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DIPLOMADO<br />
EN FARMACIA HOSPITALARIA<br />
Facultad <strong>de</strong> Ciencias Químicas<br />
<strong>Universidad</strong> Autónoma <strong>de</strong> San Luis Potosí<br />
FARMACOTERAPÉUTICA<br />
SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAZÓN.<br />
Dra. Patricia Aguirre Bañuelos<br />
México/2010
Introducción<br />
El sitema cardiovascular es un sistema formado por<br />
sangre, corazón y vasos sanguíneos.<br />
El corazón es la bomba que hace circular a la<br />
sangre a fin <strong>de</strong> que esta irrigue a todos los tejidos<br />
<strong>de</strong>l organismo.<br />
Cardiología es la ciencia que se encarga <strong>de</strong>l estudio<br />
<strong>de</strong>l corazón y sus enfermeda<strong>de</strong>s.
Localización<br />
Pese a su enorme capacidad el corazón es una<br />
estructura cónica relativamente pequeña, <strong>de</strong><br />
tamaño 12 cm <strong>de</strong> longuitud y 9 cm <strong>de</strong> altura y 6<br />
cm <strong>de</strong> grosor.<br />
Se localiza en el plano superior inmediato al<br />
diafragma, cerca <strong>de</strong> la línea media <strong>de</strong>l tórax en el<br />
mediastino (masa <strong>de</strong> tejidos que se situan entre el<br />
esternón y la columna vertebral, <strong>de</strong>limitados por la<br />
pleura pulmonar).
Estructura Cardiaca<br />
Las capas <strong>de</strong> la pared cardiaca son:<br />
Epicardio<br />
Miocardio<br />
Endocardio<br />
La capa que lo protege es el Pericardio
Estructura Cardiaca<br />
Las cavida<strong>de</strong>s cardiacas son:<br />
Auriculas (<strong>de</strong>recha e zquierda)<br />
Ventriculos (<strong>de</strong>recho e izquierdo)<br />
Las válvulas son:<br />
válvula semilunar o pulmonar<br />
válvula semilunar o aortica<br />
válvula mitral o bicuspi<strong>de</strong><br />
válvula tricuspi<strong>de</strong>
Células cardiacas<br />
Existen tres tipos <strong>de</strong> miocitos:<br />
Miocitos <strong>de</strong> trabajo son las células contráctiles<br />
principales.<br />
Las células nodales producen impulsos eléctricos<br />
cardiacos.<br />
Las fibras <strong>de</strong> conducción (fibras <strong>de</strong> Purkinje) permiten<br />
la conducción rápida <strong>de</strong> los potenciales <strong>de</strong> acción<br />
alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l corazón.
Conducción cardiaca<br />
El objetivo <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> conducción es permitir que la contracción<br />
auricular y ventricular esten coordinadas para lograr la maxima<br />
eficiencia.<br />
Las fases <strong>de</strong> <strong>de</strong>spolarización son las siguientes:<br />
La <strong>de</strong>spolarización se inicia en el nodulo S.<br />
La <strong>de</strong>spolarización se difun<strong>de</strong> a través <strong>de</strong> las céllas <strong>de</strong> trabajo<br />
auriculares adyacentes, provocando la sistole auricular en ambas<br />
auriculas.<br />
En el nódulo AV, la onda <strong>de</strong> <strong>de</strong>spolarización se retrasa<br />
aproxmadamente 0.1 seg <strong>de</strong> modo que las auriculas puedan contraerse<br />
plenamente.<br />
La conducción continúa por el haz <strong>de</strong> His y sus ramas izquierda y<br />
<strong>de</strong>recha. Estas son vias <strong>de</strong> conducción muy rápidas.
Electrocardiograma y su relación con<br />
el potencial <strong>de</strong> acción <strong>de</strong> la fibra muscular
Electrocardiograma<br />
0.2 s 0.4 s 0.2 s
Ciclo cardiaco<br />
El ciclo cardiaco es la sucesión <strong>de</strong> cambios <strong>de</strong> volumen y presión que tienen<br />
lugar durante la actividad cardiaca. Un ciclo cardíaco dura aproximadamente 0.9<br />
seg. El ciclo cardiaco es <strong>de</strong>scrito en función <strong>de</strong> los que ocurre en los ventriculos.
Gasto cardiaco<br />
El gasto cardiaco es el volumen <strong>de</strong> sangre que expulsa el ventrículo a la<br />
aorta cada minuto. Depen<strong>de</strong> <strong>de</strong>l volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y<br />
la contractilidad.<br />
GC = VS X FC valor normal en un hombre joven = 5.6 L/min<br />
Índice cardiaco = GC X m2 superficie corporal<br />
70 Kg (1.7 m2), GC = ?<br />
Durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta, porque la frecuencia<br />
cardiaca aumenta hasta 100 latidos/min.
Fisiopatología y Farmacología<br />
Cardiovascular<br />
•INSUFICIENCIA CARDIACA<br />
•ANGINA<br />
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL<br />
•ARRITMIAS<br />
•FARMACOLOGÍA DE LA<br />
INSUFICIENCIA CARDIACA<br />
•FÁRMACOS ANTIANGINOSOS<br />
•FÁRMACOS ANTIHIPETENSIVOS<br />
•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
•La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el<br />
corazón no pue<strong>de</strong> bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las<br />
células <strong>de</strong>l organismo. El débil bombeo <strong>de</strong>l corazón permite que se<br />
acumule líquido en los pulmones y otros tejidos <strong>de</strong>l cuerpo, lo que<br />
se <strong>de</strong>nomina «congestión».<br />
•La ICC es generalmente un proceso lento que empeora con el<br />
tiempo. Es posible no tener síntomas durante muchos años. Esta<br />
lenta manifestación y progresión <strong>de</strong> la ICC se <strong>de</strong>be a los esfuerzos<br />
<strong>de</strong>l corazón por compensar por su <strong>de</strong>bilitamiento gradual. Lo hace<br />
aumentando <strong>de</strong> tamaño y esforzándose por bombear más<br />
rápidamente para que circule más sangre por el cuerpo.
¿Quiénes tienen un mayor riesgo <strong>de</strong> ICC y cuáles son sus<br />
causas?<br />
Según un estudio recientemente publicado en Circulación,<br />
cada persona con más <strong>de</strong> 40 años tiene una probabilidad <strong>de</strong> 1<br />
en 5 <strong>de</strong> tener insuficiencia cardíaca congestivo en su vida.<br />
Más <strong>de</strong> 5 millones <strong>de</strong> personas en los Estados Unidos,<br />
principalmente personas mayores, sufren <strong>de</strong> ICC. Y el número<br />
<strong>de</strong> casos sigue aumentando, con 550.000 casos nuevos cada<br />
año. En la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros<br />
problemas médicos, tales como los ataques cardíacos, que<br />
aumentan el riesgo <strong>de</strong> pa<strong>de</strong>cer una ICC. Las personas que<br />
sufren <strong>de</strong> otros tipos <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s cardiovasculares<br />
también tienen un mayor riesgo <strong>de</strong> ICC.
FACTORES DE RIESGO DE ICC:<br />
Ataques cardiacos previos<br />
Enfermedad arterial coronaria<br />
Presión arterial alta (hipertensión)<br />
Latidos irregulares (arritmias)<br />
Enfermedad valvular cardíaca (especialmente en las<br />
válvulas aórtica y mitral)<br />
Cardiomiopatía<br />
Defectos cardíacos congénitos<br />
Abuso <strong>de</strong> alcohol y drogas
SINTOMAS:<br />
Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pier<strong>de</strong><br />
fácilmente el aliento.<br />
Cansancio, <strong>de</strong>bilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar<br />
activida<strong>de</strong>s físicas.<br />
Aumento <strong>de</strong> peso <strong>de</strong>bido al exceso <strong>de</strong> líquido.<br />
Dolor en el pecho.<br />
Falta <strong>de</strong> apetito o indigestión.<br />
Venas hinchadas en el cuello.<br />
Piel fría y húmeda.<br />
Pulso rápido o irregular.<br />
Agitación, confusión, falta <strong>de</strong> concentración y problemas <strong>de</strong> la<br />
memoria
DIAGNÓSTICO:<br />
Una radiografía <strong>de</strong> tórax pue<strong>de</strong> mostrar si el corazón está agrandado<br />
y si hay líquido en los pulmones o alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> ellos.<br />
Pue<strong>de</strong> realizarse u electrocardiograma para <strong>de</strong>tectar latidos<br />
irregulares (arritmia) y estrés cardíaco. La electrocardiografía también<br />
pue<strong>de</strong> indicar si el paciente ha sufrido un ataque al corazón.<br />
Pue<strong>de</strong> realizarse una ecocardiografia para evaluar el funcionamiento<br />
<strong>de</strong> las válvulas, el movimiento <strong>de</strong> la pared cardíaca y el tamaño <strong>de</strong>l<br />
corazón.<br />
Otras técnicas imagenológicas, tales como la ventriculografía nuclear<br />
y la angiografia, permiten confirmar el diagnóstico y <strong>de</strong>terminar la<br />
gravedad <strong>de</strong> la enfermedad cardíaca.
Medicamentos<br />
Los estudios <strong>de</strong>muestran que los medicamentos también ayudan a mejorar el<br />
funcionamiento <strong>de</strong>l corazón, permitiendo al paciente hacer ejercicio y disfrutar <strong>de</strong><br />
otras activida<strong>de</strong>s físicas más fácilmente. Los siguientes medicamentos se<br />
administran comúnmente a pacientes con ICC:<br />
DIURETICOS, que ayudan a eliminar el líquido excesivo <strong>de</strong>l organismo.<br />
BETABLOQUENTES, que han <strong>de</strong>mostrado ser eficaces para aumentar la<br />
capacidad <strong>de</strong> hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.<br />
Inotrópicos, tales como DIGITALICOS, que aumentan la capacidad <strong>de</strong> bombeo<br />
<strong>de</strong>l corazón.<br />
Vasodilatadores, tales como VASODILATADORES, que abren los vasos<br />
sanguíneos estrechados.<br />
INHIBIDORES DE LA ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una<br />
enzima <strong>de</strong>l organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos<br />
sanguíneos se relajan, disminuye la presión arterial y pue<strong>de</strong> llegar al corazón un<br />
volumen mayor <strong>de</strong> sangre rica en oxígeno.<br />
BLOQUENTES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II, que<br />
mantienen los vasos abiertos y baja la presión
CAUSAS:<br />
1.- Arteriosclerosis <strong>de</strong> Coronarias.<br />
2.- Embolias, espasmos vasculares, Arteritis <strong>de</strong> coronarias.<br />
INSUFICIENCIA DE CORONARIAS:<br />
Por aumento en la <strong>de</strong>manda <strong>de</strong> O 2 o por disminución <strong>de</strong> flujo coronario<br />
<strong>de</strong>bido a alteraciones <strong>de</strong> éstas.<br />
La insuficiencia será proporcional al % <strong>de</strong> reducción <strong>de</strong> flujo.
FACTORES DE RIESGO CLÁSICOS:<br />
• Colesterol sérico<br />
• HTA.<br />
• Tabaco<br />
• Diabetes<br />
• Factores aterogénicos + Factores Trombogénicos +Factores<br />
inflamatorios.
ESPÁSMOS CORONARIOS:<br />
Reducción localizada <strong>de</strong> la luz vascular, ocurre frecuentemente sobre<br />
las placas <strong>de</strong> ateroma, solo 10 % <strong>de</strong> éstos enfermos tiene coronarias<br />
angiográficamente sanas.<br />
La cocaína provoca espasmo, aumento <strong>de</strong> PA y frecuencia cardiaca,<br />
elevando el consumo <strong>de</strong> oxígeno.
CONSECUENCIAS DE ISQUEMIA CORONARIA:<br />
•Agotamiento <strong>de</strong> O 2 (perdida <strong>de</strong> elasticidad, contractibilidad,<br />
disminución <strong>de</strong> potenciales <strong>de</strong> acción, cambios ECG).<br />
•Liberación <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nosina.<br />
•Isquemia transitoria<br />
•Miocardio Atontado.<br />
•Miocardio Hibernado: isquemia crónica, función contráctil <strong>de</strong> la zona<br />
abolida, pero conserva la capacidad <strong>de</strong> restablecerse cuando mejore<br />
el flujo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:<br />
• Angina Pectoris: ESTABLE<br />
INESTABLE<br />
PRINZMETAL<br />
• INFARTO agudo al miocardio<br />
• Muerte Súbita
ANGINA ESTABLE:<br />
Crisis paroxística <strong>de</strong> dolor, torácico, retroesternal o precordial, causada<br />
por una isquemia transitoria <strong>de</strong>l miocardio.<br />
No hay necrosis, es producido por el ejercicio físico, emociones<br />
intensas o cualquier aumento en la <strong>de</strong>manda coronaria.<br />
Ce<strong>de</strong> con reposo o TNT.<br />
(nitroglicerina sublingual, nitro<strong>de</strong>rm <strong>de</strong> liberación prolongada, dinitrato<br />
<strong>de</strong> isosorbida 10 mg sublingual)
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL:<br />
Angina episódica que aparece en reposo, por espasmo coronario<br />
(aumento <strong>de</strong>l segmento ST en ECG), suele ce<strong>de</strong>r con vasodilatadores<br />
o antagonistas <strong>de</strong> canales <strong>de</strong> calcio.
ANGINA INESTABLE:<br />
Dolor progresivamente mayor frente a esfuerzos progresivamente<br />
menores. Llega ocurrir en reposos y es <strong>de</strong> mayor duración.<br />
En la mayoría <strong>de</strong> los enfermos se <strong>de</strong>be a la rotura <strong>de</strong> placas con<br />
fenómenos trombóticos asociados y vasoconstricción.<br />
Anuncia un infarto próximo.
DIAGNÓSTICO:<br />
•Antece<strong>de</strong>ntes: Estenosis Aórtica<br />
•ECG<br />
• Enzimas cardiacas: creatina cinasa (CK), aspartato transaminasa<br />
(AST) y lactato <strong>de</strong>shidrogenasa (LDH)<br />
Tratamiento:<br />
• TNT Sublingual<br />
• Aspirina 1 Comp.<br />
• Furosemida 40mg EV<br />
• O 2 50% 97%
TIPOS<br />
Antiagregantes<br />
plaquetarios<br />
Betabloqueantes<br />
Antagonistas <strong>de</strong>l calcio<br />
Nitratos<br />
NOMBRE BÁSICO DEL<br />
MEDICAMENTO<br />
Acido acetil salicilico<br />
Clopidogrel<br />
Ticlopidina<br />
Atenolol<br />
Nadolol<br />
aa<br />
Verapamilo<br />
Ditialcem<br />
Nifedipino<br />
Nitroglicerina spray<br />
Nitroglicerina sublingual<br />
Dinitrato <strong>de</strong> isososrbi<strong>de</strong><br />
Mononitrato <strong>de</strong> isosorbi<strong>de</strong><br />
Nitroglicerina transdérmica<br />
NOMBRES COMERCIALES DE<br />
LOS MEDICAMENTOS<br />
ADIRO, ASPIRINA, TROMALYT<br />
ISCOVER, PLAVIX<br />
TICLOPIDINA NORMON, TIKLID<br />
ATENOLOL, NEATENOL,<br />
TENORMIN<br />
a<br />
aa<br />
MANIDON, VERATENSIN<br />
ADALAT, DILCOR, PERTENSAL<br />
TRINISPRAY AEROSOL<br />
SUBLINGUAL<br />
a<br />
a<br />
UNIKET<br />
CORDIPLAST, DIAFUSOR,<br />
MINITRAN, NITRADISC, NITRO-<br />
DUR, NITRODER TTS,<br />
NITROPLAST, TRINIPATCH
Hipertensión arterial<br />
La hipertensión arterial es un pa<strong>de</strong>cimiento crónico <strong>de</strong> etiología variada<br />
y que se caracteriza por el aumento sostenido <strong>de</strong> la presión arterial, ya<br />
sea sistólica, diastólica o <strong>de</strong> ambas. En el 90% <strong>de</strong> los casos la causa<br />
es <strong>de</strong>sconocida por lo cual se le ha <strong>de</strong>nominado hipertensión arterial<br />
esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% <strong>de</strong> los<br />
casos existe una causa directamente responsable <strong>de</strong> la elevación <strong>de</strong><br />
las cifras tensionales y a esta forma <strong>de</strong> hipertensión se le <strong>de</strong>nomina<br />
hipertensión arterial secundaria.
Hipertensión arterial<br />
Se <strong>de</strong>nomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión<br />
sistólica es mayor <strong>de</strong> 150 mmHg y la diastólica es menor <strong>de</strong> 90<br />
mmHg. En los últimos tiempos se ha <strong>de</strong>mostrado que las cifras <strong>de</strong><br />
presión arterial que representan riesgo <strong>de</strong> daño orgánico son<br />
aquellas por arriba <strong>de</strong> 140 mmHg para la presión sistólica y <strong>de</strong> 90<br />
mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en<br />
forma sostenida. Por lo tanto, se <strong>de</strong>fine como hipertensión arterial<br />
cuando en tres ocasiones diferentes se <strong>de</strong>muestran cifras<br />
mayores <strong>de</strong> 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante<br />
monitoreo ambulatorio <strong>de</strong> la presión arterial se <strong>de</strong>muestra la<br />
presencia <strong>de</strong> cifras mayores a las anotadas más arriba, en más<br />
<strong>de</strong>l 50% <strong>de</strong> las tomas registradas.
ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.<br />
ETAPA II: El paciente muestra uno <strong>de</strong> los siguientes signos, aún<br />
cuando se encuentre asintomático.<br />
a. Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía <strong>de</strong>l tórax,<br />
ECG, ecocardiograma).<br />
b. Angiotonía en arterias retinianas.<br />
c. Proteinuria y/o elevación leve <strong>de</strong> la creatinina (hasta 2 mg/d).<br />
d. Placas <strong>de</strong> ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en<br />
carótidas, aorta, ilíacas y femorales.
ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas <strong>de</strong> daño orgánico:<br />
a. Angina <strong>de</strong> pecho, infarto <strong>de</strong>l miocardio o insuficiencia<br />
cardíaca.<br />
b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o<br />
encefalopatía hipertensiva.<br />
c. Exudados y hemorragias retinianas; papile<strong>de</strong>ma.<br />
d. Insuficiencia renal crónica.<br />
e. Aneurisma <strong>de</strong> la aorta o aterosclerosis obliterante <strong>de</strong><br />
miembros inferiores.
Hipertensión arterial<br />
Definición:<br />
• Es la elevación sostenida <strong>de</strong> la Presión Arterial Sistólica y/o<br />
Diastólica.<br />
• A mayor elevación <strong>de</strong> la presión arterial Mayor morbilidad y<br />
mortalidad.<br />
• El criterio <strong>de</strong> normotensión e hipertensión es arbitrario.<br />
• HTA leve :140-159/90-99 mm Hg.<br />
• HTA mod :160-179/100-109 mm Hg.<br />
• HTA grave: más <strong>de</strong> 180, = o mayor <strong>de</strong> 110 mm Hg.<br />
• Fisiológicamente: Aumenta con frío, ejercicio, carga psíquica o<br />
emocional y digestión.
Presión Arterial en mmHg<br />
Hipertensión arterial<br />
Categoría<br />
Óptima<br />
Normal<br />
Normal Alta<br />
HTA Estadío 1<br />
HTA Estadío 2<br />
HTA Estadío 3<br />
Sistólica<br />
< 120<br />
< 130<br />
130 -139<br />
140 -159<br />
160 -179<br />
≥ 180<br />
Diastólica<br />
< 80<br />
< 85<br />
85 - 89<br />
90 - 99<br />
100 -109<br />
≥ 110
Hipertensión arterial
Ansiedad.<br />
Mareos.<br />
Fatiga.<br />
Dolores <strong>de</strong> cabeza.<br />
Confusión.<br />
Distorsión <strong>de</strong> la visión.<br />
Náuseas.<br />
Vómitos.<br />
Dolor <strong>de</strong> pecho.<br />
Respiración entrecortada.<br />
Zumbidos en los oídos.<br />
Hemorragia nasal.<br />
Sudor excesivo.<br />
Latidos cardíacos irregulares.<br />
Cansancio.<br />
Síntomas
EPIDEMIOLOGÍA<br />
EDAD:<br />
• 20 -25 % <strong>de</strong> los adultos <strong>de</strong> más <strong>de</strong> 18 años tienen HTA leve<br />
• 50 % <strong>de</strong> los mayores <strong>de</strong> 50 años sufren HTA leve.<br />
• Aumento progresivo <strong>de</strong> la PA con la edad en Hombres y<br />
Mujeres.<br />
• La presión diastólica tien<strong>de</strong> a estabilizarse, la sistólica sigue<br />
aumentando.<br />
• El aumento es mayor en pacientes que inicialmente<br />
presentaban valores más altos.
EPIDEMIOLOGÍA<br />
EDTNIA:<br />
• Los africanos tienen mayores aumentos con la edad en ambos<br />
géneros y para todos los grupos <strong>de</strong> edad.<br />
• Mayor porcentaje <strong>de</strong> hipertensión maligna en negros.<br />
• Mayor riesgo <strong>de</strong> enfermedad cardiovascular y coronaria en<br />
ellos.
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL<br />
• Herencia Poligénica cuya expresión fenotípica se modifica con<br />
los factores ambientales.<br />
• Estrés: Ansiedad y <strong>de</strong>presión; hacinamiento, Ambientes<br />
adversos.<br />
• Dieta: Sobrepeso y Presión arterial (PA)<br />
• Síndrome metabólico X<br />
• Dieta (SAL): la restricción <strong>de</strong> sal baja la PA en HTA<br />
• Cafeína: produce un aumento transitorio <strong>de</strong> PA<br />
• Alcohol y Tabaco: aumento la PA
CLASIFICACIÓN<br />
• Hipertensión esencial: 80-95% <strong>de</strong> los casos.<br />
• Hipertensión secundaria: 1-15% <strong>de</strong> casos.<br />
Secundaria: Renal (enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l parénquima, glomérulo<br />
nefritis, tumores productores <strong>de</strong> renina, retención <strong>de</strong> NA.<br />
Endocrino: hiperfunción corticosuprarenal, hiperaldosteronismo.
• Factores Exógenos: anticonceptivos orales, glucocorticoi<strong>de</strong>s,<br />
mineralocorticoi<strong>de</strong>s, simpático miméticos.<br />
• Consecuencias:<br />
• Agrava estrés hemodinámico, causa lesión endotelial<br />
especialmente en presencia <strong>de</strong> arteriosclerosis, produce<br />
activación plaquetaria y aumenta la permeabilidad vascular a<br />
los lípidos.<br />
• Causa hipertrofia <strong>de</strong>l ventrículo izquierdo aumentando sus<br />
requerimientos <strong>de</strong> O 2 .<br />
• Conduce a cardiopatía hipertensiva y empeora el cuadro <strong>de</strong><br />
cardiopatía isquémica.
CLASIFICACIÓN<br />
HTA sistólica.<br />
Multiple Risk<br />
Factor Intervention<br />
Trial (MRFIT).<br />
Heart Study<br />
elasticidad<br />
<strong>de</strong> las<br />
arterias<br />
PAS<br />
PA140 mmHg<br />
PD 90 mmHg<br />
un potente predictor <strong>de</strong><br />
mortalidad enfermedad<br />
coronaria y <strong>de</strong> acci<strong>de</strong>nte<br />
cerebrovascular
HTA diastólica.<br />
CLASIFICACIÓN<br />
PAD<br />
PA140 mmHg<br />
PD 90 mmHg<br />
Riesgo o<br />
estado<br />
benigno ????
REFLEXIÓN<br />
La hipertensión arterial es un problema <strong>de</strong> salud <strong>de</strong><br />
primera importancia ya que se estima que se encuentra<br />
en el 21 al 25% <strong>de</strong> la población adulta general.<br />
Esta cifra obliga a que todo médico, in<strong>de</strong>pendientemente<br />
<strong>de</strong> su grado académico o especialización, <strong>de</strong>ba tener un<br />
conocimiento claro y lo más profundo posible <strong>de</strong>l<br />
pa<strong>de</strong>cimiento, ya que sería imposible que la hipertensión<br />
arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas.<br />
Se compren<strong>de</strong> que los casos <strong>de</strong> difícil manejo o <strong>de</strong><br />
etiología no bien precisada <strong>de</strong>ban ser <strong>de</strong>rivados al<br />
especialista apropiado.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS<br />
Diureticos<br />
1. Tiazidas y agentes relacionados (hidroclorotiazida, clorotalidona, etc.)<br />
2. Diuréticos <strong>de</strong> asa (furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrinico)<br />
3. Diuréticos ahorradores <strong>de</strong> K + (amilorida, triamtereno, espironolactona)<br />
Fármacos simpatolicticos<br />
1. Antagonistas adrenérgicos (metoprolol, atenolol, etc.)<br />
2. Antagonistas adrenérgicos α (prazosin, terazosin, doxazosin, fenoxybenzamina,<br />
fentolamina)<br />
3. Antagonistas adrenérgicos mixtos (labetalol, carvedilol)<br />
4. Agentes que actúan a nivel central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)<br />
5. Agentes bloqueadores <strong>de</strong> neuronas Adrenergicasa(guanadrel, reserpine)<br />
Bloqueadores <strong>de</strong>l canal <strong>de</strong> Ca 2+ (verapamil, diltiazem, nimodipine, felodipine,<br />
nicardipine, isradipine, amlodipine)<br />
Inhibidores <strong>de</strong> la enzima convertidora <strong>de</strong> Angiotensin a (captopril, enalapril,<br />
lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril,<br />
trandolapril)<br />
Antagonistas <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> Angiotensina II (losartan, can<strong>de</strong>sartan,<br />
irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan)<br />
Vasodilatores<br />
1. Arterial (hidralazina, minoxidil, diazoxida, fenoldopam)<br />
2. Arterial y venas (nitroprusiato)
Situaciones en las que hay alteración <strong>de</strong>l ritmo cardiaco.<br />
Las arritmias más importantes son:<br />
•Fibrilación atrial.<br />
•Arritmias ventriculares muy frecuentes y muy graves.<br />
•Complejos ventriculares prematuros.<br />
•Taquicardia ventricular.<br />
•Fibrilación ventricular.<br />
•Bloqueo atrio-ventricular.<br />
•La frecuencia cardiaca se mi<strong>de</strong> por latido, pulso o ECG. Si<br />
incrementa es taquiarritmia o bradiarritmia, si disminuye. En las<br />
arritmias también hay alteración <strong>de</strong> la regularidad (ritmo entre los<br />
latidos).
• Algunos tipos <strong>de</strong> arritmias provocan pocos síntomas o ninguno,<br />
pero pue<strong>de</strong>n causar problemas. Otras no causan nunca<br />
problemas importantes pero, en cambio, sí causan síntomas.<br />
• A menudo, la naturaleza y la gravedad <strong>de</strong> la enfermedad<br />
cardíaca subyacente son más importantes que la arritmia en sí<br />
misma.<br />
• Cuando las arritmias afectan a la capacidad <strong>de</strong>l corazón para<br />
bombear sangre, pue<strong>de</strong>n causar mareos, vértigo y <strong>de</strong>smayo<br />
(síncope).<br />
• Las arritmias que provocan estos síntomas requieren atención<br />
inmediata
CAUSAS DE ARRITMIAS<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s cardiacas:<br />
-Congénita.<br />
-Adquirida.<br />
Extracardiacas son muy importantes.
CARDIACAS CONGÉNITAS<br />
Parada auricular persistente.<br />
Síndrome <strong>de</strong>l seno enfermo<br />
Son bradiarritmias y diagnóstico especializado por poco<br />
frecuente.<br />
CARDIACAS ADQUIRIDAS<br />
Endocardiosis mitral ocasiona arritmias por incremento <strong>de</strong>l<br />
tamaño <strong>de</strong> cavida<strong>de</strong>s (fibrilación atrial).<br />
Miocardiopatía dilatada fibrilación atrial o arritmias<br />
ventriculares.<br />
Es diferente el tratamiento y hay que vigilar.
EXTRACARDIACAS<br />
Traumatismos atropellos o caídas. Situaciones <strong>de</strong> urgencia. Hay alteración <strong>de</strong>l<br />
miocardio y presenta arritmias.<br />
Complejos ventriculares prematuros taquicardia ventricular.<br />
Enfermedad <strong>de</strong>l SNC neoplasias, inflamatorias que alteren el ritmo cardiaco.<br />
Desequilibrio <strong>de</strong>l SNA más específico. Ej: síndrome <strong>de</strong> Key-Gastel.<br />
Sepsis procesos tóxicos y endotoxemias lesión, hipoxia, cardiacas y<br />
arritmias.<br />
Endocrinopatía <strong>de</strong>sequilibrio electrolítico.<br />
Hipotiroidismo bradicardia.<br />
Addison hipercalemia.<br />
Desequilibrios electrolíticos sobre todo hipo / hipercalemia.<br />
Desequilibrios ácido-base.<br />
Hipoxia.<br />
Hipercapnia (exceso <strong>de</strong> CO2).<br />
Hipotermia.<br />
Isquemia.<br />
Tóxicos.<br />
Fármacos tratamientos equivocados o dosis equivocadas y anestésicos.
DIAGNÓSTICO<br />
El electrocardiograma (ECG) sólo muestra la frecuencia cardíaca durante<br />
un breve período y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo<br />
tanto, un monitor portátil (Holter), que se lleva encima durante 24<br />
horas, pue<strong>de</strong> ofrecer mayor información.
PLAN DE DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS<br />
El ECG es fundamental examina en el tiempo la actividad eléctrica<br />
<strong>de</strong>l miocardio.<br />
Radiografías <strong>de</strong> tórax ayuda a ver cardiomegalia, alteración <strong>de</strong> vasos<br />
y signos <strong>de</strong> insuficiencia cardiaca congestiva en el tórax.<br />
Ecocardiografía para medir el incremento <strong>de</strong> cavida<strong>de</strong>s y <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong>l<br />
tabique ventricular y válvulas.<br />
Determinación <strong>de</strong> concentración sérica <strong>de</strong> iones (K+ y Ca2+).<br />
Pruebas específicas:<br />
Serológicas.<br />
Hemocultivo filarias, sobre todo en el corazón <strong>de</strong>recho y cuadros <strong>de</strong><br />
arritmia.
PLAN DE DIAGNÓSTICO<br />
Historia clínica:<br />
Comienzo cardiopatía congénita que <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>na en arritmia.<br />
Evolución cardiopatía adquirida.<br />
Causa extracardiaca.<br />
Examen físico:<br />
Mucosas hay poco gasto cardiaco o cianosis.<br />
Pulso (débil e irregular) y déficits <strong>de</strong> pulso / latido que no se sigue<br />
<strong>de</strong> pulsación.<br />
Auscultación anormal.<br />
Pruebas complementarias.
SIGNOS CLÍNICOS<br />
Pali<strong>de</strong>z <strong>de</strong> mucosas bajo gasto cardiaco (ventrículo<br />
izquierdo).<br />
Pulso débil, irregular bajo gasto cardiaco.<br />
Déficits <strong>de</strong> pulso.<br />
Disnea.<br />
Intolerancia al ejercicio.<br />
Ataxia.<br />
Debilidad.<br />
Síncope.<br />
Tos.<br />
Pérdida <strong>de</strong> peso.<br />
Muerte súbita
TRATAMIENTO<br />
MÉTODOS DIRECTOS:<br />
Maniobras físicas masaje cardiaco en urgencias.<br />
Antiarrítmicos.<br />
Marcapasos poco.<br />
MÉTODOS INDIRECTOS: Hay que tratar:<br />
Hipoxia.<br />
Sepsis.<br />
Hiper / hipotermia.<br />
Desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
Diuréticos<br />
FUNCIONES:<br />
DESEC HO<br />
MANTENER EL EQUILIBRIO IONICO<br />
VOLEMIA
Diuréticos
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS<br />
I. Inhibidores <strong>de</strong> la<br />
reabsorción <strong>de</strong> sodio<br />
a) Tiazidas y similares<br />
hidroclortiazida<br />
indapamida<br />
II. Inhibidores <strong>de</strong><br />
aldosterona<br />
espironolactona<br />
III.Osmótico<br />
a) De Asa<br />
fursemida<br />
b) Ahorradores <strong>de</strong> K<br />
espironolactona<br />
amilorida<br />
IV.Inhibidores <strong>de</strong> la<br />
anhidrasa carbonica<br />
acetazolamida<br />
dorzolamida<br />
V. El flujo renal<br />
cafeína
DIURÉTICOS TIAZIDICOS<br />
Dinamia<br />
-luz tubular<br />
-porción cortical <strong>de</strong>l asa <strong>de</strong> Henle y túbulo contorneado distal<br />
(potencia diurética mo<strong>de</strong>rada 5% Na filtrado).<br />
Cinética<br />
Administración: oral<br />
Comienzo <strong>de</strong> la acción: 1 a 2 hs<br />
Secretados activamente en el tub. Proximal<br />
Eliminados: orina<br />
Tiempo <strong>de</strong> acción: prolongado<br />
Na + Cl - Ca ++<br />
Diuréticos tiazidicos precauciones<br />
y/o contraindicaciones<br />
• Hipopotasemia<br />
• Hipercalcemia<br />
• Gota<br />
• Diabetes?<br />
Efectos adversos<br />
• Electrolitos<br />
Na, K, H, Mg<br />
Ca<br />
• Metabólicos<br />
hiperuricemia: reabsorción<br />
eliminación<br />
hiperglucemia:<br />
Hipertriglici<strong>de</strong>mia /<br />
hipercolesterolemia
DIURÉTICOS DE ASA<br />
• DINAMIA<br />
• luz tubular (bloqueo transporte <strong>de</strong>: cl, na, k)<br />
• Rama ascen<strong>de</strong>nte túbulo <strong>de</strong> Henle, eficácia (25 % Na<br />
filtrado)<br />
• CINETICA<br />
Administración; oral y parenteral<br />
Comienzo <strong>de</strong> acción: < 30´<br />
Secretado activamente en el túbulo proximal<br />
unión a proteínas plasmáticas<br />
Eliminación por orina<br />
Tiempo <strong>de</strong> acción: corto<br />
PRECAUCIONES Y<br />
CONTRAINDICACIONES<br />
• HIPOPOTASEMIA<br />
• HIPOCALCEMIA<br />
• ANURIA (IRC)<br />
EFECTOS ADVERSOS<br />
• Hidro electroliticos<br />
• Na, K, H, Mg y Ca<br />
• Metabólicos<br />
• hipeuricemia<br />
• Hipercolesterolemia<br />
/hipertrigliceri<strong>de</strong>mia<br />
• Ototoxicidad<br />
• nefrotoxicidad<br />
Cl - K+
DIURÉTICOS AHORRADORES<br />
DE K: espironolactona<br />
• Dinamia: llega sitio acción por vía vascular<br />
• Actúa en distal y colector (efecto diurético)<br />
• Antagonista competitivo <strong>de</strong> aldosterona<br />
• Cinética:<br />
• Absorción: oral<br />
• Comienzo <strong>de</strong> acción: lento<br />
• Espironolactona: t ½<br />
• Metabolismo: hepático, con metabolito activo<br />
(canrenona t 1/2)<br />
• Se termina eliminando por orina.<br />
DIURÉTICO AHORRADORES DE<br />
POTASIO: AMILORIDA<br />
• DINAMIA<br />
• Luz tubular<br />
• Túbulo distal y colector eficacia<br />
• CINETICA<br />
• Administración: oral<br />
• Comienzo <strong>de</strong> acción: lento<br />
• Eliminación: renal, por túbulo proximal<br />
• No se metaboliza<br />
• Tiempo <strong>de</strong> acción: largo<br />
Na +<br />
K +
DIURÉTICOS OSMOTICOS: MANITOL<br />
• DINAMIA:<br />
luz tubular<br />
efecto osmótico<br />
efecto diurético<br />
• CINÉTICA<br />
ADMINSTRACION: iv<br />
SE FILTRA POR EL GLOMERULO<br />
ELIMINADO POR ORINA<br />
• EFECTOS FARMACOLOGICOS:<br />
volemia<br />
diuresis<br />
presión intracraneal<br />
presión intraocular<br />
Efectos adversos: relacionados con sus efectos<br />
Farmacológicos (<strong>de</strong>shidratación, volemia, sodio) e<br />
hipersensibilidad, trombosis, dolor.
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA<br />
CARBONICA: acetazolamida<br />
• DINAMIA:<br />
-luz tubular<br />
-túbulo proximal<br />
-orina alcalina<br />
• EFECTOS FARMACOLOGICOS<br />
diuresis<br />
producción <strong>de</strong> LCR<br />
producción <strong>de</strong> humor acuoso (principal uso <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>rivados como dorzolamida glaucoma)<br />
• EFECTOS INDESEABLES<br />
Hipersensibilidad<br />
Teratogenia<br />
SNC<br />
Na+<br />
AC<br />
H2O CO2<br />
H2CO3<br />
HCO3-<br />
H+
Betabloqueantes, que han <strong>de</strong>mostrado ser eficaces para aumentar la capacidad <strong>de</strong><br />
hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.<br />
β 1<br />
β 2<br />
β 3
β 1<br />
Son Postsinápticos<br />
Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo)<br />
Aumento FC (cronotrópico positivo)<br />
Aumenta velocidad conducción (dromotrópico positivo)<br />
•Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina<br />
• Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol)<br />
β 2<br />
β 3<br />
Son Postsinápticos<br />
Arteriolas: relajación<br />
Bronquios: Broncodilatación<br />
Hígado: Gluconeogénesis, glucogenolísis<br />
• Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol,Isoproterenol: B1 y B2<br />
• Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol<br />
Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Sotalol, Timolol<br />
Son Postsinápticos<br />
Corazón normal:<br />
Efecto inotrópico negativo por activación <strong>de</strong> NO sintetasa<br />
Corazón insuficiente:<br />
Fase temprana: “down regulation receptores Beta 1 y 2”<br />
Fase tardía: “up regulation receptores Beta 3”<br />
Adipositos: lipólisis<br />
Vasos sanguíneos: vasodilatación<br />
Vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético: ?
LIPOSOLUBLES<br />
•Propranolol<br />
• Pindolol<br />
• Metoprolol<br />
• Timolol<br />
Gran metabolismo <strong>de</strong> primer pasaje hepático<br />
HIDROSOLUBLE<br />
•Acebutolol<br />
•Atenolol<br />
•Nadolol<br />
Excreción renal sin alteraciones
METOPROLOL<br />
PROPANOLOL<br />
•Biodisponibilidad aumenta por ingesta <strong>de</strong><br />
alimentos<br />
• Gran volumen <strong>de</strong> distribución, penetra SNC<br />
• Metabolismo hepático<br />
• Dosis: 40-80 mg/d, aumentar gradualmente<br />
hasta lograr beta bloqueo<br />
• En HTA la respuesta completa se logra<br />
luego <strong>de</strong> semanas.<br />
ATENOLOL<br />
•Vida media prolongada<br />
• Absorción incompleta<br />
• Excreción inalterada por riñón<br />
• Vida media 5-8 horas<br />
• Se acumula en Insuficiencia Renal<br />
• Dosis: 25-50-100 mg.<br />
•Absorción completa, biodisponibilidad 40%<br />
• Metabolismo hepático<br />
• HTA e ICC<br />
TIMOLOL<br />
•8-10 veces mas potente que propranolol<br />
• No influencia con ingesta<br />
• Vida media 2-4 horas<br />
• 5-10% excreción inalterada por riñón<br />
• Pue<strong>de</strong> ser usado en HTA e IRC<br />
• En glaucoma<br />
CARVEDILOL<br />
•Vida media 6-7 hs<br />
• Dosis. 6.25-50 mg/d<br />
• Primer pasaje hepático<br />
• Demora absorción con las comidas<br />
• En HTA, ICC
MECANISMOS DE LA ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA<br />
DE LOS BETA BLOQUEANTES<br />
1- Reducción <strong>de</strong>l volumen minuto.<br />
2- Reducción <strong>de</strong>l trabajo cardiaco.<br />
3- Disminución <strong>de</strong> la resistencia vascular periférica.<br />
4- Disminución <strong>de</strong> la secreción <strong>de</strong> renina.<br />
5- Bloqueo <strong>de</strong> los receptores β2 presinápticos.<br />
6- Efecto sobre el SNC: inhibición <strong>de</strong>l flujo sináptico central.<br />
7- Reacomodamiento <strong>de</strong> los baroreceptores.<br />
8- Reducción <strong>de</strong>l tono venomotor.<br />
9- Atenuación <strong>de</strong> la respuesta hipertensora adrenérgica al<br />
ejercicio y al stress.
MECANISMOS DE LA ACCIÓN DE LOS BETA<br />
BLOQUEANTES EN LA ANGINA DE PECHO<br />
1- Disminución <strong>de</strong> la frecuencia cardiaca.<br />
2- Incremento flujo sanguíneo subendocárdico por reducción<br />
<strong>de</strong> la frecuencia cardiaca, mayor duración <strong>de</strong> la diástole, y<br />
mayor tiempo <strong>de</strong> perfusión coronaria eficaz.<br />
3- Disminución <strong>de</strong> la presión ventricular izquierda.<br />
4- Disminución <strong>de</strong> la contractilidad miocárdica.<br />
5- Reducción <strong>de</strong> la presión arterial, sobre todo <strong>de</strong> la presión<br />
sistólica.<br />
6- Efecto antihipertensivo.<br />
7- Inhibición <strong>de</strong>l aumento <strong>de</strong> la frecuencia cardiaca y <strong>de</strong>l<br />
inotropismo miocárdico en respuesta al ejercicio y stress.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BETA BLOQUEANTES<br />
- Son extensiones <strong>de</strong> sus acciones farmacológicas.<br />
- Son habitualmente pre<strong>de</strong>cibles.<br />
- Son dosis <strong>de</strong>pendientes.<br />
I) Efectos adversos cardiovasculares<br />
Insuficiencia cardiaca congestiva<br />
Bradicardia<br />
Arritmias (Bloqueo A-V)<br />
Hipotensión arterial<br />
Angina <strong>de</strong> pecho vasoespástica<br />
Fatiga y reducción <strong>de</strong> la capacidad para ejercicios físicos<br />
II) Efectos adversos respiratorios<br />
Broncoespasmo<br />
Aumento <strong>de</strong> la resistencia <strong>de</strong> las vías aéreas<br />
Agravación <strong>de</strong>l asma branquial
III) Efectos adversos en SNC<br />
Depresión psíquica<br />
Trastornos <strong>de</strong>l sueño<br />
Alucinaciones<br />
Fatiga intelectual<br />
Cambios afectivos<br />
IV) Efectos adversos endocrinos y metabólicos<br />
Hipoglucemia<br />
Aumento <strong>de</strong> triglicéridos<br />
Disminución <strong>de</strong>l colesterol HDL<br />
Alteraciones <strong>de</strong> la función Tiroi<strong>de</strong>a<br />
V) Otros efectos adversos (raros)<br />
Agranulocitosis<br />
Trombocitopenia<br />
Nauseas, constipación o diarrea<br />
Impotencia<br />
Alergias<br />
Fibrosis pulmonar<br />
Neumonitis, pleuritis
SINDROME DE SUPRESIÓN BRUSCA DE BETA<br />
BLOQUEANTES<br />
. Hipersensibilidad adrenérgica rebote (“up regulation” <strong>de</strong> los receptores).<br />
. Severa exacerbación <strong>de</strong> una angina <strong>de</strong> pecho.<br />
. Síntomas <strong>de</strong> isquemia coronaria.<br />
. Infarto agudo <strong>de</strong> miocardio.<br />
. Taquicardia, palpitaciones.<br />
. Arritmias severas.<br />
. Sudoración<br />
. Temblores.<br />
. Hipertensión rebote.<br />
. Muerte súbita.<br />
EFECTOS ADVERSOS COMUNMENTE OBSERVADOS<br />
CON β BLOQUEANTES<br />
HIPOTENSIÓN<br />
BRADICARDIA<br />
FÁTIGA<br />
SOMNOLENCIA
FÁRMACOS DIGITALICOS<br />
A nivel celular, el efecto principal <strong>de</strong> los digitálicos es la inhibición <strong>de</strong> la "bomba <strong>de</strong> Na+" (Na+-K+<br />
ATPasa), lo que produce una menor salida activa <strong>de</strong> Na+ durante el diástole y un aumento <strong>de</strong> su<br />
concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña <strong>de</strong> un<br />
aumento <strong>de</strong> la disponibilidad <strong>de</strong> Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, <strong>de</strong> la fuerza<br />
contráctil.<br />
La digoxina también aumenta la actividad <strong>de</strong>l nervio vago en el<br />
SNC, por lo que disminuye la conducción <strong>de</strong> impulsos eléctricos<br />
a través <strong>de</strong>l nódulo AV. En ello radica su importancia en<br />
arritmias cardíacas.<br />
La dosis diaria <strong>de</strong> 0,125 mg/día <strong>de</strong> digoxina permite una<br />
concentración en plasma <strong>de</strong> 0,8 ng/ml. Debe evitarse que la<br />
concentración en plasma supere 1 ng/ml
FÁRMACOS DIGITALICOS
FARMACOCINÉTICA<br />
La mayoría <strong>de</strong> los digitálicos se absorbe bien por vía oral, con una<br />
biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%. La mayor parte <strong>de</strong> la droga se<br />
une a los tejidos, en concentraciones muy superiores a las <strong>de</strong>l plasma<br />
La Digoxina tiene una vida media <strong>de</strong> 1,6 días, es filtrada por los glomérulos y<br />
eliminada por los túbulos renales. En condiciones <strong>de</strong> función renal normal, el<br />
85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una<br />
concentración estable <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> 5 días <strong>de</strong> administrar la misma dosis. En<br />
presencia <strong>de</strong> una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación <strong>de</strong> la<br />
digoxina y se pue<strong>de</strong> alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.<br />
La Digitoxina tiene una vida media <strong>de</strong> aproximadamente 5 días; se metaboliza<br />
<strong>de</strong> preferencia en el hígado y sólo un 15% se elimina por el riñón. Para alcanzar<br />
un nivel estable, se requieren <strong>de</strong> tres a cuatro semanas <strong>de</strong> dosis <strong>de</strong><br />
mantención.<br />
El Cedilanid es un digitálico <strong>de</strong> acción rápida, <strong>de</strong> pobre absorción intestinal, por<br />
lo que sólo se utiliza por vía endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos<br />
minutos <strong>de</strong> su administración y alcanza su máximo a los 20-30 minutos. En<br />
otros aspectos es muy similar a la Digoxina.
Uno <strong>de</strong> los problemas en el uso <strong>de</strong> los digitálicos es la cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis<br />
tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos in<strong>de</strong>seables, como por ejemplo: hipopotasemia,<br />
isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc.<br />
El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también<br />
facilitan la intoxicación digitálica. Lo anterior explica que cerca <strong>de</strong>l 20% <strong>de</strong> los pacientes que reciben digitálicos<br />
tengan alguna manifestación <strong>de</strong> toxicidad.<br />
Los síntomas <strong>de</strong> intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (<strong>de</strong>caimiento, anorexia, nauseas y<br />
vómitos, etc.) y una gran variedad <strong>de</strong> arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos<br />
centrales y las arritmias <strong>de</strong>bidas los cambios sobre el potencial <strong>de</strong> acción. La arritmia más frecuente es la<br />
extrasistolía ventricular, simple o compleja. También se pue<strong>de</strong>n observar bloqueos A-V y bloqueos sinoauriculares.<br />
La arritmia más característica <strong>de</strong> intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con<br />
bloqueo A-V.<br />
Los niveles plasmáticos <strong>de</strong> digitálicos sirven para confirmar o <strong>de</strong>scartar una intoxicación cuando están<br />
<strong>de</strong>finitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios, porque se pue<strong>de</strong> presentar<br />
intoxicación en presencia <strong>de</strong> niveles clínicamente aceptables.<br />
El tratamiento <strong>de</strong> la intoxicación digitálica consiste principalmente en suspen<strong>de</strong>r la droga y normalizar los niveles<br />
<strong>de</strong> potasio plasmático.
Nitrovasodilatadores<br />
1.- Nitratos y nitritos orgánicos<br />
2.- Molsidomina<br />
5.- Nicorandil<br />
4.- Nitroprusiato sódico
Inhibidores <strong>de</strong> la ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una enzima<br />
<strong>de</strong>l organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos sanguíneos se<br />
relajan, disminuye la presión arterial y pue<strong>de</strong> llegar al corazón un volumen mayor <strong>de</strong><br />
sangre rica en oxígeno.
USOS CLINICOS<br />
1. Hipertensión arterial. Son efectivo en el tratamiento <strong>de</strong> la hipertensión<br />
arterial, especialmente en pacientes con falla cardiaca, hipertrofia<br />
ventricular izquierda, diabéticos y pacientes con enfermedad coronaria<br />
2. Insuficiencia cardiaca: han <strong>de</strong>mostrado disminución <strong>de</strong> síntomas y<br />
mejoría <strong>de</strong> la sobrevida, cuando existe disfunción ventricular izquierda o<br />
factores <strong>de</strong> riesgo para la misma.<br />
3. Post-IAM: la administración temprana, especialmente en pacientes con<br />
FE menor <strong>de</strong>l 40%, disminuye la tasas <strong>de</strong> infartos, hospitalización por<br />
falla cardiaca, y previene la remo<strong>de</strong>lación ventricular,<br />
4. Nefropatia diabética. Al disminuir la hipertensión glomerural, tienen<br />
efecto protector renal<br />
5. Hipertrofia ventricular izquierda<br />
EFECTOS SECUNDARIOS<br />
Existe una correlación positiva entre la duración <strong>de</strong> la acción farmacológica y<br />
los efectos colaterales, a mayor duración más severos y frecuentes. Estos<br />
pue<strong>de</strong>n dividirse en tres grupos, aquellos efectos que se relacionan<br />
directamente con su acción farmacológica, Los más significativos son:<br />
-Hipotensión arterial<br />
-Hipercalemia: particularmente en pacientes con <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la función renal, o<br />
que reciben concomitantemente ahorradores <strong>de</strong> potasio y/o suplementos <strong>de</strong><br />
potasio.<br />
-Disfunción hemodinámica y renal<br />
-Tos: es el efecto mas frecuente, <strong>de</strong>scribiéndose hasta en un 30% <strong>de</strong> los<br />
pacientes, obligando en ocasiones al cambio <strong>de</strong> medicación<br />
-Angioe<strong>de</strong>ma<br />
Existen otros efectos relacionados con su estructura química, <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> estos<br />
se encuentran:<br />
-Alteraciones <strong>de</strong>l gusto<br />
-Rash<br />
-Leucopenia
EFECTOS ADVERSOS<br />
Los efectos adversos más frecuentes son:<br />
tos (principalmente en captopril y ramipril), cefalea (benazepril,<br />
lisinopril, ramipril, fosinopril), rash (captopril,<br />
lisinopril), náuseas, (quinapril, lisinopril), hiperkaliemia<br />
y síntomas <strong>de</strong> hipotensión (todos). Otros efectos<br />
adversos, mucho menos frecuentes, son: reducción excesiva<br />
<strong>de</strong> la presión arterial (efecto <strong>de</strong> la primera dosis),<br />
ansiedad, disminución <strong>de</strong> la libido, tinnitus y trastornos<br />
cardiovasculares.<br />
La frecuencia <strong>de</strong> abandonos terapéuticos por los<br />
efectos secundarios es <strong>de</strong> un 2 por 100 para el ramipril,<br />
<strong>de</strong>l 4-5 por 100 para el fosinopril, lisinopril, benezepril y<br />
enalapril y <strong>de</strong> más <strong>de</strong>l 7 por 100 para el captopril.
INTERACCIONES<br />
Cuando se administra un diurético ahorrador <strong>de</strong> potasio<br />
(40) (espironolactona, triamtereno, amilorida) a un<br />
paciente tratado con fármacos inhibidores <strong>de</strong> la enzima convertidora, el efecto<br />
antihipertensivo se adiciona, lo<br />
que pue<strong>de</strong> originar una reducción excesiva <strong>de</strong> la tensión<br />
arterial. Por tanto, se suspen<strong>de</strong>rá si es posible el<br />
tratamiento diurético unos días antes <strong>de</strong> comenzar con<br />
el IECA. Si ello no es posible, se disminuirá la dosis<br />
<strong>de</strong>l inhibidor <strong>de</strong> la enzima convertidora, ajustándola<br />
posteriormente en función <strong>de</strong> la respuesta terapéutica.<br />
Por otra parte, los pacientes tratados con inhibidores <strong>de</strong><br />
la ECA pue<strong>de</strong>n tener niveles <strong>de</strong> potasio en suero normales,<br />
aunque se han <strong>de</strong>scrito casos <strong>de</strong> hiperkaliemia.<br />
Este efecto pue<strong>de</strong> ayudar a reducir la hipokaliemia inducida<br />
por los diuréticos tiazídicos, a los que pue<strong>de</strong>n<br />
asociarse.<br />
Por último, algunos antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os<br />
(ácido acetilsalicílico, fenilbultazona, indometacina)<br />
disminuyen la acción antihipertensiva <strong>de</strong>l ramipril (41)<br />
y otros IECA.
Bloqueantes <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> la angiotensina II, que mantienen los vasos<br />
abiertos y baja la presión
TABLA 1. Características diferenciales <strong>de</strong> los receptores <strong>de</strong> angiotensina II en seres humanos<br />
Características AT 1 AT 2<br />
Distribución Abundante en adultos Abundante en feto<br />
vasos, riñón, adrenal,<br />
corazón e hígado<br />
Raro en adultos: cerebro, adrenal, ovario<br />
Función<br />
Funciones conocidas <strong>de</strong> la<br />
AII<br />
Desconocida ¿antiproliferativa?<br />
Estructura Receptor <strong>de</strong> membrana Receptor <strong>de</strong> membrana<br />
acoplado a proteína G<br />
2do. mensajero AMPc, 13P, DAG Desconocido<br />
Bloqueantes Losartán PD123319,<br />
específicos<br />
CGP42112
TABLA 2. Efectos <strong>de</strong> la angiotensina II en seres humanos mediada por receptores AT 1<br />
Lugar<br />
Vasos<br />
SNC<br />
SNP<br />
Acción<br />
Contracción <strong>de</strong> fibra muscular lisa<br />
Liberación <strong>de</strong> vasopresina, sed, activación simpática<br />
Liberación <strong>de</strong> norepinefrina en terminaciones, activación simpática<br />
Adrenal<br />
Riñón<br />
Liberación <strong>de</strong> aldosterona y catecolaminas<br />
- Contribuye a mantener la TPG y la volemia<br />
- Vasoconstricción <strong>de</strong> arterias preglomerulares<br />
- Disminución <strong>de</strong>l flujo medular<br />
- Contracción <strong>de</strong> células mesangiales<br />
- Efecto antinatriurético tubular directo<br />
- Inhibe la renina (retroalimentación negativa)<br />
Varios*<br />
Efecto hipertrófico y proliferativo<br />
. Expresión <strong>de</strong> protooncogenes<br />
Expresión <strong>de</strong> factores <strong>de</strong> crecimiento
El losartán es el primero <strong>de</strong> una nueva serie <strong>de</strong> fármacos que actúan como bloqueadores<br />
selectivos <strong>de</strong> los receptores AT 1 <strong>de</strong> la A II, son todos <strong>de</strong> naturaleza no peptídica, en general<br />
<strong>de</strong>rivados benzil imidazólicos y activos por vía oral.<br />
Su farmacología básica y la <strong>de</strong> las moléculas afines <strong>de</strong>sarrolladas a partir <strong>de</strong>l losartán (DuP<br />
753 o MK 954) 16 por Dupont Merck Pharmaceutical Company a partir <strong>de</strong> los hallazgos<br />
encontrados por Furukawa 17 se pue<strong>de</strong> resumir en las siguientes características:<br />
Alta afinidad por el receptor AT 1 .<br />
No se unen a AT 2 ni a receptores <strong>de</strong> otras moléculas.<br />
No tienen actividad <strong>de</strong> agonismo sobre el receptor que bloquean.<br />
Revierten todos los efectos <strong>de</strong> la A II mediados por receptor AT 1 (tabla 2).<br />
El losartán se metaboliza en el hígado por carboxilación y genera un metabolito (EXP3174)<br />
principio activo que muestra 20 veces más actividad que él, alcanza su pico plasmático<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> 2-4 h <strong>de</strong> su administración oral y su vida media es prolongada (6-9 h) con efecto<br />
superior a las 24 h. 18<br />
Ambas moléculas se unen en más <strong>de</strong>l 98 % a proteínas plasmáticas y son eliminadas por vía<br />
renal y extrarrenal.<br />
No <strong>de</strong>sarrolla tolerancia ni rebote.<br />
Induce un aumento <strong>de</strong> renina y A II. El efecto <strong>de</strong> A II sobre el receptor AT 2 es probable que<br />
ejerza efecto anti-proliferativo.<br />
Efecto uricosúrico (inhibición <strong>de</strong>l intercambiador cloro-úrico en el túbulo proximal). 19<br />
El losartán no induce <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> la tasa <strong>de</strong> filtración glomerular sino que la aumenta por<br />
vasodilatación similar en arteriolas aferentes y eferentes a diferencia <strong>de</strong> los IECA que inducen<br />
un exceso <strong>de</strong> dilatación eferente mediado por aumento <strong>de</strong> bradiquinina con <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> la<br />
tasa <strong>de</strong> filtración. 20
BLOQUEADORES DE LOS CANALES<br />
DE Ca. CLASIFICACION<br />
• DIHIDROPIRIDINAS<br />
1-NIFEDIPINA<br />
2-AMLODIPINA<br />
3-NIMODIPINA<br />
• BENZOTIAZEPINAS<br />
1-DIALTIAZEM<br />
4-NITRENDIPINA<br />
• FENILALQUILAMINAS<br />
1-VERAPAMILO
BLOQUEADORES DE CANALES<br />
DE Ca. CINETICA<br />
• ADMINSTRACION:<br />
ORAL<br />
BIODISPONIBILIDAD:<br />
VARIABLE TIENEN METABOLISMO DE<br />
PRIMER PASO.<br />
• DEPURACION: HEPATICA(SATURABLE)<br />
• VIDA MEDIA: DE 1.3 A 64 HS<br />
• COMIENZO DE ACCION: 30 A 60´ LOS DE ACCION LENTA<br />
COMO AMLODIPINA HS.<br />
DIATIAZEM TIENE METABOLITO ACTIVO LO QUE EXPLICA SU<br />
ACCION PROLONGADA<br />
VERAPAMILO TAMBIEN LO TIENE PERO DE MENOR ACTIVIDAD<br />
BIOLOGICA<br />
LOS METABOLITOS DE LAS DIHIDROPIRIDINAS SON INACTIVOS<br />
O DE POCA ACTIVIDAD BIOLOGICA Y SE TERMINAN<br />
EXCRETANDO POR RIÑON.
FARMACOS ANTIARRÍTMICOS<br />
CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS<br />
•FARMACOS CLASE I : ESTABILIZADORES DE LA<br />
MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO<br />
CLASE I A CLASE I B CLASE IC<br />
QUINIDINA LIDOCAINA FLECAINIDA<br />
PROCAINAMIDA MEXILETINA ENCAINIDA<br />
DISOPIRAMIDA FENITOÍNA PROPAFENONA
•FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I A<br />
QUINIDINA :<br />
MECANISMO DE ACCIÓN:<br />
•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES<br />
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA<br />
•DISMINUYE EL QO2<br />
FARMACOCINÉTICA:<br />
•SE ABSORBE POR VO<br />
•NO ATRAVIESA BHE<br />
•SE METABOLIZA EN HIGADO<br />
•ELIMINACIÓN RENAL<br />
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:<br />
•EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO<br />
•EFECTO CRONOTROPICO POSITIVO<br />
•VASODILATACIÓN<br />
•HIPOTENSIÓN<br />
INDICACIONES:<br />
•ANTIARRITMICO AMPLIO ESPECTRO TANTO EN AURICULARES COMO VENTRICULARES<br />
INTERACCIONES<br />
•POTENCIA EFECTO DE LOS ANTICOAGULANTES<br />
•AUMENTA LOS NIVELES DE DIGOXINA<br />
TOXICIDAD<br />
•OBLIGA A SUSPENDER HASTA UN 30% TRATAMIENTOS<br />
•ALERGIAS<br />
•TOXICIDAD CARDIACA:<br />
•TAQUICARDIA<br />
•EXTRASISTOLES<br />
•BLOQUEO AV<br />
•FIBRILACIÓN VENTRICULAR<br />
•PARADA CARDIACA<br />
•CINCONISMO: (EFECTO ANTIACh)<br />
•NAUSEAS<br />
•VOMITOS<br />
•VISIÓN BORROSA<br />
•MIELODEPRESIÓN<br />
Consi<strong>de</strong>raciones <strong>de</strong> Enfermería:<br />
•Administrar con la comida y observar al paciente por si tiene diarreas.<br />
•El efecto inotrópico negativo pue<strong>de</strong> producir hipotension (especialmente por via IV ).<br />
•Vigilar continuamente la TA tras la administración i.v.<br />
•Controlar el ECG por si hubiera intervalos QT prolongados o bloqueo AV.
•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B<br />
LIDOCAÍNA :<br />
MECANISMO DE ACCIÓN:<br />
•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES<br />
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA<br />
•DISMINUYE EL QO2<br />
FARMACOCINÉTICA:<br />
•SE UTILIZA HOSPITALARIAMENTE IV (Lincaína)<br />
•COMIENZO INMEDIATO; DURA 10-20’<br />
•SE METABOLIZA EN HIGADO, INTENSO 1ER PASO, POR ESO NO SE UTILIZA VO<br />
•ELIMINACIÓN RENAL<br />
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:<br />
•ANESTÉSICO LOCAL<br />
•AUMENTA LA ESTIMULACIÓN ELECTRICA EN LA DIÁSTOLE<br />
•NO ALTERA LA CONTRACTIBILIDAD<br />
INDICACIONES:<br />
•TAQUICARDIAS VENTRICULARES GRAVES<br />
•ARRITMIAS EN LOS CATETERISMOS<br />
•ARRITMIAS POSTINFARTO<br />
INTERACCIONES<br />
•LOS BETABLOQUEANTES AUMENTAN LAS %<br />
•LA FENITOÍNA REDUCE LAS % PLASMÁTICAS<br />
TOXICIDAD:<br />
•TOXICIDAD CARDIACA:<br />
•BRADICARDIA<br />
•HIPOTENSIÓN<br />
•PARADA CARDIACA (MUY RARA)<br />
•DEPRESIÓN RESPIRATORIA<br />
•SNC:<br />
•VERTIGOS<br />
•VOMITOS<br />
•VISIÓN BORROSA<br />
•RIESGO DE HIPERTERMIA MALIGNA<br />
Consi<strong>de</strong>raciones <strong>de</strong> Enfermería :<br />
•Observar la TA y la FC, los intervalos <strong>de</strong>l ECG. Aumentar la FC en los pacientes con bradicardia sinusal<br />
antes <strong>de</strong> administrar lidocaína, <strong>de</strong>bido a los efectos secundarios en el ECG.<br />
•Valorar el estado neurológico para <strong>de</strong>tectar toxicidad provocada por la lidocaína<br />
•Pesar diariamente al paciente, si es posible, dado que la dosis <strong>de</strong> lidocaína está relacionada con el peso.
•FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE I C<br />
PROPAFENONA :<br />
MECANISMO DE ACCIÓN:<br />
•BLOQUEA CANALES SODIO Y CALCIO<br />
•ESTABILIZADOR DE MEMBRANA<br />
•DISMINUYE EL QO2<br />
FARMACOCINÉTICA:<br />
•SE UTILIZA VO.<br />
•COMIENZO 2-3 h<br />
•DURA 8 h<br />
•SE METABOLIZA INTENSAMENTE EN HIGADO<br />
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:<br />
•EFECTO ANESTÉSICO LOCAL IMPORTANTE<br />
•INOTROPISMO NEGATIVO<br />
•ACTIVIDAD b BLOQUEANTE<br />
•AL INICIAR EL TRTO. SABOR METÁLICO<br />
INDICACIONES:<br />
•ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES<br />
•TAQUICARDIAS ASOCIADAS AL WPW<br />
INTERACCIONES<br />
•LA QUINIDINA, LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y LA FLUOXETINA AUMENTAN LAS<br />
%<br />
•AUMENTA LAS % DE ANTICOAGULANTES ORALES, DIGOXINA<br />
TOXICIDAD<br />
•TOXICIDAD CARDIACA:<br />
Tiene propieda<strong>de</strong>s proarritmicas<br />
•BLOQUEO AV<br />
•HIPOTENSIÓN<br />
•PARADA CARDIACA<br />
•DIGESTIVO:<br />
•HEPATITIS<br />
•VOMITOS<br />
•NAUSEAS<br />
•SNC:<br />
•VISIÓN BORROSA<br />
•VERTIGOS<br />
Consi<strong>de</strong>raciones <strong>de</strong> Enfermería :<br />
•La administración junto con alimentos produce un incremento <strong>de</strong> la biodisponibilidad, aumentando <strong>de</strong><br />
esa forma los niveles plasmáticos.
ARRITMIA<br />
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR<br />
FARMACO<br />
VERAPAMILO<br />
FIBRILACIÓN AURICULAR<br />
TAQUICARDIA VENTRICULAR<br />
FIBRILACIÓN VENTRICULAR<br />
PROPAFENONA<br />
AMIODARONA<br />
LIDOCAINA<br />
AMIODARONA<br />
LIDOCAINA<br />
CARDIOVERSIÓN ELECTR.
FIN