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REVISTA<br />
DE<br />
PATOLOGÍA<br />
RESPIRATORIA<br />
JUNTA DIRECTIVA<br />
DE NEUMOMADRID<br />
COMITÉ DE REDACCIÓN<br />
CONSEJO EDITORIAL<br />
Presidente<br />
José M. Rodríguez González-Moro<br />
Vicepresidente Neumólogo<br />
Javier Flandes Aldeyturriaga<br />
Vicepresidente Cirujano<br />
Torácico<br />
Prudencio Díaz-Agero Álvarez<br />
Secretaria<br />
Belén López-Muñiz Ballesteros<br />
Tesorero<br />
Juan Luis Rodríguez Hermosa<br />
Vocal Congresos<br />
Sagrario Mayoralas Alises<br />
Vocal Científico<br />
Dolores Álvaro Álvarez<br />
Vocal Grupos de Trabajo<br />
Ricardo García Luján<br />
Vocal Pediatría<br />
Mª Isabel Barrio Gómez de Agüero<br />
Vocal M.I.R.<br />
Celia Zamarro García<br />
Expresidente en ejercicio<br />
Rodolfo Álvarez-Sala Walther<br />
Secretaría Técnica de NEUMOMADRID<br />
Srta. Sonsoles Hernández Ayuso<br />
C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid<br />
secretaria@neumomadrid.org<br />
Director<br />
José Ignacio de Granda Orive<br />
Codirector<br />
Segismundo Solano Reina<br />
Redactor Jefe<br />
José Javier Jareño Esteban<br />
Secretario Comité de Redacción<br />
Victoria Villena Garrido<br />
<strong>Neumomadrid</strong> informa<br />
Barbara Steen<br />
COMITÉ ASESOR<br />
S. Alcolea Batres<br />
C. Almonacid Sánchez<br />
S. Campos Téllez<br />
J. Flores Segovia<br />
B. Jara Chinarro<br />
M. García-Salmones Martín<br />
J. Gaudó Navarro<br />
R. Girón Moreno<br />
A. López Viña<br />
S. Mayoralas Alises<br />
R. Melchor Íñiguez<br />
J.M. Rodríguez González-Moro<br />
J.L. Rodríguez Hermosa<br />
A. Salcedo Posadas<br />
J. Sayas Catalán<br />
A. Sequeiros<br />
A. Agustí García Navarro<br />
S. Álvarez López<br />
J.L. Álvarez-Sala Walther<br />
R. Álvarez-Sala Walther<br />
J. Ancochea Bermúdez<br />
J.L. Bravo Bravo<br />
M. Calle Rubio<br />
L. Callol Sánchez<br />
P. Casan Clará<br />
J. de Miguel Díez<br />
P. de Lucas Ramos<br />
M.J. Díaz de Atauri y Rodríguez<br />
de los Ríos<br />
S. Díaz Lobato<br />
J. Echave-Sustaeta María-Tomé<br />
J. Flandes Aldeyturriaga<br />
J. Gallardo Carrasco<br />
F. García Río<br />
J. Gómez de Terreros Sánchez<br />
F. González Aragoneses<br />
N. González Mangado<br />
J. Hernández Hernández<br />
J.L. Izquierdo Alonso<br />
C.A. Jiménez Ruiz<br />
CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL<br />
P. Barnes, London, Reino Unido<br />
J. Deslauriers, Canadá<br />
J. Gibson, Newcastle, Reino Unido<br />
S. Holgate, Southampton, Reino Unido<br />
R.W. Light, Tenessee, EE.UU.<br />
K.O. Fagerström, Helsinborg, Suecia<br />
P.D. Stein. Detroit, EE.UU.<br />
R. Yusen. St Louis, EE.UU.<br />
M.A. Juretschke Moragues<br />
N. LLobregat Poyán<br />
A. López Encuentra<br />
M.J. Linares Asensio<br />
E. Mañas Baena<br />
P. Martín Escribano<br />
F. Morell Brotad<br />
N. Moreno Mata<br />
P. Navío Martín<br />
R. Moreno Balsalobre<br />
G. Peces-Barba Romero<br />
E. Pérez Rodríguez<br />
L. Puente Maestu<br />
Y. Pun Tam<br />
F. Rodríguez de Castro<br />
A. Salvatierra Velázquez<br />
L. Sánchez Agudo<br />
V. Sobradillo Peña<br />
A. Varela de Ugarte<br />
H. Verea Hernando<br />
J.L. Viejo Bañuelos<br />
J. Villamor León<br />
J. Zapatero Gaviria<br />
© NEUMOMADRID<br />
Soporte Válido: 279-R-CM<br />
ISSN 1576-9895<br />
Depósito Legal M-43136-2000<br />
Impreso en España<br />
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente<br />
publicación no puede reproducirse o transmitirse por ningún<br />
procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia,<br />
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información<br />
y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.<br />
Periodicidad<br />
6 números al año<br />
Suscripción anual<br />
Profesionales: 53,86 €; Instituciones: 84,15 €; Extranjero (sin IVA): 90,75 €<br />
Suscripciones<br />
NEUMOMADRID. Tel. 91 564 35 25. secretaria@neumomadrid.org<br />
Edición<br />
ERGON. Revista de Patología Respiratoria.<br />
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)<br />
http://www.ergon.es
REVISTA<br />
DE<br />
PATOLOGÍA<br />
RESPIRATORIA<br />
VOLUMEN 13 NÚMERO 1 • ENERO-MARZO 2010<br />
SUMARIO<br />
Editorial<br />
¿Cómo evaluamos el estado nutricional de un paciente? M.J. Pavón 1<br />
Artículos originales<br />
Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología. M.S. García-Santano, 3<br />
R.M. Girón, C. Merchán Moñux, R. Moreno, A. Martínez-Meca, M. Bueno, M.A. Viro<br />
Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid.<br />
N. Abad, R. Melchor, Y.W. Pun, M. Izquierdo, B. Steen, J. de Miguel, J.J. Jareño, M. Yoldi, V. Villena 10<br />
Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria. R. García Luján, M.D. Hisado Díaz,<br />
E. de Miguel Poch, R. Alonso Moralejo, J.M. Echave Sustaeta, V. Villena Garrido, J. Sayas Catalán,<br />
A. López Encuentra, J. Alfaro Abreu 16<br />
Revisión<br />
Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009. ¿Qué hay de nuevo? E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo 23<br />
Notas clínicas<br />
Linfangioleiomiomatosis pulmonar. A propósito de dos casos con presentación clínica y evolución diferente. 29<br />
M.J. Antona Rodríguez, J.L. García Fernández, S. García Barajas, D. León Medina, C. Parra Pérez, P. Cordero Montero<br />
Gastrotórax hipertensivo estrangulado tras herida por arma blanca. M. Estors Guerrero, S. Figueroa Almánzar, 33<br />
A. Arnau Obrer, P. Rinaldi, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge<br />
Paciente con síncope y disnea. C. Valenzuela, F.J. García Pérez, C. Pinedo, P. Cano, C. Martín, R. Girón, G. Segrelles 36<br />
Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide tratada con adalimumab. M. Figueira, O. Acosta, 40<br />
A. Martín, A. Cantabrana, P. Ramírez, A. Taoroni<br />
Imagen del mes<br />
Neumonía grave por virus influenza H1N1. J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués, M.E. Zornoza Pérez, 44<br />
L. Ferrero, R. Marrero<br />
Selección bibliográfica<br />
Ventilación mecánica no invasiva<br />
Grupo de Insuficiencia Respiratoria y Trastornos del Sueño de <strong>Neumomadrid</strong>. R. Hidalgo Carvajal, 46<br />
A. Ortega González, M.A. Ruiz Cobos<br />
Artículo especial<br />
Esperanza ante la futura ley de control y prevención del tabaquismo. S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive,<br />
P. Vaquero Lozano, S. Florez Martín, A. Ramos Pinedo, C.A. Jiménez Ruiz 49<br />
Comentario de libros<br />
Manual de Neumología Clínica. J. de Miguel Díez, R. Álvarez-Sala Walther 52<br />
Cartas al director 53<br />
<strong>Neumomadrid</strong> informa<br />
B. Steen 54
REVISTA<br />
DE<br />
PATOLOGÍA<br />
RESPIRATORIA<br />
VOLUME 13 NUMBER 1 • JANUARY-MARCH 2010<br />
SUMMARY<br />
Editorial<br />
How do we evaluate the nutritional status of a patient? M.J. Pavón 1<br />
Original articles<br />
Evaluation of the nutritional condition in patients hospitalized in the Pneumology Department. M.S. García-Santano, 3<br />
R.M. Girón, C. Merchán Moñux, R. Moreno, A. Martínez-Meca, M. Bueno, M.A. Viro<br />
Treatment and course of empyema diagnosed in a multicenter study of the Community of Madrid.<br />
N. Abad, R. Melchor, YW Pun, M. Izquierdo, B. Steen, J. de Miguel, J.J. Jareño, M. Yoldi, V. Villena 10<br />
Respiratory endoscoscopy department experience in the last 17 years. R. García Luján, M.D. Hisado Díaz,<br />
E. de Miguel Poch, R. Alonso Moralejo, J.M. Echave Sustaeta, V. Villena Garrido, J. Sayas Catalán,<br />
A. López Encuentra, J. Alfaro Abreu 16<br />
Review<br />
Sleep apnea-hypoapnea syndrome in 2009. What is new? E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo 23<br />
Clinical notes<br />
Pulmonary lymphangioleiomyomatosis. Two cases with clinical presentation and different evolution. 29<br />
M.J. Antona Rodríguez, J.L. García Fernández, S. García Barajas, D. León Medina, C. Parra Pérez, P. Cordero Montero<br />
Strangulated hypertensive gastrothorax after knife wound. M. Estors Guerrero, S. Figueroa Almánzar, 33<br />
A. Arnau Obrer, P. Rinaldi, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge<br />
Patient with syncope and dyspnea. C. Valenzuela, F.J. García Pérez, C. Pinedo, P. Cano, C. Martín, R. Girón, G. Segrelles 36<br />
Pneumonia with fatal outcome in a patient with rheumatoid arthritis treated with adalimumab. M. Figueira, O. Acosta, 40<br />
A. Martín, A. Cantabrana, P. Ramírez, A. Taoroni<br />
Image of the month<br />
Severe pneumonia due to H1N1 flu virus. J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués, M.E. Zornoza Pérez, 44<br />
L. Ferrero, R. Marrero<br />
Bibliographic selection<br />
Non-invasive mechanical ventilation<br />
<strong>Neumomadrid</strong> Breathing Sleep disorders Group. R. Hidalgo Carvajal, A. Ortega González, MA. Ruiz Cobos 46<br />
Special article<br />
Hope in the presence of the future law on control and prevention of smoking. S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive,<br />
P. Vaquero Lozano, S. Florez Martín, A. Ramos Pinedo, C.A. Jiménez Ruiz 49<br />
Comments on books<br />
Clinical Pneumology Manual. J. de Miguel Díez, R. Álvarez-Sala Walther 52<br />
Letters to the editor 53<br />
<strong>Neumomadrid</strong> reports<br />
B. Steen 54
EDITORIAL<br />
¿Cómo evaluamos el estado nutricional de un paciente?<br />
M.J. Pavón<br />
Sección Neumología. Hospital Severo Ochoa<br />
En la práctica clínica habitual nos enfrentamos a un grupo variado<br />
de patologías neumológicas con un rango amplio de gravedad.<br />
Este hecho nos hace, en ocasiones, olvidar otros aspectos<br />
del paciente que no se refieren a su enfermedad en estudio, pero<br />
que sí pueden modificar en mayor o menor medida su evolución.<br />
Es el caso del estado nutricional. Salvo en los casos en los<br />
que la desnutrición es algo muy evidente, no solemos prestar atención<br />
a este punto.<br />
Existen algunos artículos en la literatura sobre enfermedades<br />
específicamente neumológicas y el estado de nutrición, y de<br />
cómo éste influye en el pronóstico. Ya en 1998 Schols et al. hablaban<br />
de cómo la pérdida de peso es un factor pronóstico en la<br />
EPOC 1 . En los últimos años la valoración sobre esta enfermedad<br />
utiliza índices como el BODE, que tiene en cuenta el IMC<br />
como factor pronóstico, además de la función pulmonar, el grado<br />
de disnea y la capacidad de esfuerzo 2 . De forma global se estima<br />
que entre el 40-80% de los pacientes oncológicos tienen algún<br />
grado de malnutrición 3,4 . Los estudios sobre cáncer de pulmón y<br />
nutrición son escasos y, a veces, los resultados contradictorios.<br />
Tewari et al. describen que la malnutrición es un factor predictor<br />
de la supervivencia a largo plazo en pacientes a los que se les ha<br />
realizado una lobectomía, independientemente de la extensión y<br />
el estadio tumoral 5 . Sin embargo, Win et al. no encuentran asociación<br />
entre cifras de albúmina bajas, un IMC bajo o pérdida<br />
de peso y apetito y una mayor morbi-mortalidad tras la cirugía 6 .<br />
En un número reciente de esta revista nuestro grupo publicó un<br />
trabajo sobre pacientes con diagnóstico de cáncer de pulmón a los<br />
que se les habían medido algunos parámetros para valorar el estado<br />
de nutrición al diagnóstico. No encontramos una asociación<br />
clara entre desnutrición y estadio avanzado 7 . En este número<br />
se publica un trabajo sobre pacientes ingresados con patología<br />
neumológica que pone de manifiesto la presencia de desnutrición<br />
en los pacientes hospitalizados, y la posible relación de este hecho<br />
con un mayor número de ingresos y reagudizaciones. En todos<br />
estos estudios se observa variabilidad en los resultados, probablemente<br />
porque el método utilizado para valorar la desnutrición<br />
no es el mismo o no es el adecuado.<br />
Correspondencia: Mª José Pavón. Sección de Neumología. Hospital<br />
Severo Ochoa. Av. Orellana s/n. 28911 Leganés. Madrid<br />
E-mail: mjpavon@hotmail.com<br />
Recibido: 22 de febrero de 2010<br />
Aceptado:24 de febrero de 2010<br />
Parece obvio que existe un interés creciente en conocer el estado<br />
de nutrición de nuestros pacientes y de saber si éste influye<br />
en la evolución de su enfermedad y en la respuesta al tratamiento.<br />
En primer lugar, deberíamos conocer cuántos pacientes con<br />
enfermedad respiratoria presentan desnutrición. En segundo lugar,<br />
tomar conciencia de que la posibilidad de corregirla está en<br />
nuestras manos y parece, a priori, un objetivo sencillo de alcanzar.<br />
En tercer lugar, queda encontrar una herramienta útil y fácilmente<br />
aplicable para que los médicos que no somos expertos<br />
en nutrición seamos capaces de realizar un cribaje y detectar, aquellos<br />
pacientes que serían subsidiarios de un aporte nutricional.<br />
Una simple inspección del paciente no es suficiente para determinar<br />
su estado nutricional, salvo en caso de obesidad o desnutrición<br />
severa. Los estados intermedios suelen pasar inadvertidos,<br />
por lo que se debe realizar un examen más detallado.<br />
Para realizar la valoración del estado nutricional de un paciente<br />
se pueden utilizar varios parámetros: a) bioquímicos: linfocitos,<br />
albúmina, prealbumina, transferrina; b) antropométricos:<br />
IMC, circunferencia braquial, pliegue tricipital; y c) clínicos: valoración<br />
subjetiva global (SGA) 8 , Short Nutritional Assessment<br />
Questionnarie (SNAQ) 9 , Mini Nutritional Asssessment (MNA) 10 .<br />
Pero, si queremos ser prácticos y realistas, no podemos realizar<br />
en cada uno de nuestros pacientes un estudio tan exhaustivo<br />
de forma rutinaria. Debemos buscar un instrumento sencillo que<br />
nos ayude a detectar a los pacientes con posible malnutrición y<br />
poderlos derivar a una consulta específica para que se les realice<br />
un estudio más amplio. Para esto, los test clínicos están cobrando<br />
importancia y resultan una herramienta asequible y rentable si<br />
se utiliza con un mínimo entrenamiento.<br />
De todos ellos el que probablemente sea más utilizado por los<br />
nutricionistas es el test de valoración global subjetiva (VGS), diseñado<br />
en 1987 por Destky et al., con el objeto de estimar el estado<br />
nutricional a través de la historia clínica y la exploración física.<br />
Los datos obtenidos de la historia clínica serían: evolución<br />
del peso, ingesta dietética actual en relación con la ingesta habitual<br />
del paciente, síntomas digestivos presentes en las últimas dos<br />
semanas, capacidad funcional y los requerimientos metabólicos.<br />
Dentro del examen físico se evalúa la pérdida de grasa subcutánea,<br />
musculatura y la presencia de edema o ascitis. Cada uno de<br />
los apartados se valora como leve, moderado o severo y con los<br />
datos de todos ellos se clasifica a los pacientes en tres grupos: CA-<br />
TEGORÍAA: adecuado estado nutricional. CATEGORÍA B: sospecha<br />
de malnutrición o malnutrición moderada. CATEGORÍA<br />
C: malnutrición severa. Posteriormente, diversos autores fueron<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 1-2<br />
1
introduciendo modificaciones, tanto en la metodología como en<br />
la escala de clasificación nutricional, con el objetivo de mejorar<br />
la especificidad de la clasificación y reducir el componente subjetivo<br />
de la VGS original. Una de estas modificaciones es la valoración<br />
global subjetiva (VGS), generada por el paciente (PG-<br />
VGS) 11,12 . En la VGS-GP se involucra al propio paciente en la evaluación,<br />
de forma que éste cumplimenta la primera parte del cuestionario<br />
que está referida a la historia clínica, mientras que el médico<br />
rellena el resto de la valoración, que es la parte que hace referencia<br />
a los signos físicos. De esta forma se consigue, además,<br />
disminuir el tiempo necesario para su realización.<br />
En un artículo publicado por el Servicio de Nutrición y Oncología<br />
del Hospital la Paz 13 , algunos oncólogos son entrenados<br />
en el manejo de este test y lo comparan con otros marcadores<br />
estandarizados. Concluyen que se trata de un método sensible que<br />
consigue captar a todos los pacientes con desnutrición, aunque<br />
poco específico, ya que algunos de los pacientes que inicialmente<br />
se consideran con bajo nivel de nutrición en realidad no están<br />
desnutridos.<br />
En resumen, los clínicos debemos tomar conciencia de la importancia<br />
del estado nutricional de nuestros pacientes. Deberíamos<br />
realizar una valoración al diagnóstico y durante el seguimiento,<br />
puesto que una malnutrición podría empeorar el pronóstico<br />
de la enfermedad que estamos tratando. Para ello podemos<br />
utilizar un método de detección sencillo, barato y fiable, como<br />
puede ser el test de VGS, que nos permita diagnosticar a pacientes<br />
desnutridos o en riesgo de desnutrición, y derivarlos a una consulta<br />
específica para que sean objeto de un estudio más detallado.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Schols AM, Slangen J, Volovics L, et al. Weight loss is a reversible<br />
factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am<br />
J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 1971-7.<br />
2. Celli B, Cote CG, Marín J, et al. The body mass index, airflow<br />
obstruction, dyspnea, exercise performance (BODE) index in chronic<br />
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 23: 932-<br />
46.<br />
3. Kern KA, Norton JA. Cancer cachexia. J Parenter Enteral Nutr. 1988;<br />
2: 286-98.<br />
4. Ollenschlager G, Viell B, Thomas W, et al. Recent Results Cancer<br />
Res. 1991; 121: 249-59.<br />
5. Tewari N, Martín-Ucar A, Black E, et al. Nutritional status affects<br />
long term survival after lobectomy for lung cancer. Lung Cancer.<br />
2007; 57: 389-94.<br />
6. Win T, Ritchie A, Wells F, et al. The incidence and impact of low<br />
body mass index on patients with operable lung cancer. Clinical Nutrition.<br />
2007; 26: 440-3.<br />
7. Pavón MJ, López R, Encabo A, et al. Estado nutricional de pacientes<br />
diagnosticados de cáncer de pulmón en una consulta de alta resolución.<br />
Rev Patol Respir. 2009; 12: 149-51.<br />
8. Detsky AS, Mc Laughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective global<br />
assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;<br />
11: 8-13.<br />
9. Kruizenga H, Jonge P, Seidell J, et al. Are malnourished patients complex<br />
patients? Health status and care complexity of malnourished patients<br />
detected by the Short Nutritional assessment Questionnaire<br />
(SNAQ). Eur J Intern Med. 2006; 17: 189-94.<br />
10. Guigoz Y, Vellas BJ, Garry PJ. Assessing the nurtitional status of the<br />
elderly. The Mini Nutritional Asssessment as part of the geriatric evaluation.<br />
Nutr Rev. 1996; 54: 59-65.<br />
11. Ottery DF. Rethinking nutritional support of the cancer patient: the<br />
new field of nutritional oncology. Seminars in Oncology. 1994; 21:<br />
770-8.<br />
12. Ottery DF. Supportive nutrition to prevent cachexia and improve quality<br />
of life. Seminars in Oncology. 1995; 22: 98-111.<br />
13. Gómez-Candela C, Luengo LM, Cos AI, et al. Valoración global subjetiva<br />
en el paciente neoplásico. Nutr Hosp. 2003; 18: 353-7.<br />
2 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
ORIGINAL<br />
Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados<br />
en el servicio de neumología<br />
M.S. García-Santano, R.M. Girón, C. Merchán Moñux, R. Moreno, A. Martínez-Meca,<br />
M. Bueno, M.A. Viro<br />
DUE del Servicio de Neumología. HU de La Princesa. Madrid<br />
Introducción. La desnutrición hospitalaria se ha estimado entre un 25-50% y se ha relacionado con la mortalidad, aumento<br />
de días de estancia y reingresos hospitalarios.<br />
Objetivo. Valorar la desnutrición en pacientes ingresados en el servicio de neumología mediante herramientas sencillas y<br />
fácilmente aplicables.<br />
Pacientes y métodos. A los pacientes que ingresaron en el servicio de neumología desde 1 de septiembre del 2008 hasta<br />
el 15 de enero del 2009 se les valoró el estado nutricional mediante 2 parámetros bioquímicos, el índice de masa corporal<br />
(IMC) y el cuestionario de SNAQ (Short Nutritional Assessment Questionnaire). Las puntuaciones totales y la clasificación<br />
nutricional obtenida se compararon con el número de exacerbaciones e ingresos.<br />
Resultados. Se han valorado 141 enfermos con una edad media 66,07 (rango, 18-93 años), 78 hombres y 63 mujeres.<br />
Los principales diagnósticos fueron EPOC en un 28,6%, neumonía en un 25%, asma en un 10% e infección respiratoria en<br />
un 7,9%. El número de agudizaciones en el año previo fue de 1,55 (rango: 0-10) y de ingresos de 1,01 (rango 0-8). Según<br />
el IMC, el 11% presentó desnutrición leve, 2,2% moderada y 0,7% grave. El 49,3% de los pacientes mostraron un IMC ><br />
25 kg/m 2 . Teniendo en cuenta la albúmina, el 24,1% desnutrición leve, 6,4% moderada y 5% grave y, según los linfocitos,<br />
el 22, 23,4 y 22%, leve, moderada y grave, respectivamente. Según el cuestionario SNAQ, el 23,3% mostraba desnutrición.<br />
La puntuación total de SNAQ se relacionó con el número de exacerbaciones e ingresos previos y sólo el IMC con<br />
las agudizaciones.<br />
Conclusiones. Un elevado porcentaje de pacientes presentan desnutrición y ello puede ser causa o consecuencia de los ingresos<br />
hospitalarios. Mediante métodos sencillos, aplicables en la práctica clínica habitual, podemos valorar el estado nutricional<br />
de nuestros enfermos y actuar precozmente.<br />
Palabras claves. Desnutrición hospitalaria. Albúmina. Linfocitos. Índice de masa corporal. Short Nutritional Assessment<br />
Questionnaire.<br />
Abstract. Hospital malnutrition is estimated between 25-50% and it has been associated with mortality, increased days<br />
of hospitalization and readmissions.<br />
Objective. To assess malnutrition in patients admitted to the Pneumology Department using simple tools and easy to apply.<br />
Patients and methods. Patients admitted in the Pneumology Department from the 1 st September 2008 until 15 January<br />
2009 were assessed using 2 nutritional biochemical parameters, body mass index (BMI) and the questionnaire SNAQ (Short<br />
Nutritional Assessment Questionnaire). The total scores and nutritional classification were compared with the number of<br />
exacerbations and income.<br />
Results. We evaluated 141 patients with a mean age 66.07 (range 18 - 93 years), 78 men and 63 women. The main diagnoses<br />
were COPD in 28.6%, pneumonia 25%, 10% asthma and respiratory infection 7.9%. The number of exacerbations<br />
in the previous year was 1.55 (range: 0-10) and revenue of 1.01 (range 0-8). According to BMI, 11% had mild, moderate<br />
2.2% and 0.7% severe. 49.3% of patients showed a BMI > 25 kg/m 2 .Considering albumin, 24.1% mild, 6.4% and 5% moderate<br />
and severe malnutrition according lymphocytes: 22%, 23.4% and 22% respectively mild, moderate and severe according<br />
to the questionnaire the SNAQ 23.3% showed malnutrition.<br />
SNAQ total score was related to the number of exacerbations, and previous hospitalization and BMI with the exacerbation.<br />
Conclusions. A high percentage of patients develop malnutrition and this could be one cause or consequence of hospital<br />
admissions. Using simple methods, applicable in routine clinical practice, we can assess the nutritional status of our patients<br />
and act earlier.<br />
Key words. Hospital malnutrition. Albumin. Lymphocytes body mass index. Short Nutritional Assessment Questionnaire.<br />
Correspondencia: Rosa Mª Girón Moreno. Servicio de Neumología.<br />
Hospital Universitario de La Princesa. C/ Diego de León, 62. Madrid<br />
28006.<br />
E-mail: rmgiron@gmail.com<br />
Recibido: 27 de agosto de 2009<br />
Aceptado: 30 de noviembre de 2009<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 3-9<br />
3
INTRODUCCIÓN<br />
La desnutrición es la causa de muerte más frecuente y uno de<br />
los principales problemas de salud en todo el mundo. En los países<br />
desarrollados afecta a un grupo concreto que son los pacientes hospitalizados;<br />
ello ha tomado entidad propia, denominando a esta situación<br />
desnutrición hospitalaria 1 . Se barajan como causas de la desnutrición,<br />
la propia enfermedad, los procedimientos diagnósticos y<br />
terapéuticos empleados, el sistema hospitalario, que no cubre en ocasiones<br />
las necesidades nutricionales de los enfermos, y el escaso interés<br />
en la práctica clínica habitual por parte del personal sanitario<br />
por el aspecto nutricional, con el consiguiente fallo de la detección<br />
de la desnutrición 1-3 .<br />
Desde hace muchos años es conocido que la desnutrición en<br />
los hospitales es un problema prioritario, muy prevalente (30-50%)<br />
y con una influencia negativa en la evolución clínica de los pacientes<br />
que la padecen: incremento del riesgo de infecciones, mortalidad,<br />
aumento de días de estancia y reingresos hospitalarios, así<br />
como la repercusión sobre el gasto económico 4 . No es un concepto<br />
nuevo y ha sido motivo de preocupación desde hace más de 25<br />
años. Precisamente, en un trabajo realizado en 1976 en enfermos<br />
quirúrgicos y médicos por Bistrian et al. 5 , la tasa de desnutrición<br />
fue del 45%. Además, el riesgo de desnutrición es mayor<br />
en sujetos ancianos, llegando a cifras superiores al 50%, como nos<br />
demuestra el estudio español de Roldán et al. en 301 pacientes ingresados<br />
de diferentes servicios 6 . Teniendo en cuenta el incremento<br />
progresivo de la edad media de la población general y de<br />
los pacientes ingresados, se prevé que nos situemos en cifras superiores<br />
en un futuro próximo.<br />
La nutrición de los pacientes no se suele valorar en la práctica<br />
clínica habitual. Así, el solo hecho de fomentar el interés por este aspecto<br />
en el personal sanitario supone un logro. Aunque existen métodos<br />
sencillos para valorar la desnutrición como la medición de pliegues,<br />
la circunferencia media del brazo o el cálculo de masa grasa y<br />
magra por psicometría o bioimpedancia, el hecho en sí es que, en la<br />
práctica clínica habitual, son difíciles de aplicar 7,8 . Por ello, se precisa<br />
de instrumentos aún más sencillos, aunque a su vez útiles y<br />
baratos, que nos permitan detectar el colectivo de enfermos hospitalizados<br />
que se encuentren desnutridos o en situación de riesgo y<br />
que puedan requerir una intervención nutricional para mejorar su<br />
pronóstico 9 .<br />
El objetivo de nuestro trabajo fue evaluar la desnutrición de<br />
los pacientes que ingresaron en el servicio de neumología mediante<br />
herramientas sencillas y fácilmente aplicables. Relacionar el estado<br />
nutricional con el número de agudizaciones e ingresos en el último<br />
año.<br />
PACIENTES Y MÉTODOS<br />
Se incluyeron de forma consecutiva a los pacientes que ingresaron<br />
en el servicio de neumología del Hospital de La Princesa desde<br />
el 1 de septiembre del 2008 hasta el 15 de enero del 2009. Se excluyeron<br />
aquellos enfermos que, por deterioro clínico o funcional,<br />
no pudieran pesarse ni medirse o que se negaran a participar en el<br />
trabajo.<br />
TABLA I. The Short Nutritional Assessment Questionnaire (SNAQ).<br />
Puntos<br />
¿Ha perdido peso de forma no intencionada?<br />
Más de 6 kg en los últimos 6 meses 3<br />
Más de 3 kg en el último mes 2<br />
En su experiencia, ¿ha disminuido el apetito 1<br />
en el último mes?<br />
¿Ha tomado suplementos o nutrición enteral 1<br />
en el último mes?<br />
2 puntos indican riesgo de desnutrición y 3 puntos, desnutrición.<br />
TABLA II. Clasificación nutricional en función de los parámetros<br />
bioquímicos y el IMC.<br />
Normal (0) Leve (1) Moderada (2) Grave (3)<br />
IMC (kg/m 2) ≥ 20 17-19,9 15-16,9 < 15<br />
Albúmina (g/dl) 3,5-4,5 2,9-3,4 2,5-2,9 < 2,5<br />
Linfocitos totales > 1.600 1.600-1.200 1.200-800 < 800<br />
IMC: índice de masa corporal.<br />
Variables clínicas<br />
Se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, diagnóstico<br />
principal de la patología que originó el ingreso, número de agudizaciones<br />
en el último año en los pacientes con patologías crónicas<br />
tales como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias,<br />
e ingresos en el último año. Se definió agudización según<br />
lo establecido en las guías de manejo publicadas por la SE-<br />
PAR de cada patología específica 10-12 .<br />
Variables nutricionales<br />
Para la valoración nutricional se usaron dos parámetros bioquímicos<br />
(albúmina y linfocitos totales), como parámetro antropométrico,<br />
el cálculo del índice de masa corporal (IMC) tras pesar al<br />
paciente con el pijama que proporcionaba el hospital y tallarlo descalzo<br />
y la cumplimentación del Cuestionario Short Nutritional Assessment<br />
Questionnaire (SNAQ) 13 . El Cuestionario SNAQ es un<br />
cuestionario validado que consta de 3 ítems que valoran la pérdida<br />
de peso, pérdida de apetito y si se han recibido suplementos dietéticos<br />
en el último mes; si la puntuación final era ≥ 3 se consideraba<br />
desnutrición y si de 2, riesgo de desnutrición (Tabla I). Los parámetros<br />
bioquímicos y el IMC fueron puntuados según lo indicado<br />
en la tabla II, considerando desnutrición cuando los valores de albúmina<br />
eran inferiores a 3,5 g/dl, los linfocitos totales ≤ 1.600 y el<br />
IMC < 20 kg/m 2 . Se elaboró una clasificación nutricional “índice total<br />
nutricional” obtenida por la suma de los puntos (0-3), indicados<br />
en la fila superior de la tabla, obtenido en cada uno de los apartados<br />
de albúmina, linfocitos e IMC y la división entre 3, redondeando<br />
el decimal hacia el número entero al que más se aproximaba 14 . El resultado<br />
final (índice total nutricional) se consideraba normal si el valor<br />
era 0, desnutrición leve si 1, moderada si 2 y grave si 3. Los valores<br />
medidos fueron recogidos dentro de las primeras 24-48 horas<br />
del ingreso.<br />
Las puntuaciones totales y la clasificación en los grados de desnutrición<br />
se compararon con el número de agudizaciones respiratorias,<br />
requiriesen o no ingresos hospitalarios, y con el número de ingresos<br />
hospitalarios precisados en el año previo.<br />
Análisis estadístico<br />
Se realizó un análisis descriptivo expresado en forma de media<br />
y desviación estándar para las variables cuantitativas y cálcu-<br />
4 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
Insuf. respiratoria<br />
Hemoptisis<br />
Bronquiectasias<br />
Fibrosis quística<br />
SAOS<br />
Fibrosis pulmonar<br />
Carcinoma pulmonar<br />
TEP<br />
Derrame pleural<br />
Tuberculosis<br />
Neumonía<br />
Figura 1. Diagnósticos principales de los pacientes.<br />
EPOC<br />
Asma<br />
Infección respiratoria<br />
lo de las proporciones para las variables cualitativas. El estudio<br />
de la relación entre número de agudizaciones e ingresos con la<br />
clasificación nutricional se realizó por la comparación de medias<br />
mediante una prueba de Anova; como había más de tres grupos,<br />
la significación de estas diferencias se realizó mediante el ajuste<br />
a posteriori de Bonferroni. Para comparar la clasificación de los<br />
pacientes, según el factor nutricional utilizado, se empleó la Chicuadrado.<br />
Todos los datos fueron analizados por el programa estadístico<br />
SPSS versión 11.0 y se consideró significación estadística<br />
si la p era p < 0,05.<br />
RESULTADOS<br />
Se valoraron 141 pacientes, 78 hombres y 63 mujeres, con una<br />
edad media de 66,07 años (rango: 18-93). Los diagnósticos principales<br />
de los enfermos incluidos en el estudio se muestran en la figura<br />
1, siendo la EPOC (28,6%), las neumonías (25%) y el asma<br />
(10%), los tres diagnósticos más frecuentes. El número de episodios<br />
de agudizaciones en el año previo fue de 1,55 (rango: 0-10) y el de<br />
ingresos, de 1,01 (rango: 0-8).<br />
La distribución de los enfermos según los valores de la albúmina<br />
y los linfocitos totales se muestra en la tabla III y la figura 2.<br />
Los resultados del IMC se exponen en la figura 2. El 49,3% de los<br />
pacientes mostraban un IMC > 25 kg/m 2 . El 83,7, 64,5, 32,6 y el<br />
43,3% mostraron valores normales de IMC, albúmina, linfocitos<br />
totales y el índice total nutricional, respectivamente. El 13,4; 35,5;<br />
67,4 y el 56,7% mostraron valores alterados de IMC, albúmina,<br />
linfocitos totales y el índice total nutricional, respectivamente.<br />
Cuando se comparó la puntuación total de los parámetros bioquímicos<br />
y el IMC con las agudizaciones e ingresos, sólo el IMC se<br />
relacionó con las agudizaciones (p 0,001) (Tabla IV).<br />
Según el cuestionario SNAQ, el 23,4% mostraban desnutrición<br />
y el 13,4%, riesgo de desnutrición. Cuando se relacionó la<br />
clasificación de los pacientes según SNAQ con el número de agudizaciones<br />
e ingresos hospitalarios, se obtuvo significación estadística<br />
con las agudizaciones (Tabla V). La clasificación de la albúmina<br />
se relacionó con la obtenida por el cuestionario SNAQ (p<br />
0,003) (Fig. 3).<br />
TABLA III. Resultados de la clasificación nutricional de los pacientes<br />
según los parámetros bioquímicos y el IMC.<br />
Clasificación<br />
Desnutrición Normal (0) Leve (1) Moderada (2) Grave (3)<br />
IIMC 86,1 11 2,2 0,7<br />
Albúmina (g/dl) 64,5 24,1 6,4 5<br />
Linfocitos totales<br />
(células/mm 3 ) 32,6 22 23,4 22<br />
Índice total 43,3 49 7,1 0,7<br />
IMC: índice de masa corporal.<br />
DISCUSIÓN<br />
La desnutrición es un trastorno metabólico causado por el<br />
desequilibrio entre la ingesta de nutrientes y las necesidades<br />
corporales 3 . En las sociedades industrializadas la desnutrición<br />
está relacionada con alguna enfermedad y se encuentra con frecuencia<br />
en pacientes institucionalizados u hospitalizados. Se<br />
han desarrollado diferentes instrumentos, algunos sofisticados,<br />
para el cribado de la desnutrición con diferentes sensibilidades<br />
y especificidades, lo que implica que la prevalencia de la desnutrición<br />
varíe según el método empleado 8 .<br />
Según las Recomendaciones del Comité de Ministros del Consejo<br />
de Europa sobre alimentación y asistencia nutricional en<br />
los hospitales: “La valoración nutricional debe ser una herramienta<br />
imprescindible en la evaluación completa del paciente hospitalizado.<br />
Ésta deberá ser universal, precoz, sencilla de aplicar, basada<br />
en la mejor evidencia científica disponible y adaptable a las diversas<br />
circunstancias clínicas de los pacientes, como edad, sexo,<br />
gravedad de la enfermedad. La detección de un paciente en riesgo<br />
nutricional deberá seguirse de una evaluación nutricional completa,<br />
un plan terapéutico nutricional individualizado y una monitorización<br />
de la evolución” 15 .<br />
En nuestro trabajo usamos instrumentos sencillos y factibles<br />
en la práctica clínica habitual y obtuvimos que un elevado porcentaje<br />
de pacientes ingresados en el servicio de neumología presentaban<br />
desnutrición: según el IMC un 13,2%, por la albúmina<br />
un 35,5%, por los linfocitos totales un 67,4% y de forma global<br />
un 57%. Según el cuestionario SNAQ, el 23,4% mostraron desnutrición<br />
y el 13,4% riesgo de desnutrición. Las puntuaciones<br />
de SNAQ e IMC se relacionaron con las agudizaciones respiratorias.<br />
Otros trabajos publicados también demuestran la existencia<br />
de una alta prevalencia e incidencia de desnutrición en la población<br />
hospitalizada, que oscila en los servicios médicos (medicina<br />
interna, neumología y geriatría) entre el 43 y 46%, traumatológicos<br />
39% y quirúrgicos en un 27%, como se mostró en el trabajo<br />
de Mc Whirter J. 16 . Sin embargo, las cifras aumentan cuando<br />
se seleccionan los pacientes mayores de 75 años, llegando a ser<br />
hasta un 67,5% 17-19 . Los porcentajes, no obstante, varían entre los<br />
distintos trabajos ya que se emplean métodos diferentes de cribado<br />
de la desnutrición.<br />
La medición del peso corporal constituye el primer escalón en<br />
la valoración nutricional, ya que se obtiene con facilidad, es barato<br />
y reproducible. El peso de una persona como valor absoluto no define<br />
su estado nutricional, pero puede orientar y dar una idea global<br />
si se compara con los valores ideales y se cuantifica su variación en<br />
el tiempo. La obtención del peso en los pacientes ingresados puede<br />
M.S. García-Santano et al. Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología<br />
5
A<br />
100<br />
Albúmina<br />
B<br />
50<br />
Linfocitos totales<br />
80<br />
60<br />
40<br />
40<br />
30<br />
20<br />
0<br />
< 2,5 2,5-2,9 2,9-3,4 3,5-4,5<br />
20<br />
> 1.600 1.600-1.200 1.200-800 > 800<br />
C<br />
140<br />
Índice de masa corporal<br />
D<br />
Índice total nutricional<br />
80<br />
120<br />
100<br />
60<br />
80<br />
60<br />
40<br />
40<br />
20<br />
20<br />
0<br />
≥ 20 17-19,9 15-16,9 < 15<br />
0<br />
Normal Leve Moderada Grave<br />
Figura 2. Distribución de los pacientes por la albúmina (g/dl) (A), el número absoluto de linfocitos (células/mm 3 ) (B), el índice de masa corporal<br />
(kg/m 2 ) (C) y el índice total (D).<br />
TABLA IV. Relaciones entre el IMC con las exacerbaciones e ingresos hospitalarios.<br />
N Media (DS) Error típico p<br />
Agudizaciones en el último año<br />
20-25 118 0,96 (1,51) 0,14 0,001<br />
17-19,9 15 1,20 (1,65) 0,42<br />
15-16,9 3 0,67 (1,15) 0,66<br />
< 15 1<br />
Ingresos en el último año<br />
20-25 118 1,18 (1,79) 0,16 0,833<br />
17-19,9 15 3,27 (2,68) 0,69<br />
15-16,9 3 3,67 (5,50) 3,18<br />
< 15 1<br />
resultar en ocasiones difícil, debido al deterioro que presentan algunos<br />
enfermos en el momento de su llegada al hospital; en los pacientes<br />
con retención hídrica y edemas el peso podría sobreestimarse.<br />
El IMC (peso en kg/talla en cm 2 ) es un índice de gran importancia<br />
en la valoración nutricional de los pacientes. En el caso de<br />
la EPOC, se considera como un factor independiente de mortalidad<br />
(IMC < 21 kg/m 2 ) y forma parte del índice pronóstico de gra-<br />
6 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
TABLA V. Relación de clasificación SNAQ con las exacerbaciones e ingresos hospitalarios.<br />
N Media (DS) Error típico p<br />
Agudizaciones en el último año<br />
Normal 89 1,15 (1,67) 0,17 0,019<br />
Riesgo desnutrición 19 2,21 (2,72) 0,62<br />
Desnutrición 33 2,24 (2,96) 0,50<br />
Ingresos en el último año<br />
Normal 89 0,77 (1,12) 0,12 0,053<br />
Riesgo desnutrición 19 1,26 (1,62) 0,37<br />
Desnutrición 33 1,48 (2,19) 0,38<br />
Porcentaje de pacientes<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
3,5-4,5<br />
Clasificación SNAQ<br />
Normal<br />
Riesgo<br />
Clasificación<br />
2,9-3,4 2,5-2,9 < 2,5<br />
Clasificación de pacientes por albúmina (g/dl)<br />
Figura 3. Relación entre los pacientes clasificados por albúmina y el<br />
cuestionario SNAQ.<br />
vedad multidimensional denominado BODE (junto al volumen espiratorio<br />
en el primer segundo FEV 1 , el grado de disnea según Medical<br />
Research Council MRC 20 y la distancia caminada en la prueba<br />
de los 6 minutos), así como en su modificación, el índice BODEx<br />
(IMC, FEV 1 , MRC, número de exacerbaciones) 21 . Sin embargo, es<br />
cierto que tiene limitaciones ya que se puede tener un IMC dentro<br />
del rango normal y estar desnutrido. La desnutrición más relevante<br />
es la proteica, es la que afecta directamente al compartimento muscular<br />
y es el músculo el elemento más estrechamente relacionado<br />
con la función respiratoria 22 . Pero, para medir los distintos compartimentos<br />
corporales, se precisa de técnicas más complejas, como<br />
la bioimpedancia, no disponible en todos los centros en su práctica<br />
rutinaria.<br />
Las concentraciones de prealbúmina y albúmina plasmática<br />
o transferrina reflejan el estado de las reservas proteicas viscerales,<br />
siendo más sensibles y específicas que los parámetros antropométricos<br />
para valorar el estado nutricional. En ocasiones, los<br />
valores plasmáticos no se correlacionan con el contenido proteico<br />
corporal total, pero su recambio rápido y su vida media corta<br />
pueden convertirlas en indicadores sensibles del cambio agudo<br />
nutricional, además de que se relacionaron con la mortalidad a<br />
medio y largo plazos 23 . En nuestro caso la albúmina se relacionó<br />
con el cuestionario SNAQ.<br />
Se han propuesto algunos parámetros inmunitarios como indicadores<br />
de la depleción nutricional, entre ellos el recuento de<br />
linfocitos totales y las pruebas cutáneas de inmunidad celular<br />
retardada. Sin embargo, ambos factores pueden verse afectados<br />
por otros agentes no relacionados con la nutrición, incluso en<br />
los pacientes ancianos no están indicados, ya que son un reflejo<br />
más de la edad que de la propia situación inmunitaria. Consideramos,<br />
por ello, que el recuento linfocitario es el parámetro bioquímico<br />
de menos validez 19 .<br />
La utilización de distintos cuestionarios estructurados de valoración<br />
del riesgo nutricional se está empleando cada vez más,<br />
ya que son muy útiles porque facilitan una información de forma<br />
rápida 24 . De todos ellos, seleccionamos el cuestionario SNAQ<br />
por su sencillez, rapidez y porque había sido validado, aunque en<br />
su versión inglesa, en la población hospitalaria. Además, éste<br />
es el primer trabajo en el que el cuestionario SNAQ se relaciona<br />
con las agudizaciones respiratorias en el año previo. Hasta el momento<br />
la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral<br />
(SENPE) avala unos cuestionarios más complejos, como el MUST<br />
(Malnutrition Universal Screening Tool) y NRS (Nutritional Risk<br />
Screening), que son más difíciles de llevar a cabo en la práctica<br />
clínica diaria 25 . Consideramos que el cuestionario SNAQ es de<br />
fácil aplicación, comprensión y aceptabilidad por parte de pacientes<br />
y del personal sanitario. Asimismo, en nuestro estudio, el<br />
cuestionario SNAQ se relacionó con la albúmina, que es un parámetro<br />
que tiene más documentada su implicación en la mortalidad,<br />
aumento en los días de estancia hospitalaria y en el reingreso.<br />
Nuestro estudio tiene algunas limitaciones: en primer lugar,<br />
que se empleó como uno de los instrumentos de medición de la<br />
nutrición, parámetros bioquímicos que pueden ser modificables<br />
por factores no nutricionales, especialmente en el caso de los linfocitos<br />
totales; en segundo lugar, el cálculo del IMC como parámetro<br />
antropométrico, no permite discriminar el compartimento<br />
muscular, con frecuencia deficitario en los pacientes hospitalizados<br />
y, en tercer lugar, un porcentaje de pacientes que no pudie-<br />
M.S. García-Santano et al. Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología<br />
7
on pesarse por la gravedad clínica, no se incluyeron en el trabajo,<br />
por lo que puede que nuestros datos estén infraestimando este<br />
porcentaje de enfermos que pudiera estar peor nutrido. Asimismo,<br />
la clasificación de las determinaciones bioquímicas están sometidas<br />
a múltiples cambios y el rango de estos parámetros han<br />
sido modificados por la SENPE en el año 2008, después de la elaboración<br />
de nuestro trabajo 25 .<br />
El personal sanitario normalmente desconoce la importancia<br />
de una detección precoz de la desnutrición y no realiza cribado<br />
para ello. El mantenimiento del estado nutricional es un requisito<br />
fundamental para asegurar una respuesta adecuada al tratamiento,<br />
mejora del pronóstico y una reducción de la estancia media<br />
26 . El aumento de la prevalencia del cáncer y de las enfermedades<br />
crónicas, el envejecimiento de la población y el desarrollo<br />
de nuevas terapias que prolongan la vida en enfermedades graves,<br />
exponen a más pacientes al riesgo de la desnutrición 27 . La<br />
desnutrición puede no ser sólo consecuencia de la enfermedad,<br />
sino secundaria a la hospitalización, procedimientos diagnósticos,<br />
uso prolongado en ocasiones de soluciones intravenosas como<br />
único aporte y la falta de flexibilidad de horarios de las comidas,<br />
junto a la disminución de aporte de nutrientes. Por todo ello, es<br />
prioritaria la implicación de todo el personal sanitario que rodea<br />
al paciente: las auxiliares de enfermería, que deben registrar el<br />
peso del paciente, por lo menos al ingreso y al alta, inspeccionar<br />
lo que el enfermo come cada día, o incluso ayudarle a comer; las<br />
enfermeras, que deben adecuar la dieta a las condiciones del<br />
paciente y comunicarse con las dietistas para solventar los problemas<br />
relacionados con la alimentación, recogiendo en la historia<br />
de enfermería datos sobre el apetito, hábitos, factores asociados<br />
(alteraciones en la masticación, deglución, trastornos digestivos<br />
o en la eliminación), correcciones dietéticas que debe<br />
seguir el paciente derivadas de patologías que las hagan necesarias<br />
y variaciones de peso detectadas por el paciente previamente<br />
y durante el ingreso; y el médico, que debe detectar el riesgo<br />
y las consecuencias de la desnutrición implementando protocolos<br />
para mejorar la nutrición del paciente. Asimismo, es necesaria<br />
la implicación de los gestores y responsables de hostelería<br />
para que los alimentos lleguen en las condiciones óptimas<br />
en cuanto a temperatura y elaboración para que sean lo más apetecible<br />
posible para su consumo.<br />
El presente estudio mostró una prevalencia elevada de desnutrición<br />
en un servicio de neumología de un hospital terciario.<br />
Hay que diseñar estrategias sencillas y fácilmente aplicables por<br />
el personal sanitario para detectar de forma precoz el riesgo o la<br />
desnutrición en los pacientes hospitalizados y así evitar las complicaciones<br />
que se derivan de la misma, como el aumento de días<br />
de estancia y reingresos, así como incremento de la morbimortalidad.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Ulibarri JI, Picón MJ, Gracia E, Mancha A. Detección precoz y<br />
control de la desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2002; 17: 139-<br />
46.<br />
2. Green CJ. Existence, causes and consequences of disease-related<br />
malnutrition in the hospital and community, and clinical and financial<br />
benefits of nutricional intervention. Clin Nutr. 1999; 18: 3-<br />
18.<br />
3. García de Lorenzo A, García Luna PP, Marsé P, Planas M (eds.). Libro<br />
blanco de la desnutrición clínica en España. Madrid: Acción Médica;<br />
2004.<br />
4. Correia MJ, Waitzberrg DL. The impact of malnutrition on morbidity,<br />
mortality, lenght of stay and cost evaluated through a multivariate<br />
model analysis. Clin Nutr. 2003; 22: 235-40.<br />
5. Bistrian BR, Blackburn GL, Vitale J, Cochran D, Naylor J. Prevalence<br />
of malnutrition in general medical patients. JAMA. 1976; 235:<br />
1567-70.<br />
6. Roldán JP, Pérez-Camacho I, Irles J, Martín R. Malnutrición en pacientes<br />
hospitalizados: estudios prospectivo y aleatorio. Nutr Hosp.<br />
1995; 10: 192-8.<br />
7. Woodrow G. Body composition analysis techniques in the aged adult:<br />
indications and limitations. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009;<br />
12: 8-14.<br />
8. Planas M, Pérez C. Malnutrición y valoración del estado nutricional.<br />
Nutr Hosp. 2000; 14: 4-13.<br />
9. Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN, guidelines<br />
for nutrition screening 2002. Clin Nutr. 2003; 22: 415-21.<br />
10. López-Viña A, Agüero-Balbín R, Aller-Álvarez JL, Bazús-González<br />
T, Cosio BG, de Diego-Damiá A, et al. Guidelines for the diagnosis<br />
and management of difficult-to-control asthma. Arch Bronconeumol.<br />
2005; 41: 513-23.<br />
11. Peces-Barba G, Barberà JA, Agustí A, Casanova C, Casas A, Izquierdo<br />
JL, et al. Diagnosis and management of chronic obstructive<br />
pulmonary disease: Joint guidelines of the Spanish Society of<br />
Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR) and the Latin American<br />
Thoracic Society (ALAT). Arch Bronconeumol. 2008; 44:<br />
271-81.<br />
12. Vendrell M, de Gracia J, Olveira C, Martínez MA, Girón R, Máiz L,<br />
et al. Diagnosis and treatment of bronchiectasis. Spanish Society<br />
of Pneumology and Thoracic Surgery. Arch Bronconeumol. 2008;<br />
44: 629-40.<br />
13. Kruizenga H, Jonge P, Seidell J, Neelemmat F, van Bodegraven,<br />
Wierdsma N, et al. Are malnourished patients complex patients? Health<br />
status and care complexity of malnourished patients detected by<br />
the Short Nutritional Assessment Questionnaire (SNAQ). Eur J Intern<br />
Med. 2006; 17: 189-94.<br />
14. García de Lorenzo A, Álvarez J, Clavo M, Ulibarri JI, Del Río J, Galbán<br />
C, et al. Conclusiones del II Foro de debate SENPE sobre desnutrición<br />
hospitalaria. Nutr Hosp. 2005; 2: 82-7.<br />
15. Council of Europe-Committee of Ministre. Resolution ResAP on<br />
food and nutritional care hospital. 2003.<br />
16. McWhirter JP, Pennington CR. Incidence and recognition of malnutrition<br />
in hospital. BMJ. 1994; 308; 945-8.<br />
17. Valoración nutricional en el anciano. Documento de Consenso. SEN-<br />
PE y SEGG. Galenitas-Nigra Trea.<br />
18. Vidal A, Iglesias MJ, Pertega S, Ayúcar A, Vidal O. Prevalencia de<br />
malnutrición en los servicios médicos y quirúrgicos de un hospital<br />
universitario. Nutr Hosp. 2008; 263-67.<br />
19. Gómez MJ, González F, Sánchez C. Estudio del estado nutricional<br />
en la población anciana hospitalizada. Nutr Hosp. 2005; 286-<br />
92.<br />
20. Celli B, Cote C, Marín J, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez<br />
R, et al. The body mass index, airflow obstruction, dyspnea and exercise<br />
capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl<br />
J Med. 2004; 350: 1005-12.<br />
21. Soler-Cataluña JJ, Martínez-García MA, Sánchez LS, Tordera MP,<br />
Sánchez PR. Severe exacerbations and BODE index: two independent<br />
risk factors for death in male COPD patients. Respir Med. 2009;<br />
103: 692-9. Epub 2009 Jan 7.<br />
22. Girón R, Matesanz C, García-Río F, de Santiago E, Mancha A, Rodríguez-Salvanés<br />
F, et al. Nutritional state during COPD exacerbation:<br />
clinical and prognostic implications. Ann Nutr Metab. 2009;<br />
54: 52-8.<br />
8 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
23. Sergi G, Coin A, Enzi G, Volpato S, Inelmen EM, Buttarello M, et<br />
al. Role of visceral proteins on detecting malnutrition in the elderly.<br />
Eur J Clin Nutr. 2006; 60: 203-9.<br />
24. Nightingale JM, Reeves J. Knowledge about the assessment and management<br />
of undernutrition a pilot questionnaire in a UK teaching<br />
hospital. Clin Nutr 1999; 18: 23-7.<br />
25. Álvarez J, Del Río J, Planas M, García P, García A, Clavo V, et al.<br />
Documento SENPE-SEDOM sobre la codificación de la desnutrición<br />
hospitalaria. Nutr Hosp. 2008; 23: 536-40.<br />
26. Neelemaat F, Kruizenga H, de Vet H, Seidell J, Butterman M,<br />
van Bokhorts –de van der Shueren MA. Screening malnutrition<br />
in hospital outpatients. Can the SNAQ malnutrition screening<br />
tool also be applied to this population. Clin Nutr. 2008; 27: 439-<br />
46.<br />
27. Martín G, Gómez C, DE Cos A, Miga A, Cabré J, López C, et al.<br />
Encuesta de la Sociedad Española de Nutrición básica y aplicada<br />
sobre la situación de la valoración nutricional en pacientes hospitalizados<br />
de España. Nutr Clín. 2005; 25: 38-45.<br />
M.S. García-Santano et al. Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología<br />
9
ORIGINAL<br />
Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados<br />
en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />
N. Abad 1 , R. Melchor 2 , Y.W. Pun 3 , M. Izquierdo 4 , B. Steen 5 , J. de Miguel 6 , J.J. Jareño 7 ,<br />
M. Yoldi 1 , V. Villena 7<br />
1<br />
Sección de Neumología. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. 2 Servicio de Neumología. Fundación<br />
Jiménez Díaz-Capio. 3 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de La Princesa. 4 Servicio de<br />
Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. 5 Servicio de Neumología. Hospital General<br />
Universitario Gregorio Marañón. 6 Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.<br />
7<br />
Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid<br />
Objetivo. Analizar las terapias utilizadas y la evolución de los empiemas incluidos en un estudio del Grupo de Pleura<br />
de <strong>Neumomadrid</strong>.<br />
Material y métodos. Estudio prospectivo y multicéntrico realizado entre 2004 y 2006, sobre los empiemas procedentes<br />
de neumología o cirugía torácica de siete hospitales de la Comunidad de Madrid. Se realizó un análisis descriptivo de los<br />
datos relacionados con el tratamiento y la evolución.<br />
Resultados. Los antibióticos iniciales más utilizados fueron levofloxacino y amoxicilina-clavulánico. Tras la toracocentesis<br />
se modificó el tratamiento en el 47% de los casos. La cobertura inicial para anaerobios se instauró en 41 pacientes<br />
(50%). El drenaje inicial se realizó mediante tubo endotorácico (89%), cirugía (9%) y toracocentesis evacuadora (2%).<br />
Se emplearon fibrinolíticos en un 51% de los casos con una eficacia del 88%. Se especificó la dosis empleada en 41 pacientes:<br />
100.000 UI/día (39%), 200.000 UI/día (23%) y 300.000 UI/día (37%). Globalmente, requirieron cirugía 23 pacientes<br />
con evolución favorable del 91,3%. La necesidad de cirugía y la evolución de los pacientes con y sin cobertura<br />
inicial para anaerobios fue similar. La evolución final fue a la curación (84%), cronicidad (5%) o éxitus (11%) sin encontrarse<br />
diferencias entre los pacientes sometidos o no a cirugía.<br />
Conclusiones. No existió un criterio unificado para la antibioterapia y la dosis de fibrinolíticos. Los fibrinolíticos se emplearon<br />
en la mitad de los drenajes con una alta eficacia. No se observó una peor evolución en los empiemas que no recibieron<br />
cobertura para anaerobios y tampoco en aquellos que precisaron cirugía.<br />
Palabras clave: Empiema. Tratamiento antibiótico. Drenaje torácico. Fibrinolíticos. Procedimientos quirúrgicos.<br />
Objective. To analyze the treatments used and course of the empyema patients enrolled in a study of the <strong>Neumomadrid</strong><br />
Pleura Work Group.<br />
Material and methods. A prospective and multicenter study conducted between 2004 and 2006, on the empyemas from<br />
the Pneumology or Thoracic Surgery of 7 hospitals of the Community of Madrid. A descriptive analysis was made of<br />
the data related with the treatment and course.<br />
Results. The initial antibiotics used most were levofloxacin and amoxicillin and clavulanic acid. After the thoracocentesis,<br />
treatment was modified in 47% of the cases. Initial coverage for anaerobic bacteria was established in 41 patients<br />
(50%). Initial drainage was performed by endothoracic tube (89%), surgery (9%) and thoracocentesis for evacuation<br />
(2%). Fibrinolytics were used in 51% of the cases with 88% efficacy. The dose used in 41 patients was specified: 100,000<br />
IU/day (39%), 200,000 IU/day (23%) and 300,000 IU/day (37%). Globally, 23 patients required surgery, 91.3% of whom<br />
had a favorable evaluation. The need for surgery and the course of the patients with and without initial coverage for<br />
anaerobic bacteria was similar. Final evolution was cure (84%), chronicity (5%) or exitus (11%), there being no differences<br />
found between the patients undergoing surgery or not.<br />
Conclusions. There was no unified criterion for the antibiotic treatment and dose of fibrinolytics. Fibrinolytics were used<br />
in half of the drainages with high efficacy. Worse evolution of the empyemas was not observed in those who did not receive<br />
coverage for anaerobic bacteria or in those who required surgery.<br />
Key words: Empyema. Antibiotic treatment. Thoracic drainage. Fibrinolytics. Surgical procedures.<br />
Correspondencia: Dra. Nuria Abad Santamaría. Sección de Neumología.<br />
Hospital Universitario Severo Ochoa. Avda. de Orellana s/n 28915.<br />
Leganés. Madrid<br />
E-mail: nurabad@terra.es<br />
Recibido: 30 de noviembre de 2009<br />
Aceptado: 22 de febrero de 2010<br />
10<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 10-15
INTRODUCCIÓN<br />
La base del tratamiento de los empiemas son los antibióticos<br />
y el drenaje de la cavidad pleural. Generalmente se recomienda<br />
realizar una toracocentesis diagnóstica tan pronto como se identifica<br />
un derrame paraneumónico en una radiografía de tórax, salvo<br />
que sea pequeño (grosor radiológico inferior a 1 cm en decúbito<br />
lateral). Esto puede ayudar a identificar la etapa del derrame<br />
y permite realizar un cultivo del líquido pleural (LP). Si el empiema<br />
se encuentra en la fase organizativa y ya formó una capa<br />
pleural gruesa, generalmente se requieren la toracotomía y la<br />
decorticación. Por este motivo es importante determinar el momento<br />
adecuado para cualquier intervención, en vista de que cuanto<br />
antes se administre el tratamiento, mayor será la probabilidad<br />
de que resulte exitoso.<br />
Hay controversia respecto a qué tipo de procedimiento de drenaje<br />
se debe utilizar y en qué momento. Se han empleado múltiples<br />
variantes de los enfoques de tratamiento, incluyendo el drenaje<br />
mediante toracocentesis repetidas, pero la toracostomía cerrada<br />
con tubo torácico y drenaje es, probablemente, la técnica<br />
más utilizada. Cuanto más avanzado se encuentra el empiema,<br />
mayor es la probabilidad de que la cirugía sea el tratamiento más<br />
apropiado 1 .<br />
El objetivo principal de este estudio es analizar los tratamientos<br />
empleados, el tiempo transcurrido en su aplicación y la evolución<br />
final de los empiemas diagnosticados en siete hospitales de la red<br />
sanitaria de la Comunidad de Madrid. De forma secundaria, se evaluaron<br />
las características de los pacientes que precisaron cirugía.<br />
PACIENTES Y MÉTODOS<br />
El Grupo de Trabajo de Pleura de la Sociedad Madrileña de<br />
Neumología y Cirugía Torácica (<strong>Neumomadrid</strong>) diseñó un estudio<br />
multicéntrico y descriptivo en el que se registraron de forma<br />
prospectiva a los pacientes mayores de 16 años diagnosticados de<br />
empiema entre el 1 de octubre de 2004 y el 30 de septiembre de<br />
2006. Tras contactar con todos los hospitales de la red pública sanitaria<br />
de la Comunidad de Madrid, finalmente participaron servicios<br />
de Neumología o Cirugía Torácica de los siguientes hospitales:<br />
Fundación Jiménez Díaz-Capio, Hospital Universitario Fundación<br />
Alcorcón, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Hospital<br />
General Universitario Gregorio Marañón, Hospital Universitario<br />
12 de Octubre, Hospital Universitario Severo Ochoa y Hospital<br />
Universitario de La Princesa. En total comprendían un área<br />
de población de algo más de 2,5 millones de habitantes. Se definió<br />
empiema a la existencia de pus en la cavidad pleural y/o<br />
Gram/cultivo positivo del LP. Se consideró cronicidad a aquella<br />
situación en la que los pacientes desarrollaron una coraza pleural.<br />
El responsable local de cada centro registró en un formulario<br />
específico datos correspondientes al tratamiento antibiótico<br />
(antibiótico inicial y fecha de inicio, ajuste tras toracocentesis y<br />
nuevo antibiótico), drenaje endotorácico (fecha de instauración y<br />
calibre), toracocentesis evacuadora, fibrinolíticos (fecha de inicio,<br />
tipo, dosis, nº de días de tratamiento), necesidad o no de cirugía<br />
(fecha de realización y procedimiento quirúrgico). Por último,<br />
se recogieron los datos referentes a la evolución de los empiemas<br />
y a los días de hospitalización.<br />
Análisis estadístico<br />
Se generó una base de datos unificada y el análisis estadístico<br />
se realizó con el programa SPSS, versión 15.0. El estudio descriptivo<br />
de las variables cuantitativas se expresó como media ±<br />
TABLA I. Relación de los antibióticos empleados inicialmente en el<br />
tratamiento de los empiemas.<br />
Antibiótico inicial Frecuencia Porcentaje<br />
Levofloxacino 12 14,6<br />
Amoxicilina-clavulánico 11 13,4<br />
Ceftriaxona + clindamicina 7 8,5<br />
Imipenem 6 7,3<br />
Cefotaxima + azitromicina 5 6,1<br />
Ceftriaxona 4 4,9<br />
Ciprofloxacino 4 4,9<br />
Ceftriaxona + levofloxacino 4 4,9<br />
Cefotaxima + levofloxacino 4 4,9<br />
Ceftriaxona + azitromicina 3 3,7<br />
Piperacilina-tazobactam 2 2,4<br />
Ceftriaxona-claritromicina 2 2,4<br />
Otros 17 20,7<br />
No especificado 1 1,21<br />
desviación estándar (DE), y de las cualitativas en porcentaje. Para<br />
estudiar la relación entre una variable cuantitativa y dos o más variables<br />
cualitativas, comparar sus medias y estudiar las interacciones,<br />
entre ellas se aplicó un análisis de modelo lineal general.<br />
Para analizar la relación entre variables cuantitativas que no seguían<br />
una distribución normal se aplicó la prueba no paramétrica<br />
del coeficiente de correlación de Spearman. La comparación de<br />
proporciones entre dos variables cualitativas se realizó mediante<br />
el test ji cuadrado (χ 2 ) de Pearson y para la comparación de medias<br />
de una variable cuantitativa entre dos grupos independientes<br />
se aplicó la prueba T para muestras independientes. Se consideró<br />
significativo un valor de p < 0,05.<br />
RESULTADOS<br />
Se registraron un total de 82 pacientes, 59 varones (72%) y<br />
23 mujeres (28%), con edades comprendidas entre los 16 y los 91<br />
años (media 55 y DE 18), la mitad procedentes de servicios de<br />
neumología y la otra mitad de cirugía torácica. La fecha de inicio<br />
del tratamiento antibiótico y la fecha de la toracocentesis pudo<br />
analizarse en 69 pacientes (84%): el tratamiento antibiótico se inició<br />
con anterioridad a la fecha de la toracocentesis en 38 casos<br />
(55%), con una media de 6,4 días, coincidieron ambas fechas en<br />
29 (42%) y fue posterior a la realización de la toracocentesis en 2<br />
pacientes (3%). Se comenzó el tratamiento con un solo antibiótico<br />
en 42 pacientes (51%), con 2 en 34 (42%) y se instauró una<br />
triple terapia en 6 casos (7%). Los antibióticos más frecuentemente<br />
utilizados fueron: levofloxacino (14,6%), amoxicilina-clavulánico<br />
(13,4%), ceftriaxona + clindamicina (8,5%), imipenem<br />
(7,3%) y cefotaxima + azitromicina (6,1%) (Tabla I). Hubo cobertura<br />
inicial para anaerobios en 41 pacientes (50%). El regimen<br />
antibiótico se cambió después de la toracocentesis en 39 pacientes,<br />
28 con cultivo del LP positivo (72%) y 9 con cultivo negativo<br />
(23%); en dos no constaba este dato (5%). Tras el cambio los<br />
antibióticos más empleados fueron: ceftriaxona + clindamicina<br />
(11%), clindamicina (3%), imipenem (3%), amoxicilina-clavulánico<br />
(2,4%) y linezolid (2,4%). El resto lo conformaron 23 pautas<br />
de tratamiento diferentes, con un porcentaje de pacientes con<br />
cobertura para anaerobios, que ascendió a un 63%.<br />
Se trataron con drenaje endotorácico (DET) 73 pacientes<br />
(89%), cirugía de entrada 7 (9%) y toracocentesis evacuadora 2<br />
(2%). Se emplearon fibrinolíticos en 42 pacientes (51%). La fe-<br />
N. Abad et al. Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />
11
TABLA II. Comparación del uso de fibrinolíticos, días de hospitalización<br />
y evolución entre los pacientes operados y no operados.<br />
Operados (23) No operados (59) p<br />
Uso de fibrinolítico 5 (22%) 37 (63%) 0,001<br />
Días de hospitalización 44 22 0,018<br />
Muerte 1 (4%) 8 (14%) ns<br />
Curación 21 (91%) 48 (81%) ns<br />
Test ji cuadrado (χ 2 ) de Pearson y prueba T para muestras<br />
independientes. Se consideró significativo un valor de p < 0,05.<br />
ns: no significativo.<br />
TABLA III. Días de hospitalización en función del tipo de drenaje<br />
torácico y del tratamiento con fibrinolíticos.<br />
Días de hospitalización<br />
Tubo de drenaje Fibrinolíticos Media Desv. típ. N<br />
Calibre fino Sin fibrinolíticos 25,33 25,485 9<br />
Con fibrinolíticos 19,73 8,150 11<br />
Total 22,25 17,794 20<br />
Calibre grueso Sin fibrinolíticos 41,55 41,524 22<br />
Con fibrinolíticos 23,26 13,515 31<br />
Total 30,85 29,740 53<br />
Total Sin fibrinolíticos 34,50 34,137 40<br />
Con fibrinolíticos 22,33 12,342 42<br />
Total 28,27 25,993 82<br />
Frecuencia<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
No necesaria Toracotomía VATS Ventana<br />
Cirugía<br />
Figura 1. Diagrama de barras que representa a los pacientes que requirieron<br />
o no cirugía y el tipo de intervención quirúrgica empleada.<br />
cha de realización de la toracocentesis y la fecha de colocación<br />
del DET se pudo analizar en 58 pacientes. Coincidieron ambas fechas<br />
en 22 pacientes (38%) y existió una demora media de un día<br />
entre ambas en 36 (62%). El drenaje con un tubo de calibre fino<br />
(TCF) se realizó en 20 pacientes (28%) con una edad media de 60<br />
años y el tubo de calibre grueso (TCG) se empleó en 53 pacientes<br />
(72%) con una edad media de 55 años, sin encontrarse diferencias<br />
estadísticamente significativas entre ambos grupos (p =<br />
0,308 y p = 0,295, respectivamente). El dato de la fecha de colocación<br />
del DET y el inicio del tratamiento con fibrinolíticos constaba<br />
en 40 pacientes: ambas fechas coincidieron en 11 pacientes<br />
(28%) y en 29 pacientes (72%) el tratamiento con fibrinolíticos<br />
se inició una media de 2,3 días después de la colocación del DET.<br />
El factor etiológico predominante fue la neumonía, que ocurrió<br />
en 30 de los pacientes tratados con fibrinolíticos (71%). En todos<br />
los casos el agente fibrinolítico utilizado fue la uroquinasa con<br />
una mediana de 3 días de tratamiento. Se especificó la dosis empleada<br />
en 41 pacientes: 100.000 UI/día en 16 pacientes (39%),<br />
200.000 UI/día en 10 (23%) y 300.000 UI/día en 15 (37%).<br />
En total, 23 pacientes requirieron algún tipo de cirugía (28%),<br />
12 hombres (52%) y 11 mujeres (48%). Esta opción se planteó de<br />
entrada en 7 pacientes (9%). La edad media de los pacientes operados<br />
fue de 51 años (rango, 18-81 años). La etiología de estos<br />
empiemas se distribuyó de la siguiente manera: neumonías 8 (35%),<br />
cirugías previas 7 (30%), infección mediastínica 2 (9%), toracocentesis<br />
previa 2 (9%) y sin causa conocida 4 (17%). La media de<br />
días transcurridos entre la colocación del DET y la cirugía por<br />
mala evolución del tratamiento estándar fue de 6,3 días. Los procedimientos<br />
quirúrgicos empleados fueron: 15 toracotomías con<br />
decorticación (65%), 6 videotoracoscopias (26%) y 2 toracostomías<br />
tipo ventana (9%) (Fig. 1). Se comparó el uso de fibrinolíticos<br />
entre el grupo de pacientes operados y no operados (Tabla II),<br />
objetivándose un menor uso de fibrinolíticos entre los pacientes<br />
operados (p = 0,001). Asimismo, se analizó la necesidad de cirugía<br />
y la evolución de los pacientes con y sin cobertura inicial<br />
para anaerobios sin obtenerse diferencias estadísticamente significativas<br />
(p = 0,551 y p = 0,067, respectivamente).<br />
En conjunto, hubo 69 curaciones (84%), 4 pacientes que evolucionaron<br />
a una situación de cronicidad (5%) y 9 fallecidos<br />
(11%). Entre los fallecidos se registraron 4 éxitus directamente<br />
atribuidos al empiema y 5 éxitus por otra causa (1 carcinoma<br />
de páncreas, 1 virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 1<br />
antecedente de cirugía torácica previa y 2 perforaciones esofágicas).<br />
De los 23 pacientes sometidos a algún procedimiento quirúrgico<br />
evolucionaron a la curación 21(92%), a una situación de<br />
cronicidad 1 (4%) y en otro caso se registró un éxitus (4%). No<br />
se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto<br />
a curación o éxitus entre el grupo de pacientes operados y no<br />
operados (Tabla II). Consiguieron la curación sin cirugía 48 pacientes<br />
(59%).<br />
La estancia media global fue de 28 días (DE, 26). Estudiamos<br />
la media de días de hospitalización en función del tratamiento o<br />
no con fibrinolíticos, el tipo de DET (Tabla III) y la dosis de fibrinolítico<br />
empleada (Fig. 2) sin encontrarse diferencias estadísticamente<br />
significativas (p = 0,071, p = 0,270 y p = 0,910, respectivamente).<br />
La estancia media fue mayor entre los pacientes<br />
sometidos a algún procedimiento quirúrgico frente a los que no<br />
requirieron intervención (p = 0,018).<br />
DISCUSIÓN<br />
A pesar del constante desarrollo de la antibioterapia, el empiema<br />
constituye una patología con una morbilidad y mortalidad<br />
significativas. Su tratamiento se fundamenta en un diagnóstico<br />
precoz, un tratamiento antibiótico apropiado y en el drenaje<br />
de la cavidad pleural.<br />
En nuestro estudio, se inició antibioterapia precoz en la mayoría<br />
de los pacientes. Casi la mitad había comenzado algún tipo<br />
12 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
Días de hospitalización<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
100.000<br />
150.000 200.000 250.000 300.000<br />
Dosis de fibrinolíticos<br />
Figura 2. Gráfico que representa la estancia media en función de la<br />
dosis de fibrinolíticos.<br />
de tratamiento antibiótico una semana antes de su valoración en<br />
urgencias y en otro porcentaje, no menos despreciable, el tratamiento<br />
coincidió con la fecha de la toracocentesis diagnóstica.<br />
Más de la mitad de los pacientes incluidos en nuestra serie tenían<br />
como factor etiológico del empiema una neumonía. Esto justificaría<br />
que los antibióticos de inicio más utilizados fuesen el levofloxacino<br />
y la amoxicilina-clavulánico y también que se prefiriera<br />
comenzar con un solo antibiótico en al menos la mitad de los<br />
casos. Entre las recomendaciones actuales para las infecciones adquiridas<br />
en la comunidad se considera un régimen adecuado una<br />
cefalosporina de segunda (p. ej., cefuroxima, cefoxitina) o tercera<br />
generación (p. ej., cefotaxima, ceftriaxona) asociada a metronidazol<br />
o clindamicina, o un betalactámico con un inhibidor de<br />
betalactamasas (amoxicilina-clavulánico). Para los pacientes alérgicos<br />
a las penicilinas, una combinación de quinolonas y clindamicina<br />
cubriría la mayor parte de los patógenos. En las infecciones<br />
intrahospitalarias es necesario el tratamiento de los gérmenes<br />
gram positivos resistentes, gram negativos, anaerobios y estafilococo<br />
aureus meticilín resistente (SAMR) que se considera un<br />
patógeno emergente en este entorno. Resulta adecuada en este<br />
caso una combinación de un carbapenem (imipenem, meropenem)<br />
y de un antibiótico con actividad frente al SAMR (vancomicina,<br />
teicoplanina) 2 .<br />
La cobertura inicial para anaerobios se realizó en la mitad<br />
de los pacientes registrados en nuestro estudio y fue más amplia<br />
después de los resultados del cultivo del LP aunque el hecho de<br />
tener o no esta cobertura no influyó finalmente en un mayor número<br />
de procedimientos quirúrgicos ni en una peor evolución. No<br />
obstante, las guías para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía<br />
en España 3,4 señalan que, en los casos de derrame pleural<br />
paraneumónico complicado y empiema, se debería incluir tratamiento<br />
para gérmenes anaerobios dado el importante papel que<br />
se les atribuye en esta patología, aunque son de difícil aislamiento<br />
(entre un 14 y un 32% según las series) 2 .<br />
Tras la toracocentesis diagnóstica se modificó el tratamiento<br />
antibiótico en casi la mitad de los pacientes, porcentaje muy similar<br />
a otras series 5 . Aunque en unos dos tercios de estos pacientes<br />
se aisló algún microorganismo en el cultivo del LP, en el<br />
estudio no se recoge si la modificación del tratamiento tuvo lugar<br />
para buscar una mayor sensibilidad antibiótica, o debido a una<br />
evolución clínica tórpida con la antibioterapia empírica inicial,<br />
o por toxicidad medicamentosa. Nos llamó la atención la gran diversidad<br />
de pautas antibióticas empleadas tanto de forma empírica<br />
como tras la toracocentesis diagnóstica.<br />
El drenaje de la cavidad pleural ha de ser lo más completo<br />
posible para un control clínico adecuado de la infección, la recuperación<br />
de la función pulmonar y la prevención de un excesivo<br />
depósito de fibrina que atrape al pulmón a modo de coraza.<br />
Entre las opciones terapéuticas disponibles se encuentran: la toracocentesis<br />
repetida, la toracostomía para la instauración de un<br />
DET, la instauración de catéteres intrapleurales con control de<br />
imagen (TC, ecografía torácica), los fibrinolíticos intrapleurales,<br />
drenaje mediante videotoracoscopia y toracotomía con decorticación.<br />
La tasa de éxito de estos tratamientos es muy variable<br />
y depende, fundamentalmente, de la fase etiopatogénica del<br />
empiema en el momento del diagnóstico. Así, el drenaje mediante<br />
catéter o DET en los empiemas multiloculados y en una fase fibrinopurulenta<br />
avanzada puede ser ineficaz. El retraso diagnóstico<br />
y de un tratamiento adecuado hacen que la evolución sea más<br />
tórpida y que con cierta frecuencia los procedimientos quirúrgicos<br />
se constituyan en la solución del problema 6 .<br />
En nuestra serie el tratamiento inicial mayoritario fue la instauración<br />
de un DET. Se registró una demora de un máximo de<br />
24 horas entre la fecha de la toracocentesis y la de colocación del<br />
DET. Aunque el tubo más empleado fue el de calibre grueso, hasta<br />
en un tercio de los pacientes se instauró un TCF, sin encontrarse<br />
diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la edad en<br />
los pacientes de uno y otro grupo. La evolución del drenaje con<br />
los TCF fue favorable en probable relación con su instauración<br />
con control radiológico. Existe un largo número de estudios observacionales<br />
que sugieren que los TCF son efectivos en el tratamiento<br />
de la infección pleural 7 . El único estudio randomizado<br />
que compara el tamaño de los tubos es en el derrame pleural maligno,<br />
con similar eficacia en la pleurodesis y mejor tolerancia en<br />
los TCF, aunque el número de pacientes incluido es pequeño 8 . Es<br />
probable, además, que estos resultados no se puedan aplicar a<br />
un escenario muy diferente como es la infección pleural, donde<br />
la viscosidad y el espesor del LP son determinantes en la evolución<br />
del drenaje.<br />
Hoy día, existe una importante controversia acerca del uso de<br />
fibrinolíticos en pacientes a los que se ha colocado un tubo de drenaje<br />
torácico o catéter percutáneo. Son varios los trabajos que han<br />
demostrado su beneficio, aunque sus conclusiones son limitadas<br />
por el reducido número de pacientes incluidos, la comorbilidad<br />
asociada, los diferentes estadíos de los empiemas analizados y<br />
el carácter retrospectivo de la mayoría. Caben destacar, sin embargo,<br />
una serie de estudios randomizados 9-12 realizados en adultos<br />
que describen una tasa de éxito de la fibrinólisis de entre un<br />
60 y un 95%. Asimismo, hay trabajos en los que se analizaron variables<br />
como la necesidad de cirugía, la reducción de la estancia<br />
hospitalaria, la mejoría radiológica y/o clínica y los efectos adversos<br />
13-16 . Estos últimos concluyen en su mayoría que la eficacia<br />
de este tratamiento no está suficientemente fundamentada y, dada<br />
la heterogeneidad de los resultados, no se recomienda su uso de<br />
forma rutinaria aunque no se descarta su utilidad en pacientes seleccionados.<br />
N. Abad et al. Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />
13
En nuestro estudio la mitad de los pacientes recibió tratamiento<br />
con fibrinolíticos. El fibrinolítico empleado en todos los casos fue<br />
la uroquinasa. Las dosis empleadas en nuestros pacientes fueron<br />
muy distintas pero el tiempo medio de uso de tres días coincide<br />
con otras series publicadas 6 . El fibrinolítico se inició una media<br />
de 2,3 días después de la colocación del DET y su eficacia fue del<br />
88%. Quizá haya contribuido en estos buenos resultados, el hecho<br />
de que el factor etiológico predominante en estos pacientes<br />
fue la neumonía. No está clara ni la dosis, ni la frecuencia, ni la<br />
duración de la instilación de los fibrinolíticos. El régimen habitual<br />
para la estreptoquinasa son 250.000 UI diarias o cada 12<br />
horas y 100.000 UI/día para la uroquinasa. La vida media efectiva<br />
de ambas es menor de 30 minutos, por lo que el depósito de fibrina<br />
puede producirse entre dosis y no es infrecuente su uso varias<br />
veces al día 17 . Hay pocos estudios en que se haya realizado<br />
una comparación de la eficacia entre fibrinolíticos o entre diferentes<br />
dosis de un mismo fibrinolítico. En la serie de Colice et al 18<br />
se llega a la conclusión de que la estreptoquinasa y la uroquinasa<br />
(250.000 U/día durante tres días frente a 100.000 U/día durante<br />
tres días) son igual de eficaces, pero con mayor incidencia de<br />
complicaciones no letales en la primera. El tratamiento con fibrinolíticos<br />
ha demostrado ser más efectivo en estadios precoces, antes<br />
de que el depósito de colágeno se acumule de forma significativa<br />
en el espacio pleural. Debería comenzar a utilizarse cuando<br />
tras la colocación de un tubo de drenaje no exista una correcta<br />
evacuación del LP y/o mejoría radiológica 19 .<br />
Un 28% de los pacientes de nuestra serie requirieron cirugía.<br />
En un tercio esta opción se planteó de entrada dado que los<br />
empiemas se encontraban en una fase avanzada o por la urgencia<br />
de la situación clínica, y en el resto en un plazo acorde con las normativas.<br />
Estos datos coinciden con lo descrito en la literatura, que<br />
expresa que más de un tercio de los empiemas precisarán de algún<br />
procedimiento quirúrgico para su resolución. Hay pocos datos<br />
acerca del momento adecuado para plantearse la opción quirúrgica,<br />
pero la mayor parte de las guías y la opinión de los expertos<br />
recomiendan que se considere esta posibilidad después<br />
de 7 días de tratamiento médico (antibióticos y DET con o sin<br />
fibrinolíticos) sin efectividad 20 .<br />
En la fase organizativa, se recomienda la decorticación por cirugía<br />
abierta (toracotomía) y en nuestros pacientes éste fue el procedimiento<br />
quirúrgico más empleado. La edad media de los pacientes<br />
sometidos a cirugía fue algo inferior a la media global de<br />
la serie y casi la mitad de los casos eran mujeres. Las principales<br />
etiologías de este grupo de pacientes fueron las neumonías y<br />
las cirugías previas. Hay que señalar, no obstante, que cuando fracasa<br />
el drenaje con o sin fibrinolíticos o cuando el derrame es grande<br />
y está multiloculado, la cirugía videotoracoscópica (CVT) para<br />
desbridamiento es altamente efectiva (86-91%), en cuyo caso existe<br />
evidencia de que puede ser el tratamiento de primera opción.<br />
En manos experimentadas se puede llegar a realizar la decorticación<br />
pleural por la CVT hasta en un 58% de los pacientes 21 .<br />
La media de días de hospitalización no se vio influenciada por<br />
el tipo de drenaje endotorácico ni la dosis de fibrinolítico empleada,<br />
sin embargo, fue mayor en los pacientes que precisaron cirugía<br />
debido a que los empiemas que tuvieron que tratar se hallaban<br />
en una fase más evolucionada. Sin embargo, la duración de la hospitalización<br />
en base al uso o no de tratamiento fibrinolítico probablemente<br />
sea el aspecto más analizado. En nuestra serie, obtuvimos<br />
un resultado próximo a la significación estadística, por lo<br />
que creemos que la uroquinasa pudo tener un papel favorecedor<br />
2<br />
82 pacientes<br />
2 73<br />
Tratamiento médico Drenaje torácico 11 Cirugía (23)<br />
37<br />
9<br />
42<br />
Fibrinolíticos<br />
3 1 8 1 21<br />
Curación Cronicidad Muerte Curación<br />
48 (59%) 4 (5%) 9 (11%) 21 (26%)<br />
Figura 3. Evolución de los empiemas según los distintos tratamientos<br />
instaurados.<br />
en la reducción de los días de hospitalización, como ocurre con los<br />
estudios de Bouros et al. 11 y Tuncozgur et al. 12 . Por el contrario, en<br />
el estudio de Maskell et al. 14 se compara estreptoquinasa frente a<br />
placebo sin acortarse significativamente la estancia media.<br />
La evolución de los empiemas con los distintos tratamientos<br />
instaurados se describe en la figura 3. No encontramos diferencias<br />
estadísticamente significativas en cuanto a curación/éxitus<br />
entre los pacientes sometidos a algún procedimiento quirúrgico y<br />
los que no, circunstancia que coincide con otras series descritas,<br />
como la de Anstadt et al. 22 . La tasa global de curación de nuestra<br />
serie fue elevada y la mayor parte de los pacientes la consiguieron<br />
sin cirugía. La tasa de mortalidad se situó entre los porcentajes<br />
descritos en la literatura (oscila según las series entre un 5,4<br />
y un 22%) y se registró fundamentalmente entre pacientes mayores,<br />
o con antecedentes de cirugía previa o con comorbilidad asociada<br />
(sobre todo inmunodeficiencias y neoplasias).<br />
Aunque se han realizado grandes avances en el conocimiento<br />
de esta infección, existen muchas cuestiones clínicas sin respuesta.<br />
El uso rutinario de los fibrinolíticos como tratamiento determinante<br />
en la evolución de esta patología está hoy cuestionado<br />
por la evidencia disponible al respecto, aunque en nuestro estudio<br />
reseñamos una eficacia de la fibrinolisis elevada. Tampoco<br />
hay estudios randomizados que comparen la eficacia de tubos<br />
de drenaje de diferente calibre o que comparen cirugía videotoracoscópica<br />
con toracotomía, y su papel en el tratamiento precoz<br />
de estos procesos o en el tratamiento del empiema crónico.<br />
La heterogeneidad de los pacientes con empiema así como algunos<br />
aspectos de su tratamiento que permanecen sin esclarecer<br />
favorecen pautas de tratamiento de escasa uniformidad y una mayor<br />
dificultad de aproximación a las normativas vigentes. Además,<br />
la mortalidad que todavía se deriva de esta patología nos induce<br />
a pensar que en el futuro seguiremos asistiendo a cambios<br />
en el tratamiento de los empiemas con una reducción significativa<br />
de estas cifras negativas.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Coote N, Kay E. Tratamiento quirúrgico versus tratamiento no quirúrgico<br />
para el empiema pleural (Revisión Cochrane traducida). The<br />
Cochrane Library Plus 2006; 2: 1-11.<br />
5<br />
7<br />
14 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
2. Rahman NM, Chapman SJ, Davies RJ. The approach to the patient<br />
with a parapneumonic effusion. Clin Chest Med. 2006; 27: 253-66.<br />
3. Jordá Marcos R, Torres Martí A, Ariza Cardenal FJ, et al. Recomendaciones<br />
para el tratamiento de la neumonía intrahospitalaria<br />
grave. Arch Bronconeumol. 2004; 40: 518-33.<br />
4. Grupo de Estudio de la Neumonía Adquirida en la Comunidad. Normativas<br />
para el diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida<br />
en la comunidad. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica<br />
(SEPAR). Arch Bronconeumol. 2005; 41: 272-89.<br />
5. Alfageme I, Muñoz F, Peña N, Umbría S. Empyema of the thorax in<br />
adults. Etiology, microbiologic findings, and management. Chest.<br />
1993; 103: 839-43.<br />
6. De Souza A, Offner P, Moore E, Biffl W, Haenel J, Franciose R, et<br />
al. Optimal management of complicated empyema. Am J Surg. 2000;<br />
180: 507-11.<br />
7. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ. BTS guidelines for the management<br />
of pleural infection. Thorax. 2003; 58 (Suppl. 2): 18-28.<br />
8. Clemetsen P, Evald T, Grode G, et al. Treatment of malignant pleural<br />
effusion: pleurodesis using a small percutaneus catheter. A prospective<br />
randomized study. Respir Med. 1998; 92:593-96.<br />
9. Bouros D, Schiza S, Patsourakis G, Chalkiadakis G, Panagou P, Siafakas<br />
NM. Intrapleural streptokinase versus urokinase in the treatment<br />
of complicated parapneumonic effusions: a prospective, double-blind<br />
study. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155: 291-5.<br />
10. Davies RJO, Traill ZC, Gleeson FV. Randomised controlled trial of<br />
intrapleural streptokinase in community acquired pleural infection.<br />
Thorax. 1997; 52: 416-21.<br />
11. Bouros D, Schiza S, Tzanakis N, Chalkiadakis G, Drositis J, Siafakas<br />
N. Intrapleural urokinase versus normal saline in the treatment of complicated<br />
parapneumonic effusions and empyema: a randomized, double-blind<br />
study. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 37-42.<br />
12. Tuncozgur B, Ustunsoy H, Sivrikoz MC, Dikensoy O, Topal M, Sanli<br />
M, et al. Intrapleural urokinase in the management of parapneumonic<br />
empyema: a randomised controlled trial. Int J Clin Pract. 2001;<br />
55: 658-60.<br />
13. Diacon AH, Theron J, Schuurmans MM, Van de Wal BW, Bolliger<br />
CT. Intrapleural streptokinase for empyema and complicated parapneumonic<br />
effusions. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 170: 49-<br />
53.<br />
14. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller<br />
R, et al. UK controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural<br />
infection. N Engl J Med. 2005; 352: 865-74.<br />
15. Cameron R, Davies HR. Intrapleural fibrinolitic therapy versus<br />
conservative management the treatment of parapneumonic effusions<br />
and empyema. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 2:<br />
CD002312.<br />
16. Tokuda Y, Matsushima D, Stein GH, Miyagi S. Intrapleural fibrinolytic<br />
agents for empyema and complicated parapneumonic effusions:<br />
a meta-analysis. Chest. 2006; 129: 783-90.<br />
17. Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Proc Am Thorac<br />
Soc. 2006; 3: 75-80.<br />
18. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J, Light R, Littenberg B,<br />
et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an<br />
evidence-based guideline. Chest. 2000; 118: 1158-71.<br />
19. Schiza SE, Antoniou KM, Economidou FN, Siafakas NM. Pharmacotherapy<br />
in complicated parapneumonic pleural effusions and<br />
thoracic empyema. Pulmonary Pharmacology & Therapeutics. 2005;<br />
18: 381-9.<br />
20. Rahman NM, Gleeson FV. New directions in the treatment of infected<br />
pleural effusion. Clinical Radiology. 2006; 61: 719-22.<br />
21. Grupo de Trabajo de Pleura de <strong>Neumomadrid</strong>. Derrame pleural paraneumónico<br />
y empiema pleural. Rev Patol Respir. 2008; 11 (3): 116-<br />
24.<br />
22. Ansyadt MP, Guill CK, Ferguson ER. Surgical versus nonsurgical<br />
treatment of empyema thoracis: an outcomes analysis. Am J Med<br />
Sci. 2003; 326: 9-14.<br />
N. Abad et al. Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />
15
ORIGINAL<br />
Experiencia de los últimos 17 años en una unidad<br />
de endoscopia respiratoria<br />
R. García Luján, M.D. Hisado Díaz, E. de Miguel Poch, R. Alonso Moralejo, J.M. Echave Sustaeta,<br />
V. Villena Garrido, J. Sayas Catalán, A. López Encuentra, J. Alfaro Abreu<br />
Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid<br />
Objetivo. Describir la actividad de una de las primeras unidades de endoscopia respiratoria (UER) de nuestro país analizando<br />
las indicaciones y técnicas de broncoscopia diagnóstica y terapéutica, y si se han modificado a lo largo de los<br />
años.<br />
Material y métodos. Estudio transversal de todas las broncoscopias realizadas en nuestra UER desde 01/1992 hasta<br />
05/2009. Para analizar la evolución de las indicaciones dividimos a la población general en cuatro poblaciones agrupadas<br />
por orden cronológico según la fecha de la exploración. Para analizar las diferencias en la frecuencia de las distintas<br />
técnicas a lo largo del tiempo empleamos el coeficiente Chi cuadrado de Pearson, aceptando como significativo un valor<br />
de p < 0,05.<br />
Resultados. 30.359 exploraciones (1.785 exploraciones/año); programadas 84,4% y urgentes 15,6%. De éstas, 26.277<br />
(86,5%) fueron diagnósticas, 2.668 (8,8%) terapéuticas y 1.414 (4,6%) intubaciones. Se ha producido un descenso estadísticamente<br />
significativo del número de biopsias y cepillados bronquiales con un incremento significativo de las biopsias<br />
y punciones transbronquiales. Se han colocado 890 prótesis endoluminales y se han realizado tratamientos con láser<br />
en 429 casos. El porcentaje de complicaciones ha sido escaso (0,5%) y la tolerancia de los pacientes con anestesia local<br />
fue considerada buena en el 91,1% de casos.<br />
Conclusiones. El número de broncoscopias realizadas en nuestra UER es elevado, en especial las terapéuticas. Las indicaciones<br />
y técnicas realizadas se han modificado a lo largo de los años de acuerdo con la evolución de la técnica y los<br />
cambios de incidencia de diferentes patologías neumológicas.<br />
Palabras clave: Broncoscopia. Broncoscopia flexible. Broncoscopia terapéutica. Prótesis traqueobronquiales. Biopsia<br />
transbronquial.<br />
AIM. To describe the activity of one of the first Respiratory Endoscopy Departments in Spain, analyzing different techniques<br />
and indications of flexible and interventional bronchoscopy and its modifications over the years.<br />
Material and methods. Transversal study of all bronchoscopies carried out between 01/1992 and 05/2009. To analyze<br />
the different techniques along this period, the whole population was divided in four groups according to the date of the<br />
technique. The Pearson Chi square trend test was used for statistical comparisons, with p
INTRODUCCIÓN<br />
El acceso al interior de la vía aérea fue realizado ya por Hipócrates<br />
en el siglo IV a.C., pero son dos avances técnicos en el<br />
siglo XIX lo que permite inspeccionar el interior de una tráquea<br />
in vivo: instrumentos ópticos con fuente de luz y anestesia. En<br />
1897, Gustav Killian utilizó un esofagoscopio para extraer un cuerpo<br />
extraño del bronquio principal derecho. Un año después, Killian<br />
presentó tres casos de extracción de cuerpo extraño utilizando<br />
la denominada “broncoscopia directa” y por eso se le considera<br />
el padre de la broncoscopia. Posteriormente, Chevalier Jackson<br />
diseñó en 1904 el primer broncoscopio rígido, dotado de luz y canal<br />
de aspiración 1 , publicando en 1907 el primer tratado sobre<br />
bronco-esofagología.<br />
Durante la primera mitad del siglo XX, la principal indicación<br />
de la broncoscopia directa, o broncoscopia rígida (BR) como se<br />
denominó posteriormente, fue la extracción de cuerpos extraños<br />
endobronquiales, pero progresivamente fueron desarrollándose<br />
otras técnicas diagnósticas y terapéuticas y, aunque su empleo disminuyó<br />
con la aparición de la broncoscopia flexible (BF), a partir<br />
de 1980, ésta volvió a adquirir gran importancia debido a sus<br />
aplicaciones terapéuticas introducidas por Jean Francois Dumon,<br />
en el tratamiento de lesiones obstructivas de la vía aérea mediante<br />
la aplicación de láser o prótesis endobronquiales.<br />
Shigeto Ikeda fue quién diseñó el primer broncoscopio flexible<br />
(BF) o fibrobroncoscopio en 1966. Las ventajas de este nuevo<br />
instrumento, que utilizaba la fibra óptica como elemento de visión,<br />
eran su fácil inserción, la excelente tolerancia por el paciente<br />
con anestesia local, su fácil aprendizaje 2 y que su campo de visión<br />
aumentaba hasta poder explorar bronquios de tercera generación.<br />
Desde entonces, gracias a la evolución de los fibrobroncoscopios<br />
y a la mejora de la técnica, las indicaciones han ido variando<br />
de forma importante, siendo su finalidad eminentemente<br />
diagnóstica 3 . Además de las técnicas “tradicionales”, el desarrollo<br />
tecnológico y científico de los últimos años ha llevado al desarrollo<br />
de mejores y nuevas técnicas que amplían aún más la utilización<br />
de la BF, tanto desde el punto de vista diagnóstico (ejemplos<br />
de ello son el desarrollo de la autofluorescencia; la ecobroncoscopia<br />
y la navegación electromagnética) como en el apartado<br />
terapéutico (láser, braquiterapia, electrocauterio, crioterapia, terapia<br />
fotodinámica o colocación de nuevos tipos de prótesis endobronquiales).<br />
El Hospital Universitario 12 de Octubre es el hospital de referencia<br />
del área 11 de la Comunidad Autónoma de Madrid. En los<br />
años del estudio la población dependiente de nuestro Hospital ha<br />
variado desde un máximo de 1.014.000 habitantes que se reflejaba<br />
en 2008 hasta una población de 545.000 habitantes dependientes<br />
en la actualidad. Esta reducción se debe a la creación de los<br />
nuevos hospitales de Aranjuez y Valdemoro y a la reordenación de<br />
las áreas sanitarias, derivándose parte de nuestra población a la<br />
Fundación Jiménez Díaz. La proporción de pacientes valorados en<br />
nuestro hospital procedentes de otras áreas sanitarias es difícil de<br />
valorar y depende de las patologías, siendo de especial relevancia<br />
los casos de tumores ya que, según el registro de nuestro Centro,<br />
sólo el 63% de los pacientes atendidos pertenecían al Área 11,<br />
mientras que el 37% provenían de otras áreas.<br />
Nuestra unidad de endoscopia respiratoria (UER) comenzó su<br />
actividad asistencial en enero de 1974 coincidiendo con la creación<br />
del Servicio de Neumología del Hospital Universitario 12 de<br />
Octubre un año antes, y fue una de las primeras unidades en nuestro<br />
país. La primera exploración consistió en una broncoscopia rígida<br />
realizada el 10 de enero de 1974 con finalidad diagnóstica<br />
realizada por una imagen de atelectasia en LID y con diagnóstico<br />
definitivo de carcinoma epidermoide por biopsia bronquial.<br />
Desde entonces hasta mayo de 2009 se han realizado un total de<br />
49.500 broncoscopias en nuestra unidad. Inicialmente los datos<br />
se recogían y se archivaban manualmente pero, desde el año 1992<br />
se diseñó una base de datos para el <strong>archivo</strong> y procesamiento informático.<br />
En este estudio nos disponemos a describir la actividad de una<br />
de las primeras UER creadas en nuestro país, desde que disponemos<br />
de datos informatizados, analizando las indicaciones y técnicas<br />
realizadas tanto de broncoscopia diagnóstica como de terapéutica,<br />
y si éstas se han modificado a lo largo de los años de<br />
acuerdo con la evolución de la técnica y los cambios de incidencia<br />
de diferentes patologías. Además, nos planteamos conocer los<br />
aspectos relacionados con la exploración, tanto desde el punto de<br />
vista de la anestesia empleada, como de la tolerancia para el paciente<br />
y frecuencia y tipo de complicaciones.<br />
POBLACIÓN Y MÉTODOS<br />
Diseñamos un estudio transversal, de todas las broncoscopias<br />
realizadas en nuestra UER desde que disponemos de datos informatizados<br />
en enero de 1992 y hasta mayo de 2009. Esta base<br />
se ha ido actualizando a diferentes versiones de ACCESS para<br />
Windows.<br />
Para realizar el análisis de la evolución de las indicaciones y<br />
técnicas diagnóstico-terapéuticas a lo largo del tiempo hemos clasificado<br />
a la población general en cuatro poblaciones similares<br />
agrupadas por orden cronológico según la fecha de la exploración.<br />
Definimos los grupos como:<br />
• Grupo 1: exploraciones realizadas desde enero de 1992 a diciembre<br />
de 1995.<br />
• Grupo 2: exploraciones realizadas desde enero de 1996 a diciembre<br />
de 1999.<br />
• Grupo 3: exploraciones realizadas desde enero de 2000 a julio<br />
de 2004.<br />
• Grupo 4: exploraciones realizadas desde agosto de 2004 a<br />
mayo de 2009.<br />
Para el análisis estadístico empleamos el programa de cálculo<br />
SPSS, versión 15 para Windows. Las variables cualitativas se<br />
expresan como frecuencias absolutas y porcentajes y las cuantitativas<br />
en forma de mediana y RIC. Para analizar las diferencias<br />
en la frecuencia de las distintas técnicas a lo largo del tiempo empleamos<br />
el coeficiente Chi cuadrado de Pearson, aceptando como<br />
significativo un valor de p < 0,05.<br />
RESULTADOS<br />
Durante los 17 años del estudio se han realizado un total de<br />
30.359 exploraciones (1.785 exploraciones/año). De éstas, 21.467<br />
se realizaron en varones (70,7%) y 8.892 en mujeres. No hay diferencias<br />
significativas en la proporción hombres/mujeres entre<br />
los cuatro periodos. La mediana de edad de los pacientes fue de<br />
61,3 años (RIC 47,8-74,3).<br />
En cuanto a la prioridad de la indicación éstas fueron consideradas<br />
como programadas en el 84,4% y urgentes en el 15,6%.<br />
En cuanto a la demora entre la fecha de petición y la realización<br />
de la exploración, la mediana fue de 2,2 días (RIC 1,1; 4,7).<br />
Las indicaciones genéricas que motivaron la broncoscopia se<br />
resumen en la tabla I. La evolución de cada subgrupo de indicaciones<br />
a lo largo del tiempo se resume en la figura 1. No hemos<br />
R. García Luján et al. Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria<br />
17
TABLA I. Indicación genérica de la exploración endoscópica en nuestra<br />
unidad de endoscopia respiratoria.<br />
1. Técnicas diagnósticas: total: 26.277 (86,5%)<br />
– Revisión*: 13.696 (45,1%)<br />
– Revisión técnicas terapeúticas: 4.598 (15,1%)<br />
– Biopsia transbronquial: 6.347 (20,9%)<br />
– Lavado broncoalveolar: 955 (3,1%)<br />
– Hemoptisis: 321 (1%)<br />
– Punción transbronquial ciega: 307 (1%)<br />
– Estudio traqueostomía: 27<br />
– Punción con control ultrasonográfico (USEB): 11<br />
– Catéter telescopado: 8<br />
– Trasplante pulmonar: 6<br />
– Broncografía: 1<br />
2. Técnicas terapéuticas: total: 2.668 (8,8%)<br />
– Aspiración: 1170 (3,8%)<br />
– Prótesis: 821 (2,7%)<br />
– Láser: 360 (1,2%)<br />
– Braquiterapia: 119 (0,4%)<br />
– Cuerpo extraño: 78<br />
– Prótesis y láser: 69<br />
– Resección: 26<br />
– Dilatación: 23<br />
– Fístula: 2<br />
3. Intubaciones: 1.414 (4,6%)<br />
*En este apartado se incluyen todas las exploraciones en las que el<br />
motivo de indicación fue la revisión endobronquial, sin distinguir por la<br />
técnica diagnóstica realizada.<br />
TABLA II. Técnicas diagnósticas de broncoscopia flexible realizadas<br />
en nuestra unidad de endoscopia respiratoria.<br />
Número de indicaciones<br />
7.000<br />
6.000<br />
5.000<br />
4.000<br />
3.000<br />
2.000<br />
1.000<br />
0<br />
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />
Diagnósticas<br />
Terapéuticas<br />
Intubación<br />
Figura 1. Evolución general de las indicaciones de la endoscopia respiratoria<br />
en nuestra unidad.<br />
Número de indicaciones<br />
2.500<br />
2.000<br />
1.500<br />
1.000<br />
500<br />
0<br />
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 Total<br />
Biopsia transbronquial 1.473 1.440 1.606 1.828 6.347<br />
(19,4) (19) (21,2) (24,1) (20,9)<br />
Biopsia bronquial 1.905 1.458 1.156 1.038 5.557<br />
(25,1) (19,2) (15,2) (13,7) (18,3)<br />
Cepillado bronquial 1.052 445 218 280 1.995<br />
(13,9) (5,9) (2,9) (3,9) (6,6)<br />
Lavado broncoalveolar 471 343 271 412 1.497<br />
(6,2) (4,5) (3,6) (5,4) (4,9)<br />
Punción 33 91 145 220 489<br />
transbronquial ciega (0,4%) (1,2%) (1,9%) (2,9%) (1,6)<br />
Los datos se expresan como número absoluto y porcentaje.<br />
Grupo 1<br />
Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />
Biopsia transbronquial (BTB)<br />
Biopsia bronquial (BB)<br />
Figura 2. Evolución del número de biopsias bronquiales y transbronquiales<br />
en nuestra unidad.<br />
encontrado diferencias en la proporción de exploraciones diagnósticas<br />
y terapéuticas entre los 4 periodos (p = 0,56).<br />
Cuando analizamos las principales técnicas diagnósticas de<br />
la BF (excluyendo el aspirado bronquial) los resultados en número<br />
de exploraciones de forma global y por cada periodo de tiempo<br />
desde 1992 hasta 2009, se recogen en la tabla II.<br />
Si analizamos la evolución de los dos tipos de biopsia endoscópica<br />
(bronquial y transbronquial) a lo largo de los años, se observa<br />
un descenso estadísticamente significativo en la proporción<br />
de biopsias bronquiales (BB) (p = 0,04) con un incremento significativo<br />
de las biopsias transbronquiales (BTB) (p = 0,02). Los<br />
resultados de este análisis se expresan en la figura 2. La evolución<br />
del número de cepillados bronquiales, lavados broncoalveolares<br />
(LBA) y punciones transbronquiales (PTB) se resumen en la figura<br />
3. Se ha producido un descenso estadísticamente significativo<br />
en los cepillados bronquiales (p = 0,03) y un incremento significativo<br />
de las PTB (p = 0,04), sin que el número de LBA varíe<br />
de manera significativa entre los diferentes periodos.<br />
En cuanto a las técnicas consideradas como terapéuticas, si<br />
excluimos la aspiración que se ha realizado en 1.170 casos, la más<br />
frecuente ha sido la colocación de prótesis traqueobronquiales,<br />
que se ha realizado en 821 ocasiones, seguida de la aplicación<br />
de láser en 360. En 69 casos se realizaron las dos técnicas (prótesis<br />
y láser). Se han realizado tratamientos con braquiterapia en<br />
119 casos, y extracción de 78 cuerpos extraños.<br />
En nuestro Centro, en estos 17 años se han realizado 1.414 intubaciones,<br />
con un descenso llamativo estadísticamente significativo<br />
(p = 0,03) en el último período, coincidiendo con la creación<br />
por parte del Servicio de Anestesia y Reanimación de nuestro<br />
Hospital de una unidad de intubación difícil. Estas intubaciones<br />
fueron consideradas urgentes en un 71,2% de casos y programadas,<br />
en el 28,8%. La evolución del número de intubaciones<br />
en el tiempo se recoge en la figura 4.<br />
En cuanto al análisis del tipo de anestesia empleado, en la mayoría<br />
de casos se realizó mediante anestesia local sin sedación,<br />
bien con punción intercricoidea (24.221 casos) o a través del fibrobroncoscopio<br />
(2.609). La anestesia general se empleó en 3.255<br />
18 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
Número de indicaciones<br />
1.200<br />
1.000<br />
800<br />
600<br />
400<br />
200<br />
0<br />
Grupo 1<br />
Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />
Número de indicaciones<br />
600<br />
500<br />
400<br />
300<br />
200<br />
100<br />
0<br />
Intubaciones<br />
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />
Cepillado<br />
Lavado broncoalveolar (LBA)<br />
Punción transbronquial (PTB)<br />
Figura 4. Evolución del número de intubaciones realizadas por nuestra<br />
unidad.<br />
Figura 3. Evolución del número de cepillados bronquiales, lavados broncoalveolares<br />
y punciones transbronquiales en nuestra unidad.<br />
casos, en 681 de ellos con ventilación jet. Hasta el momento de<br />
cierre del estudio sólo habíamos empleado la sedación consciente<br />
en sala de neumología en 35 casos. Cuando analizamos la tolerancia<br />
de los pacientes en los que se utilizó la anestesia local,<br />
según se recogía en el informe de la broncoscopia, ésta se consideró<br />
buena en el 91,1% de los casos, regular en el 7% y mala o<br />
muy mala en el 2,9%.<br />
En cuanto a las complicaciones, observamos que éstas sólo<br />
fueron significativas en 156 (0,5%) casos, tratándose en la mayoría<br />
de ellos de complicaciones menores. La descripción detallada<br />
de todas las complicaciones se recoge en la tabla III.<br />
No hemos encontrado diferencias en el porcentaje de complicaciones<br />
entre las técnicas diagnósticas (0,4%) y terapéuticas<br />
(0,5%) (p=0,87). Se produjeron dos casos de fallecimientos relacionados<br />
con la técnica, uno de ellos un paciente varón que presentó<br />
una hemoptisis masiva tras una biopsia bronquial con diagnóstico<br />
definitivo de infiltración bronquial por mucor; y una mujer<br />
con EPOC grado IV de la GOLD que presentó un cuadro de<br />
broncoespasmo severo con parada cardiorrespiratoria posterior.<br />
DISCUSIÓN<br />
En los últimos años la broncoscopia se ha convertido en un<br />
pilar fundamental de la neumología, aumentando su importancia<br />
de forma paralela al desarrollo de las diferentes técnicas. Desde<br />
su creación en 1974, nuestra UER ha ido cambiando y ampliando<br />
su actividad del mismo modo, siendo en muchos casos pionera<br />
en sus intervenciones.<br />
El número de broncoscopias realizadas en nuestra unidad es<br />
elevado (1.785 exploraciones/año), de las que un 8,8% fueron terapéuticas.<br />
En este campo, la BR tiene gran importancia a diferentes<br />
niveles, especialmente en el tratamiento de las obstrucciones<br />
localizadas en las vías aéreas centrales tanto malignas como<br />
benignas, bien sea mediante resecciones endoscópicas, colocación<br />
de prótesis o aplicación de láser 4 .<br />
En las obstrucciones localizadas en la vía aérea central, la BR<br />
tiene mejores resultados y es más segura que la BF 5,6 . Nuestro<br />
Centro tiene gran experiencia en el tratamiento de estas lesiones<br />
mediante BR, ya que todos los tratamientos desobstructivos de<br />
colocación de prótesis traqueobronquiales y aplicación de láser<br />
endobronquial se realizan mediante esta técnica. En los 17 años<br />
TABLA III. Frecuencia y tipo de complicaciones de la endoscopia<br />
respiratoria en nuestra unidad.<br />
Complicaciones<br />
Frecuencia<br />
Sangrado 98<br />
Embolización 4<br />
Neumotórax 24<br />
Colocación de drenaje endotorácico 6<br />
Desaturación 13<br />
Vómito 7<br />
Crisis vagal 3<br />
Rotura traqueobronquial 2<br />
Rotura de material 2<br />
Dolor torácico 2<br />
Neumonía 2<br />
Éxitus 2<br />
Decanulación 1<br />
Total 156 (0,5%)<br />
del estudio se realizaron un total de 1.250 procedimientos de ambas<br />
técnicas (73,5 procedimientos/año), con una tasa baja de complicaciones<br />
(0,5%) y sin ningún caso de mortalidad relacionada<br />
con la exploración.<br />
Estos tratamientos suelen ser muy eficaces, tanto en obstrucciones<br />
malignas de la vía aérea, mejorando síntomas y calidad de<br />
vida 7,8 , como en lesiones benignas, en las que la situación del paciente<br />
o las características de la estenosis impiden la resección<br />
quirúrgica, permitiendo resolver entre el 60-70% de los casos 9 .<br />
Un aspecto fundamental de este tratamiento es la elección de la<br />
prótesis, que debe reunir idealmente una serie de características 10<br />
ya que debe ser firme, biocompatible, impermeable, dinámica, estable,<br />
flexible y de colocación sencilla. Por el momento no existe<br />
un modelo ideal y ésta debe elegirse en función de cada caso.<br />
Entre los tipos de prótesis que empleamos, el más utilizado es<br />
el de silicona (más del 92% de casos) y, en especial, la prótesis de<br />
Dumon 11 , cuya principal complicación es la formación de tejido<br />
de granulación y retención de secreciones y, en un menor número<br />
de casos, la migración. En los últimos años hemos empleado<br />
también otros modelos de prótesis de silicona, como las autoexpandibles<br />
o prótesis mixtas de silicona reforzadas con anillos metálicos,<br />
mientras que hemos dejado de utilizar las antiguas prótesis<br />
metálicas, por las graves complicaciones que producían, dejando<br />
para casos seleccionados los nuevos modelos de prótesis<br />
R. García Luján et al. Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria<br />
19
metálicas diseñados con mallas de monofilamentos de cobaltocromo,<br />
ya que ofrecen buenos resultados en estenosis benignas<br />
y malignas 12 .<br />
En cuanto a las denominadas técnicas de resección en la vía<br />
aérea, de gran importancia tanto en lesiones benignas como<br />
en malignas, en especial en carcinoma broncogénico (CB) (que<br />
desarrolla obstrucción de vía aérea principal en 1/3 de casos),<br />
las más utilizadas son la crioterapia, electrocauterio, láser y braquiterapia<br />
endobronquial. En nuestra UER la técnica más empleada<br />
fue el láser endobronquial (429 casos). La mayoría de<br />
autores aconsejan su utilización a través del BR 13 , ya que permite<br />
mantener una buena ventilación y campo visual y una aspiración<br />
eficaz. En nuestro centro todos los tratamientos de<br />
láser se han realizado con BR siguiendo las recomendaciones<br />
de las guías 14 y con un porcentaje de complicaciones inferior al<br />
1%, en la mayoría de casos pequeñas hemorragias y algún caso<br />
aislado de pequeñas perforaciones bronquiales.<br />
No tenemos experiencia en la aplicación de láser con BF y<br />
tampoco en otras técnicas terapéuticas de BF, como la crioterapia,<br />
electrocauterio o fototerapia dinámica, pero sí en la braquiterapia<br />
endoluminal. Se ha realizado esta técnica en 119 ocasiones,<br />
tratándose, como reflejan algunos artículos, de pacientes muy<br />
seleccionados 15 . Las ventajas de la técnica en comparación con la<br />
radioterapia externa es que permite concentrar la dosis en la zona<br />
de lesión endobronquial, disminuyendo las complicaciones en tejido<br />
sano y al realizarse los tratamientos en régimen de hospital<br />
de día, reduciendo costes.<br />
En cuanto a la extracción de cuerpos extraños, aunque el BR<br />
se considera la técnica de elección, cuando se da en adultos y no<br />
produce compromiso vital, la BF puede ser una alternativa, como<br />
ya describimos en una publicación de nuestro grupo 16 y, aunque<br />
su extracción es en general más laboriosa y menos eficaz (61%<br />
éxitos frente al 91% de la BR), tiene a su favor que puede realizarse<br />
con anestesia local. En nuestro centro, en el periodo del<br />
estudio se han extraído 78 cuerpos extraños endobronquiales, en<br />
59 con BF y en 19 con BR.<br />
Dentro de las técnicas que podrían considerarse como terapéuticas,<br />
la más frecuente fue la aspiración (1.170 casos), que supuso<br />
un 3,8% del total de broncoscopias de la unidad y que en<br />
la mayoría de casos se realizó de forma urgente (76%) en pacientes<br />
críticos de las unidades de cuidados intensivos y anestesia.<br />
En cuanto a las intubaciones difíciles, la literatura recoge que<br />
suponen del 1 al 3,6% del total de intubaciones 17 , y que el porcentaje<br />
de intubaciones difíciles no programadas oscila entre el<br />
10 y 49%. En nuestro Centro, en estos 17 años se han realizado<br />
1.414 intubaciones (83,2 intubaciones/año), disminuyendo su número<br />
significativamente en los últimos años coincidiendo con la<br />
creación de la unidad de intubación difícil del servicio de anestesia.<br />
En nuestra serie, más del 70% de éstas fueron no programadas,<br />
lo que supone un porcentaje superior a lo publicado hasta el<br />
momento.<br />
Entre las técnicas diagnósticas, el broncoaspirado se realiza<br />
de forma sistemática en casi todas las exploraciones ya que, aunque<br />
su rentabilidad en el diagnóstico de infecciones pulmonares<br />
y tumores es baja comparado con otras técnicas, tiene buena rentabilidad<br />
para el diagnóstico de tuberculosis. El dato más relevante<br />
en cuanto a las técnicas diagnósticas en nuestra serie es el descenso<br />
de biopsias bronquiales (BB), y el incremento de biopsias<br />
transbronquiales (BTB), especialmente en el último periodo. Esto<br />
es debido en gran medida a los cambios epidemiológicos producidos<br />
en CB en nuestro país, similar a lo descrito hace años en<br />
otros países 18 , con un descenso de tumores epidermoides (generalmente,<br />
centrales) y un incremento de los adenocarcinomas (fundamentalmente,<br />
periféricos).<br />
Aunque la biopsia bronquial tiene múltiples indicaciones, la<br />
principal es el CB. En el caso de las lesiones endoscópicamente<br />
visibles la rentabilidad global de la BB es variable, oscilando<br />
entre el 50 y el 97% 19 . En una serie de CB recientemente publicada<br />
por nuestro grupo 20 , la rentabilidad de la BB fue de 0,87.<br />
En cuanto a la BTB, sus aplicaciones fundamentales son la<br />
enfermedad pulmonar intersticial difusa o localizada, donde la<br />
rentabilidad de la BTB es variable, oscilando entre el 29-79% 21 ,<br />
siendo mucho mayor en los estudios que incluyen un mayor número<br />
de casos de procesos granulomatosos y metástasis (65-89%),<br />
y en el diagnóstico de lesiones pulmonares focales periféricas, especialmente<br />
nódulos y masas pulmonares. En el caso de las lesiones<br />
pulmonares focales periféricas, los estudios refieren una<br />
rentabilidad variable de la BTB, que oscila del 17 al 80% dependiendo<br />
del tamaño y localización de la lesión 22,23 . En nuestra<br />
serie publicada 21 , la rentabilidad de la BTB en lesiones pulmonares<br />
focales malignas y de tamaño menor de 6 cm fue elevada (76%),<br />
sin que encontráramos diferencias de rentabilidad diagnóstica por<br />
tamaño (≤ 2 cm vs > 2 cm) (0,81 vs 0,82, p = 0,96), localización<br />
(periférico vs central) (0,79 vs 0,85, p = 0,41) o histología (epidermoide<br />
vs adenocarcinoma) (0,89 vs 0,75, p = 0,21). Los factores<br />
responsables de esta elevada rentabilidad probablemente fueron<br />
la amplia experiencia en esta técnica de los médicos de nuestra<br />
UER y el empleo sistemático de la radioscopia.<br />
En cuanto a las complicaciones de la BTB, fueron escasas<br />
(2,4%), inferior a otras publicaciones 25 , en especial en cuanto a la<br />
incidencia de neumotórax, que se estima en un 5%, mientras que<br />
en nuestra serie es inferior al 1,3% debido en gran parte al control<br />
fluoroscópico y que permite que esta técnica se realice de manera<br />
ambulante.<br />
Hemos detectado un descenso sustancial del número de cepillados<br />
bronquiales, que no se debe exclusivamente a los cambios<br />
de incidencia en CB, sino a que en nuestro centro esta técnica<br />
ha sido desbancada en gran medida por la BTB ya que en la<br />
mayoría de casos preferimos disponer de material para estudio<br />
histopatológico en relación con la citología. En la actualidad reservamos<br />
su indicación fundamentalmente para estudios microbiológicos,<br />
en especial en casos de sospecha de enfermedad por<br />
Mycobacterium tuberculosis. En cuanto al LBA, es de gran utilidad<br />
en el diagnóstico de muchas enfermedades 25,26 , tanto infecciosas<br />
como no infecciosas. El número de indicaciones fue elevado<br />
en el primer periodo, coincidiendo con la época de mayor<br />
incidencia de casos con infección VIH, descendiendo posteriormente,<br />
hasta que en los últimos 5 años se ha vuelto a incrementar<br />
por el mayor número de pacientes hematológicos y oncológicos<br />
de nuestro Hospital.<br />
Finalmente, en cuanto a la punción transbronquial (PTB) ciega,<br />
el número de indicaciones se ha incrementado de manera significativa<br />
dado su papel relevante para la estadificación del CB,<br />
con la posibilidad de evitar la estadificación quirúrgica 27 . En esta<br />
línea tiene gran importancia la adquisición por parte de nuestro<br />
servicio de la ultrasonografía endobronquial (USEB) en abril 2009,<br />
técnica aparecida hace aproximadamente una década, derivada de<br />
los aparatos de ecoendoscopia digestiva y cuyo papel en el diagnóstico<br />
de lesiones mediastínicas y en la estadificación del CB es<br />
cada vez más significativo. En una revisión reciente 28 se recoge<br />
20 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
TABLA IV. Rentabilidad global de la broncoscopia. Clasificación según el tamaño y la localización de la lesión pulmonar focal maligna.<br />
Global ≤ 2 cm 2-6 cm p asociada de X 2<br />
n;% n;% n;%<br />
Global 101/124; 82% 25/31; 81% 76/93; 82% 0,96<br />
Central 41/48; 85% 7/9; 78% 34/39; 87% 0,23<br />
Periférica 60/76; 79% 18/22; 82% 42/54; 78% 0,61<br />
p asociada de X2 0,41 0,53 0,21<br />
su gran utilidad en la estadificación del CB (sensibilidad superior<br />
al 85%) y diagnóstico de sarcoidosis, presentando también resultados<br />
prometedores en el diagnóstico de linfomas. Hasta el momento<br />
de cierre del estudio se habían realizado 11 exploraciones,<br />
número que se ha incrementado de manera sustancial en los últimos<br />
meses en el que se efectúan de 8 a 10 exploraciones mensuales.<br />
Es difícil establecer la rentabilidad de las diferentes técnicas<br />
de nuestra unidad, dada la gran variabilidad de patologías neumológicas<br />
por la que se solicitan broncoscopias en nuestro Centro<br />
y por la diversidad de técnicas diagnósticas empleadas. A pesar<br />
de ello, cuando analizamos los casos de lesiones pulmonares<br />
focales con diagnóstico definitivo de malignidad a lo largo de 2<br />
años pudimos comprobar que, en más del 80%, el método diagnóstico<br />
fue la broncoscopia, con una rentabilidad global de la técnica<br />
bastante elevada independientemente de la localización y del<br />
tamaño de la lesión (Tabla IV).<br />
En cuanto a la necesidad de sedación para la realización de<br />
BF existe mucha controversia ya que, aunque algunos artículos<br />
describen que la realización de la técnica con anestesia tópica<br />
se tolera de manera aceptable, en los últimos años se describe<br />
una mejor tolerancia con la sedación 29 y así se realiza actualmente<br />
en la mayoría de centros. En nuestra UER las exploraciones<br />
diagnósticas con BF se realizan con anestesia tópica<br />
con lidocaína en la práctica totalidad de casos, reservando la sedación<br />
para casos seleccionados. Cuando analizamos la tolerancia<br />
de los pacientes en los que la BF se realizó con anestesia<br />
local, ésta fue considerada buena en el 91,1% de casos, regular<br />
en el 7% y mala o muy mala en el 2,9%. A pesar de estos datos,<br />
uno de los objetivos futuros de nuestro trabajo es ir incorporando<br />
de manera progresiva la sedación en un mayor número<br />
de pacientes.<br />
Nuestro estudio plantea muchas limitaciones, principalmente<br />
derivadas de su carácter transversal, pero nuestro objetivo no<br />
es extrapolar nuestros datos a nivel general ni establecer pautas<br />
que puedan aplicarse en otros centros, sino dar a conocer la amplia<br />
experiencia de nuestra UER, una de las primeras creadas en<br />
nuestro país y de reconocido prestigio, tanto a nivel nacional como<br />
internacional, y en especial la de uno de los médicos pioneros<br />
de la endoscopia respiratoria en nuestro país.<br />
Entre las expectativas futuras, además de intentar mantener<br />
las principales líneas que nos han caracterizado desde el inicio,<br />
tanto en técnicas diagnósticas como en terapéuticas, se presentan<br />
nuevos retos, como la incorporación sistemática de la USEB en<br />
la estadificación del CB y diagnóstico de lesiones mediastínicas,<br />
el desarrollo de técnicas terapeúticas a través de BF, el desarrollo<br />
de la broncoscopia en el trasplante pulmonar, incluyendo sus compliaciones<br />
30 , y la incorporación de la “sedación consciente” de manera<br />
progresiva en nuestra actividad rutinaria.<br />
AGRADECIMIENTOS<br />
Nos gustaría efectuar un reconocimiento especial a nuestro<br />
personal de enfermería (Marisa y Carmen) y auxiliares (Leonor y<br />
Maria José), sin las cuales no podríamos haber desarrollado todo<br />
nuestro trabajo durante estos años, y al Dr. Alfaro Abreu por su<br />
brillante papel como pionero en la endoscopia respiratoria de nuestro<br />
país y por la escuela que ha creado a lo largo de toda su carrera<br />
profesional.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Atkins JP. Bronchology. The Philadelphia Legacy. Journal of Bronchology.<br />
1996; 3: 328-30.<br />
2. Ikeda S, Yanai N, Ishikawa S. Flexible bronchofiberoscope. Keipo<br />
J Med. 1968; 17: 1-18.<br />
3. British Thoracic Society guidelines on diagnosis flexible bronchoscopy.<br />
Thorax. 2001; 56 (Suppl 1): i1.<br />
4. Ernst A, Feller-Kopman D, Becker HD, Mehta AC. Central airway<br />
obstruction. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169: 1278-97.<br />
5. Dumon JF. Technique of safe laser surgery. Lasers in Medical Science<br />
1990; 5: 171-80.<br />
6. Beamis JF Jr. Interventional pulmonology techniques for treating<br />
malignant large airway obstruction: an update. Curr Opin Pulm Med.<br />
2005; 1: 292-5<br />
7. Freitag L. Interventional endoscopic treatment. Lung Cancer. 2004;<br />
45 (Suppl 2): S235-8.<br />
8. Lemaire A, Burfeind WR, Toloza E, Balderson S, Petersen RP, Harpole<br />
DH Jr, et al. Outcomes of tracheobronchial stents in patients<br />
with malignant airway disease. Ann Thorac Surg. 2005; 80: 434-7.<br />
9. Seijo LM, Sterman DH. Interventional pulmonology. N Engl J Med.<br />
2001; 344: 740-9.<br />
10. Seijo LM, Ancochea J. In search of the ideal tracheobronchial stent:<br />
metal or silicone? Arch Bronconeumol. 2004; 40: 293-4.<br />
11. Dumon JF, Cavluiere S, Díaz Jiménez JP. Seven years experience<br />
with Dumon prothesis. J Bronchol. 1996; 3: 6-10.<br />
12. Sesterhenn AM, Wagner HJ, Alfke H, Werner JA, Lippert BM. Treatment<br />
of benign tracheal stenosis utilizing self-expanding nitinol<br />
stents. Cardiovasc Intervent Radiol. 2004; 27: 355-60.<br />
13. Dumon JF, Shapshay S, Bourcereau J, Cavaliere S, Meric B, Garbi<br />
N, et al. Principles for safety in application of neodymium-YAG<br />
laser in bronchology. Chest. 1984; 86: 163-8.<br />
14. Fenton JJ, Beamis JF, Jr. Laser bronchoscopy. En: Beamis JF, Jr, Mathur<br />
PN, eds. Interventional pulmonology. Imago (USA) Inc in Singapore:<br />
McGraw-Hill; 1999. p. 43-67.<br />
15. Villanueva AG, Lo TC, Beamis JF Jr. Endobronchial brachytherapy.<br />
Clin Chest Med. 1995; 16: 445-54.<br />
16. Donado Uña JR, de Miguel Poch E, Casado López ME, Alfaro Abreu<br />
JJ. Fiber optic bronchoscopy in extraction of tracheo-bronchial foreign<br />
bodies in adults. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 76-81.<br />
17. Cobley M, Vaughan RS. Recognition and management of difficult<br />
airway problems. Br J Anaesth. 1992; 68: 90-7.<br />
R. García Luján et al. Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria<br />
21
18. Janssen-Heijnen ML, Coebergh JW. Trends in incidence and prognosis<br />
of the histological subtypes of lung cancer in North America,<br />
Australia, New Zealand and Europe. Lung Cancer. 2001; 31: 123-37.<br />
19. Zavala DC. Diagnostic fiberoptic bronchoscopy: techniques and results<br />
of biopsy in 600 patients. Chest. 1975; 68: 12-9.<br />
20. García Quero C, García Luján R, González Torralba F, de Miguel<br />
Poch E, Alfaro Abreu J, Villena Garrido V, et al. Profitability of the<br />
bronchoscopy in the diagnosis of focal pulmonary malignant lesions.<br />
Rev Clin Esp. 2008; 208: 551-6.<br />
21. Poletti V, Patelli M, Ferracini R, Simonetti M, Spiga L. Transbronchial<br />
lung biopsy in infiltrative lung disease. The importance of the<br />
pathologic approach. Sarcoidosis. 1988; 5: 43-50.<br />
22. Baaklini WA, Reinoso MA, Gorin AB, Sharafkanch A, Manian P.<br />
Diagnostic yield of fiberoptic bronchoscopy in evaluating solitary<br />
pulmonary nodules. Chest 2000; 117: 1049:54.<br />
23. Radke JR, Conway WA, Eyler WR, Kvale PA. Diagnostic accuracy<br />
in peripherl lung lesions. Factors predicting success with flexible<br />
bronchoscopy. Chest. 1979; 76: 176-9.<br />
24. Descombes E, Gardiol D, Leuenberger P. Transbronchial lung biopsy:<br />
an analysis of 530 cases with reference to the number of samples.<br />
Monaldi Arch Chest Dis 1997; 52: 324-9.<br />
25. Finley TN, Swenson EW, Curran WS, Huber GL, Ladman AJ. Bronchopulmonary<br />
lavage in normal subjects and patients with obstructive<br />
lung disease. Ann Intern Med. 1967; 66: 651-8.<br />
26. Clinical guidelines and indications for bronchoalveolar lavage<br />
(BAL): Report of the European Society of Pneumology Task Group<br />
on BAL. Eur Respir J. 1990; 3: 937-76.<br />
27. Harrow EM, Abi-Saleh W, Blum J, Harkin T, Gasparini S, Addrizzo-Harris<br />
DJ, et al. The utility of transbronchial needle aspiration in<br />
the staging of bronchogenic carcinoma. Am J Respir Crit Care Med.<br />
2000; 16: 601-7.<br />
28. Varela-Lema L, Fernández-Villar A, Ruano-Ravina A. Effectiveness<br />
and safety of endobronchial ultrasound-transbronchial needle<br />
aspiration: a systematic review. Eur Respir J. 2009; 33: 1156-<br />
64.<br />
29. Hatton MQ, Allen MB, Vathenen AS, Mellor E, Cooke NJ. Does<br />
sedation help in fibreoptic bronchoscopy? BMJ. 1994; 309: 1206-<br />
7.<br />
30. Santacruz JF, Mehta AC. Airway complications and management after<br />
lung transplantation: ischemia, dehiscence, and stenosis. Proc Am<br />
Thorac Soc. 2009; 6: 79-93.<br />
22 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
REVISIÓN<br />
Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009.<br />
¿Qué hay de nuevo?<br />
E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo<br />
Grupo de Insuficiencia Respiratoria de <strong>Neumomadrid</strong>.<br />
Unidad de Trastornos Respiratorios durante el Sueño. Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid<br />
Resumen. Durante los primeros 6 meses del año 2009 se han editado numerosos artículos sobre el síndrome de apnea-hipoapnea<br />
del sueño (SAHS). En estos trabajos se reafirman diferentes aspectos ya publicados y se dan nuevas luces sobre<br />
otros ámbitos menos explorados. Se refuerza la evidencia de que el SAHS se relaciona con un incremento de los mecanismos<br />
inflamatorios y que éstos se aminoran con el tratamiento con CPAP. Asimismo, se robustece la asociación entre el<br />
SAHS y morbimortalidad, especialmente morbilidad cardio-cerebrovascular. La dimensión que adquiere el SAHS hace necesario<br />
una mayor sensibilización ante esta patología para conseguir un adecuado cribaje poblacional, un correcto tratamiento<br />
y un seguimiento cercano, en aras de conseguir un mejor control de estos pacientes y un menor número de complicaciones.<br />
Palabras clave: Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño. Morbimortalidad. CPAP.<br />
Summary. During the first 6 months of the year 2009 have been published numerous articles about sleep apnea-hypoapnea<br />
syndrome (SAHS). These articles reaffirm different aspects published previously and gives new light on other areas<br />
less explored. Thus, these publications reinforce the evidence that SAHS is associated with increased inflammatory<br />
mechanisms and that CPAP therapy decrease inflammatory mechanisms. Also, these articles strengthens the association<br />
between this patology and morbidity-mortality, especially cardio-cerebrovascular disease. The dimension that reaches sleep<br />
apnea does necessary to achieve an appropriate population screening, a correct treatment and close follow-up, in order to<br />
obtain better control of these patients and fewer complications.<br />
Key words: Sleep apnea-hypoapnea syndrome. Morbidity-mortality. CPAP.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
El síndrome de apnea-hipoapnea (SAHS) es un problema de<br />
salud pública de primera magnitud. El interés que despierta por<br />
su prevalencia, su repercusión en la calidad de vida, su papel como<br />
factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, el impacto sobre<br />
los accidentes de tráfico, el gasto de recursos sanitarios por un retraso<br />
en su diagnóstico, entre otros ámbitos, ha producido un creciente<br />
número de publicaciones que, sin lugar a dudas, evidencian<br />
el relevante papel del SAHS y la importancia de un precoz diagnóstico<br />
y adecuado tratamiento.<br />
Al realizar una búsqueda de los trabajos publicados a lo largo<br />
de los 6 primeros meses del año 2009, se encuentran más de<br />
500 citaciones. Acotando la búsqueda en las revistas de mayor impacto,<br />
nos podríamos centralizar en unos 50 trabajos.<br />
Correspondencia: Eva Mañas Baena. Servicio de Neumología. Hospital<br />
Ramón y Cajal. Madrid.<br />
E-mail: emaabaen@yahoo.es<br />
Recibido: 14 de octubre de 2009<br />
Aceptado: 30 de noviembre de 2009<br />
A lo largo de esta revisión destacaremos los temas más citados<br />
y los distintos resultados obtenidos en los trabajos recientemente<br />
publicados.<br />
NUEVOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS EN EL SAHS<br />
Fibrosis pulmonar idiopática y SAHS<br />
Lancaster et al. realizan un estudio en el que investigan la presencia<br />
de SAHS en pacientes diagnosticados de fibrosis pulmonar<br />
idiopática. Observaron que el 88% de los 50 pacientes estudiados<br />
presentaban SAHS, 20% en grado moderado y 68% en grado<br />
moderado-severo. Dada la alta prevalencia de SAHS en este<br />
grupo de pacientes, se debería de elevar el índice de sospecha de<br />
SAHS en esta patología 1 .<br />
DAÑO VASCULAR Y REACTANTES DE FASE AGUDA<br />
EN EL SAHS<br />
Disturbio endotelial<br />
Recientemente, diversos autores han evidenciado la existencia<br />
de una correlación entre la hipoxia y severidad del SAHS con<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 23-28<br />
23
la alteración de la elasticidad vascular y función endotelial, empeorando<br />
éstos a mayor hipoxia y grado del disturbio respiratorio<br />
(RDI) 2,3 .<br />
Asimismo, Furtner et al. 4 observan una disminución en la<br />
reactividad cerebrovascular e incremento de la rigidez de los vasos<br />
cerebrales en pacientes con SAHS.<br />
Reactantes de fase aguda<br />
Lui y et al. 5 objetivan en varones sanos de mediana edad, que<br />
la elevación de la proteína C reactiva (PCR) está asociada al SAHS,<br />
independientemente de la obesidad visceral. Mills et al. 6 objetivan<br />
un incremento diurno de la PCR en pacientes con SAHS, en<br />
comparación con los valores nocturnos. Los autores explicarían<br />
estos hallazgos por los efectos de los arousal nocturnos sobre<br />
las horas diurnas.<br />
SAHS Y ALTERACIONES CARDIACAS<br />
Estudios clínicos previos han demostrado que el péptido natriurético<br />
tipo B (BNP) y su precursor, el proBNP, son biomarcadores<br />
de disfunción ventricular izquierda y de su pronóstico 7,8 ,<br />
facilitan el diagnóstico de insuficiencia cardiaca 9 y pueden usarse<br />
para sospechar la presencia de isquemia miocárdica silente 10 y<br />
otros fenómenos isquémicos agudos 11 . El proBNP se segrega sobre<br />
todo en el ventrículo y, en este proceso, se desdobla en BNP<br />
fisiológicamente activo y en el fragmento N-terminal o NTproBNP.<br />
El NTproBNP no es biológicamente activo y, por lo tanto, no<br />
activa los mecanismos de aclaramiento, por lo que es mucho más<br />
estable que el BNP, lo que viene a implicar una menor variación<br />
en un mismo paciente 12 . Valiéndose de estas propiedades, Fernández<br />
Fabrellas et al. valoraron la correlación entre los datos ecográficos<br />
y la determinación de NT-proBNP en pacientes con SAHS.<br />
Su objetivo era investigar si este péptido podría ser útil como marcador<br />
de enfermedad cardiaca silente. Objetivaron una fuerte<br />
correlación entre la concentración de NT-proBNP y las alteraciones<br />
ecocardiográficas, entre ellas, el grosor del tabique ventricular<br />
y el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo. Concluyen<br />
que este péptido podría ser un instrumento eficiente para identificar<br />
candidatos susceptibles de valoración cardiaca 13 .<br />
Respecto a la presencia de arritmias, Mehra et al. 14 observaron<br />
una asociación entre la severidad del SAHS y la aparición de fibrilación<br />
auricular y complejos ventriculares ectópicos en pacientes<br />
ancianos. Estos últimos se relacionaron con fenómenos obstructivos<br />
e hipoxia, y la fibrilación auricular con episodios centrales.<br />
Hallazgos similares se han evidenciado previamente 15 .<br />
Recientemente se ha publicado una elevada prevalencia de<br />
SAHS en pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio<br />
(65,7%), constituyendo la diabetes mellitus, en estos pacientes,<br />
un factor independiente para presentar SAHS. Destacar que la presencia<br />
de SAHS no resultó un riesgo añadido para el éxito de la<br />
reperfusión percutánea coronaria 16 .<br />
HIPERTENSIÓN Y SAHS<br />
Múltiples estudios longitudinales y trasversales han mostrado<br />
asociación entre el SAHS y la hipertensión arterial (HTA). En<br />
revisiones recientes se manifiesta la evidencia científica que existe<br />
en este aspecto 17,18 . Así, el Joint Nacional Committee on the Detection<br />
and Management of Hipertension ha calificado el SAHS<br />
como una causa detectable y tratable de HTA.<br />
O’Connor et al. objetivan que la relación que presenta el RDI<br />
sobre el riesgo de incidencia de HTA, está influenciado por la obesidad.<br />
Así, no evidencian el RDI como factor de riesgo para presentar<br />
en un futuro HTA, sin embargo, sí podría influir en aquellos<br />
pacientes con un RDI superior a 30 19 . En contrapunto, Mohsenin<br />
et al. 20 , encuentran la edad, el índice de masa corporal (IMC),<br />
el RDI y el sexo varón como factores de riesgo para un incremento<br />
de prevalencia de HTA. Quizás todos estos factores influyan en<br />
la aparición de la HTA, pero resulta complicado independizar cada<br />
uno para valorar exactamente su peso en esta encrucijada de factores<br />
de riesgo cardiovascular.<br />
DIABETES MELLITUS Y SAHS<br />
Previamente, diversos estudios observacionales han sugerido<br />
que el SAHS podría ser un factor de riesgo para la diabetes mellitus.<br />
Marshall et al. realizaron un estudio prospectivo en el que<br />
evaluaron la incidencia y prevalencia de la diabetes entre pacientes<br />
diagnosticados de SAHS mediante poligrafía domiciliaria. Evidenciaron<br />
que presentar SAHS moderado-severo suponía un factor<br />
de riesgo en la aparición de diabetes, en el análisis univariante,<br />
pero no en el multivariante 21 . Como más adelante se comentará,<br />
parece que efectivamente el SAHS ejerce influencia sobre<br />
la aparición de diabetes, especialmente, en obesos.<br />
PARÁMETROS GASOMÉTRICOS Y OXIMÉTRICOS EN<br />
EL SAHS<br />
Kaw et al. objetivaron que la hipercapnia diurna en pacientes<br />
con SAHS se asociaba con la severidad del SAHS, un IMC elevado,<br />
y alteraciones ventilatorias restrictivas por causas mecánicas.<br />
En pacientes con estas características se debería realizar un<br />
seguimiento gasométrico más estricto para reconocer precozmente<br />
la hipercapnia diurna y realizar el tratamiento adecuado 22 .<br />
Respecto a parámetros pulsioximétricos, Asano et al. 23 realizan<br />
un interesante trabajo con el objetivo de valorar un nuevo<br />
índice capaz de predecir riesgo cardiovascular en pacientes con<br />
SAHS. Así, estudian el área de la curva de desaturación pulsioximétrica<br />
nocturna integrada (IAD), dividiendo el área entre el total<br />
de tiempo de sueño en la polisomnografía. Objetivan en pacientes<br />
con SAHS leve-moderado (no en severos), un IAD superior<br />
en los pacientes con eventos cardiovasculares, en comparación<br />
con el grupo sin eventos cardiovasculares. No encontraron<br />
esta relación con el RDI o con el ODI 3%. En similar línea, Roche<br />
et al. 24 evaluaron la relación entre el ODI y los niveles de PCR<br />
en pacientes ancianos. Encontraron una significativa asociación,<br />
tras ajustar por diversos factores, entre el ODI y los niveles de<br />
PCR. El RDI tampoco se relacionó en este estudio con la variable<br />
a estudiar. Estos hallazgos muestran que los baches oximétricos<br />
durante el sueño en pacientes con SAHS podrían activar<br />
la síntesis de elementos de la cascada inflamatoria y factores protrombóticos,<br />
favoreciendo el sustrato de morbilidad cardiovascular.<br />
Todo ello recuerda nuevamente la importancia de valorar los<br />
estudios nocturnos en su globalidad, valorando con minuciosidad<br />
el perfil oximétrico del paciente, entre otros elementos, además<br />
del número de apneas e hipoapneas.<br />
EFECTOS DEL TRATAMIENTO CON CPAP<br />
Efectos de la CPAP sobre la resistencia a la insulina, estrés<br />
oxidativo e inflamación<br />
Lam et al. 25 realizan un ensayo clínico para valorar el efecto<br />
de la CPAP en la sensibilidad de la insulina en pacientes no<br />
diabéticos con SAHS. Objetivan un incremento de la sensibili-<br />
24 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
dad a la insulina en los pacientes que utilizaron CPAP, manteniéndose<br />
este efecto a las 12 semanas en aquellos con un IMC<br />
≥ 25, pero no en aquellos con un IMC < 25. Estos datos concuerdan<br />
con el trabajo previo de Gozal et al. 26 , con adolescentes,<br />
en el que observan una disminución de los valores de insulina<br />
sólo en pacientes obesos tras amigdalectomía. Tamura et al. 27 , sin<br />
embargo, objetivan asociación entre el índice de apnea-hipoapnea<br />
(IAH) y el sexo varón y la diabetes en pacientes no obesos.<br />
Todos estos hallazgos inducen a pensar que el SAHS podría desempeñar<br />
un papel patogénico en el metabolismo de la glucosa.<br />
De Lima et al. 28 objetivaron que la CPAP puede revertir el incremento<br />
de la producción de superóxidos, la disminución de nitritos,<br />
nitratos y adiponectina séricos y los cambios metabólicos<br />
que aparecen en los pacientes obesos con SAHS (resistencia<br />
a la insulina). En la misma línea, Alonso-Fernández et al. 29 observaron<br />
que el SAHS se correlacionó con un incremento del estrés<br />
oxidativo y una disminución de nitritos y nitratos, normalizándose<br />
estos hallazgos tras el tratamiento con CPAP. Por tanto,<br />
la CPAP podría corregir el estrés oxidativo incrementado en<br />
pacientes con SAHS.<br />
Con respecto a la disminución de la PCR tras CPAP, persiste<br />
similar discordancia respecto a trabajos previos; unos muestran<br />
disminución, mientras que otros no evidencian diferencias. Estos<br />
hallazgos se podrían justificar por diferentes comorbilidades e<br />
IMC de los pacientes incluidos en los estudios. En un trabajo prospectivo,<br />
pendiente de ser publicado, se ha objetivado que las concentraciones<br />
séricas de PCR de alta sensibilidad (PCR-as) se encuentran<br />
elevadas en los pacientes con SAHS al compararlas con<br />
las de un grupo control procedente de la comunidad, independientemente<br />
de la edad y del IMC. Además, el grupo de pacientes<br />
presentaban un riesgo significativamente mayor de desarrollar<br />
episodios cardiovasculares que el de control. No se observó una<br />
disminución significativa de las concentraciones de los mediadores<br />
inflamatorios (PCR-as e IL-6) tras el tratamiento de CPAP ni<br />
a corto (9 días) ni a largo plazo (6 meses) 30 . En contrapunto, Ishida<br />
et al. 31 sí observaron una disminución de la PCR tras el tratamiento<br />
con CPAP (6 meses) en pacientes con una PCR previamente<br />
elevada.<br />
Efectos inmunológicos de la CPAP<br />
Con respecto a cambios en el sistema inmune, Steiropoulos<br />
et al. 32 quisieron evaluar, a través de un estudio prospectivo, el<br />
efecto de la CPAP en el sistema inmune, presumiblemente alterado<br />
en el SAHS. Observaron una disminución de linfocitos totales,<br />
linfocitos CD4, FNTα y ácido úrico en el grupo con un buen<br />
cumplimiento de CPAP, hallazgos no observados en el grupo mal<br />
cumplidor.<br />
Efectos de la CPAP sobre la disfunción endotelial<br />
En referencia al efecto beneficioso de la CPAP sobre la disfunción<br />
endotelial, Kizawa et al. 33 observaron un incremento de<br />
diversos factores y células, como angiotensina II, factor de crecimiento<br />
endotelial, ox LDL y células precursoras endoteliales circulantes,<br />
en pacientes diagnosticados de SAHS, los cuales se<br />
veían disminuidos tras tratamiento con CPAP.<br />
En conclusión, y en consonancia con lo publicado en el año<br />
previo y en una excelente y minuciosa revisión 34 , se podría afirmar<br />
que disponemos de evidencia para afirmar que el SAHS se<br />
asocia con un incremento de los marcadores de la inflamación y<br />
que éstos disminuyen con el tratamiento con CPAP.<br />
CPAP y supervivencia<br />
Los estudios sobre mortalidad en población general de pacientes<br />
con SAHS, publicados durante 2008, muestran que<br />
aquellos con un grado moderado-severo presentan una mayor<br />
mortalidad que la población general 35,36 . En el estudio de<br />
Young 35 se valoró la mortalidad en sujetos sin CPAP. Cuando<br />
se incluía a pacientes con CPAP, la mortalidad no se veía incrementada,<br />
lo que sugiere que la CPAP podría tener un efecto<br />
protector.<br />
Durante el presente año, se ha publicado un trabajo muy interesante<br />
37 , valorando la influencia del tratamiento con CPAP<br />
en la supervivencia de pacientes con SAHS con antecedentes<br />
de accidente cerebrovascular. Martínez-García et al. mostraron,<br />
en un estudio prospectivo de 5 años de seguimiento, a<br />
pacientes con SAHS y accidente cerebrovascular, un incremento<br />
en la mortalidad de aquellos pacientes con SAHS moderadosevero<br />
los cuales no toleraron CPAP, frente a aquellos que presentaron<br />
una buena tolerancia o frente aquellos pacientes con<br />
SAHS leve.<br />
En otro ámbito de pacientes, enfermos con EPOC con oxígeno<br />
crónico domiciliario y SAHS, se ha observado un incremento<br />
de la supervivencia en aquellos pacientes que utilizaron<br />
CPAP frente aquellos no cumplidores o que no quisieron<br />
CPAP 38 .<br />
Así, con los hallazgos publicados recientemente, se respalda<br />
lo observado previamente; en los pacientes con SAHS más grave<br />
el tratamiento con CPAP prolonga la supervivencia.<br />
CPAP y efectos cardiológicos<br />
En un estudio aleatorizado y controlado realizado en la Universidad<br />
de Ohio por Khayat et al. 39 , se ha evidenciado una mejoría<br />
de la función sistólica del ventrículo izquierdo en pacientes<br />
ingresados por insuficiencia cardiaca. Se obtuvo una muestra de<br />
pacientes diagnosticados de SAHS durante el ingreso; el grupo<br />
control se trató con medidas convencionales y el grupo de intervención<br />
se trató con autoPAP más medidas convencionales. En<br />
este grupo se evidenció un incremento de la función sistólica, persistiendo<br />
la significación tras ajustar por posibles factores de confusión.<br />
Bien es cierto que el ámbito del estudio fue exclusivamente<br />
hospitalario.<br />
Craig et al. 40 evidenciaron en un ensayo clínico una reducción<br />
en la frecuencia cardiaca, pero no en la aparición de arritmias en<br />
pacientes SAHS tratados con CPAP.<br />
West et al. 41 valoraron la influencia del tratamiento con CPAP<br />
respecto a la ejecución de ejercicio físico y su posible beneficio<br />
cardiovascular, no encontrando diferencias entre el antes y el después.<br />
El método diagnóstico se basó en pulsioximetría y la escala<br />
de Epworth.<br />
OTRAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO<br />
En búsqueda de otros tipos de tratamiento que se ajusten más<br />
a aquellos pacientes no cumplidores, se continúa investigando en<br />
otros campos.<br />
Entre ellos, se encuentran las prótesis de avance mandibular<br />
(PAM). Deane et al. 42 compararon la PAM frente a un estabilizador<br />
lingual (EL), observando una mejoría en el RDI similar con<br />
los dos dispositivos (RDI residual 12 con PAM y 13 con EL, partiendo<br />
de RDI medio de 27). Asimismo, hubo mejoría sintomática<br />
en ambos grupos. Sin embargo, los pacientes presentaron mejor<br />
tolerancia y prefirieron el EL.<br />
E. Mañas Baena et al. Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009. ¿Qué hay de nuevo?<br />
25
Gagnadoux et al. 43 comparan CPAP y PAM, observando una mayor<br />
eficacia de la CPAP para reducir el RDI, sin embargo, los pacientes<br />
presentaban una mayor adherencia cuando se utilizaba PAM.<br />
Es necesario un mayor número de estudios realizados con estos<br />
dispositivos, ya que podrían ser de gran utilidad en aquellos pacientes<br />
leves-moderados, en roncadores y en pacientes sin tolerancia a CPAP.<br />
Guimaraes et al. 44 observaron que la realización de ejercicios<br />
orofaríngeos disminuían la clínica y severidad del SAHS en pacientes<br />
moderados. Este tipo de ejercicio podría representar una<br />
promesa en el tratamiento coadyuvante del SAHS.<br />
Por último, Franklin et al. 45 realizan una revisión sobre los estudios<br />
realizados en el ámbito del tratamiento quirúrgico del SAHS.<br />
Concluyen que son necesarios más estudios randomizados y controlados,<br />
dado que no existe plena evidencia sobre los beneficios<br />
de los tratamientos con un posible menor número de efectos<br />
secundarios y complicaciones, como la uvuloplastia con laser<br />
o radiofecuencia.<br />
SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON SAHS<br />
Respecto al seguimiento de los pacientes con SAHS, destacan<br />
diversos trabajos. Holmdahl et al. 46 comparan el seguimiento por enfermería<br />
especializada frente al seguimiento por un facultativo,<br />
durante 2 años. Valoraron la satisfacción de los pacientes, calidad de<br />
vida, eventos médicos y utilización de recursos. Los autores concluyen<br />
que, en pacientes estables, en tratamiento con CPAP, el seguimiento<br />
por enfermería especializada podría optimizar la utilización<br />
de recursos, sin deteriorar la calidad de vida, la satisfacción del<br />
paciente y sin incrementar riesgos de nuevos eventos médicos.<br />
Por otro lado, en relación con el cumplimiento, Damjanovic et<br />
al. 47 , observan un mejor cumplimiento en un seguimiento intensivo,<br />
consistente en educación sanitaria y visitas mensuales domiciliarias<br />
durante 6 meses, frente a un seguimiento tradicional.<br />
Simon-Tuval et al. 48 observan que aquellos pacientes con un<br />
nivel socioeconómico bajo presentan una peor adherencia al tratamiento<br />
que aquellos con un nivel más elevado.<br />
En conclusión, podríamos decir que el seguimiento por enfermería<br />
especializada es cada vez más necesario en las unidades de<br />
trastornos respiratorios de sueño. Asimismo, resulta obvio que un<br />
seguimiento cercano permite mejorar la adherencia al tratamiento.<br />
La dificultad reside en encontrar el equilibrio entre la utilización<br />
de recursos, la disponibilidad real de éstos y el cumplimiento y buena<br />
evolución del paciente. Por último, en aquellos pacientes con sospecha<br />
de un posible peor cumplimiento por sus características socioeconómicas<br />
se debería realizar un seguimiento más cercano.<br />
CONCLUSIONES<br />
Durante los primeros 6 meses del año 2009 se han editado numerosos<br />
artículos sobre el SAHS. En ellos se reafirman diferentes<br />
aspectos ya publicados y se dan nuevas luces sobre otros menos<br />
trabajados.<br />
Se refuerza la evidencia de que el SAHS se relaciona con un<br />
incremento de los mecanismos inflamatorios y que éstos se aminoran<br />
con el tratamiento con CPAP. Asimismo, se robustece la<br />
asociación entre el SAHS y morbimortalidad, especialmente morbilidad<br />
cardio-cerebrovascular. Parece que el sustrato de esta morbimortalidad<br />
se origina en la hipoxia crónica intermitente y la fragmentación<br />
del sueño, los cuales favorecerían un incremento del<br />
estrés oxidativo, activación de la inflamación y alteración de la<br />
función endotelial. Con estas luces sobre la fisiopatología del<br />
SAHS, se hace necesario profundizar en las bases genéticas de la<br />
enfermedad ya que, a igual gravedad de SAHS, las repercusiones<br />
cardiovasculares son distintas, lo cual se justificaría con la existencia<br />
de una predisposición genética 49,50 .<br />
Por otra parte, sería beneficiosa la realización de un mayor<br />
número de trabajos referentes a alternativas terapéuticas diferentes<br />
al CPAP, que aportarán más conocimientos sobre otros tratamientos<br />
cuando la CPAP no se tolera o cuando el SAHS es leve.<br />
La dimensión que adquiere el SAHS en cuanto a su elevada<br />
prevalencia, su infradiagnóstico, la morbimortalidad con la que<br />
se asocia, entre otros aspectos, hace necesario una mayor sensibilización<br />
ante esta patología para conseguir un adecuado cribaje<br />
poblacional, un correcto tratamiento y un seguimiento cercano,<br />
en aras de conseguir un mejor control de estos pacientes y un menor<br />
número de complicaciones.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Lancaster LH, Mason WR, Parnell JA, Rice TW, Loyd JE, Milstone<br />
AP, et al. Obstructive Sep apnea is common in idiopathic pulmonary<br />
fibrosis. Chest. 2009; 136: 772-8.<br />
2. Chung S, Yoon IY, Lee CH, Kim JW. The Association of Nocturnal<br />
Hypoxemia with arterial stiffness and endothelial dysfunction in male<br />
patients with obstructive sleep apnea syndrome. Respiration. 2009;<br />
Jul 15. [Epub ahead of print].<br />
3. Kumagai T, Kasai T, Kato M, Naito R, Maeno K, Kasagi S, et al. Establishment<br />
of the cardio-ankle vascular index in patients with obstructive<br />
sleep apnea. Chest. 2009; 136: 779-86.<br />
4. Furtner M, Staudacher M, Frauscher B, Braunder E, Esnaola Y, Rojas<br />
NM, et al. Cerebral vasoreactivity decreases overnight in severe<br />
obstructive sleep apnea syndrome: A study of cerebral hemodynamics.<br />
Sleep Med. 2009; 10: 875-81.<br />
5. Lui MM, Lam JC, Mak HK, Xu A, Ooi C, Lam DC, et al. C-reactive<br />
protein is associated with obstructive sleep apnea independent of<br />
visceral obesity. Chest. 2009; 135: 950-6.<br />
6. Mills PJ, Natarajan L, von Känel R, Ancoli-Israel S, Dimsdale JE.<br />
Diurnal variability of C-reactive protein in obstructive sleep apnea.<br />
Sleep Breath. 2009; Jun 17. [Epub ahead of print].<br />
7. McDonagh TA, Robb SD, Murdoch DR, Morton JJ, Ford I, Morrison<br />
CE, et al. Biochemical detection of left ventricular systolic<br />
dysfunction. Lancet. 1998; 351: 9-13.<br />
8. Maisel AS, Koon J, Krishnaswamy P, Kazenegra R, Clopton P,<br />
Gardetto N, et al. Utility of B-natriuretic peptide as a rapid, pointof-care<br />
test for screen patients undergoing echocardiography to<br />
determine left ventricular dysfunction. Am Heart J. 2001; 141:<br />
367-74.<br />
9. Struthers AD. How to use natriuretic peptide levels for diagnosis and<br />
prognosis. Eur Heart J. 1999; 20: 1374-5.<br />
10. Nakamura T, Sakamoto K, Yamano T, Kikkawa M, Zen K, Hikosaka<br />
T, et al. Increased plasma brain natriuretic peptide level as a<br />
guide for silent myocardial ischemia in patients with non-obstructive<br />
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2002; 39:<br />
1657-63.<br />
11. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, McCullough PA, Burnett JC Jr,<br />
Francis GS, et al. BNP Consensus Panel 2004: a clinical approach<br />
for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and<br />
therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases.<br />
Congest Heart Fail. 2004; 10 (Suppl 3): 1-30.<br />
12. Sánchez A, Schwartzb A, Sánchez P, Fernández JL, Ramos J, Martín-Herrero<br />
F, et al. Marcadores hemodinámicos e inflamatorios<br />
del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño e hipoxemia nocturna.<br />
Efectos del tratamiento nasal con presión positiva continua de<br />
la vía aérea nasal. Arch Bronconeumol. 2008; 44: 531-9.<br />
13. Fernández Fabrellas E, Almenar L, Ponce S, Moro JA, Blanquer R,<br />
Salvador A. Usefulness of the N-terminal fraction of brain natriu-<br />
26 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
etic peptide for deciding when to refer patients with sleep apneahypopnea<br />
syndrome to the cardiologist. Arch Bronconeumol. 2009;<br />
45: 173-80.<br />
14. Mehra R, Stone KL, Varosy PD, Hoffman AR, Marcus GM, Blackwell<br />
T, et al. Nocturnal arrhythmias across a spectrum of obstructive<br />
and central sleep-disordered breathing in older men: outcomes of<br />
sleep disorders in older men (MrOS sleep) study. Arch Intern Med.<br />
2009; 169: 1147-55.<br />
15. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, Gottlieb DJ, Nawabit R, Kirchner<br />
HL, et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered<br />
breathing: The Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care<br />
Med. 2006; 173: 910-6.<br />
16. Lee CH, Khoo SM, Tai BC, Chong EY, Lau C, Than Y, et al. Obstructive<br />
sleep apnea in patients admitted for acute myocardial infarction.<br />
Prevalence, predictors, and effect on microvascular perfusion.<br />
Chest. 2009; 135: 1488-95.<br />
17. Golbin JM, Somers VK, Caples SM. Obstructive sleep apnea, cardiovascular<br />
disease, and pulmonary hypertension. Proc Am Thorac<br />
Soc. 2008; 5: 200-6.<br />
18. Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A,<br />
et al. Sleep apnea and cardiovascular disease. An american heart association/american<br />
college of cardiology foundation scientific statement<br />
from the american heart association council for high blood<br />
pressure research professional education committe, council on clinical<br />
cardiology, stroke council, and council on cardiovascular nursing<br />
council. Circulation. 2008; 118: 1-32.<br />
19. O'Connor GT, Caffo B, Newman AB, Quan SF, Rapoport DM, Redline<br />
S, et al. Prospective study of sleep-disordered breathing and<br />
hypertension: the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care<br />
Med. 2009; 179: 1159-64.<br />
20. Mohsenin V, Yaggi HK, Shah N, Dziura J. The effect of gender on<br />
the prevalence of hypertension in obstructive sleep apnea. Sleep Med.<br />
2009; 10: 759-62.<br />
21. Marshall NS, Wong KK, Phillips CL, Liu PY, Knuiman MW, Grunstein<br />
RR. Is sleep apnea an independent risk factor for prevalent and<br />
incident diabetes in the Busselton Health Study? J Clin Sleep Med.<br />
2009; 5: 15-20.<br />
22. Kaw R, Hernández AV, Walker E, Aboussouan L, Mokhlesi B. Determinants<br />
of hypercapnia in obese patients with obstructive sleep<br />
apnea: a systematic review and metaanalysis of cohort studies. Chest.<br />
2009; 136: 787-96.<br />
23. Asano K, Takata Y, Usui Y, Shiina K, Hashimura Y, Kato K, et al.<br />
New index for analysis of polysomnography, integrated area of desaturation,<br />
is associated with high cardiovascular risk in patients with<br />
mild to moderate obstructive sleep apnea. Respiration. 2009 Feb 16.<br />
[Epub ahead of print].<br />
24. Roche F, Gaspoz JM, Pichot V, Picard-Kossovsky M, Maudoux<br />
D, Garcin A, et al. PROOF and SYNAPSE Study Groups. Association<br />
between C-reactive protein and unrecognised sleep-disordered<br />
breathing in the elderly. Eur Respir J. 2009; 33: 797-<br />
803.<br />
25. Lam JC, Lam B, Yao TJ, Lai AY, Ooi CG, Tam S, et al. A randomized<br />
controlled trial of nCPAP on insulin sensitivity in obstructive sleep<br />
apnoea. Eur Respir J. 2009 Jul 16. [Epub ahead of print].<br />
26. Gozal D, Capdevila OS, Kheirandish-Gozal L. Metabolic alterations<br />
and systemic inflammation in obstructive sleep apnea among nonobese<br />
and obese prepubertal children. Am J Respir Crit Care Med.<br />
2008; 177: 1142-9.<br />
27. Tamura A, Kawano Y, Watanabe T, Kadota J. Relationship between<br />
the severity of obstructive sleep apnea and impaired glucose metabolism<br />
in patients with obstructive sleep apnea. Respir Med. 2008;<br />
102: 1412-6.<br />
28. de Lima AM, Franco CM, de Castro CM, Bezerra AD, Ataíde L Jr,<br />
Halpern A. Effects of nasal continuous positive airway pressure treatment<br />
on oxidative stress and adiponectin levels in obese patients<br />
with obstructive sleep apnea. Respiration. 2009 Jul 3. [Epub ahead<br />
of print].<br />
29. Alonso-Fernández A, García-Río F, Arias MA, Hernanz A, de la Peña<br />
M, Piérola J, et al. Effects of CPAP on oxidative stress and nitrate<br />
efficiency in sleep apnoea: a randomised trial. Thorax. 2009; 64: 581-<br />
6.<br />
30. Drummond M, Winck J, Guimarães J, Santos AC, Almeida J, Marques<br />
J. Long term effect of autoadjusting positive airway pressure<br />
on C-reactive protein and interleukin-6 in men with obstructive<br />
sleep apnoea syndrome. Arch Bronconeumol. 2009 Jun 22. [Epub<br />
ahead of print].<br />
31. Ishida K, Kato M, Kato Y, Yanagihara K, Kinugasa Y, Kotani K, et<br />
al. Appropriate use of nasal continuous positive airway pressure decreases<br />
elevated C-reactive protein in patients with obstructive sleep<br />
apnea. Chest. 2009; 136: 125-9.<br />
32. Steiropoulos P, Kotsianidis I, Nena E, Tsara V, Gounari E, Hatzizisi<br />
O, et al. Long-term effect of continuous positive airway pressure<br />
therapy on inflammation markers of patients with obstructive sleep<br />
apnea syndrome. Sleep. 2009; 32: 537-43.<br />
33. Kizawa T, Nakamura Y, Takahashi S, Sakurai S, Yamauchi K, Inoue<br />
H. Pathogenic role of angiotensin II and oxidized LDL in obstructive<br />
sleep apnoea. Eur Respir J. 2009 Jul 2. [Epub ahead of<br />
print].<br />
34. Hernández C, Durán-Cantolla J, Lloberes P, González M. Innovations<br />
in the epidemiology, natural history, diagnosis and treatment<br />
of sleep apnea-hypopnea syndrome. Arch Bronconeumol. 2009; 45<br />
(Suppl 1): 3-10.<br />
35. Young T, Finn L, Peppard PE, Szklo-Coxe M, Austin D, Nieto FJ, et<br />
al. Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-year followup<br />
of the Wisconsin sleep cohort. Sleep. 2008; 31: 1071-8.<br />
36. Marshall NS, Wong KK, Liu PY, Cullen SR, Knuiman MW, Grunstein<br />
RR. Sleep apnea as an independent risk factor for all-cause<br />
mortality: the Busselton Health Study. Sleep. 2008; 31 (8): 1079-<br />
85.<br />
37. Martínez-García MA, Soler-Cataluña JJ, Ejarque-Martínez L, Soriano<br />
Y, Román-Sánchez P, Illa FB, et al. Continuous positive airway<br />
pressure treatment reduces mortality in patients with ischemic<br />
stroke and obstructive sleep apnea: a 5-year follow-up study. Am J<br />
Respir Crit Care Med. 2009; 180: 36-41.<br />
38. Machado MC, Vollmer WM, Togeiro SM, Bilderback AL, Oliveira<br />
MV, Leitão FS, et al. CPAP treatment and survival of patients with<br />
moderate-to-severe OSAS and hypoxemic COPD. Eur Respir J. 2009<br />
Jul 2. [Epub ahead of print].<br />
39. Khayat RN, Abraham WT, Patt B, Pu M, Jarjoura D. In-Hospital treatment<br />
of obstructive sleep apnea during decompensation of heart<br />
failure. Chest. 2009 Jun 30. [Epub ahead of print]<br />
40. Craig S, Pepperell JC, Kohler M, Crosthwaite N, Davies RJ, Stradling<br />
JR. Continuous positive airway pressure treatment for obstructive<br />
sleep apnoea reduces resting heart rate but does not affect<br />
dysrhythmias: a randomised controlled trial. J Sleep Res. 2009; 18:<br />
329-36.<br />
41. West SD, Kohler M, Nicoll DJ, Stradling JR. The effect of continuous<br />
positive airway pressure treatment on physical activity in<br />
patients with obstructive sleep apnoea: a randomised controlled trial.<br />
Sleep Med. 2009; 10: 1056-8.<br />
42. Deane SA, Cistulli PA, Ng AT, Zeng B, Petocz P, Darendeliler MA.<br />
Comparison of mandibular advancement splint and tongue stabilizing<br />
device in obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial.<br />
Sleep. 2009; 32: 648-53.<br />
43. Gagnadoux F, Fleury B, Vielle B, Pételle B, Meslier N, N’guyen XL,<br />
et al. Titrated mandibular advancement versus positive airway pressure<br />
for sleep apnoea. Eur Respir J. 2009 Mar 26. [Epub ahead of<br />
print].<br />
E. Mañas Baena et al. Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009. ¿Qué hay de nuevo?<br />
27
44. Guimarães KC, Drager LF, Genta PR, Marcondes BF, Lorenzi-Filho<br />
G. Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate<br />
obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2009;<br />
179: 962-6.<br />
45. Franklin KA, Anttila H, Axelsson S, Gislason T, Maasilta P, Myhre<br />
KI, et al. Effects and side-effects of surgery for snoring and obstructive<br />
sleep apnea-a systematic review. Sleep. 2009; 32: 27-<br />
36.<br />
46. Holmdahl C, Schöllin IL, Alton M, Nilsson K. CPAP treatment in<br />
obstructive sleep apnoea: a randomised, controlled trial of followup<br />
with a focus on patient satisfaction. Sleep Med. 2009; 10: 869-<br />
74.<br />
47. Damjanovic D, Fluck A, Bremer H, Müller-Quernheim J, Idzko M,<br />
Sorichter S. Compliance in sleep apnoea therapy: influence of home<br />
care support and pressure mode. Eur Respir J. 2009; 33: 804-11.<br />
48. Simon-Tuval T, Reuveni H, Greenberg-Dotan S, Oksenberg A, Tal<br />
A, Tarasiuk A. Low socioeconomic status is a risk factor for CPAP<br />
acceptance among adult OSAS patients requiring treatment. Sleep.<br />
2009; 32: 545-52.<br />
49. Pack AI, Gislason T. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease:<br />
a perspective and future directions. Prog Cardiovasc Dis. 2009;<br />
51: 434-51.<br />
50. Camarasa A, Gónzalez D, Serano JC and Barbé F. Sleep apnea-hypoapnea<br />
síndrome 2009. Arch Bronconeumol. 2009; 45: 14-21.<br />
28 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
NOTA CLÍNICA<br />
Linfangioleiomiomatosis pulmonar. A propósito de dos casos<br />
con presentación clínica y evolución diferente<br />
M.J. Antona Rodríguez 1 , J.L. García Fernández 2 , S. García Barajas 3 , D. León Medina 3 ,<br />
C. Parra Pérez 4 , P. Cordero Montero 1<br />
1<br />
Servicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Badajoz. 2 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital<br />
Universitario de La Princesa. Madrid. 3 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Infanta Cristina. Badajoz.<br />
4<br />
Servicio de Anatomía Patológica .Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Salamanca<br />
Resumen. La linfangioleiomiomatosis pulmonar es una enfermedad de muy baja prevalencia, que afecta a pacientes del<br />
sexo femenino principalmente durante la edad fértil. Presentamos un caso de evolución fulminante en una paciente de 45<br />
años de edad con historia de neumotórax espontáneo de repetición en la que se desconocía la existencia de afectación<br />
pulmonar intersticial y otro caso de una paciente de 48 años de edad con una evolución menos fulminante. Se realiza una<br />
revisión de la literatura publicada hasta la fecha.<br />
Palabras clave: Linfangioleiomiomatosis. Enfermedad quística pulmonar. Neumotórax. Enfermedad intersticial pulmonar.<br />
Summary. Pulmonary lymphangioleiomyomatosis is a very rare disease that affects women of childbearing age. We report<br />
the fulminant course of lymphangioleiomyomatosis in a 45-year-old woman with a history of recurrent spontaneous pneumothorax<br />
whose condition was unsuspected and in oposite, another case of a female with a slowly course. The literature<br />
has been reviewed.<br />
Key words: Lymphangiomyomatosis. Cystic pulmonary disease. Pneumothorax. Interstitial lung disease.<br />
Correspondencia: María José Antona Rodríguez. C/ Jacinta García<br />
Hernández, 7, 6º C. 06011 Badajoz.<br />
E-mail: cutantona@hotmail.com<br />
Recibido: 30 de marzo de 2009<br />
Aceptado: 25 de mayo de 2009<br />
INTRODUCCIÓN<br />
La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad de afectación<br />
multisistémica, poco frecuente, que afecta exclusivamente<br />
a la mujer, principalmente en la tercera y cuarta década de la<br />
vida. Sin embargo, en los últimos años se ha encontrado en un rango<br />
de edad mayor, no siendo infrecuente el diagnóstico en pacientes<br />
con más de 40 años 16,17 .<br />
Se caracteriza por la existencia de una proliferación de células<br />
musculares lisas atípicas que progresivamente ocluyen vías<br />
aéreas, vasos linfáticos y sanguíneos, lo que lleva a una pérdida<br />
progresiva de la función pulmonar 1,2 . La enfermedad se puede asociar<br />
con angiomiolipomas renales y masa linfáticas axiales denominadas<br />
linfangioleiomiomas.<br />
Los síntomas de presentación más frecuentes de la LAM son<br />
disnea y neumotórax 1 . Otros síntomas comunes incluyen tos no productiva,<br />
hemoptisis, derrame pleural quiloso y ascitis quilosa 3,4 . No<br />
se ha demostrado componente hereditario, siendo los hallazgos histológicos<br />
similares a los encontrados en la esclerosis tuberosa 5 .<br />
La etiología de la enfermedad es desconocida y la eficacia de<br />
los tratamientos actuales, muy limitada. El curso clínico evoluciona<br />
hacia la insuficiencia respiratoria global, precisando trasplante<br />
pulmonar al final de la enfermedad 1,3 .<br />
Se presenta el caso clínico de una paciente que debuta con<br />
neumotórax bilateral.<br />
Caso clínico 1<br />
Paciente de 45 años con antecedentes personales de HTA, ooforectomía,<br />
asma bronquial y neumotórax izquierdo espontáneo meses<br />
antes. Derivada al servicio de cirugía torácica por presentar neumotórax<br />
bilateral junto con un infiltrado intersticial bilateral.<br />
La paciente refería disnea de moderados esfuerzos de años de<br />
evolución.<br />
En el estudio radiológico (Rx tórax) presentaba un infiltrado<br />
intersticial bilateral de predominio basal derecho junto con neumotórax<br />
bilateral. El hemograma, la bioquímica y coagulación<br />
presentaban parámetros normales. La GAB al ingreso mostraba<br />
una PO 2 de 51,4 mmHg, PCO 2 : 34,5 mmHg, pH: 7.44, SatO 2 ;<br />
87,2%. La serología reumática y estudio inmunológico no mostraban<br />
alteraciones. Las pruebas funcionales respiratorias mostraban<br />
un patrón restrictivo. Se realizó una tomografía axial computarizada<br />
de alta resolución (TACAR) de tórax que mostraba enfisema<br />
centrolobulillar, fibrosis generalizada y atelectasia basal<br />
posterior (Fig. 1).<br />
Tras el tratamiento con un drenaje endotorácico (DET) de ambos<br />
neumotórax y comprobar la ausencia de fuga aérea se llevó a<br />
cabo una minitoracotomía derecha/izquierda y se realizó una biop-<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 29-32<br />
29
Figura 1. TACAR de tórax enfisema centrolobulillar, fibrosis generalizada.<br />
Figura 2. Proliferación de músculo liso en septos alveolares. Hex20.<br />
Figura 3. TACAR de tórax. Quistes aéreos de morfología redondeada de<br />
tamaños variables con paredes finas, de distribución bilateral y difusa.<br />
Figura 4. Inmunoexpresión positiva de HMB-45 en células musculares<br />
lisas de septos alveolares.<br />
sia pulmonar para intentar filiar la patología pulmonar. Se obtuvo<br />
el diagnóstico anatomopatológico compatible con linfangioleiomiomatosis<br />
(Fig. 2), y la paciente fue dada de alta sin incidencias.<br />
Presentó un nuevo episodio de neumotórax a los cuatro meses,<br />
persistiendo fuga aérea persistente, por lo que se realizó pleurodesis<br />
química con doxiciclina, que no fue efectiva. Por esta<br />
razón se llevó a cabo una nueva toracotomía con extirpación de<br />
varias lesiones bullosas rotas en lóbulo superior y medio. La paciente<br />
fue dada de alta sin incidencias siguiendo revisiones en consultas<br />
de cirugía torácica y en el servicio de neumología.<br />
Actualmente, la paciente presenta disnea de esfuerzo. Se encuentra<br />
en tratamiento con oxigenoterapia crónica domiciliaria<br />
(OCD) pendiente de ser intervenida de un transplante pulmonar.<br />
Ha presentado un nuevo episodio de neumotórax basal izquierdo<br />
tres años después, que ha precisado la colocación de un nuevo drenaje<br />
endotorácico tipo pig-tail y pleurodesis con tetraciclinas.<br />
Caso clínico 2<br />
Paciente de 48 años de edad con antecedentes personales de<br />
asma bronquial de años de evolución e intervenida de síndrome<br />
del túnel carpiano. Fue derivada al servicio de cirugía torácica por<br />
presentar un patrón radiológico multiquístico bilateral para filiación<br />
histológica.<br />
Clínicamente, la paciente refería disnea de esfuerzo y tos<br />
seca de dos años de evolución. En la radiografía de tórax tenía<br />
un patrón intersticial bilateral. El hemograma, la bioquímica<br />
y la coagulación presentaban parámetros normales. Las pruebas<br />
funcionales respiratorias no mostraban alteraciones. Se<br />
realizó un TACAR de tórax que mostraba múltiples quistes aéreos<br />
de morfología redondeada, con tamaños variables, de paredes<br />
finas, con distribución bilateral y difusa, de localización<br />
difusa (Fig. 3).<br />
Se realizó una videotoracoscopia derecha y una biopsia pulmonar,<br />
obteniendo el diagnóstico anatomopatológico de linfangioleiomiomatosis<br />
pulmonar (Fig. 4).<br />
La paciente fue dada de alta sin incidencias. Presentó un episodio<br />
de neumotórax derecho a los 15 días de la intervención, precisando<br />
drenaje endotorácico. Tras la persistencia de la fuga aérea<br />
se realizó una pleurodesis química con tetraciclinas. La paciente<br />
fue dada de alta sin incidencias, siguiendo revisiones en<br />
consultas de cirugía torácica y en el servicio de neumología hasta<br />
el momento actual.<br />
30 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
DISCUSIÓN<br />
La linfangioleiomiomatosis fue descrita por primera vez en<br />
1937, y desde entonces se ha progresado muy poco en el conocimiento<br />
de su patogénesis y tratamiento 6 .Es una enfermedad que<br />
afecta a la mujer, fundamentalmente en edad fértil, o a mujeres<br />
menopáusicas bajo tratamiento sustitutivo con estrógenos. La etiología<br />
de la LAM es desconocida. No se ha demostrado un componente<br />
genético en su desarrollo, aunque los hallazgos histopatológicos<br />
son idénticos a los de la esclerosis tuberosa (enfermedad<br />
hereditaria autonómica dominante) 1 . La LAM se caracteriza<br />
histológicamente por la proliferación de células musculares lisas<br />
atípicas que progresivamente ocluyen vías aéreas, vasos linfáticos<br />
y sanguíneos. La afectación de las vénulas puede progresar<br />
a una obstrucción total, provocando hipertensión pulmonar venosa,<br />
lo que explicaría la presencia de hemoptisis. La obstrucción<br />
de los vasos linfáticos puede explicar el desarrollo de quilotórax<br />
y quiloperitoneo 6 . Las manifestaciones clínicas más frecuentes<br />
son la disnea de esfuerzo y el neumotórax recidivante. Otras manifestaciones<br />
clínicas son la presencia de tos, hemoptisis, dolor<br />
torácico y quilotórax. En los casos clínicos que se exponen las pacientes<br />
presentaron neumotórax recidivantes que precisaron drenaje<br />
endopleural y posterior pleurodesis.<br />
Respecto a la etiopatogenia, se han descrito una forma esporádica<br />
y otra asociada a la esclerosis tuberosa, en el que más del<br />
40% de las mujeres presentan LAM 14,15 . En los casos esporádicos<br />
se ha descrito la mutación del gen del complejo de esclerosis tuberosa<br />
2 (TSC2).Este gen codifica la tuberina, cuyas mutaciones<br />
producen una pérdida de la actividad antiproliferativa de esta<br />
proteína. En los pacientes con esclerosis tuberosa existen mutaciones<br />
de los genes TSC1 o TSC2. El TSC1 codifica la producción<br />
de hamartina. Parece que el TSC1 y TSC2 trabajan conjuntamente<br />
con una señal única, no se han observado diferencias<br />
fenotípicas entre ambas mutaciones 20 . Aproximadamente la mitad<br />
de los pacientes con LAM presenta un angiomiolipoma renal,<br />
tumor extremadamente raro en la población general 7 . No tenemos<br />
evidencias de la presencia de dicho tumor en nuestro caso. Los<br />
hallazgos radiográficos varían de acuerdo con la severidad de la<br />
enfermedad. Inicialmente la radiografía de tórax es normal, en estadios<br />
finales muestran un patrón “en panal de abeja”, siendo frecuente<br />
la visualización del neumotórax en las radiografías 8 . La radiología<br />
de la paciente presentó neumotórax acompañado de un<br />
patrón en “panal de abejas”, compatible con estadios avanzados<br />
de la LAM. El diagnóstico de LAM precisa de biopsia pulmonar<br />
para realización de estudio inmunohistoquímico y anatomopatológico.<br />
Los estudios de inmunohistoquímica con el anticuerpo monoclonal<br />
HMB-45 son positivos en los tejidos afectados por la<br />
LAM. Actualmente se considera como el patrón de referencia (gold<br />
standard) para el diagnóstico de LAM 4 . La biopsia pulmonar realizada<br />
en los casos clínicos descritos fueron diagnósticas. Se ha<br />
descrito que la citología del líquido pleural o de la ascitis pueden<br />
sugerir el diagnóstico con el hallazgo de células musculares<br />
lisas anormales y reactivas al HMB-45, no hay series que determinen<br />
la rentabilidad diagnostica de este análisis 18 .<br />
En general, se considera una enfermedad lentamente progresiva,<br />
que evoluciona a una insuficiencia respiratoria. La mortalidad<br />
a los 10 años a partir del inicio de la sintomatología supera al<br />
60%, según la bibliografía revisada 8 . Excepcionalmente, la evolución<br />
es fulminante, desarrollando una insuficiencia respiratoria<br />
grave que conduce a la muerte, precisando trasplante pulmonar<br />
como uno de los dos casos que se describen.<br />
Debe diferenciarse de las neumopatías intersticiales, siendo<br />
el granuloma eosinofílico el principal diagnóstico diferencial 13 .<br />
Se deben hacer otros diagnósticos diferenciales con esclerosis tuberosa,<br />
endometriosis torácica y neumotórax catamenial. La LAM<br />
afecta a la función respiratoria alterando los volúmenes, capacidades<br />
y flujos aéreos pulmonares, presentando un patrón de tipo<br />
restrictivo.<br />
Respecto al tratamiento de esta patología, dada la relación entre<br />
la LAM y los estrógenos, la mayoría de los tratamientos se han<br />
basado en contrarrestar la acción estrogénica. Se ha descrito la posibilidad<br />
de utilizar hormonas androgénicas, como la medroxiprogesterona<br />
o agonista de la hormona luteinizante (LH-RH) con<br />
resultados controvertidos.<br />
Numerosos autores, basándose en que la enfermedad se presenta<br />
sólo en mujeres en edad fértil o que están recibiendo suplementos<br />
hormonales y que se han detectado receptores estrogénicos<br />
y progestágenos en las células de los tejidos anómalos de la<br />
LAM, han intentado el tratamiento basado en la manipulación hormonal<br />
con ooforectomías, progesterona, agonistas de la hormona<br />
liberadora de hormona luteinizante y tamoxifeno. La respuesta a<br />
todos estos esquemas ha sido variable, y hasta ahora es imposible<br />
obtener conclusiones válidas respecto a su efectividad 10,11 .<br />
El primer caso clínico que se describe se encontraba ooforectomizada,<br />
aunque la ooforectomía, los progestágenos o la combinación<br />
de ambos parecen ofrecer los mejores resultados 1,2 . En<br />
cuanto al tratamiento de las complicaciones, se ha intentado la<br />
pleurodesis química y quirúrgica para el manejo de los neumotórax.<br />
El neumotórax precisa de la instauración de tubos de drenaje<br />
endotorácico y con frecuencia de la realización de pleurodesis.<br />
En fases avanzadas debe considerarse la posibilidad de realizar<br />
un trasplante pulmonar, si bien se ha descrito algún caso de recurrencias<br />
de la enfermedad en el pulmón trasplantado 19,12 .<br />
Nuestras pacientes representan un caso típico de LAM: se<br />
diagnosticaron durante la cuarta década de la vida, presentaron<br />
neumotórax secundarios a enfermedad pulmonar quística y se confirmó<br />
el diagnóstico mediante biopsia pulmonar con estudio anatomopatológico<br />
e inmunohistoquímico. La evolución fue rápidamente<br />
progresiva a un estadio terminal en el primero de los casos<br />
susceptible de trasplante pulmonar, siendo menos agresivo en<br />
el segundo de los casos.<br />
CONCLUSIÓN<br />
La presencia de neumotórax espontáneo en una mujer en edad<br />
reproductiva, debe hacernos sospechar la posibilidad de LAM<br />
como parte del diagnóstico diferencial etiológico.<br />
Si la TAC pulmonar muestra el patrón quístico característico,<br />
estaría justificado obtener una biopsia pulmonar para confirmar<br />
el diagnóstico, dado el pronóstico de la enfermedad.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Sullivan EJ. Lymphangioleiomyomatosis. A review. Chest. 1988;<br />
114: 1689-703.<br />
2. NHLBI Workshop Summary. Report of workshop on lymphangioleiomyomatosis.<br />
Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 679-83.<br />
3. Corrin B, Liebow AA, Friedman PJ. Pulmonary lymphangiomyomatosis:<br />
a review. Am J Pathol. 1975; 79: 348-82.<br />
4. Kitaichi M, Nishimura K, Itoh H, Izumi T. Pulmonary lymphangioleiomyomatosis:<br />
A report of 46 patients including a clinicopathologic<br />
study of prognostics factors. Am J Respir Crit Care Med.<br />
1995; 151 (2 Pt 1): 527-33.<br />
M.J. Antona Rodríguez et al. Linfangioleiomiomatosis pulmonar. A propósito de dos casos con presentación clínica y evolución…<br />
31
5. Castro M, Shepherd C, Gómez MR, Lie JT, Ryu JH. Pulmonary tuberous<br />
sclerosis. Chest. 1995; 107: 189-95.<br />
6. NHLBI Workshop Summary. Report of workshop on lymphangioleiomyomatosis.<br />
Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 679-<br />
83.<br />
7. Maziak DE, Kesten S, Rappaport DC, Maurer J. Extrathoracic angiomyolipomas<br />
in lymphangioleiomyomatosis. Eur Respir J. 1996;<br />
9: 402-5.<br />
8. Taylor JR, Ryu J, Colby TV. Lymphangioleiomyomatosis: clinical<br />
course in 32 patients. N Engl J Med. 1990; 323: 1254-60.<br />
9. Belda FJ. Ventilación mecánica en anestesia. Madrid: Arán Ediciones;<br />
1999. p. 315-327.<br />
10. Hancock E, Osborne J. Lymphangioleiomyomatosis: a review of the<br />
literature. Respir Med. 2002; 96: 1-6.<br />
11 McCornack F, Brody A, Meyer C. Pulmonary cysts consistent with<br />
lymphangioleiomyomatosis are common in women with tuberous<br />
sclerosis: genetic and radiographic analysis. Chest. 2002; 121:<br />
615-6.<br />
12 Nine JS, Yousem SA, Paradis IL, Keenan R, Griffith BP. Lymphangioleiomyomatosis:<br />
recurrence after lung transplantation. J Heart<br />
Lung Transplant. 1994; 13: 714-9.<br />
13. Grant LA, Babar J, Griffin N. Cysts, cavities, and honeycombing<br />
in multisystem disorders: differential diagnosis and findings on thinsection<br />
CT. Clin Radiol. 2009; 64: 439-48.<br />
14. McCormack FX. Lymphangioleiomyomatosis: a clinical update.<br />
Chest. 2008; 133: 507-16.<br />
15. Chorianopoulos D, Stratakos G. Lymphangioleiomyomatosis and tuberous<br />
sclerosis complex. Lung. 2008; 186: 197-207.<br />
16. Ryu JH, Moss J, Beck GJ, et al. The NHLBI Lymphangioliomyomatosis<br />
registry. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173: 105-11.<br />
17. Cohen MM, Polloch-Barrziv S, Johnson SR. Emerging clinical picture<br />
of lymphangioleiomyomatosis. Thorax. 2005; 60: 875-9.<br />
18. Yamauchi M, Nakahara H, Uyama K, et al.Cytologic finding chyloascites<br />
in lymphangioleiomyomatosis. A case report. Acta Cytol.<br />
2000; 44; 1081-4.<br />
19. Fremont RD, Milstone AP, Light RW, et al. Chylothoraces after lug<br />
transplantation for lymphangioleiomyomatosis: review of the literature<br />
and utilization of a pleurovenus shunt. J Heart Lung Transplantation.<br />
2007; 26: 953-5.<br />
20. Juvet SC, McCormack FX, Kwiatkowki DJ, et al. Molecular pathogenesis<br />
of lymphagioleiomyomatosis: lessons learned from orphans.<br />
Am J Respir Cell Moll Biol. 2007; 36: 298-308.<br />
32 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
NOTA CLÍNICA<br />
Gastrotórax hipertensivo estrangulado tras herida por arma blanca<br />
M. Estors Guerrero, S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, P. Rinaldi, N. Martínez Hernández,<br />
R. Guijarro Jorge<br />
Servicio de Cirugía Torácica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia<br />
Resumen. La rotura diafragmática es una lesión poco frecuente, presente en el 5-7% de los politraumatizados y en el 10-<br />
15% de las lesiones penetrantes en la región torácica inferior. El diagnóstico precoz es fundamental, puesto que su demora<br />
conlleva una elevada morbimortalidad. Sin embargo éste se obtiene en menos del 50% de los casos. Presentamos el caso<br />
clínico de un paciente que debutó con hernia diafragmática estrangulada como consecuencia de herida por arma blanca<br />
un año antes. Asimismo, analizamos el controvertido manejo diagnóstico-terapéutico de las lesiones diafragmáticas.<br />
Palabras clave: Gastrotórax. Hernia diafragmática. Lesión diafragmática. Arma blanca.<br />
Summary. Diaphragmatic injury is a slightly frequent pathology, which is present in 5-7 % of polytraumatized pacients<br />
and 10-15 % of low thoracic penetrating injuries. An early diagnosis is fundamental, since a delay it’s associated with a<br />
high morbimortality. Nevertheless this one is obtained in less than 50 % of the cases. We present the case of a patient<br />
with a strangulated diaphragmatic hernia as a consequence of a stab wound one year before. We also analyze the controversial<br />
diagnostic and therapeutic management of diaphragmatic injuries.<br />
Key words: Gastrothorax. Diaphragmatic hernia. Diaphragmatic injury. Stab wounds.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
El diagnóstico de lesión diafragmática en fase aguda con frecuencia<br />
pasa inadvertido. Sus consecuencias son graves, pues asocia<br />
una elevada morbimortalidad del 40% 1 .<br />
La clínica y los estudios radiológicos pertinentes deben orientarnos<br />
al diagnóstico pero, a pesar de la alta sensibilidad y especificidad<br />
de la TC helicoidal, se obtiene un diagnóstico precoz en<br />
menos del 50% de los casos 2 .<br />
La toracoscopia diagnóstica-terapeútica es una buena opción<br />
para el manejo de estas lesiones 3 .<br />
Correspondencia: Miriam Estors Guerrero. C/ Benisoda 10, 6.<br />
46022 Valencia<br />
E-mail: miriamestors@terra.es<br />
Recibido: 27 de marzo de 2009<br />
Aceptado: 25 de mayo de 2009<br />
CASO CLÍNICO<br />
Paciente de 44 años de edad que acude a urgencias por un cuadro<br />
clínico de 48 horas de evolución de dolor en hemitórax izquierdo<br />
de inicio súbito, con posterior irradiación al abdomen,<br />
acompañado de náuseas y vómitos. A su ingreso presenta TA<br />
130/90, frecuencia cardiaca rítmica de 130 ppm, hipoventilación<br />
en hemitórax izquierdo y abdomen blando, doloroso. La Rx simple<br />
de tórax muestra una elevación del hemidiafragma izquierdo,<br />
con presencia de contenido abdominal en hemitórax izquierdo,<br />
colapso pulmonar y desplazamiento mediastínico (Fig. 1). La TC<br />
helicoidal toracoabdominal confirma la sospecha de hernia diafragmática<br />
(Fig. 2), por lo que el paciente es intervenido en quirófano<br />
de urgencias.<br />
Se realiza una toracotomía lateral izquierda, evidenciando<br />
el pulmón colapsado en la zona apical del hemitórax y el resto<br />
de la cavidad pleural ocupada por cámara gástrica necrosada<br />
y muy distendida, herniada a través de un ojal diafragmático de<br />
2-3 cm. Ante este hallazgo se practica laparotomía media, quelotomía<br />
diafragmática, reducción del estómago necrosado, que<br />
obliga a gastrectomía total con anastomosis gastro-yeyunal en<br />
Y de Roux y reparación directa de la brecha diafragmática con<br />
dos suturas continuas no reabsorbibles. El postoperatorio es favorable<br />
y el paciente fue dado de alta hospitalaria doce días después.<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 33-35<br />
33
Figura 1. Rx de tórax. Elevación del hemidiafragma izquierdo, con presencia<br />
de contenido abdominal en hemitórax izquierdo, colapso pulmonar<br />
y desplazamiento mediastínico.<br />
Figura 2. La TC helicoidal toracoabdominal. Sospecha de hernia diafragmática.<br />
Un año antes este paciente fue tratado en nuestro servicio por<br />
hemotórax traumático como consecuencia de herida por arma blanca<br />
en hemitórax izquierdo bajo. Tras visualizar la TC que informaba<br />
del hemotórax y no objetivó ninguna lesión diafragmática,<br />
se decidió en dicho momento la colocación de drenaje endotorácico<br />
para control y tratamiento del hemotórax.<br />
DISCUSIÓN<br />
La rotura diafragmática es una lesión poco frecuente, presente<br />
en un 5-7% de los politraumatizados y en el 10-15% de las lesiones<br />
penetrantes en región torácica inferior 4 . Predomina en varones<br />
(4/1) con edad comprendida entre los 20-50 años y en hemidiafragma<br />
izquierdo (75%) en traumatismos cerrados, si bien<br />
no hay diferencias en heridas penetrantes. Tan sólo son bilaterales<br />
en el 5% de los casos.<br />
La clínica es variable, desde la ausencia de síntomas hasta<br />
la inestabilidad hemodinámica, dado que tan sólo el 5% de<br />
los diagnosticados en fase aguda no asocia lesiones viscerales.<br />
En el contexto del politraumatismo se asocia a fractura pélvica<br />
(40-55% de los casos), esplénica (60%), hepática (93% hemidiafragma<br />
derecho y 24% izquierdo) y lesiones en aorta<br />
torácica (5%), entre otras. Todo ello empeora el pronóstico y<br />
con frecuencia condiciona que su diagnóstico pase desapercibido.<br />
El porcentaje de Rx simples de tórax diagnósticas oscila<br />
entre el 25-50% a pesar de que en el 77% de los casos presentan<br />
alteraciones 5 , como elevación hemidiafragmática, líquido<br />
libre en ángulo costofrénico, ausencia de sombra diafragmática,<br />
colapso lobar, niveles aéreos en el tórax y desplazamiento<br />
mediastínico. La herniación intratorácica de vísceras<br />
huecas, el signo del collar y la localización anormal de la sonda<br />
nasogástrica son los signos más específicos de rotura diafragmática.<br />
La sensibilidad de la TC helicoidal es del 71% (78% en lesión<br />
de hemidiafragma izquierdo, 50% en derecho) y aumenta con las<br />
reconstrucciones sagitales y coronales hasta el 92%. Su especificidad<br />
es del 100% 6 .<br />
No obstante, el diagnóstico precoz de lesiones diafragmáticas<br />
se obtiene en menos del 50% de los casos y su retraso puede conllevar<br />
la aparición de hernia diafragmática y/o estrangulación, que<br />
asocia una mortalidad elevada (36%) 7 . Así ocurrió en nuestro caso,<br />
la evaluación radiológica inicial no puso de manifiesto la herida<br />
diafragmática y un año después el paciente presentó una hernia<br />
diafragmática estrangulada con necrosis gástrica que obligó a realizar<br />
la gastrectomía total.<br />
Por ello algunos autores abogan por el uso inicial de la toracoscopia<br />
como medida diagnóstica. Paci et al. 7 y Leppaniemi<br />
et al. 8 proponen toracoscopia de forma sistemática como técnica<br />
diagnóstica-terapéutica ante la sospecha de herida penetrante<br />
en la cavidad pleural. Nos permite explorar la cavidad pleural y<br />
órganos intratorácicos, la evacuación de hemotórax y el control<br />
de hemorragias. Nosotros, ante el diagnóstico por TC helicoidal<br />
de hemotórax sin objetivar otras lesiones, optamos por la colocación<br />
de drenaje endotorácico para control y evacuación del<br />
hemotórax. La realización de toracoscopia en fase aguda probablemente<br />
nos hubiese ayudado a diagnosticar la lesión diafragmática.<br />
Una vez establecido el diagnóstico tiene indicación quirúrgica<br />
urgente, bien por toracoscopia, toracotomía, laparoscopia<br />
y/o laparotomía. La vía de abordaje dependerá de la asociación<br />
con lesiones abdominales, presentes en el 89% de los casos.<br />
En estas ocasiones es la laparotomía la vía de elección. La toracotomía<br />
nos permite reducir la hernia y reparar el diafragma<br />
con mayor comodidad en el caso de no existir lesiones abdominales.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Reber PU, Schmied B, Seiler CA, Baer U, Patel AG, Buchler MW.<br />
Missed DIAP injuries and their long-term sequele. J Trauma. 1998;<br />
44: 183-8.<br />
34 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
2. Mihos P, Potaris F, Gadikis J, Paraskevospulos J, Varvatsoulis P, Gougoutas<br />
B, et al. Traumatic rupture of the diaphragm: experience with<br />
64 pacients. Injury. 2003; 34: 169-72.<br />
3. Mintz Y, Easter DW, Izhar U, Edden Y, Talamini MA, Rivkind AI.<br />
Minimally invasive procedures for diagnosis of traumatic right diaphragmatic<br />
tears: a method for correct diagnosis in selected patients.<br />
Am Surg. 2007; 73: 388-92.<br />
4. Gómez Sebastián JJ, Fibla Alfara C, Farina Ríos A, Carvajal Carrasco<br />
JC, Penagos G, Estrada Saló, et al. Lesión diafragmática traumática.<br />
Revisión de 8 casos. Arch Bronconeumol. 2002; 38: 455-7.<br />
5. García Navarro A, Villar del Moral JM, Muffak-Granero K, Palomeque-Jiménez<br />
A, Garrote-Lara D, Ramia-Ángel JM, et al. Rotura<br />
traumática del diafragma. Cir Esp. 2005; 77: 105-7.<br />
6. Shanmuuganathan K, Killeen K, Mirvis SE, et al. Imaginig of diaphragmatic<br />
injuries. J Thorac Imagining. 2000; 15: 104-11.<br />
7. Paci M, Annesi V, de Franco S, Ferrari G, Sgarbi G. Videothoracoscopic<br />
evaluation of thoracic injuries. Chir Ital. 2002; 54: 335-<br />
9.<br />
8. Leppaniemi A, Haapiainen R. Occult diaphragmatic injuries caused<br />
by stab wounds. J Trauma. 2003; 55: 646-50.<br />
M. Estors Guerrero et al. Gastrotórax hipertensivo estrangulado tras herida por arma blanca<br />
35
NOTA CLÍNICA<br />
Paciente con síncope y disnea<br />
C. Valenzuela, F.J. García Pérez, C. Pinedo, P. Cano, C. Martín, R. Girón, G. Segrelles<br />
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid<br />
Resumen. La hipertensión pulmonar (HP) es una condición hemodinámica que se define por un aumento de la presión media<br />
de la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo, medida por cateterismo cardíaco derecho. El aumento progresivo<br />
de la resistencia vascular pulmonar (RVP) conduce al fallo del ventrículo derecho y a la muerte prematura, con una<br />
esperanza de vida media con tratamiento convencional de 2,8 años. Se ha producido una modificación en la clasificación<br />
de la HP, en cinco subgrupos, clínicos basadas, fundamentalmente, en las características clínicas de las mismas y en las opciones<br />
terapéuticas para cada grupo. El diagnóstico de esta enfermedad es difícil debido a su rareza, con una prevalencia<br />
de 15 casos por millón de habitantes, y a lo inespecífico de los síntomas, lo que produce un retraso en el mismo de meses<br />
o años. Por ese motivo se ha propuesto un algoritmo diagnóstico. La estrategia en el tratamiento es distinto según los diferentes<br />
grupos y el perfil “de riesgo”. Los avance logrados en el tratamiento, las nuevas perspectivas terapéuticas en investigación,<br />
la aplicación en la práctica clínica de consensos y guías, nos permitirán un manejo homogéneo y multidisciplinario,<br />
para poder llegar al tan esperado cambio en el pronóstico de esta enfermedad.<br />
Palabras clave: Hipertensión pulmonar. Cateterismo cardiaco derecho. Algoritmo diagnóstico. Perfil de riesgo.<br />
Summary. Pulmonary hypertension is an hemodynamic condition defined as an increase in mean pulmonary arterial pressure<br />
major that 25 mmHg at rest as assessed by right heart catheterization. This progressive increase of pulmonary vascular<br />
resistance (PVR) leads to right heart failure and premature death with an average life expectancy with conventional<br />
treatment of 2.8 years. There has been a change in classification, into five subgroups, of those different clinical conditions<br />
that have pulmonary hypertension, based mainly on clinical features and the treatment options for each group. The<br />
diagnosis of this disease is difficult because of its rarity, with a prevalence of 15 cases per million population, and poor<br />
specificity of symptoms leading to delayed it for months or years. For that reason we have proposed a diagnostic algorithm.<br />
The treatment strategy is different for each groups, and we also divide them into two groups according to the profile “of<br />
risk” in an attempt to define the steps to follow in each. The progress made in treatment, new therapeutic perspectives in<br />
research, application in clinical practice and consensus guidelines, that allow us an homogeneous and multidisciplinary<br />
management in order to reach the long-awaited change in the prognosis of this disease.<br />
Key words: Pulmonary hypertension. Right heart catheterization. Diagnostic algorithm. Profile of risk.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
Presentamos a una paciente de 44 años de edad, sin hábitos<br />
tóxicos conocidos, nacida en Ecuador, con residencia en España<br />
en los últimos siete años y que trabajaba como asistenta en las tareas<br />
del hogar. Fue diagnosticada de hipotiroidismo primario<br />
por tiroiditis autoinmune en septiembre del 2006. En situación basal<br />
refería disnea de moderados esfuerzos de 2 años de evolución<br />
Correspondencia: Claudia Valenzuela. Servicio de Neumología. Hospital<br />
de La Princesa. C/ Diego de León, 62. 28006 Madrid.<br />
E-mail: claudiavale@hotmail.com<br />
Recibido: 27 de abril de 2009<br />
Aceptado: 25 de mayo de 2009<br />
y opresión torácica ocasional relacionada con los esfuerzos. Realizaba<br />
tratamiento habitual con 100 mg de tiroxina y 20 mg de<br />
omeprazol, esto último de forma ocasional.<br />
Acudió al servicio de urgencias (mayo del 2007) por un sincope,<br />
refiriendo también aumento progresivo de la disnea hasta<br />
hacerse de mínimos esfuerzos, con intolerancia al decúbito en los<br />
últimos 5 meses, ademas de leves edemas en miembros inferiores<br />
y astenia. En la exploración física presentaba tensión arterial<br />
de 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 lpm y saturación de<br />
O 2 del 98%. Mostraba aumento de la presión venosa yugular, una<br />
auscultación cardíaca con segundo ruido reforzado en foco pulmonar,<br />
auscultación pulmonar normal, abdomen con leve hepatomegalia<br />
y mínimos edemas maleolares. En la analítica destacaban<br />
una leucocitosis de 13.530/mm 3 (con 84,2% de segmentados)<br />
36<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 36-39
Figura 2. Imágenes correspondientes a gammagrafía pulmonar que muestran<br />
zonas de hipoperfusión en pulmón izquierdo.<br />
Figura 1. Radiografías antero-posterior y lateral de tórax que muestran<br />
cardiomegalia y aumento hiliar bilateral.<br />
y un tiempo de protombina del 50%; D-dímero: 0,77 mg/L; CPK:<br />
99U/ml; troponina 0,40 ng/ml. Su gasometría arterial basal mostraba<br />
Ph: 7,41. PaCO 2 : 33 mmHg. PaO 2 : 75 mmHg. HCO 3 : 20,9<br />
mEq/L y saturación de O 2 : 95%. El ECG indicaba un ritmo sinusal<br />
a 100 lpm, eje derecho con signos de sobrecarga derecha y<br />
T negativas de V1 a V5. En radiografía de tórax se observaba cardiomegalia<br />
y signos sugestivos de hipertensión pulmonar (Fig. 1).<br />
Se realizó un ecocardiograma urgente, observando un ventrículo<br />
izquierdo (VI) normal, con función sistólica conservada; aplanamiento<br />
del septo interventricular con protrusión diastólica hacia<br />
VI; aurícula izquierda normal; aurícula derecha severamente<br />
dilatada; ventrículo dilatado con disfunción diastólica; insuficiencia<br />
tricuspídea moderada, que permitía estimar una presión<br />
sistólica de la arteria pulmonar de 106 mmHg; vena cava inferior<br />
dilatada; tronco de arteria pulmonar dilatado, sin apreciarse trombos<br />
intraluminales; derrame pericárdico moderado, localizado en<br />
cara posterior, sin compromiso hemodinámico. Con el diagnóstico<br />
de hipertensión pulmonar severa se ingresó en el servicio de<br />
neumología para completar estudio.<br />
Durante su ingreso se realizaron: anticuerpos antinucleares<br />
(ANAs), SCL-70, anticuerpo anticentrómero: negativos. Péptido<br />
natriurético (ProBNP): 3.321 ng/ml. TSH basal: 0,84 U/ml.<br />
Anticuerpos antimicrosomales: 409 U/ml. Anticuerpos antitiroglobulina:<br />
Figura 3. Imágenes de angioTC que muestran gran dilatación de cavidades<br />
derechas.<br />
lar media de 8 mmHg; resistencias pulmonares totales (RVP) de<br />
2.444,44 dinas.seg.cm -5 . Volumen/min de 1,8 L/min. Índice cardiaco:<br />
1,18 L/min/m 2 . La prueba vasodilatadora fue negativa.<br />
La paciente fue diagnosticada de hipertensión pulmonar<br />
idiopática grave en clase funcional III de la NYHA. Se instauró<br />
tratamiento con diuréticos, anticoagulación y bosentan (62,5<br />
mg cada 12 horas en el primer mes, pasando posteriormente a 125<br />
mg cada 12 horas, no apareciendo complicaciones). En la actualidad<br />
la enferma realiza seguimiento en la consulta monográfica<br />
de hipertensión pulmonar de nuestro servicio, siendo tratada con<br />
bosentan (125 mg cada 12 horas), torasemida (5 mg en días alternos),<br />
dicumarínicos y tiroxina. Ha mostrado mejoría de clase<br />
funcional (clase funcional II), presenta disnea de grandes esfuerzos,<br />
con descenso del Pro BNP (1.551 ng/ml,) y aumento de la<br />
distancia recorrida en el test de marcha de los 6 minutos (510 metros);<br />
realiza una actividad laboral normal.<br />
DISCUSIÓN<br />
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) incluye un grupo de<br />
enfermedades caracterizadas por un aumento progresivo de la resistencia<br />
vascular pulmonar (RVP) que conduce al fallo del ventrículo<br />
derecho y a la muerte prematura. Hasta hace unos años la<br />
esperanza media de vida desde el momento del diagnóstico, sólo<br />
con tratamiento convencional, era de 2,8 años. En las últimas décadas<br />
existe un interés creciente por distintos aspectos, incluyendo<br />
fisiopatología, diagnóstico y, sobre todo, tratamiento de esta<br />
enfermedad con oscuro pronóstico. Esta sensibilización creciente<br />
ya ha impulsado cuatro reuniones de expertos, la primera en<br />
1973 en Ginebra, posteriormente Evian en 1998, en 2003 en Venecia<br />
y la más reciente, Dana Point, en febrero de 2008, donde se<br />
produjeron algunas innovaciones en cuanto a la definición, clasificación,<br />
tratamiento y pronóstico de esta enfermedad.<br />
Existen algunos cambios recientes en la definición de la HAP<br />
según las cifras de presión media de arteria pulmonar (PMAP)<br />
medida por cateterismo. Se ha eliminado la cifra de PMAP medida<br />
en el esfuerzo, debido a que en esta circunstancia el límite<br />
superior de la normalidad presenta una variabilidad importante,<br />
influida por la edad. Actualmente, se definen tres categorías según<br />
la PMAP medida, clasificándose en: normal si la PMAP es<br />
menor de 20 mmHg, hipertensión pulmonar límite con PMAP entre<br />
21 y 24 mmHg e hipertensión pulmonar manifiesta si la PMAP<br />
es mayor de 25 mmHg 1 . Hay que añadir a esta definición, en el<br />
caso concreto de la HAP idiopática y la hipertensión pulmonar<br />
tromboembólica crónica (HPTEC), que la presión capilar pulmonar<br />
(PCP) debe ser inferior a 16 mmHg y la RVP superior a 3 unidades<br />
Wood o 240 din.s.cm -5 . En cuanto al grado de afectación sigue<br />
siendo vigente la división en: HAP leve (PMAP 25-35 mmHg);<br />
HAP moderada (PMAP 36-45 mmHg) y HAP grave (mayor de<br />
45 mmHg).<br />
Se ha producido otra modificación en la clasificación de los<br />
cinco subgrupos de la HAP, basadas fundamentalmente en las opciones<br />
terapéuticas de los mismos. El grupo 1: incluye las formas<br />
idiopáticas, las hereditarias, las inducida por tóxicos o fármacos<br />
y las asociadas a otras enfermedades (del tejido conjuntivo,<br />
infección por VIH, hipertensión portal, esquistosomiasis, anemia<br />
hemolítica crónica y cortocircuitos sistémicos pulmonares<br />
congénitos) y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.<br />
El grupo 1 adicional engloba la enfermedad pulmonar venooclusiva<br />
y la hemangiomatosis capilar pulmonar. En el grupo<br />
2 se ubica la hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca<br />
izquierda, distinguiéndose entre disfunción sistólica o diastólica.<br />
El grupo 3 corresponde a la hipertensión pulmonar asociada<br />
a la enfermedad pulmonar y/o hipoxia. La HPTEC forma<br />
por sí sola el grupo 4 y en el grupo 5 se incluye la hipertensión<br />
pulmonar de mecanismos no aclarados o multifactoriales (síndromes<br />
mieloproliferativos, esplenectomías, vasculitis, sarcoidosis,<br />
histiocitosis pulmonar, linfangoleiomiomatosis, neurofibromatosis,<br />
glucogenosis, enfermedad de Gaucher, enfermedades<br />
tiroideas, cardiopatías congénitas sin cortocircuito sistémico<br />
pulmonar, y otras) 1 .<br />
El diagnóstico de esta enfermedad es difícil debido a su rareza,<br />
con una prevalencia de 15 casos por millón de habitantes,<br />
y a lo inespecífico de los síntomas, originándose una demora de<br />
meses o años en su diagnóstico. Por ese motivo se ha propuesto<br />
una secuencia de cuatro etapas en la aproximación diagnóstica:<br />
1. Sospecha clínica: la HP puede ser sospechada en sujetos sin<br />
patología previa cardíaca o pulmonar y en aquellos que tengan<br />
una enfermedad que se pueda asociar a HAP (conectivopatías,<br />
hipertensión portal, VIH, cardiopatías congénitas)<br />
cuando presenten síntomas tales como disnea, sincope, debilidad,<br />
angina y/o signos como aumento del segundo tono<br />
cardiaco, soplo sistólico de regurgitación tricuspidea, cianosis,<br />
signos de insuficiencia cardíaca derecha. En esta etapa son<br />
importantes la radiografía de tórax y el ECG con sus hallazgos<br />
orientativos.<br />
2. Detección: el ecocardiograma transtorácico (ETT) es un método<br />
no invasivo excelente para el depistaje en pacientes con<br />
sospecha de HP. Estima la presión sistólica de la arteria pul-<br />
38 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
monar (PAPs), teniendo en cuenta la velocidad del flujo de regurgitación<br />
sistólica tricuspidea y la presión de la aurícula derecha.<br />
Además, permite descartar HP asociada a patología cardíaca<br />
izquierda o cardiopatías congénitas.<br />
3. Identificación de clase y tipo: se precisan pruebas de laboratorio,<br />
ecografía abdominal, pruebas de función respiratoria,<br />
gammagrafía de ventilación-perfusión, tomografía axial computarizada<br />
de alta resolución, para identificar al grupo al que<br />
pertenece la HP.<br />
4. Evaluación y diagnóstico: el diagnóstico de certeza de HP<br />
sólo lo da el cateterismo cardíaco derecho con prueba vasodilatadora.<br />
La evaluación funcional a través de la prueba de<br />
la marcha de los 6 minutos, ergoespirometría con consumo de<br />
oxígeno y clase funcional de disnea, nos permite conocer la<br />
severidad de los síntomas, el perfil de riesgo del paciente y la<br />
respuesta al tratamiento 2 .<br />
En el tratamiento de la HP tenemos medidas generales, como<br />
ajustar el esfuerzo en las actividades de la vida diaria, evitar altitudes<br />
por encima de los 1.500 metros, prevención de las infecciones<br />
pulmonares, control de la natalidad, asistencia psicológica<br />
y adecuado manejo de la cirugía programada. El tratamiento<br />
farmacológico general consiste en anticoagulación oral, con evidencia<br />
de efectos favorables en la HAP idiopática y en la secundaria<br />
a anorexígenos, pudiendo extrapolarse a otra formas de HAP,<br />
los diuréticos (si existe insuficiencia cardíaca derecha) y la oxigenoterapia<br />
(para mantener saturaciones por encima del 90%).<br />
Dentro del tratamiento especifico tenemos los calcio antagonistas,<br />
que están indicados en los “respondedores” en la prueba<br />
vasodilatadora; los más usados, diltiazem y nifedipino a dosis<br />
elevadas. Los prostanoides, derivados sintéticos, análogos de<br />
la prostaciclina, son potentes vasodilatadores y antiplaquetarios<br />
que parecen tener, también, efectos citoprotectores y antiproliferativos.<br />
Dentro de este grupo tenemos a: epoprostenol, iloprost,<br />
treprostinil y beraprost 3,4 . Los antagonistas de los receptores de<br />
la endotelina 1, que son potentes vasoconstrictores producidos<br />
por el endotelio e inducen la proliferación de fibroblastos y la remodelación<br />
vascular. Existen dos receptores, el tipo A (ET-A),<br />
que se localiza en las células del músculo liso y que al ser estimulado<br />
provoca vasoconstricción y proliferación y el tipo B (ET-<br />
B) que se localiza, además, en la célula endotelial y que al estimularse<br />
activa la síntesis de óxido nítrico (NO) y de prostaciclina,<br />
produciendo vasodilatación. En este grupo de fármacos tenemos<br />
los antagonistas de ambos receptores, como el bosentán<br />
y los antagonistas selectivos de los ET-A, como sitaxsentán o ambrisentán,<br />
todos ellos con presentaciones orales. El GMP cíclico<br />
(GMP-c), que tiene efectos vasodilatadores y antiagregantes, es<br />
inducido por la liberación de NO en el endotelio y degradado por<br />
una enzima, la fosfodiesterasa 5 . El sidenafilo en un inhibidor selectivo<br />
de la fosfodiesterasa 5 , por lo que prolonga la vida media<br />
del GMP-c, produciendo así vasodilatación pulmonar. La combinación<br />
de estos fármacos es una fórmula cada vez más utilizada,<br />
sobre todo en pacientes que no responden a monoterapia,<br />
aunque todavía no hay estudios que proporcionen conclusiones<br />
válidas sobre la misma 4 .<br />
Una vez iniciado el tratamiento, los pacientes deben ser reevaluados<br />
a los 3 y 6 meses con el fin de valorar la eficacia del mismo<br />
y dividirlos en dos grupos según el perfil “de riesgo” en un intento<br />
por definir la actitud a seguir. Se clasificarán los pacientes<br />
en “alto” y “bajo” riesgo según la evidencia clínica de insuficiencia<br />
cardiaca (IC), la progresión de clase funcional, el test de la marcha<br />
de los 6 minutos, los valores de Pro-BNP, el ecocardiograma<br />
(ETT) y la hemodinámica. Perteneciendo al grupo de bajo riesgo<br />
aquellos que no presentan clínica de IC, estables en clase I-<br />
II, con distancia recorrida mayor de 400 metros en el test de la<br />
marcha, y con disfunción del VD leve por ETT y hemodinámica,<br />
siendo el objetivo que todos los pacientes puedan ser llevados<br />
a este perfil mediante las modificaciones terapéuticas necesarias 5 .<br />
Los avances logrados en el tratamiento, las nuevas perspectivas<br />
terapéuticas en investigación, la aplicación en la práctica clínica<br />
de consensos y guías, nos permitirán un manejo homogéneo y<br />
multidisciplinario, para poder llegar al tan esperado cambio en el<br />
pronóstico de esta enfermedad.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1 Barberà JA, Escribano P, Morales P, Gómez MA, Oribe M, Martínez<br />
A, et al. Estándares asistenciales en hipertensión pulmonar. Documento<br />
de consenso elaborado por la Sociedad Española de Neumología<br />
y Cirugía Torácica (SEPAR) y la Sociedad Española de Cardiología<br />
(SEC). Publicado simultáneamente en Rev Esp Cardiol.<br />
2008; 61:170-84 y Arch Bronconeumol. 2008; 44: 87-99.<br />
2. Segovia J, Gómez Bueno M, García Pavía P, Barceló JM, Alonso-<br />
Pulpón L. Diagnóstico y clasificación. En: Avances en hipertensión<br />
pulmonar. Doyma Update; 2008.<br />
3. Escribano Subías P, Jiménez López-Guarch C. Tratamiento de la hipertensión<br />
arterial pulmonar. En: Avances en hipertensión pulmonar.<br />
Doyma Update; 2008.<br />
4. Sánchez Román J, García Hernández FJ, Castillo Palma MJ, Ocaña<br />
Medina C. Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar.<br />
Rev Clín Esp. 2008; 208: 142-55.<br />
5. Gómez Sánchez MA, Escribano Subías P. Protocolos de Actuación<br />
en Hipertensión Arterial Pulmonar. Madrid: EDIMSA; 2008.<br />
C. Valenzuela et al. Paciente con síncope y disnea<br />
39
NOTA CLÍNICA<br />
Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide<br />
tratada con adalimumab<br />
M. Figueira, O. Acosta 1 , A. Martín, A. Cantabrana 2 , P. Ramírez, A. Taoroni<br />
Servicios de 1 Neumología y 2 Reumatología. Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria. Tenerife<br />
Resumen. Los fármacos con actividad anti-TNFalfa representan un importante avance terapéutico para un gran número<br />
de patologías inflamatorias tales como la artritis reumatoide resistente a metotrexato, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante<br />
seronegativa o la enfermedad inflamatoria intestinal. Desafortunadamente, el uso de este tipo de inmunomoduladores<br />
no está exento de efectos adversos y de complicaciones pulmonares tales como neumopatías intersticiales o infecciones<br />
oportunistas. Presentamos el caso de una paciente diagnosticada de artritis reumatoide en tratamiento con<br />
adalimumab que desarrolló un cuadro agudo de distrés cuyo curso clínico fue nefasto a pesar de tratamiento antibiótico<br />
y esteroideo a dosis altas.<br />
Palabras clave: Adalimumab. Neumonitis aguda. Neumonitis vírica. Neumonitis drogo-inducidas.<br />
Summary. Drugs with anti-TNF-alpha activity represent an important therapeutic advance for a large number of inflammatory<br />
conditions such as methotrexate resistant rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, seronegative ankylosing<br />
spondylitis or inflammatory bowel disease. Unfortunately, the use of this type of immunomodulators is not exempt of<br />
adverse effects and pulmonary complications such as interstitial pneumopathies or opportunistic infections. We present<br />
the case of a female patient diagnosed of rheumatoid arthritis treated with adalimumab who developed an acute distress<br />
picture whose clinical course was very bad in spite of the antibiotic and high dose steroid treatment.<br />
Key words: Adalimumab. Acute pneumonitis. Viral pneumonitis. Drug-induced pneumonitis.<br />
INTRODUCCIÓN<br />
El factor de necrosis tumoral (TNFα) es una citoquina proinflamatoria<br />
sintetizada por macrófagos y linfocitos T activados<br />
cuyo principal objetivo es la modulación del sistema de defensa<br />
del huésped mediante la estimulación de IL1, IL6, IL8, GM-CSF<br />
así como la sobreexpresión de moléculas de adhesión endotelial<br />
y quimioquinas. Los fármacos con actividad anti-TNFα representan<br />
un importante avance terapéutico para un gran número<br />
de patologías inflamatorias tales como la artritis reumatoide resistente<br />
a metotrexato, artritis psoriásica, espondilitis anquilosantes<br />
seronegativa o la enfermedad inflamatoria intestinal 1,2 .<br />
Desafortunadamente, el uso de este tipo de inmunomoduladores<br />
no está exento de efectos adversos y de complicaciones. Así,<br />
Correspondencia: Juan Marco Figueira Gonçalves. Hospital Ntra. Sra.<br />
de la Candelaria.Carretera del Rosario, s/n. 38010 S/C de Tenerife.<br />
E-mail: juan_marco_figueira@hotmail.com<br />
Recibido: 25 de mayo de 2009<br />
Aceptado: 28 de octubre de 2009<br />
se describen desde reacciones cutáneas en la zona de inyección,<br />
citopenias o síndromes pseudolúpicos hasta infecciones comunes<br />
y oportunistas 3-12 , neumonitis por hipersensibilidad 14 , enfermedades<br />
desmielinizantes, agravamiento de la insuficiencia cardiaca o<br />
aparición de procesos neoplásicos, principalmente linfomas.<br />
En la actualidad, disponemos de tres fármacos anti-TNFalfa<br />
útiles para una amplia variedad de enfermedades inflamatorias:<br />
etanercept, infliximab y adalimumab. En este artículo, comentamos<br />
el caso de una paciente diagnosticada de artritis reumatoide<br />
que, tras someterse a tratamiento con metotrexate y, posteriormente,<br />
adalimumab, desarrolla un cuadro brusco de deterioro respiratorio<br />
sin respuesta terapéutica que condiciona finalmente su<br />
fallecimiento.<br />
OBSERVACIÓN CLÍNICA<br />
Mujer de 67 años de edad con AP de TBC en la juventud, diagnosticada<br />
de artritis reumatoide (AR) hacía 9 años para lo que recibía<br />
tratamiento con prednisona 5 mg/día y dosis de metotrexato<br />
de hasta 20 mg/semana durante, al menos, los dos años previos.<br />
40<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 40-43
Figura 1. Infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales de predominio<br />
izquierdo. Pérdida de volumen del hemitórax izquierdo.<br />
Figura 2. Áreas de panalización con engrosamiento del espacio interlobulillar<br />
y bronquiectasias de tracción de predominio subpleural. Nótese<br />
el importante componente difuso de vidrio deslustrado.<br />
Dicha enfermedad se asociaba concomitantemente con una afectación<br />
pulmonar parenquimatosa bibasal que se manifestaba con<br />
engrosamientos septales interlobulillares y discreta panalización<br />
subpleural, pero que no condicionaba limitación física para realizar<br />
sus actividades cotidianas ni la deterioraba funcionalmente de<br />
forma significativa, presentando unas pruebas funcionales en<br />
los meses previos con escasa repercusión funcional: FVC 2.800<br />
cc (129%); FEV 1 /FVC: 77,71; FEV 1 : 2.200 cc (121%); MMEF:<br />
1.990 cc (77%); DLCO: 57,5%.<br />
Al tratamiento señalado debió añadirse adalimumab a dosis<br />
de 40 mg sc cada mes para intentar el control de la clínica articular.<br />
Dicho tratamiento se mantuvo durante unos 10 meses, siendo<br />
finalmente suspendido por mejoría clínica unos 4 meses antes<br />
del debut de la sintomatología respiratoria que seguidamente se<br />
describe, manteniéndose tratamiento con metotrexato. La reaparición<br />
de artritis unos 40 días antes del inicio del cuadro condicionó<br />
la reinstauración del tratamiento con adalimumab.<br />
En el último mes antes del ingreso, la paciente comenzó con<br />
dificultad respiratoria, que fue acentuándose progresivamente hasta<br />
limitar pequeños esfuerzos y se acompañó de tos escasa no productiva<br />
y sensación distérmica.<br />
A su llegada a urgencias destacó fiebre de 38 ºC, taquipnea intensa<br />
que le impedía pronunciar frases largas, cianosis ungueal, taquicardia<br />
de 110 latidos/min y saturación de O 2 basal del 82%. Su<br />
auscultación pulmonar revelaba crepitantes bilaterales dispersos.<br />
La radiografía de tórax mostraba una afectación alveolo-intersticial<br />
bilateral y difusa (Fig. 1) que se manifestaba en la tomografía<br />
computarizada de alta resolución (TACAR) como un patrón<br />
en vidrio deslustrado difuso bilateral que no se apreciaba en<br />
pruebas de imagen previas (Fig. 2). Se obtuvieron a su llegada los<br />
siguientes resultados analíticos: leucocitos: 16.000/mm 3 (86% neutrófilos),<br />
serie roja y plaquetaria: normales, coagulación: normal,<br />
glucosa: 262 mg/dl, GOT: 43 U/L, GPT: 105 U/L, proteínas totales:<br />
5,3 g/dl, albúmina: 2,93 g/dl, transferrina: 187 U/L y ferritina:<br />
641 U/L. El resto de parámetros bioquímicos fueron normales. Una<br />
gasometría arterial basal realizada a su ingreso inicial mostró: pO 2 :<br />
33 mmHg; pCO 2 : 31 mmHg; pH: 7,46; HCO 3 : 22 mmol/L.<br />
Mediante broncofibroscopia se pudo apreciar una mucosa<br />
bronquial de aspecto normal y presencia de secreciones de coloración<br />
blanquecina. Le fue practicado un lavado broncoalveolar<br />
(LBA) que no permitió reconocer bacilos ácido alcohol resistentes,<br />
Pneumocystis jirovecci, otras formas fúngicas ni bacterias comunes.<br />
Los cultivos aerobios resultaron negativos.<br />
Se retiró el tratamiento con metotrexato y adalimumab y<br />
fue sometida a tratamiento antibiótico con ceftriaxona, claritromicina<br />
y trimetropim-sulfametoxazol (TMP-SMX), asociándose<br />
al tercer día, ante la negatividad de las tinciones y cultivos<br />
del LBA, metilprednisolona en bolus de 1 g/día durante<br />
tres días consecutivos seguidos de dosis de 240 mg/día. Ante<br />
la falta de respuesta clínica se sustituyó TMP-SMX por pentamidina<br />
endovenosa y se añadió anfotericina B y ganciclovir,<br />
siendo este último retirado tras la negatividad serológica para<br />
citomegalovirus (CMV) y la ausencia de determinantes antigénicos<br />
en suero.<br />
De igual manera se obtuvo negatividad en las detecciones<br />
de antígeno neumocócico y de Legionella en orina así como determinaciones<br />
serológicas para Chlamydia pneumonia, Mycoplasma<br />
pneumoniae, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila,<br />
virus respiratorio sincitial, adenovirus, herpes virus tipo 1 y 2,<br />
virus varicela zoster y el ya referido CMV. Sin embargo, resultaron<br />
positivas influenza A IgG + IgM +, influenza B IgG +, IgM +<br />
y Parainfluenza 1-4 IgG + IgM + . La administración de oseltamivir<br />
durante 5 días no condicionó mejoría alguna. La paciente<br />
falleció a los 15 días de su ingreso en el hospital. Una biopsia pulmonar<br />
post-mortem fue informada como marcado engrosamiento<br />
septal a expensas del tejido fibroso laxo con ocasional infiltrado<br />
inflamatorio linfocitario, así como una marcada hiperplasia<br />
neumocitaria con cambios regenerativos y abundantes neumocitos<br />
y neutrófilos intraalveolares.<br />
DISCUSIÓN<br />
El caso descrito puede resumirse como una enfermedad parenquimatosa<br />
pulmonar aguda/subaguda de evolución fatal contraída<br />
por una mujer de mediana edad con una artritis reumatoidea<br />
que venía siendo tratada con inmunosupresores/inmunomoduladores,<br />
que no respondió al tratamiento antibiótico de amplio<br />
espectro ni a dosis masivas de esteroides sistémicos y que condujo<br />
a su fallecimiento.<br />
M. Figueira et al. Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide tratada con adalimumab<br />
41
Están bien recogidas en la literatura las potenciales infecciones<br />
oportunistas que con relativa frecuencia se presentan en pacientes<br />
tratados con fármacos con actividad anti-TNFalfa. La tuberculosis<br />
5 sería una de las principales entidades relacionables con<br />
el uso de los mismos, si bien las infecciones fúngicas producidas<br />
por Aspergillus 6 , histoplasma, criptococo, Coccidioides 7-9 y<br />
Pneumocystis jirovecci 10 , entre otras, y algunas bacterianas no comunes<br />
como la Listeria o la Nocardia (11) también lo hacen. De entre<br />
las infecciones víricas se han descrito reacciones cutáneas por<br />
virus herpes tipo 1 12 , neumonitis por adenovirus 13 y alguna reactivación<br />
de hepatitis B.<br />
En el caso que presentamos se hizo poco probable la posibilidad<br />
de estar ante una tuberculosis o una infección fúngica, incluida<br />
la Neumonía por Pneumocystis jirovecci, dada la ausencia<br />
de BAAR y de quistes de Pneumocystis en el LBA. Esta última<br />
posibilidad diagnóstica fue aún menos probable al no haberse<br />
producido respuesta terapéutica alguna al tratamiento basado<br />
en Cotrimoxazol, Pentamidina y esteroides a dosis altas.<br />
Este mismo razonamiento permite descartar razonablemente las<br />
infecciones por bacterias no habituales y por Nocardia asteroides.<br />
Dado que la paciente recibía tratamiento crónico con metotrexate,<br />
la neumonitis drogoinducida por este fármaco es una<br />
posibilidad igualmente a contemplar. La forma de presentación<br />
clínica puede ser tanto aguda como subaguda y generar una reacción<br />
histopatológica tipo neumonitis intersticial no específica,<br />
una afectación intersticial con formación de granulomas o de daño<br />
alveolar difuso 16,17 . Puede presentarse con independencia de la<br />
dosis acumulada, la dosis semanal del mismo o el número de semanas<br />
a las que el paciente haya sido sometido al fármaco, si bien<br />
existen una serie de factores de riesgo que aumentan la posibilidad<br />
de toxicidad pulmonar, como son la existencia de enfermedad<br />
pulmonar preexistente y el uso concomitante con otras<br />
drogas inmunomoduladoras. La neumonitis por metotrexato suele<br />
responder favorablemente a la retirada de la droga y al uso<br />
de esteroides en dosis altas, si bien se describen casos de resistencia<br />
esteroidea que pueden beneficiarse del tratamiento con<br />
pulsos de ciclofosfamida 17 .<br />
En el caso descrito no puede descartarse de forma rotunda la<br />
posibilidad de la toxicidad pulmonar por este fármaco ya que se<br />
dan circunstancias predisponentes para ello, si bien en tal caso estaríamos<br />
ante una poco frecuente situación de resistencia esteroidea<br />
de evolución fatal.<br />
La segunda droga potencialmente responsable de este daño<br />
pulmonar es el adalimumab. Huggett et al. describieron un caso<br />
de fibrosis pulmonar secundaria a la administración de adalimumab<br />
en paciente con artritis reumatoide 18 . Es, sin embargo, improbable<br />
que el cuadro haya sido causado por este fármaco por<br />
diversas razones. La radiología vino dominada por vidrio deslustrado<br />
a diferencia del patrón con engrosamientos intersticiales<br />
y panalización descrito en la literatura 19 como habitual en estos<br />
casos; los focos fibroblásticos serían una constante en las biopsias<br />
pulmonares de los pacientes con toxicidad fibrosante por adalimumab,<br />
hecho ausente en el caso expuesto y, por último, la falta<br />
de respuesta terapéutica a esteroides sería, igualmente, excepcional.<br />
Una posibilidad diagnóstica a discutir en este caso es el papel<br />
que ha podido tener el virus de influenza/parainfluenza. La<br />
neumonía por virus influenza generalmente ocurre en sujetos de<br />
alto riesgo, entendiendo como tales aquellos de edad avanzada,<br />
portadores de patologías cardiovasculares o pulmonares, diabéticos,<br />
nefrópatas, afectos de hemoglobinopatías o inmunodeprimidos.<br />
Aunque habitualmente las infecciones respiratorias<br />
por influenzae/parainfluenzae suelen ser cuadros leves, en pacientes<br />
de riesgo pueden evolucionar de forma ominosa. Las descripciones<br />
en la literatura sobre neumonía clínica por influenza/parainfluenza<br />
en pacientes tratados con inhibidores de TNF<br />
alfa son realmente escasas. Smith D et al. 20 publicaron el caso<br />
de un paciente diagnosticado de artritis reumatoide en tratamiento<br />
con etanercept que presentó neumonía asociada a parainfluenza<br />
tipo 3 cuya evolución fue favorable mediante tratamiento antibiótico<br />
empírico. En el caso que hemos descrito podría esgrimirse<br />
la hipótesis del papel patogénico del virus influenza/parainfluenza<br />
como coadyuvante a la toxicidad dada por las drogas<br />
que recibía o disparador del daño parenquimatoso que finalmente<br />
condicionó la muerte de la paciente. Cabría, por tanto,<br />
plantear como presumiblemente oportuna, la vacunación antigripal<br />
como paso previo al inicio de este tipo de tratamiento.<br />
Estudios dirigidos a resolver dicha incertidumbre deberán ser<br />
realizados.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Gottlieb A, Antoni CH. Treating psoriatic arthritis: how effective are<br />
TNF antagonist? Arthritis Res Ther. 2004; 6 (Suppl 2): 31-5.<br />
2. Haraoui B. Differentiating the efficacy of TNF inhibitors. J Rheumatol.<br />
2005; 32: 3-7.<br />
3. Kroesen S, Widmer AF, Tyndall A, Hasler P. Serious bacterial infections<br />
in patients with rheumatoid arthritis under anti-TNF-alpha<br />
therapy. Rheumatology. 2003; 42: 617-21.<br />
4. Crum NF, Lederman ER, Wallace MR. Infections associated with<br />
tumor necrosis factor-alpha antagonists. Medicine. 2005; 84: 291-<br />
302.<br />
5. Gómez-Reino JJ, Carmona L, Valverde VR, Mola EM, Montero MD.<br />
Treatment of rheumatoid arthritis with tumor necrosis factor inhibitors<br />
may predispose to significant increase in tuberculosis risk: a<br />
multicenter active-surveillance report. Arthritis Rheum. 2003; 48:<br />
2122-7.<br />
6. Warris A, Bjorneklett A, Gaustad P. Invasive pulmonary aspergillosis<br />
associated with infliximab therapy. N Engl J Med. 2001; 344:<br />
1099-100.<br />
7. Wallis RS, Broder MS, Wong JY, et al. Granulomatous infectious diseases<br />
associated with tumor necrosis factor antagonists. Clin Infect<br />
Dis. 2004; 38: 1261-5.<br />
8. Lee JH, Slifman NR, Gershon SK, et al. Life-threatening histoplasmosis<br />
complicating immunotherapy with tumor necrosis factor alpha<br />
antagonists infliximab and etanercept. Arthritis Rheum. 2002;<br />
46: 2565-70.<br />
9. Bergstrom L, Yocum DE, Ampel NM, Villanueva I, Lisse J,Gluck<br />
O, et al. Increased risk of coccidioidomycosis in patients treated with<br />
tumor necrosis factor alpha antagonists. Arthritis Rheum. 2004;<br />
50: 1959-66.<br />
10. Kaur N, Mahl TC. Pneumocystis jiroveci (carinii) Pneumonia after<br />
infliximab therapy: a review of 84 cases. Dig Dis Sci. 2007; 52:<br />
1481-4.<br />
11. Doraiswamy VA. Nocardia infection with adalimumab in rheumatoid<br />
arthritis. J Rheumatol. 2008.<br />
12. Justice P, Khan SY, Logan S, Jobanputra P. Disseminated cutaneous<br />
herpes simplex virus-1 in a patient with rheumatoid arthritis receiving<br />
infliximab: a case report. J Med Case Reports. 2008; 2 (1):<br />
282.<br />
13. Kan M, Kim M, Choi E, Lee K, Kim Y, Choi H. Adenoviral pneumonia<br />
during etanercept treatment in a patient with rheumatoid arthritis.<br />
Korean Journal of Internal Medicine. 2007; 22: 63-6.<br />
42 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
14. Lioté H. Respiratory complications of new treatment for rheumatoid<br />
arthritis. Reveu des maladies respiratoires. 2004; 21 (6 Pt 1): 1107-<br />
15.<br />
15. Anker SD, Coats AJ. How to recover from renaissance? The significance<br />
of the results of recover, renaissance, renewal and attach. Int<br />
J Cardiol. 2002; 86: 123-30.<br />
16. Hsu P, Lan J, Hsieh T, Jan T, Jan Y, Huang W. Methotrexate pneumonitis<br />
in a patient with rheumatoid arthritis. J Microbiol Immunol<br />
Infect. 2003; 36 (2): 137-40.<br />
17. Suwa A, Hirakata M, Satoh S, Mimori T, Utsumi K, Inada S. Rheumatoid<br />
arthritis associated with methotrexateinduced pneumonitis:<br />
improvement with intravenous cyclophosphamide therapy. Clin Exp<br />
Rheumathol. 1999; 17: 355-8.<br />
18. Hugget MT, Armstrong R. Adalimumab-asociated pulmonary fibrosis.<br />
Rheumatology. 2007: 46 (8): 1379-80.<br />
19. Schoe A, Van Der Laan-Baalbergen NE, Huizinga TW, Breedveld<br />
FC, Van Laar JM. Pulmonary fibrosis in patient with Rheumatoid<br />
Arthritis treated with adalimumab. Arthritis and Rheumatism. 2006;<br />
55: 157-9.<br />
20. Smith D, Letendre S. Viral Pneumonia as a Serious Complication<br />
of Etanercept Therapy. Annals of Internal Medicine. 2002; 136 (2):<br />
174.<br />
M. Figueira et al. Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide tratada con adalimumab<br />
43
IMAGEN DEL MES<br />
Neumonía grave por virus influenza H1N1<br />
J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués 1 , M.E. Zornoza Pérez 2 , L. Ferrero 3 , R. Marrero 3<br />
Servicios de Neumología. Enfermedades Infecciosas 1 , Urgencias 2 , Medicina Intensiva 3 . Hospital Central<br />
de la Defensa. Madrid<br />
CASO CLÍNICO<br />
Mujer de 38 años con obesidad mórbida y sin antecedentes<br />
clínicos de interés. Comenzó con clínica de comienzo pseudogripal<br />
de 4 días de evolución con cefalea, artromialgias, tos no productiva,<br />
siendo valorada en Atención Primaria y tratada sintomáticamente<br />
con antiinflamatorios no esteroideos y paracetamol. A<br />
las 48 horas, comenzó con fiebre y disnea, siendo prescrito tratamiento<br />
con terbutalina inhalada y moxifloxacino oral. Ante el<br />
empeoramiento clínico y la aparición de disnea en reposo acude<br />
al servicio de urgencias de nuestro hospital. La exploración presentaba<br />
una constitución obesa con un IMC 41 kg/m 2 , frecuencia<br />
respiratoria de 30 resp./minuto y auscultación pulmonar con presencia<br />
de estertores crepitantes húmedos en ambos hemitórax. La<br />
tensión arterial: 145/70 y la frecuencia cardiaca de 100 latidos minuto.<br />
El abdomen era globuloso, no doloroso y las extremidades<br />
inferiores sin anormalidades. Laboratorio. Hemograma: Hb: 11<br />
g/dl, Htc: 31, leucocitos: 5.680 células/mm 3 (73 PMN, 19L, 8M),<br />
plaquetas: 175.000 células. Bioquímica con función hepática y renal:<br />
normal. Gasometría arterial basal (FiO 2 : 0,21): PaO 2 : 44<br />
mmHg, PaCO 2 : 40 mmHg, PaO 2 /FiO 2 = 209. La radiografía de<br />
tórax (Rx) en proyección postero-anterior y lateral (Fig. 1) demostró<br />
una afectación pulmonar en ambos hemitórax con un patrón<br />
mixto alveolo-intersticial en lóbulo superior izquierdo (língula)<br />
y lóbulos superior, medio e inferior derecho. A las 24 horas<br />
del ingreso hospitalario la paciente presentó un empeoramiento<br />
clínico, gasométrico y radiológico (Fig. 2) con afectación pulmonar<br />
bilateral, precisando de intubación orotraqueal y ventilación<br />
mecánica invasiva. El estudio microbiológico que incluyó:<br />
hemocultivos, cultivo, gram y baciloscopia, de esputo para bacterias,<br />
micobacterias, etc., fueron negativos. La antigenuria en orina<br />
para Legionella y neumococo fue negativa. La determinación<br />
de la PCR en muestra de exudado nasal y faríngeo para virus influenza<br />
H1N1 fue positiva. Permaneció con intubación orotraqueal<br />
durante 8 días, recibiendo tratamiento antibiótico con levofloxacino:<br />
500 mg i.v./24 horas, ceftriaxona: 2 g/24 h durante<br />
14 días y oseltamivir: 150 mg/12 horas (10 días) y corticoides i.v.<br />
(10 días). La paciente presentó buena evolución, siendo extubada<br />
y dada de alta a los 20 días de su ingreso.<br />
Correspondencia: Dr. José Javier Jareño Esteban. C/ Felipe II-Nº 4, 7º<br />
D. 28805 Alcalá de Henares. Madrid<br />
E-mail: jjarenoesteban@terra.es<br />
Recibido: 30 de noviembre de 2009<br />
Aceptado: 25 de enero de 2010<br />
Figura 1. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral con afectación<br />
pulmonar bilateral en ambos hemitórax, con patrón mixto alveolo-intersticial<br />
de predominio en lóbulo superior izquierdo y, língula y lóbulos<br />
superior, medio e inferior en hemitórax derecho.<br />
44<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 44-45
Figura 2. Radiografía de tórax antero-posterior. Empeoramiento radiológico<br />
a las 24-48 horas del ingreso. Se aprecia progresión e incremento<br />
de las condensaciones pulmonares en ambos hemitórax.<br />
Figura 3. Radiografía de tórax a los 6 días de su ingreso. Se aprecia una<br />
mejoría notable de su afectación pulmonar, con práctica desaparición de<br />
los infiltrados pulmonares.<br />
DISCUSIÓN<br />
La nueva infección por el virus influenza H1N1 comenzó en los<br />
meses de marzo y abril de 2009 en la ciudad de Méjico, afectando<br />
rápidamente a la población y adquiriendo el grado de epidemia, por<br />
su fácil transmisión de persona a persona. Los viajes aéreos continentales<br />
e intercontinentales facilitaron la rápida transmisión del virus<br />
y su diseminación a nivel mundial en el resto de los continentes.<br />
La OMS, en reunión extraordinaria del 27 abril de 2009, decidió<br />
establecer la alerta sanitaria mundial con el grado de pandemia<br />
hasta el nivel 3-4 y posteriormente, en una segunda reunión, elevar<br />
esta categoría hasta el nivel 5, al comprobar la rápida transmisión<br />
en la población mundial y la dificultad en contenerla.<br />
La infección por el virus influenza A (H1N1) presenta en general<br />
un curso benigno y autolimitado con síntomas de fiebre, tos,<br />
mialgias, cefalea, sudoración, etc. Los brotes epidémicos pueden<br />
ocurrir en comunidades cerradas (cuarteles, prisiones, colegios,<br />
etc.), siendo el primer brote ocurrido en nuestro país en la Academia<br />
Militar de Ingenieros (Hoyo de Manzanares, Madrid).<br />
La presencia de neumonía es infrecuente pero posible en algunos<br />
pacientes. Su curso suele ser atípico, caracterizado por opacidades<br />
radiológicas alveolo-intersticiales, uni o bilaterales, parcheadas,<br />
afectando preferentemente a las bases pulmonares y que<br />
cursan habitualmente sin leucocitosis, linfopenia, incremento de<br />
la lactato deshidrogenada, creatincinasa y alteraciones del intercambio<br />
gaseoso 4,5 .<br />
El caso que presentamos reúne las características clínico-radiológicas<br />
de neumonía grave por el virus influenza H1N1, siendo<br />
la obesidad mórbida el principal factor de riesgo, presentando<br />
un inicio agudo y acompañada de rápida progresión radiológica<br />
y graves alteraciones en el intercambio gaseoso que precisaron<br />
intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva. La<br />
respuesta al tratamiento antiviral (oseltamivir) y cobertura antibacteriana<br />
fue muy favorable.<br />
En nuestro país el grupo de trabajo de SEMICYUC (Sociedad<br />
Española de Medicina Intensiva, Cuidados Críticos y Coronarios)<br />
para el virus H1N1, ha publicado recientemente los resultados<br />
de un estudio multicéntrico nacional en 32 pacientes con<br />
infección por el virus influenza A (H1N1) que requirieron ingreso<br />
en UCI por fallo respiratorio agudo severo asociado a neumonía<br />
grave y exacerbación en la EPOC, etc. La media de edad<br />
fue de 36 años y la obesidad mórbida fue el factor de riesgo más<br />
importante, junto a la EPOC, el asma bronquial y el embarazo.<br />
Figura 4. Radiografía de tórax tras ser extubada la paciente al 8 día de<br />
su estancia hospitalaria.<br />
Un 33% de los pacientes requirieron ventilación mecánica invasiva<br />
y 8 (25%) fallecieron 6,7 .<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Centers for Disease Control Prevention (CDC). Outbreak of swineorigin<br />
influenza A H1N1 virus infection-Mexico. March, April 2009.<br />
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58: 467-70.<br />
2. Centers for Disease Control Prevention (CDC). Update: novel influenza<br />
A (H1N1) virus infection-worldwide, May 6, 2009. MMWR<br />
Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58: 453-8.<br />
3. Sotelo J, Pérez-Padilla R. The flu epidemia in Mexico: the challenges<br />
for doctors. BMJ. 2009; 338: b1820.<br />
4. Grayson ML, Ani S, Druce J, Barr IG, llard SA, Johnson PD, et al.<br />
Efficacy of soap and water and alcohol –based hand– rub preparations<br />
against live H1N1 influenza virus on the hands of human volunteers.<br />
Clin Infect Dis. 2009; 48: 285-91.<br />
5. Pérez Padilla R, Torre L. La medicina respiratoria y la nueva gripe A/<br />
H1N1: la visión desde México. Arch Bronconeumol. 2009; 45: 313-4.<br />
6. Torres A. Algunas reflexiones sobre la gripe que no quieren llamar porcina:<br />
la visión desde Europa. Arch Bronconeumol. 2009; 45: 315-6.<br />
7 . Rello J, Rodríguez A, Ibáñez P, et al. The H1N1 SEMICYUC working<br />
group. Intensive care adults with severe respiratory failure by<br />
influenza A (H1N1) in Spain. Critical Care. 2009; 13: R148.<br />
8. Rodríguez A, Gordo F. Diagnóstico y tratamiento de los pacientes<br />
adultos con insuficiencia respiratoria grave por el nuevo virus de la<br />
gripe A (H1N1)v. Protocolos diagnósticos y de tratamiento. SE-<br />
MICYUC. 2009.<br />
J.J. Jareño Esteban et al. Neumonía grave por virus influenza H1N1<br />
45
SELECCIÓN BIBLIOGRÁFICA<br />
Ventilación mecánica no invasiva<br />
Grupo de Insuficiencia Respiratoria y Trastornos del Sueño de <strong>Neumomadrid</strong><br />
R. Hidalgo Carvajal, A. Ortega González, MA. Ruiz Cobos<br />
46<br />
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN<br />
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA<br />
1. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation<br />
for acute respiratory failure: a multicenter study<br />
Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, Thille AW, Kossowsky<br />
MP, et al. Intensive Care Med. 2009; 35: 840-6.<br />
Comentado por: Ángel Ortega González. Hospital Ntra. Sra<br />
del Prado. Talavera de la Reina.<br />
En este estudio multicéntrico prospectivo observacional, desarrollado<br />
en 60 pacientes ingresados en UCIs, se analiza por primera<br />
vez la prevalencia y el tipo de asincronías en enfermos receptores<br />
de ventilación mecánica no invasiva por presentar insuficiencia<br />
respiratoria aguda hipercápnica o no hipercápnica de diversa<br />
etiología. Los autores analizaron específicamente como eventos las<br />
siguientes asincronías: esfuerzos ineficaces o fallidos, autotrigger<br />
o autociclado, demandas ventilatorias, ciclos cortos e inspiraciones<br />
prolongadas. Se recogió además la estancia hospitalaria, mortalidad<br />
y tasa de intubaciones. La prevalencia de cada evento asincrónico<br />
varió del 12 al 23% de los pacientes, siendo el más frecuente<br />
la inspiración prolongada. El 43% de los pacientes presentarón un<br />
índice de asincronías elevado (> 10%) sin que ello tuviera repercusión<br />
sobre el pronóstico del enfermo. Los autores señalaron, como<br />
principales limitaciones del estudio, la heterogeneidad en los diagnósticos<br />
y ventiladores utilizados, el momento empleado para cuantificar<br />
los eventos (no al principio de la ventilación) y el uso de ventiladores<br />
de UCI en modo de presión soporte y no simples máquinas<br />
binivel (que compensarían mejor las fugas). Éstas fueron el mayor<br />
contribuyente a la génesis de asincronías.<br />
2. Actividad de una unidad de cuidados respiratorios intermedios<br />
dependiente de un servicio de neumología<br />
Sala E, Balaguer C, Carrera M, Palou A, Bover J, Agustí A.<br />
Arch Bronconeumol 2009;45 (4): 168-72.<br />
Comentado por: Ángel Ortega González. Hospital Ntra Sra<br />
del Prado. Talavera de la Reina.<br />
Correspondencia: Grupo de Insuficiencia respiratoria y Trastornos del<br />
Sueño de <strong>Neumomadrid</strong>. C/ Cea Bermúdez, 46. 28003 Madrid<br />
Recibido: 30 de noviembre de 2009<br />
Aceptado: 16 de diciembre de 2009<br />
Ernest Sala nos muestra prospectivamente la actividad de una<br />
UCRI de 4 camas con personal específico (ratio enfermería 4:1)<br />
y dependiente de Neumología según el modelo integrado, en un<br />
hospital de referencia. Durante un año trataron a 206 pacientes<br />
con diagnósticos de agudización de EPOC (47,1%), neumonía<br />
(18,9%) e insuficiencia cardiaca (8,2%). Casi el 60% ingresaron<br />
para ventilación mecánica no invasiva (67% en la EPOC). Señalan<br />
la conveniencia de extender la presencia de estas unidades especiales,<br />
al estar avaladas en términos de coste-efectividad en relación<br />
con las UCIs, con resultados óptimos en su serie en términos<br />
de mortalidad (9,7% con mayoría de enfermos con orden<br />
de no intubación/resucitación), fracaso terapéutico (traslado a UCI)<br />
de un 7,8% y estancia media (5 días). Además y en pacientes con<br />
EPOC ventilados con pH inferior a 7,26, el índice de fracasos fue<br />
similar al descrito en UCIs. Este modelo integrado, frente al independiente<br />
o paralelo a UCI, fue estimado como favorecedor de<br />
la continuidad asistencial y flexible dentro de un servicio neumológico,<br />
permitiendo una vigilancia monitorizada de procesos<br />
respiratorios graves que precisen o no de VMNI.<br />
3. Hyperglycaemia as a predictor of outcome during non<br />
invasive ventilation in descompensated COPD<br />
Chakrabarti B, Angus RM, Agarwal S, Lane S, Calverley P.<br />
Thorax 2009; doi:10.1136/thx.2008.106989<br />
Comentado por: Ángel Ortega González. Hospital Ntra Sra.<br />
del Prado. Talavera de la Reina.<br />
Los autores investigan si de la presencia de hiperglucemia al<br />
ingreso (> 125 mg/dl) pudiera inferirse un peor pronóstico en la<br />
exacerbación de EPOC con criterio de ventilación mecánica no invasiva<br />
antes de las primeras 24 horas, por presentar insuficiencia<br />
respiratoria con acidosis hipercápnica, de forma análoga a lo que<br />
ocurriría en enfermos ingresados en UCI por distintas razones. Para<br />
ello y de forma prospectiva y observacional, estudian 88 episodios<br />
que precisaron de ingreso para VMNI en la unidad de insuficiencia<br />
respiratoria (97,7%) bajo control del neumólogo o en UCI. La VMNI<br />
fracasó en un 18% de los enfermos, la mayor parte de los cuales fallecieron.<br />
En un 12% de casos se dio un diagnóstico asociado de<br />
neumonía. El 50 % de pacientes presentaron a su ingreso una glucosa<br />
≥ 126 mg/dl y el pH medio fue de 7,25. Los autores encontraron<br />
que el fracaso de la VMNI ocurrió en un 34% de pacientes<br />
hiperglucémicos, frente a un 2% de pacientes con glucosa ≤ 125<br />
mg/dl (p = 0,003), sin existir una relación con el diagnóstico previo<br />
de diabetes mellitus o el uso previo de glucocorticoides orales<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 46-48
o insulina. Otros factores pronósticos independientes fueron la frecuencia<br />
respiratoria al ingreso y el puntaje APACHE II. Así, la presencia<br />
de una frecuencia respiratoria < 30 junto a normoglucemia,<br />
predeciría el éxito de la VMNI con una especificidad del 92%, que<br />
subiría al 100% junto a un APACHE II ≤ 16.<br />
4. Reversal of bronchial obstruction with bi-level positive<br />
airway pressure and nebulization in patients with acute<br />
asthma<br />
Brandao DC, Lima VM, Filho VG, Silva TS, Campos TF, Dean<br />
E, de Andrade AD. J Asthma. 2009; 46 (4): 356-61.<br />
Comentado por: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de<br />
la Salud. Toledo<br />
La evidencia actual para la aplicación de la VMNI en la agudización<br />
del asma es escasa, por lo que su utilización rutinaria en<br />
crisis severas no está recomendada. Asimismo, el uso de nebulizadores<br />
con VMNI es controvertido. El objetivo planteado en este<br />
trabajo es comparar el efecto de la nebulización con jet administrada<br />
durante respiración espontánea frente a la combinación de<br />
nebulización y VMNI en pacientes con una agudización de asma.<br />
Se realizó un diseño prospectivo, randomizado y controlado, de 36<br />
sujetos con asma grave, que acudieron al servicio de urgencias. Estos<br />
pacientes se aleatorizaron en 3 grupos de 12 sujetos: el grupo<br />
control, en el que se empleó nebulización; grupo experimental 1,<br />
nebulización y VMNI con presiones de IPAP = 15 cm H 2 O y EPAP<br />
= 5 cm H 2 O; grupo experimental 2: nebulización con VMNI utilizando<br />
una IPAP = 15 cm H 2 O, y EPAP = 10 cm H 2 O. La nebulización<br />
se realizó con fenoterol y bromuro de ipratropio. Para la<br />
VMNI se empleó un modelo BiPAP Syncrony, conectado al nebulizador<br />
(NS ST3), mediante un tubo en T. El grupo experimental<br />
2 presentó un mayor PEF, FVC, FEV 1 , mientras que el grupo experimental<br />
1 sólo se incrementó el PEF, en comparación con el grupo<br />
control. Los autores proponen como posible explicación del diferente<br />
comportamiento según la EPAP empleada, la mejoría en<br />
los volúmenes como consecuencia de reclutamiento alveolar, mejoría<br />
de la PEEP y de la permeabilidad de la vía aérea. Utilizando<br />
EPAP de 5 cm H 2 O (grupo experimental 1), al ser más reducida,<br />
tendría menor repercusión sobre la ventilación colateral y, por otra,<br />
parte conlleva una presión de soporte más elevada y, por tanto, un<br />
flujo más turbulento, que favorece la deposición de partículas en<br />
orofaringe, tráquea y vías altas. Concluyen que la nebulización,<br />
junto a la VMNI en pacientes con agudización asmática, tiene el<br />
potencial de reducir la obstrucción bronquial y los síntomas, derivados<br />
de un incremento de la PEF, en comparación sólo con la<br />
nebulización. La eficacia mejora con una menor presión de soporte<br />
en combinación con una EPAP más elevada.<br />
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA<br />
DOMICILIARIA. VMNI EN INSUFICIENCIA<br />
RESPIRATORIA CRÓNICA<br />
5. Increased survival with mechanical ventilation in<br />
posttuberculosis patients with the combination of respiratory<br />
failure and chest wall deformity<br />
Jager L, Franklin KA, Midgren B, Lofdahl K, Stron K. Chest<br />
2008; 133: 156-60.<br />
Comentado por: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de<br />
la Salud. Toledo.<br />
Los autores se proponen determinar qué tratamiento está asociado<br />
a una mejor supervivencia, ventilación mecánica frente a<br />
oxigenoterapia sola, en pacientes con insuficiencia respiratoria<br />
y deformidad torácica secundaria a secuelas de tuberculosis. Se<br />
trata del primer estudio que investiga específicamente este grupo<br />
de pacientes. De forma prospectiva se incluyen en una base de datos<br />
nacional sueca, todos los pacientes en tratamiento con oxigenoterapia<br />
y ventilación mecánica. A partir de esta base de datos,<br />
se seleccionaron 188 pacientes, de un período comprendido desde<br />
enero de 1996 a diciembre de 2004. La edad media fue de 75±7<br />
años. 105 varones, recibieron ventilación mecánica, asociada o no<br />
a oxigenoterapia 103 pacientes, 85 pacientes fueron tratados únicamente<br />
con oxigenoterapia domiciliaria. En un 22% de los casos,<br />
la ventilación se inició tras un fracaso ventilatorio agudo. Durante<br />
el período de estudio murieron 141 pacientes. No encontraron<br />
diferencias en cuanto a las causa de mortalidad según la modalidad<br />
de tratamiento. En el análisis multivariante, los pacientes<br />
tratados con ventilación mecánica domiciliaria tenían una supervivencia<br />
significativamente mejor que los tratados con oxigenoterapia,<br />
incluso tras ajustar por la edad, género, patología respiratoria<br />
concomitante, gases sanguíneos y capacidad vital. Una limitación<br />
del estudio es que no se trata de un ensayo controlado<br />
y aleatorizado. Como conclusión del estudio, recomiendan ventilación<br />
mecánica no invasiva, asociada o no a oxigenoterapia, en<br />
estos pacientes.<br />
6. Early treatment with noninvasive positive pressure ventilation<br />
prolongs survival in Amyotrophic Lateral Sclerosis patients<br />
with nocturnal respiratory insufficiency<br />
Carratu P, Spicuzza L, Cassano A, Maniscalco M, Gadaleta<br />
F, Lacdonia D, Scoditti C, Boniello E, Di Maria G, Resta O.<br />
Orphanet Journal of Rare Dissease. 2009; 4: 10.<br />
Comentado por: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de<br />
la Salud. Toledo.<br />
Se ha considerado habitualmente el valor de la capacidad vital<br />
menor del 50% como un marcador para iniciar soporte ventilatorio<br />
no invasivo en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica<br />
(ELA). La presencia de trastornos respiratorios del sueño, junto<br />
con un deterioro funcional, podrían ser indicadores precoces de<br />
insuficiencia respiratoria en estos pacientes. Esta hipótesis lleva<br />
a los autores a plantear, basado en su experiencia, el efecto de la<br />
VMNI de forma precoz en la evolución de los pacientes con ELA.<br />
Para ello realizan un análisis retrospectivo, investigando la supervivencia<br />
al año de pacientes con un FVC menor del 75% y alteraciones<br />
respiratorias durante el sueño. Incluyen 72 pacientes,<br />
con una edad media de 54,9 años (43 varones), que dividen en 3<br />
grupos. 44 sujetos mostraban una FVC > 75% y, por tanto, no se<br />
les realizó estudio polisomnográfico. Por otro lado, en 28 pacientes<br />
se objetivó un FVC < 75%, junto con afectación respiratoria nocturna<br />
en la PSG. Estos se subdividieron en 2 grupos, 16 fueron<br />
tratados con VMNI, mientras 12 lo rechazaron o no la toleraron.<br />
No existen diferencias demográficas o en cuanto a los parámetros<br />
de severidad de la enfermedad significativa entre los 3 grupos. En<br />
el análisis de Kaplan-Meier, la supervivencia a 1 año mostraba<br />
una diferencia estadísticamente significativa entre los pacientes<br />
con FVC menor del 75% tratados con VMNI frente a los no tratados,<br />
bien por intolerancia o rechazo. Entre los supervivientes<br />
con FVC < 75%, tras el inicio de la VMI, la tasa de reducción<br />
de FVC fue menor. Los resultados fueron independientes del sexo,<br />
Selección bibliográfica<br />
47
edad, afectación inicial bulbar o espinal, cuestionario ALSFRS-<br />
R. Este trabajo apoya la hipótesis de que la VMNI debería iniciarse<br />
más precozmente, en pacientes con ELA con un discreto<br />
deterioro funcional y hallazgo de hipoventilación nocturna, reduciendo<br />
la rápida progresión hacia la insuficiencia respiratoria.<br />
Como limitaciones del estudio se considera el tamaño de la muestra,<br />
y su naturaleza retrospectiva.<br />
7. Nocturnal non-invasive nasal ventilation in stable hypercapnic<br />
COPD: a randomized controlled trial<br />
McEvoy RD, Pierce RJ, Hillman D, et al. Thorax. 2009; 64:<br />
561-6.<br />
Comentado por: M. Ángeles Ruiz Cobos. Hospital del Henares.<br />
Coslada. Madrid.<br />
El estudio de MCEVoy fue diseñado para analizar el impacto<br />
de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) sobre la supervivencia<br />
y para evaluar los efectos de esta terapia sobre el intercambio<br />
de gases y la calidad de vida de pacientes con EPOC severa<br />
e hipercapnia en fase estable.<br />
Se trata de un estudio multicéntrico aleatorizado de 5 años de<br />
duración en el que los pacientes fueron randomizados en dos grupos<br />
para recibir VMNI y oxigenoterapia o sólo oxigenoterapia.<br />
Los resultados mostraron que el grupo tratado con VMNI presentaba<br />
una mejoría leve en los parámetros polisomnográficos:<br />
arquitectura del sueño, sueño REM, número de eventos respiratorios<br />
y PCO 2 transcutánea relacionada con éstos. Sin embargo,<br />
no se encontraron diferencias significativas en los valores de PaO 2 ,<br />
PaCO 2 , FEV 1 ni de otros parámetros de función pulmonar en los<br />
primeros 12 meses de seguimiento.<br />
La VMNI demostró mejorar la supervivencia (p = 0,045) ajustada<br />
en base a las variables clínicas más importantes. Además, la<br />
supervivencia fue ligeramente superior en los pacientes incluidos<br />
en protocolo (es decir, los pacientes que cumplen más de 4 h/noche)<br />
comparada con la de aquellos con intención de tratar. Este hecho<br />
sugiere que la duración del tratamiento VMNI/noche es un factor<br />
determinante de los resultados. Los índices de hospitalización<br />
no fueron diferentes entre los dos grupos de estudio.<br />
La calidad de vida fue similar en los dos grupos de estudio a<br />
los 12 meses de seguimiento y sólo se observaron diferencias significativas<br />
en varias de las subescalas SF36 y en el perfil de estado<br />
de ánimo (POMS) de salud, lo que podría interpretarse como<br />
una peor calidad de vida en cuanto a la salud general y la mental<br />
en los pacientes tratados con VMNl.<br />
8. High-intensity non-invasive positive pressure ventilation<br />
for stable hypercapnic COPD<br />
Windisch W, Haenel M, Storre JH, Dreher M. Int J Med Sci.<br />
2009; 6.<br />
Comentado por: M. Ángeles Ruiz Cobos. Hospital del Henares.<br />
Coslada. Madrid.<br />
En este estudio retrospectivo los autores describen los efectos<br />
de la VMNI alta intensidad sobre parámetros fisiológicos como<br />
el intercambio de gases, los ingresos hospitalarios y la mortalidad<br />
en pacientes con EPOC estable e hipercapnia que recibieron este<br />
tipo de terapia entre marzo de 1997 y mayo de 2006.<br />
Los autores encuentran que, después de un año de VMNI de<br />
alta intensidad, PaCO 2 disminuye (P = 0,008) y la PaO 2 aumenta<br />
(p < 0,001). Sólo después de dos meses de tratamiento el hematocrito<br />
disminuye significativamente en el grupo total de VMNI<br />
y aumenta en pacientes con un hematocrito inicial ≤ 39%.<br />
El 15% de pacientes ingresó en el hospital por problemas asociados<br />
con VMNI y el 22% requirieron hospitalización durante el<br />
primer año debido a exacerbación.<br />
A los dos y cinco años las tasas de supervivencia mejora en<br />
comparación con los datos históricos, 82 ± 5% y 58 ± 8%, respectivamente,<br />
encontrándose una importante diferencia entre<br />
los pacientes con hematocrito menor del 39% y mayor del 55%,<br />
32 y 83%, respectivamente, lo que sugiere que el hematocrito tiene<br />
un importante impacto a largo plazo en la supervivencia de los<br />
pacientes con EPOC.<br />
9. Impact of volume targeting on efficacy of bi-level noninvasive<br />
ventilation and sleep in obesity-hypoventilation.<br />
Janssens JP, Metzger M, Sforza E. Respiratory Medicine 2009;<br />
103: 165-72.<br />
Comentado por: M. Ángeles Ruiz Cobos. Hospital del Henares.<br />
Coslada. Madrid.<br />
Janssen et al., se proponen en este trabajo demostrar que la<br />
VMNI con VT objetivo se asocia con una mayor fragmentación<br />
del sueño y un deterioro en la calidad subjetiva del mismo.<br />
Se alternaron los dos modos de VMNI (convencional con 2 niveles<br />
de presión y VMNI con el modo VT objetivo) en dos noches<br />
consecutivas a doce pacientes con SHO que recibían tratamiento con<br />
VMNI convencional en domicilio. Se analizó la hipoventilación nocturna,<br />
así como la estructura, cantidad y calidad del sueño.<br />
El modo VT objetivo mejoró significativamente la TcPCO 2<br />
nocturna, el VT promedio nocturno y el VE (ventilación minuto).<br />
La media TcPCO 2 fue significativamente menor (p = 0,04) en el<br />
grupo ventilado en modo VT objetivo y se encontró una mejoría<br />
pequeña, pero significativa, del tiempo con SaO 2 menor del 88%<br />
con este modo de ventilación. Sin embargo, la SaO 2 mínima y el<br />
índice de desaturaciones no fueron diferentes entre ambos modos<br />
de ventilación.<br />
Los datos polisomnográficos y la evaluación subjetiva de la<br />
calidad del sueño mostraron que los pacientes durmieron mejor<br />
con el modo convencional de ventilación (el tiempo total de sueño<br />
[TTS] y la fase 2 de sueño fueron mayores). Aunque el índice<br />
de fragmentación del sueño no se vio afectado por el cambio<br />
en el modo de ventilación, el número de despertares mayores de<br />
20 seg fue mayor en el modo VT objetivo. No hubo diferencias<br />
significativas en la cantidad de sueño de onda lenta o el sueño<br />
REM entre los dos modos de ventilación.<br />
Subjetivamente, los pacientes evaluaron su calidad del sueño<br />
peor con el modo VT, objetivo; el sueño fue percibido como más<br />
ligero y se informó de más despertares.<br />
48 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
ARTÍCULO ESPECIAL<br />
Esperanza ante la futura ley de control y prevención del tabaquismo<br />
S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive, P. Vaquero Lozano, S. Florez Martín, A. Ramos Pinedo,<br />
C.A. Jiménez Ruiz<br />
Grupo de Trabajo de Tabaquismo de NEUMOMADRID<br />
Cuando reflexiono acerca de una enfermedad no busco la<br />
forma de curarla, sino de prevenirla.<br />
Luis Pasteur (1822-1895)<br />
Se ha mencionado al tabaquismo como la primera causa evitable<br />
de enfermedad y muerte en nuestra sociedad, ocasionando<br />
cerca de 55.000 muertes cada año en España 1 .<br />
Se sabe que el consumo de tabaco es causa de múltiples cánceres,<br />
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades<br />
cardíacas y cerebrovasculares, complicaciones del embarazo y<br />
otras muchas enfermedades 2 . Recientes estudios han constatado<br />
el peligro para la salud que supone la inhalación involuntaria del<br />
humo del tabaco 3 . A pesar de los peligros para la salud y de la conciencia<br />
pública de los mismos, la prevalencia del consumo de<br />
tabaco se mantiene sorprendentemente alta, un 30% de la población<br />
fuma actualmente en nuestro país 4 .<br />
El tabaquismo supone un alto coste para la sociedad al igual<br />
que para el individuo. Aunque la industria tabaquera diga que genera<br />
empleo e ingresos favorables a las economías locales, autonómicas<br />
y nacionales, la mayor contribución de la industria consiste<br />
en sufrimiento, enfermedades, defunciones y pérdidas económicas.<br />
El consumo de tabaco cuesta actualmente, a nivel mundial,<br />
cientos de miles de millones de dólares al año 5 , ocasiona también<br />
perjuicios económicos para las familias y los países debido<br />
a los salarios que dejan de percibirse, la reducción de la productividad<br />
y el aumento del coste de la asistencia sanitaria.<br />
Con frecuencia y de forma equivocada, se considera que el<br />
consumo de tabaco es una opción exclusivamente personal. Contradice<br />
a esa percepción el hecho de que la mayoría de los fumadores<br />
desean dejar de fumar cuando adquieren pleno conocimiento<br />
de los efectos negativos del tabaco para su salud, aunque ya les<br />
resulta bastante difícil debido al gran poder de adicción de la nicotina.<br />
Además, la industria tabaquera, anualmente gasta a nivel<br />
mundial decenas de miles de millones de dólares en su comercialización,<br />
y se sirve de grupos de presión y publicistas altamente<br />
cualificados para mantener e incrementar el consumo de tabaco 6 .<br />
Correspondencia: S. Solano Reina. U. Tabaquismo CEP “Hermanos<br />
Sangro”. HGU “Gregorio Marañón”. Avda. Peñaprieta, 4. 28038 Madrid.<br />
E-mail: ssolano@separ.es<br />
Recibido: 18 de febrero de 2010<br />
Aceptado: 26 de febrero de 2010<br />
Se han demostrado diversas estrategias que reducen el consumo<br />
de tabaco. Sin embargo, más de 50 años después de la evidencia<br />
de que los efectos dañinos del tabaco para la salud quedaran<br />
constatados científicamente, y mas de 20 años después de<br />
que la evidencia confirmara los riesgos que conlleva la contaminación<br />
ambiental por humo de tabaco (CAHT), en nuestro país<br />
aún no se han implantado las estrategias más eficaces y reconocidas<br />
para el control de la epidemia del tabaquismo.<br />
Los esfuerzos internacionales dirigidos por la OMS condujeron<br />
a la entrada en vigor del Convenio Marco para el Control<br />
del Tabaco (CMCT) en el 2005, y cuenta con 168 signatarios y<br />
más de 150 partes. El CMCT de la OMS establece los principios<br />
y el contexto para la formulación de políticas, la planificación<br />
de intervenciones y la movilización de recursos políticos y financieros<br />
para el control del tabaco 7 .<br />
En nuestro país, el artículo 8 del CMCT, que trata sobre la protección<br />
de la población contra la exposición al humo del tabaco,<br />
obviamente no se cumple. La actual normativa en vigor, la Ley<br />
28/2005 de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora<br />
de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos<br />
del tabaco 8 , ha tenido un impacto muy limitado sobre la<br />
reducción global de la contaminación ambiental por humo de tabaco,<br />
lo que ha supuesto una gran decepción para muchos y actualmente<br />
ya muy pocos dudan de su ineficacia, como así lo constatan<br />
diferentes publicaciones 9-11 .<br />
La CAHT provoca una amplia serie de enfermedades, entre<br />
ellas cardiopatías, cáncer de pulmón y enfermedades de las vías<br />
respiratorias 12 . No se conoce un nivel seguro de exposición pasiva<br />
al humo del tabaco. Los entornos completamente libres de humo<br />
son el único medio probado de proteger adecuadamente a las personas<br />
frente a los efectos nocivos del tabaquismo pasivo. Los entornos<br />
libres de humo, no sólo protegen a los no fumadores, sino<br />
que también ayudan a los fumadores que desean abandonar el hábito<br />
de fumar 13 . El CMCT de la OMS, en su artículo 8, resalta la<br />
importancia de conseguir que todos los lugares de trabajo cerrados<br />
estén libres de humo 7 . Las leyes que favorecen entornos libres<br />
de CAHT protegen a los trabajadores y a la población, y no<br />
perjudican a las empresas, sino más bien al contrario. Los fumadores<br />
que trabajan en espacios libres de humo, tienen más del doble<br />
de posibilidades de abandonar el tabaco que los que trabajan<br />
en lugares donde se permite fumar 14 .<br />
Aunque en la práctica pueda resultar complejo aplicar medidas<br />
a favor de los ambientes libres de humo en restaurantes, bares,<br />
clubes y discotecas, no obstante, la experiencia de un núme-<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 49-51<br />
49
o cada vez más numeroso de países demuestra que es posible decretar<br />
normativas que hagan cumplir estas prohibiciones eficaces<br />
en dichos establecimientos, que la población las acepta, no perjudican<br />
a esos negocios y mejoran sustancialmente la salud en general<br />
15,16 .<br />
Se pueden utilizar datos económicos para contrarrestar los argumentos<br />
falsos de la industria tabaquera y de los empresarios de<br />
la hostelería, en relación con la afirmación de que el establecimiento<br />
de ambientes libres de humo produciría trastornos económicos<br />
en el sector. Nada mas lejos de la realidad, las leyes a favor<br />
de lugares de trabajo libres de humo son positivas para todas<br />
las empresas, incluso para el negocio de la hostelería. De modo<br />
que las predicciones de las federaciones de hostelería sobre el impacto<br />
de las prohibiciones de fumar se han demostrado desacertadas<br />
en todos los países en que han entrado en vigor normativas<br />
aprobando los ambientes cerrados libres de humo 17,18 .<br />
La ventilación y los espacios reservados para los fumadores<br />
no reducen la exposición involuntaria al humo del tabaco hasta<br />
un nivel aceptable o seguro. Es fundamental disponer de una buena<br />
planificación, medios suficientes, un compromiso político consistente,<br />
una utilización eficiente de los medios de divulgación,<br />
una redacción minuciosa y detallista de las leyes y la participación<br />
y el compromiso de la sociedad civil. Al aplicar la legislación<br />
sobre entornos libres de humo, es fundamental que las autoridades<br />
generen un amplio apoyo público mediante campañas<br />
de educación a la población. Las campañas de educación destinadas<br />
a sensibilizar a los empresarios sobre los beneficios que<br />
conllevan los lugares de trabajo sin humo, incluido el hecho de<br />
que no afectan negativamente al negocio, puede atenuar la resistencia<br />
y el enfrentamiento del sector empresarial.<br />
Una vez que se haya aprobado la futura normativa que implante<br />
los lugares cerrados sin humo se tiene que exigir su cumplimiento<br />
requerido. En la etapa próxima a su proclamación, puede<br />
que sea preciso dedicar una estrecha vigilancia para hacer cumplir<br />
las disposiciones a favor de los espacios libres de humo, a fin<br />
de que se haga evidente el compromiso de las Autoridades respecto<br />
de su estricto cumplimiento. Cuando se consiga un nivel<br />
apropiado de acatamiento, puede ser viable relajar las iniciativas<br />
oficiales de vigilancia en el cumplimiento de la ley, ya que los entornos<br />
libres de humo tienden a perdurar de un modo instintivo<br />
en las zonas donde la sociedad civil y el sector empresarial respaldan<br />
la normativa y la ley que favorece dichos entornos.<br />
La futura ley debería incluir la exigencia de que el etiquetado<br />
incluya advertencias gráficas eficaces. Las etiquetas con advertencias<br />
gráficas en las cajetillas de tabaco son un método beneficioso<br />
para avisar acerca de los perjuicios para la salud que<br />
conlleva el fumar, ya que aportan advertencias sanitarias directas<br />
a los fumadores, y también a los no fumadores que miran las cajetillas<br />
19 .<br />
La ley debe reivindicar precisión y claridad en el contenido y<br />
apariencia gráfica de las etiquetas con mensajes sanitarios con<br />
imágenes en los paquetes. Sería muy positivo que ocupen por lo<br />
menos la mitad de la superficie principal visible. Las etiquetas con<br />
avisos también deben describir las enfermedades y los efectos nocivos<br />
específicos generados por el consumo de tabaco, y sería<br />
aconsejable que los mensajes fuesen rotando de modo alternativo<br />
a fin de seguir estimulando el interés en la población. Las advertencias<br />
gráficas son eficaces para todos los fumadores, sobre todo<br />
para las personas que no pueden leer o los niños pequeños cuyos<br />
padres son fumadores.<br />
Teniendo en cuenta que las enfermedades derivadas del consumo<br />
de tabaco es un hecho consumado, las leyes que incluyen<br />
etiquetas con advertencias sanitarias en el empaquetado suelen ser<br />
bien recibidas por la población general, incluyendo a los propios<br />
fumadores, sin que éstos se opongan a ello. No obstante, la industria<br />
tabaquera, en la mayoría de los casos, desaprueba estas<br />
medidas, en particular cuando las figuras gráficas incluidas son<br />
de gran tamaño, pues conocen de su eficacia. La información<br />
sobre los riesgos del consumo de tabaco para la salud debería exponerse<br />
con absoluta claridad y con el mismo poder de persuasión<br />
que el marketing utilizado por la industria tabaquera para conseguir<br />
sus fines.<br />
La industria tabaquera gasta cada año en todo el mundo decenas<br />
de miles de millones de dólares en publicidad, promoción<br />
y patrocinio, por consiguiente un componente clave del control<br />
del tabaco es la prohibición exhaustiva de toda forma de comercialización<br />
de los productos derivados del tabaco. Las prohibiciones<br />
absolutas sobre publicidad, promoción y patrocinio son<br />
muy eficaces para reducir el consumo de tabaco entre personas de<br />
todos los ingresos y niveles de educación. Las prohibiciones parciales<br />
de la publicidad tienen poco o ningún efecto en la prevalencia<br />
del consumo.<br />
Entre los grupos de población destinataria clave para la publicidad<br />
del tabaco se encuentran los jóvenes y las mujeres, ya<br />
que son más vulnerables al inicio del consumo y, una vez habituados,<br />
tienen más posibilidades de ser clientes fijos durante muchos<br />
años.<br />
El incremento del precio de los productos derivados del tabaco,<br />
así como los impuestos destinados a gravar el tabaco son el<br />
camino más efectivo para reducir su consumo y para estimular a<br />
los fumadores activos a abandonar el hábito 20 . Se estima que, por<br />
cada aumento del 10% en los precios, el consumo se reduce alrededor<br />
del 4% en los países de ingresos elevados y alrededor del<br />
8% en los países de ingresos bajos y medianos. La prevalencia del<br />
consumo de tabaco se reduce a la mitad aproximadamente de esos<br />
porcentajes, con variaciones relacionadas con los ingresos, la edad<br />
y otros factores demográficos. Cuando se aumentan los precios,<br />
las personas jóvenes y los fumadores de bajos ingresos tienen más<br />
del doble de probabilidades de dejar de fumar o de fumar menos<br />
que los demás fumadores, ya que esos grupos son los más sensibles<br />
a la subida de precio de los cigarrillos.<br />
Para optimizar el impacto de la tributación como intervención<br />
de salud pública, una parte considerable de los ingresos fiscales<br />
procedentes del aumento de los impuestos al tabaco se podría destinar<br />
a financiar las campañas de control del tabaco y a financiar<br />
los tratamientos para aquellos fumadores que deseen hacer un intento<br />
serio de abandono 21,22 . De este modo se conseguiría que el<br />
incremento de las tasas al tabaco sea mejor recibido por la sociedad<br />
civil, incluso por los fumadores.<br />
A pesar de que el tabaquismo se considera hoy una enfermedad<br />
crónica y de las trágicas consecuencias que conlleva para la<br />
salud, no se contempla por los sistemas sanitarios un tratamiento<br />
que se lleve a la práctica de manera homogénea y eficaz. De<br />
los fumadores que intentan dejar de fumar, tan solamente el 21%<br />
usó terapia farmacológica para dejar de fumar 23 . La mayoría de<br />
los fumadores que intentan dejar de fumar lo hacen por sí mismos,<br />
sin ayuda, a pesar de que con asesoramiento médico se aumentan<br />
sustancialmente las tasas de abandono. Entre el 90 y el<br />
95% de los fumadores que intentan el abandono sin ayuda sufren<br />
recaídas en el hábito de fumar 24 .<br />
50 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010
Actualmente disponemos de terapia farmacológica que han<br />
demostrado su seguridad, tolerancia y eficacia por lo que, como<br />
en cualquier otra enfermedad crónica, debería ser contemplada su<br />
financiación dentro del Sistema Nacional de Salud, aspecto que<br />
ya venimos demandando con anterioridad los neumólogos 21,22 .<br />
Durante estos cuatro años transcurridos desde la entrada en<br />
vigor de la ley 28/2005 se ha constatado que su impacto ha sido<br />
bastante limitado y se ha comprobado que su efectividad en términos<br />
de salud pública se ha debilitado, de manera que el Gobierno<br />
pretende prohibir el consumo de tabaco en la totalidad de<br />
los lugares públicos cerrados mediante un nuevo planteamiento<br />
legislativo. Toda esta etapa recorrida tiene que servirnos de lección<br />
para subsanar, en la futura ley, los errores u omisiones de la<br />
anterior 9,25,26 .<br />
La nueva ley deberá exigir que se controle la promoción y<br />
venta de los productos derivados del tabaco, con el fin de reducir<br />
el consumo de tabaco en los adolescentes, la prohibición absoluta<br />
de fumar en los lugares cerrados (cumplimiento del articulo<br />
8 del CMCT), la inclusión de mensajes sanitarios con imágenes<br />
en las cajetillas de tabaco, información exhaustiva sobre las<br />
enfermedades derivadas de la exposición involuntaria al humo de<br />
tabaco, la subida de impuestos al tabaco, y derivación del impacto<br />
de la tributación hacia campañas de control y prevención del<br />
tabaquismo así como financiación de la terapia farmacológica<br />
aprobada para el abandono del tabaco, transcribiendo todo estos<br />
puntos bien claros en el texto, sin dejar paso a la ambigüedad<br />
del articulado de la anterior ley.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Banegas JR, Díez L, González J, Villar F, Rodríguez Artalejo F. La<br />
mortalidad atribuible al tabaquismo comienza a descender en España.<br />
Med Clín. 2005; 124: 769-71.<br />
2. US Department of Health and Human Services. The health consequences<br />
of smoking: a report of the Surgeon General. Atlanta, GA,<br />
US. Department of Health and Human Services, Center for Chronic<br />
Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and<br />
Health, 2004.<br />
3. EPA. Respiratory health effects of passive smoking: lung cancer and<br />
other disorders. Washington DC: US Environmental Protection<br />
Agency, 1992.<br />
4. Ministerio de Sanidad y Consumo. Encuesta Nacional de Salud 2006.<br />
Madrid<br />
5. Centers for Disease Control and Prevention. Best Practices for Comprehensive<br />
Tobacco Control Programs 2007. Atlanta GA, DHHS.<br />
Centers for Disease Control and Prevention, National Center for<br />
Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking<br />
and Health. 2007.<br />
6. Federal Trade Commission. Cigarette report for 2003. Washington,<br />
DC, Federal Trade Commission, 2005 (Consultado 16/2/10). Disponible<br />
en http://www.ftc.gov/reports/cigarette05/050809cigrpt.pdf.<br />
7. Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco. Organización<br />
Mundial de la Salud 2003, reimpresión actualizada 2004,<br />
2005.<br />
8. Ley 28/2005, de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo<br />
y reguladora de la venta, el consumo y la publicidad de<br />
los productos del tabaco. BOE nº 309, de 27 de diciembre 2005;<br />
42241-50.<br />
9. Riesco Miranda JA. ¿Por qué necesitamos una nueva ley antitabaco<br />
en España? Prev Tab. 2008; 10: 123-4.<br />
10. Jiménez Ruiz C, Riesco Miranda JA, Hurt RD, Ramos Pinedo A, Solano<br />
Reina S, Carrión Valero F. Study of the impact of laws regulating<br />
tobacco consumption on the prevalence of passive smoking in<br />
Spain. Eur J Public Health. 2008; 18: 622-5.<br />
11. Muggli ME, Lockart NJ, Ebbert JO, Jiménez Ruiz CA, Riesco Miranda<br />
JA, Hurt RD. Legislating tolerance: Spain’s national public<br />
smoking law. Tob Control/Publisher online 21 Oct 2009; doi:<br />
10.1136/tc. 2009. 031831.<br />
12. USDHHS. The health consequences of involuntary exposure to tobacco<br />
smoke: a report of the Surgeon General. 2006.<br />
13. Fichtenberg CM, Glantz SA. Effect of smoke-free workplaces on<br />
smoking behaviour: systematic review. BMJ 2002; 325 (7357): 188<br />
(27 July), doi:10.1136/bmj.325.7357.188<br />
14. Bauer JE, Hyland A, Li Q, Steger C, Cummings M. A longitudinal<br />
assessment of the impact of smoke-free worksite policies on tobacco<br />
use. Am J Public Health. 2005; 95: 1024-9.<br />
15. Goodman P, Agnew M, McCaffrey M, Paul G, Clancy L. Effects of the<br />
Irish Smoking Ban on Respiratory Health of bar workers and air quality<br />
in Dublin pubs. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 175: 840-5.<br />
16. Gorini G, Chellini E, Galeone D. What happened in Italy? A brief<br />
summary of studies conducted in Italy to evaluate the impact of the<br />
smoking ban. Ann Oncol. 2007; 18: 1620-2.<br />
17. Scollo M, Lal A, Hyland A, Glantz S. Review of the quality of studies<br />
on the economic effects of smoke-free policies on the hospitality<br />
industry. Tobacco Control. 2003; 12: 13-20.<br />
18. Binkin N, Perra A, Aprile V, D’Argenzio A, Lopresti S, Mingonzzi<br />
O, et al. Effects of a generalized ban on smoking in bars and restaurants,<br />
Italy. Int J Tuberc Lung Dis. 2007; 11: 522-7.<br />
19. World Health Organization. Tobacco warning labels. Factsheet Nº 7.<br />
Geneve, Framework Convention Alliance for Tobacco Control. 2005.<br />
(Consultado 16/2/10). Disponible en: (http://tobaccofreekids.org/campaign/global/docs/7.pdf)<br />
20. World Health Organization. Who Framework Convention on Tobacco<br />
Control, Article 6. Geneve, World Health Organization, 2003 (updated<br />
reprints 2004, 2005) (Consultado 16/2/10). Disponible en<br />
http://www.who.int/tobacco/framework/WHO_FCTC_english.pdf<br />
21. Jiménez Ruiz CA, Riesco Miranda JA, Ramos Pinedo A, Barrueco<br />
Ferrero M, Solano Reina S, De Granda Orive JI, et al. Recomendaciones<br />
para el tratamiento farmacológico del tabaquismo. Propuesta<br />
de financiación. Arch Bronconeumol. 2008; 44: 213-9.<br />
22. Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero M, Solano Reina S, Herrada<br />
García JA, Riesco Miranda JA. Documento de consenso entre sociedades<br />
científicas y asociaciones de pacientes sobre financiación<br />
de los tratamientos farmacológicos para el tabaquismo. Prev Tab.<br />
2009; 11: 19-24.<br />
23. Cokkinides VE, Ward E, Jemal A, Thun MJ. Under-use of smokingcessation<br />
treatments results from the National Health Interview Survey,<br />
2000. Am J Prev Med. 2005; 28: 119-22.<br />
24. Fiore MC, Jaén CR, Baker TB, Bailey WC, Benowitz NL, Curry SJ,<br />
et al. Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update. Clinical<br />
Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and<br />
Human Services. Public Health Service. May 2008.<br />
25. Riesco Miranda JA. Ley antitabaco en España: aún queda mucho por<br />
hacer…, claro ejemplo, los lugares de ocio y la hostelería. Prev Tab.<br />
2006; 8: 137-8.<br />
26. Barrueco M. La gestación de una nueva ley de prevención del tabaquismo:<br />
aprender de la experiencia. Prev Tab. 2009; 3: 106-9.<br />
Artículo especial<br />
51
COMENTARIO DE LIBROS<br />
MANUAL DE NEUMOLOGÍA CLÍNICA<br />
J. de Miguel Díez, R. Álvarez-Sala Walther. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2009.<br />
MANUAL DE NEUMOLOGÍA CLÍNICA. 2ª EDICIÓN, 2009<br />
F. Villar Álvarez<br />
Médico Adjunto. Servicio de Neumología. Fundación Jiménez<br />
Díaz-Capio. CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERes).<br />
Madrid<br />
En la medicina moderna, a medida que aumenta la demanda<br />
de conocimientos médicos, se incrementa también la responsabilidad<br />
asistencial. Conocer toda la información relativa a una enfermedad<br />
o una manifestación clínica no siempre resulta fácil, incluso<br />
antes de ponerse en contacto con el paciente. Por eso, cada<br />
vez son más beneficiosas tanto la realización como la actualización<br />
de manuales que proporcionen información de forma rápida<br />
y que sirvan de preparación para un análisis detallado de cualquier<br />
problema clínico.<br />
La Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica<br />
(NEUMOMADRID) lleva a cabo la segunda edición de un libro<br />
que surgió como uno de sus estandartes científicos. En este ambicioso<br />
proyecto han colaborado un gran elenco de 80 expertos,<br />
de reconocido prestigio nacional en el campo de la neumología y<br />
cirugía torácica, que en 20 capítulos actualizan las principales enfermedades<br />
de origen respiratorio. Cada capítulo, tras una breve<br />
introducción, sigue un esquema tradicional basado en una descripción<br />
de la etiología, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento<br />
de la enfermedad que es objeto de análisis.<br />
Si leemos detenidamente el libro, observamos que éste recoge<br />
los últimos avances en diversos campos de la patología<br />
respiratoria, tales como el diagnóstico con nuevas técnicas de<br />
imagen, de estudio de los trastornos del sueño y de broncoscopia,<br />
actualización extensa en el campo de las infecciones respiratorias,<br />
incluyendo las propias de pacientes inmunosuprimidos<br />
o los efectos de la inmigración en el manejo actual de la tuberculosis,<br />
y la puesta al día en la clasificación y manejo de la<br />
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el asma o el cáncer<br />
de pulmón. Se echa de menos la inclusión de enfermedades<br />
emergentes como la hipertensión arterial pulmonar, u otras,<br />
como el síndrome de obesidad-hipoventilación, en las que la<br />
ventilación mecánica no invasiva puede jugar un papel determinante.<br />
El libro cumple uno de los objetivos de cualquier manual, que<br />
es aportar una fuente de conocimiento, en forma de algoritmos y<br />
figuras de consulta rápida, que facilita la toma de decisiones en el<br />
diagnóstico y control de la patología respiratoria. Esta metodología<br />
es imprescindible si se quiere conseguir la atención integral<br />
del enfermo respiratorio. Para ello, se logra un equilibrio entre<br />
la extensión de los capítulos, el número de figuras y la selección<br />
de la bibliografía, que dan al manual una orientación manejable<br />
y útil para el quehacer médico y que refleja la calidad alcanzada<br />
por la neumología y la cirugía torácica.<br />
Por último, tanto por el número de autores que han participado,<br />
como por la calidad científica de los capítulos desarrollados,<br />
el manual puede convertirse en una herramienta de consulta de<br />
referencia para neumólogos, cirujanos torácicos y de todos los que<br />
realizan cualquier práctica clínica relacionada con la patología<br />
respiratoria. Además, los lectores esperamos que este libro tenga<br />
continuidad con la elaboración de futuras actualizaciones que<br />
recojan los nuevos avances que se alcanzarán en el campo del aparato<br />
respiratorio.<br />
52<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 52
CARTAS AL DIRECTOR<br />
CARCINOMA BRONCOGÉNICO Y<br />
METÁSTASIS EN EL INTESTINO<br />
DELGADO: A PROPÓSITO DE UN<br />
CASO DIAGNOSTICADO MEDIANTE<br />
FIBROGASTROSCOPIA<br />
Sr. Director:<br />
Es conocido que las metástasis en el<br />
intestino delgado (ID) secundarias al carcinoma<br />
broncogénico (CB) no son excepcionales.<br />
Las manifestaciones clínicas son<br />
raras y pueden consistir en cuadros digestivos<br />
graves. La complicación más frecuente<br />
es la obstrucción intestinal y el pronóstico<br />
es muy malo. En el caso que se presenta,<br />
se descubrieron casualmente en una<br />
tomografía por emisión de positrones-tomografía<br />
axial computarizada con fluorodeoxiglucosa<br />
(PET-TC). Actualmente, esta<br />
técnica es muy útil en el estudio del CB.<br />
Se presenta el caso de un paciente varón<br />
de 66 años, exfumador, con antecedentes<br />
de enfermedad pulmonar obstructiva<br />
crónica, anemia crónica y hernia de<br />
hiato, que ingresó por hemoptisis. En la<br />
TC se evidenció una masa de 4,3 cm en el<br />
ápex pulmonar dcho., signos de neumonitis<br />
a su alrededor, un adenoma suprarrenal<br />
de 1 cm y una imagen heterogénea de 3<br />
cm, adyacente a la 2ª porción duodenal,<br />
sugestiva de un divertículo; no se apreciaron<br />
adenopatías. En el análisis de sangre<br />
destacaba una anemia ferropénica (hemoglobina,<br />
9,43 g%; hierro, 24 µg/dl y transferrina,<br />
199 mg%); no se objetivó alteración<br />
del perfil hepático ni datos de afectación<br />
ósea. Se practicó una fibrobroncoscopia<br />
en la que se visualizaron restos hemáticos<br />
procedentes del bronquio segmentario<br />
posterior del lóbulo superior<br />
dcho. (LSD). Se realizó, en dos ocasiones,<br />
punción-aspiración con aguja fina, resultando<br />
negativas. Seguidamente se practicó<br />
una PET-TC, poniéndose de manifiesto<br />
una masa pulmonar en el LSD, un engrosamiento<br />
suprarrenal izquierdo y tres<br />
focos intestinales, uno de ellos en la 2ª porción<br />
duodenal, todos ellos hipermetabólicos.<br />
Por último, se realizó una fibrogastroscopia<br />
ya que la imagen duodenal era<br />
la más accesible para intentar el diagnóstico,<br />
descubriéndose en el final de la 2ª porción<br />
duodenal, una lesión infiltrativa y ulcerada,<br />
que estenosaba discretamente la<br />
luz. Esta lesión era una proliferación neoplásica<br />
maligna compatible con un adenocarcinoma<br />
escasamente diferenciado,<br />
cuyo estudio inmunohistoquímico correspondió<br />
a una metástasis de un CB. Se inició<br />
quimioterapia pero el paciente sufrió<br />
un rápido deterioro, incluyendo melenas,<br />
probablemente secundarias a las metástasis<br />
del ID.<br />
Las metástasis gastrointestinales secundarias<br />
a CB son más frecuentes de lo<br />
que pudiera parecer y se pueden asociar<br />
con complicaciones graves. Antler AS et<br />
al. descubren en 423 autopsias de pacientes<br />
con CB, que 20 tenían metástasis en<br />
ID. Mc Neill PM et al. encuentran 46 casos<br />
con metástasis en ID después de revisar<br />
431 autopsias de CB. Las manifestaciones<br />
clínicas de las metástasis de ID son<br />
raras. Berger A et al. en una serie de 1.544<br />
pacientes con CB, encontraron sólo 6 con<br />
síntomas por metástasis en ID. Gómez-Patiño<br />
JA et al. revisan 420 casos de CB, encontrando<br />
sólo 3 casos de metástasis intestinales,<br />
de los cuales 2 presentaron síntomas.<br />
La fusión precisa entre la PET y la<br />
TC permite la detección de metástasis en<br />
el ID, así como el diagnóstico diferencial<br />
con otros procesos a dicho nivel. La resección<br />
de las metástasis se considera el<br />
mejor tratamiento paliativo para evitar<br />
complicaciones.<br />
El hallazgo de metástasis en el ID fue<br />
casual, puesto que el paciente no presentaba<br />
inicialmente síntomas a dicho nivel.<br />
La anemia ferropénica podría haber hecho<br />
pensar en tal posibilidad, como sugieren<br />
Gómez-Patiño et al. El antecedente de anemia<br />
crónica quizá impidió reparar en ello.<br />
La PET-TC se realizó para asegurar la naturaleza<br />
neoplásica de la lesión pulmonar<br />
debido a la dificultad para alcanzar un diagnóstico<br />
con las pruebas practicadas hasta<br />
entonces. El resultado lo confirmó y además<br />
descubrió la presencia de varios focos<br />
hipermetabólicos a distanciaa, de tal manera,<br />
que uno de ellos permitió el diagnóstico,<br />
debido a su accesibilidad, mediante<br />
fibrogastroscopia, lo que resulta un hecho<br />
poco frecuente en el estudio habitual del<br />
CB.<br />
Por lo tanto, se aconseja que en presencia<br />
de un CB con anemia ferropénica, se<br />
estudie la existencia de metástasis intestinales.<br />
Asimismo se recomienda la PET-TC<br />
en caso de sospecha de CB con dificultad<br />
diagnóstica con las técnicas habituales, con<br />
la finalidad de caracterizar la lesión pulmonar<br />
y de buscar lesiones metastásicas<br />
cuyo estudio permita el diagnóstico.<br />
BIBLIOGRAFÍA<br />
1. Antler AS, Ough Y, Pitchumoni CS, et al.<br />
Gastrointestinal metastasis from malignant<br />
tumours of the lung. Cancer. 1982; 49: 170-<br />
2.<br />
2. Maldonado A, González-Alenda FJ, Alonso<br />
M, Sierra JM. Utilidad de la tomografía<br />
por emisión de positrones-tomografía<br />
computarizada (PET-TC) en neumología.<br />
Arch Bronconeumol. 2007; 43 (10): 562-<br />
72.<br />
3. McNeill PM, Wagman LD, Neifeld JP.<br />
Small bowel metastases from primary carcinoma<br />
of the lung. Cancer. 1987; 59:<br />
1486-9.<br />
4. Berger A, Cellier C, Daniel C, et al. Small<br />
bowel metastases from primary carcinoma<br />
of the lung: clinical findings and outcome.<br />
Am J Gastroenterol. 1999; 94: 1884-7.<br />
5. Gómez-Patiño JA, Sánchez Almaraz C, Torres<br />
Sánchez MI. Carcinoma primitivo de<br />
pulmón con afectación intestinal secundaria:<br />
3 casos de una serie de 420 pacientes.<br />
Arch Bronconeumol. 2007; 43(8): 472-4.<br />
6. Tulchinsky M, Coquia S, Wagner H Jr.<br />
Small bowell metastasis from lung cancer<br />
detected on FDG PET/TC. Clin Nucl Med.<br />
2009; 34: 446-8.<br />
L. Esteban, X. Aguilar<br />
Sección de Neumología. Hospital<br />
Universitario de Tarragona Joan XXIII.<br />
Tarragona<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 53<br />
53
NEUMOMADRID INFORMA<br />
B. Steen<br />
FORMACIÓN CONTINUADA<br />
En el primer trimestre de 2010 se han desarrollado varias de<br />
las actividades previstas en el Programa de Formación Continuada,<br />
organizadas para todos los socios y abierto a los profesionales<br />
sanitarios implicados en la asistencia de pacientes con patologías<br />
respiratorias. A continuación se resumen dichas actividades:<br />
mantenimiento, la técnica, las indicaciones, las contraindicaciones<br />
y las complicaciones. Tras la parte teórica hubo una parte práctica<br />
que contó con la participación activa de los médicos de atención<br />
primaria.<br />
Para los próximos meses están programados otra serie de actividades<br />
de gran interés:<br />
■ CURSO DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA<br />
PARA ATS-DUE<br />
“El Papel de la enfermería neumológica fuera de la hospitalización”.<br />
Celebrado el pasado día 11 de enero en el Hospital Infanta<br />
Leonor y dirigido por Dña. Almudena Batanero Rodríguez<br />
ATS-DUE y la Dra. Mª Jesús Buendía García, contó con la asistencia<br />
de numerosos profesionales. Este curso, acreditado con 1.2<br />
créditos por la Agencia Laín Entralgo, contó con una parte teórica<br />
en la que se abordó el papel de la enfermería en consultas monográficas<br />
de asma, EPOC, tabaquismo o patologías del sueño,<br />
en hospitalización o en sala de broncoscopias; posteriormente<br />
hubo talleres prácticos de inhaladores, ventilación domiciliaria<br />
o broncoscopia.<br />
■ TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS EN NEUMOLOGÍA<br />
PEDIÁTRICA<br />
El día 28 de enero se celebró en el Ilustre Colegio de Médicos<br />
de Madrid este interesante curso dirigido por las doctoras Mª Isabel<br />
Barrio Gómez de Agüero y Gloria García Hernández y acreditado<br />
con 0.6 créditos. Se revisaron diferentes aspectos de la exploración<br />
funcional como la espirometría, la pletismografía, la difusión,<br />
la oximetría, la capnografía, la poligrafía y los parámetros<br />
de inflamación respiratoria.<br />
■ III CURSO DE EXPLORACIÓN FUNCIONAL<br />
RESPIRATORIA BÁSICA<br />
Acreditado con 1 crédito y dirigido por los doctores Gerardo<br />
Vázquez López-Lomo y Francisco García Río se celebró el 8 de<br />
febrero y contó con la presencia de un centenar de profesionales.<br />
La espirometría es una exploración básica en el estudio de<br />
la mayoría de enfermedades respiratorias y los médicos de primaria<br />
deben disponer, conocer y utilizar está exploración de forma<br />
habitual para el control de pacientes con cuadros tan prevalentes<br />
como el asma y la EPOC. Algunos de los temas que se trataron<br />
fueron los tipos de espirómetros, sus requisitos indispensables,<br />
el procedimiento, la calibración, el control de calidad, el<br />
XIV CONGRESO NEUMOMADRID<br />
Como ya todos sabéis, los próximos días 15 y 16 de abril de<br />
2010 se celebrará el XV Congreso Anual de NEUMOMADRID.<br />
Este año se ha cambiado la sede y se celebrará en el Hotel Convención<br />
(C/ O’Donnell, 53). Como en años anteriores se ha solicitado<br />
acreditación para el mismo a la Comisión de Formación<br />
Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid.<br />
A continuación os adjuntamos el programa definitivo:<br />
Jueves, 15 de abril de 2010<br />
SALAS 1 (Salón Bahía), 2 (Salón La Paz) y 3 (Salón Caracas)<br />
8:15-9:00 Comunicaciones póster<br />
AULA MAGNA<br />
9:00-10:30 CURSO NEUMOMADRID<br />
Moderadores: P. de Lucas Ramos. HU Gregorio<br />
Marañón<br />
M.T. Ramírez Prieto. H Infanta Sofía<br />
- Consenso <strong>Neumomadrid</strong> para la sedación en<br />
Broncoscopia. Dr. J Flandes Aldeyturriaga. F. Jiménez<br />
Díaz. Madrid<br />
- Tecnología genómica y proteómica: impacto<br />
en el diagnóstico y pronóstico de patologías como<br />
el cáncer de pulmón o la EPOC. Dra. E. Barreiro.<br />
Coordinadora del Laboratorio de Biología Molecular.<br />
IMIM-Hospital del Mar. Barcelona<br />
- Registro de voluntades anticipadas. Dra. M.A.<br />
Ceballos. Encargada de registro de voluntades anticipadas.<br />
Comunidad de Madrid<br />
10:30-11:00 DESCANSO<br />
11:00-12:00 MESAS SAHS<br />
Moderadores: M.J. Díaz de Atauri. HU 12 de Octubre)<br />
R. Hidalgo Carvajal. H Virgen de la Salud. Toledo<br />
54<br />
REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 54-58
- Tratamiento del SAHS en pacientes paucisintomáticos.<br />
Dr. F. Barbé Illa. Lérida<br />
- Abordaje de apneas centrales (BIPAP vs Servo).<br />
N. González Mangado. F. Jiménez Díaz.<br />
Madrid<br />
12:00-13:00 MESA HIPERTENSIÓN PULMONAR: AVAN-<br />
CES EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN<br />
PULMONAR TRAS EL ÚLTIMO SIMPOSIUM<br />
INTERNACIONAL DANNA POINT Y LAS<br />
NORMATIVAS EUROPEAS<br />
Moderadores: Dr. D. Jiménez Castro. HU Ramón<br />
y Cajal<br />
Dra. M. Izquierdo Patrón. H Alcorcón. Madrid<br />
- Cambios en la clasificación y en la aproximación<br />
diagnóstica de la hipertensión pulmonar.<br />
Dr. J.A. Barberà Mir. H Clinic. Barcelona<br />
- Cambios en el tratamiento de la hipertensión<br />
pulmonar. Dr. A. Román Broto. H. Vall d’Hebron.<br />
Barcelona<br />
13:00-14:00 CONFERENCIA MAGISTRAL<br />
Moderadora: Dra. S. Mayoralas Alises. H. Moncloa.<br />
Madrid<br />
- Bioética en el ámbito sanitario. B. Ogando.<br />
Centro de Salud de Casa de Campo. Madrid<br />
14:00-14:30 INAUGURACIÓN DEL CONGRESO<br />
14:30-16:00 COMIDA<br />
16:00-17:00 MESA EPID: NUEVO DOCUMENTO DE CON-<br />
SENSO ATS, ERS, JRS, ALALT SOBRE EL<br />
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FI-<br />
BROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA<br />
Moderadores: Dr. L. Gómez Carrera. HU La Paz.<br />
Madrid<br />
Dr. A. Casanova Espinosa. H Henares. Madrid<br />
- Nuevos aspectos clínicos y diagnósticos en<br />
el manejo de la fibrosis pulmonar idiopática.<br />
Dr. J. Ancochea Bermúdez. HU de la Princesa.<br />
Madrid<br />
- Recomendaciones basadas en la evidencia en<br />
el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática.<br />
Dr. J. Behr. H de la Universidad de Marburg.<br />
Alemania<br />
17:00-18:00 MESA GESTIÓN<br />
Moderadores: Dr. D. Saldaña Garrido. HU Ramón<br />
y Cajal. Madrid<br />
Dr. J. Aspa Marco. HU de la Princesa. Madrid<br />
- Gestión clínica, un caso real. Dr. F. Carrillo<br />
Arias. Gerente del H. Carlos III. Madrid<br />
- Gestión desde la calidad. Dr. C. Zarco. Director<br />
Médico y Responsable de Calidad. Hospital<br />
Moncloa. Madrid<br />
18:00-18:30 DESCANSO<br />
18:30-19:30 MESAAVANZANDO EN EL MANEJO DE LA<br />
COMORBILIDAD DE LA EPOC<br />
Moderadores: Dr. JL Álvarez-Sala Walther. HU<br />
Clínico San Carlos. Madrid<br />
Dr. J.R. Donado Uña. H Fuenlabrada. Madrid<br />
- EPOC e inflamación sistémica. Una vía de enlace<br />
para la comorbilidad. Dr. J.L. Izquierdo<br />
Alonso. H de Guadalajara. Guadalajara<br />
- EPOC e hipertensión pulmonar: epidemiología,<br />
diagnóstico y tratamiento. Dra. M.A. Nieto<br />
Barbero. HU Clínico San Carlos. Madrid<br />
19:30 ASAMBLEA DE RESIDENTES<br />
SALA 3 (SALÓN CARACAS)<br />
9:00-10:30 Comunicaciones orales quirúrgicas<br />
Moderadores: Dr. I Muguruza Trueba. Hospital<br />
Ramón y Cajal<br />
Dr. J.L. García Fernández. Hospital de La Princesa<br />
10:30-11:00 DESCANSO<br />
11:00-12:00 MESA CIRUGÍA I<br />
Moderadores: Dr. J. Zapatero Gaviria. F. Jiménez<br />
Díaz. Madrid<br />
Dr. JC Vázquez Pelillo. HU La Paz. Madrid<br />
- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma: NO.<br />
Dr. N. Moreno Mata. HU Gregorio Marañón. Madrid<br />
- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma:<br />
SI. Dr. R. Moreno Balsalobre. HU Princesa. Madrid<br />
12:00-14:00 MESA DE PEDIATRÍA<br />
Moderadora: Dra. M.I. Barrio Gómez de Agüero.<br />
HU La Paz. Madrid<br />
- Asma y virus. Dra. ML García García. H Severo<br />
Ochoa. Leganés<br />
- SAHS en la infancia. Dra. P. Romero Andujar.<br />
H Niño Jesús. Madrid<br />
- Patología respiratoria en la enfermedad de<br />
células falciformes. Dr. A. Salcedo Posadas. HU<br />
Gregorio Marañón. Madrid<br />
16:00-17:00 TALLER EBUS<br />
Dr. J. Flandes. F. Jiménez Díaz-Capio. Madrid<br />
17:00-18:00 COMUNICACIONES ORALES<br />
Moderadores: Dra. M. Calle Rubio. HU Clínico<br />
San Carlos<br />
Dr. J.M. Díez Piña. HU Móstoles<br />
Viernes 16 de abril de 2010<br />
SALAS 1 (Salón Bahía), 2 (Salón La Paz) y 3 (Salón Caracas)<br />
8:15-9:00 COMUNICACIONES PÓSTER<br />
AULA MAGNA<br />
9:00-10:00 MESA DE PLEURA: ACTUALIZACIÓN EN EL<br />
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DE-<br />
RRAME PLEURAL<br />
Moderadores: Dr. E. Pérez Rodríguez. HU Ramón<br />
y Cajal. Madrid<br />
Dr. Y. W. Pun Tam. H Princesa. Madrid<br />
- La ecografía como nueva herramienta diagnóstica<br />
en la pleura. Dra. V. Villena Garrido. HU<br />
12 de Octubre. Madrid<br />
- Pleurodesis y otras opciones de tratamiento<br />
del derrame pleural. Dr. F. Rodríguez Panadero.<br />
HU Virgen del Rocío. Sevilla<br />
10:00-10:30 DESCANSO<br />
NEUMOMADRID informa<br />
55
10:30-11:30 MESA EPOC<br />
Moderadores: Dr. F. García Río. HU La Paz. Madrid<br />
Dra. B. Jara Chinarro. H. Parla. Madrid<br />
- Aspectos diferenciales de los distintos fenotipos<br />
de la EPOC. Dr. J. Vestbo. Wythenshawe<br />
Hospital. Manchester<br />
- Tratamiento individualizado de la EPOC. Dr.<br />
J.J. Soler Cataluña. H. de Requena. Valencia<br />
11:30-13:00 MESA MÉDICO-QUIRÚRGICA: TRATA-<br />
MIENTO DEL CÁNCER DE PULMÓN<br />
Moderadores: Dr. A. Varela Ugarte. HU Puerta de<br />
Hierro. Madrid<br />
Dra. B. López Muñiz. H. Vallecas. Madrid<br />
- Tratamiento médico del cáncer de pulmón.<br />
Papel de la neumología. Dr. I. Sánchez Hernández.<br />
Neumólogo. H. Guadalajara. Guadalajara<br />
- Cirugía del cáncer de pulmón en estadios<br />
avanzados: Sí o No. Dr. J. M. Rodríguez Paniagua.<br />
Cirujano Torácico. HU Alicante. Alicante<br />
13:00-14:00 LECCIÓN CON EL EXPERTO<br />
Moderador: Dr. J.M. Rodríguez González-Moro.<br />
HU Gregorio Marañón. Madrid<br />
- Nuevas estrategias en broncodilatación. Dr.<br />
M. Miravitlles Fernández. HU Clinic. Barcelona<br />
14:00-16:00 COMIDA<br />
16:00-17:00 MESA ASMA. DEBATE PRO-CON: USO DE<br />
ÓXIDO NÍTRICO EN EL MANEJO Y SEGUI-<br />
MIENTO DEL ASMA<br />
Moderadores: Dr. C. Villasante Fernández-Montes.<br />
HU La Paz. Madrid<br />
Dr. A. López Viña. HU Puerta de Hierro. Madrid<br />
- A favor: Dr. F. García Río. HU La Paz. Madrid<br />
- En contra: Dr. J. Belda. H. Central de Asturias<br />
Oviedo<br />
17:00-18:00 MESA BRONQUIECTASIAS<br />
Moderadores: M.T. Lázaro Carrasco. HU Puerta<br />
de Hierro<br />
M.T. Martínez. HU 12 de Octubre<br />
PONENCIA 1: Dr. L. Máiz Carro. HU Ramón<br />
y Cajal. Madrid<br />
PONENCIA 2: Dra. R. Girón Moreno. HU La<br />
Princesa. Madrid<br />
18:00 ASAMBLEA<br />
SALA 3 (SALÓN CARACAS)<br />
9:00-10:00 MESA DE CIRUGÍA II<br />
Moderadores: Dr. A. Torres García. HU Clínico<br />
San Carlos<br />
Dr. F.R. Baquero López. H. Central de la Defensa<br />
- Estabilización de la pared torácica. Dra. C.<br />
Marrón. HU 12 de Octubre. Madrid<br />
- Reconstrucción con tejidos blandos de la pared<br />
torácica. Dra. M. Marín Gutschke. Cirugía<br />
Plástica. HU Ramón y Cajal. Madrid<br />
10:00-10:30 DESCANSO<br />
11:00-13:00 MESA DE ENFERMERÍA: CÁNCER DE PUL-<br />
MÓN<br />
Moderadora: P. Vaquero Lozano. Centro de especialidades<br />
Hermanos Sangro. HU Gregorio Marañon.<br />
Madrid<br />
- Diagnóstico. S. Álvarez López. DUE F. Jiménez<br />
Díaz-Capio. Madrid<br />
- Tratamiento quirúrgico. N. Gómez García.<br />
DUE. HU de Getafe. Madrid<br />
- Tratamiento quimioterápico. M.B. Pedraz.<br />
DUE. HU Puerta De Hierro. Madrid<br />
- Tratamiento radioterápico. I.M. Garzón. DUE.<br />
HU de la Defensa. Madrid<br />
13:00-14:00 TALLER DE ENFERMERÍA<br />
Moderadora: S. Arranz Alonso. Servicio Prevención<br />
Mancomunado Mapfre<br />
- Cuidados paliativos. S. Bravo Turpin. DUE.<br />
Unidad de enfermería de cuidados paliativos. HU<br />
Gregorio Marañón. Madrid<br />
- Aspectos psicológicos del cuidador. A. Batanero<br />
Rodríguez. DUE. Magíster en bioética. F. Jiménez<br />
Díaz-Capio. Madrid<br />
16:00-17:00 COMUNICACIONES ORALES<br />
Moderadores: Dra. M.A. Juretschke Moragues.<br />
H. de Getafe<br />
Dr. F. Villegas Fernández. H. Central de la Defensa<br />
17:00-18:00 CASOS CLÍNICOS RELEVANTES<br />
Moderadores: Dr. F. Villar Álvarez. F. Jiménez<br />
Díaz-Capio. Madrid<br />
M.T. Ríos Ramírez. H Parla<br />
SALA 2. SALÓN LA PAZ<br />
10:30-11:30h Proyectos de investigación. Dra. M.D. Álvaro<br />
Álvarez. H. Móstoles, Dr. J.I. de Granda Orive. H<br />
Infanta Elena. Valdemoro<br />
SALA 2. SALÓN LA PAZ<br />
Curso de actualización en Neumología para<br />
Atención Primaria<br />
14:15-14:45 ENTREGA DE DOCUMENTACIÓN<br />
14:45-15:00 ACTO INAUGURAL<br />
15:00-16:00 INFECCIONES PULMONARES<br />
Moderadores: Dr. J.J. González Marco. MAP Área<br />
5. Madrid<br />
Dra. M.I. Verdugo Cartas. H. Infanta Sofía. Madrid<br />
15:00-15:25 Tuberculosis, nuevas estrategias para abordar<br />
un viejo problema. Dr. J. García Pérez. HU Princesa.<br />
Madrid<br />
15:30-15:55 Manejo de la neumonía comunitaria. Dr. C. Álvarez<br />
Martínez. HU 12 Octubre. Madrid<br />
16:00-17:00 COMPROMISO DE LAASISTENCIA PRIMA-<br />
RIA EN PROCESOS NEUMOLÓGICOS DE<br />
ELEVADA PREVALENCIA<br />
Moderadores: Dr. F. González Torralba. H. del<br />
Tajo. Madrid<br />
Dr. J. Molina Paris. MAP. Área 9. Madrid<br />
16:00-16:25 Tratamiento del tabaquismo. Dra. A. Ramos Pinedo.<br />
H. Alcorcón. Madrid<br />
16:00-16:55 Actitud ante los enfermos con SAHS. Dra. A.<br />
Abad Fernández. H. Getafe. Madrid<br />
17:00-17:30 CAFÉ Y VISITA A LOS STANDS<br />
17:30-18:40 Manejo de la patología pulmonar obstructiva en<br />
Atención Primaria<br />
56 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 1 - ENERO-FEBRERO 2010
Moderadores: Dra. S. Sánchez Fraga. HU Puerta<br />
de Hierro. Madrid<br />
Dra. L. Martín Méndez. MAP. Área 4. Madrid<br />
17:30-17:50 Conceptos básicos para la interpretación de la<br />
espirometría. Dra. I. Fernández Navarro. HU La<br />
Paz. Madrid<br />
17:50-18:10 Asma y rinitis. Dra. A. Ruiz Cobo. H del Henares.<br />
Madrid<br />
18:10-18:30 EPOC. Dra. R. Pérez Rojo. H. Móstoles<br />
18:40-19:10 CONFERENCIA MAGISTRAL: MEJORANDO<br />
LA TERAPIA INHALADA<br />
Moderador: Dr. R. Álvarez Sala Walther. HU La<br />
Paz. Madrid<br />
Dr. J. Sanchís Aldás. Departamento de Neumología.<br />
Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona<br />
■ IV CURSO-TALLER DE TRASTORNOS<br />
RESPIRATORIOS DEL SUEÑO<br />
Dirigido por las doctoras Soledad López Martín y Olga Mediano<br />
San Andrés, se celebrará del 3 al 7 de mayo de 2010 en el<br />
Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid, curso acreditado<br />
por al Agencia Laín Entralgo con 8,1 créditos.<br />
TEMARIO<br />
Lunes, 3 de mayo<br />
1. Aspectos generales del sueño: características y función. Control<br />
neurofisiológico. Dra. Milagros Hinojosa, Dr. Javier Jareño<br />
2 Control de la respiración durante el Sueño. Otros trastornos<br />
respiratorios durante el sueño. Dr. Germán Pérez-Barba Romero<br />
3. Criterios y metodología de lectura de la PSG convencional.<br />
Dra. Soledad López Martín<br />
4. Presentación y demostración de equipos para tratamiento y titulación<br />
del SAHS, por la Industria.<br />
Martes, 4 de mayo<br />
1. Trastornos durante el sueño. Clasificación y diagnóstico diferencial.<br />
Dr. Nicolás González Mangado<br />
2. Diagnóstico en el SAHS. ¿Cuándo y donde aplicar los distintos<br />
procedimientos diagnósticos? Dra. Rosa Esteban Calvo<br />
3. Hipersomnolencia residual: diagnóstico diferencial. Como<br />
medirla y tratarla. Implicaciones legales. Dr. Ferrán Barbé<br />
Illa<br />
4. Presentación y demostración de equipos para tratamiento y titulación<br />
del SAHS, por la Industria.<br />
Miércoles, 5 de mayo<br />
1. Tratamiento con CPAP: controversias en el tratamiento. Dra.<br />
María Josefa Díaz de Atauri y Rodríguez de Los Ríos<br />
2. El papel de otros profesionales en el tratamiento del SAHS.<br />
ORL, Ortodoncista, Unidad de Obesidad, Psicólogo. Dra. Araceli<br />
Abad Fernández<br />
3. Titulación de CPAP alternativas y problemas. Dra. Vanesa Lores<br />
4. Uso de la ventilación SERVO en la respiración de Cheyne-<br />
Stokes, síndrome de apnea complejo y apneas centrales. Dr.<br />
José María Monserrat Canal<br />
Jueves, 6 de mayo<br />
1. SAHS y riesgo cardiovascular del SAHS.<br />
Dr. Francisco García Río<br />
2. SAHS y arritmias nocturnas.<br />
Dra. Pilar de Lucas Ramos<br />
3. SAHS y otros trastornos del sueño en la infancia.<br />
Dra. Francisca Romero Andujar<br />
4. Presentación y demostración de equipos para tratamiento y titulación<br />
del SAHS, por la Industria.<br />
Viernes, 7 de mayo<br />
1. Presentación y discusión de casos clínicos por hospitales.<br />
Moderadores: Dra. Soledad López Martín, Dra. Olga Mediano<br />
San Andrés<br />
PRÁCTICAS<br />
LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES<br />
10.00-13.30 Prácticas en Unidad de sueño<br />
Según programa<br />
13.30-16.00 Comida<br />
16.00-19.30 Clases teóricas: 4 exposiciones de 40 minutos.<br />
Según temario<br />
19.30-20.00 Debate<br />
22:00-2:00 Prácticas en unidad de sueño: recepción<br />
de los pacientes, noche realización y control<br />
de registros a tiempo real<br />
Las prácticas se llevarán a cabo de forma rotatoria por grupos<br />
de 5 alumnos en los diferentes hospitales de acuerdo al siguiente<br />
programa general:<br />
• Valoración del paciente con sospecha de síndrome de<br />
apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS).<br />
• Selección del método diagnóstico.<br />
• Lectura de polisomnografía (PSG) y poligrafía respiratoria<br />
(PR) en paciente ingresado y domiciliario.<br />
• Métodos de selección de presión y adaptación a CPAP.<br />
• Revisiones de tratamientos.<br />
Este apartado será común a todos los hospitales para que los<br />
alumnos conozcan los diferentes métodos de trabajo.<br />
La distribución de las prácticas se realizará con el siguiente<br />
orden:<br />
• Interpretación de registros polisomnográficos: Fundación<br />
Jiménez Díaz.<br />
• Interpretación de registros polisomnográficos: Hospital 12<br />
de Octubre.<br />
• Interpretación de registros polisomnográficos y poligrafía<br />
respiratoria: Hospital Central de la Defensa<br />
• Interpretación de registros con poligrafía respiratoria y autoCPAP<br />
y presentación de accesorios e interfases: Hospital<br />
Ramón y Cajal.<br />
• Interpretación de registros polisomnográficos y poligrafía<br />
respiratoria. Hospital Gregorio Marañón.<br />
Las prácticas nocturnas se llevarán a cabo asimismo de forma<br />
rotatoria por grupos de 5 alumnos en el mismo orden que las<br />
prácticas realizadas en la mañana. Así todos los alumnos rotarán<br />
por los 5 hospitales en el mismo día y noche.<br />
NEUMOMADRID informa<br />
57
■ SESIÓN DE CLAUSURA DEL CURSO DE<br />
NEUMOMADRID (2009-2010)<br />
La sesión de clausura del Curso de NEUMOMADRID se llevará<br />
a cabo en el Hotel Intercontinental (Pso. de la Castellana, 49),<br />
el próximo 10 de junio de 2010.<br />
Recordad canjear el ticket de la cena por la invitación oficial<br />
en la secretaría técnica.<br />
El área de descanso lo patrocina SPIRIVA Laboratorios Boheringher<br />
Ingelheim y Pfizer.<br />
OTRAS NOTICIAS<br />
■ INFORME DE SOCIOS 2009<br />
El pasado mes de enero de 2010 todos los socios de NEU-<br />
MOMADRID recibimos un informe elaborado por nuestro Presidente<br />
el doctor J.M. Rodrígez González-Moro (que se puede consultar<br />
en la web de la sociedad) tras ocho meses de ocupar el cargo;<br />
en dicho informe se hacía un primer balance de los sucedido<br />
en el transcurso del 2009 y se informaba sobre el presente y futuro<br />
de la sociedad, los proyectos, etc. El informe completo se puede<br />
consultar en la web de la sociedad (www.neumomadrid.es).<br />
■ I ENCUENTRO DE TERAPIAS RESPIRATORIAS<br />
DOMICILIARIAS<br />
El pasado día 2 de febrero se celebró en Madrid este encuentro<br />
organizado de forma conjunta por NEUMOMADRID y Vitalaire.<br />
En él se analizaron los nuevos retos que supone para la Neumología<br />
la necesidad creciente de terapias respiratorias domiciliarias<br />
para patologías como la apnea del sueño, y el soporte ventilatorio<br />
de pacientes agudos hospitalizados por patologías como<br />
la EPOC, la obesidad, las neumonías en pacientes inmunodeprimidos,<br />
el edema agudo de pulmón, o el fallo respiratorio postquirúrgico.<br />
Contó con la presencia de expertos nacionales como la<br />
doctora P. de Lucas del Hospital Gregorio Marañón o el doctor J.F.<br />
Masa Jiménez, del Hospital San Pedro de Alcántara (Cáceres).<br />
■ NEUMOMADRID APOYA LA NUEVA LEY<br />
“ESPACIOS PÚBLICOS SIN HUMO”<br />
Nuestra Sociedad, en su constante lucha contra el tabaquismo,<br />
se ha unido a esta iniciativa popular. Desde la página web<br />
de nuestra sociedad se puede acceder a la página Por qué nosotros<br />
NO: Acción ciudadana por la salud y el cambio de la Ley de Tabaco<br />
http://www.porquenosotrosno.org.<br />
■ TABAQUISMO: HOSPITALES SIN HUMO<br />
Entrega de los premios LA PRINCESA CUENTA de Relatos<br />
cortos sobre temas relacionados con el tabaco. Contó con la presencia<br />
del presidente de NEUMOMADRID, Dr. Rodríguez Glez-<br />
Moro, el Jefe del Servicio del Hospital de la Princesa, Dr. Julio<br />
Ancochea, la vicepresidenta de la AECC, Dña. Blanca Sada, la<br />
directora de la Fundación para la Investigación Biomédica (FIB)<br />
de La Princesa, Dña. Rosario Ortiz de Urbina y el Director Gerente<br />
del hospital, Don Miguel Angel Andrés. El Dr. Fernández<br />
Fau presentó al historiador Ian Gibson que clausuró el acto con<br />
una amena disertación.<br />
■ CONCEPTOS BÁSICOS EN EL ABORDAJE Y<br />
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO<br />
El Hospital Universitario de Móstoles organizó los días 19 y<br />
20 de enero este curso dirigido a profesionales sanitarios implicados<br />
en el diagnóstico y tratamiento del tabaquismo.<br />
■ LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS<br />
GENERALES Y DE FAMILIA (SEMG) PREMIA EL<br />
DESARROLLO DE SEPAR SOLIDARIA<br />
Durante el pasado mes de febrero el Dr. Julio Ancochea, Jefe<br />
del Servicio de Neumología del Hospital Universitario La Princesa<br />
de Madrid, recibió un galardón de manos de la Sociedad Española<br />
de Médicos Generales y de Familia (SEMG), por la creación<br />
de entidades dedicadas a la cooperación sanitaria y por la colaboración<br />
con la Fundación SEMG-Solidaria. En este acto, celebrado<br />
en el casino de Madrid, también fueron premiados Don<br />
José Manuel Solla, ex presidente de SEMG, el Padre Ángel, por<br />
la labor de Mensajeros de la Paz en Haití, Doña Mª Ángeles Planchuelo,<br />
presidenta del Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo<br />
(CNPT), Doña Patricia Novoa (“Mejor caso clínico”)<br />
y el Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario de<br />
La Princesa.<br />
58 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 1 - ENERO-FEBRERO 2010
N ORMAS DE P UBLICACIÓN<br />
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA considerará para su publicación<br />
los trabajos relacionados con la patología del aparato respiratorio<br />
en todo sus aspectos (médico, quirúrgico y experimental). La revista<br />
consta fundamentalmente de las siguientes secciones: Editorial, Originales,<br />
Revisión, Notas clínicas, Bibliografía comentada, Imagen del mes<br />
y Comentario de libros.<br />
PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO<br />
Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente<br />
de REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA y no podrán ser reproducidos<br />
en parte o en su totalidad sin el permiso escrito de la Editorial<br />
de la Revista. No se aceptarán trabajos publicados o presentados al<br />
mismo tiempo en otra revista.<br />
El mecanografiado se hará en hojas de tamaño DIN A4 (210 x 297<br />
mm) a doble espacio (30 líneas, de 60-70 pulsaciones), con mayor margen<br />
a la izquierda. Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulo<br />
superior derecho.<br />
Cada parte del manuscrito empezará en una página con el siguiente<br />
orden:<br />
- Primera página. En esta página se incluirán, en el orden que se cita,<br />
los siguientes datos: título del trabajo (se recomienda no utilizar siglas<br />
y abreviaturas en los títulos), nombre y uno o dos apellidos de<br />
los autores, nombre del control donde se ha realizado el trabajo, dirección<br />
completa del mismo y, por último, nombre y dirección para<br />
la correspondencia relacionada con el trabajo, y otras especificaciones<br />
si se consideran necesarias, como la pertenencia de cada autor<br />
a un servicio determinado.<br />
- Segunda página. a) Resumen, de aproximadamente 200-250 palabras,<br />
con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad<br />
de recurrir al artículo; y b) Palabras clave o frases cortas, en<br />
número de 5 a 8, para facilitar varias entradas al índice.<br />
- Tercera página y siguientes. En estas páginas se incluirá el TEXTO,<br />
recomendándose su redacción en forma impersonal y dividido claramente<br />
en apartados que comiencen cada uno en una página nueva.<br />
Referencias bibliográficas. Para su elaboración se seguirán las recomendaciones<br />
del artículo “Uniform requirements for manuscripts submitted<br />
to biomedical journals” writing and editing for biomedical publication<br />
(Updated October 2008). http://www.icmje.org/urm_full.pdf.<br />
Los artículos se presentarán según el orden de aparición en el texto con<br />
numeración correlativa. En el trabajo deberá aparecer siempre la numeración<br />
de la correspondiente cita en número volado, acompañado o no<br />
del nombre de los autores. Cuando se mencione éste en el texto, si se trata<br />
de un trabajo firmado por sólo dos autores, se mencionarán ambos y,<br />
si se tratara de varios, se citará el primero seguido de la expresión “et al.”.<br />
Los nombres de las revistas deben de abreviarse según figuran en la “List<br />
of Journals Indexed” que se incluye todos los años en el número de enero<br />
del Index Medicus. Debe prestarse especial atención a que los artículos<br />
referenciados sigan fielmente hasta el mínimo detalle las recomendaciones<br />
de los artículos citados, evitando expresiones como “experiencia<br />
personal del autor”, “observaciones no publicadas” o análogas. A continuación<br />
se enumeran algunos ejemplos de citas bibliográficas.<br />
Artículos en revistas:<br />
a) Artículo estándar de revista (mencionar a todos los autores; si el número<br />
es superior a seis, escribir los seis primeros y añadir la expresión<br />
et al.). Ejemplo: You CH, Lee KY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrographic<br />
study of patients with unexplained nausea, bloating<br />
and vomiting. Gastroenterology. 1980; 79: 311-4.<br />
b) Autor colectivo. Ejemplo: The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow<br />
Transplantation Team. Failure of syngeneic bone-marrow graft<br />
without preconditioning in posthepatitis marrow aplasia. Lancet.<br />
1977; 2: 742-4.<br />
c) No se menciona el autor. Ejemplo: Coffe drinking and cancer of the<br />
pancreas [editorial]. BMJ. 1981; 283: 628.<br />
d) Volumen con suplemento. Ejemplo: Magni F, Rossoni G, Berti F.<br />
BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. Pharmacol<br />
Res Commun. 1988; Suppl 5: 758.<br />
Libros y otras monografías:<br />
e) Autor(es) personal(es). Ejemplo: Colson JH, Armour WJ. Sports injuries<br />
and their treatment. 2ª ed. Londres: S. Paul; 1986.<br />
f) Editor(es), recopilador como autor. Ejemplo: Diener HC, Wilkinson<br />
M, eds. Drug-induced headache. Nueva York: Springer-Verlag; 1988.<br />
g) Capítulos de libros. Ejemplo: Weinstein L, Swartz MN. Pathologic<br />
properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr, Sodeman<br />
WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia:<br />
Saunders; 1974. p. 457-72.<br />
Tablas. Se presentarán en hojas aparte mecanografiadas a doble espacio<br />
y numeradas con números arábigos. Incluirán un enunciado (o título)<br />
conciso, significación estadística y, cuando proceda, un texto explicativo<br />
de las siglas y abreviaturas a pie de página. Si una tabla ocupa<br />
más de un folio se repetirán los enunciados en la hoja siguiente. Cuando<br />
se haga referencia a ellas en el texto, deberán ser numeradas consecutivamente<br />
en el orden de su primera mención en el texto y se citarán<br />
con números arábigos entre paréntesis.<br />
Gráficas. Deben confeccionarse sobre papel blanco con tinta negra,<br />
dimensiones mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas. También<br />
se aceptan gráficas generadas por ordenador, recomendándose en<br />
este caso impresión laser o de alta calidad. Los títulos y explicaciones detalladas<br />
deben situarse en el pie de la ilustración y no en ella. Cada gráfica<br />
debe llevar pegada una etiqueta al dorso que indique el número de la<br />
figura además del nombre del autor. No escribir directamente en el dorso<br />
en ningún caso.<br />
Fotografías. Deberán seleccionarse cuidadosamente sólo aquellas<br />
que contribuyan a una mejor comprensión del texto. Serán de una calidad<br />
óptima, procurando que los cuerpos opacos (huesos, contraste) sean<br />
de color blanco y de un tamaño mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas<br />
medidas. Se numerarán al dorso mediante el mismo procedimiento<br />
que las gráficas, señalando con una flecha la parte superior, evitando en<br />
cualquier caso la escritura directa al dorso ya que se producen surcos,<br />
lo que reduce ostensiblemente la calidad de la reproducción. Las fotografías<br />
y gráficos se numerarán conjuntamente como figuras y se hará<br />
consecutivamente de acuerdo con el orden en que se han citado por primera<br />
vez en el texto. Los pies de las fotografías se presentarán mecanografiados<br />
a doble espacio en hoja aparte, incluyendo la numeración respectiva.<br />
Las fotografías no se devolverán al autor.<br />
Unidades de medida<br />
Las medidas de longitud, altura, peso y volumen se deben expresar<br />
en unidades métricas (metro, kilogramo, litro) o sus múltiples decimales.<br />
Las grafías correspondientes a las unidades de medida se expresarán sin<br />
punto (ejemplo: g, m, kg).<br />
Las temperaturas se deben consignar en grados Celsius. La tensión<br />
arterial se debe dar en milímetros de mercurio. En las mediciones hematológicas<br />
y bioquímicas debe emplearse el sistema internacional de<br />
unidades (SI).<br />
Abreviaturas, siglas y símbolos<br />
Se deben utilizar sólo abreviaturas estándares. Las siglas y las abreviaturas<br />
se evitarán en el título y en el resumen. El término completo que<br />
corresponde a una abreviatura o a una sigla debe preceder a su primer uso<br />
en el texto, a menos que sea una unidad estándar de medida.<br />
Normas de publicación<br />
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NORMAS GENERALES (SECCIONES)<br />
Editorial<br />
Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original<br />
que se publica en el mismo número de la revista o sobre un tema abierto<br />
de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 a doble<br />
espacio, con soporte bibliográfico.<br />
Cartas al Director<br />
La revista tiene especial interés en estimular el comentario de artículos<br />
publicados recientemente en ella y en publicar las observaciones o<br />
experiencias concretas que puedan reunirse en forma de cartas. La extensión<br />
máxima será de 2 DIN-A4 a doble espacio, con un máximo de 6<br />
referencias bibliográficas y una figura o una tabla. Se aconseja que el número<br />
de firmantes no sea superior a tres.<br />
Originales<br />
Trabajos de investigación en patología respiratoria. Los diseños recomendados<br />
son de tipo analítico en forma de encuestas transversales,<br />
estudios de casos y controles, estudio de cohortes y ensayos controlados.<br />
La extensión máxima recomendada del texto es de 12 hojas DIN A4 de<br />
30 líneas, a doble espacio, 60-70 pulsaciones, a los que podrán añadirse<br />
hasta un máximo de seis figuras y seis tablas, permitiéndose sólo de manera<br />
excepcional rebasar esta extensión. Se aconseja que el número de<br />
firmantes no sea superior a seis, y que cada autor haya contribuido de forma<br />
sustancial a la realización del trabajo.<br />
El orden de presentación del trabajo será: introducción, material, métodos,<br />
resultados, discusión, bibliografía y figuras y/o tablas con leyenda.<br />
Revisión<br />
Puesta al día de un determinado tema o aspecto concreto del contenido<br />
de nuestras especialidades. Extensión máxima de 14 páginas DIN<br />
A4, a doble espacio, con referencia bibliográfica. Al texto se puede añadir<br />
un máximo de seis figuras y seis tablas.<br />
Notas clínicas<br />
Descripción de uno o dos casos clínicos de interés excepcional y que<br />
aporten nuevos datos al conocimiento diagnóstico o terapéutico de alguna<br />
patología concreta.<br />
La extensión máxima debe ser de 4-5 hojas DIN A4 por caso, a las<br />
que podrán añadirse hasta dos figuras y/o dos tablas. Es aconsejable<br />
que el número de firmantes no sea superior a seis.<br />
El orden de presentación del trabajo será: título, autores, dirección,<br />
introducción, observación clínica (agrupa métodos y resultados), discusión,<br />
bibliografía, figuras y/o tablas con respectivas leyendas.<br />
Selección bibliográfica<br />
1. Se comentará en esta sección solo trabajos originales.<br />
2. Selección de tema y año definido (habitualmente el año previo)<br />
3. Elegir las 8-10 mejores citas del tema que puedan clasificarse por<br />
apartados según: epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico,<br />
tratamiento, asociación o guía clínica. En ningún caso sobrepasar<br />
el total de 10 citas bibliográficas.<br />
4. Presentación del Manuscrito:<br />
• Selección Bibliográfica en EPOC (p. ej.,).<br />
• Autor-es de <strong>Neumomadrid</strong> que desarrollan la selección bibliográfica.<br />
• Palabras clave.<br />
• Cada referencia bibliográfica debe desarrollarse con el siguiente<br />
esquema:<br />
– Encabezamiento de la cita según apartado que desarrolla (p. ej., etiología,<br />
diagnóstico, etc.).<br />
– Referencia bibliográfica: autores, título y revista (normativa de Vancouver).<br />
– Presentación del resumen, tipo abstract, no más extenso de 150 palabras.<br />
– Sin comentarios críticos, ni soportes bibliográficos adicionales.<br />
Imagen del mes<br />
Publicación de una o varias imágenes demostrativas de una determinada<br />
patología (radiológica, endoscópica, etc.) acompañada de un breve<br />
comentario con una extensión máxima de 2 páginas DIN A4, mecanografiadas<br />
a doble espacio.<br />
La estructura es la siguiente: descripción del caso clínico y presentación<br />
de imagen, diagnóstico y comentario con aportación de otras imágenes<br />
si precisa.<br />
Crítica de libros<br />
Comentario sobre textos de reciente aparición, con una extensión máxima<br />
de 1-2 páginas DIN A4, mecanografiados a doble espacio. Debe incluir<br />
título original, autor, editorial y año de publicación. Se debe incluir<br />
una fotografía o diapositiva de la portada del libro.<br />
Información<br />
En este apartado se hará referencia a las actividades desarrolladas<br />
por <strong>Neumomadrid</strong> y otros aspectos de interés vinculados con la especialidad<br />
de Neumología o Cirugía Torácica (plazas, becas, ayudas, etc.),<br />
así como cursos de doctorado, proyectos tutelados, tesis doctorales, profesorado<br />
y temas generales de la actualidad sanitaria de Madrid.<br />
ENVÍO DE MANUSCRITOS<br />
Los trabajos se remitirán por correo electrónico al Secretario de<br />
Redacción de REVISTADE PATOLOGÍA RESPIRATORIA. NEUMO-<br />
MADRID. C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid. E-mail: secretaria@neumomadrid.org.<br />
Deben ir acompañados de una carta de presentación<br />
en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué<br />
sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de<br />
un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo,<br />
se incluirá cesión del Copyright a la Revista, firmada por la totalidad<br />
de los autores.<br />
El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean<br />
remitidos. El Consejo de Redacción se reserva el derecho de rechazar<br />
los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como<br />
de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo juzgue necesario.<br />
El primer autor recibirá las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas<br />
a la Editorial dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.<br />
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