TBC Urogenital - Facultad de Medicina UFRO

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APUNTES DE TUBERCULOSIS URINARIA Y GENITAL MASCULINA
Historia:
La Tuberculosis ( TBC) ha sido observada desde hace más de 7 mil años. Esqueletos de 4
mil años A.C. muestran alteraciones características de la TBC y se sabe que era una enfermedad
común en Egipto alrededor de mil años A.C.
Hipócrates describió la “phthisis” como
una patología que aumentaba en el
invierno y llevaba a la consunción y sus
métodos de tratamiento fueron seguidos
por más de 1.500 años, hasta que Koch
en 1882 descubrió el Bacilo que lleva su
nombre. Fue sólo hasta 1935 cuando
Coulaud pudo inducir TBC en conejos y
Wildbolz en 1937 usó el término de TBC
génitourinaria enfatizando que la TBC
renal y epididimaria no constituían
enfermedades separadas sino
manifestaciones locales de un mismo
padecimiento.
El uso de drogas
antituberculosas, desde el
descubrimiento de la Estreptomicina
(Wachsman) en 1943, el primer
antibiótico ( o quimioterápico) eficaz
contra la TBC, ante la cual la Penicilina
había resultado inoperante, seguida del
ácido paraaminosalicílico (PAS) en 1952,
por J. Lehman, el cual al administrarlo
junto a la estreptomicina reducía
notablemente el riesgo de producir cepas
resistentes y finalmente Edward Robitzek
introduce la isoniazida (HIN) en 1952 y
luego drogas más efectivas que han
acortado el tratamiento, han hecho
progresar la terapia de esta enfermedad.
Roberto Koch ( 1843 – 1910)
Mycobacterium tuberculosis
S. Abraham Wachsman (1888- 1973)
Estadísticas:
Constituye el 15 al 18 % de las TBC humanas
El 4 – 8% de las TBC pulmonares desarrollan TBC génitourinarias
El 41 % de las TBC renales presentan TBC pulmonar
El 70 al 80% de las TBC renales son bilaterales
La mayor frecuencia está en adultos jóvenes ( 20 a 40 años)
Son raras en niños menores de 13 años
No tiene preferencia por sexo
Cada año hay 10 millones de casos nuevos en el mundo, en su mayoría en paises del
Tercer Mundo. En paises desarrollados la incidencia declina en alrededor del 12% anual.
Etiología: Es producida por la mycobacteria
tuberculosa o Bacilo de Koch (BK), la más
virulenta e infecciosa de todas las
mycobacterias. Es una bacteria aeróbica, ácidoresistente,
pudiendo multiplicarse dentro de los
alvéolos, a diferencia de la mycobacteria bovis
que es parcialmente anaeróbica. De crecimiento
lento ( la E. Coli se multiplica en 20 minutos, la
mycobacteria tuberculosa lo hace en 20 a 24
horas). Posee una ramificación dicotómica
característica y sólo es susceptible a los
antibióticos durante su fase de división; fuera de
ella su metabolismo no es bloqueado por el
antibiótico y la mycobacteria sobrevive a su
presencia.
MYCOBATERIA TUBERCULOSA (Tinción Ziehl Neelsen)

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Desarrolla resistencia bacteriana a los antibióticos, especialmente cuando se administran
en forma separada y además es resistente a los mecanismos de fagocitosis, sobreviviendo dentro
de los fagocitos, donde los antibióticos no son efectivos por la acidez del pH intracelular. De ahí
que sea sensible a la Pirazinamida que penetra dentro de los fagocitos y es activa a pH 5,5. Por
último tiene la particularidad de poder entrar “en sueño “ dentro del tejido, incluso durante toda la
vida, sin dividirse, no siendo susceptible a los antibióticos en este estado.
Clasificación de las mycobacterias:
a) Humana patógenas: M. tuberculosis, bovis, africanum, leprae.
b) Humana potencialmente patógenas: M. avium,scrofulaceum,kansasii,ulcerans, marinum.
c) Crecimiento rápido potencialm.patógena: M. fortuitum.
d) Humana no patógena: M. gordonae, gastri, terrae, smegmatis, vaccae.
Etiopatogenia:
En toda TBC es necesario diferenciar pacientes con o sin contacto previo con la
mycobacteria.
La primera manifestación o foco primario ( en pacientes sin contacto previo) se produce
dentro de los macrófagos, que no tiene capacidad para controlas la enfermedad. Ahí se multiplican
lentamente y cuando lo han hecho en forma suficiente( después de varias semanas) se produce
una reacción inflamatoria y la diseminación, primero por vía linfática y luego por vía sanguínea que
cesa alrededor de la cuarta semana. En este estadío ocurren dos manifestaciones inmunológicas:
1) El paciente muestra evidencias de hipersensibilidad tardía
2) Los macrófagos adquieren la habilidad para inhibir la multiplicación de los mycobaterios.Este
tipo de inmunidad se conoce como inmunidad celular.
Tuberculosis primaria y secundaria: La diferencia entre la enfermedad primaria y la secundaria
(con contacto previo con el BK) depende de la multiplicación y difusión de la infección. El término
de reactivación se usa para la TBC crónica de los casos con BK dormido que bajo circunstancias
cambiantes ( enfermedades debilitantes, traumas, administración de corticoesteroides, tratamientos
inmunosupresivos, diabetes o anemia) comienzan a multiplicarse produciendo la enfermedad
recurrente.
Es pues un proceso insidioso y lento que pasa inadvertido por largo tiempo.
El riñón se infecta por vía hematógena y su diseminación puede ser linfática o canalicular.
El foco primario puede estar en los pulmones o en núcleos latentes de ganglios linfáticos.
El BK se puede eliminar por la orina sin que exista piuria ni síntomas de irritación vesical.
El foco inicial es en la corteza renal, caracterizado por destrucción causada por la reacción
Cavernas tuberculosas confluentes, esclerosis de la pared, destrucción renal
inflamatoria debido a la manifestación inmunológica de hipersensibilidad diferida. El proceso
progresa lentamente ( a veces afecta las papilas y produce hematuria precoz de corta duración)y
en 15 a 20 años puede destruir todo el riñón. Comienza comprometiendo un área para extenderse
luego a regiones vecinas.
Forma pequeños nódulos o tubérculos que se resblandecen y necrosan (lesiones úlcerocavernosas),
confluyendo para formar pequeñas cavernas que progresivamente van aumentando
de volumen. Pueden llegar al tamaño de una castaña y contienen sustancia caseosa que en
algunos casos se calcifica por depósito de sales de calcio, formando el tipo de riñón “mastic”,
visible a Rayos X.
La TBC genitourinaria se debe comprender como una enfermedad que engloba a todo el
sistema genitourinario, una TBC genital es generalmente secundaria a una TBC urinaria que por
vía canalicular o linfática llega al epidídimo, al testículo o a la próstata.
La reacción de mecanismos de defensa produce tejido fibroso que causa estenosis calicilar
o de la unión pieloureteral, ya que las lesiones se extienden por toda la mucosa de la pelvis renal,
uréter y vejiga, tapizándola de tubérculos.
La zona de la vejiga más
afectada es la cercana a los OO.UU.
y trígono (ureteritis y cistitis tbc.)Es
este carácter estenosante el que
causa mayores complicaciones en el
drenaje de la orina.

La TBC se disemina al
tracto
urogenital
independientemente si está o no
intacto el uréter o conducto
deferente.
Las lesiones son de tipo
úlcero-caseoso y tiene tendencia
a la esclerosis cicatricial,
especialmente en uréter y vejiga,
produciendo estenosis ureteral y
microvejigas, lo que lleva a
hidronefrosis secundaria,
pionefrosis, perinefritis y
abscesos perirrenales.
OO.UU.
Lesiones tuberculosas vesicales vistas por cistoscopìa
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Clínica:
Los síntomas son intermitentes y variables en intensidad y duración.Un 20% de los
pacientes son asintomáticos en un comienzo.
Generalmente el primer síntoma es polaquiuria, al comienzo sólo nocturna y luego también
de día. La polaquiuria es progresiva y puede llegar a las fases avanzadas a una micción cada 5 –
10 minutos (en casos de microvejiga). Este síntoma está presente en el 75% de los casos pero es
la hematuria la principal causa de consulta. Lo más común es la microhematuria, presente en el
50% de los pacientes y puede ser precoz, de corta duración (papilitis tbc). Los coágulos pueden
producir cólico renal y tiene carácter recidivante. La disuria se presenta en casos de
sobreinfección, generalmente a Coli. El dolor renal lo encontramos en un 30 %, es de tipo sordo,
irradiado a la región lumbar o como cólico nefrítico. Si hay compromiso vesical puede haber dolor
suprapúbico. En casos de pionefrosis, hidronefrosis, perinefritis o abscesos renales importantes
puede haber aumento de volumen de la fosa renal.
Al examen físico general no hay signos característicos salvo la palpación de un plastrón
costo-lumbar en casos avanzados. Podemos encontrar Vesículas seminales palpables, epidídimo
fistulizado y aumentado de volumen en los casos de localización genital.
En general debe sospecharse una TBC urinaria en:
- Paciente joven con hematuria sin causa aparente
- Paciente con cistitis crónica que no responde al tratamiento
- Presencia de piuria aséptica
Diagnóstico:
Generalidades: Debe ser precoz
Debe darse importancia a síntomas y signos no específicos
El 50% presenta infección urinaria agregada
La pielografía puede ser anormal, pero rara vez es diagnóstica
Sólo el 70% de las baciloscopías y cultivos de Koch son positivos
Solamente un cultivo de Koch positivo asegura el diagnóstico de TBC.
Estudio bacteriológico:
Examen de orina matinal: Toda la orina de la mañana, fresca, seis muestras consecutivas
Se pide Baciloscopía (tinción de Ziel-Nielsen) en medio de Löwenstein-
Jensen para aislar mycobacterias, BCG y medio pirúvico que contiene
penicilina para identificar la micobacteria bovina.
Cuando el cultivo es positivo se debe efectuar antibiograma a
estreptomicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y rifampicina.
Es inusual encontrar resistencias a estos antibióticos
La baciloscopía es informada en una semana y el cultivo de Koch definitivo
a los dos meses.
Examen de orina de segundo chorro miccional: Podemos encontrar:
Piuria aséptica : 70% de los casos
Infección urinaria secundaria ( 50%)
Hematuria microscópica
Radiología: Se utiliza:
Pielografía excretora: puede dar desde lesiones mínimas(distorsiones calicilares) hasta exclusión
renal. El uso de la pielografía con altas dosis de contraste ha disminuido la necesidad de:
Pielografía retrógrada, cuyo uso es cada día menos frecuente. Se utiliza en estenosis pielo-ureterales
o en cateterismo ureteral para obtener muestra de orina de un riñón.
Pielografía directa anterógrada percutánea: en casos de hidronefrosis o exclusión renal
Cistografía: en casos de microvejiga o reflujo vesicoureteral.
Las lesiones radiológicas se clasifican en cuatro grados: Clasificación de Latimer:
Grado 0: La pielografía es normal
Grado I: Borramiento o irregularidad de la papila o cálices dilatados en palillo de tambor
Grado II: Pequeñas cavernas o conjunto de cavidades limitadas a una zona. Cáliz destruido
Grado III: Grandes cavernas localizadas en una zona. Estenosis y / o dilatación ureteral
Grado IV: Compromiso de todo el riñón, dilatación ureteral, exclusión renal, microvejiga

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Fig A: Caverna en cáliz sup.izqdo.
Cáliz medio izqdo. en palillo
de tambor
Fig.A
Fig B:Cavernas en cálices medio e
inferior, estenosis cáliz superior,
Dilatación ureteral, cistitis
tuberculosa
Fig A
Fig. Fig B B
Fig C: Exclusión renal derecha,
Exclusión cáliz sup.izqdo.
Estenosis ureteral,
Microvejiga.
Fig .C
Fig D:Exclusión renal bilateral.
PIELOGRAFIA RETROGRADA
Fig.D
Daño calicilar severo, destrucción
parénquima renal

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Cistoscopía:
Tiene un papel menor en el
diagnóstico de la TBC. Puede indicar
extensión de la enfermedad. Podremos
observar:
- Edema vesical tuberculoso en “grano
de uva” (Fig A)
- Ulceraciones vesicales tbc ( Fig A y
Fig. pág 2), secundarias a necrosis de
un tubérculo miliar
- Edema buloso de la vejiga ( Fig.B) con
pérdida del brillo vesical
- Meatos ureterales abiertos ( ver
Fig.pág 3)rodeados de edema quístico
con o sin lesiones vesicales que indican
un reflujo vesicoureteral o exclusión renal
por obstrucción ureteral tuberculosa o
con un infundíbulo por retracción y
estenosis del uréter.
- Disminución de la capacidad vesical,
que puede comenzar como una cistitis
tuberculosa y posteriormente
transformarse en microvejiga por
retracción fibrosa.
Fig. A.
Fig.B
Biopsia vesical: Se realiza por endoscopía con pinza de biopsia fría para no dañar la mucosa
planos profundos, ya que ella debe tomar mucosa y muscular vesical. Está contraindicada en
cistitis tuberculosa aguda y se usa en tubérculos y úlceras, para efectuar diagnóstico diferencial
con cáncer vesical.
Ecografía: Se utiliza para evaluar riñones excluidos, determinar grosor de la corteza renal,
presencia de hidronefrosis y para seguimiento del tamaño de las cavernas. También puede dar
datos sobre el tamaño de la vejiga.
Exámenes complementarios:
- Hemograma: En un 40% de los casos es posible encontrar u recuento linfocitario alterado
- Creatinina y/o clearence: En insuficiencia renal ( enfermedad avanzada)
- Tuberculina: Existen problemas en la interpretación, ya que existen sensibilidades individuales. Si
es negativa, fue realizada con buena técnica, el paciente no es caquéctico y los demás exámenes
son negativos, podría excluirse la TBC.
Diagnóstico diferencial:
Pielonefritis crónica
Litiasis radiotransparente
Tricomoniasis vaginal
Cáncer vesical
Cistitis intersticial
Tumores renales pequeños
Cistitis crónica inespecífica
Debe estudiarse la posibilidad de una TBC pulmonar asociada.
Tratamiento:
Puede ser médico, quirúrgico o mixto
Debe tratarse siempre como si fuera monorreno
Debe ser:
Combinado con dos o más drogas
Controlado ( ambulatorio u hospitalizado, si es quirúrgico)
Prolongado ( 7 meses)
Ritmo adecuado
En general el tratamiento tiende a:
Medidas generales:
Tratar la enfermedad activa
Transformar al paciente en no infeccioso lo antes posible
Preservar la mayor cantidad de tejido renal
Proveer amplia cobertura para toda la comunidad
Reposo ( no olvidarse de la licencia o medicina preventiva)
Alimentación suficiente
Clima adecuado
Tratar las complicaciones

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Causas de falla del tratamiento: Consulta tardía: estenosis ureteral con deficiente drenaje renal
Abandono prematuro del tratamiento
Estudio incompleto
Tratamiento con monodroga
Falta de reposo
Tratamiento médico: Drogas antituberculosas:
Primera línea: Estreptomicina (SM) Fco.-amp.de 1 gr. im
(Bactericidas) Hidracida ácido nicotínico (HIN) comp. de 100 mg.
Pirazinamida (Pz) (deriva de nicotinamida) comp. de 500 mg.
Rifampicina (Rfp) cáps. De 150 y 300 mg.
Segunda línea: Ethambutol (Eth) comp. de 200 mg. LCH
(Bacteriostáticos)
Trecator (Etionamida*) comp. de 250 mg. LCH
Cicloserina (Cs) tabl. de 250 mg.
El uso de corticoides puede ser útil en las cistitis tuberculosa aguda. La prednisona en
dosis de 20 mg. tres veces al día administrada junto con la quimioterapia antituberculosa durante 4
semanas ayuda a aliviar los síntomas vesicales agudos. Estas dosis altas de prednisona son
necesarias pues la Rifampicina reduce la biodisponibilidad y efectividad de ella.
Esquema de tratamiento abreviado:
Fase inicial diaria
Por 1 mes o 25 dosis
Paciente de 50 Kg o más
Fase intermitente
Por 6 meses o 48 dosis
Paciente de 50 Kg o más
Droga Dosis diaria Dosis bisemanal
Estreptomicina 0.75 gr ----------------------
HIN 300 mg. 800 mg.
Pirazinamida 2 gr ----------------------
Rifampicina 600 mg. 600 mg.
En casos de resistencia a los antibióticos se recurre al tratamiento de segunda línea:
Ethanbutol 200 mg 3 v. / día. Efectos secundarios: reduce agudeza visual
Etionamida 250 mg. 3 v / día. “ “ : irritación gástrica
Cicloserina 500 mg 2 v/ día reemplaza a SM en caso de alteraciones vestibulares
Otras: Capreomicina: similar a SM: 1 gr. al día
Tiocardil: 6 a 8 gr. / día
Tiviene* ( Lab. Sanitas) Cada comp. contiene 300 mg de isoniazida y 150 mg de
Tiacetazona. Se usa como profilaxis y tratamiento antituberculoso en dosis de 2
comp. al día durante 7 días y luego 1 comp. diario durante 6 meses.
Estudio previo: Pielografía, examen orina matinal y 2º chorro
Durante el tratamiento: Pedir tres muestras de orina matinal mensual
Después del tratamiento: Pielografía un año después. Ex. orina matinal y de 2º chorro una
vez al año durante tres años.
Una mujer en tratamiento de TBC urinaria no debe embarazarse por riesgo de Insuficiencia
renal. Además la Rifampicina puede ser teratogénica.
Tratamiento quirúrgico: La cirugía debe ser conservadora
No existe indicación de cirugía de urgencia
- Nefrectomía: Indicac.: Etapa II o IV en TBC unilaterales con cultivo de Koch positivo
que no mejoran con tratamiento médico
Exclusión renal con o sin calcificaciones
Lesión renal extensa con compromiso de todo el riñón, con
hipertensión y obstrucción pielo - ureteral
Coexistencia con carcinoma renal
- Nefroureterectomía: Indicación poco frecuente, en casos de reflujo vesico – ureteral
- Nefrectomía parcial, polectomía y espelectomía (cavernectomía): Indicaciones:
* Lesiones polares localizadas que contiene calcificaciones y que no han
respondido al tratamiento después de 6 semanas de quimioterapia activa
* Un área de calcificación que lentamente aumenta de tamaño y puede destruir al
riñón.
-Derivaciones urinarias: Nefrostomía , Ureterostomía cutánea, Uretero – ureterostomía,
Neoimplante uretero – vesical.
-Cirugía reconstructiva: Uretero – enteroplastía
Enterocistoplatía ( ileo – ceco – sigmoido – cistoplastía)
Operación de Boari
Criterios de curación: Asintomático , Estudio de BK negativos, Sedimento de orina normal,
Pielografía sin cambios evolutivos
Pronóstico: Unilateral: Bueno, con tratamiento precoz
Bilateral: Malo.Causa fallecimiento :I.R.Cr. o complicaciones(estenosis ureteral)

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Conclusiones:
-La TBC genitourinaria mantiene una incidencia alta
en pacientes jóvenes de bajo nivel socioeconómico
- La consulta es generalmente tardía.
- No se deben pasar por alto episodios de hematuria
- El principal motivo de consulta son los síntomas de
irritación vesical y hematuria.
- El cultivo de Koch es positivo en el 70% de los
casos.
- La consulta tardía es la principal causante de
complicaciones y de operaciones.
- Mantiene un alto índice ocupacional de camas.
- El tratamiento médico no reduce la posibilidad de
secuelas como la estenosis ureteral y microvejiga.
- El tratamiento y seguimiento debe ser controlado.
TBC GENITAL:
TBC renal con
compromiso de
pelvis y uréter
Puede afectar la próstata, vesículas seminales, epidídimo y / o testículo o todos a la vez.
Generalmente es secundaria a una TBC urinaria o pulmonar.
La próstata y vesículas seminales se infectan por vía sanguínea.
El epidídimo y testículo se infectan por vía canalicular.
La edad más frecuente es en adultos jóvenes ( 18 a 30 años)
La TBC genital es predominantemente epididimaria
TBC epididimaria:
- Es un proceso lento, indoloro,con tendencia a
fistulizar al escroto.
Comunmente compromete la cola del epidídimo.
Clínica: Tumefacción indolora fistulizada al escroto
Conducto deferente con tumefacción fusiforme
( “ en rosario” ).
VV.SS. pueden estar palpables
Es frecuente el compromiso del testículo ( 80%)
Todo proceso tbc epididimario deja estenosis
permanente del conducto deferente.
Diagn.:Investigación de BK en líquido seminal
Biopsia epididimaria: se efectúa después de
haber efectuado la epididimectomía.
Diag. Diferencial: Epididimitis crónica inespecífica
Epididimtis traumática
Tumor testicular /epididimario
Complicaciones: Esterilidad
Tratamiento: Igual que TBC urinaria
Epididimectomía
Epididimitis y
orquitis tbc.
Otras formas de TBC genital menos frecuentes:
Orquitis tbc aguda: rara, bilateral,semeja procesos inespecíficos.
TBC uretral: rara, con fístulas y abscesos uretrales, deja estenosis.
Temuco, Marzo de 2006

RESUMEN:
1) El diagnóstico de TBC urogenital debe
sospecharse ante un sedimento urinario con
microhematuria asintomática, piuria aséptica
persistente en adulto joven o ITU rebelde al
tratamiento, siendo necesario pedir cultivo de
Koch en orina matinal en forma repetida (6
veces consecutivas).
2) Los síntomas más característicos son la
irritación vesical (polaquiuria, disuria),
hematuria y dolor lumbar. Es poco frecuente
el compromiso del estado general, salvo en
TBC avanzadas. Siempre hay que considerar
que la TBC puede ser bilateral y hay que
preservar ambos riñones.
3) La radiología es muy importante en el
diagnóstico y siguimiento. Comienza con
pequeñas distorsiones en cálices hasta
exclusión por destrucción renal., estenosis
ureteral, mucrovejiga, etc.
4) Debido al mal drenaje del sistema urinario
infectado con TBC, el estudio bacteriológico
es difícilmente positivo, el seguimiento de la
terapia y los criterios de mejoría y curación
son complejos. Los controles se hacen con
sedimento de orina y pielografía. La
baciloscopía y cultivo de Koch se negativizan
rápidamente y no sirven parta evaluar
curación.
5) La cirugía antes ocupaba un lugar
preponderante en el tratamiento por consulta
tardía ( complicaciones por estenosis ureteral
y microvejiga). Actualmente solo se utiliza
para extraer lesiones focalizadas y las
nefrectomías, derivaciones urinarias, cirugía
reconstructiva y plastías sobre cicatrices
deformantes son poco frecuentes.
6) La TBC genital (epididimitis) se certifica
con diagnóstico histológico
(epididimectomía). El diagnóstico clínico se
hace por un testículo con epidídimo
engrosado, no doloroso, conducto deferente
engrosado y arrosariado con una fístula
crónica hacia el escroto.
7) El tratamiento de la TBC génitourinaria es
en base a 4 drogas iniciales por un mes
(SM,HIN,Pz y Rfp.) y luego dos drogas (Pz y
Rfp.) por 6 meses, combinado y controlado
además de mediadas generales.
8) La próstata, VV.SS. y testículos se
infectan con menor frecuencia.
A
B
A
B
Vías de infección : A) Hematógena
B) Descendente ( canalicular)
8
J.A. Hinostroza F.
Marzo del 2003