


10 osteoporosis e Internet

NOVEDADES II

OSTEOPOROSIS

E INTERNET


Jesús Gómez de Tejada Romero

Unidad de Osteoporosis.

Departamento de Medicina.

Universidad de Sevilla.

DIRECCIONES ÚTILES

En Internet existe un gran número de páginas Web que de una

forma u otra ofrecen información sobre la osteoporosis; hemos

seleccionado aquéllas cuyo contenido nos ha parecido más interesante,

bien por su carácter puramente científico, bien por ser

de amplia y rigurosa información para el profesional, o para los

pacientes y el público en general.

Entre ellas, hay páginas de Sociedades Científicas y Fundaciones

especializadas en osteoporosis, en las que se ofrece todo tipo

de información relacionada con la enfermedad: últimos avances,

publicaciones, opinión de expertos, foros on line, guías clínicas,

información sobre cursos y reuniones, conexiones con otras

páginas, etc.; todas destinadas a profesionales e investigadores

y algunas con apartados para los pacientes. A continuación

damos una relación de las más importantes:

www.seiomm.org

Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo

Mineral (SEIOMM).

www.fhoemo.com

Fundación Hispana de Osteoporosis

y Enfermedades Metabólicas Óseas (FHOEMO).

www.asbmr.org

American Society of Bone and Mineral Research (ASBMR).

www.nof.org

National Osteoporosis Foundation (NOF).

www.osteoporosis.ca

Osteoporosis Society of Canada.

www.nos.org.uk

National Osteoporosis Society (NOS).

www.fore.org

Foundation for Osteoporosis Research and Education (FORE).

www.osteofound.org

International Osteoporosis Foundation (IOF).

BOLETÍN GTO


11 osteoporosis e Internet

boletín

GTO...

Otras páginas son de otras Sociedades o Instituciones

médicas, pero con apartados específicos que tratan

sobre la enfermedad:

www.osteo.org

Página del National Resource Center del Instituto Nacional de

la Salud de los EEUU (National Institute of Health), que ofrece

información, tanto a profesionales como a pacientes y

público en general, sobre la osteoporosis (traducida al

español) y otras enfermedades relacionadas (enfermedad de

Paget, osteogénesis imperfecta, hiperparatiroidismo primario).

www.mln.nih.gov/medlineplus/osteoporosis.

National Library of Medicine y National Institutes of Health.

www.osteoporosis.org.au

Página de la organización australiana creada en 1994 para

informar a la comunidad sobre la osteoporosis.

www.osteolinks.com

Página en español, para médicos especialistas. Para su

acceso se precisa estar registrado (registro gratuito).

www.ibmsonline.org

www.bonekey-ibms.org

(BoneKey-Osteovision). International Bone and Mineral

Society (IBMS). En la segunda es necesario registrarse

para su acceso. Su registro es gratuito.

www.ectsoc.org

European Calcified Tissues Society (ECTS)

www.paof.org

Pan American Osteoporosis Foundation (PAOF)

www.apof.org

Asian Pacific Osteoporosis Foundation (APOF)

www.sibomm.com

Sociedad Iberoamericana de Osteología y Metabolismo

Mineral (SIBOMM)

www.iscd.org

International Society for Clinical Densitometry (ISCD)

www.osteoporosis-center.com

Asociación Mexicana de Metabolismo Óseo y Mineral

(AMMON). Interesante su revisión de artículos con

conexión a ellos a través de PUBMED.

www.medscape.com

Página en inglés, de amplio contenido médico general, con

apartados por especialidades y enfermedades (entre ellas,

la osteoporosis). Ofrece servicio de búsqueda. Requiere

estar registrado (gratuito).

www.docguide.com

También en inglés, y de similares características que la

anterior. Es necesario estar registrado (gratuito).

Por último, podemos encontrar páginas médicas específicas

de osteoporosis pero de información para la

población general:

www.ser.es/pacientes/osteoporosis.html

Página de la Sociedad Española de Reumatología.

www.learn-about-osteoporosis.com

www.bones-and-osteoporosis.com

www.menopause-and-osteoporosis.com

www.womens-health-and-calcium.com

www.bonejointdecade.org

Página de la Bone and Joint Decade, organización de

carácter internacional y multidisciplinar creada en el seno de

la Organización Mundial de la Salud.

www.diseases-explained.com/osteoporosis

BOLETÍN GTO


Por cortesía de

PERIODICIDAD: Cuatrimestral

FECHAS DE EDICIÓN: Enero, Abril y Septiembre

TIRADA: 2.000 Ejemplares

DISTRIBUCIÓN: Red de ventas del Grupo Italfarmaco

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