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REVISTA<br />

DE<br />

PATOLOGÍA<br />

RESPIRATORIA<br />

JUNTA DIRECTIVA<br />

DE NEUMOMADRID<br />

COMITÉ DE REDACCIÓN<br />

CONSEJO EDITORIAL<br />

Presidente<br />

José M. Rodríguez González-Moro<br />

Vicepresidente Neumólogo<br />

Javier Flandes Aldeyturriaga<br />

Vicepresidente Cirujano<br />

Torácico<br />

Prudencio Díaz-Agero Álvarez<br />

Secretaria<br />

Belén López-Muñiz Ballesteros<br />

Tesorero<br />

Juan Luis Rodríguez Hermosa<br />

Vocal Congresos<br />

Sagrario Mayoralas Alises<br />

Vocal Científico<br />

Dolores Álvaro Álvarez<br />

Vocal Grupos de Trabajo<br />

Ricardo García Luján<br />

Vocal Pediatría<br />

Mª Isabel Barrio Gómez de Agüero<br />

Vocal M.I.R.<br />

Celia Zamarro García<br />

Expresidente en ejercicio<br />

Rodolfo Álvarez-Sala Walther<br />

Secretaría Técnica de NEUMOMADRID<br />

Srta. Sonsoles Hernández Ayuso<br />

C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid<br />

secretaria@neumomadrid.org<br />

Director<br />

José Ignacio de Granda Orive<br />

Codirector<br />

Segismundo Solano Reina<br />

Redactor Jefe<br />

José Javier Jareño Esteban<br />

Secretario Comité de Redacción<br />

Victoria Villena Garrido<br />

<strong>Neumomadrid</strong> informa<br />

Barbara Steen<br />

COMITÉ ASESOR<br />

S. Alcolea Batres<br />

C. Almonacid Sánchez<br />

S. Campos Téllez<br />

J. Flores Segovia<br />

B. Jara Chinarro<br />

M. García-Salmones Martín<br />

J. Gaudó Navarro<br />

R. Girón Moreno<br />

A. López Viña<br />

S. Mayoralas Alises<br />

R. Melchor Íñiguez<br />

J.M. Rodríguez González-Moro<br />

J.L. Rodríguez Hermosa<br />

A. Salcedo Posadas<br />

J. Sayas Catalán<br />

A. Sequeiros<br />

A. Agustí García Navarro<br />

S. Álvarez López<br />

J.L. Álvarez-Sala Walther<br />

R. Álvarez-Sala Walther<br />

J. Ancochea Bermúdez<br />

J.L. Bravo Bravo<br />

M. Calle Rubio<br />

L. Callol Sánchez<br />

P. Casan Clará<br />

J. de Miguel Díez<br />

P. de Lucas Ramos<br />

M.J. Díaz de Atauri y Rodríguez<br />

de los Ríos<br />

S. Díaz Lobato<br />

J. Echave-Sustaeta María-Tomé<br />

J. Flandes Aldeyturriaga<br />

J. Gallardo Carrasco<br />

F. García Río<br />

J. Gómez de Terreros Sánchez<br />

F. González Aragoneses<br />

N. González Mangado<br />

J. Hernández Hernández<br />

J.L. Izquierdo Alonso<br />

C.A. Jiménez Ruiz<br />

CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL<br />

P. Barnes, London, Reino Unido<br />

J. Deslauriers, Canadá<br />

J. Gibson, Newcastle, Reino Unido<br />

S. Holgate, Southampton, Reino Unido<br />

R.W. Light, Tenessee, EE.UU.<br />

K.O. Fagerström, Helsinborg, Suecia<br />

P.D. Stein. Detroit, EE.UU.<br />

R. Yusen. St Louis, EE.UU.<br />

M.A. Juretschke Moragues<br />

N. LLobregat Poyán<br />

A. López Encuentra<br />

M.J. Linares Asensio<br />

E. Mañas Baena<br />

P. Martín Escribano<br />

F. Morell Brotad<br />

N. Moreno Mata<br />

P. Navío Martín<br />

R. Moreno Balsalobre<br />

G. Peces-Barba Romero<br />

E. Pérez Rodríguez<br />

L. Puente Maestu<br />

Y. Pun Tam<br />

F. Rodríguez de Castro<br />

A. Salvatierra Velázquez<br />

L. Sánchez Agudo<br />

V. Sobradillo Peña<br />

A. Varela de Ugarte<br />

H. Verea Hernando<br />

J.L. Viejo Bañuelos<br />

J. Villamor León<br />

J. Zapatero Gaviria<br />

© NEUMOMADRID<br />

Soporte Válido: 279-R-CM<br />

ISSN 1576-9895<br />

Depósito Legal M-43136-2000<br />

Impreso en España<br />

Reservados todos los derechos. El contenido de la presente<br />

publicación no puede reproducirse o transmitirse por ningún<br />

procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia,<br />

grabación magnética o cualquier almacenamiento de información<br />

y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.<br />

Periodicidad<br />

6 números al año<br />

Suscripción anual<br />

Profesionales: 53,86 €; Instituciones: 84,15 €; Extranjero (sin IVA): 90,75 €<br />

Suscripciones<br />

NEUMOMADRID. Tel. 91 564 35 25. secretaria@neumomadrid.org<br />

Edición<br />

ERGON. Revista de Patología Respiratoria.<br />

C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)<br />

http://www.ergon.es


REVISTA<br />

DE<br />

PATOLOGÍA<br />

RESPIRATORIA<br />

VOLUMEN 13 NÚMERO 1 • ENERO-MARZO 2010<br />

SUMARIO<br />

Editorial<br />

¿Cómo evaluamos el estado nutricional de un paciente? M.J. Pavón 1<br />

Artículos originales<br />

Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología. M.S. García-Santano, 3<br />

R.M. Girón, C. Merchán Moñux, R. Moreno, A. Martínez-Meca, M. Bueno, M.A. Viro<br />

Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid.<br />

N. Abad, R. Melchor, Y.W. Pun, M. Izquierdo, B. Steen, J. de Miguel, J.J. Jareño, M. Yoldi, V. Villena 10<br />

Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria. R. García Luján, M.D. Hisado Díaz,<br />

E. de Miguel Poch, R. Alonso Moralejo, J.M. Echave Sustaeta, V. Villena Garrido, J. Sayas Catalán,<br />

A. López Encuentra, J. Alfaro Abreu 16<br />

Revisión<br />

Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009. ¿Qué hay de nuevo? E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo 23<br />

Notas clínicas<br />

Linfangioleiomiomatosis pulmonar. A propósito de dos casos con presentación clínica y evolución diferente. 29<br />

M.J. Antona Rodríguez, J.L. García Fernández, S. García Barajas, D. León Medina, C. Parra Pérez, P. Cordero Montero<br />

Gastrotórax hipertensivo estrangulado tras herida por arma blanca. M. Estors Guerrero, S. Figueroa Almánzar, 33<br />

A. Arnau Obrer, P. Rinaldi, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge<br />

Paciente con síncope y disnea. C. Valenzuela, F.J. García Pérez, C. Pinedo, P. Cano, C. Martín, R. Girón, G. Segrelles 36<br />

Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide tratada con adalimumab. M. Figueira, O. Acosta, 40<br />

A. Martín, A. Cantabrana, P. Ramírez, A. Taoroni<br />

Imagen del mes<br />

Neumonía grave por virus influenza H1N1. J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués, M.E. Zornoza Pérez, 44<br />

L. Ferrero, R. Marrero<br />

Selección bibliográfica<br />

Ventilación mecánica no invasiva<br />

Grupo de Insuficiencia Respiratoria y Trastornos del Sueño de <strong>Neumomadrid</strong>. R. Hidalgo Carvajal, 46<br />

A. Ortega González, M.A. Ruiz Cobos<br />

Artículo especial<br />

Esperanza ante la futura ley de control y prevención del tabaquismo. S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive,<br />

P. Vaquero Lozano, S. Florez Martín, A. Ramos Pinedo, C.A. Jiménez Ruiz 49<br />

Comentario de libros<br />

Manual de Neumología Clínica. J. de Miguel Díez, R. Álvarez-Sala Walther 52<br />

Cartas al director 53<br />

<strong>Neumomadrid</strong> informa<br />

B. Steen 54


REVISTA<br />

DE<br />

PATOLOGÍA<br />

RESPIRATORIA<br />

VOLUME 13 NUMBER 1 • JANUARY-MARCH 2010<br />

SUMMARY<br />

Editorial<br />

How do we evaluate the nutritional status of a patient? M.J. Pavón 1<br />

Original articles<br />

Evaluation of the nutritional condition in patients hospitalized in the Pneumology Department. M.S. García-Santano, 3<br />

R.M. Girón, C. Merchán Moñux, R. Moreno, A. Martínez-Meca, M. Bueno, M.A. Viro<br />

Treatment and course of empyema diagnosed in a multicenter study of the Community of Madrid.<br />

N. Abad, R. Melchor, YW Pun, M. Izquierdo, B. Steen, J. de Miguel, J.J. Jareño, M. Yoldi, V. Villena 10<br />

Respiratory endoscoscopy department experience in the last 17 years. R. García Luján, M.D. Hisado Díaz,<br />

E. de Miguel Poch, R. Alonso Moralejo, J.M. Echave Sustaeta, V. Villena Garrido, J. Sayas Catalán,<br />

A. López Encuentra, J. Alfaro Abreu 16<br />

Review<br />

Sleep apnea-hypoapnea syndrome in 2009. What is new? E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo 23<br />

Clinical notes<br />

Pulmonary lymphangioleiomyomatosis. Two cases with clinical presentation and different evolution. 29<br />

M.J. Antona Rodríguez, J.L. García Fernández, S. García Barajas, D. León Medina, C. Parra Pérez, P. Cordero Montero<br />

Strangulated hypertensive gastrothorax after knife wound. M. Estors Guerrero, S. Figueroa Almánzar, 33<br />

A. Arnau Obrer, P. Rinaldi, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge<br />

Patient with syncope and dyspnea. C. Valenzuela, F.J. García Pérez, C. Pinedo, P. Cano, C. Martín, R. Girón, G. Segrelles 36<br />

Pneumonia with fatal outcome in a patient with rheumatoid arthritis treated with adalimumab. M. Figueira, O. Acosta, 40<br />

A. Martín, A. Cantabrana, P. Ramírez, A. Taoroni<br />

Image of the month<br />

Severe pneumonia due to H1N1 flu virus. J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués, M.E. Zornoza Pérez, 44<br />

L. Ferrero, R. Marrero<br />

Bibliographic selection<br />

Non-invasive mechanical ventilation<br />

<strong>Neumomadrid</strong> Breathing Sleep disorders Group. R. Hidalgo Carvajal, A. Ortega González, MA. Ruiz Cobos 46<br />

Special article<br />

Hope in the presence of the future law on control and prevention of smoking. S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive,<br />

P. Vaquero Lozano, S. Florez Martín, A. Ramos Pinedo, C.A. Jiménez Ruiz 49<br />

Comments on books<br />

Clinical Pneumology Manual. J. de Miguel Díez, R. Álvarez-Sala Walther 52<br />

Letters to the editor 53<br />

<strong>Neumomadrid</strong> reports<br />

B. Steen 54


EDITORIAL<br />

¿Cómo evaluamos el estado nutricional de un paciente?<br />

M.J. Pavón<br />

Sección Neumología. Hospital Severo Ochoa<br />

En la práctica clínica habitual nos enfrentamos a un grupo variado<br />

de patologías neumológicas con un rango amplio de gravedad.<br />

Este hecho nos hace, en ocasiones, olvidar otros aspectos<br />

del paciente que no se refieren a su enfermedad en estudio, pero<br />

que sí pueden modificar en mayor o menor medida su evolución.<br />

Es el caso del estado nutricional. Salvo en los casos en los<br />

que la desnutrición es algo muy evidente, no solemos prestar atención<br />

a este punto.<br />

Existen algunos artículos en la literatura sobre enfermedades<br />

específicamente neumológicas y el estado de nutrición, y de<br />

cómo éste influye en el pronóstico. Ya en 1998 Schols et al. hablaban<br />

de cómo la pérdida de peso es un factor pronóstico en la<br />

EPOC 1 . En los últimos años la valoración sobre esta enfermedad<br />

utiliza índices como el BODE, que tiene en cuenta el IMC<br />

como factor pronóstico, además de la función pulmonar, el grado<br />

de disnea y la capacidad de esfuerzo 2 . De forma global se estima<br />

que entre el 40-80% de los pacientes oncológicos tienen algún<br />

grado de malnutrición 3,4 . Los estudios sobre cáncer de pulmón y<br />

nutrición son escasos y, a veces, los resultados contradictorios.<br />

Tewari et al. describen que la malnutrición es un factor predictor<br />

de la supervivencia a largo plazo en pacientes a los que se les ha<br />

realizado una lobectomía, independientemente de la extensión y<br />

el estadio tumoral 5 . Sin embargo, Win et al. no encuentran asociación<br />

entre cifras de albúmina bajas, un IMC bajo o pérdida<br />

de peso y apetito y una mayor morbi-mortalidad tras la cirugía 6 .<br />

En un número reciente de esta revista nuestro grupo publicó un<br />

trabajo sobre pacientes con diagnóstico de cáncer de pulmón a los<br />

que se les habían medido algunos parámetros para valorar el estado<br />

de nutrición al diagnóstico. No encontramos una asociación<br />

clara entre desnutrición y estadio avanzado 7 . En este número<br />

se publica un trabajo sobre pacientes ingresados con patología<br />

neumológica que pone de manifiesto la presencia de desnutrición<br />

en los pacientes hospitalizados, y la posible relación de este hecho<br />

con un mayor número de ingresos y reagudizaciones. En todos<br />

estos estudios se observa variabilidad en los resultados, probablemente<br />

porque el método utilizado para valorar la desnutrición<br />

no es el mismo o no es el adecuado.<br />

Correspondencia: Mª José Pavón. Sección de Neumología. Hospital<br />

Severo Ochoa. Av. Orellana s/n. 28911 Leganés. Madrid<br />

E-mail: mjpavon@hotmail.com<br />

Recibido: 22 de febrero de 2010<br />

Aceptado:24 de febrero de 2010<br />

Parece obvio que existe un interés creciente en conocer el estado<br />

de nutrición de nuestros pacientes y de saber si éste influye<br />

en la evolución de su enfermedad y en la respuesta al tratamiento.<br />

En primer lugar, deberíamos conocer cuántos pacientes con<br />

enfermedad respiratoria presentan desnutrición. En segundo lugar,<br />

tomar conciencia de que la posibilidad de corregirla está en<br />

nuestras manos y parece, a priori, un objetivo sencillo de alcanzar.<br />

En tercer lugar, queda encontrar una herramienta útil y fácilmente<br />

aplicable para que los médicos que no somos expertos<br />

en nutrición seamos capaces de realizar un cribaje y detectar, aquellos<br />

pacientes que serían subsidiarios de un aporte nutricional.<br />

Una simple inspección del paciente no es suficiente para determinar<br />

su estado nutricional, salvo en caso de obesidad o desnutrición<br />

severa. Los estados intermedios suelen pasar inadvertidos,<br />

por lo que se debe realizar un examen más detallado.<br />

Para realizar la valoración del estado nutricional de un paciente<br />

se pueden utilizar varios parámetros: a) bioquímicos: linfocitos,<br />

albúmina, prealbumina, transferrina; b) antropométricos:<br />

IMC, circunferencia braquial, pliegue tricipital; y c) clínicos: valoración<br />

subjetiva global (SGA) 8 , Short Nutritional Assessment<br />

Questionnarie (SNAQ) 9 , Mini Nutritional Asssessment (MNA) 10 .<br />

Pero, si queremos ser prácticos y realistas, no podemos realizar<br />

en cada uno de nuestros pacientes un estudio tan exhaustivo<br />

de forma rutinaria. Debemos buscar un instrumento sencillo que<br />

nos ayude a detectar a los pacientes con posible malnutrición y<br />

poderlos derivar a una consulta específica para que se les realice<br />

un estudio más amplio. Para esto, los test clínicos están cobrando<br />

importancia y resultan una herramienta asequible y rentable si<br />

se utiliza con un mínimo entrenamiento.<br />

De todos ellos el que probablemente sea más utilizado por los<br />

nutricionistas es el test de valoración global subjetiva (VGS), diseñado<br />

en 1987 por Destky et al., con el objeto de estimar el estado<br />

nutricional a través de la historia clínica y la exploración física.<br />

Los datos obtenidos de la historia clínica serían: evolución<br />

del peso, ingesta dietética actual en relación con la ingesta habitual<br />

del paciente, síntomas digestivos presentes en las últimas dos<br />

semanas, capacidad funcional y los requerimientos metabólicos.<br />

Dentro del examen físico se evalúa la pérdida de grasa subcutánea,<br />

musculatura y la presencia de edema o ascitis. Cada uno de<br />

los apartados se valora como leve, moderado o severo y con los<br />

datos de todos ellos se clasifica a los pacientes en tres grupos: CA-<br />

TEGORÍAA: adecuado estado nutricional. CATEGORÍA B: sospecha<br />

de malnutrición o malnutrición moderada. CATEGORÍA<br />

C: malnutrición severa. Posteriormente, diversos autores fueron<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 1-2<br />

1


introduciendo modificaciones, tanto en la metodología como en<br />

la escala de clasificación nutricional, con el objetivo de mejorar<br />

la especificidad de la clasificación y reducir el componente subjetivo<br />

de la VGS original. Una de estas modificaciones es la valoración<br />

global subjetiva (VGS), generada por el paciente (PG-<br />

VGS) 11,12 . En la VGS-GP se involucra al propio paciente en la evaluación,<br />

de forma que éste cumplimenta la primera parte del cuestionario<br />

que está referida a la historia clínica, mientras que el médico<br />

rellena el resto de la valoración, que es la parte que hace referencia<br />

a los signos físicos. De esta forma se consigue, además,<br />

disminuir el tiempo necesario para su realización.<br />

En un artículo publicado por el Servicio de Nutrición y Oncología<br />

del Hospital la Paz 13 , algunos oncólogos son entrenados<br />

en el manejo de este test y lo comparan con otros marcadores<br />

estandarizados. Concluyen que se trata de un método sensible que<br />

consigue captar a todos los pacientes con desnutrición, aunque<br />

poco específico, ya que algunos de los pacientes que inicialmente<br />

se consideran con bajo nivel de nutrición en realidad no están<br />

desnutridos.<br />

En resumen, los clínicos debemos tomar conciencia de la importancia<br />

del estado nutricional de nuestros pacientes. Deberíamos<br />

realizar una valoración al diagnóstico y durante el seguimiento,<br />

puesto que una malnutrición podría empeorar el pronóstico<br />

de la enfermedad que estamos tratando. Para ello podemos<br />

utilizar un método de detección sencillo, barato y fiable, como<br />

puede ser el test de VGS, que nos permita diagnosticar a pacientes<br />

desnutridos o en riesgo de desnutrición, y derivarlos a una consulta<br />

específica para que sean objeto de un estudio más detallado.<br />

BIBLIOGRAFÍA<br />

1. Schols AM, Slangen J, Volovics L, et al. Weight loss is a reversible<br />

factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am<br />

J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 1971-7.<br />

2. Celli B, Cote CG, Marín J, et al. The body mass index, airflow<br />

obstruction, dyspnea, exercise performance (BODE) index in chronic<br />

obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2004; 23: 932-<br />

46.<br />

3. Kern KA, Norton JA. Cancer cachexia. J Parenter Enteral Nutr. 1988;<br />

2: 286-98.<br />

4. Ollenschlager G, Viell B, Thomas W, et al. Recent Results Cancer<br />

Res. 1991; 121: 249-59.<br />

5. Tewari N, Martín-Ucar A, Black E, et al. Nutritional status affects<br />

long term survival after lobectomy for lung cancer. Lung Cancer.<br />

2007; 57: 389-94.<br />

6. Win T, Ritchie A, Wells F, et al. The incidence and impact of low<br />

body mass index on patients with operable lung cancer. Clinical Nutrition.<br />

2007; 26: 440-3.<br />

7. Pavón MJ, López R, Encabo A, et al. Estado nutricional de pacientes<br />

diagnosticados de cáncer de pulmón en una consulta de alta resolución.<br />

Rev Patol Respir. 2009; 12: 149-51.<br />

8. Detsky AS, Mc Laughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective global<br />

assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;<br />

11: 8-13.<br />

9. Kruizenga H, Jonge P, Seidell J, et al. Are malnourished patients complex<br />

patients? Health status and care complexity of malnourished patients<br />

detected by the Short Nutritional assessment Questionnaire<br />

(SNAQ). Eur J Intern Med. 2006; 17: 189-94.<br />

10. Guigoz Y, Vellas BJ, Garry PJ. Assessing the nurtitional status of the<br />

elderly. The Mini Nutritional Asssessment as part of the geriatric evaluation.<br />

Nutr Rev. 1996; 54: 59-65.<br />

11. Ottery DF. Rethinking nutritional support of the cancer patient: the<br />

new field of nutritional oncology. Seminars in Oncology. 1994; 21:<br />

770-8.<br />

12. Ottery DF. Supportive nutrition to prevent cachexia and improve quality<br />

of life. Seminars in Oncology. 1995; 22: 98-111.<br />

13. Gómez-Candela C, Luengo LM, Cos AI, et al. Valoración global subjetiva<br />

en el paciente neoplásico. Nutr Hosp. 2003; 18: 353-7.<br />

2 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


ORIGINAL<br />

Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados<br />

en el servicio de neumología<br />

M.S. García-Santano, R.M. Girón, C. Merchán Moñux, R. Moreno, A. Martínez-Meca,<br />

M. Bueno, M.A. Viro<br />

DUE del Servicio de Neumología. HU de La Princesa. Madrid<br />

Introducción. La desnutrición hospitalaria se ha estimado entre un 25-50% y se ha relacionado con la mortalidad, aumento<br />

de días de estancia y reingresos hospitalarios.<br />

Objetivo. Valorar la desnutrición en pacientes ingresados en el servicio de neumología mediante herramientas sencillas y<br />

fácilmente aplicables.<br />

Pacientes y métodos. A los pacientes que ingresaron en el servicio de neumología desde 1 de septiembre del 2008 hasta<br />

el 15 de enero del 2009 se les valoró el estado nutricional mediante 2 parámetros bioquímicos, el índice de masa corporal<br />

(IMC) y el cuestionario de SNAQ (Short Nutritional Assessment Questionnaire). Las puntuaciones totales y la clasificación<br />

nutricional obtenida se compararon con el número de exacerbaciones e ingresos.<br />

Resultados. Se han valorado 141 enfermos con una edad media 66,07 (rango, 18-93 años), 78 hombres y 63 mujeres.<br />

Los principales diagnósticos fueron EPOC en un 28,6%, neumonía en un 25%, asma en un 10% e infección respiratoria en<br />

un 7,9%. El número de agudizaciones en el año previo fue de 1,55 (rango: 0-10) y de ingresos de 1,01 (rango 0-8). Según<br />

el IMC, el 11% presentó desnutrición leve, 2,2% moderada y 0,7% grave. El 49,3% de los pacientes mostraron un IMC ><br />

25 kg/m 2 . Teniendo en cuenta la albúmina, el 24,1% desnutrición leve, 6,4% moderada y 5% grave y, según los linfocitos,<br />

el 22, 23,4 y 22%, leve, moderada y grave, respectivamente. Según el cuestionario SNAQ, el 23,3% mostraba desnutrición.<br />

La puntuación total de SNAQ se relacionó con el número de exacerbaciones e ingresos previos y sólo el IMC con<br />

las agudizaciones.<br />

Conclusiones. Un elevado porcentaje de pacientes presentan desnutrición y ello puede ser causa o consecuencia de los ingresos<br />

hospitalarios. Mediante métodos sencillos, aplicables en la práctica clínica habitual, podemos valorar el estado nutricional<br />

de nuestros enfermos y actuar precozmente.<br />

Palabras claves. Desnutrición hospitalaria. Albúmina. Linfocitos. Índice de masa corporal. Short Nutritional Assessment<br />

Questionnaire.<br />

Abstract. Hospital malnutrition is estimated between 25-50% and it has been associated with mortality, increased days<br />

of hospitalization and readmissions.<br />

Objective. To assess malnutrition in patients admitted to the Pneumology Department using simple tools and easy to apply.<br />

Patients and methods. Patients admitted in the Pneumology Department from the 1 st September 2008 until 15 January<br />

2009 were assessed using 2 nutritional biochemical parameters, body mass index (BMI) and the questionnaire SNAQ (Short<br />

Nutritional Assessment Questionnaire). The total scores and nutritional classification were compared with the number of<br />

exacerbations and income.<br />

Results. We evaluated 141 patients with a mean age 66.07 (range 18 - 93 years), 78 men and 63 women. The main diagnoses<br />

were COPD in 28.6%, pneumonia 25%, 10% asthma and respiratory infection 7.9%. The number of exacerbations<br />

in the previous year was 1.55 (range: 0-10) and revenue of 1.01 (range 0-8). According to BMI, 11% had mild, moderate<br />

2.2% and 0.7% severe. 49.3% of patients showed a BMI > 25 kg/m 2 .Considering albumin, 24.1% mild, 6.4% and 5% moderate<br />

and severe malnutrition according lymphocytes: 22%, 23.4% and 22% respectively mild, moderate and severe according<br />

to the questionnaire the SNAQ 23.3% showed malnutrition.<br />

SNAQ total score was related to the number of exacerbations, and previous hospitalization and BMI with the exacerbation.<br />

Conclusions. A high percentage of patients develop malnutrition and this could be one cause or consequence of hospital<br />

admissions. Using simple methods, applicable in routine clinical practice, we can assess the nutritional status of our patients<br />

and act earlier.<br />

Key words. Hospital malnutrition. Albumin. Lymphocytes body mass index. Short Nutritional Assessment Questionnaire.<br />

Correspondencia: Rosa Mª Girón Moreno. Servicio de Neumología.<br />

Hospital Universitario de La Princesa. C/ Diego de León, 62. Madrid<br />

28006.<br />

E-mail: rmgiron@gmail.com<br />

Recibido: 27 de agosto de 2009<br />

Aceptado: 30 de noviembre de 2009<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 3-9<br />

3


INTRODUCCIÓN<br />

La desnutrición es la causa de muerte más frecuente y uno de<br />

los principales problemas de salud en todo el mundo. En los países<br />

desarrollados afecta a un grupo concreto que son los pacientes hospitalizados;<br />

ello ha tomado entidad propia, denominando a esta situación<br />

desnutrición hospitalaria 1 . Se barajan como causas de la desnutrición,<br />

la propia enfermedad, los procedimientos diagnósticos y<br />

terapéuticos empleados, el sistema hospitalario, que no cubre en ocasiones<br />

las necesidades nutricionales de los enfermos, y el escaso interés<br />

en la práctica clínica habitual por parte del personal sanitario<br />

por el aspecto nutricional, con el consiguiente fallo de la detección<br />

de la desnutrición 1-3 .<br />

Desde hace muchos años es conocido que la desnutrición en<br />

los hospitales es un problema prioritario, muy prevalente (30-50%)<br />

y con una influencia negativa en la evolución clínica de los pacientes<br />

que la padecen: incremento del riesgo de infecciones, mortalidad,<br />

aumento de días de estancia y reingresos hospitalarios, así<br />

como la repercusión sobre el gasto económico 4 . No es un concepto<br />

nuevo y ha sido motivo de preocupación desde hace más de 25<br />

años. Precisamente, en un trabajo realizado en 1976 en enfermos<br />

quirúrgicos y médicos por Bistrian et al. 5 , la tasa de desnutrición<br />

fue del 45%. Además, el riesgo de desnutrición es mayor<br />

en sujetos ancianos, llegando a cifras superiores al 50%, como nos<br />

demuestra el estudio español de Roldán et al. en 301 pacientes ingresados<br />

de diferentes servicios 6 . Teniendo en cuenta el incremento<br />

progresivo de la edad media de la población general y de<br />

los pacientes ingresados, se prevé que nos situemos en cifras superiores<br />

en un futuro próximo.<br />

La nutrición de los pacientes no se suele valorar en la práctica<br />

clínica habitual. Así, el solo hecho de fomentar el interés por este aspecto<br />

en el personal sanitario supone un logro. Aunque existen métodos<br />

sencillos para valorar la desnutrición como la medición de pliegues,<br />

la circunferencia media del brazo o el cálculo de masa grasa y<br />

magra por psicometría o bioimpedancia, el hecho en sí es que, en la<br />

práctica clínica habitual, son difíciles de aplicar 7,8 . Por ello, se precisa<br />

de instrumentos aún más sencillos, aunque a su vez útiles y<br />

baratos, que nos permitan detectar el colectivo de enfermos hospitalizados<br />

que se encuentren desnutridos o en situación de riesgo y<br />

que puedan requerir una intervención nutricional para mejorar su<br />

pronóstico 9 .<br />

El objetivo de nuestro trabajo fue evaluar la desnutrición de<br />

los pacientes que ingresaron en el servicio de neumología mediante<br />

herramientas sencillas y fácilmente aplicables. Relacionar el estado<br />

nutricional con el número de agudizaciones e ingresos en el último<br />

año.<br />

PACIENTES Y MÉTODOS<br />

Se incluyeron de forma consecutiva a los pacientes que ingresaron<br />

en el servicio de neumología del Hospital de La Princesa desde<br />

el 1 de septiembre del 2008 hasta el 15 de enero del 2009. Se excluyeron<br />

aquellos enfermos que, por deterioro clínico o funcional,<br />

no pudieran pesarse ni medirse o que se negaran a participar en el<br />

trabajo.<br />

TABLA I. The Short Nutritional Assessment Questionnaire (SNAQ).<br />

Puntos<br />

¿Ha perdido peso de forma no intencionada?<br />

Más de 6 kg en los últimos 6 meses 3<br />

Más de 3 kg en el último mes 2<br />

En su experiencia, ¿ha disminuido el apetito 1<br />

en el último mes?<br />

¿Ha tomado suplementos o nutrición enteral 1<br />

en el último mes?<br />

2 puntos indican riesgo de desnutrición y 3 puntos, desnutrición.<br />

TABLA II. Clasificación nutricional en función de los parámetros<br />

bioquímicos y el IMC.<br />

Normal (0) Leve (1) Moderada (2) Grave (3)<br />

IMC (kg/m 2) ≥ 20 17-19,9 15-16,9 < 15<br />

Albúmina (g/dl) 3,5-4,5 2,9-3,4 2,5-2,9 < 2,5<br />

Linfocitos totales > 1.600 1.600-1.200 1.200-800 < 800<br />

IMC: índice de masa corporal.<br />

Variables clínicas<br />

Se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, diagnóstico<br />

principal de la patología que originó el ingreso, número de agudizaciones<br />

en el último año en los pacientes con patologías crónicas<br />

tales como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias,<br />

e ingresos en el último año. Se definió agudización según<br />

lo establecido en las guías de manejo publicadas por la SE-<br />

PAR de cada patología específica 10-12 .<br />

Variables nutricionales<br />

Para la valoración nutricional se usaron dos parámetros bioquímicos<br />

(albúmina y linfocitos totales), como parámetro antropométrico,<br />

el cálculo del índice de masa corporal (IMC) tras pesar al<br />

paciente con el pijama que proporcionaba el hospital y tallarlo descalzo<br />

y la cumplimentación del Cuestionario Short Nutritional Assessment<br />

Questionnaire (SNAQ) 13 . El Cuestionario SNAQ es un<br />

cuestionario validado que consta de 3 ítems que valoran la pérdida<br />

de peso, pérdida de apetito y si se han recibido suplementos dietéticos<br />

en el último mes; si la puntuación final era ≥ 3 se consideraba<br />

desnutrición y si de 2, riesgo de desnutrición (Tabla I). Los parámetros<br />

bioquímicos y el IMC fueron puntuados según lo indicado<br />

en la tabla II, considerando desnutrición cuando los valores de albúmina<br />

eran inferiores a 3,5 g/dl, los linfocitos totales ≤ 1.600 y el<br />

IMC < 20 kg/m 2 . Se elaboró una clasificación nutricional “índice total<br />

nutricional” obtenida por la suma de los puntos (0-3), indicados<br />

en la fila superior de la tabla, obtenido en cada uno de los apartados<br />

de albúmina, linfocitos e IMC y la división entre 3, redondeando<br />

el decimal hacia el número entero al que más se aproximaba 14 . El resultado<br />

final (índice total nutricional) se consideraba normal si el valor<br />

era 0, desnutrición leve si 1, moderada si 2 y grave si 3. Los valores<br />

medidos fueron recogidos dentro de las primeras 24-48 horas<br />

del ingreso.<br />

Las puntuaciones totales y la clasificación en los grados de desnutrición<br />

se compararon con el número de agudizaciones respiratorias,<br />

requiriesen o no ingresos hospitalarios, y con el número de ingresos<br />

hospitalarios precisados en el año previo.<br />

Análisis estadístico<br />

Se realizó un análisis descriptivo expresado en forma de media<br />

y desviación estándar para las variables cuantitativas y cálcu-<br />

4 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


Insuf. respiratoria<br />

Hemoptisis<br />

Bronquiectasias<br />

Fibrosis quística<br />

SAOS<br />

Fibrosis pulmonar<br />

Carcinoma pulmonar<br />

TEP<br />

Derrame pleural<br />

Tuberculosis<br />

Neumonía<br />

Figura 1. Diagnósticos principales de los pacientes.<br />

EPOC<br />

Asma<br />

Infección respiratoria<br />

lo de las proporciones para las variables cualitativas. El estudio<br />

de la relación entre número de agudizaciones e ingresos con la<br />

clasificación nutricional se realizó por la comparación de medias<br />

mediante una prueba de Anova; como había más de tres grupos,<br />

la significación de estas diferencias se realizó mediante el ajuste<br />

a posteriori de Bonferroni. Para comparar la clasificación de los<br />

pacientes, según el factor nutricional utilizado, se empleó la Chicuadrado.<br />

Todos los datos fueron analizados por el programa estadístico<br />

SPSS versión 11.0 y se consideró significación estadística<br />

si la p era p < 0,05.<br />

RESULTADOS<br />

Se valoraron 141 pacientes, 78 hombres y 63 mujeres, con una<br />

edad media de 66,07 años (rango: 18-93). Los diagnósticos principales<br />

de los enfermos incluidos en el estudio se muestran en la figura<br />

1, siendo la EPOC (28,6%), las neumonías (25%) y el asma<br />

(10%), los tres diagnósticos más frecuentes. El número de episodios<br />

de agudizaciones en el año previo fue de 1,55 (rango: 0-10) y el de<br />

ingresos, de 1,01 (rango: 0-8).<br />

La distribución de los enfermos según los valores de la albúmina<br />

y los linfocitos totales se muestra en la tabla III y la figura 2.<br />

Los resultados del IMC se exponen en la figura 2. El 49,3% de los<br />

pacientes mostraban un IMC > 25 kg/m 2 . El 83,7, 64,5, 32,6 y el<br />

43,3% mostraron valores normales de IMC, albúmina, linfocitos<br />

totales y el índice total nutricional, respectivamente. El 13,4; 35,5;<br />

67,4 y el 56,7% mostraron valores alterados de IMC, albúmina,<br />

linfocitos totales y el índice total nutricional, respectivamente.<br />

Cuando se comparó la puntuación total de los parámetros bioquímicos<br />

y el IMC con las agudizaciones e ingresos, sólo el IMC se<br />

relacionó con las agudizaciones (p 0,001) (Tabla IV).<br />

Según el cuestionario SNAQ, el 23,4% mostraban desnutrición<br />

y el 13,4%, riesgo de desnutrición. Cuando se relacionó la<br />

clasificación de los pacientes según SNAQ con el número de agudizaciones<br />

e ingresos hospitalarios, se obtuvo significación estadística<br />

con las agudizaciones (Tabla V). La clasificación de la albúmina<br />

se relacionó con la obtenida por el cuestionario SNAQ (p<br />

0,003) (Fig. 3).<br />

TABLA III. Resultados de la clasificación nutricional de los pacientes<br />

según los parámetros bioquímicos y el IMC.<br />

Clasificación<br />

Desnutrición Normal (0) Leve (1) Moderada (2) Grave (3)<br />

IIMC 86,1 11 2,2 0,7<br />

Albúmina (g/dl) 64,5 24,1 6,4 5<br />

Linfocitos totales<br />

(células/mm 3 ) 32,6 22 23,4 22<br />

Índice total 43,3 49 7,1 0,7<br />

IMC: índice de masa corporal.<br />

DISCUSIÓN<br />

La desnutrición es un trastorno metabólico causado por el<br />

desequilibrio entre la ingesta de nutrientes y las necesidades<br />

corporales 3 . En las sociedades industrializadas la desnutrición<br />

está relacionada con alguna enfermedad y se encuentra con frecuencia<br />

en pacientes institucionalizados u hospitalizados. Se<br />

han desarrollado diferentes instrumentos, algunos sofisticados,<br />

para el cribado de la desnutrición con diferentes sensibilidades<br />

y especificidades, lo que implica que la prevalencia de la desnutrición<br />

varíe según el método empleado 8 .<br />

Según las Recomendaciones del Comité de Ministros del Consejo<br />

de Europa sobre alimentación y asistencia nutricional en<br />

los hospitales: “La valoración nutricional debe ser una herramienta<br />

imprescindible en la evaluación completa del paciente hospitalizado.<br />

Ésta deberá ser universal, precoz, sencilla de aplicar, basada<br />

en la mejor evidencia científica disponible y adaptable a las diversas<br />

circunstancias clínicas de los pacientes, como edad, sexo,<br />

gravedad de la enfermedad. La detección de un paciente en riesgo<br />

nutricional deberá seguirse de una evaluación nutricional completa,<br />

un plan terapéutico nutricional individualizado y una monitorización<br />

de la evolución” 15 .<br />

En nuestro trabajo usamos instrumentos sencillos y factibles<br />

en la práctica clínica habitual y obtuvimos que un elevado porcentaje<br />

de pacientes ingresados en el servicio de neumología presentaban<br />

desnutrición: según el IMC un 13,2%, por la albúmina<br />

un 35,5%, por los linfocitos totales un 67,4% y de forma global<br />

un 57%. Según el cuestionario SNAQ, el 23,4% mostraron desnutrición<br />

y el 13,4% riesgo de desnutrición. Las puntuaciones<br />

de SNAQ e IMC se relacionaron con las agudizaciones respiratorias.<br />

Otros trabajos publicados también demuestran la existencia<br />

de una alta prevalencia e incidencia de desnutrición en la población<br />

hospitalizada, que oscila en los servicios médicos (medicina<br />

interna, neumología y geriatría) entre el 43 y 46%, traumatológicos<br />

39% y quirúrgicos en un 27%, como se mostró en el trabajo<br />

de Mc Whirter J. 16 . Sin embargo, las cifras aumentan cuando<br />

se seleccionan los pacientes mayores de 75 años, llegando a ser<br />

hasta un 67,5% 17-19 . Los porcentajes, no obstante, varían entre los<br />

distintos trabajos ya que se emplean métodos diferentes de cribado<br />

de la desnutrición.<br />

La medición del peso corporal constituye el primer escalón en<br />

la valoración nutricional, ya que se obtiene con facilidad, es barato<br />

y reproducible. El peso de una persona como valor absoluto no define<br />

su estado nutricional, pero puede orientar y dar una idea global<br />

si se compara con los valores ideales y se cuantifica su variación en<br />

el tiempo. La obtención del peso en los pacientes ingresados puede<br />

M.S. García-Santano et al. Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología<br />

5


A<br />

100<br />

Albúmina<br />

B<br />

50<br />

Linfocitos totales<br />

80<br />

60<br />

40<br />

40<br />

30<br />

20<br />

0<br />

< 2,5 2,5-2,9 2,9-3,4 3,5-4,5<br />

20<br />

> 1.600 1.600-1.200 1.200-800 > 800<br />

C<br />

140<br />

Índice de masa corporal<br />

D<br />

Índice total nutricional<br />

80<br />

120<br />

100<br />

60<br />

80<br />

60<br />

40<br />

40<br />

20<br />

20<br />

0<br />

≥ 20 17-19,9 15-16,9 < 15<br />

0<br />

Normal Leve Moderada Grave<br />

Figura 2. Distribución de los pacientes por la albúmina (g/dl) (A), el número absoluto de linfocitos (células/mm 3 ) (B), el índice de masa corporal<br />

(kg/m 2 ) (C) y el índice total (D).<br />

TABLA IV. Relaciones entre el IMC con las exacerbaciones e ingresos hospitalarios.<br />

N Media (DS) Error típico p<br />

Agudizaciones en el último año<br />

20-25 118 0,96 (1,51) 0,14 0,001<br />

17-19,9 15 1,20 (1,65) 0,42<br />

15-16,9 3 0,67 (1,15) 0,66<br />

< 15 1<br />

Ingresos en el último año<br />

20-25 118 1,18 (1,79) 0,16 0,833<br />

17-19,9 15 3,27 (2,68) 0,69<br />

15-16,9 3 3,67 (5,50) 3,18<br />

< 15 1<br />

resultar en ocasiones difícil, debido al deterioro que presentan algunos<br />

enfermos en el momento de su llegada al hospital; en los pacientes<br />

con retención hídrica y edemas el peso podría sobreestimarse.<br />

El IMC (peso en kg/talla en cm 2 ) es un índice de gran importancia<br />

en la valoración nutricional de los pacientes. En el caso de<br />

la EPOC, se considera como un factor independiente de mortalidad<br />

(IMC < 21 kg/m 2 ) y forma parte del índice pronóstico de gra-<br />

6 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


TABLA V. Relación de clasificación SNAQ con las exacerbaciones e ingresos hospitalarios.<br />

N Media (DS) Error típico p<br />

Agudizaciones en el último año<br />

Normal 89 1,15 (1,67) 0,17 0,019<br />

Riesgo desnutrición 19 2,21 (2,72) 0,62<br />

Desnutrición 33 2,24 (2,96) 0,50<br />

Ingresos en el último año<br />

Normal 89 0,77 (1,12) 0,12 0,053<br />

Riesgo desnutrición 19 1,26 (1,62) 0,37<br />

Desnutrición 33 1,48 (2,19) 0,38<br />

Porcentaje de pacientes<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

3,5-4,5<br />

Clasificación SNAQ<br />

Normal<br />

Riesgo<br />

Clasificación<br />

2,9-3,4 2,5-2,9 < 2,5<br />

Clasificación de pacientes por albúmina (g/dl)<br />

Figura 3. Relación entre los pacientes clasificados por albúmina y el<br />

cuestionario SNAQ.<br />

vedad multidimensional denominado BODE (junto al volumen espiratorio<br />

en el primer segundo FEV 1 , el grado de disnea según Medical<br />

Research Council MRC 20 y la distancia caminada en la prueba<br />

de los 6 minutos), así como en su modificación, el índice BODEx<br />

(IMC, FEV 1 , MRC, número de exacerbaciones) 21 . Sin embargo, es<br />

cierto que tiene limitaciones ya que se puede tener un IMC dentro<br />

del rango normal y estar desnutrido. La desnutrición más relevante<br />

es la proteica, es la que afecta directamente al compartimento muscular<br />

y es el músculo el elemento más estrechamente relacionado<br />

con la función respiratoria 22 . Pero, para medir los distintos compartimentos<br />

corporales, se precisa de técnicas más complejas, como<br />

la bioimpedancia, no disponible en todos los centros en su práctica<br />

rutinaria.<br />

Las concentraciones de prealbúmina y albúmina plasmática<br />

o transferrina reflejan el estado de las reservas proteicas viscerales,<br />

siendo más sensibles y específicas que los parámetros antropométricos<br />

para valorar el estado nutricional. En ocasiones, los<br />

valores plasmáticos no se correlacionan con el contenido proteico<br />

corporal total, pero su recambio rápido y su vida media corta<br />

pueden convertirlas en indicadores sensibles del cambio agudo<br />

nutricional, además de que se relacionaron con la mortalidad a<br />

medio y largo plazos 23 . En nuestro caso la albúmina se relacionó<br />

con el cuestionario SNAQ.<br />

Se han propuesto algunos parámetros inmunitarios como indicadores<br />

de la depleción nutricional, entre ellos el recuento de<br />

linfocitos totales y las pruebas cutáneas de inmunidad celular<br />

retardada. Sin embargo, ambos factores pueden verse afectados<br />

por otros agentes no relacionados con la nutrición, incluso en<br />

los pacientes ancianos no están indicados, ya que son un reflejo<br />

más de la edad que de la propia situación inmunitaria. Consideramos,<br />

por ello, que el recuento linfocitario es el parámetro bioquímico<br />

de menos validez 19 .<br />

La utilización de distintos cuestionarios estructurados de valoración<br />

del riesgo nutricional se está empleando cada vez más,<br />

ya que son muy útiles porque facilitan una información de forma<br />

rápida 24 . De todos ellos, seleccionamos el cuestionario SNAQ<br />

por su sencillez, rapidez y porque había sido validado, aunque en<br />

su versión inglesa, en la población hospitalaria. Además, éste<br />

es el primer trabajo en el que el cuestionario SNAQ se relaciona<br />

con las agudizaciones respiratorias en el año previo. Hasta el momento<br />

la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral<br />

(SENPE) avala unos cuestionarios más complejos, como el MUST<br />

(Malnutrition Universal Screening Tool) y NRS (Nutritional Risk<br />

Screening), que son más difíciles de llevar a cabo en la práctica<br />

clínica diaria 25 . Consideramos que el cuestionario SNAQ es de<br />

fácil aplicación, comprensión y aceptabilidad por parte de pacientes<br />

y del personal sanitario. Asimismo, en nuestro estudio, el<br />

cuestionario SNAQ se relacionó con la albúmina, que es un parámetro<br />

que tiene más documentada su implicación en la mortalidad,<br />

aumento en los días de estancia hospitalaria y en el reingreso.<br />

Nuestro estudio tiene algunas limitaciones: en primer lugar,<br />

que se empleó como uno de los instrumentos de medición de la<br />

nutrición, parámetros bioquímicos que pueden ser modificables<br />

por factores no nutricionales, especialmente en el caso de los linfocitos<br />

totales; en segundo lugar, el cálculo del IMC como parámetro<br />

antropométrico, no permite discriminar el compartimento<br />

muscular, con frecuencia deficitario en los pacientes hospitalizados<br />

y, en tercer lugar, un porcentaje de pacientes que no pudie-<br />

M.S. García-Santano et al. Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología<br />

7


on pesarse por la gravedad clínica, no se incluyeron en el trabajo,<br />

por lo que puede que nuestros datos estén infraestimando este<br />

porcentaje de enfermos que pudiera estar peor nutrido. Asimismo,<br />

la clasificación de las determinaciones bioquímicas están sometidas<br />

a múltiples cambios y el rango de estos parámetros han<br />

sido modificados por la SENPE en el año 2008, después de la elaboración<br />

de nuestro trabajo 25 .<br />

El personal sanitario normalmente desconoce la importancia<br />

de una detección precoz de la desnutrición y no realiza cribado<br />

para ello. El mantenimiento del estado nutricional es un requisito<br />

fundamental para asegurar una respuesta adecuada al tratamiento,<br />

mejora del pronóstico y una reducción de la estancia media<br />

26 . El aumento de la prevalencia del cáncer y de las enfermedades<br />

crónicas, el envejecimiento de la población y el desarrollo<br />

de nuevas terapias que prolongan la vida en enfermedades graves,<br />

exponen a más pacientes al riesgo de la desnutrición 27 . La<br />

desnutrición puede no ser sólo consecuencia de la enfermedad,<br />

sino secundaria a la hospitalización, procedimientos diagnósticos,<br />

uso prolongado en ocasiones de soluciones intravenosas como<br />

único aporte y la falta de flexibilidad de horarios de las comidas,<br />

junto a la disminución de aporte de nutrientes. Por todo ello, es<br />

prioritaria la implicación de todo el personal sanitario que rodea<br />

al paciente: las auxiliares de enfermería, que deben registrar el<br />

peso del paciente, por lo menos al ingreso y al alta, inspeccionar<br />

lo que el enfermo come cada día, o incluso ayudarle a comer; las<br />

enfermeras, que deben adecuar la dieta a las condiciones del<br />

paciente y comunicarse con las dietistas para solventar los problemas<br />

relacionados con la alimentación, recogiendo en la historia<br />

de enfermería datos sobre el apetito, hábitos, factores asociados<br />

(alteraciones en la masticación, deglución, trastornos digestivos<br />

o en la eliminación), correcciones dietéticas que debe<br />

seguir el paciente derivadas de patologías que las hagan necesarias<br />

y variaciones de peso detectadas por el paciente previamente<br />

y durante el ingreso; y el médico, que debe detectar el riesgo<br />

y las consecuencias de la desnutrición implementando protocolos<br />

para mejorar la nutrición del paciente. Asimismo, es necesaria<br />

la implicación de los gestores y responsables de hostelería<br />

para que los alimentos lleguen en las condiciones óptimas<br />

en cuanto a temperatura y elaboración para que sean lo más apetecible<br />

posible para su consumo.<br />

El presente estudio mostró una prevalencia elevada de desnutrición<br />

en un servicio de neumología de un hospital terciario.<br />

Hay que diseñar estrategias sencillas y fácilmente aplicables por<br />

el personal sanitario para detectar de forma precoz el riesgo o la<br />

desnutrición en los pacientes hospitalizados y así evitar las complicaciones<br />

que se derivan de la misma, como el aumento de días<br />

de estancia y reingresos, así como incremento de la morbimortalidad.<br />

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20. Celli B, Cote C, Marín J, Casanova C, Montes de Oca M, Méndez<br />

R, et al. The body mass index, airflow obstruction, dyspnea and exercise<br />

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J Med. 2004; 350: 1005-12.<br />

21. Soler-Cataluña JJ, Martínez-García MA, Sánchez LS, Tordera MP,<br />

Sánchez PR. Severe exacerbations and BODE index: two independent<br />

risk factors for death in male COPD patients. Respir Med. 2009;<br />

103: 692-9. Epub 2009 Jan 7.<br />

22. Girón R, Matesanz C, García-Río F, de Santiago E, Mancha A, Rodríguez-Salvanés<br />

F, et al. Nutritional state during COPD exacerbation:<br />

clinical and prognostic implications. Ann Nutr Metab. 2009;<br />

54: 52-8.<br />

8 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


23. Sergi G, Coin A, Enzi G, Volpato S, Inelmen EM, Buttarello M, et<br />

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Eur J Clin Nutr. 2006; 60: 203-9.<br />

24. Nightingale JM, Reeves J. Knowledge about the assessment and management<br />

of undernutrition a pilot questionnaire in a UK teaching<br />

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hospitalaria. Nutr Hosp. 2008; 23: 536-40.<br />

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Encuesta de la Sociedad Española de Nutrición básica y aplicada<br />

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de España. Nutr Clín. 2005; 25: 38-45.<br />

M.S. García-Santano et al. Valoración del estado nutricional en pacientes ingresados en el servicio de neumología<br />

9


ORIGINAL<br />

Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados<br />

en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />

N. Abad 1 , R. Melchor 2 , Y.W. Pun 3 , M. Izquierdo 4 , B. Steen 5 , J. de Miguel 6 , J.J. Jareño 7 ,<br />

M. Yoldi 1 , V. Villena 7<br />

1<br />

Sección de Neumología. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. 2 Servicio de Neumología. Fundación<br />

Jiménez Díaz-Capio. 3 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de La Princesa. 4 Servicio de<br />

Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. 5 Servicio de Neumología. Hospital General<br />

Universitario Gregorio Marañón. 6 Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.<br />

7<br />

Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid<br />

Objetivo. Analizar las terapias utilizadas y la evolución de los empiemas incluidos en un estudio del Grupo de Pleura<br />

de <strong>Neumomadrid</strong>.<br />

Material y métodos. Estudio prospectivo y multicéntrico realizado entre 2004 y 2006, sobre los empiemas procedentes<br />

de neumología o cirugía torácica de siete hospitales de la Comunidad de Madrid. Se realizó un análisis descriptivo de los<br />

datos relacionados con el tratamiento y la evolución.<br />

Resultados. Los antibióticos iniciales más utilizados fueron levofloxacino y amoxicilina-clavulánico. Tras la toracocentesis<br />

se modificó el tratamiento en el 47% de los casos. La cobertura inicial para anaerobios se instauró en 41 pacientes<br />

(50%). El drenaje inicial se realizó mediante tubo endotorácico (89%), cirugía (9%) y toracocentesis evacuadora (2%).<br />

Se emplearon fibrinolíticos en un 51% de los casos con una eficacia del 88%. Se especificó la dosis empleada en 41 pacientes:<br />

100.000 UI/día (39%), 200.000 UI/día (23%) y 300.000 UI/día (37%). Globalmente, requirieron cirugía 23 pacientes<br />

con evolución favorable del 91,3%. La necesidad de cirugía y la evolución de los pacientes con y sin cobertura<br />

inicial para anaerobios fue similar. La evolución final fue a la curación (84%), cronicidad (5%) o éxitus (11%) sin encontrarse<br />

diferencias entre los pacientes sometidos o no a cirugía.<br />

Conclusiones. No existió un criterio unificado para la antibioterapia y la dosis de fibrinolíticos. Los fibrinolíticos se emplearon<br />

en la mitad de los drenajes con una alta eficacia. No se observó una peor evolución en los empiemas que no recibieron<br />

cobertura para anaerobios y tampoco en aquellos que precisaron cirugía.<br />

Palabras clave: Empiema. Tratamiento antibiótico. Drenaje torácico. Fibrinolíticos. Procedimientos quirúrgicos.<br />

Objective. To analyze the treatments used and course of the empyema patients enrolled in a study of the <strong>Neumomadrid</strong><br />

Pleura Work Group.<br />

Material and methods. A prospective and multicenter study conducted between 2004 and 2006, on the empyemas from<br />

the Pneumology or Thoracic Surgery of 7 hospitals of the Community of Madrid. A descriptive analysis was made of<br />

the data related with the treatment and course.<br />

Results. The initial antibiotics used most were levofloxacin and amoxicillin and clavulanic acid. After the thoracocentesis,<br />

treatment was modified in 47% of the cases. Initial coverage for anaerobic bacteria was established in 41 patients<br />

(50%). Initial drainage was performed by endothoracic tube (89%), surgery (9%) and thoracocentesis for evacuation<br />

(2%). Fibrinolytics were used in 51% of the cases with 88% efficacy. The dose used in 41 patients was specified: 100,000<br />

IU/day (39%), 200,000 IU/day (23%) and 300,000 IU/day (37%). Globally, 23 patients required surgery, 91.3% of whom<br />

had a favorable evaluation. The need for surgery and the course of the patients with and without initial coverage for<br />

anaerobic bacteria was similar. Final evolution was cure (84%), chronicity (5%) or exitus (11%), there being no differences<br />

found between the patients undergoing surgery or not.<br />

Conclusions. There was no unified criterion for the antibiotic treatment and dose of fibrinolytics. Fibrinolytics were used<br />

in half of the drainages with high efficacy. Worse evolution of the empyemas was not observed in those who did not receive<br />

coverage for anaerobic bacteria or in those who required surgery.<br />

Key words: Empyema. Antibiotic treatment. Thoracic drainage. Fibrinolytics. Surgical procedures.<br />

Correspondencia: Dra. Nuria Abad Santamaría. Sección de Neumología.<br />

Hospital Universitario Severo Ochoa. Avda. de Orellana s/n 28915.<br />

Leganés. Madrid<br />

E-mail: nurabad@terra.es<br />

Recibido: 30 de noviembre de 2009<br />

Aceptado: 22 de febrero de 2010<br />

10<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 10-15


INTRODUCCIÓN<br />

La base del tratamiento de los empiemas son los antibióticos<br />

y el drenaje de la cavidad pleural. Generalmente se recomienda<br />

realizar una toracocentesis diagnóstica tan pronto como se identifica<br />

un derrame paraneumónico en una radiografía de tórax, salvo<br />

que sea pequeño (grosor radiológico inferior a 1 cm en decúbito<br />

lateral). Esto puede ayudar a identificar la etapa del derrame<br />

y permite realizar un cultivo del líquido pleural (LP). Si el empiema<br />

se encuentra en la fase organizativa y ya formó una capa<br />

pleural gruesa, generalmente se requieren la toracotomía y la<br />

decorticación. Por este motivo es importante determinar el momento<br />

adecuado para cualquier intervención, en vista de que cuanto<br />

antes se administre el tratamiento, mayor será la probabilidad<br />

de que resulte exitoso.<br />

Hay controversia respecto a qué tipo de procedimiento de drenaje<br />

se debe utilizar y en qué momento. Se han empleado múltiples<br />

variantes de los enfoques de tratamiento, incluyendo el drenaje<br />

mediante toracocentesis repetidas, pero la toracostomía cerrada<br />

con tubo torácico y drenaje es, probablemente, la técnica<br />

más utilizada. Cuanto más avanzado se encuentra el empiema,<br />

mayor es la probabilidad de que la cirugía sea el tratamiento más<br />

apropiado 1 .<br />

El objetivo principal de este estudio es analizar los tratamientos<br />

empleados, el tiempo transcurrido en su aplicación y la evolución<br />

final de los empiemas diagnosticados en siete hospitales de la red<br />

sanitaria de la Comunidad de Madrid. De forma secundaria, se evaluaron<br />

las características de los pacientes que precisaron cirugía.<br />

PACIENTES Y MÉTODOS<br />

El Grupo de Trabajo de Pleura de la Sociedad Madrileña de<br />

Neumología y Cirugía Torácica (<strong>Neumomadrid</strong>) diseñó un estudio<br />

multicéntrico y descriptivo en el que se registraron de forma<br />

prospectiva a los pacientes mayores de 16 años diagnosticados de<br />

empiema entre el 1 de octubre de 2004 y el 30 de septiembre de<br />

2006. Tras contactar con todos los hospitales de la red pública sanitaria<br />

de la Comunidad de Madrid, finalmente participaron servicios<br />

de Neumología o Cirugía Torácica de los siguientes hospitales:<br />

Fundación Jiménez Díaz-Capio, Hospital Universitario Fundación<br />

Alcorcón, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Hospital<br />

General Universitario Gregorio Marañón, Hospital Universitario<br />

12 de Octubre, Hospital Universitario Severo Ochoa y Hospital<br />

Universitario de La Princesa. En total comprendían un área<br />

de población de algo más de 2,5 millones de habitantes. Se definió<br />

empiema a la existencia de pus en la cavidad pleural y/o<br />

Gram/cultivo positivo del LP. Se consideró cronicidad a aquella<br />

situación en la que los pacientes desarrollaron una coraza pleural.<br />

El responsable local de cada centro registró en un formulario<br />

específico datos correspondientes al tratamiento antibiótico<br />

(antibiótico inicial y fecha de inicio, ajuste tras toracocentesis y<br />

nuevo antibiótico), drenaje endotorácico (fecha de instauración y<br />

calibre), toracocentesis evacuadora, fibrinolíticos (fecha de inicio,<br />

tipo, dosis, nº de días de tratamiento), necesidad o no de cirugía<br />

(fecha de realización y procedimiento quirúrgico). Por último,<br />

se recogieron los datos referentes a la evolución de los empiemas<br />

y a los días de hospitalización.<br />

Análisis estadístico<br />

Se generó una base de datos unificada y el análisis estadístico<br />

se realizó con el programa SPSS, versión 15.0. El estudio descriptivo<br />

de las variables cuantitativas se expresó como media ±<br />

TABLA I. Relación de los antibióticos empleados inicialmente en el<br />

tratamiento de los empiemas.<br />

Antibiótico inicial Frecuencia Porcentaje<br />

Levofloxacino 12 14,6<br />

Amoxicilina-clavulánico 11 13,4<br />

Ceftriaxona + clindamicina 7 8,5<br />

Imipenem 6 7,3<br />

Cefotaxima + azitromicina 5 6,1<br />

Ceftriaxona 4 4,9<br />

Ciprofloxacino 4 4,9<br />

Ceftriaxona + levofloxacino 4 4,9<br />

Cefotaxima + levofloxacino 4 4,9<br />

Ceftriaxona + azitromicina 3 3,7<br />

Piperacilina-tazobactam 2 2,4<br />

Ceftriaxona-claritromicina 2 2,4<br />

Otros 17 20,7<br />

No especificado 1 1,21<br />

desviación estándar (DE), y de las cualitativas en porcentaje. Para<br />

estudiar la relación entre una variable cuantitativa y dos o más variables<br />

cualitativas, comparar sus medias y estudiar las interacciones,<br />

entre ellas se aplicó un análisis de modelo lineal general.<br />

Para analizar la relación entre variables cuantitativas que no seguían<br />

una distribución normal se aplicó la prueba no paramétrica<br />

del coeficiente de correlación de Spearman. La comparación de<br />

proporciones entre dos variables cualitativas se realizó mediante<br />

el test ji cuadrado (χ 2 ) de Pearson y para la comparación de medias<br />

de una variable cuantitativa entre dos grupos independientes<br />

se aplicó la prueba T para muestras independientes. Se consideró<br />

significativo un valor de p < 0,05.<br />

RESULTADOS<br />

Se registraron un total de 82 pacientes, 59 varones (72%) y<br />

23 mujeres (28%), con edades comprendidas entre los 16 y los 91<br />

años (media 55 y DE 18), la mitad procedentes de servicios de<br />

neumología y la otra mitad de cirugía torácica. La fecha de inicio<br />

del tratamiento antibiótico y la fecha de la toracocentesis pudo<br />

analizarse en 69 pacientes (84%): el tratamiento antibiótico se inició<br />

con anterioridad a la fecha de la toracocentesis en 38 casos<br />

(55%), con una media de 6,4 días, coincidieron ambas fechas en<br />

29 (42%) y fue posterior a la realización de la toracocentesis en 2<br />

pacientes (3%). Se comenzó el tratamiento con un solo antibiótico<br />

en 42 pacientes (51%), con 2 en 34 (42%) y se instauró una<br />

triple terapia en 6 casos (7%). Los antibióticos más frecuentemente<br />

utilizados fueron: levofloxacino (14,6%), amoxicilina-clavulánico<br />

(13,4%), ceftriaxona + clindamicina (8,5%), imipenem<br />

(7,3%) y cefotaxima + azitromicina (6,1%) (Tabla I). Hubo cobertura<br />

inicial para anaerobios en 41 pacientes (50%). El regimen<br />

antibiótico se cambió después de la toracocentesis en 39 pacientes,<br />

28 con cultivo del LP positivo (72%) y 9 con cultivo negativo<br />

(23%); en dos no constaba este dato (5%). Tras el cambio los<br />

antibióticos más empleados fueron: ceftriaxona + clindamicina<br />

(11%), clindamicina (3%), imipenem (3%), amoxicilina-clavulánico<br />

(2,4%) y linezolid (2,4%). El resto lo conformaron 23 pautas<br />

de tratamiento diferentes, con un porcentaje de pacientes con<br />

cobertura para anaerobios, que ascendió a un 63%.<br />

Se trataron con drenaje endotorácico (DET) 73 pacientes<br />

(89%), cirugía de entrada 7 (9%) y toracocentesis evacuadora 2<br />

(2%). Se emplearon fibrinolíticos en 42 pacientes (51%). La fe-<br />

N. Abad et al. Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />

11


TABLA II. Comparación del uso de fibrinolíticos, días de hospitalización<br />

y evolución entre los pacientes operados y no operados.<br />

Operados (23) No operados (59) p<br />

Uso de fibrinolítico 5 (22%) 37 (63%) 0,001<br />

Días de hospitalización 44 22 0,018<br />

Muerte 1 (4%) 8 (14%) ns<br />

Curación 21 (91%) 48 (81%) ns<br />

Test ji cuadrado (χ 2 ) de Pearson y prueba T para muestras<br />

independientes. Se consideró significativo un valor de p < 0,05.<br />

ns: no significativo.<br />

TABLA III. Días de hospitalización en función del tipo de drenaje<br />

torácico y del tratamiento con fibrinolíticos.<br />

Días de hospitalización<br />

Tubo de drenaje Fibrinolíticos Media Desv. típ. N<br />

Calibre fino Sin fibrinolíticos 25,33 25,485 9<br />

Con fibrinolíticos 19,73 8,150 11<br />

Total 22,25 17,794 20<br />

Calibre grueso Sin fibrinolíticos 41,55 41,524 22<br />

Con fibrinolíticos 23,26 13,515 31<br />

Total 30,85 29,740 53<br />

Total Sin fibrinolíticos 34,50 34,137 40<br />

Con fibrinolíticos 22,33 12,342 42<br />

Total 28,27 25,993 82<br />

Frecuencia<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

No necesaria Toracotomía VATS Ventana<br />

Cirugía<br />

Figura 1. Diagrama de barras que representa a los pacientes que requirieron<br />

o no cirugía y el tipo de intervención quirúrgica empleada.<br />

cha de realización de la toracocentesis y la fecha de colocación<br />

del DET se pudo analizar en 58 pacientes. Coincidieron ambas fechas<br />

en 22 pacientes (38%) y existió una demora media de un día<br />

entre ambas en 36 (62%). El drenaje con un tubo de calibre fino<br />

(TCF) se realizó en 20 pacientes (28%) con una edad media de 60<br />

años y el tubo de calibre grueso (TCG) se empleó en 53 pacientes<br />

(72%) con una edad media de 55 años, sin encontrarse diferencias<br />

estadísticamente significativas entre ambos grupos (p =<br />

0,308 y p = 0,295, respectivamente). El dato de la fecha de colocación<br />

del DET y el inicio del tratamiento con fibrinolíticos constaba<br />

en 40 pacientes: ambas fechas coincidieron en 11 pacientes<br />

(28%) y en 29 pacientes (72%) el tratamiento con fibrinolíticos<br />

se inició una media de 2,3 días después de la colocación del DET.<br />

El factor etiológico predominante fue la neumonía, que ocurrió<br />

en 30 de los pacientes tratados con fibrinolíticos (71%). En todos<br />

los casos el agente fibrinolítico utilizado fue la uroquinasa con<br />

una mediana de 3 días de tratamiento. Se especificó la dosis empleada<br />

en 41 pacientes: 100.000 UI/día en 16 pacientes (39%),<br />

200.000 UI/día en 10 (23%) y 300.000 UI/día en 15 (37%).<br />

En total, 23 pacientes requirieron algún tipo de cirugía (28%),<br />

12 hombres (52%) y 11 mujeres (48%). Esta opción se planteó de<br />

entrada en 7 pacientes (9%). La edad media de los pacientes operados<br />

fue de 51 años (rango, 18-81 años). La etiología de estos<br />

empiemas se distribuyó de la siguiente manera: neumonías 8 (35%),<br />

cirugías previas 7 (30%), infección mediastínica 2 (9%), toracocentesis<br />

previa 2 (9%) y sin causa conocida 4 (17%). La media de<br />

días transcurridos entre la colocación del DET y la cirugía por<br />

mala evolución del tratamiento estándar fue de 6,3 días. Los procedimientos<br />

quirúrgicos empleados fueron: 15 toracotomías con<br />

decorticación (65%), 6 videotoracoscopias (26%) y 2 toracostomías<br />

tipo ventana (9%) (Fig. 1). Se comparó el uso de fibrinolíticos<br />

entre el grupo de pacientes operados y no operados (Tabla II),<br />

objetivándose un menor uso de fibrinolíticos entre los pacientes<br />

operados (p = 0,001). Asimismo, se analizó la necesidad de cirugía<br />

y la evolución de los pacientes con y sin cobertura inicial<br />

para anaerobios sin obtenerse diferencias estadísticamente significativas<br />

(p = 0,551 y p = 0,067, respectivamente).<br />

En conjunto, hubo 69 curaciones (84%), 4 pacientes que evolucionaron<br />

a una situación de cronicidad (5%) y 9 fallecidos<br />

(11%). Entre los fallecidos se registraron 4 éxitus directamente<br />

atribuidos al empiema y 5 éxitus por otra causa (1 carcinoma<br />

de páncreas, 1 virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 1<br />

antecedente de cirugía torácica previa y 2 perforaciones esofágicas).<br />

De los 23 pacientes sometidos a algún procedimiento quirúrgico<br />

evolucionaron a la curación 21(92%), a una situación de<br />

cronicidad 1 (4%) y en otro caso se registró un éxitus (4%). No<br />

se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto<br />

a curación o éxitus entre el grupo de pacientes operados y no<br />

operados (Tabla II). Consiguieron la curación sin cirugía 48 pacientes<br />

(59%).<br />

La estancia media global fue de 28 días (DE, 26). Estudiamos<br />

la media de días de hospitalización en función del tratamiento o<br />

no con fibrinolíticos, el tipo de DET (Tabla III) y la dosis de fibrinolítico<br />

empleada (Fig. 2) sin encontrarse diferencias estadísticamente<br />

significativas (p = 0,071, p = 0,270 y p = 0,910, respectivamente).<br />

La estancia media fue mayor entre los pacientes<br />

sometidos a algún procedimiento quirúrgico frente a los que no<br />

requirieron intervención (p = 0,018).<br />

DISCUSIÓN<br />

A pesar del constante desarrollo de la antibioterapia, el empiema<br />

constituye una patología con una morbilidad y mortalidad<br />

significativas. Su tratamiento se fundamenta en un diagnóstico<br />

precoz, un tratamiento antibiótico apropiado y en el drenaje<br />

de la cavidad pleural.<br />

En nuestro estudio, se inició antibioterapia precoz en la mayoría<br />

de los pacientes. Casi la mitad había comenzado algún tipo<br />

12 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


Días de hospitalización<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

100.000<br />

150.000 200.000 250.000 300.000<br />

Dosis de fibrinolíticos<br />

Figura 2. Gráfico que representa la estancia media en función de la<br />

dosis de fibrinolíticos.<br />

de tratamiento antibiótico una semana antes de su valoración en<br />

urgencias y en otro porcentaje, no menos despreciable, el tratamiento<br />

coincidió con la fecha de la toracocentesis diagnóstica.<br />

Más de la mitad de los pacientes incluidos en nuestra serie tenían<br />

como factor etiológico del empiema una neumonía. Esto justificaría<br />

que los antibióticos de inicio más utilizados fuesen el levofloxacino<br />

y la amoxicilina-clavulánico y también que se prefiriera<br />

comenzar con un solo antibiótico en al menos la mitad de los<br />

casos. Entre las recomendaciones actuales para las infecciones adquiridas<br />

en la comunidad se considera un régimen adecuado una<br />

cefalosporina de segunda (p. ej., cefuroxima, cefoxitina) o tercera<br />

generación (p. ej., cefotaxima, ceftriaxona) asociada a metronidazol<br />

o clindamicina, o un betalactámico con un inhibidor de<br />

betalactamasas (amoxicilina-clavulánico). Para los pacientes alérgicos<br />

a las penicilinas, una combinación de quinolonas y clindamicina<br />

cubriría la mayor parte de los patógenos. En las infecciones<br />

intrahospitalarias es necesario el tratamiento de los gérmenes<br />

gram positivos resistentes, gram negativos, anaerobios y estafilococo<br />

aureus meticilín resistente (SAMR) que se considera un<br />

patógeno emergente en este entorno. Resulta adecuada en este<br />

caso una combinación de un carbapenem (imipenem, meropenem)<br />

y de un antibiótico con actividad frente al SAMR (vancomicina,<br />

teicoplanina) 2 .<br />

La cobertura inicial para anaerobios se realizó en la mitad<br />

de los pacientes registrados en nuestro estudio y fue más amplia<br />

después de los resultados del cultivo del LP aunque el hecho de<br />

tener o no esta cobertura no influyó finalmente en un mayor número<br />

de procedimientos quirúrgicos ni en una peor evolución. No<br />

obstante, las guías para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía<br />

en España 3,4 señalan que, en los casos de derrame pleural<br />

paraneumónico complicado y empiema, se debería incluir tratamiento<br />

para gérmenes anaerobios dado el importante papel que<br />

se les atribuye en esta patología, aunque son de difícil aislamiento<br />

(entre un 14 y un 32% según las series) 2 .<br />

Tras la toracocentesis diagnóstica se modificó el tratamiento<br />

antibiótico en casi la mitad de los pacientes, porcentaje muy similar<br />

a otras series 5 . Aunque en unos dos tercios de estos pacientes<br />

se aisló algún microorganismo en el cultivo del LP, en el<br />

estudio no se recoge si la modificación del tratamiento tuvo lugar<br />

para buscar una mayor sensibilidad antibiótica, o debido a una<br />

evolución clínica tórpida con la antibioterapia empírica inicial,<br />

o por toxicidad medicamentosa. Nos llamó la atención la gran diversidad<br />

de pautas antibióticas empleadas tanto de forma empírica<br />

como tras la toracocentesis diagnóstica.<br />

El drenaje de la cavidad pleural ha de ser lo más completo<br />

posible para un control clínico adecuado de la infección, la recuperación<br />

de la función pulmonar y la prevención de un excesivo<br />

depósito de fibrina que atrape al pulmón a modo de coraza.<br />

Entre las opciones terapéuticas disponibles se encuentran: la toracocentesis<br />

repetida, la toracostomía para la instauración de un<br />

DET, la instauración de catéteres intrapleurales con control de<br />

imagen (TC, ecografía torácica), los fibrinolíticos intrapleurales,<br />

drenaje mediante videotoracoscopia y toracotomía con decorticación.<br />

La tasa de éxito de estos tratamientos es muy variable<br />

y depende, fundamentalmente, de la fase etiopatogénica del<br />

empiema en el momento del diagnóstico. Así, el drenaje mediante<br />

catéter o DET en los empiemas multiloculados y en una fase fibrinopurulenta<br />

avanzada puede ser ineficaz. El retraso diagnóstico<br />

y de un tratamiento adecuado hacen que la evolución sea más<br />

tórpida y que con cierta frecuencia los procedimientos quirúrgicos<br />

se constituyan en la solución del problema 6 .<br />

En nuestra serie el tratamiento inicial mayoritario fue la instauración<br />

de un DET. Se registró una demora de un máximo de<br />

24 horas entre la fecha de la toracocentesis y la de colocación del<br />

DET. Aunque el tubo más empleado fue el de calibre grueso, hasta<br />

en un tercio de los pacientes se instauró un TCF, sin encontrarse<br />

diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la edad en<br />

los pacientes de uno y otro grupo. La evolución del drenaje con<br />

los TCF fue favorable en probable relación con su instauración<br />

con control radiológico. Existe un largo número de estudios observacionales<br />

que sugieren que los TCF son efectivos en el tratamiento<br />

de la infección pleural 7 . El único estudio randomizado<br />

que compara el tamaño de los tubos es en el derrame pleural maligno,<br />

con similar eficacia en la pleurodesis y mejor tolerancia en<br />

los TCF, aunque el número de pacientes incluido es pequeño 8 . Es<br />

probable, además, que estos resultados no se puedan aplicar a<br />

un escenario muy diferente como es la infección pleural, donde<br />

la viscosidad y el espesor del LP son determinantes en la evolución<br />

del drenaje.<br />

Hoy día, existe una importante controversia acerca del uso de<br />

fibrinolíticos en pacientes a los que se ha colocado un tubo de drenaje<br />

torácico o catéter percutáneo. Son varios los trabajos que han<br />

demostrado su beneficio, aunque sus conclusiones son limitadas<br />

por el reducido número de pacientes incluidos, la comorbilidad<br />

asociada, los diferentes estadíos de los empiemas analizados y<br />

el carácter retrospectivo de la mayoría. Caben destacar, sin embargo,<br />

una serie de estudios randomizados 9-12 realizados en adultos<br />

que describen una tasa de éxito de la fibrinólisis de entre un<br />

60 y un 95%. Asimismo, hay trabajos en los que se analizaron variables<br />

como la necesidad de cirugía, la reducción de la estancia<br />

hospitalaria, la mejoría radiológica y/o clínica y los efectos adversos<br />

13-16 . Estos últimos concluyen en su mayoría que la eficacia<br />

de este tratamiento no está suficientemente fundamentada y, dada<br />

la heterogeneidad de los resultados, no se recomienda su uso de<br />

forma rutinaria aunque no se descarta su utilidad en pacientes seleccionados.<br />

N. Abad et al. Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />

13


En nuestro estudio la mitad de los pacientes recibió tratamiento<br />

con fibrinolíticos. El fibrinolítico empleado en todos los casos fue<br />

la uroquinasa. Las dosis empleadas en nuestros pacientes fueron<br />

muy distintas pero el tiempo medio de uso de tres días coincide<br />

con otras series publicadas 6 . El fibrinolítico se inició una media<br />

de 2,3 días después de la colocación del DET y su eficacia fue del<br />

88%. Quizá haya contribuido en estos buenos resultados, el hecho<br />

de que el factor etiológico predominante en estos pacientes<br />

fue la neumonía. No está clara ni la dosis, ni la frecuencia, ni la<br />

duración de la instilación de los fibrinolíticos. El régimen habitual<br />

para la estreptoquinasa son 250.000 UI diarias o cada 12<br />

horas y 100.000 UI/día para la uroquinasa. La vida media efectiva<br />

de ambas es menor de 30 minutos, por lo que el depósito de fibrina<br />

puede producirse entre dosis y no es infrecuente su uso varias<br />

veces al día 17 . Hay pocos estudios en que se haya realizado<br />

una comparación de la eficacia entre fibrinolíticos o entre diferentes<br />

dosis de un mismo fibrinolítico. En la serie de Colice et al 18<br />

se llega a la conclusión de que la estreptoquinasa y la uroquinasa<br />

(250.000 U/día durante tres días frente a 100.000 U/día durante<br />

tres días) son igual de eficaces, pero con mayor incidencia de<br />

complicaciones no letales en la primera. El tratamiento con fibrinolíticos<br />

ha demostrado ser más efectivo en estadios precoces, antes<br />

de que el depósito de colágeno se acumule de forma significativa<br />

en el espacio pleural. Debería comenzar a utilizarse cuando<br />

tras la colocación de un tubo de drenaje no exista una correcta<br />

evacuación del LP y/o mejoría radiológica 19 .<br />

Un 28% de los pacientes de nuestra serie requirieron cirugía.<br />

En un tercio esta opción se planteó de entrada dado que los<br />

empiemas se encontraban en una fase avanzada o por la urgencia<br />

de la situación clínica, y en el resto en un plazo acorde con las normativas.<br />

Estos datos coinciden con lo descrito en la literatura, que<br />

expresa que más de un tercio de los empiemas precisarán de algún<br />

procedimiento quirúrgico para su resolución. Hay pocos datos<br />

acerca del momento adecuado para plantearse la opción quirúrgica,<br />

pero la mayor parte de las guías y la opinión de los expertos<br />

recomiendan que se considere esta posibilidad después<br />

de 7 días de tratamiento médico (antibióticos y DET con o sin<br />

fibrinolíticos) sin efectividad 20 .<br />

En la fase organizativa, se recomienda la decorticación por cirugía<br />

abierta (toracotomía) y en nuestros pacientes éste fue el procedimiento<br />

quirúrgico más empleado. La edad media de los pacientes<br />

sometidos a cirugía fue algo inferior a la media global de<br />

la serie y casi la mitad de los casos eran mujeres. Las principales<br />

etiologías de este grupo de pacientes fueron las neumonías y<br />

las cirugías previas. Hay que señalar, no obstante, que cuando fracasa<br />

el drenaje con o sin fibrinolíticos o cuando el derrame es grande<br />

y está multiloculado, la cirugía videotoracoscópica (CVT) para<br />

desbridamiento es altamente efectiva (86-91%), en cuyo caso existe<br />

evidencia de que puede ser el tratamiento de primera opción.<br />

En manos experimentadas se puede llegar a realizar la decorticación<br />

pleural por la CVT hasta en un 58% de los pacientes 21 .<br />

La media de días de hospitalización no se vio influenciada por<br />

el tipo de drenaje endotorácico ni la dosis de fibrinolítico empleada,<br />

sin embargo, fue mayor en los pacientes que precisaron cirugía<br />

debido a que los empiemas que tuvieron que tratar se hallaban<br />

en una fase más evolucionada. Sin embargo, la duración de la hospitalización<br />

en base al uso o no de tratamiento fibrinolítico probablemente<br />

sea el aspecto más analizado. En nuestra serie, obtuvimos<br />

un resultado próximo a la significación estadística, por lo<br />

que creemos que la uroquinasa pudo tener un papel favorecedor<br />

2<br />

82 pacientes<br />

2 73<br />

Tratamiento médico Drenaje torácico 11 Cirugía (23)<br />

37<br />

9<br />

42<br />

Fibrinolíticos<br />

3 1 8 1 21<br />

Curación Cronicidad Muerte Curación<br />

48 (59%) 4 (5%) 9 (11%) 21 (26%)<br />

Figura 3. Evolución de los empiemas según los distintos tratamientos<br />

instaurados.<br />

en la reducción de los días de hospitalización, como ocurre con los<br />

estudios de Bouros et al. 11 y Tuncozgur et al. 12 . Por el contrario, en<br />

el estudio de Maskell et al. 14 se compara estreptoquinasa frente a<br />

placebo sin acortarse significativamente la estancia media.<br />

La evolución de los empiemas con los distintos tratamientos<br />

instaurados se describe en la figura 3. No encontramos diferencias<br />

estadísticamente significativas en cuanto a curación/éxitus<br />

entre los pacientes sometidos a algún procedimiento quirúrgico y<br />

los que no, circunstancia que coincide con otras series descritas,<br />

como la de Anstadt et al. 22 . La tasa global de curación de nuestra<br />

serie fue elevada y la mayor parte de los pacientes la consiguieron<br />

sin cirugía. La tasa de mortalidad se situó entre los porcentajes<br />

descritos en la literatura (oscila según las series entre un 5,4<br />

y un 22%) y se registró fundamentalmente entre pacientes mayores,<br />

o con antecedentes de cirugía previa o con comorbilidad asociada<br />

(sobre todo inmunodeficiencias y neoplasias).<br />

Aunque se han realizado grandes avances en el conocimiento<br />

de esta infección, existen muchas cuestiones clínicas sin respuesta.<br />

El uso rutinario de los fibrinolíticos como tratamiento determinante<br />

en la evolución de esta patología está hoy cuestionado<br />

por la evidencia disponible al respecto, aunque en nuestro estudio<br />

reseñamos una eficacia de la fibrinolisis elevada. Tampoco<br />

hay estudios randomizados que comparen la eficacia de tubos<br />

de drenaje de diferente calibre o que comparen cirugía videotoracoscópica<br />

con toracotomía, y su papel en el tratamiento precoz<br />

de estos procesos o en el tratamiento del empiema crónico.<br />

La heterogeneidad de los pacientes con empiema así como algunos<br />

aspectos de su tratamiento que permanecen sin esclarecer<br />

favorecen pautas de tratamiento de escasa uniformidad y una mayor<br />

dificultad de aproximación a las normativas vigentes. Además,<br />

la mortalidad que todavía se deriva de esta patología nos induce<br />

a pensar que en el futuro seguiremos asistiendo a cambios<br />

en el tratamiento de los empiemas con una reducción significativa<br />

de estas cifras negativas.<br />

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N. Abad et al. Tratamiento y evolución de los empiemas diagnosticados en un estudio multicéntrico de la Comunidad de Madrid<br />

15


ORIGINAL<br />

Experiencia de los últimos 17 años en una unidad<br />

de endoscopia respiratoria<br />

R. García Luján, M.D. Hisado Díaz, E. de Miguel Poch, R. Alonso Moralejo, J.M. Echave Sustaeta,<br />

V. Villena Garrido, J. Sayas Catalán, A. López Encuentra, J. Alfaro Abreu<br />

Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid<br />

Objetivo. Describir la actividad de una de las primeras unidades de endoscopia respiratoria (UER) de nuestro país analizando<br />

las indicaciones y técnicas de broncoscopia diagnóstica y terapéutica, y si se han modificado a lo largo de los<br />

años.<br />

Material y métodos. Estudio transversal de todas las broncoscopias realizadas en nuestra UER desde 01/1992 hasta<br />

05/2009. Para analizar la evolución de las indicaciones dividimos a la población general en cuatro poblaciones agrupadas<br />

por orden cronológico según la fecha de la exploración. Para analizar las diferencias en la frecuencia de las distintas<br />

técnicas a lo largo del tiempo empleamos el coeficiente Chi cuadrado de Pearson, aceptando como significativo un valor<br />

de p < 0,05.<br />

Resultados. 30.359 exploraciones (1.785 exploraciones/año); programadas 84,4% y urgentes 15,6%. De éstas, 26.277<br />

(86,5%) fueron diagnósticas, 2.668 (8,8%) terapéuticas y 1.414 (4,6%) intubaciones. Se ha producido un descenso estadísticamente<br />

significativo del número de biopsias y cepillados bronquiales con un incremento significativo de las biopsias<br />

y punciones transbronquiales. Se han colocado 890 prótesis endoluminales y se han realizado tratamientos con láser<br />

en 429 casos. El porcentaje de complicaciones ha sido escaso (0,5%) y la tolerancia de los pacientes con anestesia local<br />

fue considerada buena en el 91,1% de casos.<br />

Conclusiones. El número de broncoscopias realizadas en nuestra UER es elevado, en especial las terapéuticas. Las indicaciones<br />

y técnicas realizadas se han modificado a lo largo de los años de acuerdo con la evolución de la técnica y los<br />

cambios de incidencia de diferentes patologías neumológicas.<br />

Palabras clave: Broncoscopia. Broncoscopia flexible. Broncoscopia terapéutica. Prótesis traqueobronquiales. Biopsia<br />

transbronquial.<br />

AIM. To describe the activity of one of the first Respiratory Endoscopy Departments in Spain, analyzing different techniques<br />

and indications of flexible and interventional bronchoscopy and its modifications over the years.<br />

Material and methods. Transversal study of all bronchoscopies carried out between 01/1992 and 05/2009. To analyze<br />

the different techniques along this period, the whole population was divided in four groups according to the date of the<br />

technique. The Pearson Chi square trend test was used for statistical comparisons, with p


INTRODUCCIÓN<br />

El acceso al interior de la vía aérea fue realizado ya por Hipócrates<br />

en el siglo IV a.C., pero son dos avances técnicos en el<br />

siglo XIX lo que permite inspeccionar el interior de una tráquea<br />

in vivo: instrumentos ópticos con fuente de luz y anestesia. En<br />

1897, Gustav Killian utilizó un esofagoscopio para extraer un cuerpo<br />

extraño del bronquio principal derecho. Un año después, Killian<br />

presentó tres casos de extracción de cuerpo extraño utilizando<br />

la denominada “broncoscopia directa” y por eso se le considera<br />

el padre de la broncoscopia. Posteriormente, Chevalier Jackson<br />

diseñó en 1904 el primer broncoscopio rígido, dotado de luz y canal<br />

de aspiración 1 , publicando en 1907 el primer tratado sobre<br />

bronco-esofagología.<br />

Durante la primera mitad del siglo XX, la principal indicación<br />

de la broncoscopia directa, o broncoscopia rígida (BR) como se<br />

denominó posteriormente, fue la extracción de cuerpos extraños<br />

endobronquiales, pero progresivamente fueron desarrollándose<br />

otras técnicas diagnósticas y terapéuticas y, aunque su empleo disminuyó<br />

con la aparición de la broncoscopia flexible (BF), a partir<br />

de 1980, ésta volvió a adquirir gran importancia debido a sus<br />

aplicaciones terapéuticas introducidas por Jean Francois Dumon,<br />

en el tratamiento de lesiones obstructivas de la vía aérea mediante<br />

la aplicación de láser o prótesis endobronquiales.<br />

Shigeto Ikeda fue quién diseñó el primer broncoscopio flexible<br />

(BF) o fibrobroncoscopio en 1966. Las ventajas de este nuevo<br />

instrumento, que utilizaba la fibra óptica como elemento de visión,<br />

eran su fácil inserción, la excelente tolerancia por el paciente<br />

con anestesia local, su fácil aprendizaje 2 y que su campo de visión<br />

aumentaba hasta poder explorar bronquios de tercera generación.<br />

Desde entonces, gracias a la evolución de los fibrobroncoscopios<br />

y a la mejora de la técnica, las indicaciones han ido variando<br />

de forma importante, siendo su finalidad eminentemente<br />

diagnóstica 3 . Además de las técnicas “tradicionales”, el desarrollo<br />

tecnológico y científico de los últimos años ha llevado al desarrollo<br />

de mejores y nuevas técnicas que amplían aún más la utilización<br />

de la BF, tanto desde el punto de vista diagnóstico (ejemplos<br />

de ello son el desarrollo de la autofluorescencia; la ecobroncoscopia<br />

y la navegación electromagnética) como en el apartado<br />

terapéutico (láser, braquiterapia, electrocauterio, crioterapia, terapia<br />

fotodinámica o colocación de nuevos tipos de prótesis endobronquiales).<br />

El Hospital Universitario 12 de Octubre es el hospital de referencia<br />

del área 11 de la Comunidad Autónoma de Madrid. En los<br />

años del estudio la población dependiente de nuestro Hospital ha<br />

variado desde un máximo de 1.014.000 habitantes que se reflejaba<br />

en 2008 hasta una población de 545.000 habitantes dependientes<br />

en la actualidad. Esta reducción se debe a la creación de los<br />

nuevos hospitales de Aranjuez y Valdemoro y a la reordenación de<br />

las áreas sanitarias, derivándose parte de nuestra población a la<br />

Fundación Jiménez Díaz. La proporción de pacientes valorados en<br />

nuestro hospital procedentes de otras áreas sanitarias es difícil de<br />

valorar y depende de las patologías, siendo de especial relevancia<br />

los casos de tumores ya que, según el registro de nuestro Centro,<br />

sólo el 63% de los pacientes atendidos pertenecían al Área 11,<br />

mientras que el 37% provenían de otras áreas.<br />

Nuestra unidad de endoscopia respiratoria (UER) comenzó su<br />

actividad asistencial en enero de 1974 coincidiendo con la creación<br />

del Servicio de Neumología del Hospital Universitario 12 de<br />

Octubre un año antes, y fue una de las primeras unidades en nuestro<br />

país. La primera exploración consistió en una broncoscopia rígida<br />

realizada el 10 de enero de 1974 con finalidad diagnóstica<br />

realizada por una imagen de atelectasia en LID y con diagnóstico<br />

definitivo de carcinoma epidermoide por biopsia bronquial.<br />

Desde entonces hasta mayo de 2009 se han realizado un total de<br />

49.500 broncoscopias en nuestra unidad. Inicialmente los datos<br />

se recogían y se archivaban manualmente pero, desde el año 1992<br />

se diseñó una base de datos para el <strong>archivo</strong> y procesamiento informático.<br />

En este estudio nos disponemos a describir la actividad de una<br />

de las primeras UER creadas en nuestro país, desde que disponemos<br />

de datos informatizados, analizando las indicaciones y técnicas<br />

realizadas tanto de broncoscopia diagnóstica como de terapéutica,<br />

y si éstas se han modificado a lo largo de los años de<br />

acuerdo con la evolución de la técnica y los cambios de incidencia<br />

de diferentes patologías. Además, nos planteamos conocer los<br />

aspectos relacionados con la exploración, tanto desde el punto de<br />

vista de la anestesia empleada, como de la tolerancia para el paciente<br />

y frecuencia y tipo de complicaciones.<br />

POBLACIÓN Y MÉTODOS<br />

Diseñamos un estudio transversal, de todas las broncoscopias<br />

realizadas en nuestra UER desde que disponemos de datos informatizados<br />

en enero de 1992 y hasta mayo de 2009. Esta base<br />

se ha ido actualizando a diferentes versiones de ACCESS para<br />

Windows.<br />

Para realizar el análisis de la evolución de las indicaciones y<br />

técnicas diagnóstico-terapéuticas a lo largo del tiempo hemos clasificado<br />

a la población general en cuatro poblaciones similares<br />

agrupadas por orden cronológico según la fecha de la exploración.<br />

Definimos los grupos como:<br />

• Grupo 1: exploraciones realizadas desde enero de 1992 a diciembre<br />

de 1995.<br />

• Grupo 2: exploraciones realizadas desde enero de 1996 a diciembre<br />

de 1999.<br />

• Grupo 3: exploraciones realizadas desde enero de 2000 a julio<br />

de 2004.<br />

• Grupo 4: exploraciones realizadas desde agosto de 2004 a<br />

mayo de 2009.<br />

Para el análisis estadístico empleamos el programa de cálculo<br />

SPSS, versión 15 para Windows. Las variables cualitativas se<br />

expresan como frecuencias absolutas y porcentajes y las cuantitativas<br />

en forma de mediana y RIC. Para analizar las diferencias<br />

en la frecuencia de las distintas técnicas a lo largo del tiempo empleamos<br />

el coeficiente Chi cuadrado de Pearson, aceptando como<br />

significativo un valor de p < 0,05.<br />

RESULTADOS<br />

Durante los 17 años del estudio se han realizado un total de<br />

30.359 exploraciones (1.785 exploraciones/año). De éstas, 21.467<br />

se realizaron en varones (70,7%) y 8.892 en mujeres. No hay diferencias<br />

significativas en la proporción hombres/mujeres entre<br />

los cuatro periodos. La mediana de edad de los pacientes fue de<br />

61,3 años (RIC 47,8-74,3).<br />

En cuanto a la prioridad de la indicación éstas fueron consideradas<br />

como programadas en el 84,4% y urgentes en el 15,6%.<br />

En cuanto a la demora entre la fecha de petición y la realización<br />

de la exploración, la mediana fue de 2,2 días (RIC 1,1; 4,7).<br />

Las indicaciones genéricas que motivaron la broncoscopia se<br />

resumen en la tabla I. La evolución de cada subgrupo de indicaciones<br />

a lo largo del tiempo se resume en la figura 1. No hemos<br />

R. García Luján et al. Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria<br />

17


TABLA I. Indicación genérica de la exploración endoscópica en nuestra<br />

unidad de endoscopia respiratoria.<br />

1. Técnicas diagnósticas: total: 26.277 (86,5%)<br />

– Revisión*: 13.696 (45,1%)<br />

– Revisión técnicas terapeúticas: 4.598 (15,1%)<br />

– Biopsia transbronquial: 6.347 (20,9%)<br />

– Lavado broncoalveolar: 955 (3,1%)<br />

– Hemoptisis: 321 (1%)<br />

– Punción transbronquial ciega: 307 (1%)<br />

– Estudio traqueostomía: 27<br />

– Punción con control ultrasonográfico (USEB): 11<br />

– Catéter telescopado: 8<br />

– Trasplante pulmonar: 6<br />

– Broncografía: 1<br />

2. Técnicas terapéuticas: total: 2.668 (8,8%)<br />

– Aspiración: 1170 (3,8%)<br />

– Prótesis: 821 (2,7%)<br />

– Láser: 360 (1,2%)<br />

– Braquiterapia: 119 (0,4%)<br />

– Cuerpo extraño: 78<br />

– Prótesis y láser: 69<br />

– Resección: 26<br />

– Dilatación: 23<br />

– Fístula: 2<br />

3. Intubaciones: 1.414 (4,6%)<br />

*En este apartado se incluyen todas las exploraciones en las que el<br />

motivo de indicación fue la revisión endobronquial, sin distinguir por la<br />

técnica diagnóstica realizada.<br />

TABLA II. Técnicas diagnósticas de broncoscopia flexible realizadas<br />

en nuestra unidad de endoscopia respiratoria.<br />

Número de indicaciones<br />

7.000<br />

6.000<br />

5.000<br />

4.000<br />

3.000<br />

2.000<br />

1.000<br />

0<br />

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />

Diagnósticas<br />

Terapéuticas<br />

Intubación<br />

Figura 1. Evolución general de las indicaciones de la endoscopia respiratoria<br />

en nuestra unidad.<br />

Número de indicaciones<br />

2.500<br />

2.000<br />

1.500<br />

1.000<br />

500<br />

0<br />

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 Total<br />

Biopsia transbronquial 1.473 1.440 1.606 1.828 6.347<br />

(19,4) (19) (21,2) (24,1) (20,9)<br />

Biopsia bronquial 1.905 1.458 1.156 1.038 5.557<br />

(25,1) (19,2) (15,2) (13,7) (18,3)<br />

Cepillado bronquial 1.052 445 218 280 1.995<br />

(13,9) (5,9) (2,9) (3,9) (6,6)<br />

Lavado broncoalveolar 471 343 271 412 1.497<br />

(6,2) (4,5) (3,6) (5,4) (4,9)<br />

Punción 33 91 145 220 489<br />

transbronquial ciega (0,4%) (1,2%) (1,9%) (2,9%) (1,6)<br />

Los datos se expresan como número absoluto y porcentaje.<br />

Grupo 1<br />

Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />

Biopsia transbronquial (BTB)<br />

Biopsia bronquial (BB)<br />

Figura 2. Evolución del número de biopsias bronquiales y transbronquiales<br />

en nuestra unidad.<br />

encontrado diferencias en la proporción de exploraciones diagnósticas<br />

y terapéuticas entre los 4 periodos (p = 0,56).<br />

Cuando analizamos las principales técnicas diagnósticas de<br />

la BF (excluyendo el aspirado bronquial) los resultados en número<br />

de exploraciones de forma global y por cada periodo de tiempo<br />

desde 1992 hasta 2009, se recogen en la tabla II.<br />

Si analizamos la evolución de los dos tipos de biopsia endoscópica<br />

(bronquial y transbronquial) a lo largo de los años, se observa<br />

un descenso estadísticamente significativo en la proporción<br />

de biopsias bronquiales (BB) (p = 0,04) con un incremento significativo<br />

de las biopsias transbronquiales (BTB) (p = 0,02). Los<br />

resultados de este análisis se expresan en la figura 2. La evolución<br />

del número de cepillados bronquiales, lavados broncoalveolares<br />

(LBA) y punciones transbronquiales (PTB) se resumen en la figura<br />

3. Se ha producido un descenso estadísticamente significativo<br />

en los cepillados bronquiales (p = 0,03) y un incremento significativo<br />

de las PTB (p = 0,04), sin que el número de LBA varíe<br />

de manera significativa entre los diferentes periodos.<br />

En cuanto a las técnicas consideradas como terapéuticas, si<br />

excluimos la aspiración que se ha realizado en 1.170 casos, la más<br />

frecuente ha sido la colocación de prótesis traqueobronquiales,<br />

que se ha realizado en 821 ocasiones, seguida de la aplicación<br />

de láser en 360. En 69 casos se realizaron las dos técnicas (prótesis<br />

y láser). Se han realizado tratamientos con braquiterapia en<br />

119 casos, y extracción de 78 cuerpos extraños.<br />

En nuestro Centro, en estos 17 años se han realizado 1.414 intubaciones,<br />

con un descenso llamativo estadísticamente significativo<br />

(p = 0,03) en el último período, coincidiendo con la creación<br />

por parte del Servicio de Anestesia y Reanimación de nuestro<br />

Hospital de una unidad de intubación difícil. Estas intubaciones<br />

fueron consideradas urgentes en un 71,2% de casos y programadas,<br />

en el 28,8%. La evolución del número de intubaciones<br />

en el tiempo se recoge en la figura 4.<br />

En cuanto al análisis del tipo de anestesia empleado, en la mayoría<br />

de casos se realizó mediante anestesia local sin sedación,<br />

bien con punción intercricoidea (24.221 casos) o a través del fibrobroncoscopio<br />

(2.609). La anestesia general se empleó en 3.255<br />

18 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


Número de indicaciones<br />

1.200<br />

1.000<br />

800<br />

600<br />

400<br />

200<br />

0<br />

Grupo 1<br />

Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />

Número de indicaciones<br />

600<br />

500<br />

400<br />

300<br />

200<br />

100<br />

0<br />

Intubaciones<br />

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4<br />

Cepillado<br />

Lavado broncoalveolar (LBA)<br />

Punción transbronquial (PTB)<br />

Figura 4. Evolución del número de intubaciones realizadas por nuestra<br />

unidad.<br />

Figura 3. Evolución del número de cepillados bronquiales, lavados broncoalveolares<br />

y punciones transbronquiales en nuestra unidad.<br />

casos, en 681 de ellos con ventilación jet. Hasta el momento de<br />

cierre del estudio sólo habíamos empleado la sedación consciente<br />

en sala de neumología en 35 casos. Cuando analizamos la tolerancia<br />

de los pacientes en los que se utilizó la anestesia local,<br />

según se recogía en el informe de la broncoscopia, ésta se consideró<br />

buena en el 91,1% de los casos, regular en el 7% y mala o<br />

muy mala en el 2,9%.<br />

En cuanto a las complicaciones, observamos que éstas sólo<br />

fueron significativas en 156 (0,5%) casos, tratándose en la mayoría<br />

de ellos de complicaciones menores. La descripción detallada<br />

de todas las complicaciones se recoge en la tabla III.<br />

No hemos encontrado diferencias en el porcentaje de complicaciones<br />

entre las técnicas diagnósticas (0,4%) y terapéuticas<br />

(0,5%) (p=0,87). Se produjeron dos casos de fallecimientos relacionados<br />

con la técnica, uno de ellos un paciente varón que presentó<br />

una hemoptisis masiva tras una biopsia bronquial con diagnóstico<br />

definitivo de infiltración bronquial por mucor; y una mujer<br />

con EPOC grado IV de la GOLD que presentó un cuadro de<br />

broncoespasmo severo con parada cardiorrespiratoria posterior.<br />

DISCUSIÓN<br />

En los últimos años la broncoscopia se ha convertido en un<br />

pilar fundamental de la neumología, aumentando su importancia<br />

de forma paralela al desarrollo de las diferentes técnicas. Desde<br />

su creación en 1974, nuestra UER ha ido cambiando y ampliando<br />

su actividad del mismo modo, siendo en muchos casos pionera<br />

en sus intervenciones.<br />

El número de broncoscopias realizadas en nuestra unidad es<br />

elevado (1.785 exploraciones/año), de las que un 8,8% fueron terapéuticas.<br />

En este campo, la BR tiene gran importancia a diferentes<br />

niveles, especialmente en el tratamiento de las obstrucciones<br />

localizadas en las vías aéreas centrales tanto malignas como<br />

benignas, bien sea mediante resecciones endoscópicas, colocación<br />

de prótesis o aplicación de láser 4 .<br />

En las obstrucciones localizadas en la vía aérea central, la BR<br />

tiene mejores resultados y es más segura que la BF 5,6 . Nuestro<br />

Centro tiene gran experiencia en el tratamiento de estas lesiones<br />

mediante BR, ya que todos los tratamientos desobstructivos de<br />

colocación de prótesis traqueobronquiales y aplicación de láser<br />

endobronquial se realizan mediante esta técnica. En los 17 años<br />

TABLA III. Frecuencia y tipo de complicaciones de la endoscopia<br />

respiratoria en nuestra unidad.<br />

Complicaciones<br />

Frecuencia<br />

Sangrado 98<br />

Embolización 4<br />

Neumotórax 24<br />

Colocación de drenaje endotorácico 6<br />

Desaturación 13<br />

Vómito 7<br />

Crisis vagal 3<br />

Rotura traqueobronquial 2<br />

Rotura de material 2<br />

Dolor torácico 2<br />

Neumonía 2<br />

Éxitus 2<br />

Decanulación 1<br />

Total 156 (0,5%)<br />

del estudio se realizaron un total de 1.250 procedimientos de ambas<br />

técnicas (73,5 procedimientos/año), con una tasa baja de complicaciones<br />

(0,5%) y sin ningún caso de mortalidad relacionada<br />

con la exploración.<br />

Estos tratamientos suelen ser muy eficaces, tanto en obstrucciones<br />

malignas de la vía aérea, mejorando síntomas y calidad de<br />

vida 7,8 , como en lesiones benignas, en las que la situación del paciente<br />

o las características de la estenosis impiden la resección<br />

quirúrgica, permitiendo resolver entre el 60-70% de los casos 9 .<br />

Un aspecto fundamental de este tratamiento es la elección de la<br />

prótesis, que debe reunir idealmente una serie de características 10<br />

ya que debe ser firme, biocompatible, impermeable, dinámica, estable,<br />

flexible y de colocación sencilla. Por el momento no existe<br />

un modelo ideal y ésta debe elegirse en función de cada caso.<br />

Entre los tipos de prótesis que empleamos, el más utilizado es<br />

el de silicona (más del 92% de casos) y, en especial, la prótesis de<br />

Dumon 11 , cuya principal complicación es la formación de tejido<br />

de granulación y retención de secreciones y, en un menor número<br />

de casos, la migración. En los últimos años hemos empleado<br />

también otros modelos de prótesis de silicona, como las autoexpandibles<br />

o prótesis mixtas de silicona reforzadas con anillos metálicos,<br />

mientras que hemos dejado de utilizar las antiguas prótesis<br />

metálicas, por las graves complicaciones que producían, dejando<br />

para casos seleccionados los nuevos modelos de prótesis<br />

R. García Luján et al. Experiencia de los últimos 17 años en una unidad de endoscopia respiratoria<br />

19


metálicas diseñados con mallas de monofilamentos de cobaltocromo,<br />

ya que ofrecen buenos resultados en estenosis benignas<br />

y malignas 12 .<br />

En cuanto a las denominadas técnicas de resección en la vía<br />

aérea, de gran importancia tanto en lesiones benignas como<br />

en malignas, en especial en carcinoma broncogénico (CB) (que<br />

desarrolla obstrucción de vía aérea principal en 1/3 de casos),<br />

las más utilizadas son la crioterapia, electrocauterio, láser y braquiterapia<br />

endobronquial. En nuestra UER la técnica más empleada<br />

fue el láser endobronquial (429 casos). La mayoría de<br />

autores aconsejan su utilización a través del BR 13 , ya que permite<br />

mantener una buena ventilación y campo visual y una aspiración<br />

eficaz. En nuestro centro todos los tratamientos de<br />

láser se han realizado con BR siguiendo las recomendaciones<br />

de las guías 14 y con un porcentaje de complicaciones inferior al<br />

1%, en la mayoría de casos pequeñas hemorragias y algún caso<br />

aislado de pequeñas perforaciones bronquiales.<br />

No tenemos experiencia en la aplicación de láser con BF y<br />

tampoco en otras técnicas terapéuticas de BF, como la crioterapia,<br />

electrocauterio o fototerapia dinámica, pero sí en la braquiterapia<br />

endoluminal. Se ha realizado esta técnica en 119 ocasiones,<br />

tratándose, como reflejan algunos artículos, de pacientes muy<br />

seleccionados 15 . Las ventajas de la técnica en comparación con la<br />

radioterapia externa es que permite concentrar la dosis en la zona<br />

de lesión endobronquial, disminuyendo las complicaciones en tejido<br />

sano y al realizarse los tratamientos en régimen de hospital<br />

de día, reduciendo costes.<br />

En cuanto a la extracción de cuerpos extraños, aunque el BR<br />

se considera la técnica de elección, cuando se da en adultos y no<br />

produce compromiso vital, la BF puede ser una alternativa, como<br />

ya describimos en una publicación de nuestro grupo 16 y, aunque<br />

su extracción es en general más laboriosa y menos eficaz (61%<br />

éxitos frente al 91% de la BR), tiene a su favor que puede realizarse<br />

con anestesia local. En nuestro centro, en el periodo del<br />

estudio se han extraído 78 cuerpos extraños endobronquiales, en<br />

59 con BF y en 19 con BR.<br />

Dentro de las técnicas que podrían considerarse como terapéuticas,<br />

la más frecuente fue la aspiración (1.170 casos), que supuso<br />

un 3,8% del total de broncoscopias de la unidad y que en<br />

la mayoría de casos se realizó de forma urgente (76%) en pacientes<br />

críticos de las unidades de cuidados intensivos y anestesia.<br />

En cuanto a las intubaciones difíciles, la literatura recoge que<br />

suponen del 1 al 3,6% del total de intubaciones 17 , y que el porcentaje<br />

de intubaciones difíciles no programadas oscila entre el<br />

10 y 49%. En nuestro Centro, en estos 17 años se han realizado<br />

1.414 intubaciones (83,2 intubaciones/año), disminuyendo su número<br />

significativamente en los últimos años coincidiendo con la<br />

creación de la unidad de intubación difícil del servicio de anestesia.<br />

En nuestra serie, más del 70% de éstas fueron no programadas,<br />

lo que supone un porcentaje superior a lo publicado hasta el<br />

momento.<br />

Entre las técnicas diagnósticas, el broncoaspirado se realiza<br />

de forma sistemática en casi todas las exploraciones ya que, aunque<br />

su rentabilidad en el diagnóstico de infecciones pulmonares<br />

y tumores es baja comparado con otras técnicas, tiene buena rentabilidad<br />

para el diagnóstico de tuberculosis. El dato más relevante<br />

en cuanto a las técnicas diagnósticas en nuestra serie es el descenso<br />

de biopsias bronquiales (BB), y el incremento de biopsias<br />

transbronquiales (BTB), especialmente en el último periodo. Esto<br />

es debido en gran medida a los cambios epidemiológicos producidos<br />

en CB en nuestro país, similar a lo descrito hace años en<br />

otros países 18 , con un descenso de tumores epidermoides (generalmente,<br />

centrales) y un incremento de los adenocarcinomas (fundamentalmente,<br />

periféricos).<br />

Aunque la biopsia bronquial tiene múltiples indicaciones, la<br />

principal es el CB. En el caso de las lesiones endoscópicamente<br />

visibles la rentabilidad global de la BB es variable, oscilando<br />

entre el 50 y el 97% 19 . En una serie de CB recientemente publicada<br />

por nuestro grupo 20 , la rentabilidad de la BB fue de 0,87.<br />

En cuanto a la BTB, sus aplicaciones fundamentales son la<br />

enfermedad pulmonar intersticial difusa o localizada, donde la<br />

rentabilidad de la BTB es variable, oscilando entre el 29-79% 21 ,<br />

siendo mucho mayor en los estudios que incluyen un mayor número<br />

de casos de procesos granulomatosos y metástasis (65-89%),<br />

y en el diagnóstico de lesiones pulmonares focales periféricas, especialmente<br />

nódulos y masas pulmonares. En el caso de las lesiones<br />

pulmonares focales periféricas, los estudios refieren una<br />

rentabilidad variable de la BTB, que oscila del 17 al 80% dependiendo<br />

del tamaño y localización de la lesión 22,23 . En nuestra<br />

serie publicada 21 , la rentabilidad de la BTB en lesiones pulmonares<br />

focales malignas y de tamaño menor de 6 cm fue elevada (76%),<br />

sin que encontráramos diferencias de rentabilidad diagnóstica por<br />

tamaño (≤ 2 cm vs > 2 cm) (0,81 vs 0,82, p = 0,96), localización<br />

(periférico vs central) (0,79 vs 0,85, p = 0,41) o histología (epidermoide<br />

vs adenocarcinoma) (0,89 vs 0,75, p = 0,21). Los factores<br />

responsables de esta elevada rentabilidad probablemente fueron<br />

la amplia experiencia en esta técnica de los médicos de nuestra<br />

UER y el empleo sistemático de la radioscopia.<br />

En cuanto a las complicaciones de la BTB, fueron escasas<br />

(2,4%), inferior a otras publicaciones 25 , en especial en cuanto a la<br />

incidencia de neumotórax, que se estima en un 5%, mientras que<br />

en nuestra serie es inferior al 1,3% debido en gran parte al control<br />

fluoroscópico y que permite que esta técnica se realice de manera<br />

ambulante.<br />

Hemos detectado un descenso sustancial del número de cepillados<br />

bronquiales, que no se debe exclusivamente a los cambios<br />

de incidencia en CB, sino a que en nuestro centro esta técnica<br />

ha sido desbancada en gran medida por la BTB ya que en la<br />

mayoría de casos preferimos disponer de material para estudio<br />

histopatológico en relación con la citología. En la actualidad reservamos<br />

su indicación fundamentalmente para estudios microbiológicos,<br />

en especial en casos de sospecha de enfermedad por<br />

Mycobacterium tuberculosis. En cuanto al LBA, es de gran utilidad<br />

en el diagnóstico de muchas enfermedades 25,26 , tanto infecciosas<br />

como no infecciosas. El número de indicaciones fue elevado<br />

en el primer periodo, coincidiendo con la época de mayor<br />

incidencia de casos con infección VIH, descendiendo posteriormente,<br />

hasta que en los últimos 5 años se ha vuelto a incrementar<br />

por el mayor número de pacientes hematológicos y oncológicos<br />

de nuestro Hospital.<br />

Finalmente, en cuanto a la punción transbronquial (PTB) ciega,<br />

el número de indicaciones se ha incrementado de manera significativa<br />

dado su papel relevante para la estadificación del CB,<br />

con la posibilidad de evitar la estadificación quirúrgica 27 . En esta<br />

línea tiene gran importancia la adquisición por parte de nuestro<br />

servicio de la ultrasonografía endobronquial (USEB) en abril 2009,<br />

técnica aparecida hace aproximadamente una década, derivada de<br />

los aparatos de ecoendoscopia digestiva y cuyo papel en el diagnóstico<br />

de lesiones mediastínicas y en la estadificación del CB es<br />

cada vez más significativo. En una revisión reciente 28 se recoge<br />

20 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


TABLA IV. Rentabilidad global de la broncoscopia. Clasificación según el tamaño y la localización de la lesión pulmonar focal maligna.<br />

Global ≤ 2 cm 2-6 cm p asociada de X 2<br />

n;% n;% n;%<br />

Global 101/124; 82% 25/31; 81% 76/93; 82% 0,96<br />

Central 41/48; 85% 7/9; 78% 34/39; 87% 0,23<br />

Periférica 60/76; 79% 18/22; 82% 42/54; 78% 0,61<br />

p asociada de X2 0,41 0,53 0,21<br />

su gran utilidad en la estadificación del CB (sensibilidad superior<br />

al 85%) y diagnóstico de sarcoidosis, presentando también resultados<br />

prometedores en el diagnóstico de linfomas. Hasta el momento<br />

de cierre del estudio se habían realizado 11 exploraciones,<br />

número que se ha incrementado de manera sustancial en los últimos<br />

meses en el que se efectúan de 8 a 10 exploraciones mensuales.<br />

Es difícil establecer la rentabilidad de las diferentes técnicas<br />

de nuestra unidad, dada la gran variabilidad de patologías neumológicas<br />

por la que se solicitan broncoscopias en nuestro Centro<br />

y por la diversidad de técnicas diagnósticas empleadas. A pesar<br />

de ello, cuando analizamos los casos de lesiones pulmonares<br />

focales con diagnóstico definitivo de malignidad a lo largo de 2<br />

años pudimos comprobar que, en más del 80%, el método diagnóstico<br />

fue la broncoscopia, con una rentabilidad global de la técnica<br />

bastante elevada independientemente de la localización y del<br />

tamaño de la lesión (Tabla IV).<br />

En cuanto a la necesidad de sedación para la realización de<br />

BF existe mucha controversia ya que, aunque algunos artículos<br />

describen que la realización de la técnica con anestesia tópica<br />

se tolera de manera aceptable, en los últimos años se describe<br />

una mejor tolerancia con la sedación 29 y así se realiza actualmente<br />

en la mayoría de centros. En nuestra UER las exploraciones<br />

diagnósticas con BF se realizan con anestesia tópica<br />

con lidocaína en la práctica totalidad de casos, reservando la sedación<br />

para casos seleccionados. Cuando analizamos la tolerancia<br />

de los pacientes en los que la BF se realizó con anestesia<br />

local, ésta fue considerada buena en el 91,1% de casos, regular<br />

en el 7% y mala o muy mala en el 2,9%. A pesar de estos datos,<br />

uno de los objetivos futuros de nuestro trabajo es ir incorporando<br />

de manera progresiva la sedación en un mayor número<br />

de pacientes.<br />

Nuestro estudio plantea muchas limitaciones, principalmente<br />

derivadas de su carácter transversal, pero nuestro objetivo no<br />

es extrapolar nuestros datos a nivel general ni establecer pautas<br />

que puedan aplicarse en otros centros, sino dar a conocer la amplia<br />

experiencia de nuestra UER, una de las primeras creadas en<br />

nuestro país y de reconocido prestigio, tanto a nivel nacional como<br />

internacional, y en especial la de uno de los médicos pioneros<br />

de la endoscopia respiratoria en nuestro país.<br />

Entre las expectativas futuras, además de intentar mantener<br />

las principales líneas que nos han caracterizado desde el inicio,<br />

tanto en técnicas diagnósticas como en terapéuticas, se presentan<br />

nuevos retos, como la incorporación sistemática de la USEB en<br />

la estadificación del CB y diagnóstico de lesiones mediastínicas,<br />

el desarrollo de técnicas terapeúticas a través de BF, el desarrollo<br />

de la broncoscopia en el trasplante pulmonar, incluyendo sus compliaciones<br />

30 , y la incorporación de la “sedación consciente” de manera<br />

progresiva en nuestra actividad rutinaria.<br />

AGRADECIMIENTOS<br />

Nos gustaría efectuar un reconocimiento especial a nuestro<br />

personal de enfermería (Marisa y Carmen) y auxiliares (Leonor y<br />

Maria José), sin las cuales no podríamos haber desarrollado todo<br />

nuestro trabajo durante estos años, y al Dr. Alfaro Abreu por su<br />

brillante papel como pionero en la endoscopia respiratoria de nuestro<br />

país y por la escuela que ha creado a lo largo de toda su carrera<br />

profesional.<br />

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22 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


REVISIÓN<br />

Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009.<br />

¿Qué hay de nuevo?<br />

E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo<br />

Grupo de Insuficiencia Respiratoria de <strong>Neumomadrid</strong>.<br />

Unidad de Trastornos Respiratorios durante el Sueño. Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid<br />

Resumen. Durante los primeros 6 meses del año 2009 se han editado numerosos artículos sobre el síndrome de apnea-hipoapnea<br />

del sueño (SAHS). En estos trabajos se reafirman diferentes aspectos ya publicados y se dan nuevas luces sobre<br />

otros ámbitos menos explorados. Se refuerza la evidencia de que el SAHS se relaciona con un incremento de los mecanismos<br />

inflamatorios y que éstos se aminoran con el tratamiento con CPAP. Asimismo, se robustece la asociación entre el<br />

SAHS y morbimortalidad, especialmente morbilidad cardio-cerebrovascular. La dimensión que adquiere el SAHS hace necesario<br />

una mayor sensibilización ante esta patología para conseguir un adecuado cribaje poblacional, un correcto tratamiento<br />

y un seguimiento cercano, en aras de conseguir un mejor control de estos pacientes y un menor número de complicaciones.<br />

Palabras clave: Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño. Morbimortalidad. CPAP.<br />

Summary. During the first 6 months of the year 2009 have been published numerous articles about sleep apnea-hypoapnea<br />

syndrome (SAHS). These articles reaffirm different aspects published previously and gives new light on other areas<br />

less explored. Thus, these publications reinforce the evidence that SAHS is associated with increased inflammatory<br />

mechanisms and that CPAP therapy decrease inflammatory mechanisms. Also, these articles strengthens the association<br />

between this patology and morbidity-mortality, especially cardio-cerebrovascular disease. The dimension that reaches sleep<br />

apnea does necessary to achieve an appropriate population screening, a correct treatment and close follow-up, in order to<br />

obtain better control of these patients and fewer complications.<br />

Key words: Sleep apnea-hypoapnea syndrome. Morbidity-mortality. CPAP.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

El síndrome de apnea-hipoapnea (SAHS) es un problema de<br />

salud pública de primera magnitud. El interés que despierta por<br />

su prevalencia, su repercusión en la calidad de vida, su papel como<br />

factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, el impacto sobre<br />

los accidentes de tráfico, el gasto de recursos sanitarios por un retraso<br />

en su diagnóstico, entre otros ámbitos, ha producido un creciente<br />

número de publicaciones que, sin lugar a dudas, evidencian<br />

el relevante papel del SAHS y la importancia de un precoz diagnóstico<br />

y adecuado tratamiento.<br />

Al realizar una búsqueda de los trabajos publicados a lo largo<br />

de los 6 primeros meses del año 2009, se encuentran más de<br />

500 citaciones. Acotando la búsqueda en las revistas de mayor impacto,<br />

nos podríamos centralizar en unos 50 trabajos.<br />

Correspondencia: Eva Mañas Baena. Servicio de Neumología. Hospital<br />

Ramón y Cajal. Madrid.<br />

E-mail: emaabaen@yahoo.es<br />

Recibido: 14 de octubre de 2009<br />

Aceptado: 30 de noviembre de 2009<br />

A lo largo de esta revisión destacaremos los temas más citados<br />

y los distintos resultados obtenidos en los trabajos recientemente<br />

publicados.<br />

NUEVOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS EN EL SAHS<br />

Fibrosis pulmonar idiopática y SAHS<br />

Lancaster et al. realizan un estudio en el que investigan la presencia<br />

de SAHS en pacientes diagnosticados de fibrosis pulmonar<br />

idiopática. Observaron que el 88% de los 50 pacientes estudiados<br />

presentaban SAHS, 20% en grado moderado y 68% en grado<br />

moderado-severo. Dada la alta prevalencia de SAHS en este<br />

grupo de pacientes, se debería de elevar el índice de sospecha de<br />

SAHS en esta patología 1 .<br />

DAÑO VASCULAR Y REACTANTES DE FASE AGUDA<br />

EN EL SAHS<br />

Disturbio endotelial<br />

Recientemente, diversos autores han evidenciado la existencia<br />

de una correlación entre la hipoxia y severidad del SAHS con<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 23-28<br />

23


la alteración de la elasticidad vascular y función endotelial, empeorando<br />

éstos a mayor hipoxia y grado del disturbio respiratorio<br />

(RDI) 2,3 .<br />

Asimismo, Furtner et al. 4 observan una disminución en la<br />

reactividad cerebrovascular e incremento de la rigidez de los vasos<br />

cerebrales en pacientes con SAHS.<br />

Reactantes de fase aguda<br />

Lui y et al. 5 objetivan en varones sanos de mediana edad, que<br />

la elevación de la proteína C reactiva (PCR) está asociada al SAHS,<br />

independientemente de la obesidad visceral. Mills et al. 6 objetivan<br />

un incremento diurno de la PCR en pacientes con SAHS, en<br />

comparación con los valores nocturnos. Los autores explicarían<br />

estos hallazgos por los efectos de los arousal nocturnos sobre<br />

las horas diurnas.<br />

SAHS Y ALTERACIONES CARDIACAS<br />

Estudios clínicos previos han demostrado que el péptido natriurético<br />

tipo B (BNP) y su precursor, el proBNP, son biomarcadores<br />

de disfunción ventricular izquierda y de su pronóstico 7,8 ,<br />

facilitan el diagnóstico de insuficiencia cardiaca 9 y pueden usarse<br />

para sospechar la presencia de isquemia miocárdica silente 10 y<br />

otros fenómenos isquémicos agudos 11 . El proBNP se segrega sobre<br />

todo en el ventrículo y, en este proceso, se desdobla en BNP<br />

fisiológicamente activo y en el fragmento N-terminal o NTproBNP.<br />

El NTproBNP no es biológicamente activo y, por lo tanto, no<br />

activa los mecanismos de aclaramiento, por lo que es mucho más<br />

estable que el BNP, lo que viene a implicar una menor variación<br />

en un mismo paciente 12 . Valiéndose de estas propiedades, Fernández<br />

Fabrellas et al. valoraron la correlación entre los datos ecográficos<br />

y la determinación de NT-proBNP en pacientes con SAHS.<br />

Su objetivo era investigar si este péptido podría ser útil como marcador<br />

de enfermedad cardiaca silente. Objetivaron una fuerte<br />

correlación entre la concentración de NT-proBNP y las alteraciones<br />

ecocardiográficas, entre ellas, el grosor del tabique ventricular<br />

y el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo. Concluyen<br />

que este péptido podría ser un instrumento eficiente para identificar<br />

candidatos susceptibles de valoración cardiaca 13 .<br />

Respecto a la presencia de arritmias, Mehra et al. 14 observaron<br />

una asociación entre la severidad del SAHS y la aparición de fibrilación<br />

auricular y complejos ventriculares ectópicos en pacientes<br />

ancianos. Estos últimos se relacionaron con fenómenos obstructivos<br />

e hipoxia, y la fibrilación auricular con episodios centrales.<br />

Hallazgos similares se han evidenciado previamente 15 .<br />

Recientemente se ha publicado una elevada prevalencia de<br />

SAHS en pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio<br />

(65,7%), constituyendo la diabetes mellitus, en estos pacientes,<br />

un factor independiente para presentar SAHS. Destacar que la presencia<br />

de SAHS no resultó un riesgo añadido para el éxito de la<br />

reperfusión percutánea coronaria 16 .<br />

HIPERTENSIÓN Y SAHS<br />

Múltiples estudios longitudinales y trasversales han mostrado<br />

asociación entre el SAHS y la hipertensión arterial (HTA). En<br />

revisiones recientes se manifiesta la evidencia científica que existe<br />

en este aspecto 17,18 . Así, el Joint Nacional Committee on the Detection<br />

and Management of Hipertension ha calificado el SAHS<br />

como una causa detectable y tratable de HTA.<br />

O’Connor et al. objetivan que la relación que presenta el RDI<br />

sobre el riesgo de incidencia de HTA, está influenciado por la obesidad.<br />

Así, no evidencian el RDI como factor de riesgo para presentar<br />

en un futuro HTA, sin embargo, sí podría influir en aquellos<br />

pacientes con un RDI superior a 30 19 . En contrapunto, Mohsenin<br />

et al. 20 , encuentran la edad, el índice de masa corporal (IMC),<br />

el RDI y el sexo varón como factores de riesgo para un incremento<br />

de prevalencia de HTA. Quizás todos estos factores influyan en<br />

la aparición de la HTA, pero resulta complicado independizar cada<br />

uno para valorar exactamente su peso en esta encrucijada de factores<br />

de riesgo cardiovascular.<br />

DIABETES MELLITUS Y SAHS<br />

Previamente, diversos estudios observacionales han sugerido<br />

que el SAHS podría ser un factor de riesgo para la diabetes mellitus.<br />

Marshall et al. realizaron un estudio prospectivo en el que<br />

evaluaron la incidencia y prevalencia de la diabetes entre pacientes<br />

diagnosticados de SAHS mediante poligrafía domiciliaria. Evidenciaron<br />

que presentar SAHS moderado-severo suponía un factor<br />

de riesgo en la aparición de diabetes, en el análisis univariante,<br />

pero no en el multivariante 21 . Como más adelante se comentará,<br />

parece que efectivamente el SAHS ejerce influencia sobre<br />

la aparición de diabetes, especialmente, en obesos.<br />

PARÁMETROS GASOMÉTRICOS Y OXIMÉTRICOS EN<br />

EL SAHS<br />

Kaw et al. objetivaron que la hipercapnia diurna en pacientes<br />

con SAHS se asociaba con la severidad del SAHS, un IMC elevado,<br />

y alteraciones ventilatorias restrictivas por causas mecánicas.<br />

En pacientes con estas características se debería realizar un<br />

seguimiento gasométrico más estricto para reconocer precozmente<br />

la hipercapnia diurna y realizar el tratamiento adecuado 22 .<br />

Respecto a parámetros pulsioximétricos, Asano et al. 23 realizan<br />

un interesante trabajo con el objetivo de valorar un nuevo<br />

índice capaz de predecir riesgo cardiovascular en pacientes con<br />

SAHS. Así, estudian el área de la curva de desaturación pulsioximétrica<br />

nocturna integrada (IAD), dividiendo el área entre el total<br />

de tiempo de sueño en la polisomnografía. Objetivan en pacientes<br />

con SAHS leve-moderado (no en severos), un IAD superior<br />

en los pacientes con eventos cardiovasculares, en comparación<br />

con el grupo sin eventos cardiovasculares. No encontraron<br />

esta relación con el RDI o con el ODI 3%. En similar línea, Roche<br />

et al. 24 evaluaron la relación entre el ODI y los niveles de PCR<br />

en pacientes ancianos. Encontraron una significativa asociación,<br />

tras ajustar por diversos factores, entre el ODI y los niveles de<br />

PCR. El RDI tampoco se relacionó en este estudio con la variable<br />

a estudiar. Estos hallazgos muestran que los baches oximétricos<br />

durante el sueño en pacientes con SAHS podrían activar<br />

la síntesis de elementos de la cascada inflamatoria y factores protrombóticos,<br />

favoreciendo el sustrato de morbilidad cardiovascular.<br />

Todo ello recuerda nuevamente la importancia de valorar los<br />

estudios nocturnos en su globalidad, valorando con minuciosidad<br />

el perfil oximétrico del paciente, entre otros elementos, además<br />

del número de apneas e hipoapneas.<br />

EFECTOS DEL TRATAMIENTO CON CPAP<br />

Efectos de la CPAP sobre la resistencia a la insulina, estrés<br />

oxidativo e inflamación<br />

Lam et al. 25 realizan un ensayo clínico para valorar el efecto<br />

de la CPAP en la sensibilidad de la insulina en pacientes no<br />

diabéticos con SAHS. Objetivan un incremento de la sensibili-<br />

24 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


dad a la insulina en los pacientes que utilizaron CPAP, manteniéndose<br />

este efecto a las 12 semanas en aquellos con un IMC<br />

≥ 25, pero no en aquellos con un IMC < 25. Estos datos concuerdan<br />

con el trabajo previo de Gozal et al. 26 , con adolescentes,<br />

en el que observan una disminución de los valores de insulina<br />

sólo en pacientes obesos tras amigdalectomía. Tamura et al. 27 , sin<br />

embargo, objetivan asociación entre el índice de apnea-hipoapnea<br />

(IAH) y el sexo varón y la diabetes en pacientes no obesos.<br />

Todos estos hallazgos inducen a pensar que el SAHS podría desempeñar<br />

un papel patogénico en el metabolismo de la glucosa.<br />

De Lima et al. 28 objetivaron que la CPAP puede revertir el incremento<br />

de la producción de superóxidos, la disminución de nitritos,<br />

nitratos y adiponectina séricos y los cambios metabólicos<br />

que aparecen en los pacientes obesos con SAHS (resistencia<br />

a la insulina). En la misma línea, Alonso-Fernández et al. 29 observaron<br />

que el SAHS se correlacionó con un incremento del estrés<br />

oxidativo y una disminución de nitritos y nitratos, normalizándose<br />

estos hallazgos tras el tratamiento con CPAP. Por tanto,<br />

la CPAP podría corregir el estrés oxidativo incrementado en<br />

pacientes con SAHS.<br />

Con respecto a la disminución de la PCR tras CPAP, persiste<br />

similar discordancia respecto a trabajos previos; unos muestran<br />

disminución, mientras que otros no evidencian diferencias. Estos<br />

hallazgos se podrían justificar por diferentes comorbilidades e<br />

IMC de los pacientes incluidos en los estudios. En un trabajo prospectivo,<br />

pendiente de ser publicado, se ha objetivado que las concentraciones<br />

séricas de PCR de alta sensibilidad (PCR-as) se encuentran<br />

elevadas en los pacientes con SAHS al compararlas con<br />

las de un grupo control procedente de la comunidad, independientemente<br />

de la edad y del IMC. Además, el grupo de pacientes<br />

presentaban un riesgo significativamente mayor de desarrollar<br />

episodios cardiovasculares que el de control. No se observó una<br />

disminución significativa de las concentraciones de los mediadores<br />

inflamatorios (PCR-as e IL-6) tras el tratamiento de CPAP ni<br />

a corto (9 días) ni a largo plazo (6 meses) 30 . En contrapunto, Ishida<br />

et al. 31 sí observaron una disminución de la PCR tras el tratamiento<br />

con CPAP (6 meses) en pacientes con una PCR previamente<br />

elevada.<br />

Efectos inmunológicos de la CPAP<br />

Con respecto a cambios en el sistema inmune, Steiropoulos<br />

et al. 32 quisieron evaluar, a través de un estudio prospectivo, el<br />

efecto de la CPAP en el sistema inmune, presumiblemente alterado<br />

en el SAHS. Observaron una disminución de linfocitos totales,<br />

linfocitos CD4, FNTα y ácido úrico en el grupo con un buen<br />

cumplimiento de CPAP, hallazgos no observados en el grupo mal<br />

cumplidor.<br />

Efectos de la CPAP sobre la disfunción endotelial<br />

En referencia al efecto beneficioso de la CPAP sobre la disfunción<br />

endotelial, Kizawa et al. 33 observaron un incremento de<br />

diversos factores y células, como angiotensina II, factor de crecimiento<br />

endotelial, ox LDL y células precursoras endoteliales circulantes,<br />

en pacientes diagnosticados de SAHS, los cuales se<br />

veían disminuidos tras tratamiento con CPAP.<br />

En conclusión, y en consonancia con lo publicado en el año<br />

previo y en una excelente y minuciosa revisión 34 , se podría afirmar<br />

que disponemos de evidencia para afirmar que el SAHS se<br />

asocia con un incremento de los marcadores de la inflamación y<br />

que éstos disminuyen con el tratamiento con CPAP.<br />

CPAP y supervivencia<br />

Los estudios sobre mortalidad en población general de pacientes<br />

con SAHS, publicados durante 2008, muestran que<br />

aquellos con un grado moderado-severo presentan una mayor<br />

mortalidad que la población general 35,36 . En el estudio de<br />

Young 35 se valoró la mortalidad en sujetos sin CPAP. Cuando<br />

se incluía a pacientes con CPAP, la mortalidad no se veía incrementada,<br />

lo que sugiere que la CPAP podría tener un efecto<br />

protector.<br />

Durante el presente año, se ha publicado un trabajo muy interesante<br />

37 , valorando la influencia del tratamiento con CPAP<br />

en la supervivencia de pacientes con SAHS con antecedentes<br />

de accidente cerebrovascular. Martínez-García et al. mostraron,<br />

en un estudio prospectivo de 5 años de seguimiento, a<br />

pacientes con SAHS y accidente cerebrovascular, un incremento<br />

en la mortalidad de aquellos pacientes con SAHS moderadosevero<br />

los cuales no toleraron CPAP, frente a aquellos que presentaron<br />

una buena tolerancia o frente aquellos pacientes con<br />

SAHS leve.<br />

En otro ámbito de pacientes, enfermos con EPOC con oxígeno<br />

crónico domiciliario y SAHS, se ha observado un incremento<br />

de la supervivencia en aquellos pacientes que utilizaron<br />

CPAP frente aquellos no cumplidores o que no quisieron<br />

CPAP 38 .<br />

Así, con los hallazgos publicados recientemente, se respalda<br />

lo observado previamente; en los pacientes con SAHS más grave<br />

el tratamiento con CPAP prolonga la supervivencia.<br />

CPAP y efectos cardiológicos<br />

En un estudio aleatorizado y controlado realizado en la Universidad<br />

de Ohio por Khayat et al. 39 , se ha evidenciado una mejoría<br />

de la función sistólica del ventrículo izquierdo en pacientes<br />

ingresados por insuficiencia cardiaca. Se obtuvo una muestra de<br />

pacientes diagnosticados de SAHS durante el ingreso; el grupo<br />

control se trató con medidas convencionales y el grupo de intervención<br />

se trató con autoPAP más medidas convencionales. En<br />

este grupo se evidenció un incremento de la función sistólica, persistiendo<br />

la significación tras ajustar por posibles factores de confusión.<br />

Bien es cierto que el ámbito del estudio fue exclusivamente<br />

hospitalario.<br />

Craig et al. 40 evidenciaron en un ensayo clínico una reducción<br />

en la frecuencia cardiaca, pero no en la aparición de arritmias en<br />

pacientes SAHS tratados con CPAP.<br />

West et al. 41 valoraron la influencia del tratamiento con CPAP<br />

respecto a la ejecución de ejercicio físico y su posible beneficio<br />

cardiovascular, no encontrando diferencias entre el antes y el después.<br />

El método diagnóstico se basó en pulsioximetría y la escala<br />

de Epworth.<br />

OTRAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO<br />

En búsqueda de otros tipos de tratamiento que se ajusten más<br />

a aquellos pacientes no cumplidores, se continúa investigando en<br />

otros campos.<br />

Entre ellos, se encuentran las prótesis de avance mandibular<br />

(PAM). Deane et al. 42 compararon la PAM frente a un estabilizador<br />

lingual (EL), observando una mejoría en el RDI similar con<br />

los dos dispositivos (RDI residual 12 con PAM y 13 con EL, partiendo<br />

de RDI medio de 27). Asimismo, hubo mejoría sintomática<br />

en ambos grupos. Sin embargo, los pacientes presentaron mejor<br />

tolerancia y prefirieron el EL.<br />

E. Mañas Baena et al. Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño en el 2009. ¿Qué hay de nuevo?<br />

25


Gagnadoux et al. 43 comparan CPAP y PAM, observando una mayor<br />

eficacia de la CPAP para reducir el RDI, sin embargo, los pacientes<br />

presentaban una mayor adherencia cuando se utilizaba PAM.<br />

Es necesario un mayor número de estudios realizados con estos<br />

dispositivos, ya que podrían ser de gran utilidad en aquellos pacientes<br />

leves-moderados, en roncadores y en pacientes sin tolerancia a CPAP.<br />

Guimaraes et al. 44 observaron que la realización de ejercicios<br />

orofaríngeos disminuían la clínica y severidad del SAHS en pacientes<br />

moderados. Este tipo de ejercicio podría representar una<br />

promesa en el tratamiento coadyuvante del SAHS.<br />

Por último, Franklin et al. 45 realizan una revisión sobre los estudios<br />

realizados en el ámbito del tratamiento quirúrgico del SAHS.<br />

Concluyen que son necesarios más estudios randomizados y controlados,<br />

dado que no existe plena evidencia sobre los beneficios<br />

de los tratamientos con un posible menor número de efectos<br />

secundarios y complicaciones, como la uvuloplastia con laser<br />

o radiofecuencia.<br />

SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON SAHS<br />

Respecto al seguimiento de los pacientes con SAHS, destacan<br />

diversos trabajos. Holmdahl et al. 46 comparan el seguimiento por enfermería<br />

especializada frente al seguimiento por un facultativo,<br />

durante 2 años. Valoraron la satisfacción de los pacientes, calidad de<br />

vida, eventos médicos y utilización de recursos. Los autores concluyen<br />

que, en pacientes estables, en tratamiento con CPAP, el seguimiento<br />

por enfermería especializada podría optimizar la utilización<br />

de recursos, sin deteriorar la calidad de vida, la satisfacción del<br />

paciente y sin incrementar riesgos de nuevos eventos médicos.<br />

Por otro lado, en relación con el cumplimiento, Damjanovic et<br />

al. 47 , observan un mejor cumplimiento en un seguimiento intensivo,<br />

consistente en educación sanitaria y visitas mensuales domiciliarias<br />

durante 6 meses, frente a un seguimiento tradicional.<br />

Simon-Tuval et al. 48 observan que aquellos pacientes con un<br />

nivel socioeconómico bajo presentan una peor adherencia al tratamiento<br />

que aquellos con un nivel más elevado.<br />

En conclusión, podríamos decir que el seguimiento por enfermería<br />

especializada es cada vez más necesario en las unidades de<br />

trastornos respiratorios de sueño. Asimismo, resulta obvio que un<br />

seguimiento cercano permite mejorar la adherencia al tratamiento.<br />

La dificultad reside en encontrar el equilibrio entre la utilización<br />

de recursos, la disponibilidad real de éstos y el cumplimiento y buena<br />

evolución del paciente. Por último, en aquellos pacientes con sospecha<br />

de un posible peor cumplimiento por sus características socioeconómicas<br />

se debería realizar un seguimiento más cercano.<br />

CONCLUSIONES<br />

Durante los primeros 6 meses del año 2009 se han editado numerosos<br />

artículos sobre el SAHS. En ellos se reafirman diferentes<br />

aspectos ya publicados y se dan nuevas luces sobre otros menos<br />

trabajados.<br />

Se refuerza la evidencia de que el SAHS se relaciona con un<br />

incremento de los mecanismos inflamatorios y que éstos se aminoran<br />

con el tratamiento con CPAP. Asimismo, se robustece la<br />

asociación entre el SAHS y morbimortalidad, especialmente morbilidad<br />

cardio-cerebrovascular. Parece que el sustrato de esta morbimortalidad<br />

se origina en la hipoxia crónica intermitente y la fragmentación<br />

del sueño, los cuales favorecerían un incremento del<br />

estrés oxidativo, activación de la inflamación y alteración de la<br />

función endotelial. Con estas luces sobre la fisiopatología del<br />

SAHS, se hace necesario profundizar en las bases genéticas de la<br />

enfermedad ya que, a igual gravedad de SAHS, las repercusiones<br />

cardiovasculares son distintas, lo cual se justificaría con la existencia<br />

de una predisposición genética 49,50 .<br />

Por otra parte, sería beneficiosa la realización de un mayor<br />

número de trabajos referentes a alternativas terapéuticas diferentes<br />

al CPAP, que aportarán más conocimientos sobre otros tratamientos<br />

cuando la CPAP no se tolera o cuando el SAHS es leve.<br />

La dimensión que adquiere el SAHS en cuanto a su elevada<br />

prevalencia, su infradiagnóstico, la morbimortalidad con la que<br />

se asocia, entre otros aspectos, hace necesario una mayor sensibilización<br />

ante esta patología para conseguir un adecuado cribaje<br />

poblacional, un correcto tratamiento y un seguimiento cercano,<br />

en aras de conseguir un mejor control de estos pacientes y un menor<br />

número de complicaciones.<br />

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28 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


NOTA CLÍNICA<br />

Linfangioleiomiomatosis pulmonar. A propósito de dos casos<br />

con presentación clínica y evolución diferente<br />

M.J. Antona Rodríguez 1 , J.L. García Fernández 2 , S. García Barajas 3 , D. León Medina 3 ,<br />

C. Parra Pérez 4 , P. Cordero Montero 1<br />

1<br />

Servicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Badajoz. 2 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital<br />

Universitario de La Princesa. Madrid. 3 Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Infanta Cristina. Badajoz.<br />

4<br />

Servicio de Anatomía Patológica .Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Salamanca<br />

Resumen. La linfangioleiomiomatosis pulmonar es una enfermedad de muy baja prevalencia, que afecta a pacientes del<br />

sexo femenino principalmente durante la edad fértil. Presentamos un caso de evolución fulminante en una paciente de 45<br />

años de edad con historia de neumotórax espontáneo de repetición en la que se desconocía la existencia de afectación<br />

pulmonar intersticial y otro caso de una paciente de 48 años de edad con una evolución menos fulminante. Se realiza una<br />

revisión de la literatura publicada hasta la fecha.<br />

Palabras clave: Linfangioleiomiomatosis. Enfermedad quística pulmonar. Neumotórax. Enfermedad intersticial pulmonar.<br />

Summary. Pulmonary lymphangioleiomyomatosis is a very rare disease that affects women of childbearing age. We report<br />

the fulminant course of lymphangioleiomyomatosis in a 45-year-old woman with a history of recurrent spontaneous pneumothorax<br />

whose condition was unsuspected and in oposite, another case of a female with a slowly course. The literature<br />

has been reviewed.<br />

Key words: Lymphangiomyomatosis. Cystic pulmonary disease. Pneumothorax. Interstitial lung disease.<br />

Correspondencia: María José Antona Rodríguez. C/ Jacinta García<br />

Hernández, 7, 6º C. 06011 Badajoz.<br />

E-mail: cutantona@hotmail.com<br />

Recibido: 30 de marzo de 2009<br />

Aceptado: 25 de mayo de 2009<br />

INTRODUCCIÓN<br />

La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad de afectación<br />

multisistémica, poco frecuente, que afecta exclusivamente<br />

a la mujer, principalmente en la tercera y cuarta década de la<br />

vida. Sin embargo, en los últimos años se ha encontrado en un rango<br />

de edad mayor, no siendo infrecuente el diagnóstico en pacientes<br />

con más de 40 años 16,17 .<br />

Se caracteriza por la existencia de una proliferación de células<br />

musculares lisas atípicas que progresivamente ocluyen vías<br />

aéreas, vasos linfáticos y sanguíneos, lo que lleva a una pérdida<br />

progresiva de la función pulmonar 1,2 . La enfermedad se puede asociar<br />

con angiomiolipomas renales y masa linfáticas axiales denominadas<br />

linfangioleiomiomas.<br />

Los síntomas de presentación más frecuentes de la LAM son<br />

disnea y neumotórax 1 . Otros síntomas comunes incluyen tos no productiva,<br />

hemoptisis, derrame pleural quiloso y ascitis quilosa 3,4 . No<br />

se ha demostrado componente hereditario, siendo los hallazgos histológicos<br />

similares a los encontrados en la esclerosis tuberosa 5 .<br />

La etiología de la enfermedad es desconocida y la eficacia de<br />

los tratamientos actuales, muy limitada. El curso clínico evoluciona<br />

hacia la insuficiencia respiratoria global, precisando trasplante<br />

pulmonar al final de la enfermedad 1,3 .<br />

Se presenta el caso clínico de una paciente que debuta con<br />

neumotórax bilateral.<br />

Caso clínico 1<br />

Paciente de 45 años con antecedentes personales de HTA, ooforectomía,<br />

asma bronquial y neumotórax izquierdo espontáneo meses<br />

antes. Derivada al servicio de cirugía torácica por presentar neumotórax<br />

bilateral junto con un infiltrado intersticial bilateral.<br />

La paciente refería disnea de moderados esfuerzos de años de<br />

evolución.<br />

En el estudio radiológico (Rx tórax) presentaba un infiltrado<br />

intersticial bilateral de predominio basal derecho junto con neumotórax<br />

bilateral. El hemograma, la bioquímica y coagulación<br />

presentaban parámetros normales. La GAB al ingreso mostraba<br />

una PO 2 de 51,4 mmHg, PCO 2 : 34,5 mmHg, pH: 7.44, SatO 2 ;<br />

87,2%. La serología reumática y estudio inmunológico no mostraban<br />

alteraciones. Las pruebas funcionales respiratorias mostraban<br />

un patrón restrictivo. Se realizó una tomografía axial computarizada<br />

de alta resolución (TACAR) de tórax que mostraba enfisema<br />

centrolobulillar, fibrosis generalizada y atelectasia basal<br />

posterior (Fig. 1).<br />

Tras el tratamiento con un drenaje endotorácico (DET) de ambos<br />

neumotórax y comprobar la ausencia de fuga aérea se llevó a<br />

cabo una minitoracotomía derecha/izquierda y se realizó una biop-<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 29-32<br />

29


Figura 1. TACAR de tórax enfisema centrolobulillar, fibrosis generalizada.<br />

Figura 2. Proliferación de músculo liso en septos alveolares. Hex20.<br />

Figura 3. TACAR de tórax. Quistes aéreos de morfología redondeada de<br />

tamaños variables con paredes finas, de distribución bilateral y difusa.<br />

Figura 4. Inmunoexpresión positiva de HMB-45 en células musculares<br />

lisas de septos alveolares.<br />

sia pulmonar para intentar filiar la patología pulmonar. Se obtuvo<br />

el diagnóstico anatomopatológico compatible con linfangioleiomiomatosis<br />

(Fig. 2), y la paciente fue dada de alta sin incidencias.<br />

Presentó un nuevo episodio de neumotórax a los cuatro meses,<br />

persistiendo fuga aérea persistente, por lo que se realizó pleurodesis<br />

química con doxiciclina, que no fue efectiva. Por esta<br />

razón se llevó a cabo una nueva toracotomía con extirpación de<br />

varias lesiones bullosas rotas en lóbulo superior y medio. La paciente<br />

fue dada de alta sin incidencias siguiendo revisiones en consultas<br />

de cirugía torácica y en el servicio de neumología.<br />

Actualmente, la paciente presenta disnea de esfuerzo. Se encuentra<br />

en tratamiento con oxigenoterapia crónica domiciliaria<br />

(OCD) pendiente de ser intervenida de un transplante pulmonar.<br />

Ha presentado un nuevo episodio de neumotórax basal izquierdo<br />

tres años después, que ha precisado la colocación de un nuevo drenaje<br />

endotorácico tipo pig-tail y pleurodesis con tetraciclinas.<br />

Caso clínico 2<br />

Paciente de 48 años de edad con antecedentes personales de<br />

asma bronquial de años de evolución e intervenida de síndrome<br />

del túnel carpiano. Fue derivada al servicio de cirugía torácica por<br />

presentar un patrón radiológico multiquístico bilateral para filiación<br />

histológica.<br />

Clínicamente, la paciente refería disnea de esfuerzo y tos<br />

seca de dos años de evolución. En la radiografía de tórax tenía<br />

un patrón intersticial bilateral. El hemograma, la bioquímica<br />

y la coagulación presentaban parámetros normales. Las pruebas<br />

funcionales respiratorias no mostraban alteraciones. Se<br />

realizó un TACAR de tórax que mostraba múltiples quistes aéreos<br />

de morfología redondeada, con tamaños variables, de paredes<br />

finas, con distribución bilateral y difusa, de localización<br />

difusa (Fig. 3).<br />

Se realizó una videotoracoscopia derecha y una biopsia pulmonar,<br />

obteniendo el diagnóstico anatomopatológico de linfangioleiomiomatosis<br />

pulmonar (Fig. 4).<br />

La paciente fue dada de alta sin incidencias. Presentó un episodio<br />

de neumotórax derecho a los 15 días de la intervención, precisando<br />

drenaje endotorácico. Tras la persistencia de la fuga aérea<br />

se realizó una pleurodesis química con tetraciclinas. La paciente<br />

fue dada de alta sin incidencias, siguiendo revisiones en<br />

consultas de cirugía torácica y en el servicio de neumología hasta<br />

el momento actual.<br />

30 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


DISCUSIÓN<br />

La linfangioleiomiomatosis fue descrita por primera vez en<br />

1937, y desde entonces se ha progresado muy poco en el conocimiento<br />

de su patogénesis y tratamiento 6 .Es una enfermedad que<br />

afecta a la mujer, fundamentalmente en edad fértil, o a mujeres<br />

menopáusicas bajo tratamiento sustitutivo con estrógenos. La etiología<br />

de la LAM es desconocida. No se ha demostrado un componente<br />

genético en su desarrollo, aunque los hallazgos histopatológicos<br />

son idénticos a los de la esclerosis tuberosa (enfermedad<br />

hereditaria autonómica dominante) 1 . La LAM se caracteriza<br />

histológicamente por la proliferación de células musculares lisas<br />

atípicas que progresivamente ocluyen vías aéreas, vasos linfáticos<br />

y sanguíneos. La afectación de las vénulas puede progresar<br />

a una obstrucción total, provocando hipertensión pulmonar venosa,<br />

lo que explicaría la presencia de hemoptisis. La obstrucción<br />

de los vasos linfáticos puede explicar el desarrollo de quilotórax<br />

y quiloperitoneo 6 . Las manifestaciones clínicas más frecuentes<br />

son la disnea de esfuerzo y el neumotórax recidivante. Otras manifestaciones<br />

clínicas son la presencia de tos, hemoptisis, dolor<br />

torácico y quilotórax. En los casos clínicos que se exponen las pacientes<br />

presentaron neumotórax recidivantes que precisaron drenaje<br />

endopleural y posterior pleurodesis.<br />

Respecto a la etiopatogenia, se han descrito una forma esporádica<br />

y otra asociada a la esclerosis tuberosa, en el que más del<br />

40% de las mujeres presentan LAM 14,15 . En los casos esporádicos<br />

se ha descrito la mutación del gen del complejo de esclerosis tuberosa<br />

2 (TSC2).Este gen codifica la tuberina, cuyas mutaciones<br />

producen una pérdida de la actividad antiproliferativa de esta<br />

proteína. En los pacientes con esclerosis tuberosa existen mutaciones<br />

de los genes TSC1 o TSC2. El TSC1 codifica la producción<br />

de hamartina. Parece que el TSC1 y TSC2 trabajan conjuntamente<br />

con una señal única, no se han observado diferencias<br />

fenotípicas entre ambas mutaciones 20 . Aproximadamente la mitad<br />

de los pacientes con LAM presenta un angiomiolipoma renal,<br />

tumor extremadamente raro en la población general 7 . No tenemos<br />

evidencias de la presencia de dicho tumor en nuestro caso. Los<br />

hallazgos radiográficos varían de acuerdo con la severidad de la<br />

enfermedad. Inicialmente la radiografía de tórax es normal, en estadios<br />

finales muestran un patrón “en panal de abeja”, siendo frecuente<br />

la visualización del neumotórax en las radiografías 8 . La radiología<br />

de la paciente presentó neumotórax acompañado de un<br />

patrón en “panal de abejas”, compatible con estadios avanzados<br />

de la LAM. El diagnóstico de LAM precisa de biopsia pulmonar<br />

para realización de estudio inmunohistoquímico y anatomopatológico.<br />

Los estudios de inmunohistoquímica con el anticuerpo monoclonal<br />

HMB-45 son positivos en los tejidos afectados por la<br />

LAM. Actualmente se considera como el patrón de referencia (gold<br />

standard) para el diagnóstico de LAM 4 . La biopsia pulmonar realizada<br />

en los casos clínicos descritos fueron diagnósticas. Se ha<br />

descrito que la citología del líquido pleural o de la ascitis pueden<br />

sugerir el diagnóstico con el hallazgo de células musculares<br />

lisas anormales y reactivas al HMB-45, no hay series que determinen<br />

la rentabilidad diagnostica de este análisis 18 .<br />

En general, se considera una enfermedad lentamente progresiva,<br />

que evoluciona a una insuficiencia respiratoria. La mortalidad<br />

a los 10 años a partir del inicio de la sintomatología supera al<br />

60%, según la bibliografía revisada 8 . Excepcionalmente, la evolución<br />

es fulminante, desarrollando una insuficiencia respiratoria<br />

grave que conduce a la muerte, precisando trasplante pulmonar<br />

como uno de los dos casos que se describen.<br />

Debe diferenciarse de las neumopatías intersticiales, siendo<br />

el granuloma eosinofílico el principal diagnóstico diferencial 13 .<br />

Se deben hacer otros diagnósticos diferenciales con esclerosis tuberosa,<br />

endometriosis torácica y neumotórax catamenial. La LAM<br />

afecta a la función respiratoria alterando los volúmenes, capacidades<br />

y flujos aéreos pulmonares, presentando un patrón de tipo<br />

restrictivo.<br />

Respecto al tratamiento de esta patología, dada la relación entre<br />

la LAM y los estrógenos, la mayoría de los tratamientos se han<br />

basado en contrarrestar la acción estrogénica. Se ha descrito la posibilidad<br />

de utilizar hormonas androgénicas, como la medroxiprogesterona<br />

o agonista de la hormona luteinizante (LH-RH) con<br />

resultados controvertidos.<br />

Numerosos autores, basándose en que la enfermedad se presenta<br />

sólo en mujeres en edad fértil o que están recibiendo suplementos<br />

hormonales y que se han detectado receptores estrogénicos<br />

y progestágenos en las células de los tejidos anómalos de la<br />

LAM, han intentado el tratamiento basado en la manipulación hormonal<br />

con ooforectomías, progesterona, agonistas de la hormona<br />

liberadora de hormona luteinizante y tamoxifeno. La respuesta a<br />

todos estos esquemas ha sido variable, y hasta ahora es imposible<br />

obtener conclusiones válidas respecto a su efectividad 10,11 .<br />

El primer caso clínico que se describe se encontraba ooforectomizada,<br />

aunque la ooforectomía, los progestágenos o la combinación<br />

de ambos parecen ofrecer los mejores resultados 1,2 . En<br />

cuanto al tratamiento de las complicaciones, se ha intentado la<br />

pleurodesis química y quirúrgica para el manejo de los neumotórax.<br />

El neumotórax precisa de la instauración de tubos de drenaje<br />

endotorácico y con frecuencia de la realización de pleurodesis.<br />

En fases avanzadas debe considerarse la posibilidad de realizar<br />

un trasplante pulmonar, si bien se ha descrito algún caso de recurrencias<br />

de la enfermedad en el pulmón trasplantado 19,12 .<br />

Nuestras pacientes representan un caso típico de LAM: se<br />

diagnosticaron durante la cuarta década de la vida, presentaron<br />

neumotórax secundarios a enfermedad pulmonar quística y se confirmó<br />

el diagnóstico mediante biopsia pulmonar con estudio anatomopatológico<br />

e inmunohistoquímico. La evolución fue rápidamente<br />

progresiva a un estadio terminal en el primero de los casos<br />

susceptible de trasplante pulmonar, siendo menos agresivo en<br />

el segundo de los casos.<br />

CONCLUSIÓN<br />

La presencia de neumotórax espontáneo en una mujer en edad<br />

reproductiva, debe hacernos sospechar la posibilidad de LAM<br />

como parte del diagnóstico diferencial etiológico.<br />

Si la TAC pulmonar muestra el patrón quístico característico,<br />

estaría justificado obtener una biopsia pulmonar para confirmar<br />

el diagnóstico, dado el pronóstico de la enfermedad.<br />

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32 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


NOTA CLÍNICA<br />

Gastrotórax hipertensivo estrangulado tras herida por arma blanca<br />

M. Estors Guerrero, S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, P. Rinaldi, N. Martínez Hernández,<br />

R. Guijarro Jorge<br />

Servicio de Cirugía Torácica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia<br />

Resumen. La rotura diafragmática es una lesión poco frecuente, presente en el 5-7% de los politraumatizados y en el 10-<br />

15% de las lesiones penetrantes en la región torácica inferior. El diagnóstico precoz es fundamental, puesto que su demora<br />

conlleva una elevada morbimortalidad. Sin embargo éste se obtiene en menos del 50% de los casos. Presentamos el caso<br />

clínico de un paciente que debutó con hernia diafragmática estrangulada como consecuencia de herida por arma blanca<br />

un año antes. Asimismo, analizamos el controvertido manejo diagnóstico-terapéutico de las lesiones diafragmáticas.<br />

Palabras clave: Gastrotórax. Hernia diafragmática. Lesión diafragmática. Arma blanca.<br />

Summary. Diaphragmatic injury is a slightly frequent pathology, which is present in 5-7 % of polytraumatized pacients<br />

and 10-15 % of low thoracic penetrating injuries. An early diagnosis is fundamental, since a delay it’s associated with a<br />

high morbimortality. Nevertheless this one is obtained in less than 50 % of the cases. We present the case of a patient<br />

with a strangulated diaphragmatic hernia as a consequence of a stab wound one year before. We also analyze the controversial<br />

diagnostic and therapeutic management of diaphragmatic injuries.<br />

Key words: Gastrothorax. Diaphragmatic hernia. Diaphragmatic injury. Stab wounds.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

El diagnóstico de lesión diafragmática en fase aguda con frecuencia<br />

pasa inadvertido. Sus consecuencias son graves, pues asocia<br />

una elevada morbimortalidad del 40% 1 .<br />

La clínica y los estudios radiológicos pertinentes deben orientarnos<br />

al diagnóstico pero, a pesar de la alta sensibilidad y especificidad<br />

de la TC helicoidal, se obtiene un diagnóstico precoz en<br />

menos del 50% de los casos 2 .<br />

La toracoscopia diagnóstica-terapeútica es una buena opción<br />

para el manejo de estas lesiones 3 .<br />

Correspondencia: Miriam Estors Guerrero. C/ Benisoda 10, 6.<br />

46022 Valencia<br />

E-mail: miriamestors@terra.es<br />

Recibido: 27 de marzo de 2009<br />

Aceptado: 25 de mayo de 2009<br />

CASO CLÍNICO<br />

Paciente de 44 años de edad que acude a urgencias por un cuadro<br />

clínico de 48 horas de evolución de dolor en hemitórax izquierdo<br />

de inicio súbito, con posterior irradiación al abdomen,<br />

acompañado de náuseas y vómitos. A su ingreso presenta TA<br />

130/90, frecuencia cardiaca rítmica de 130 ppm, hipoventilación<br />

en hemitórax izquierdo y abdomen blando, doloroso. La Rx simple<br />

de tórax muestra una elevación del hemidiafragma izquierdo,<br />

con presencia de contenido abdominal en hemitórax izquierdo,<br />

colapso pulmonar y desplazamiento mediastínico (Fig. 1). La TC<br />

helicoidal toracoabdominal confirma la sospecha de hernia diafragmática<br />

(Fig. 2), por lo que el paciente es intervenido en quirófano<br />

de urgencias.<br />

Se realiza una toracotomía lateral izquierda, evidenciando<br />

el pulmón colapsado en la zona apical del hemitórax y el resto<br />

de la cavidad pleural ocupada por cámara gástrica necrosada<br />

y muy distendida, herniada a través de un ojal diafragmático de<br />

2-3 cm. Ante este hallazgo se practica laparotomía media, quelotomía<br />

diafragmática, reducción del estómago necrosado, que<br />

obliga a gastrectomía total con anastomosis gastro-yeyunal en<br />

Y de Roux y reparación directa de la brecha diafragmática con<br />

dos suturas continuas no reabsorbibles. El postoperatorio es favorable<br />

y el paciente fue dado de alta hospitalaria doce días después.<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 33-35<br />

33


Figura 1. Rx de tórax. Elevación del hemidiafragma izquierdo, con presencia<br />

de contenido abdominal en hemitórax izquierdo, colapso pulmonar<br />

y desplazamiento mediastínico.<br />

Figura 2. La TC helicoidal toracoabdominal. Sospecha de hernia diafragmática.<br />

Un año antes este paciente fue tratado en nuestro servicio por<br />

hemotórax traumático como consecuencia de herida por arma blanca<br />

en hemitórax izquierdo bajo. Tras visualizar la TC que informaba<br />

del hemotórax y no objetivó ninguna lesión diafragmática,<br />

se decidió en dicho momento la colocación de drenaje endotorácico<br />

para control y tratamiento del hemotórax.<br />

DISCUSIÓN<br />

La rotura diafragmática es una lesión poco frecuente, presente<br />

en un 5-7% de los politraumatizados y en el 10-15% de las lesiones<br />

penetrantes en región torácica inferior 4 . Predomina en varones<br />

(4/1) con edad comprendida entre los 20-50 años y en hemidiafragma<br />

izquierdo (75%) en traumatismos cerrados, si bien<br />

no hay diferencias en heridas penetrantes. Tan sólo son bilaterales<br />

en el 5% de los casos.<br />

La clínica es variable, desde la ausencia de síntomas hasta<br />

la inestabilidad hemodinámica, dado que tan sólo el 5% de<br />

los diagnosticados en fase aguda no asocia lesiones viscerales.<br />

En el contexto del politraumatismo se asocia a fractura pélvica<br />

(40-55% de los casos), esplénica (60%), hepática (93% hemidiafragma<br />

derecho y 24% izquierdo) y lesiones en aorta<br />

torácica (5%), entre otras. Todo ello empeora el pronóstico y<br />

con frecuencia condiciona que su diagnóstico pase desapercibido.<br />

El porcentaje de Rx simples de tórax diagnósticas oscila<br />

entre el 25-50% a pesar de que en el 77% de los casos presentan<br />

alteraciones 5 , como elevación hemidiafragmática, líquido<br />

libre en ángulo costofrénico, ausencia de sombra diafragmática,<br />

colapso lobar, niveles aéreos en el tórax y desplazamiento<br />

mediastínico. La herniación intratorácica de vísceras<br />

huecas, el signo del collar y la localización anormal de la sonda<br />

nasogástrica son los signos más específicos de rotura diafragmática.<br />

La sensibilidad de la TC helicoidal es del 71% (78% en lesión<br />

de hemidiafragma izquierdo, 50% en derecho) y aumenta con las<br />

reconstrucciones sagitales y coronales hasta el 92%. Su especificidad<br />

es del 100% 6 .<br />

No obstante, el diagnóstico precoz de lesiones diafragmáticas<br />

se obtiene en menos del 50% de los casos y su retraso puede conllevar<br />

la aparición de hernia diafragmática y/o estrangulación, que<br />

asocia una mortalidad elevada (36%) 7 . Así ocurrió en nuestro caso,<br />

la evaluación radiológica inicial no puso de manifiesto la herida<br />

diafragmática y un año después el paciente presentó una hernia<br />

diafragmática estrangulada con necrosis gástrica que obligó a realizar<br />

la gastrectomía total.<br />

Por ello algunos autores abogan por el uso inicial de la toracoscopia<br />

como medida diagnóstica. Paci et al. 7 y Leppaniemi<br />

et al. 8 proponen toracoscopia de forma sistemática como técnica<br />

diagnóstica-terapéutica ante la sospecha de herida penetrante<br />

en la cavidad pleural. Nos permite explorar la cavidad pleural y<br />

órganos intratorácicos, la evacuación de hemotórax y el control<br />

de hemorragias. Nosotros, ante el diagnóstico por TC helicoidal<br />

de hemotórax sin objetivar otras lesiones, optamos por la colocación<br />

de drenaje endotorácico para control y evacuación del<br />

hemotórax. La realización de toracoscopia en fase aguda probablemente<br />

nos hubiese ayudado a diagnosticar la lesión diafragmática.<br />

Una vez establecido el diagnóstico tiene indicación quirúrgica<br />

urgente, bien por toracoscopia, toracotomía, laparoscopia<br />

y/o laparotomía. La vía de abordaje dependerá de la asociación<br />

con lesiones abdominales, presentes en el 89% de los casos.<br />

En estas ocasiones es la laparotomía la vía de elección. La toracotomía<br />

nos permite reducir la hernia y reparar el diafragma<br />

con mayor comodidad en el caso de no existir lesiones abdominales.<br />

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34 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


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by stab wounds. J Trauma. 2003; 55: 646-50.<br />

M. Estors Guerrero et al. Gastrotórax hipertensivo estrangulado tras herida por arma blanca<br />

35


NOTA CLÍNICA<br />

Paciente con síncope y disnea<br />

C. Valenzuela, F.J. García Pérez, C. Pinedo, P. Cano, C. Martín, R. Girón, G. Segrelles<br />

Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid<br />

Resumen. La hipertensión pulmonar (HP) es una condición hemodinámica que se define por un aumento de la presión media<br />

de la arteria pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo, medida por cateterismo cardíaco derecho. El aumento progresivo<br />

de la resistencia vascular pulmonar (RVP) conduce al fallo del ventrículo derecho y a la muerte prematura, con una<br />

esperanza de vida media con tratamiento convencional de 2,8 años. Se ha producido una modificación en la clasificación<br />

de la HP, en cinco subgrupos, clínicos basadas, fundamentalmente, en las características clínicas de las mismas y en las opciones<br />

terapéuticas para cada grupo. El diagnóstico de esta enfermedad es difícil debido a su rareza, con una prevalencia<br />

de 15 casos por millón de habitantes, y a lo inespecífico de los síntomas, lo que produce un retraso en el mismo de meses<br />

o años. Por ese motivo se ha propuesto un algoritmo diagnóstico. La estrategia en el tratamiento es distinto según los diferentes<br />

grupos y el perfil “de riesgo”. Los avance logrados en el tratamiento, las nuevas perspectivas terapéuticas en investigación,<br />

la aplicación en la práctica clínica de consensos y guías, nos permitirán un manejo homogéneo y multidisciplinario,<br />

para poder llegar al tan esperado cambio en el pronóstico de esta enfermedad.<br />

Palabras clave: Hipertensión pulmonar. Cateterismo cardiaco derecho. Algoritmo diagnóstico. Perfil de riesgo.<br />

Summary. Pulmonary hypertension is an hemodynamic condition defined as an increase in mean pulmonary arterial pressure<br />

major that 25 mmHg at rest as assessed by right heart catheterization. This progressive increase of pulmonary vascular<br />

resistance (PVR) leads to right heart failure and premature death with an average life expectancy with conventional<br />

treatment of 2.8 years. There has been a change in classification, into five subgroups, of those different clinical conditions<br />

that have pulmonary hypertension, based mainly on clinical features and the treatment options for each group. The<br />

diagnosis of this disease is difficult because of its rarity, with a prevalence of 15 cases per million population, and poor<br />

specificity of symptoms leading to delayed it for months or years. For that reason we have proposed a diagnostic algorithm.<br />

The treatment strategy is different for each groups, and we also divide them into two groups according to the profile “of<br />

risk” in an attempt to define the steps to follow in each. The progress made in treatment, new therapeutic perspectives in<br />

research, application in clinical practice and consensus guidelines, that allow us an homogeneous and multidisciplinary<br />

management in order to reach the long-awaited change in the prognosis of this disease.<br />

Key words: Pulmonary hypertension. Right heart catheterization. Diagnostic algorithm. Profile of risk.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

Presentamos a una paciente de 44 años de edad, sin hábitos<br />

tóxicos conocidos, nacida en Ecuador, con residencia en España<br />

en los últimos siete años y que trabajaba como asistenta en las tareas<br />

del hogar. Fue diagnosticada de hipotiroidismo primario<br />

por tiroiditis autoinmune en septiembre del 2006. En situación basal<br />

refería disnea de moderados esfuerzos de 2 años de evolución<br />

Correspondencia: Claudia Valenzuela. Servicio de Neumología. Hospital<br />

de La Princesa. C/ Diego de León, 62. 28006 Madrid.<br />

E-mail: claudiavale@hotmail.com<br />

Recibido: 27 de abril de 2009<br />

Aceptado: 25 de mayo de 2009<br />

y opresión torácica ocasional relacionada con los esfuerzos. Realizaba<br />

tratamiento habitual con 100 mg de tiroxina y 20 mg de<br />

omeprazol, esto último de forma ocasional.<br />

Acudió al servicio de urgencias (mayo del 2007) por un sincope,<br />

refiriendo también aumento progresivo de la disnea hasta<br />

hacerse de mínimos esfuerzos, con intolerancia al decúbito en los<br />

últimos 5 meses, ademas de leves edemas en miembros inferiores<br />

y astenia. En la exploración física presentaba tensión arterial<br />

de 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 lpm y saturación de<br />

O 2 del 98%. Mostraba aumento de la presión venosa yugular, una<br />

auscultación cardíaca con segundo ruido reforzado en foco pulmonar,<br />

auscultación pulmonar normal, abdomen con leve hepatomegalia<br />

y mínimos edemas maleolares. En la analítica destacaban<br />

una leucocitosis de 13.530/mm 3 (con 84,2% de segmentados)<br />

36<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 36-39


Figura 2. Imágenes correspondientes a gammagrafía pulmonar que muestran<br />

zonas de hipoperfusión en pulmón izquierdo.<br />

Figura 1. Radiografías antero-posterior y lateral de tórax que muestran<br />

cardiomegalia y aumento hiliar bilateral.<br />

y un tiempo de protombina del 50%; D-dímero: 0,77 mg/L; CPK:<br />

99U/ml; troponina 0,40 ng/ml. Su gasometría arterial basal mostraba<br />

Ph: 7,41. PaCO 2 : 33 mmHg. PaO 2 : 75 mmHg. HCO 3 : 20,9<br />

mEq/L y saturación de O 2 : 95%. El ECG indicaba un ritmo sinusal<br />

a 100 lpm, eje derecho con signos de sobrecarga derecha y<br />

T negativas de V1 a V5. En radiografía de tórax se observaba cardiomegalia<br />

y signos sugestivos de hipertensión pulmonar (Fig. 1).<br />

Se realizó un ecocardiograma urgente, observando un ventrículo<br />

izquierdo (VI) normal, con función sistólica conservada; aplanamiento<br />

del septo interventricular con protrusión diastólica hacia<br />

VI; aurícula izquierda normal; aurícula derecha severamente<br />

dilatada; ventrículo dilatado con disfunción diastólica; insuficiencia<br />

tricuspídea moderada, que permitía estimar una presión<br />

sistólica de la arteria pulmonar de 106 mmHg; vena cava inferior<br />

dilatada; tronco de arteria pulmonar dilatado, sin apreciarse trombos<br />

intraluminales; derrame pericárdico moderado, localizado en<br />

cara posterior, sin compromiso hemodinámico. Con el diagnóstico<br />

de hipertensión pulmonar severa se ingresó en el servicio de<br />

neumología para completar estudio.<br />

Durante su ingreso se realizaron: anticuerpos antinucleares<br />

(ANAs), SCL-70, anticuerpo anticentrómero: negativos. Péptido<br />

natriurético (ProBNP): 3.321 ng/ml. TSH basal: 0,84 U/ml.<br />

Anticuerpos antimicrosomales: 409 U/ml. Anticuerpos antitiroglobulina:<br />


Figura 3. Imágenes de angioTC que muestran gran dilatación de cavidades<br />

derechas.<br />

lar media de 8 mmHg; resistencias pulmonares totales (RVP) de<br />

2.444,44 dinas.seg.cm -5 . Volumen/min de 1,8 L/min. Índice cardiaco:<br />

1,18 L/min/m 2 . La prueba vasodilatadora fue negativa.<br />

La paciente fue diagnosticada de hipertensión pulmonar<br />

idiopática grave en clase funcional III de la NYHA. Se instauró<br />

tratamiento con diuréticos, anticoagulación y bosentan (62,5<br />

mg cada 12 horas en el primer mes, pasando posteriormente a 125<br />

mg cada 12 horas, no apareciendo complicaciones). En la actualidad<br />

la enferma realiza seguimiento en la consulta monográfica<br />

de hipertensión pulmonar de nuestro servicio, siendo tratada con<br />

bosentan (125 mg cada 12 horas), torasemida (5 mg en días alternos),<br />

dicumarínicos y tiroxina. Ha mostrado mejoría de clase<br />

funcional (clase funcional II), presenta disnea de grandes esfuerzos,<br />

con descenso del Pro BNP (1.551 ng/ml,) y aumento de la<br />

distancia recorrida en el test de marcha de los 6 minutos (510 metros);<br />

realiza una actividad laboral normal.<br />

DISCUSIÓN<br />

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) incluye un grupo de<br />

enfermedades caracterizadas por un aumento progresivo de la resistencia<br />

vascular pulmonar (RVP) que conduce al fallo del ventrículo<br />

derecho y a la muerte prematura. Hasta hace unos años la<br />

esperanza media de vida desde el momento del diagnóstico, sólo<br />

con tratamiento convencional, era de 2,8 años. En las últimas décadas<br />

existe un interés creciente por distintos aspectos, incluyendo<br />

fisiopatología, diagnóstico y, sobre todo, tratamiento de esta<br />

enfermedad con oscuro pronóstico. Esta sensibilización creciente<br />

ya ha impulsado cuatro reuniones de expertos, la primera en<br />

1973 en Ginebra, posteriormente Evian en 1998, en 2003 en Venecia<br />

y la más reciente, Dana Point, en febrero de 2008, donde se<br />

produjeron algunas innovaciones en cuanto a la definición, clasificación,<br />

tratamiento y pronóstico de esta enfermedad.<br />

Existen algunos cambios recientes en la definición de la HAP<br />

según las cifras de presión media de arteria pulmonar (PMAP)<br />

medida por cateterismo. Se ha eliminado la cifra de PMAP medida<br />

en el esfuerzo, debido a que en esta circunstancia el límite<br />

superior de la normalidad presenta una variabilidad importante,<br />

influida por la edad. Actualmente, se definen tres categorías según<br />

la PMAP medida, clasificándose en: normal si la PMAP es<br />

menor de 20 mmHg, hipertensión pulmonar límite con PMAP entre<br />

21 y 24 mmHg e hipertensión pulmonar manifiesta si la PMAP<br />

es mayor de 25 mmHg 1 . Hay que añadir a esta definición, en el<br />

caso concreto de la HAP idiopática y la hipertensión pulmonar<br />

tromboembólica crónica (HPTEC), que la presión capilar pulmonar<br />

(PCP) debe ser inferior a 16 mmHg y la RVP superior a 3 unidades<br />

Wood o 240 din.s.cm -5 . En cuanto al grado de afectación sigue<br />

siendo vigente la división en: HAP leve (PMAP 25-35 mmHg);<br />

HAP moderada (PMAP 36-45 mmHg) y HAP grave (mayor de<br />

45 mmHg).<br />

Se ha producido otra modificación en la clasificación de los<br />

cinco subgrupos de la HAP, basadas fundamentalmente en las opciones<br />

terapéuticas de los mismos. El grupo 1: incluye las formas<br />

idiopáticas, las hereditarias, las inducida por tóxicos o fármacos<br />

y las asociadas a otras enfermedades (del tejido conjuntivo,<br />

infección por VIH, hipertensión portal, esquistosomiasis, anemia<br />

hemolítica crónica y cortocircuitos sistémicos pulmonares<br />

congénitos) y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.<br />

El grupo 1 adicional engloba la enfermedad pulmonar venooclusiva<br />

y la hemangiomatosis capilar pulmonar. En el grupo<br />

2 se ubica la hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca<br />

izquierda, distinguiéndose entre disfunción sistólica o diastólica.<br />

El grupo 3 corresponde a la hipertensión pulmonar asociada<br />

a la enfermedad pulmonar y/o hipoxia. La HPTEC forma<br />

por sí sola el grupo 4 y en el grupo 5 se incluye la hipertensión<br />

pulmonar de mecanismos no aclarados o multifactoriales (síndromes<br />

mieloproliferativos, esplenectomías, vasculitis, sarcoidosis,<br />

histiocitosis pulmonar, linfangoleiomiomatosis, neurofibromatosis,<br />

glucogenosis, enfermedad de Gaucher, enfermedades<br />

tiroideas, cardiopatías congénitas sin cortocircuito sistémico<br />

pulmonar, y otras) 1 .<br />

El diagnóstico de esta enfermedad es difícil debido a su rareza,<br />

con una prevalencia de 15 casos por millón de habitantes,<br />

y a lo inespecífico de los síntomas, originándose una demora de<br />

meses o años en su diagnóstico. Por ese motivo se ha propuesto<br />

una secuencia de cuatro etapas en la aproximación diagnóstica:<br />

1. Sospecha clínica: la HP puede ser sospechada en sujetos sin<br />

patología previa cardíaca o pulmonar y en aquellos que tengan<br />

una enfermedad que se pueda asociar a HAP (conectivopatías,<br />

hipertensión portal, VIH, cardiopatías congénitas)<br />

cuando presenten síntomas tales como disnea, sincope, debilidad,<br />

angina y/o signos como aumento del segundo tono<br />

cardiaco, soplo sistólico de regurgitación tricuspidea, cianosis,<br />

signos de insuficiencia cardíaca derecha. En esta etapa son<br />

importantes la radiografía de tórax y el ECG con sus hallazgos<br />

orientativos.<br />

2. Detección: el ecocardiograma transtorácico (ETT) es un método<br />

no invasivo excelente para el depistaje en pacientes con<br />

sospecha de HP. Estima la presión sistólica de la arteria pul-<br />

38 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


monar (PAPs), teniendo en cuenta la velocidad del flujo de regurgitación<br />

sistólica tricuspidea y la presión de la aurícula derecha.<br />

Además, permite descartar HP asociada a patología cardíaca<br />

izquierda o cardiopatías congénitas.<br />

3. Identificación de clase y tipo: se precisan pruebas de laboratorio,<br />

ecografía abdominal, pruebas de función respiratoria,<br />

gammagrafía de ventilación-perfusión, tomografía axial computarizada<br />

de alta resolución, para identificar al grupo al que<br />

pertenece la HP.<br />

4. Evaluación y diagnóstico: el diagnóstico de certeza de HP<br />

sólo lo da el cateterismo cardíaco derecho con prueba vasodilatadora.<br />

La evaluación funcional a través de la prueba de<br />

la marcha de los 6 minutos, ergoespirometría con consumo de<br />

oxígeno y clase funcional de disnea, nos permite conocer la<br />

severidad de los síntomas, el perfil de riesgo del paciente y la<br />

respuesta al tratamiento 2 .<br />

En el tratamiento de la HP tenemos medidas generales, como<br />

ajustar el esfuerzo en las actividades de la vida diaria, evitar altitudes<br />

por encima de los 1.500 metros, prevención de las infecciones<br />

pulmonares, control de la natalidad, asistencia psicológica<br />

y adecuado manejo de la cirugía programada. El tratamiento<br />

farmacológico general consiste en anticoagulación oral, con evidencia<br />

de efectos favorables en la HAP idiopática y en la secundaria<br />

a anorexígenos, pudiendo extrapolarse a otra formas de HAP,<br />

los diuréticos (si existe insuficiencia cardíaca derecha) y la oxigenoterapia<br />

(para mantener saturaciones por encima del 90%).<br />

Dentro del tratamiento especifico tenemos los calcio antagonistas,<br />

que están indicados en los “respondedores” en la prueba<br />

vasodilatadora; los más usados, diltiazem y nifedipino a dosis<br />

elevadas. Los prostanoides, derivados sintéticos, análogos de<br />

la prostaciclina, son potentes vasodilatadores y antiplaquetarios<br />

que parecen tener, también, efectos citoprotectores y antiproliferativos.<br />

Dentro de este grupo tenemos a: epoprostenol, iloprost,<br />

treprostinil y beraprost 3,4 . Los antagonistas de los receptores de<br />

la endotelina 1, que son potentes vasoconstrictores producidos<br />

por el endotelio e inducen la proliferación de fibroblastos y la remodelación<br />

vascular. Existen dos receptores, el tipo A (ET-A),<br />

que se localiza en las células del músculo liso y que al ser estimulado<br />

provoca vasoconstricción y proliferación y el tipo B (ET-<br />

B) que se localiza, además, en la célula endotelial y que al estimularse<br />

activa la síntesis de óxido nítrico (NO) y de prostaciclina,<br />

produciendo vasodilatación. En este grupo de fármacos tenemos<br />

los antagonistas de ambos receptores, como el bosentán<br />

y los antagonistas selectivos de los ET-A, como sitaxsentán o ambrisentán,<br />

todos ellos con presentaciones orales. El GMP cíclico<br />

(GMP-c), que tiene efectos vasodilatadores y antiagregantes, es<br />

inducido por la liberación de NO en el endotelio y degradado por<br />

una enzima, la fosfodiesterasa 5 . El sidenafilo en un inhibidor selectivo<br />

de la fosfodiesterasa 5 , por lo que prolonga la vida media<br />

del GMP-c, produciendo así vasodilatación pulmonar. La combinación<br />

de estos fármacos es una fórmula cada vez más utilizada,<br />

sobre todo en pacientes que no responden a monoterapia,<br />

aunque todavía no hay estudios que proporcionen conclusiones<br />

válidas sobre la misma 4 .<br />

Una vez iniciado el tratamiento, los pacientes deben ser reevaluados<br />

a los 3 y 6 meses con el fin de valorar la eficacia del mismo<br />

y dividirlos en dos grupos según el perfil “de riesgo” en un intento<br />

por definir la actitud a seguir. Se clasificarán los pacientes<br />

en “alto” y “bajo” riesgo según la evidencia clínica de insuficiencia<br />

cardiaca (IC), la progresión de clase funcional, el test de la marcha<br />

de los 6 minutos, los valores de Pro-BNP, el ecocardiograma<br />

(ETT) y la hemodinámica. Perteneciendo al grupo de bajo riesgo<br />

aquellos que no presentan clínica de IC, estables en clase I-<br />

II, con distancia recorrida mayor de 400 metros en el test de la<br />

marcha, y con disfunción del VD leve por ETT y hemodinámica,<br />

siendo el objetivo que todos los pacientes puedan ser llevados<br />

a este perfil mediante las modificaciones terapéuticas necesarias 5 .<br />

Los avances logrados en el tratamiento, las nuevas perspectivas<br />

terapéuticas en investigación, la aplicación en la práctica clínica<br />

de consensos y guías, nos permitirán un manejo homogéneo y<br />

multidisciplinario, para poder llegar al tan esperado cambio en el<br />

pronóstico de esta enfermedad.<br />

BIBLIOGRAFÍA<br />

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en Hipertensión Arterial Pulmonar. Madrid: EDIMSA; 2008.<br />

C. Valenzuela et al. Paciente con síncope y disnea<br />

39


NOTA CLÍNICA<br />

Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide<br />

tratada con adalimumab<br />

M. Figueira, O. Acosta 1 , A. Martín, A. Cantabrana 2 , P. Ramírez, A. Taoroni<br />

Servicios de 1 Neumología y 2 Reumatología. Hospital Ntra. Sra. de la Candelaria. Tenerife<br />

Resumen. Los fármacos con actividad anti-TNFalfa representan un importante avance terapéutico para un gran número<br />

de patologías inflamatorias tales como la artritis reumatoide resistente a metotrexato, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante<br />

seronegativa o la enfermedad inflamatoria intestinal. Desafortunadamente, el uso de este tipo de inmunomoduladores<br />

no está exento de efectos adversos y de complicaciones pulmonares tales como neumopatías intersticiales o infecciones<br />

oportunistas. Presentamos el caso de una paciente diagnosticada de artritis reumatoide en tratamiento con<br />

adalimumab que desarrolló un cuadro agudo de distrés cuyo curso clínico fue nefasto a pesar de tratamiento antibiótico<br />

y esteroideo a dosis altas.<br />

Palabras clave: Adalimumab. Neumonitis aguda. Neumonitis vírica. Neumonitis drogo-inducidas.<br />

Summary. Drugs with anti-TNF-alpha activity represent an important therapeutic advance for a large number of inflammatory<br />

conditions such as methotrexate resistant rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, seronegative ankylosing<br />

spondylitis or inflammatory bowel disease. Unfortunately, the use of this type of immunomodulators is not exempt of<br />

adverse effects and pulmonary complications such as interstitial pneumopathies or opportunistic infections. We present<br />

the case of a female patient diagnosed of rheumatoid arthritis treated with adalimumab who developed an acute distress<br />

picture whose clinical course was very bad in spite of the antibiotic and high dose steroid treatment.<br />

Key words: Adalimumab. Acute pneumonitis. Viral pneumonitis. Drug-induced pneumonitis.<br />

INTRODUCCIÓN<br />

El factor de necrosis tumoral (TNFα) es una citoquina proinflamatoria<br />

sintetizada por macrófagos y linfocitos T activados<br />

cuyo principal objetivo es la modulación del sistema de defensa<br />

del huésped mediante la estimulación de IL1, IL6, IL8, GM-CSF<br />

así como la sobreexpresión de moléculas de adhesión endotelial<br />

y quimioquinas. Los fármacos con actividad anti-TNFα representan<br />

un importante avance terapéutico para un gran número<br />

de patologías inflamatorias tales como la artritis reumatoide resistente<br />

a metotrexato, artritis psoriásica, espondilitis anquilosantes<br />

seronegativa o la enfermedad inflamatoria intestinal 1,2 .<br />

Desafortunadamente, el uso de este tipo de inmunomoduladores<br />

no está exento de efectos adversos y de complicaciones. Así,<br />

Correspondencia: Juan Marco Figueira Gonçalves. Hospital Ntra. Sra.<br />

de la Candelaria.Carretera del Rosario, s/n. 38010 S/C de Tenerife.<br />

E-mail: juan_marco_figueira@hotmail.com<br />

Recibido: 25 de mayo de 2009<br />

Aceptado: 28 de octubre de 2009<br />

se describen desde reacciones cutáneas en la zona de inyección,<br />

citopenias o síndromes pseudolúpicos hasta infecciones comunes<br />

y oportunistas 3-12 , neumonitis por hipersensibilidad 14 , enfermedades<br />

desmielinizantes, agravamiento de la insuficiencia cardiaca o<br />

aparición de procesos neoplásicos, principalmente linfomas.<br />

En la actualidad, disponemos de tres fármacos anti-TNFalfa<br />

útiles para una amplia variedad de enfermedades inflamatorias:<br />

etanercept, infliximab y adalimumab. En este artículo, comentamos<br />

el caso de una paciente diagnosticada de artritis reumatoide<br />

que, tras someterse a tratamiento con metotrexate y, posteriormente,<br />

adalimumab, desarrolla un cuadro brusco de deterioro respiratorio<br />

sin respuesta terapéutica que condiciona finalmente su<br />

fallecimiento.<br />

OBSERVACIÓN CLÍNICA<br />

Mujer de 67 años de edad con AP de TBC en la juventud, diagnosticada<br />

de artritis reumatoide (AR) hacía 9 años para lo que recibía<br />

tratamiento con prednisona 5 mg/día y dosis de metotrexato<br />

de hasta 20 mg/semana durante, al menos, los dos años previos.<br />

40<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 40-43


Figura 1. Infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales de predominio<br />

izquierdo. Pérdida de volumen del hemitórax izquierdo.<br />

Figura 2. Áreas de panalización con engrosamiento del espacio interlobulillar<br />

y bronquiectasias de tracción de predominio subpleural. Nótese<br />

el importante componente difuso de vidrio deslustrado.<br />

Dicha enfermedad se asociaba concomitantemente con una afectación<br />

pulmonar parenquimatosa bibasal que se manifestaba con<br />

engrosamientos septales interlobulillares y discreta panalización<br />

subpleural, pero que no condicionaba limitación física para realizar<br />

sus actividades cotidianas ni la deterioraba funcionalmente de<br />

forma significativa, presentando unas pruebas funcionales en<br />

los meses previos con escasa repercusión funcional: FVC 2.800<br />

cc (129%); FEV 1 /FVC: 77,71; FEV 1 : 2.200 cc (121%); MMEF:<br />

1.990 cc (77%); DLCO: 57,5%.<br />

Al tratamiento señalado debió añadirse adalimumab a dosis<br />

de 40 mg sc cada mes para intentar el control de la clínica articular.<br />

Dicho tratamiento se mantuvo durante unos 10 meses, siendo<br />

finalmente suspendido por mejoría clínica unos 4 meses antes<br />

del debut de la sintomatología respiratoria que seguidamente se<br />

describe, manteniéndose tratamiento con metotrexato. La reaparición<br />

de artritis unos 40 días antes del inicio del cuadro condicionó<br />

la reinstauración del tratamiento con adalimumab.<br />

En el último mes antes del ingreso, la paciente comenzó con<br />

dificultad respiratoria, que fue acentuándose progresivamente hasta<br />

limitar pequeños esfuerzos y se acompañó de tos escasa no productiva<br />

y sensación distérmica.<br />

A su llegada a urgencias destacó fiebre de 38 ºC, taquipnea intensa<br />

que le impedía pronunciar frases largas, cianosis ungueal, taquicardia<br />

de 110 latidos/min y saturación de O 2 basal del 82%. Su<br />

auscultación pulmonar revelaba crepitantes bilaterales dispersos.<br />

La radiografía de tórax mostraba una afectación alveolo-intersticial<br />

bilateral y difusa (Fig. 1) que se manifestaba en la tomografía<br />

computarizada de alta resolución (TACAR) como un patrón<br />

en vidrio deslustrado difuso bilateral que no se apreciaba en<br />

pruebas de imagen previas (Fig. 2). Se obtuvieron a su llegada los<br />

siguientes resultados analíticos: leucocitos: 16.000/mm 3 (86% neutrófilos),<br />

serie roja y plaquetaria: normales, coagulación: normal,<br />

glucosa: 262 mg/dl, GOT: 43 U/L, GPT: 105 U/L, proteínas totales:<br />

5,3 g/dl, albúmina: 2,93 g/dl, transferrina: 187 U/L y ferritina:<br />

641 U/L. El resto de parámetros bioquímicos fueron normales. Una<br />

gasometría arterial basal realizada a su ingreso inicial mostró: pO 2 :<br />

33 mmHg; pCO 2 : 31 mmHg; pH: 7,46; HCO 3 : 22 mmol/L.<br />

Mediante broncofibroscopia se pudo apreciar una mucosa<br />

bronquial de aspecto normal y presencia de secreciones de coloración<br />

blanquecina. Le fue practicado un lavado broncoalveolar<br />

(LBA) que no permitió reconocer bacilos ácido alcohol resistentes,<br />

Pneumocystis jirovecci, otras formas fúngicas ni bacterias comunes.<br />

Los cultivos aerobios resultaron negativos.<br />

Se retiró el tratamiento con metotrexato y adalimumab y<br />

fue sometida a tratamiento antibiótico con ceftriaxona, claritromicina<br />

y trimetropim-sulfametoxazol (TMP-SMX), asociándose<br />

al tercer día, ante la negatividad de las tinciones y cultivos<br />

del LBA, metilprednisolona en bolus de 1 g/día durante<br />

tres días consecutivos seguidos de dosis de 240 mg/día. Ante<br />

la falta de respuesta clínica se sustituyó TMP-SMX por pentamidina<br />

endovenosa y se añadió anfotericina B y ganciclovir,<br />

siendo este último retirado tras la negatividad serológica para<br />

citomegalovirus (CMV) y la ausencia de determinantes antigénicos<br />

en suero.<br />

De igual manera se obtuvo negatividad en las detecciones<br />

de antígeno neumocócico y de Legionella en orina así como determinaciones<br />

serológicas para Chlamydia pneumonia, Mycoplasma<br />

pneumoniae, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila,<br />

virus respiratorio sincitial, adenovirus, herpes virus tipo 1 y 2,<br />

virus varicela zoster y el ya referido CMV. Sin embargo, resultaron<br />

positivas influenza A IgG + IgM +, influenza B IgG +, IgM +<br />

y Parainfluenza 1-4 IgG + IgM + . La administración de oseltamivir<br />

durante 5 días no condicionó mejoría alguna. La paciente<br />

falleció a los 15 días de su ingreso en el hospital. Una biopsia pulmonar<br />

post-mortem fue informada como marcado engrosamiento<br />

septal a expensas del tejido fibroso laxo con ocasional infiltrado<br />

inflamatorio linfocitario, así como una marcada hiperplasia<br />

neumocitaria con cambios regenerativos y abundantes neumocitos<br />

y neutrófilos intraalveolares.<br />

DISCUSIÓN<br />

El caso descrito puede resumirse como una enfermedad parenquimatosa<br />

pulmonar aguda/subaguda de evolución fatal contraída<br />

por una mujer de mediana edad con una artritis reumatoidea<br />

que venía siendo tratada con inmunosupresores/inmunomoduladores,<br />

que no respondió al tratamiento antibiótico de amplio<br />

espectro ni a dosis masivas de esteroides sistémicos y que condujo<br />

a su fallecimiento.<br />

M. Figueira et al. Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide tratada con adalimumab<br />

41


Están bien recogidas en la literatura las potenciales infecciones<br />

oportunistas que con relativa frecuencia se presentan en pacientes<br />

tratados con fármacos con actividad anti-TNFalfa. La tuberculosis<br />

5 sería una de las principales entidades relacionables con<br />

el uso de los mismos, si bien las infecciones fúngicas producidas<br />

por Aspergillus 6 , histoplasma, criptococo, Coccidioides 7-9 y<br />

Pneumocystis jirovecci 10 , entre otras, y algunas bacterianas no comunes<br />

como la Listeria o la Nocardia (11) también lo hacen. De entre<br />

las infecciones víricas se han descrito reacciones cutáneas por<br />

virus herpes tipo 1 12 , neumonitis por adenovirus 13 y alguna reactivación<br />

de hepatitis B.<br />

En el caso que presentamos se hizo poco probable la posibilidad<br />

de estar ante una tuberculosis o una infección fúngica, incluida<br />

la Neumonía por Pneumocystis jirovecci, dada la ausencia<br />

de BAAR y de quistes de Pneumocystis en el LBA. Esta última<br />

posibilidad diagnóstica fue aún menos probable al no haberse<br />

producido respuesta terapéutica alguna al tratamiento basado<br />

en Cotrimoxazol, Pentamidina y esteroides a dosis altas.<br />

Este mismo razonamiento permite descartar razonablemente las<br />

infecciones por bacterias no habituales y por Nocardia asteroides.<br />

Dado que la paciente recibía tratamiento crónico con metotrexate,<br />

la neumonitis drogoinducida por este fármaco es una<br />

posibilidad igualmente a contemplar. La forma de presentación<br />

clínica puede ser tanto aguda como subaguda y generar una reacción<br />

histopatológica tipo neumonitis intersticial no específica,<br />

una afectación intersticial con formación de granulomas o de daño<br />

alveolar difuso 16,17 . Puede presentarse con independencia de la<br />

dosis acumulada, la dosis semanal del mismo o el número de semanas<br />

a las que el paciente haya sido sometido al fármaco, si bien<br />

existen una serie de factores de riesgo que aumentan la posibilidad<br />

de toxicidad pulmonar, como son la existencia de enfermedad<br />

pulmonar preexistente y el uso concomitante con otras<br />

drogas inmunomoduladoras. La neumonitis por metotrexato suele<br />

responder favorablemente a la retirada de la droga y al uso<br />

de esteroides en dosis altas, si bien se describen casos de resistencia<br />

esteroidea que pueden beneficiarse del tratamiento con<br />

pulsos de ciclofosfamida 17 .<br />

En el caso descrito no puede descartarse de forma rotunda la<br />

posibilidad de la toxicidad pulmonar por este fármaco ya que se<br />

dan circunstancias predisponentes para ello, si bien en tal caso estaríamos<br />

ante una poco frecuente situación de resistencia esteroidea<br />

de evolución fatal.<br />

La segunda droga potencialmente responsable de este daño<br />

pulmonar es el adalimumab. Huggett et al. describieron un caso<br />

de fibrosis pulmonar secundaria a la administración de adalimumab<br />

en paciente con artritis reumatoide 18 . Es, sin embargo, improbable<br />

que el cuadro haya sido causado por este fármaco por<br />

diversas razones. La radiología vino dominada por vidrio deslustrado<br />

a diferencia del patrón con engrosamientos intersticiales<br />

y panalización descrito en la literatura 19 como habitual en estos<br />

casos; los focos fibroblásticos serían una constante en las biopsias<br />

pulmonares de los pacientes con toxicidad fibrosante por adalimumab,<br />

hecho ausente en el caso expuesto y, por último, la falta<br />

de respuesta terapéutica a esteroides sería, igualmente, excepcional.<br />

Una posibilidad diagnóstica a discutir en este caso es el papel<br />

que ha podido tener el virus de influenza/parainfluenza. La<br />

neumonía por virus influenza generalmente ocurre en sujetos de<br />

alto riesgo, entendiendo como tales aquellos de edad avanzada,<br />

portadores de patologías cardiovasculares o pulmonares, diabéticos,<br />

nefrópatas, afectos de hemoglobinopatías o inmunodeprimidos.<br />

Aunque habitualmente las infecciones respiratorias<br />

por influenzae/parainfluenzae suelen ser cuadros leves, en pacientes<br />

de riesgo pueden evolucionar de forma ominosa. Las descripciones<br />

en la literatura sobre neumonía clínica por influenza/parainfluenza<br />

en pacientes tratados con inhibidores de TNF<br />

alfa son realmente escasas. Smith D et al. 20 publicaron el caso<br />

de un paciente diagnosticado de artritis reumatoide en tratamiento<br />

con etanercept que presentó neumonía asociada a parainfluenza<br />

tipo 3 cuya evolución fue favorable mediante tratamiento antibiótico<br />

empírico. En el caso que hemos descrito podría esgrimirse<br />

la hipótesis del papel patogénico del virus influenza/parainfluenza<br />

como coadyuvante a la toxicidad dada por las drogas<br />

que recibía o disparador del daño parenquimatoso que finalmente<br />

condicionó la muerte de la paciente. Cabría, por tanto,<br />

plantear como presumiblemente oportuna, la vacunación antigripal<br />

como paso previo al inicio de este tipo de tratamiento.<br />

Estudios dirigidos a resolver dicha incertidumbre deberán ser<br />

realizados.<br />

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42 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


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174.<br />

M. Figueira et al. Neumonía de evolución fatal en paciente con artritis reumatoide tratada con adalimumab<br />

43


IMAGEN DEL MES<br />

Neumonía grave por virus influenza H1N1<br />

J.J. Jareño Esteban, A. Fe Marqués 1 , M.E. Zornoza Pérez 2 , L. Ferrero 3 , R. Marrero 3<br />

Servicios de Neumología. Enfermedades Infecciosas 1 , Urgencias 2 , Medicina Intensiva 3 . Hospital Central<br />

de la Defensa. Madrid<br />

CASO CLÍNICO<br />

Mujer de 38 años con obesidad mórbida y sin antecedentes<br />

clínicos de interés. Comenzó con clínica de comienzo pseudogripal<br />

de 4 días de evolución con cefalea, artromialgias, tos no productiva,<br />

siendo valorada en Atención Primaria y tratada sintomáticamente<br />

con antiinflamatorios no esteroideos y paracetamol. A<br />

las 48 horas, comenzó con fiebre y disnea, siendo prescrito tratamiento<br />

con terbutalina inhalada y moxifloxacino oral. Ante el<br />

empeoramiento clínico y la aparición de disnea en reposo acude<br />

al servicio de urgencias de nuestro hospital. La exploración presentaba<br />

una constitución obesa con un IMC 41 kg/m 2 , frecuencia<br />

respiratoria de 30 resp./minuto y auscultación pulmonar con presencia<br />

de estertores crepitantes húmedos en ambos hemitórax. La<br />

tensión arterial: 145/70 y la frecuencia cardiaca de 100 latidos minuto.<br />

El abdomen era globuloso, no doloroso y las extremidades<br />

inferiores sin anormalidades. Laboratorio. Hemograma: Hb: 11<br />

g/dl, Htc: 31, leucocitos: 5.680 células/mm 3 (73 PMN, 19L, 8M),<br />

plaquetas: 175.000 células. Bioquímica con función hepática y renal:<br />

normal. Gasometría arterial basal (FiO 2 : 0,21): PaO 2 : 44<br />

mmHg, PaCO 2 : 40 mmHg, PaO 2 /FiO 2 = 209. La radiografía de<br />

tórax (Rx) en proyección postero-anterior y lateral (Fig. 1) demostró<br />

una afectación pulmonar en ambos hemitórax con un patrón<br />

mixto alveolo-intersticial en lóbulo superior izquierdo (língula)<br />

y lóbulos superior, medio e inferior derecho. A las 24 horas<br />

del ingreso hospitalario la paciente presentó un empeoramiento<br />

clínico, gasométrico y radiológico (Fig. 2) con afectación pulmonar<br />

bilateral, precisando de intubación orotraqueal y ventilación<br />

mecánica invasiva. El estudio microbiológico que incluyó:<br />

hemocultivos, cultivo, gram y baciloscopia, de esputo para bacterias,<br />

micobacterias, etc., fueron negativos. La antigenuria en orina<br />

para Legionella y neumococo fue negativa. La determinación<br />

de la PCR en muestra de exudado nasal y faríngeo para virus influenza<br />

H1N1 fue positiva. Permaneció con intubación orotraqueal<br />

durante 8 días, recibiendo tratamiento antibiótico con levofloxacino:<br />

500 mg i.v./24 horas, ceftriaxona: 2 g/24 h durante<br />

14 días y oseltamivir: 150 mg/12 horas (10 días) y corticoides i.v.<br />

(10 días). La paciente presentó buena evolución, siendo extubada<br />

y dada de alta a los 20 días de su ingreso.<br />

Correspondencia: Dr. José Javier Jareño Esteban. C/ Felipe II-Nº 4, 7º<br />

D. 28805 Alcalá de Henares. Madrid<br />

E-mail: jjarenoesteban@terra.es<br />

Recibido: 30 de noviembre de 2009<br />

Aceptado: 25 de enero de 2010<br />

Figura 1. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral con afectación<br />

pulmonar bilateral en ambos hemitórax, con patrón mixto alveolo-intersticial<br />

de predominio en lóbulo superior izquierdo y, língula y lóbulos<br />

superior, medio e inferior en hemitórax derecho.<br />

44<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 44-45


Figura 2. Radiografía de tórax antero-posterior. Empeoramiento radiológico<br />

a las 24-48 horas del ingreso. Se aprecia progresión e incremento<br />

de las condensaciones pulmonares en ambos hemitórax.<br />

Figura 3. Radiografía de tórax a los 6 días de su ingreso. Se aprecia una<br />

mejoría notable de su afectación pulmonar, con práctica desaparición de<br />

los infiltrados pulmonares.<br />

DISCUSIÓN<br />

La nueva infección por el virus influenza H1N1 comenzó en los<br />

meses de marzo y abril de 2009 en la ciudad de Méjico, afectando<br />

rápidamente a la población y adquiriendo el grado de epidemia, por<br />

su fácil transmisión de persona a persona. Los viajes aéreos continentales<br />

e intercontinentales facilitaron la rápida transmisión del virus<br />

y su diseminación a nivel mundial en el resto de los continentes.<br />

La OMS, en reunión extraordinaria del 27 abril de 2009, decidió<br />

establecer la alerta sanitaria mundial con el grado de pandemia<br />

hasta el nivel 3-4 y posteriormente, en una segunda reunión, elevar<br />

esta categoría hasta el nivel 5, al comprobar la rápida transmisión<br />

en la población mundial y la dificultad en contenerla.<br />

La infección por el virus influenza A (H1N1) presenta en general<br />

un curso benigno y autolimitado con síntomas de fiebre, tos,<br />

mialgias, cefalea, sudoración, etc. Los brotes epidémicos pueden<br />

ocurrir en comunidades cerradas (cuarteles, prisiones, colegios,<br />

etc.), siendo el primer brote ocurrido en nuestro país en la Academia<br />

Militar de Ingenieros (Hoyo de Manzanares, Madrid).<br />

La presencia de neumonía es infrecuente pero posible en algunos<br />

pacientes. Su curso suele ser atípico, caracterizado por opacidades<br />

radiológicas alveolo-intersticiales, uni o bilaterales, parcheadas,<br />

afectando preferentemente a las bases pulmonares y que<br />

cursan habitualmente sin leucocitosis, linfopenia, incremento de<br />

la lactato deshidrogenada, creatincinasa y alteraciones del intercambio<br />

gaseoso 4,5 .<br />

El caso que presentamos reúne las características clínico-radiológicas<br />

de neumonía grave por el virus influenza H1N1, siendo<br />

la obesidad mórbida el principal factor de riesgo, presentando<br />

un inicio agudo y acompañada de rápida progresión radiológica<br />

y graves alteraciones en el intercambio gaseoso que precisaron<br />

intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva. La<br />

respuesta al tratamiento antiviral (oseltamivir) y cobertura antibacteriana<br />

fue muy favorable.<br />

En nuestro país el grupo de trabajo de SEMICYUC (Sociedad<br />

Española de Medicina Intensiva, Cuidados Críticos y Coronarios)<br />

para el virus H1N1, ha publicado recientemente los resultados<br />

de un estudio multicéntrico nacional en 32 pacientes con<br />

infección por el virus influenza A (H1N1) que requirieron ingreso<br />

en UCI por fallo respiratorio agudo severo asociado a neumonía<br />

grave y exacerbación en la EPOC, etc. La media de edad<br />

fue de 36 años y la obesidad mórbida fue el factor de riesgo más<br />

importante, junto a la EPOC, el asma bronquial y el embarazo.<br />

Figura 4. Radiografía de tórax tras ser extubada la paciente al 8 día de<br />

su estancia hospitalaria.<br />

Un 33% de los pacientes requirieron ventilación mecánica invasiva<br />

y 8 (25%) fallecieron 6,7 .<br />

BIBLIOGRAFÍA<br />

1. Centers for Disease Control Prevention (CDC). Outbreak of swineorigin<br />

influenza A H1N1 virus infection-Mexico. March, April 2009.<br />

MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58: 467-70.<br />

2. Centers for Disease Control Prevention (CDC). Update: novel influenza<br />

A (H1N1) virus infection-worldwide, May 6, 2009. MMWR<br />

Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58: 453-8.<br />

3. Sotelo J, Pérez-Padilla R. The flu epidemia in Mexico: the challenges<br />

for doctors. BMJ. 2009; 338: b1820.<br />

4. Grayson ML, Ani S, Druce J, Barr IG, llard SA, Johnson PD, et al.<br />

Efficacy of soap and water and alcohol –based hand– rub preparations<br />

against live H1N1 influenza virus on the hands of human volunteers.<br />

Clin Infect Dis. 2009; 48: 285-91.<br />

5. Pérez Padilla R, Torre L. La medicina respiratoria y la nueva gripe A/<br />

H1N1: la visión desde México. Arch Bronconeumol. 2009; 45: 313-4.<br />

6. Torres A. Algunas reflexiones sobre la gripe que no quieren llamar porcina:<br />

la visión desde Europa. Arch Bronconeumol. 2009; 45: 315-6.<br />

7 . Rello J, Rodríguez A, Ibáñez P, et al. The H1N1 SEMICYUC working<br />

group. Intensive care adults with severe respiratory failure by<br />

influenza A (H1N1) in Spain. Critical Care. 2009; 13: R148.<br />

8. Rodríguez A, Gordo F. Diagnóstico y tratamiento de los pacientes<br />

adultos con insuficiencia respiratoria grave por el nuevo virus de la<br />

gripe A (H1N1)v. Protocolos diagnósticos y de tratamiento. SE-<br />

MICYUC. 2009.<br />

J.J. Jareño Esteban et al. Neumonía grave por virus influenza H1N1<br />

45


SELECCIÓN BIBLIOGRÁFICA<br />

Ventilación mecánica no invasiva<br />

Grupo de Insuficiencia Respiratoria y Trastornos del Sueño de <strong>Neumomadrid</strong><br />

R. Hidalgo Carvajal, A. Ortega González, MA. Ruiz Cobos<br />

46<br />

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN<br />

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA<br />

1. Patient-ventilator asynchrony during non-invasive ventilation<br />

for acute respiratory failure: a multicenter study<br />

Vignaux L, Vargas F, Roeseler J, Tassaux D, Thille AW, Kossowsky<br />

MP, et al. Intensive Care Med. 2009; 35: 840-6.<br />

Comentado por: Ángel Ortega González. Hospital Ntra. Sra<br />

del Prado. Talavera de la Reina.<br />

En este estudio multicéntrico prospectivo observacional, desarrollado<br />

en 60 pacientes ingresados en UCIs, se analiza por primera<br />

vez la prevalencia y el tipo de asincronías en enfermos receptores<br />

de ventilación mecánica no invasiva por presentar insuficiencia<br />

respiratoria aguda hipercápnica o no hipercápnica de diversa<br />

etiología. Los autores analizaron específicamente como eventos las<br />

siguientes asincronías: esfuerzos ineficaces o fallidos, autotrigger<br />

o autociclado, demandas ventilatorias, ciclos cortos e inspiraciones<br />

prolongadas. Se recogió además la estancia hospitalaria, mortalidad<br />

y tasa de intubaciones. La prevalencia de cada evento asincrónico<br />

varió del 12 al 23% de los pacientes, siendo el más frecuente<br />

la inspiración prolongada. El 43% de los pacientes presentarón un<br />

índice de asincronías elevado (> 10%) sin que ello tuviera repercusión<br />

sobre el pronóstico del enfermo. Los autores señalaron, como<br />

principales limitaciones del estudio, la heterogeneidad en los diagnósticos<br />

y ventiladores utilizados, el momento empleado para cuantificar<br />

los eventos (no al principio de la ventilación) y el uso de ventiladores<br />

de UCI en modo de presión soporte y no simples máquinas<br />

binivel (que compensarían mejor las fugas). Éstas fueron el mayor<br />

contribuyente a la génesis de asincronías.<br />

2. Actividad de una unidad de cuidados respiratorios intermedios<br />

dependiente de un servicio de neumología<br />

Sala E, Balaguer C, Carrera M, Palou A, Bover J, Agustí A.<br />

Arch Bronconeumol 2009;45 (4): 168-72.<br />

Comentado por: Ángel Ortega González. Hospital Ntra Sra<br />

del Prado. Talavera de la Reina.<br />

Correspondencia: Grupo de Insuficiencia respiratoria y Trastornos del<br />

Sueño de <strong>Neumomadrid</strong>. C/ Cea Bermúdez, 46. 28003 Madrid<br />

Recibido: 30 de noviembre de 2009<br />

Aceptado: 16 de diciembre de 2009<br />

Ernest Sala nos muestra prospectivamente la actividad de una<br />

UCRI de 4 camas con personal específico (ratio enfermería 4:1)<br />

y dependiente de Neumología según el modelo integrado, en un<br />

hospital de referencia. Durante un año trataron a 206 pacientes<br />

con diagnósticos de agudización de EPOC (47,1%), neumonía<br />

(18,9%) e insuficiencia cardiaca (8,2%). Casi el 60% ingresaron<br />

para ventilación mecánica no invasiva (67% en la EPOC). Señalan<br />

la conveniencia de extender la presencia de estas unidades especiales,<br />

al estar avaladas en términos de coste-efectividad en relación<br />

con las UCIs, con resultados óptimos en su serie en términos<br />

de mortalidad (9,7% con mayoría de enfermos con orden<br />

de no intubación/resucitación), fracaso terapéutico (traslado a UCI)<br />

de un 7,8% y estancia media (5 días). Además y en pacientes con<br />

EPOC ventilados con pH inferior a 7,26, el índice de fracasos fue<br />

similar al descrito en UCIs. Este modelo integrado, frente al independiente<br />

o paralelo a UCI, fue estimado como favorecedor de<br />

la continuidad asistencial y flexible dentro de un servicio neumológico,<br />

permitiendo una vigilancia monitorizada de procesos<br />

respiratorios graves que precisen o no de VMNI.<br />

3. Hyperglycaemia as a predictor of outcome during non<br />

invasive ventilation in descompensated COPD<br />

Chakrabarti B, Angus RM, Agarwal S, Lane S, Calverley P.<br />

Thorax 2009; doi:10.1136/thx.2008.106989<br />

Comentado por: Ángel Ortega González. Hospital Ntra Sra.<br />

del Prado. Talavera de la Reina.<br />

Los autores investigan si de la presencia de hiperglucemia al<br />

ingreso (> 125 mg/dl) pudiera inferirse un peor pronóstico en la<br />

exacerbación de EPOC con criterio de ventilación mecánica no invasiva<br />

antes de las primeras 24 horas, por presentar insuficiencia<br />

respiratoria con acidosis hipercápnica, de forma análoga a lo que<br />

ocurriría en enfermos ingresados en UCI por distintas razones. Para<br />

ello y de forma prospectiva y observacional, estudian 88 episodios<br />

que precisaron de ingreso para VMNI en la unidad de insuficiencia<br />

respiratoria (97,7%) bajo control del neumólogo o en UCI. La VMNI<br />

fracasó en un 18% de los enfermos, la mayor parte de los cuales fallecieron.<br />

En un 12% de casos se dio un diagnóstico asociado de<br />

neumonía. El 50 % de pacientes presentaron a su ingreso una glucosa<br />

≥ 126 mg/dl y el pH medio fue de 7,25. Los autores encontraron<br />

que el fracaso de la VMNI ocurrió en un 34% de pacientes<br />

hiperglucémicos, frente a un 2% de pacientes con glucosa ≤ 125<br />

mg/dl (p = 0,003), sin existir una relación con el diagnóstico previo<br />

de diabetes mellitus o el uso previo de glucocorticoides orales<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 46-48


o insulina. Otros factores pronósticos independientes fueron la frecuencia<br />

respiratoria al ingreso y el puntaje APACHE II. Así, la presencia<br />

de una frecuencia respiratoria < 30 junto a normoglucemia,<br />

predeciría el éxito de la VMNI con una especificidad del 92%, que<br />

subiría al 100% junto a un APACHE II ≤ 16.<br />

4. Reversal of bronchial obstruction with bi-level positive<br />

airway pressure and nebulization in patients with acute<br />

asthma<br />

Brandao DC, Lima VM, Filho VG, Silva TS, Campos TF, Dean<br />

E, de Andrade AD. J Asthma. 2009; 46 (4): 356-61.<br />

Comentado por: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de<br />

la Salud. Toledo<br />

La evidencia actual para la aplicación de la VMNI en la agudización<br />

del asma es escasa, por lo que su utilización rutinaria en<br />

crisis severas no está recomendada. Asimismo, el uso de nebulizadores<br />

con VMNI es controvertido. El objetivo planteado en este<br />

trabajo es comparar el efecto de la nebulización con jet administrada<br />

durante respiración espontánea frente a la combinación de<br />

nebulización y VMNI en pacientes con una agudización de asma.<br />

Se realizó un diseño prospectivo, randomizado y controlado, de 36<br />

sujetos con asma grave, que acudieron al servicio de urgencias. Estos<br />

pacientes se aleatorizaron en 3 grupos de 12 sujetos: el grupo<br />

control, en el que se empleó nebulización; grupo experimental 1,<br />

nebulización y VMNI con presiones de IPAP = 15 cm H 2 O y EPAP<br />

= 5 cm H 2 O; grupo experimental 2: nebulización con VMNI utilizando<br />

una IPAP = 15 cm H 2 O, y EPAP = 10 cm H 2 O. La nebulización<br />

se realizó con fenoterol y bromuro de ipratropio. Para la<br />

VMNI se empleó un modelo BiPAP Syncrony, conectado al nebulizador<br />

(NS ST3), mediante un tubo en T. El grupo experimental<br />

2 presentó un mayor PEF, FVC, FEV 1 , mientras que el grupo experimental<br />

1 sólo se incrementó el PEF, en comparación con el grupo<br />

control. Los autores proponen como posible explicación del diferente<br />

comportamiento según la EPAP empleada, la mejoría en<br />

los volúmenes como consecuencia de reclutamiento alveolar, mejoría<br />

de la PEEP y de la permeabilidad de la vía aérea. Utilizando<br />

EPAP de 5 cm H 2 O (grupo experimental 1), al ser más reducida,<br />

tendría menor repercusión sobre la ventilación colateral y, por otra,<br />

parte conlleva una presión de soporte más elevada y, por tanto, un<br />

flujo más turbulento, que favorece la deposición de partículas en<br />

orofaringe, tráquea y vías altas. Concluyen que la nebulización,<br />

junto a la VMNI en pacientes con agudización asmática, tiene el<br />

potencial de reducir la obstrucción bronquial y los síntomas, derivados<br />

de un incremento de la PEF, en comparación sólo con la<br />

nebulización. La eficacia mejora con una menor presión de soporte<br />

en combinación con una EPAP más elevada.<br />

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA<br />

DOMICILIARIA. VMNI EN INSUFICIENCIA<br />

RESPIRATORIA CRÓNICA<br />

5. Increased survival with mechanical ventilation in<br />

posttuberculosis patients with the combination of respiratory<br />

failure and chest wall deformity<br />

Jager L, Franklin KA, Midgren B, Lofdahl K, Stron K. Chest<br />

2008; 133: 156-60.<br />

Comentado por: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de<br />

la Salud. Toledo.<br />

Los autores se proponen determinar qué tratamiento está asociado<br />

a una mejor supervivencia, ventilación mecánica frente a<br />

oxigenoterapia sola, en pacientes con insuficiencia respiratoria<br />

y deformidad torácica secundaria a secuelas de tuberculosis. Se<br />

trata del primer estudio que investiga específicamente este grupo<br />

de pacientes. De forma prospectiva se incluyen en una base de datos<br />

nacional sueca, todos los pacientes en tratamiento con oxigenoterapia<br />

y ventilación mecánica. A partir de esta base de datos,<br />

se seleccionaron 188 pacientes, de un período comprendido desde<br />

enero de 1996 a diciembre de 2004. La edad media fue de 75±7<br />

años. 105 varones, recibieron ventilación mecánica, asociada o no<br />

a oxigenoterapia 103 pacientes, 85 pacientes fueron tratados únicamente<br />

con oxigenoterapia domiciliaria. En un 22% de los casos,<br />

la ventilación se inició tras un fracaso ventilatorio agudo. Durante<br />

el período de estudio murieron 141 pacientes. No encontraron<br />

diferencias en cuanto a las causa de mortalidad según la modalidad<br />

de tratamiento. En el análisis multivariante, los pacientes<br />

tratados con ventilación mecánica domiciliaria tenían una supervivencia<br />

significativamente mejor que los tratados con oxigenoterapia,<br />

incluso tras ajustar por la edad, género, patología respiratoria<br />

concomitante, gases sanguíneos y capacidad vital. Una limitación<br />

del estudio es que no se trata de un ensayo controlado<br />

y aleatorizado. Como conclusión del estudio, recomiendan ventilación<br />

mecánica no invasiva, asociada o no a oxigenoterapia, en<br />

estos pacientes.<br />

6. Early treatment with noninvasive positive pressure ventilation<br />

prolongs survival in Amyotrophic Lateral Sclerosis patients<br />

with nocturnal respiratory insufficiency<br />

Carratu P, Spicuzza L, Cassano A, Maniscalco M, Gadaleta<br />

F, Lacdonia D, Scoditti C, Boniello E, Di Maria G, Resta O.<br />

Orphanet Journal of Rare Dissease. 2009; 4: 10.<br />

Comentado por: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de<br />

la Salud. Toledo.<br />

Se ha considerado habitualmente el valor de la capacidad vital<br />

menor del 50% como un marcador para iniciar soporte ventilatorio<br />

no invasivo en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica<br />

(ELA). La presencia de trastornos respiratorios del sueño, junto<br />

con un deterioro funcional, podrían ser indicadores precoces de<br />

insuficiencia respiratoria en estos pacientes. Esta hipótesis lleva<br />

a los autores a plantear, basado en su experiencia, el efecto de la<br />

VMNI de forma precoz en la evolución de los pacientes con ELA.<br />

Para ello realizan un análisis retrospectivo, investigando la supervivencia<br />

al año de pacientes con un FVC menor del 75% y alteraciones<br />

respiratorias durante el sueño. Incluyen 72 pacientes,<br />

con una edad media de 54,9 años (43 varones), que dividen en 3<br />

grupos. 44 sujetos mostraban una FVC > 75% y, por tanto, no se<br />

les realizó estudio polisomnográfico. Por otro lado, en 28 pacientes<br />

se objetivó un FVC < 75%, junto con afectación respiratoria nocturna<br />

en la PSG. Estos se subdividieron en 2 grupos, 16 fueron<br />

tratados con VMNI, mientras 12 lo rechazaron o no la toleraron.<br />

No existen diferencias demográficas o en cuanto a los parámetros<br />

de severidad de la enfermedad significativa entre los 3 grupos. En<br />

el análisis de Kaplan-Meier, la supervivencia a 1 año mostraba<br />

una diferencia estadísticamente significativa entre los pacientes<br />

con FVC menor del 75% tratados con VMNI frente a los no tratados,<br />

bien por intolerancia o rechazo. Entre los supervivientes<br />

con FVC < 75%, tras el inicio de la VMI, la tasa de reducción<br />

de FVC fue menor. Los resultados fueron independientes del sexo,<br />

Selección bibliográfica<br />

47


edad, afectación inicial bulbar o espinal, cuestionario ALSFRS-<br />

R. Este trabajo apoya la hipótesis de que la VMNI debería iniciarse<br />

más precozmente, en pacientes con ELA con un discreto<br />

deterioro funcional y hallazgo de hipoventilación nocturna, reduciendo<br />

la rápida progresión hacia la insuficiencia respiratoria.<br />

Como limitaciones del estudio se considera el tamaño de la muestra,<br />

y su naturaleza retrospectiva.<br />

7. Nocturnal non-invasive nasal ventilation in stable hypercapnic<br />

COPD: a randomized controlled trial<br />

McEvoy RD, Pierce RJ, Hillman D, et al. Thorax. 2009; 64:<br />

561-6.<br />

Comentado por: M. Ángeles Ruiz Cobos. Hospital del Henares.<br />

Coslada. Madrid.<br />

El estudio de MCEVoy fue diseñado para analizar el impacto<br />

de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) sobre la supervivencia<br />

y para evaluar los efectos de esta terapia sobre el intercambio<br />

de gases y la calidad de vida de pacientes con EPOC severa<br />

e hipercapnia en fase estable.<br />

Se trata de un estudio multicéntrico aleatorizado de 5 años de<br />

duración en el que los pacientes fueron randomizados en dos grupos<br />

para recibir VMNI y oxigenoterapia o sólo oxigenoterapia.<br />

Los resultados mostraron que el grupo tratado con VMNI presentaba<br />

una mejoría leve en los parámetros polisomnográficos:<br />

arquitectura del sueño, sueño REM, número de eventos respiratorios<br />

y PCO 2 transcutánea relacionada con éstos. Sin embargo,<br />

no se encontraron diferencias significativas en los valores de PaO 2 ,<br />

PaCO 2 , FEV 1 ni de otros parámetros de función pulmonar en los<br />

primeros 12 meses de seguimiento.<br />

La VMNI demostró mejorar la supervivencia (p = 0,045) ajustada<br />

en base a las variables clínicas más importantes. Además, la<br />

supervivencia fue ligeramente superior en los pacientes incluidos<br />

en protocolo (es decir, los pacientes que cumplen más de 4 h/noche)<br />

comparada con la de aquellos con intención de tratar. Este hecho<br />

sugiere que la duración del tratamiento VMNI/noche es un factor<br />

determinante de los resultados. Los índices de hospitalización<br />

no fueron diferentes entre los dos grupos de estudio.<br />

La calidad de vida fue similar en los dos grupos de estudio a<br />

los 12 meses de seguimiento y sólo se observaron diferencias significativas<br />

en varias de las subescalas SF36 y en el perfil de estado<br />

de ánimo (POMS) de salud, lo que podría interpretarse como<br />

una peor calidad de vida en cuanto a la salud general y la mental<br />

en los pacientes tratados con VMNl.<br />

8. High-intensity non-invasive positive pressure ventilation<br />

for stable hypercapnic COPD<br />

Windisch W, Haenel M, Storre JH, Dreher M. Int J Med Sci.<br />

2009; 6.<br />

Comentado por: M. Ángeles Ruiz Cobos. Hospital del Henares.<br />

Coslada. Madrid.<br />

En este estudio retrospectivo los autores describen los efectos<br />

de la VMNI alta intensidad sobre parámetros fisiológicos como<br />

el intercambio de gases, los ingresos hospitalarios y la mortalidad<br />

en pacientes con EPOC estable e hipercapnia que recibieron este<br />

tipo de terapia entre marzo de 1997 y mayo de 2006.<br />

Los autores encuentran que, después de un año de VMNI de<br />

alta intensidad, PaCO 2 disminuye (P = 0,008) y la PaO 2 aumenta<br />

(p < 0,001). Sólo después de dos meses de tratamiento el hematocrito<br />

disminuye significativamente en el grupo total de VMNI<br />

y aumenta en pacientes con un hematocrito inicial ≤ 39%.<br />

El 15% de pacientes ingresó en el hospital por problemas asociados<br />

con VMNI y el 22% requirieron hospitalización durante el<br />

primer año debido a exacerbación.<br />

A los dos y cinco años las tasas de supervivencia mejora en<br />

comparación con los datos históricos, 82 ± 5% y 58 ± 8%, respectivamente,<br />

encontrándose una importante diferencia entre<br />

los pacientes con hematocrito menor del 39% y mayor del 55%,<br />

32 y 83%, respectivamente, lo que sugiere que el hematocrito tiene<br />

un importante impacto a largo plazo en la supervivencia de los<br />

pacientes con EPOC.<br />

9. Impact of volume targeting on efficacy of bi-level noninvasive<br />

ventilation and sleep in obesity-hypoventilation.<br />

Janssens JP, Metzger M, Sforza E. Respiratory Medicine 2009;<br />

103: 165-72.<br />

Comentado por: M. Ángeles Ruiz Cobos. Hospital del Henares.<br />

Coslada. Madrid.<br />

Janssen et al., se proponen en este trabajo demostrar que la<br />

VMNI con VT objetivo se asocia con una mayor fragmentación<br />

del sueño y un deterioro en la calidad subjetiva del mismo.<br />

Se alternaron los dos modos de VMNI (convencional con 2 niveles<br />

de presión y VMNI con el modo VT objetivo) en dos noches<br />

consecutivas a doce pacientes con SHO que recibían tratamiento con<br />

VMNI convencional en domicilio. Se analizó la hipoventilación nocturna,<br />

así como la estructura, cantidad y calidad del sueño.<br />

El modo VT objetivo mejoró significativamente la TcPCO 2<br />

nocturna, el VT promedio nocturno y el VE (ventilación minuto).<br />

La media TcPCO 2 fue significativamente menor (p = 0,04) en el<br />

grupo ventilado en modo VT objetivo y se encontró una mejoría<br />

pequeña, pero significativa, del tiempo con SaO 2 menor del 88%<br />

con este modo de ventilación. Sin embargo, la SaO 2 mínima y el<br />

índice de desaturaciones no fueron diferentes entre ambos modos<br />

de ventilación.<br />

Los datos polisomnográficos y la evaluación subjetiva de la<br />

calidad del sueño mostraron que los pacientes durmieron mejor<br />

con el modo convencional de ventilación (el tiempo total de sueño<br />

[TTS] y la fase 2 de sueño fueron mayores). Aunque el índice<br />

de fragmentación del sueño no se vio afectado por el cambio<br />

en el modo de ventilación, el número de despertares mayores de<br />

20 seg fue mayor en el modo VT objetivo. No hubo diferencias<br />

significativas en la cantidad de sueño de onda lenta o el sueño<br />

REM entre los dos modos de ventilación.<br />

Subjetivamente, los pacientes evaluaron su calidad del sueño<br />

peor con el modo VT, objetivo; el sueño fue percibido como más<br />

ligero y se informó de más despertares.<br />

48 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


ARTÍCULO ESPECIAL<br />

Esperanza ante la futura ley de control y prevención del tabaquismo<br />

S. Solano Reina, J.I. de Granda Orive, P. Vaquero Lozano, S. Florez Martín, A. Ramos Pinedo,<br />

C.A. Jiménez Ruiz<br />

Grupo de Trabajo de Tabaquismo de NEUMOMADRID<br />

Cuando reflexiono acerca de una enfermedad no busco la<br />

forma de curarla, sino de prevenirla.<br />

Luis Pasteur (1822-1895)<br />

Se ha mencionado al tabaquismo como la primera causa evitable<br />

de enfermedad y muerte en nuestra sociedad, ocasionando<br />

cerca de 55.000 muertes cada año en España 1 .<br />

Se sabe que el consumo de tabaco es causa de múltiples cánceres,<br />

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades<br />

cardíacas y cerebrovasculares, complicaciones del embarazo y<br />

otras muchas enfermedades 2 . Recientes estudios han constatado<br />

el peligro para la salud que supone la inhalación involuntaria del<br />

humo del tabaco 3 . A pesar de los peligros para la salud y de la conciencia<br />

pública de los mismos, la prevalencia del consumo de<br />

tabaco se mantiene sorprendentemente alta, un 30% de la población<br />

fuma actualmente en nuestro país 4 .<br />

El tabaquismo supone un alto coste para la sociedad al igual<br />

que para el individuo. Aunque la industria tabaquera diga que genera<br />

empleo e ingresos favorables a las economías locales, autonómicas<br />

y nacionales, la mayor contribución de la industria consiste<br />

en sufrimiento, enfermedades, defunciones y pérdidas económicas.<br />

El consumo de tabaco cuesta actualmente, a nivel mundial,<br />

cientos de miles de millones de dólares al año 5 , ocasiona también<br />

perjuicios económicos para las familias y los países debido<br />

a los salarios que dejan de percibirse, la reducción de la productividad<br />

y el aumento del coste de la asistencia sanitaria.<br />

Con frecuencia y de forma equivocada, se considera que el<br />

consumo de tabaco es una opción exclusivamente personal. Contradice<br />

a esa percepción el hecho de que la mayoría de los fumadores<br />

desean dejar de fumar cuando adquieren pleno conocimiento<br />

de los efectos negativos del tabaco para su salud, aunque ya les<br />

resulta bastante difícil debido al gran poder de adicción de la nicotina.<br />

Además, la industria tabaquera, anualmente gasta a nivel<br />

mundial decenas de miles de millones de dólares en su comercialización,<br />

y se sirve de grupos de presión y publicistas altamente<br />

cualificados para mantener e incrementar el consumo de tabaco 6 .<br />

Correspondencia: S. Solano Reina. U. Tabaquismo CEP “Hermanos<br />

Sangro”. HGU “Gregorio Marañón”. Avda. Peñaprieta, 4. 28038 Madrid.<br />

E-mail: ssolano@separ.es<br />

Recibido: 18 de febrero de 2010<br />

Aceptado: 26 de febrero de 2010<br />

Se han demostrado diversas estrategias que reducen el consumo<br />

de tabaco. Sin embargo, más de 50 años después de la evidencia<br />

de que los efectos dañinos del tabaco para la salud quedaran<br />

constatados científicamente, y mas de 20 años después de<br />

que la evidencia confirmara los riesgos que conlleva la contaminación<br />

ambiental por humo de tabaco (CAHT), en nuestro país<br />

aún no se han implantado las estrategias más eficaces y reconocidas<br />

para el control de la epidemia del tabaquismo.<br />

Los esfuerzos internacionales dirigidos por la OMS condujeron<br />

a la entrada en vigor del Convenio Marco para el Control<br />

del Tabaco (CMCT) en el 2005, y cuenta con 168 signatarios y<br />

más de 150 partes. El CMCT de la OMS establece los principios<br />

y el contexto para la formulación de políticas, la planificación<br />

de intervenciones y la movilización de recursos políticos y financieros<br />

para el control del tabaco 7 .<br />

En nuestro país, el artículo 8 del CMCT, que trata sobre la protección<br />

de la población contra la exposición al humo del tabaco,<br />

obviamente no se cumple. La actual normativa en vigor, la Ley<br />

28/2005 de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora<br />

de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos<br />

del tabaco 8 , ha tenido un impacto muy limitado sobre la<br />

reducción global de la contaminación ambiental por humo de tabaco,<br />

lo que ha supuesto una gran decepción para muchos y actualmente<br />

ya muy pocos dudan de su ineficacia, como así lo constatan<br />

diferentes publicaciones 9-11 .<br />

La CAHT provoca una amplia serie de enfermedades, entre<br />

ellas cardiopatías, cáncer de pulmón y enfermedades de las vías<br />

respiratorias 12 . No se conoce un nivel seguro de exposición pasiva<br />

al humo del tabaco. Los entornos completamente libres de humo<br />

son el único medio probado de proteger adecuadamente a las personas<br />

frente a los efectos nocivos del tabaquismo pasivo. Los entornos<br />

libres de humo, no sólo protegen a los no fumadores, sino<br />

que también ayudan a los fumadores que desean abandonar el hábito<br />

de fumar 13 . El CMCT de la OMS, en su artículo 8, resalta la<br />

importancia de conseguir que todos los lugares de trabajo cerrados<br />

estén libres de humo 7 . Las leyes que favorecen entornos libres<br />

de CAHT protegen a los trabajadores y a la población, y no<br />

perjudican a las empresas, sino más bien al contrario. Los fumadores<br />

que trabajan en espacios libres de humo, tienen más del doble<br />

de posibilidades de abandonar el tabaco que los que trabajan<br />

en lugares donde se permite fumar 14 .<br />

Aunque en la práctica pueda resultar complejo aplicar medidas<br />

a favor de los ambientes libres de humo en restaurantes, bares,<br />

clubes y discotecas, no obstante, la experiencia de un núme-<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 49-51<br />

49


o cada vez más numeroso de países demuestra que es posible decretar<br />

normativas que hagan cumplir estas prohibiciones eficaces<br />

en dichos establecimientos, que la población las acepta, no perjudican<br />

a esos negocios y mejoran sustancialmente la salud en general<br />

15,16 .<br />

Se pueden utilizar datos económicos para contrarrestar los argumentos<br />

falsos de la industria tabaquera y de los empresarios de<br />

la hostelería, en relación con la afirmación de que el establecimiento<br />

de ambientes libres de humo produciría trastornos económicos<br />

en el sector. Nada mas lejos de la realidad, las leyes a favor<br />

de lugares de trabajo libres de humo son positivas para todas<br />

las empresas, incluso para el negocio de la hostelería. De modo<br />

que las predicciones de las federaciones de hostelería sobre el impacto<br />

de las prohibiciones de fumar se han demostrado desacertadas<br />

en todos los países en que han entrado en vigor normativas<br />

aprobando los ambientes cerrados libres de humo 17,18 .<br />

La ventilación y los espacios reservados para los fumadores<br />

no reducen la exposición involuntaria al humo del tabaco hasta<br />

un nivel aceptable o seguro. Es fundamental disponer de una buena<br />

planificación, medios suficientes, un compromiso político consistente,<br />

una utilización eficiente de los medios de divulgación,<br />

una redacción minuciosa y detallista de las leyes y la participación<br />

y el compromiso de la sociedad civil. Al aplicar la legislación<br />

sobre entornos libres de humo, es fundamental que las autoridades<br />

generen un amplio apoyo público mediante campañas<br />

de educación a la población. Las campañas de educación destinadas<br />

a sensibilizar a los empresarios sobre los beneficios que<br />

conllevan los lugares de trabajo sin humo, incluido el hecho de<br />

que no afectan negativamente al negocio, puede atenuar la resistencia<br />

y el enfrentamiento del sector empresarial.<br />

Una vez que se haya aprobado la futura normativa que implante<br />

los lugares cerrados sin humo se tiene que exigir su cumplimiento<br />

requerido. En la etapa próxima a su proclamación, puede<br />

que sea preciso dedicar una estrecha vigilancia para hacer cumplir<br />

las disposiciones a favor de los espacios libres de humo, a fin<br />

de que se haga evidente el compromiso de las Autoridades respecto<br />

de su estricto cumplimiento. Cuando se consiga un nivel<br />

apropiado de acatamiento, puede ser viable relajar las iniciativas<br />

oficiales de vigilancia en el cumplimiento de la ley, ya que los entornos<br />

libres de humo tienden a perdurar de un modo instintivo<br />

en las zonas donde la sociedad civil y el sector empresarial respaldan<br />

la normativa y la ley que favorece dichos entornos.<br />

La futura ley debería incluir la exigencia de que el etiquetado<br />

incluya advertencias gráficas eficaces. Las etiquetas con advertencias<br />

gráficas en las cajetillas de tabaco son un método beneficioso<br />

para avisar acerca de los perjuicios para la salud que<br />

conlleva el fumar, ya que aportan advertencias sanitarias directas<br />

a los fumadores, y también a los no fumadores que miran las cajetillas<br />

19 .<br />

La ley debe reivindicar precisión y claridad en el contenido y<br />

apariencia gráfica de las etiquetas con mensajes sanitarios con<br />

imágenes en los paquetes. Sería muy positivo que ocupen por lo<br />

menos la mitad de la superficie principal visible. Las etiquetas con<br />

avisos también deben describir las enfermedades y los efectos nocivos<br />

específicos generados por el consumo de tabaco, y sería<br />

aconsejable que los mensajes fuesen rotando de modo alternativo<br />

a fin de seguir estimulando el interés en la población. Las advertencias<br />

gráficas son eficaces para todos los fumadores, sobre todo<br />

para las personas que no pueden leer o los niños pequeños cuyos<br />

padres son fumadores.<br />

Teniendo en cuenta que las enfermedades derivadas del consumo<br />

de tabaco es un hecho consumado, las leyes que incluyen<br />

etiquetas con advertencias sanitarias en el empaquetado suelen ser<br />

bien recibidas por la población general, incluyendo a los propios<br />

fumadores, sin que éstos se opongan a ello. No obstante, la industria<br />

tabaquera, en la mayoría de los casos, desaprueba estas<br />

medidas, en particular cuando las figuras gráficas incluidas son<br />

de gran tamaño, pues conocen de su eficacia. La información<br />

sobre los riesgos del consumo de tabaco para la salud debería exponerse<br />

con absoluta claridad y con el mismo poder de persuasión<br />

que el marketing utilizado por la industria tabaquera para conseguir<br />

sus fines.<br />

La industria tabaquera gasta cada año en todo el mundo decenas<br />

de miles de millones de dólares en publicidad, promoción<br />

y patrocinio, por consiguiente un componente clave del control<br />

del tabaco es la prohibición exhaustiva de toda forma de comercialización<br />

de los productos derivados del tabaco. Las prohibiciones<br />

absolutas sobre publicidad, promoción y patrocinio son<br />

muy eficaces para reducir el consumo de tabaco entre personas de<br />

todos los ingresos y niveles de educación. Las prohibiciones parciales<br />

de la publicidad tienen poco o ningún efecto en la prevalencia<br />

del consumo.<br />

Entre los grupos de población destinataria clave para la publicidad<br />

del tabaco se encuentran los jóvenes y las mujeres, ya<br />

que son más vulnerables al inicio del consumo y, una vez habituados,<br />

tienen más posibilidades de ser clientes fijos durante muchos<br />

años.<br />

El incremento del precio de los productos derivados del tabaco,<br />

así como los impuestos destinados a gravar el tabaco son el<br />

camino más efectivo para reducir su consumo y para estimular a<br />

los fumadores activos a abandonar el hábito 20 . Se estima que, por<br />

cada aumento del 10% en los precios, el consumo se reduce alrededor<br />

del 4% en los países de ingresos elevados y alrededor del<br />

8% en los países de ingresos bajos y medianos. La prevalencia del<br />

consumo de tabaco se reduce a la mitad aproximadamente de esos<br />

porcentajes, con variaciones relacionadas con los ingresos, la edad<br />

y otros factores demográficos. Cuando se aumentan los precios,<br />

las personas jóvenes y los fumadores de bajos ingresos tienen más<br />

del doble de probabilidades de dejar de fumar o de fumar menos<br />

que los demás fumadores, ya que esos grupos son los más sensibles<br />

a la subida de precio de los cigarrillos.<br />

Para optimizar el impacto de la tributación como intervención<br />

de salud pública, una parte considerable de los ingresos fiscales<br />

procedentes del aumento de los impuestos al tabaco se podría destinar<br />

a financiar las campañas de control del tabaco y a financiar<br />

los tratamientos para aquellos fumadores que deseen hacer un intento<br />

serio de abandono 21,22 . De este modo se conseguiría que el<br />

incremento de las tasas al tabaco sea mejor recibido por la sociedad<br />

civil, incluso por los fumadores.<br />

A pesar de que el tabaquismo se considera hoy una enfermedad<br />

crónica y de las trágicas consecuencias que conlleva para la<br />

salud, no se contempla por los sistemas sanitarios un tratamiento<br />

que se lleve a la práctica de manera homogénea y eficaz. De<br />

los fumadores que intentan dejar de fumar, tan solamente el 21%<br />

usó terapia farmacológica para dejar de fumar 23 . La mayoría de<br />

los fumadores que intentan dejar de fumar lo hacen por sí mismos,<br />

sin ayuda, a pesar de que con asesoramiento médico se aumentan<br />

sustancialmente las tasas de abandono. Entre el 90 y el<br />

95% de los fumadores que intentan el abandono sin ayuda sufren<br />

recaídas en el hábito de fumar 24 .<br />

50 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº1 - ENERO-FEBRERO 2010


Actualmente disponemos de terapia farmacológica que han<br />

demostrado su seguridad, tolerancia y eficacia por lo que, como<br />

en cualquier otra enfermedad crónica, debería ser contemplada su<br />

financiación dentro del Sistema Nacional de Salud, aspecto que<br />

ya venimos demandando con anterioridad los neumólogos 21,22 .<br />

Durante estos cuatro años transcurridos desde la entrada en<br />

vigor de la ley 28/2005 se ha constatado que su impacto ha sido<br />

bastante limitado y se ha comprobado que su efectividad en términos<br />

de salud pública se ha debilitado, de manera que el Gobierno<br />

pretende prohibir el consumo de tabaco en la totalidad de<br />

los lugares públicos cerrados mediante un nuevo planteamiento<br />

legislativo. Toda esta etapa recorrida tiene que servirnos de lección<br />

para subsanar, en la futura ley, los errores u omisiones de la<br />

anterior 9,25,26 .<br />

La nueva ley deberá exigir que se controle la promoción y<br />

venta de los productos derivados del tabaco, con el fin de reducir<br />

el consumo de tabaco en los adolescentes, la prohibición absoluta<br />

de fumar en los lugares cerrados (cumplimiento del articulo<br />

8 del CMCT), la inclusión de mensajes sanitarios con imágenes<br />

en las cajetillas de tabaco, información exhaustiva sobre las<br />

enfermedades derivadas de la exposición involuntaria al humo de<br />

tabaco, la subida de impuestos al tabaco, y derivación del impacto<br />

de la tributación hacia campañas de control y prevención del<br />

tabaquismo así como financiación de la terapia farmacológica<br />

aprobada para el abandono del tabaco, transcribiendo todo estos<br />

puntos bien claros en el texto, sin dejar paso a la ambigüedad<br />

del articulado de la anterior ley.<br />

BIBLIOGRAFÍA<br />

1. Banegas JR, Díez L, González J, Villar F, Rodríguez Artalejo F. La<br />

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2005.<br />

8. Ley 28/2005, de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo<br />

y reguladora de la venta, el consumo y la publicidad de<br />

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16. Gorini G, Chellini E, Galeone D. What happened in Italy? A brief<br />

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reprints 2004, 2005) (Consultado 16/2/10). Disponible en<br />

http://www.who.int/tobacco/framework/WHO_FCTC_english.pdf<br />

21. Jiménez Ruiz CA, Riesco Miranda JA, Ramos Pinedo A, Barrueco<br />

Ferrero M, Solano Reina S, De Granda Orive JI, et al. Recomendaciones<br />

para el tratamiento farmacológico del tabaquismo. Propuesta<br />

de financiación. Arch Bronconeumol. 2008; 44: 213-9.<br />

22. Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero M, Solano Reina S, Herrada<br />

García JA, Riesco Miranda JA. Documento de consenso entre sociedades<br />

científicas y asociaciones de pacientes sobre financiación<br />

de los tratamientos farmacológicos para el tabaquismo. Prev Tab.<br />

2009; 11: 19-24.<br />

23. Cokkinides VE, Ward E, Jemal A, Thun MJ. Under-use of smokingcessation<br />

treatments results from the National Health Interview Survey,<br />

2000. Am J Prev Med. 2005; 28: 119-22.<br />

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Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and<br />

Human Services. Public Health Service. May 2008.<br />

25. Riesco Miranda JA. Ley antitabaco en España: aún queda mucho por<br />

hacer…, claro ejemplo, los lugares de ocio y la hostelería. Prev Tab.<br />

2006; 8: 137-8.<br />

26. Barrueco M. La gestación de una nueva ley de prevención del tabaquismo:<br />

aprender de la experiencia. Prev Tab. 2009; 3: 106-9.<br />

Artículo especial<br />

51


COMENTARIO DE LIBROS<br />

MANUAL DE NEUMOLOGÍA CLÍNICA<br />

J. de Miguel Díez, R. Álvarez-Sala Walther. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2009.<br />

MANUAL DE NEUMOLOGÍA CLÍNICA. 2ª EDICIÓN, 2009<br />

F. Villar Álvarez<br />

Médico Adjunto. Servicio de Neumología. Fundación Jiménez<br />

Díaz-Capio. CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERes).<br />

Madrid<br />

En la medicina moderna, a medida que aumenta la demanda<br />

de conocimientos médicos, se incrementa también la responsabilidad<br />

asistencial. Conocer toda la información relativa a una enfermedad<br />

o una manifestación clínica no siempre resulta fácil, incluso<br />

antes de ponerse en contacto con el paciente. Por eso, cada<br />

vez son más beneficiosas tanto la realización como la actualización<br />

de manuales que proporcionen información de forma rápida<br />

y que sirvan de preparación para un análisis detallado de cualquier<br />

problema clínico.<br />

La Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica<br />

(NEUMOMADRID) lleva a cabo la segunda edición de un libro<br />

que surgió como uno de sus estandartes científicos. En este ambicioso<br />

proyecto han colaborado un gran elenco de 80 expertos,<br />

de reconocido prestigio nacional en el campo de la neumología y<br />

cirugía torácica, que en 20 capítulos actualizan las principales enfermedades<br />

de origen respiratorio. Cada capítulo, tras una breve<br />

introducción, sigue un esquema tradicional basado en una descripción<br />

de la etiología, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento<br />

de la enfermedad que es objeto de análisis.<br />

Si leemos detenidamente el libro, observamos que éste recoge<br />

los últimos avances en diversos campos de la patología<br />

respiratoria, tales como el diagnóstico con nuevas técnicas de<br />

imagen, de estudio de los trastornos del sueño y de broncoscopia,<br />

actualización extensa en el campo de las infecciones respiratorias,<br />

incluyendo las propias de pacientes inmunosuprimidos<br />

o los efectos de la inmigración en el manejo actual de la tuberculosis,<br />

y la puesta al día en la clasificación y manejo de la<br />

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el asma o el cáncer<br />

de pulmón. Se echa de menos la inclusión de enfermedades<br />

emergentes como la hipertensión arterial pulmonar, u otras,<br />

como el síndrome de obesidad-hipoventilación, en las que la<br />

ventilación mecánica no invasiva puede jugar un papel determinante.<br />

El libro cumple uno de los objetivos de cualquier manual, que<br />

es aportar una fuente de conocimiento, en forma de algoritmos y<br />

figuras de consulta rápida, que facilita la toma de decisiones en el<br />

diagnóstico y control de la patología respiratoria. Esta metodología<br />

es imprescindible si se quiere conseguir la atención integral<br />

del enfermo respiratorio. Para ello, se logra un equilibrio entre<br />

la extensión de los capítulos, el número de figuras y la selección<br />

de la bibliografía, que dan al manual una orientación manejable<br />

y útil para el quehacer médico y que refleja la calidad alcanzada<br />

por la neumología y la cirugía torácica.<br />

Por último, tanto por el número de autores que han participado,<br />

como por la calidad científica de los capítulos desarrollados,<br />

el manual puede convertirse en una herramienta de consulta de<br />

referencia para neumólogos, cirujanos torácicos y de todos los que<br />

realizan cualquier práctica clínica relacionada con la patología<br />

respiratoria. Además, los lectores esperamos que este libro tenga<br />

continuidad con la elaboración de futuras actualizaciones que<br />

recojan los nuevos avances que se alcanzarán en el campo del aparato<br />

respiratorio.<br />

52<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 52


CARTAS AL DIRECTOR<br />

CARCINOMA BRONCOGÉNICO Y<br />

METÁSTASIS EN EL INTESTINO<br />

DELGADO: A PROPÓSITO DE UN<br />

CASO DIAGNOSTICADO MEDIANTE<br />

FIBROGASTROSCOPIA<br />

Sr. Director:<br />

Es conocido que las metástasis en el<br />

intestino delgado (ID) secundarias al carcinoma<br />

broncogénico (CB) no son excepcionales.<br />

Las manifestaciones clínicas son<br />

raras y pueden consistir en cuadros digestivos<br />

graves. La complicación más frecuente<br />

es la obstrucción intestinal y el pronóstico<br />

es muy malo. En el caso que se presenta,<br />

se descubrieron casualmente en una<br />

tomografía por emisión de positrones-tomografía<br />

axial computarizada con fluorodeoxiglucosa<br />

(PET-TC). Actualmente, esta<br />

técnica es muy útil en el estudio del CB.<br />

Se presenta el caso de un paciente varón<br />

de 66 años, exfumador, con antecedentes<br />

de enfermedad pulmonar obstructiva<br />

crónica, anemia crónica y hernia de<br />

hiato, que ingresó por hemoptisis. En la<br />

TC se evidenció una masa de 4,3 cm en el<br />

ápex pulmonar dcho., signos de neumonitis<br />

a su alrededor, un adenoma suprarrenal<br />

de 1 cm y una imagen heterogénea de 3<br />

cm, adyacente a la 2ª porción duodenal,<br />

sugestiva de un divertículo; no se apreciaron<br />

adenopatías. En el análisis de sangre<br />

destacaba una anemia ferropénica (hemoglobina,<br />

9,43 g%; hierro, 24 µg/dl y transferrina,<br />

199 mg%); no se objetivó alteración<br />

del perfil hepático ni datos de afectación<br />

ósea. Se practicó una fibrobroncoscopia<br />

en la que se visualizaron restos hemáticos<br />

procedentes del bronquio segmentario<br />

posterior del lóbulo superior<br />

dcho. (LSD). Se realizó, en dos ocasiones,<br />

punción-aspiración con aguja fina, resultando<br />

negativas. Seguidamente se practicó<br />

una PET-TC, poniéndose de manifiesto<br />

una masa pulmonar en el LSD, un engrosamiento<br />

suprarrenal izquierdo y tres<br />

focos intestinales, uno de ellos en la 2ª porción<br />

duodenal, todos ellos hipermetabólicos.<br />

Por último, se realizó una fibrogastroscopia<br />

ya que la imagen duodenal era<br />

la más accesible para intentar el diagnóstico,<br />

descubriéndose en el final de la 2ª porción<br />

duodenal, una lesión infiltrativa y ulcerada,<br />

que estenosaba discretamente la<br />

luz. Esta lesión era una proliferación neoplásica<br />

maligna compatible con un adenocarcinoma<br />

escasamente diferenciado,<br />

cuyo estudio inmunohistoquímico correspondió<br />

a una metástasis de un CB. Se inició<br />

quimioterapia pero el paciente sufrió<br />

un rápido deterioro, incluyendo melenas,<br />

probablemente secundarias a las metástasis<br />

del ID.<br />

Las metástasis gastrointestinales secundarias<br />

a CB son más frecuentes de lo<br />

que pudiera parecer y se pueden asociar<br />

con complicaciones graves. Antler AS et<br />

al. descubren en 423 autopsias de pacientes<br />

con CB, que 20 tenían metástasis en<br />

ID. Mc Neill PM et al. encuentran 46 casos<br />

con metástasis en ID después de revisar<br />

431 autopsias de CB. Las manifestaciones<br />

clínicas de las metástasis de ID son<br />

raras. Berger A et al. en una serie de 1.544<br />

pacientes con CB, encontraron sólo 6 con<br />

síntomas por metástasis en ID. Gómez-Patiño<br />

JA et al. revisan 420 casos de CB, encontrando<br />

sólo 3 casos de metástasis intestinales,<br />

de los cuales 2 presentaron síntomas.<br />

La fusión precisa entre la PET y la<br />

TC permite la detección de metástasis en<br />

el ID, así como el diagnóstico diferencial<br />

con otros procesos a dicho nivel. La resección<br />

de las metástasis se considera el<br />

mejor tratamiento paliativo para evitar<br />

complicaciones.<br />

El hallazgo de metástasis en el ID fue<br />

casual, puesto que el paciente no presentaba<br />

inicialmente síntomas a dicho nivel.<br />

La anemia ferropénica podría haber hecho<br />

pensar en tal posibilidad, como sugieren<br />

Gómez-Patiño et al. El antecedente de anemia<br />

crónica quizá impidió reparar en ello.<br />

La PET-TC se realizó para asegurar la naturaleza<br />

neoplásica de la lesión pulmonar<br />

debido a la dificultad para alcanzar un diagnóstico<br />

con las pruebas practicadas hasta<br />

entonces. El resultado lo confirmó y además<br />

descubrió la presencia de varios focos<br />

hipermetabólicos a distanciaa, de tal manera,<br />

que uno de ellos permitió el diagnóstico,<br />

debido a su accesibilidad, mediante<br />

fibrogastroscopia, lo que resulta un hecho<br />

poco frecuente en el estudio habitual del<br />

CB.<br />

Por lo tanto, se aconseja que en presencia<br />

de un CB con anemia ferropénica, se<br />

estudie la existencia de metástasis intestinales.<br />

Asimismo se recomienda la PET-TC<br />

en caso de sospecha de CB con dificultad<br />

diagnóstica con las técnicas habituales, con<br />

la finalidad de caracterizar la lesión pulmonar<br />

y de buscar lesiones metastásicas<br />

cuyo estudio permita el diagnóstico.<br />

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detected on FDG PET/TC. Clin Nucl Med.<br />

2009; 34: 446-8.<br />

L. Esteban, X. Aguilar<br />

Sección de Neumología. Hospital<br />

Universitario de Tarragona Joan XXIII.<br />

Tarragona<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 53<br />

53


NEUMOMADRID INFORMA<br />

B. Steen<br />

FORMACIÓN CONTINUADA<br />

En el primer trimestre de 2010 se han desarrollado varias de<br />

las actividades previstas en el Programa de Formación Continuada,<br />

organizadas para todos los socios y abierto a los profesionales<br />

sanitarios implicados en la asistencia de pacientes con patologías<br />

respiratorias. A continuación se resumen dichas actividades:<br />

mantenimiento, la técnica, las indicaciones, las contraindicaciones<br />

y las complicaciones. Tras la parte teórica hubo una parte práctica<br />

que contó con la participación activa de los médicos de atención<br />

primaria.<br />

Para los próximos meses están programados otra serie de actividades<br />

de gran interés:<br />

■ CURSO DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA<br />

PARA ATS-DUE<br />

“El Papel de la enfermería neumológica fuera de la hospitalización”.<br />

Celebrado el pasado día 11 de enero en el Hospital Infanta<br />

Leonor y dirigido por Dña. Almudena Batanero Rodríguez<br />

ATS-DUE y la Dra. Mª Jesús Buendía García, contó con la asistencia<br />

de numerosos profesionales. Este curso, acreditado con 1.2<br />

créditos por la Agencia Laín Entralgo, contó con una parte teórica<br />

en la que se abordó el papel de la enfermería en consultas monográficas<br />

de asma, EPOC, tabaquismo o patologías del sueño,<br />

en hospitalización o en sala de broncoscopias; posteriormente<br />

hubo talleres prácticos de inhaladores, ventilación domiciliaria<br />

o broncoscopia.<br />

■ TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS EN NEUMOLOGÍA<br />

PEDIÁTRICA<br />

El día 28 de enero se celebró en el Ilustre Colegio de Médicos<br />

de Madrid este interesante curso dirigido por las doctoras Mª Isabel<br />

Barrio Gómez de Agüero y Gloria García Hernández y acreditado<br />

con 0.6 créditos. Se revisaron diferentes aspectos de la exploración<br />

funcional como la espirometría, la pletismografía, la difusión,<br />

la oximetría, la capnografía, la poligrafía y los parámetros<br />

de inflamación respiratoria.<br />

■ III CURSO DE EXPLORACIÓN FUNCIONAL<br />

RESPIRATORIA BÁSICA<br />

Acreditado con 1 crédito y dirigido por los doctores Gerardo<br />

Vázquez López-Lomo y Francisco García Río se celebró el 8 de<br />

febrero y contó con la presencia de un centenar de profesionales.<br />

La espirometría es una exploración básica en el estudio de<br />

la mayoría de enfermedades respiratorias y los médicos de primaria<br />

deben disponer, conocer y utilizar está exploración de forma<br />

habitual para el control de pacientes con cuadros tan prevalentes<br />

como el asma y la EPOC. Algunos de los temas que se trataron<br />

fueron los tipos de espirómetros, sus requisitos indispensables,<br />

el procedimiento, la calibración, el control de calidad, el<br />

XIV CONGRESO NEUMOMADRID<br />

Como ya todos sabéis, los próximos días 15 y 16 de abril de<br />

2010 se celebrará el XV Congreso Anual de NEUMOMADRID.<br />

Este año se ha cambiado la sede y se celebrará en el Hotel Convención<br />

(C/ O’Donnell, 53). Como en años anteriores se ha solicitado<br />

acreditación para el mismo a la Comisión de Formación<br />

Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid.<br />

A continuación os adjuntamos el programa definitivo:<br />

Jueves, 15 de abril de 2010<br />

SALAS 1 (Salón Bahía), 2 (Salón La Paz) y 3 (Salón Caracas)<br />

8:15-9:00 Comunicaciones póster<br />

AULA MAGNA<br />

9:00-10:30 CURSO NEUMOMADRID<br />

Moderadores: P. de Lucas Ramos. HU Gregorio<br />

Marañón<br />

M.T. Ramírez Prieto. H Infanta Sofía<br />

- Consenso <strong>Neumomadrid</strong> para la sedación en<br />

Broncoscopia. Dr. J Flandes Aldeyturriaga. F. Jiménez<br />

Díaz. Madrid<br />

- Tecnología genómica y proteómica: impacto<br />

en el diagnóstico y pronóstico de patologías como<br />

el cáncer de pulmón o la EPOC. Dra. E. Barreiro.<br />

Coordinadora del Laboratorio de Biología Molecular.<br />

IMIM-Hospital del Mar. Barcelona<br />

- Registro de voluntades anticipadas. Dra. M.A.<br />

Ceballos. Encargada de registro de voluntades anticipadas.<br />

Comunidad de Madrid<br />

10:30-11:00 DESCANSO<br />

11:00-12:00 MESAS SAHS<br />

Moderadores: M.J. Díaz de Atauri. HU 12 de Octubre)<br />

R. Hidalgo Carvajal. H Virgen de la Salud. Toledo<br />

54<br />

REV PATOL RESPIR 2010; 13(1): 54-58


- Tratamiento del SAHS en pacientes paucisintomáticos.<br />

Dr. F. Barbé Illa. Lérida<br />

- Abordaje de apneas centrales (BIPAP vs Servo).<br />

N. González Mangado. F. Jiménez Díaz.<br />

Madrid<br />

12:00-13:00 MESA HIPERTENSIÓN PULMONAR: AVAN-<br />

CES EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN<br />

PULMONAR TRAS EL ÚLTIMO SIMPOSIUM<br />

INTERNACIONAL DANNA POINT Y LAS<br />

NORMATIVAS EUROPEAS<br />

Moderadores: Dr. D. Jiménez Castro. HU Ramón<br />

y Cajal<br />

Dra. M. Izquierdo Patrón. H Alcorcón. Madrid<br />

- Cambios en la clasificación y en la aproximación<br />

diagnóstica de la hipertensión pulmonar.<br />

Dr. J.A. Barberà Mir. H Clinic. Barcelona<br />

- Cambios en el tratamiento de la hipertensión<br />

pulmonar. Dr. A. Román Broto. H. Vall d’Hebron.<br />

Barcelona<br />

13:00-14:00 CONFERENCIA MAGISTRAL<br />

Moderadora: Dra. S. Mayoralas Alises. H. Moncloa.<br />

Madrid<br />

- Bioética en el ámbito sanitario. B. Ogando.<br />

Centro de Salud de Casa de Campo. Madrid<br />

14:00-14:30 INAUGURACIÓN DEL CONGRESO<br />

14:30-16:00 COMIDA<br />

16:00-17:00 MESA EPID: NUEVO DOCUMENTO DE CON-<br />

SENSO ATS, ERS, JRS, ALALT SOBRE EL<br />

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FI-<br />

BROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA<br />

Moderadores: Dr. L. Gómez Carrera. HU La Paz.<br />

Madrid<br />

Dr. A. Casanova Espinosa. H Henares. Madrid<br />

- Nuevos aspectos clínicos y diagnósticos en<br />

el manejo de la fibrosis pulmonar idiopática.<br />

Dr. J. Ancochea Bermúdez. HU de la Princesa.<br />

Madrid<br />

- Recomendaciones basadas en la evidencia en<br />

el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática.<br />

Dr. J. Behr. H de la Universidad de Marburg.<br />

Alemania<br />

17:00-18:00 MESA GESTIÓN<br />

Moderadores: Dr. D. Saldaña Garrido. HU Ramón<br />

y Cajal. Madrid<br />

Dr. J. Aspa Marco. HU de la Princesa. Madrid<br />

- Gestión clínica, un caso real. Dr. F. Carrillo<br />

Arias. Gerente del H. Carlos III. Madrid<br />

- Gestión desde la calidad. Dr. C. Zarco. Director<br />

Médico y Responsable de Calidad. Hospital<br />

Moncloa. Madrid<br />

18:00-18:30 DESCANSO<br />

18:30-19:30 MESAAVANZANDO EN EL MANEJO DE LA<br />

COMORBILIDAD DE LA EPOC<br />

Moderadores: Dr. JL Álvarez-Sala Walther. HU<br />

Clínico San Carlos. Madrid<br />

Dr. J.R. Donado Uña. H Fuenlabrada. Madrid<br />

- EPOC e inflamación sistémica. Una vía de enlace<br />

para la comorbilidad. Dr. J.L. Izquierdo<br />

Alonso. H de Guadalajara. Guadalajara<br />

- EPOC e hipertensión pulmonar: epidemiología,<br />

diagnóstico y tratamiento. Dra. M.A. Nieto<br />

Barbero. HU Clínico San Carlos. Madrid<br />

19:30 ASAMBLEA DE RESIDENTES<br />

SALA 3 (SALÓN CARACAS)<br />

9:00-10:30 Comunicaciones orales quirúrgicas<br />

Moderadores: Dr. I Muguruza Trueba. Hospital<br />

Ramón y Cajal<br />

Dr. J.L. García Fernández. Hospital de La Princesa<br />

10:30-11:00 DESCANSO<br />

11:00-12:00 MESA CIRUGÍA I<br />

Moderadores: Dr. J. Zapatero Gaviria. F. Jiménez<br />

Díaz. Madrid<br />

Dr. JC Vázquez Pelillo. HU La Paz. Madrid<br />

- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma: NO.<br />

Dr. N. Moreno Mata. HU Gregorio Marañón. Madrid<br />

- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma:<br />

SI. Dr. R. Moreno Balsalobre. HU Princesa. Madrid<br />

12:00-14:00 MESA DE PEDIATRÍA<br />

Moderadora: Dra. M.I. Barrio Gómez de Agüero.<br />

HU La Paz. Madrid<br />

- Asma y virus. Dra. ML García García. H Severo<br />

Ochoa. Leganés<br />

- SAHS en la infancia. Dra. P. Romero Andujar.<br />

H Niño Jesús. Madrid<br />

- Patología respiratoria en la enfermedad de<br />

células falciformes. Dr. A. Salcedo Posadas. HU<br />

Gregorio Marañón. Madrid<br />

16:00-17:00 TALLER EBUS<br />

Dr. J. Flandes. F. Jiménez Díaz-Capio. Madrid<br />

17:00-18:00 COMUNICACIONES ORALES<br />

Moderadores: Dra. M. Calle Rubio. HU Clínico<br />

San Carlos<br />

Dr. J.M. Díez Piña. HU Móstoles<br />

Viernes 16 de abril de 2010<br />

SALAS 1 (Salón Bahía), 2 (Salón La Paz) y 3 (Salón Caracas)<br />

8:15-9:00 COMUNICACIONES PÓSTER<br />

AULA MAGNA<br />

9:00-10:00 MESA DE PLEURA: ACTUALIZACIÓN EN EL<br />

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DE-<br />

RRAME PLEURAL<br />

Moderadores: Dr. E. Pérez Rodríguez. HU Ramón<br />

y Cajal. Madrid<br />

Dr. Y. W. Pun Tam. H Princesa. Madrid<br />

- La ecografía como nueva herramienta diagnóstica<br />

en la pleura. Dra. V. Villena Garrido. HU<br />

12 de Octubre. Madrid<br />

- Pleurodesis y otras opciones de tratamiento<br />

del derrame pleural. Dr. F. Rodríguez Panadero.<br />

HU Virgen del Rocío. Sevilla<br />

10:00-10:30 DESCANSO<br />

NEUMOMADRID informa<br />

55


10:30-11:30 MESA EPOC<br />

Moderadores: Dr. F. García Río. HU La Paz. Madrid<br />

Dra. B. Jara Chinarro. H. Parla. Madrid<br />

- Aspectos diferenciales de los distintos fenotipos<br />

de la EPOC. Dr. J. Vestbo. Wythenshawe<br />

Hospital. Manchester<br />

- Tratamiento individualizado de la EPOC. Dr.<br />

J.J. Soler Cataluña. H. de Requena. Valencia<br />

11:30-13:00 MESA MÉDICO-QUIRÚRGICA: TRATA-<br />

MIENTO DEL CÁNCER DE PULMÓN<br />

Moderadores: Dr. A. Varela Ugarte. HU Puerta de<br />

Hierro. Madrid<br />

Dra. B. López Muñiz. H. Vallecas. Madrid<br />

- Tratamiento médico del cáncer de pulmón.<br />

Papel de la neumología. Dr. I. Sánchez Hernández.<br />

Neumólogo. H. Guadalajara. Guadalajara<br />

- Cirugía del cáncer de pulmón en estadios<br />

avanzados: Sí o No. Dr. J. M. Rodríguez Paniagua.<br />

Cirujano Torácico. HU Alicante. Alicante<br />

13:00-14:00 LECCIÓN CON EL EXPERTO<br />

Moderador: Dr. J.M. Rodríguez González-Moro.<br />

HU Gregorio Marañón. Madrid<br />

- Nuevas estrategias en broncodilatación. Dr.<br />

M. Miravitlles Fernández. HU Clinic. Barcelona<br />

14:00-16:00 COMIDA<br />

16:00-17:00 MESA ASMA. DEBATE PRO-CON: USO DE<br />

ÓXIDO NÍTRICO EN EL MANEJO Y SEGUI-<br />

MIENTO DEL ASMA<br />

Moderadores: Dr. C. Villasante Fernández-Montes.<br />

HU La Paz. Madrid<br />

Dr. A. López Viña. HU Puerta de Hierro. Madrid<br />

- A favor: Dr. F. García Río. HU La Paz. Madrid<br />

- En contra: Dr. J. Belda. H. Central de Asturias<br />

Oviedo<br />

17:00-18:00 MESA BRONQUIECTASIAS<br />

Moderadores: M.T. Lázaro Carrasco. HU Puerta<br />

de Hierro<br />

M.T. Martínez. HU 12 de Octubre<br />

PONENCIA 1: Dr. L. Máiz Carro. HU Ramón<br />

y Cajal. Madrid<br />

PONENCIA 2: Dra. R. Girón Moreno. HU La<br />

Princesa. Madrid<br />

18:00 ASAMBLEA<br />

SALA 3 (SALÓN CARACAS)<br />

9:00-10:00 MESA DE CIRUGÍA II<br />

Moderadores: Dr. A. Torres García. HU Clínico<br />

San Carlos<br />

Dr. F.R. Baquero López. H. Central de la Defensa<br />

- Estabilización de la pared torácica. Dra. C.<br />

Marrón. HU 12 de Octubre. Madrid<br />

- Reconstrucción con tejidos blandos de la pared<br />

torácica. Dra. M. Marín Gutschke. Cirugía<br />

Plástica. HU Ramón y Cajal. Madrid<br />

10:00-10:30 DESCANSO<br />

11:00-13:00 MESA DE ENFERMERÍA: CÁNCER DE PUL-<br />

MÓN<br />

Moderadora: P. Vaquero Lozano. Centro de especialidades<br />

Hermanos Sangro. HU Gregorio Marañon.<br />

Madrid<br />

- Diagnóstico. S. Álvarez López. DUE F. Jiménez<br />

Díaz-Capio. Madrid<br />

- Tratamiento quirúrgico. N. Gómez García.<br />

DUE. HU de Getafe. Madrid<br />

- Tratamiento quimioterápico. M.B. Pedraz.<br />

DUE. HU Puerta De Hierro. Madrid<br />

- Tratamiento radioterápico. I.M. Garzón. DUE.<br />

HU de la Defensa. Madrid<br />

13:00-14:00 TALLER DE ENFERMERÍA<br />

Moderadora: S. Arranz Alonso. Servicio Prevención<br />

Mancomunado Mapfre<br />

- Cuidados paliativos. S. Bravo Turpin. DUE.<br />

Unidad de enfermería de cuidados paliativos. HU<br />

Gregorio Marañón. Madrid<br />

- Aspectos psicológicos del cuidador. A. Batanero<br />

Rodríguez. DUE. Magíster en bioética. F. Jiménez<br />

Díaz-Capio. Madrid<br />

16:00-17:00 COMUNICACIONES ORALES<br />

Moderadores: Dra. M.A. Juretschke Moragues.<br />

H. de Getafe<br />

Dr. F. Villegas Fernández. H. Central de la Defensa<br />

17:00-18:00 CASOS CLÍNICOS RELEVANTES<br />

Moderadores: Dr. F. Villar Álvarez. F. Jiménez<br />

Díaz-Capio. Madrid<br />

M.T. Ríos Ramírez. H Parla<br />

SALA 2. SALÓN LA PAZ<br />

10:30-11:30h Proyectos de investigación. Dra. M.D. Álvaro<br />

Álvarez. H. Móstoles, Dr. J.I. de Granda Orive. H<br />

Infanta Elena. Valdemoro<br />

SALA 2. SALÓN LA PAZ<br />

Curso de actualización en Neumología para<br />

Atención Primaria<br />

14:15-14:45 ENTREGA DE DOCUMENTACIÓN<br />

14:45-15:00 ACTO INAUGURAL<br />

15:00-16:00 INFECCIONES PULMONARES<br />

Moderadores: Dr. J.J. González Marco. MAP Área<br />

5. Madrid<br />

Dra. M.I. Verdugo Cartas. H. Infanta Sofía. Madrid<br />

15:00-15:25 Tuberculosis, nuevas estrategias para abordar<br />

un viejo problema. Dr. J. García Pérez. HU Princesa.<br />

Madrid<br />

15:30-15:55 Manejo de la neumonía comunitaria. Dr. C. Álvarez<br />

Martínez. HU 12 Octubre. Madrid<br />

16:00-17:00 COMPROMISO DE LAASISTENCIA PRIMA-<br />

RIA EN PROCESOS NEUMOLÓGICOS DE<br />

ELEVADA PREVALENCIA<br />

Moderadores: Dr. F. González Torralba. H. del<br />

Tajo. Madrid<br />

Dr. J. Molina Paris. MAP. Área 9. Madrid<br />

16:00-16:25 Tratamiento del tabaquismo. Dra. A. Ramos Pinedo.<br />

H. Alcorcón. Madrid<br />

16:00-16:55 Actitud ante los enfermos con SAHS. Dra. A.<br />

Abad Fernández. H. Getafe. Madrid<br />

17:00-17:30 CAFÉ Y VISITA A LOS STANDS<br />

17:30-18:40 Manejo de la patología pulmonar obstructiva en<br />

Atención Primaria<br />

56 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 1 - ENERO-FEBRERO 2010


Moderadores: Dra. S. Sánchez Fraga. HU Puerta<br />

de Hierro. Madrid<br />

Dra. L. Martín Méndez. MAP. Área 4. Madrid<br />

17:30-17:50 Conceptos básicos para la interpretación de la<br />

espirometría. Dra. I. Fernández Navarro. HU La<br />

Paz. Madrid<br />

17:50-18:10 Asma y rinitis. Dra. A. Ruiz Cobo. H del Henares.<br />

Madrid<br />

18:10-18:30 EPOC. Dra. R. Pérez Rojo. H. Móstoles<br />

18:40-19:10 CONFERENCIA MAGISTRAL: MEJORANDO<br />

LA TERAPIA INHALADA<br />

Moderador: Dr. R. Álvarez Sala Walther. HU La<br />

Paz. Madrid<br />

Dr. J. Sanchís Aldás. Departamento de Neumología.<br />

Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona<br />

■ IV CURSO-TALLER DE TRASTORNOS<br />

RESPIRATORIOS DEL SUEÑO<br />

Dirigido por las doctoras Soledad López Martín y Olga Mediano<br />

San Andrés, se celebrará del 3 al 7 de mayo de 2010 en el<br />

Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid, curso acreditado<br />

por al Agencia Laín Entralgo con 8,1 créditos.<br />

TEMARIO<br />

Lunes, 3 de mayo<br />

1. Aspectos generales del sueño: características y función. Control<br />

neurofisiológico. Dra. Milagros Hinojosa, Dr. Javier Jareño<br />

2 Control de la respiración durante el Sueño. Otros trastornos<br />

respiratorios durante el sueño. Dr. Germán Pérez-Barba Romero<br />

3. Criterios y metodología de lectura de la PSG convencional.<br />

Dra. Soledad López Martín<br />

4. Presentación y demostración de equipos para tratamiento y titulación<br />

del SAHS, por la Industria.<br />

Martes, 4 de mayo<br />

1. Trastornos durante el sueño. Clasificación y diagnóstico diferencial.<br />

Dr. Nicolás González Mangado<br />

2. Diagnóstico en el SAHS. ¿Cuándo y donde aplicar los distintos<br />

procedimientos diagnósticos? Dra. Rosa Esteban Calvo<br />

3. Hipersomnolencia residual: diagnóstico diferencial. Como<br />

medirla y tratarla. Implicaciones legales. Dr. Ferrán Barbé<br />

Illa<br />

4. Presentación y demostración de equipos para tratamiento y titulación<br />

del SAHS, por la Industria.<br />

Miércoles, 5 de mayo<br />

1. Tratamiento con CPAP: controversias en el tratamiento. Dra.<br />

María Josefa Díaz de Atauri y Rodríguez de Los Ríos<br />

2. El papel de otros profesionales en el tratamiento del SAHS.<br />

ORL, Ortodoncista, Unidad de Obesidad, Psicólogo. Dra. Araceli<br />

Abad Fernández<br />

3. Titulación de CPAP alternativas y problemas. Dra. Vanesa Lores<br />

4. Uso de la ventilación SERVO en la respiración de Cheyne-<br />

Stokes, síndrome de apnea complejo y apneas centrales. Dr.<br />

José María Monserrat Canal<br />

Jueves, 6 de mayo<br />

1. SAHS y riesgo cardiovascular del SAHS.<br />

Dr. Francisco García Río<br />

2. SAHS y arritmias nocturnas.<br />

Dra. Pilar de Lucas Ramos<br />

3. SAHS y otros trastornos del sueño en la infancia.<br />

Dra. Francisca Romero Andujar<br />

4. Presentación y demostración de equipos para tratamiento y titulación<br />

del SAHS, por la Industria.<br />

Viernes, 7 de mayo<br />

1. Presentación y discusión de casos clínicos por hospitales.<br />

Moderadores: Dra. Soledad López Martín, Dra. Olga Mediano<br />

San Andrés<br />

PRÁCTICAS<br />

LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES<br />

10.00-13.30 Prácticas en Unidad de sueño<br />

Según programa<br />

13.30-16.00 Comida<br />

16.00-19.30 Clases teóricas: 4 exposiciones de 40 minutos.<br />

Según temario<br />

19.30-20.00 Debate<br />

22:00-2:00 Prácticas en unidad de sueño: recepción<br />

de los pacientes, noche realización y control<br />

de registros a tiempo real<br />

Las prácticas se llevarán a cabo de forma rotatoria por grupos<br />

de 5 alumnos en los diferentes hospitales de acuerdo al siguiente<br />

programa general:<br />

• Valoración del paciente con sospecha de síndrome de<br />

apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS).<br />

• Selección del método diagnóstico.<br />

• Lectura de polisomnografía (PSG) y poligrafía respiratoria<br />

(PR) en paciente ingresado y domiciliario.<br />

• Métodos de selección de presión y adaptación a CPAP.<br />

• Revisiones de tratamientos.<br />

Este apartado será común a todos los hospitales para que los<br />

alumnos conozcan los diferentes métodos de trabajo.<br />

La distribución de las prácticas se realizará con el siguiente<br />

orden:<br />

• Interpretación de registros polisomnográficos: Fundación<br />

Jiménez Díaz.<br />

• Interpretación de registros polisomnográficos: Hospital 12<br />

de Octubre.<br />

• Interpretación de registros polisomnográficos y poligrafía<br />

respiratoria: Hospital Central de la Defensa<br />

• Interpretación de registros con poligrafía respiratoria y autoCPAP<br />

y presentación de accesorios e interfases: Hospital<br />

Ramón y Cajal.<br />

• Interpretación de registros polisomnográficos y poligrafía<br />

respiratoria. Hospital Gregorio Marañón.<br />

Las prácticas nocturnas se llevarán a cabo asimismo de forma<br />

rotatoria por grupos de 5 alumnos en el mismo orden que las<br />

prácticas realizadas en la mañana. Así todos los alumnos rotarán<br />

por los 5 hospitales en el mismo día y noche.<br />

NEUMOMADRID informa<br />

57


■ SESIÓN DE CLAUSURA DEL CURSO DE<br />

NEUMOMADRID (2009-2010)<br />

La sesión de clausura del Curso de NEUMOMADRID se llevará<br />

a cabo en el Hotel Intercontinental (Pso. de la Castellana, 49),<br />

el próximo 10 de junio de 2010.<br />

Recordad canjear el ticket de la cena por la invitación oficial<br />

en la secretaría técnica.<br />

El área de descanso lo patrocina SPIRIVA Laboratorios Boheringher<br />

Ingelheim y Pfizer.<br />

OTRAS NOTICIAS<br />

■ INFORME DE SOCIOS 2009<br />

El pasado mes de enero de 2010 todos los socios de NEU-<br />

MOMADRID recibimos un informe elaborado por nuestro Presidente<br />

el doctor J.M. Rodrígez González-Moro (que se puede consultar<br />

en la web de la sociedad) tras ocho meses de ocupar el cargo;<br />

en dicho informe se hacía un primer balance de los sucedido<br />

en el transcurso del 2009 y se informaba sobre el presente y futuro<br />

de la sociedad, los proyectos, etc. El informe completo se puede<br />

consultar en la web de la sociedad (www.neumomadrid.es).<br />

■ I ENCUENTRO DE TERAPIAS RESPIRATORIAS<br />

DOMICILIARIAS<br />

El pasado día 2 de febrero se celebró en Madrid este encuentro<br />

organizado de forma conjunta por NEUMOMADRID y Vitalaire.<br />

En él se analizaron los nuevos retos que supone para la Neumología<br />

la necesidad creciente de terapias respiratorias domiciliarias<br />

para patologías como la apnea del sueño, y el soporte ventilatorio<br />

de pacientes agudos hospitalizados por patologías como<br />

la EPOC, la obesidad, las neumonías en pacientes inmunodeprimidos,<br />

el edema agudo de pulmón, o el fallo respiratorio postquirúrgico.<br />

Contó con la presencia de expertos nacionales como la<br />

doctora P. de Lucas del Hospital Gregorio Marañón o el doctor J.F.<br />

Masa Jiménez, del Hospital San Pedro de Alcántara (Cáceres).<br />

■ NEUMOMADRID APOYA LA NUEVA LEY<br />

“ESPACIOS PÚBLICOS SIN HUMO”<br />

Nuestra Sociedad, en su constante lucha contra el tabaquismo,<br />

se ha unido a esta iniciativa popular. Desde la página web<br />

de nuestra sociedad se puede acceder a la página Por qué nosotros<br />

NO: Acción ciudadana por la salud y el cambio de la Ley de Tabaco<br />

http://www.porquenosotrosno.org.<br />

■ TABAQUISMO: HOSPITALES SIN HUMO<br />

Entrega de los premios LA PRINCESA CUENTA de Relatos<br />

cortos sobre temas relacionados con el tabaco. Contó con la presencia<br />

del presidente de NEUMOMADRID, Dr. Rodríguez Glez-<br />

Moro, el Jefe del Servicio del Hospital de la Princesa, Dr. Julio<br />

Ancochea, la vicepresidenta de la AECC, Dña. Blanca Sada, la<br />

directora de la Fundación para la Investigación Biomédica (FIB)<br />

de La Princesa, Dña. Rosario Ortiz de Urbina y el Director Gerente<br />

del hospital, Don Miguel Angel Andrés. El Dr. Fernández<br />

Fau presentó al historiador Ian Gibson que clausuró el acto con<br />

una amena disertación.<br />

■ CONCEPTOS BÁSICOS EN EL ABORDAJE Y<br />

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO<br />

El Hospital Universitario de Móstoles organizó los días 19 y<br />

20 de enero este curso dirigido a profesionales sanitarios implicados<br />

en el diagnóstico y tratamiento del tabaquismo.<br />

■ LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS<br />

GENERALES Y DE FAMILIA (SEMG) PREMIA EL<br />

DESARROLLO DE SEPAR SOLIDARIA<br />

Durante el pasado mes de febrero el Dr. Julio Ancochea, Jefe<br />

del Servicio de Neumología del Hospital Universitario La Princesa<br />

de Madrid, recibió un galardón de manos de la Sociedad Española<br />

de Médicos Generales y de Familia (SEMG), por la creación<br />

de entidades dedicadas a la cooperación sanitaria y por la colaboración<br />

con la Fundación SEMG-Solidaria. En este acto, celebrado<br />

en el casino de Madrid, también fueron premiados Don<br />

José Manuel Solla, ex presidente de SEMG, el Padre Ángel, por<br />

la labor de Mensajeros de la Paz en Haití, Doña Mª Ángeles Planchuelo,<br />

presidenta del Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo<br />

(CNPT), Doña Patricia Novoa (“Mejor caso clínico”)<br />

y el Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario de<br />

La Princesa.<br />

58 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 1 - ENERO-FEBRERO 2010


N ORMAS DE P UBLICACIÓN<br />

REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA considerará para su publicación<br />

los trabajos relacionados con la patología del aparato respiratorio<br />

en todo sus aspectos (médico, quirúrgico y experimental). La revista<br />

consta fundamentalmente de las siguientes secciones: Editorial, Originales,<br />

Revisión, Notas clínicas, Bibliografía comentada, Imagen del mes<br />

y Comentario de libros.<br />

PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO<br />

Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente<br />

de REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA y no podrán ser reproducidos<br />

en parte o en su totalidad sin el permiso escrito de la Editorial<br />

de la Revista. No se aceptarán trabajos publicados o presentados al<br />

mismo tiempo en otra revista.<br />

El mecanografiado se hará en hojas de tamaño DIN A4 (210 x 297<br />

mm) a doble espacio (30 líneas, de 60-70 pulsaciones), con mayor margen<br />

a la izquierda. Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulo<br />

superior derecho.<br />

Cada parte del manuscrito empezará en una página con el siguiente<br />

orden:<br />

- Primera página. En esta página se incluirán, en el orden que se cita,<br />

los siguientes datos: título del trabajo (se recomienda no utilizar siglas<br />

y abreviaturas en los títulos), nombre y uno o dos apellidos de<br />

los autores, nombre del control donde se ha realizado el trabajo, dirección<br />

completa del mismo y, por último, nombre y dirección para<br />

la correspondencia relacionada con el trabajo, y otras especificaciones<br />

si se consideran necesarias, como la pertenencia de cada autor<br />

a un servicio determinado.<br />

- Segunda página. a) Resumen, de aproximadamente 200-250 palabras,<br />

con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad<br />

de recurrir al artículo; y b) Palabras clave o frases cortas, en<br />

número de 5 a 8, para facilitar varias entradas al índice.<br />

- Tercera página y siguientes. En estas páginas se incluirá el TEXTO,<br />

recomendándose su redacción en forma impersonal y dividido claramente<br />

en apartados que comiencen cada uno en una página nueva.<br />

Referencias bibliográficas. Para su elaboración se seguirán las recomendaciones<br />

del artículo “Uniform requirements for manuscripts submitted<br />

to biomedical journals” writing and editing for biomedical publication<br />

(Updated October 2008). http://www.icmje.org/urm_full.pdf.<br />

Los artículos se presentarán según el orden de aparición en el texto con<br />

numeración correlativa. En el trabajo deberá aparecer siempre la numeración<br />

de la correspondiente cita en número volado, acompañado o no<br />

del nombre de los autores. Cuando se mencione éste en el texto, si se trata<br />

de un trabajo firmado por sólo dos autores, se mencionarán ambos y,<br />

si se tratara de varios, se citará el primero seguido de la expresión “et al.”.<br />

Los nombres de las revistas deben de abreviarse según figuran en la “List<br />

of Journals Indexed” que se incluye todos los años en el número de enero<br />

del Index Medicus. Debe prestarse especial atención a que los artículos<br />

referenciados sigan fielmente hasta el mínimo detalle las recomendaciones<br />

de los artículos citados, evitando expresiones como “experiencia<br />

personal del autor”, “observaciones no publicadas” o análogas. A continuación<br />

se enumeran algunos ejemplos de citas bibliográficas.<br />

Artículos en revistas:<br />

a) Artículo estándar de revista (mencionar a todos los autores; si el número<br />

es superior a seis, escribir los seis primeros y añadir la expresión<br />

et al.). Ejemplo: You CH, Lee KY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrographic<br />

study of patients with unexplained nausea, bloating<br />

and vomiting. Gastroenterology. 1980; 79: 311-4.<br />

b) Autor colectivo. Ejemplo: The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow<br />

Transplantation Team. Failure of syngeneic bone-marrow graft<br />

without preconditioning in posthepatitis marrow aplasia. Lancet.<br />

1977; 2: 742-4.<br />

c) No se menciona el autor. Ejemplo: Coffe drinking and cancer of the<br />

pancreas [editorial]. BMJ. 1981; 283: 628.<br />

d) Volumen con suplemento. Ejemplo: Magni F, Rossoni G, Berti F.<br />

BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. Pharmacol<br />

Res Commun. 1988; Suppl 5: 758.<br />

Libros y otras monografías:<br />

e) Autor(es) personal(es). Ejemplo: Colson JH, Armour WJ. Sports injuries<br />

and their treatment. 2ª ed. Londres: S. Paul; 1986.<br />

f) Editor(es), recopilador como autor. Ejemplo: Diener HC, Wilkinson<br />

M, eds. Drug-induced headache. Nueva York: Springer-Verlag; 1988.<br />

g) Capítulos de libros. Ejemplo: Weinstein L, Swartz MN. Pathologic<br />

properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr, Sodeman<br />

WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia:<br />

Saunders; 1974. p. 457-72.<br />

Tablas. Se presentarán en hojas aparte mecanografiadas a doble espacio<br />

y numeradas con números arábigos. Incluirán un enunciado (o título)<br />

conciso, significación estadística y, cuando proceda, un texto explicativo<br />

de las siglas y abreviaturas a pie de página. Si una tabla ocupa<br />

más de un folio se repetirán los enunciados en la hoja siguiente. Cuando<br />

se haga referencia a ellas en el texto, deberán ser numeradas consecutivamente<br />

en el orden de su primera mención en el texto y se citarán<br />

con números arábigos entre paréntesis.<br />

Gráficas. Deben confeccionarse sobre papel blanco con tinta negra,<br />

dimensiones mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas. También<br />

se aceptan gráficas generadas por ordenador, recomendándose en<br />

este caso impresión laser o de alta calidad. Los títulos y explicaciones detalladas<br />

deben situarse en el pie de la ilustración y no en ella. Cada gráfica<br />

debe llevar pegada una etiqueta al dorso que indique el número de la<br />

figura además del nombre del autor. No escribir directamente en el dorso<br />

en ningún caso.<br />

Fotografías. Deberán seleccionarse cuidadosamente sólo aquellas<br />

que contribuyan a una mejor comprensión del texto. Serán de una calidad<br />

óptima, procurando que los cuerpos opacos (huesos, contraste) sean<br />

de color blanco y de un tamaño mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas<br />

medidas. Se numerarán al dorso mediante el mismo procedimiento<br />

que las gráficas, señalando con una flecha la parte superior, evitando en<br />

cualquier caso la escritura directa al dorso ya que se producen surcos,<br />

lo que reduce ostensiblemente la calidad de la reproducción. Las fotografías<br />

y gráficos se numerarán conjuntamente como figuras y se hará<br />

consecutivamente de acuerdo con el orden en que se han citado por primera<br />

vez en el texto. Los pies de las fotografías se presentarán mecanografiados<br />

a doble espacio en hoja aparte, incluyendo la numeración respectiva.<br />

Las fotografías no se devolverán al autor.<br />

Unidades de medida<br />

Las medidas de longitud, altura, peso y volumen se deben expresar<br />

en unidades métricas (metro, kilogramo, litro) o sus múltiples decimales.<br />

Las grafías correspondientes a las unidades de medida se expresarán sin<br />

punto (ejemplo: g, m, kg).<br />

Las temperaturas se deben consignar en grados Celsius. La tensión<br />

arterial se debe dar en milímetros de mercurio. En las mediciones hematológicas<br />

y bioquímicas debe emplearse el sistema internacional de<br />

unidades (SI).<br />

Abreviaturas, siglas y símbolos<br />

Se deben utilizar sólo abreviaturas estándares. Las siglas y las abreviaturas<br />

se evitarán en el título y en el resumen. El término completo que<br />

corresponde a una abreviatura o a una sigla debe preceder a su primer uso<br />

en el texto, a menos que sea una unidad estándar de medida.<br />

Normas de publicación<br />

59


NORMAS GENERALES (SECCIONES)<br />

Editorial<br />

Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original<br />

que se publica en el mismo número de la revista o sobre un tema abierto<br />

de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 a doble<br />

espacio, con soporte bibliográfico.<br />

Cartas al Director<br />

La revista tiene especial interés en estimular el comentario de artículos<br />

publicados recientemente en ella y en publicar las observaciones o<br />

experiencias concretas que puedan reunirse en forma de cartas. La extensión<br />

máxima será de 2 DIN-A4 a doble espacio, con un máximo de 6<br />

referencias bibliográficas y una figura o una tabla. Se aconseja que el número<br />

de firmantes no sea superior a tres.<br />

Originales<br />

Trabajos de investigación en patología respiratoria. Los diseños recomendados<br />

son de tipo analítico en forma de encuestas transversales,<br />

estudios de casos y controles, estudio de cohortes y ensayos controlados.<br />

La extensión máxima recomendada del texto es de 12 hojas DIN A4 de<br />

30 líneas, a doble espacio, 60-70 pulsaciones, a los que podrán añadirse<br />

hasta un máximo de seis figuras y seis tablas, permitiéndose sólo de manera<br />

excepcional rebasar esta extensión. Se aconseja que el número de<br />

firmantes no sea superior a seis, y que cada autor haya contribuido de forma<br />

sustancial a la realización del trabajo.<br />

El orden de presentación del trabajo será: introducción, material, métodos,<br />

resultados, discusión, bibliografía y figuras y/o tablas con leyenda.<br />

Revisión<br />

Puesta al día de un determinado tema o aspecto concreto del contenido<br />

de nuestras especialidades. Extensión máxima de 14 páginas DIN<br />

A4, a doble espacio, con referencia bibliográfica. Al texto se puede añadir<br />

un máximo de seis figuras y seis tablas.<br />

Notas clínicas<br />

Descripción de uno o dos casos clínicos de interés excepcional y que<br />

aporten nuevos datos al conocimiento diagnóstico o terapéutico de alguna<br />

patología concreta.<br />

La extensión máxima debe ser de 4-5 hojas DIN A4 por caso, a las<br />

que podrán añadirse hasta dos figuras y/o dos tablas. Es aconsejable<br />

que el número de firmantes no sea superior a seis.<br />

El orden de presentación del trabajo será: título, autores, dirección,<br />

introducción, observación clínica (agrupa métodos y resultados), discusión,<br />

bibliografía, figuras y/o tablas con respectivas leyendas.<br />

Selección bibliográfica<br />

1. Se comentará en esta sección solo trabajos originales.<br />

2. Selección de tema y año definido (habitualmente el año previo)<br />

3. Elegir las 8-10 mejores citas del tema que puedan clasificarse por<br />

apartados según: epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico,<br />

tratamiento, asociación o guía clínica. En ningún caso sobrepasar<br />

el total de 10 citas bibliográficas.<br />

4. Presentación del Manuscrito:<br />

• Selección Bibliográfica en EPOC (p. ej.,).<br />

• Autor-es de <strong>Neumomadrid</strong> que desarrollan la selección bibliográfica.<br />

• Palabras clave.<br />

• Cada referencia bibliográfica debe desarrollarse con el siguiente<br />

esquema:<br />

– Encabezamiento de la cita según apartado que desarrolla (p. ej., etiología,<br />

diagnóstico, etc.).<br />

– Referencia bibliográfica: autores, título y revista (normativa de Vancouver).<br />

– Presentación del resumen, tipo abstract, no más extenso de 150 palabras.<br />

– Sin comentarios críticos, ni soportes bibliográficos adicionales.<br />

Imagen del mes<br />

Publicación de una o varias imágenes demostrativas de una determinada<br />

patología (radiológica, endoscópica, etc.) acompañada de un breve<br />

comentario con una extensión máxima de 2 páginas DIN A4, mecanografiadas<br />

a doble espacio.<br />

La estructura es la siguiente: descripción del caso clínico y presentación<br />

de imagen, diagnóstico y comentario con aportación de otras imágenes<br />

si precisa.<br />

Crítica de libros<br />

Comentario sobre textos de reciente aparición, con una extensión máxima<br />

de 1-2 páginas DIN A4, mecanografiados a doble espacio. Debe incluir<br />

título original, autor, editorial y año de publicación. Se debe incluir<br />

una fotografía o diapositiva de la portada del libro.<br />

Información<br />

En este apartado se hará referencia a las actividades desarrolladas<br />

por <strong>Neumomadrid</strong> y otros aspectos de interés vinculados con la especialidad<br />

de Neumología o Cirugía Torácica (plazas, becas, ayudas, etc.),<br />

así como cursos de doctorado, proyectos tutelados, tesis doctorales, profesorado<br />

y temas generales de la actualidad sanitaria de Madrid.<br />

ENVÍO DE MANUSCRITOS<br />

Los trabajos se remitirán por correo electrónico al Secretario de<br />

Redacción de REVISTADE PATOLOGÍA RESPIRATORIA. NEUMO-<br />

MADRID. C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid. E-mail: secretaria@neumomadrid.org.<br />

Deben ir acompañados de una carta de presentación<br />

en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué<br />

sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de<br />

un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo,<br />

se incluirá cesión del Copyright a la Revista, firmada por la totalidad<br />

de los autores.<br />

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean<br />

remitidos. El Consejo de Redacción se reserva el derecho de rechazar<br />

los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como<br />

de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo juzgue necesario.<br />

El primer autor recibirá las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas<br />

a la Editorial dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.<br />

60 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 1 - ENERO-FEBRERO 2010

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