Casos Clínicos y Conferencia de la Dra. Nora Volkow - Asociación ...

Casosen patología dual2

Casosen patología dual2

© 2012 EdikaMed, S.L.Josep Tarradellas, 52 - 08029 BarcelonaISBN: 978-84-7877-727-3Impreso por:Depósito legal:Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titularesdel Copyright, la reproducción parcial o total de esta obra. Cualquier formade reproducción, distribución, comunicación pública o transformación sólopuede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepciónprevista por la ley. Diríjase a EdikaMed, S.L. o a CEDRO (Centro Español deDerechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar, escanear ohacer copias digitales de algún fragmento de esta obra.

ÍndiceCasos en patología dual. Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .VNéstor Szerman 1 , Pablo Vega 2 , Miguel Casas 31Presidente de la Sociedad Española de Patología Dual. Hospital Virgen de la Torre. Madrid2Vicepresidente de la Sociedad Española de Patología Dual. Instituto de Adicciones de Madrid3Vicepresidente de la Sociedad Española de Patología Dual. Catedrático de Psiquiatría. Universidad de BarcelonaDual diagnosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Nora D. VolkowDirectora. National Institute on Drug Abuse. National Institutes of HealthCasos en patología dual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Ergotamina para olvidar una vida de matar o morir . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Ekaterina Kokoulina Cherevach 1 , Rafael Fernández Martínez 2 , Javier Ferreiro Pisos 1CHUVI (Complejo Hospital Universitario de Vigo)1Servicio de Psiquiatría. Hospital Nicolás Peña. Vigo (Pontevedra)2Unidad de Salud Mental de Val Miñor. Centro de Salud de la Xunqueira. A Ramallosa. Nigrán (Pontevedra)Psicosis e inmigración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27María José Martín Calvo 1 , Lidia Fernández Mayo 2 , Dolores Baño Rodrigo 31Psiquiatra. Hospital de Día de Adolescentes. Instituto Psiquiátrico Montreal. Madrid2Psiquiatra. Clínica del Dr. León. Madrid3Psiquiatra. CAID de Majadahonda. MadridDependencia a mi madre y a las benzodiazepinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Sandra Castillo Magaña, Francina Fonseca Casals, Silvia Gasque LlopisInstitut de Neuropsiquiatria i Adiccions. Parc de Salut Mar. BarcelonaDependencia del consumo de cocaína, trastorno histriónico de la personalidady trastorno por déficit de atención con hiperactividad . . . . . . . . . . . . . . . . . 34Natalia Albein Urios 1 , José Miguel Martínez González 2 , Ana Sánchez 2 , Antonio Verdejo García 11Facultad de Psicología. Universidad de Granada2Centro Provincial de Drogas. GranadaÍndiceIII

Casos en patología dualPresentaciónDurante el pasado año 2011, se celebróeste Segundo Concurso Nacional de CasosClínicos en Patología Dual, convocado conocasión del II Congreso Internacional de PatologíaDual, que tuvo lugar en Barcelona enoctubre de ese año, y al que asistieron más de1.700 profesionales de más de 60 países.Esta convocatoria estuvo precedida por ladel año anterior, donde quedó demostrada lavalidez científica de presentar Casos Clínicos(case reports), que adquieren un valor paradigmático,mientras se pueda disponer de estudioscontrolados y sistematizados.Participaron en este concurso más de130 profesionales que trabajan atendiendo apacientes con patología dual, la inmensa mayoríaespañoles, aunque no faltaron colegasde Latinoamérica y otros lugares del mundo,que sumaron así su esfuerzo investigador.Se especificaron distintas modalidades temáticasdel concurso, y se establecieron cuatropremios, uno al mejor caso clínico en «Enfoquediagnóstico y diagnóstico diferencial»,otro al mejor «Enfoque evolutivo y aspectospsicosociales», y dos premios ex aequo a losmejores casos clínicos en «Enfoque terapéutico».Este concurso fue sometido a un rigurosoComité Científico de la Sociedad Española dePatología Dual, formado ad hoc por algunosde los más prestigiosos clínicos e investigadoresespañoles en patología dual, que trabajanen las dos redes donde encontramos nuestrospacientes: la red de adicciones y la red de saludmental.Como en otros proyectos docentes, se harealizado con el generoso soporte de Brainpharma,del Grupo Ferrer, y la colaboracióndel Área Temática de Patología Dual delportal psiquiatria.com.Comité CientíficoPresidente: Prof. Miguel CasasVicepresidente: Dr. Néstor SzermanCoordinador: Dr. Ignacio Basurte• Dr. Francisco Arias• Dr. Miguel Landabaso• Dra. Marisol Mondragón• Prof. Pilar Saiz• Dra. Carmen Tosío• Dr. Luis NúñezEl Comité Científico, siguiendo las indicacionesde la SEPD (Sociedad Española de PatologíaDual), revisó, valoró y seleccionó lostrabajos, atendiendo a la calidad científica desu contenido y teniendo en cuenta su origina-PresentaciónV

lidad e implicaciones prácticas, lo que permitió,después de un arduo trabajo no exento de polémicas,la elección de 10 finalistas, entre losque, sometidos a una nueva selección, se eligióa los ganadores que recibieron la distinción enel citado II Congreso Internacional de PatologíaDual (Barcelona 5-7 de octubre de 2011), quecontó con el patrocinio, entre otros, del NIDA(National Institute on Drug Abuse) de EE.UU.,la WPA (World Psychiatric Association), la APAL(Asociación Psiquiátrica de América Latina),la ACAPI (Asociación de Conductas Adictivasy Patología Dual de Latinoamérica), el PNSD(Plan Nacional Sobre Drogas), la SEP (SociedadEspañola de Psiquiatría), etc.Conscientes de la importancia científica,la SEPD ha decidido, nuevamente con elapoyo de Brainpharma, la publicación delos casos más relevantes presentados a esteII concurso.Se acompañará además de las diapositivasque presentó la directora del NIDA, la Dra.Volkow, en su conferencia magistral en dichocongreso, que pueden complementarse conel vídeo de dicha conferencia, disponible enwww.patologiadual.es, con lo que la SEPD sesiente muy orgullosa de continuar aportandoa los profesionales de habla hispana, losmateriales de formación y actualización másrelevantes en patología dual.Néstor SzermanPresidentePablo VegaVicepresidenteMiguel CasasVicepresidenteVICasos en Patología Dual

Addiction is a disease of the brain; as other diseases it affects the tissuefunctionDecreased brain metabolism in drug abuse patientHighDecreased heart metabolism in heart disease patientHealthyheartControlCocaineabuserLowDiseasedheartLaboratories of Drs. N. Volkow and H. Schelbert.Addiction and other psychiatric diseases involve multiple factorsGenesDevelopmentMental illnessEnvironmentDRUGBrain mechanismsAddictionCO-MORBIDITYDual Diagnosis3

Dual diagnosis: smoking and mental illnessSmoking prevalence (%)100806040200SZPrevalence of smoking in individualswith psychiatric and SUDBPDMDDPDOCDPTSDClinical groupAlcoholCocaineOpiodGen U.S. Pop% who are smokers6050403020100Percentage light-moderate smokersPercentage heavy smokers0 1 2 3 4 > 4N. o of lifetime psychiatric diagnosesPersons with a mental disorderconsumed 44,3% of cigarettessmoked in USKalman et al. Am J Addict. 2005. Lasser et al. JAMA. 2000.Overlapping vulnerabilities for psychiatric and sud1A 1B 23 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1314Exons/translated regionIntrons/untranslated regionTranslated singlenucleotide polymorphismUntranslated singlenucleotide polymorphism5-HTTLPR-Long5-HTTLPR-ShortDrugexposureVNTRSERT Gene Size: 2508 bp, 630 AAABGeneticC4.23.83.02.5Altered braindevelopmentSPsychiatricdisorder3.43.12.72.31.92.01.51.00.50.0ABTRImpairedcircuitryfunction5.13.11.1-0.9-2.8-4.8-6.83.32.82.21.71.10.60ESSSUD4Casos en Patología Dual

Substance use disordersSusceptibilitygenesDysbindinNRGDISC1NRG1BDNFDAOABDNFNeuroplasticityPrototypicalschizophreniaProminent psychoticand affective featuresPrototypicalmood disorderAdolescence is a period of greater vulnerability for suD and other psychiatricdisorders% in each age group who developfirst-time cannabis use disorder%1.61.41.21.00.80.60.40.20.05 10 15 18 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70AgeAge at cannabis use disorder as per DSM-IV.PrefrontalcortexAmygdalaBrain areas where volumes differedin adolescents from young adults.Sowell et al. Nature Neuroscience. 1999:2;859-61.NIAAA (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism): National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions; 2003.Dual Diagnosis5

In adults, emotional self regulation is normally implemented by a neuralcircuit comprising various prefrontal regions & subcortical limbic structuresSexual arousal conditionA B CAttempted inhibition conditionD E FAAttempted inhibition conditionBBeauregard et al. J Neurosci. 2001 Sep 15;21(18):RC165.Altered neural circuitry with BDNF Val66MetvmPFCtAmygdalat5.05.0-5.0-5.0% MR signal0.20.10-0.1-0.2*VVn = 35VMn = 35MMn = 3**% MR signal0.20.10-0.1-0.2*VVn = 35VMn = 35MMn = 3**Carriers of the BDNF Met allele show decreased activity in vPFC and increased activityin amygdala during fear extinction.Casey et al. 2010.6Casos en Patología Dual

Social neglect during early childhood decreases brain connectivityUNFRightA B CUNFUNFLeftFA for the right uncinate fasciculus0.47r = –0.604, p = 0.010.460.450.440.430.420.410.40 10 20 30 40 50 60 30 80 90Duration of time in orphanage (in months)Children with deprivation (n = 17) vs controls (n = 15) had decreased connectivity inuncinate fasciculus (connects amygdala with frontal cortex), proportional to time inorphanage. This could facilitate heightened emotional reactivity and impaired cognitivecontrol.Govindan et al. Cereb Cortex. 2009.A gradient of childhood self-control predicts health, wealth, and public safety(Dunedin Study; 1000 children)Health Wealth Criminal behaviorAdult health outcome (Z-score)0.4A B C0.20-0.2-0.41 2 3 4 5LowChildhood self-controlin quintilesHighAdult wealth outcome (Z-score)0.40.20-0.2-0.41 2 3 4 5LowChildhood self-controlin quintilesHighPacient with an adult criminal conviction60504030201001 2 3 4 5LowChildhood self-controlin quintilesHighChildren with low self-control had poorer health, more wealth problems, more single-parent childrearing, and more criminal convictions and drug use than those with high self-control.Moffitt et al. PNAS. 2011.Since self-control can be improved by interventions early childhood intervention that enhancesself-control is likely to bring a greater return on investment than harm reduction programstargeting adolescents alone.Dual Diagnosis7

Dopamine neurotransmissionFrontal cortexNucleus accumbensVTA/SN% of basal release1100100090080070060050040030020010000 1 2 3 4 5Time (hours)150AmphetamineStressDi Chiara et al.% of basal release100500-50NAc-100Time (min)Pascucci et al. Cereb Cortex. 2007.Dopamine D2 receptors are lower in addictionDA DACocaineMethAlcoholDA D2 receptor availabilityNon-drug abuserDrug abuserDA DADA DA DADA DA DDA DARewardcircuitsDA DADA DA DADADAHeroinControlAddictedRewardcircuitsAdapted from Volkow et al. Neurobiol Learn Mem. 2002;78:610-24.8Casos en Patología Dual

Effects of Tx with an adenovirus carrying a DA D2 receptor gene into NAc inDA D2 receptorsOverexpressionof DA D2 receptorsreduces alcoholself-administrationDADADADADADADADA% change in D2R% change in alcohol intake60504030201000-201. st D2R vectorp < 0.0005p < 0.0005p < 0.005 p < 0.0050 4 6 8 10-40-60-80p < 0.01p < 0.01p < 0.001p < 0.001-100 0 4 6 8 10Time (days)2. nd D2Rvector24Null vectorp < 0.00124Thanos et al. J Neurochem. 2001;78:1094-103.Effects of a social stressor on brain DA D2 receptors and propensity toadminister drugsIndividually housedBecomesdominantNo longerstressedIsolation can change neurobiologyBecomessubordinateGroup housedMeasure of perceived socialsupport (MSPSS)Reinforcers (per session)50403020100DominantSubordinanteS.003 .01 .03 .1Cocaine (mg/kg/injection)Social support is correlatd with D2/3receptor binding8580757065605550451.8 2 2.2 2.4 2.6 2.8 3 3.2StressremainsStriatal D2/3 receptor binding potentialMorgan et al. Nat Neurosci. 2002;5:169-74. Martinez et al. Bio Psychiatry. 2010.Dual Diagnosis9

Impulsive rats have lower D2R in striatum and are more vulnerable tocompulsive cocaine intake than non impulsive rats. WHY????ACBD108646543Dorsal striatumLowLowHighVentral striatump = 0.037HighImpulsive rats have lower D2 receptors in striatum thannon impulsive rats.[ 18 F] fallypride BP [ 18 F] fallypride BPCompulsive cocaine SA1801206000 20 40 60 80Impulsivity(% premature responses)High impulsivity predictscompulsive cocaine-taking.Dalley et al. Science. 2007;315:1267. Belin et al. Science. 2008;320:1352.In methamphetamine abusers striatal DA D2/D3 receptor availability is reducedand linked with impulsivityBIS-11 total score(Z-score)Caudate nucleus Putamen Nucleus accumbens3 A2r = -0.63310-1-2-3-3 -2 -1 0 1 2 332r = -0.40610-1-2-3-3 -2 -1 0 1 2 3Striatal D2/D3 binding potential (Z-score transformation)Methamphetamine-dependent group3r = -0.445210-1-2-3-3 -2 -1 0 1 2 3< 0.01< 0.01Z = + 16 < 0.05 Z = + 8 Z = + 20< 0.05Lee et al. J Neurosci. 2009.10Casos en Patología Dual

Decreased dopamine signaling (through D2R) in addiction is associatedwith decreased activity in OFC (BA 25, 11, 47) and ACC (BA 24, 32)ControlsMethamphetamin3.50µmol/100 g/min908070605040302.933.13.23.33.43.53.6Brain glucose metabolismOFC40Controls AlcoholicsDA D2 receptorsControl Cocaine abuserOFCµmol/100 g/minµmol/100 g/min3836343230282624221.5 2 2.5 3 3.565605550454035301.822.22.42.62.8D2 receptors (BPND)33.23.4ControlAddictedMetabolism controls> cocaine abusersp < 0,005Volkow et al. PNAS. 2011.DA D2 receptors and relationship to brain metabolism in subjects with familyhistory for alcoholismz = 36 mm z = 32 mm z = 28 mm z = 24 mm z = 20 mm z = 16 mmOFC BA25Relative metabolism1.301.251.201.151.101.051.000.9500.9004.0 4.2 4.4 4.6 4.8 5.0z = 12 mm z = 8 mm z = 4 mm z = 0 mm z = –4 mm z = –8 mmz = –12 mm z = –16 mm z = –20 mm z = –24 mm z = –28 mm z = –32 mmCorrelations between metabolism and D2R p < 0,005CGRelative metabolism1.051.000.950.900.850.800.754.0 4.2 4.4 4.6 4.8 5.0D2R (Bmax/Kd)DA D2R were associated with metabolic activity in PREFRONTAL regions the disruption ofwhich results in IMPULSIVITY and COMPULSIVITY.Volkow et al. Arch Gen Psychiatry. 2006.Dual Diagnosis11

Brain functional differences in depressionArea 25: altered metabolism reduced grey matter volume (48%)DepressivesX = -3Cg25SUBGENUAL PFC-5,5 -2,8 0t–VALUEY = 33C.C.ControlsNAc deep brain stimulation decreases ratings of depression and anxiety intreatment-resistant depressionHamilton Depression Rating Scale5F1F1HDRS28 (normalized to baseline)0-5-10-15-20HDRS group meanHDRS responders (n = 5)HDRS non-responders (n =5)-25-1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13Months of DBS treatmentOECF1DBS decreased metabolism in ventral ACC andin prefrontal regions including orbital prefrontalcortex.p = 0.05 uncorrected; k = 40DecreaseBewernick et al. Biol Psychiatry. 2010.12Casos en Patología Dual

DARK SIDE OF ADDICTIONAND DARKNEss IN DEPREssIONConvergent results support CHRNA5/A3/B4gene cluster association with nicotine dependence1rs684513CHRNA5rs68024412,880 12,93923 4 5rs5147436654rs11637630CHRNA3rs8040868321rs8023462CHRNB46 5rs19484 32rs13169711rs1163435115.497 11.412 3.550 2.662 13.057 14.468Human Molecular Genetics, 2007, Vol. 16, N. o 1,24-35doi:10.1093/hmg/ddl441Advance Access published on December 7, 2006Novel genes identified in a high-density genome wide associationstudy for nicotine dependenceLaura Jean Beirut, Pamela A.F. Madden, Naomi Breslau, Eric O. Johnson, et al.a5, a3, ß4, have a highconcentration in habenula andinterpedunlar nucleusBiological PsychiatryThe CHRNA5/A3/B4 gene cluster variability as an importantdeterminant or early alcohol and tobacco initiationin young adultsIsabel R. Shlaepfer, Nicole R. Hoft, Allan C. Collins, Robin P. Corley, John K. Hewitt, Christian J. Hopfer, et al.Molecular Psychiatry (2008), 1-6© 2008 Nature Publishing Group All rights reserved 1359-4184/08 $30.00www.nature.com/mpa-5/a-3 nicotinic receptor subunit alleles increases risk for heavysmokingW Berrettini, X Yuan, K Song, C Francks, H Chilcoat, D Waterworth, P Muglia and V MooserMedialhabenula14Casos en Patología Dual

Non-addicted and addicted brainNon-addicted brainAddicted brainControlCGControlSaliencyDriveSaliencyNAcDriveOFCMemoryMemoryamygdalaSTOPGoAdapted from: Volkow et al. J Clin Invest. 2003;111(10):1444-51.Circuit model of addiction and depressionCircuit model of addictionCircuit model of depressionInteroceptionSalience attributionConditioningPFC(medial OFC)Inhibitory controlDecision makingplanningPFC(ACC, inferior PFC,lateral OFC)Dorsal posteriorhippocampusPosteriorcingulate cortex (23)PFC (9/46)Premotorcortex (6)Medialcingulatecortex (24)Parietalcortex (40)ExteroceptionAttentionappraisalactionInsulaACCRewardNAcVTADorsalstriatumHabitsDriveActionMoodregulationSelf-relevancePrioritizationContingenciesReinforcementMedial FC (9/10)Medial orbitalFC (11)Pregenual anteriorcingulate cortex (24)VTAAmygdalaStriatumThalamusMoodmonitoringNoveltysaliencehabitHabenulaAntirewardAmygdalahippocampusStress reactivityMoodConditioningInteroceptionDrive statesAutonomic functionCircadian rhythmsSubgenual anterior Anterior insular cortexcingulate cortex (25)HypothalamusVentral anterior BrainstemhippocampusVolkow et al. PNAS. 2011.Mayberg. J Clin Invest. 2009;119(4):717-25.Dual Diagnosis17

LIFECOURSESocial and economic policiesInstitutionsNeighborhoods/CommunitiesLiving conditionsSocial relationshipsIndividual riskGenetic/Constitutional factorsPathophysiologicpathwaysIndividual/PopulationhealthENVIRONMENTKaplan, 2000.CBF increases (red) and decreases (green) with sadness provocation in controls(n = 8) and remitted depressed patientsControlsRemitted depressedCingulate 25ThalamusCerebellumFrontal10Frontal9Cingulate24aFrontal11Cingulate 24bThalamusCerebellumControls activated BA 25 whereas remitted depression group deactivated BA24a.Liotti et al. Am J Psyquiatry. 2002 Nov;159(11):1830-40.18Casos en Patología Dual

Non-addicted and addicted brainPFC(medial OFC)Non-addicted brainCONTROLPFC(ACC, DLPFCBA44, lat OFC)PFC(medial OFC)BA 25Addicted brainCONTROLPFC(ACC, inferior PFC,lateral OFC)NAcVTAREACTIVITYDorsal striatumMotor cortexSTOPNAcVTA↓ DAREACTIVITYDorsal striatumMotor cortexGOAmygdalaHippocampusAmygdalaHippocampusControlled behaviorAutomatic behaviorVolkow et al. PNAS. 2011.Brain MAO is reduced by 30-40% in smokersMAOBrain MAO B & smoking statusMAO AMAO B (basal ganglia)0.30.20.1MAO B0NonsmokersSmokersFormersmokersL-deprenylNon-smokerSmokerFowler et al. Nature. 1996 Feb 2;379. 733-6.Fowler et al. PNAS. 1996 Nov;93. 14065-9.Dual Diagnosis19

Casosen patología dual

Premio al mejor caso clínico en Enfoque diagnósticoy diagnóstico diferencialErgotamina para olvidar una vidade matar o morirEkaterina Kokoulina Cherevach 1 , Rafael Fernández Martínez 2 , Javier Ferreiro Pisos 1CHUVI (Complejo Hospitalario Universitario de Vigo)1Servicio de Psiquiatría. Hospital Nicolás Peña. Vigo (Pontevedra)2Unidad de Salud Mental de Val Miñor. Centro de Salud de la Xunqueira. A Ramallosa.Nigrán (Pontevedra)AnamnesisMotivo de consultaCefaleas diarias, astenia, irritabilidad con temora la pérdida de control, afectación subjetivade la memoria y bajo estado de ánimo de largaevolución. El paciente presenta un patrón crónicode abuso de ergotamina, con la intensificaciónde las cefaleas, cuadro compatible con las provocadaspor abuso de medicamentos.Datos de filiaciónJC es un varón de 47 años, casado, con unahija de 25 años; vive con su esposa. Estudios deformación profesional. Menor de tres hermanos.Incapacidad laboral absoluta desde hace 1 añopor trastorno depresivo crónico. Trabajó en laboresde mantenimiento en una empresa durante12 años, con frecuentes bajas laborales por síntomaspsicológicos; con anterioridad, en actividadmilitar durante unos 10 años.Historia biográficaInfancia con escasa supervisión parental. Elpadre pasaba largas temporadas embarcado y,durante los periodos que pasaba en casa, erahabitual la conducta verbal degradante hacia lamadre. JC refiere que la relación con su padreera prácticamente inexistente. En la adolescenciacomenzó a utilizar a escondidas los ansiolíticosque la madre tenía prescritos con el fin defacilitar el sueño, lo que JC relaciona con el malestarque le producía la situación de tensión familiar.La madre padecía depresión, con importantelimitación en su vida diaria e historia devarios ingresos en unidad de psiquiatría durantela infancia-adolescencia de JC. Estas circunstanciasobligaron al paciente a asumir su autocuidadodesde muy pronto. Realizó estudios deformación profesional al tiempo que comenzó atrabajar en un bar de la familia. A los 18 añosdecidió alistarse en el ejército por tensiones consu padre en el negocio. Al cabo de un tiempose le propuso participar en misiones bélicas. Sobreellas refiere que consistían en «unas órdenes,objetivos, objetivo cumplido y retirada…, habíaque matarlos, no se podía dejar a nadie…, conun arma o con un machete». En aquella épocaafirma estar bien, «nunca me paré a analizar lasconsecuencias», pero recuerda la sensación deanestesia emocional y refiere que «lo que teníaeran recuerdos de lo que me arrastró allí».Tras dejar el ejército empezó a trabajar en unCasos clínicos23

matadero como técnico de mantenimiento, peroal cabo de unos meses se le obligó a sacrificaranimales. Los jefes no aceptaron sus reticenciase intentaron despedirle. Hubo denuncia y posteriorjuicio, que él ganó.Los dolores de cabeza empezaron en el ejército,pero se intensificaron cuando comenzó atrabajar en el matadero. Alude al dolor comode muy alta intensidad. Comenzó a consumir enesa época ergotamina con aumento de la dosificaciónprogresivo (hasta 8 comprimidos/día).Los dolores van acompañados de recuerdos quesurgen intrusivamente, tanto de situaciones perturbadorasde las acciones militares como de suvida familiar durante la infancia. Además, tienesintomatología digestiva (se le ha diagnosticadosíndrome de colon irritable) y dolor en área cervical.Mientras su labor se centraba en laboresde mantenimiento, el ajuste había sido relativamentebueno, a pesar de los síntomas somáticosque ya presentaba. La confrontación con situacionesevocadoras específicas vino acompañadade reviviscencias de episodios de su pasado militarde participación en acciones que implicaronviolencia extrema.Estado actualEstado de tensión que describe como casi continua.Desmotivación, estilo de vida empobrecidocon tendencia al encamamiento. Múltiples síntomassomáticos. Tendencia a la autorreferencia,autopercepción de minusvalía, irritabilidady temor a perder el control, y afectación mnésicasubjetiva. Recuerdos intrusivos (que describecomo flashes) de sucesos perturbadores asociadosa alto arousal autonómico, ideación deculpa e intentos de supresión de las imágenes.Sensación de extrañeza («como si viviera en unmundo paralelo»), despersonalización («como unautómata») y falta de futuro, trastorno del sueñocon insomnio de conciliación y pesadillas. Sensaciónde desconexión en las relaciones humanas(«como si hubiera una barrera que me separa delos demás»).24Casos en Patología DualAntecedentes psiquiátricosy neurológicos personalesSalud mentalJC inicia atención en salud mental en el año2004. En la presentación clínica predominabanlos síntomas físicos y cognitivos, afectación delestado de ánimo y, en relación con todos estossíntomas, importante limitación en el funcionamiento.Se descartó psicopatología mayor afectivao psicótica, y se consideró la magnificaciónde los síntomas con el fin de eludir su responsabilidadlaboral. Mantuvo consultas en psiquiatríadurante 1 año, en que abandonó. Retomaría laatención en 2008 derivado desde el servicio deneurología. En aquel momento JC continuaba debaja laboral.NeurologíaPrimer contacto con neurología en julio de2002. Refería cefalea orbital y frontal de característicastensionales con 1-2 episodios semanalesque duraban todo el día, a no ser que tomaraergotamina, con lo que cedían rápido. En esemomento llegó a tomar alrededor de 14 comprimidosa la semana. Se diagnosticó cefalea tensionaly crónica, por abuso de analgésicos. En lasconsultas sucesivas se recoge un incremento delos episodios de cefaleas, hasta hacerse diarios, yel abuso de ergotamina (de 2 a 6 comprimidos aldía). En julio de 2008 se programó ingreso parala deshabituación. Mantuvo abstinencia hastaagosto de 2009, en que nuevamente se señaladependencia de ergotamina. En febrero de 2010se realizó un nuevo ingreso hospitalario. Tras unperiodo de abstinencia, volvió a un alto consumo,que el paciente estima en alrededor de 4-6 al día.ExploraciónJunto a las entrevistas clínicas, y como partede la evaluación psicológica, se administraronpruebas de valoración cognitiva con resultadosque mostraron clara afectación de las distintas

dimensiones de la memoria (TAVEC) y muy buenacapacidad de razonamiento visuoperceptivo(matrices del WAIS III) y vocabulario (WAIS III).También se administraron pruebas de evaluaciónpsicopatológica, que confirmaron alta afectividadnegativa general, intenso malestar somático ysíntomas cognitivos (SCL-90-R), así como elevaciónen numerosas escalas del MMPI II e indicaciónde distorsiones en las escalas de validación,que es frecuente en pacientes con trastorno porestrés postraumático (TEPT) y que no invalida losresultados [1].Diagnósticoy diagnóstico diferencialA lo largo del tiempo en que siguió atenciónse barajaron distintos diagnósticos: trastornodepresivo, trastorno de ansiedad, trastorno de lapersonalidad con rasgos de impulsividad y psicopáticos;también se consideraron las posiblesganancias secundarias asociadas al rol de enfermo.A partir de 2008 comienza a revelar diversossucesos durante su periodo militar que aportanuna información valiosa en la comprensión de supsicopatología. Junto con los síntomas característicosde TEPT, incluidos estados de entumecimientoemocional en los que predominaba lasensación de desconexión, aplanamiento y sensacionesde despersonalización y desrealización, elpaciente refirió alerta, desconfianza y vigilanciasobre la conducta de otros, y evitación social. Elinicio del trastorno se produjo años después dela ocurrencia de los acontecimientos traumáticosy en el contexto de situación evocadora específica.Los síntomas presentados por el paciente soncompatibles con el diagnóstico de TEPT con iniciodemorado (DSM-IV-TR 309.81), así como conel diagnóstico de transformación persistente de lapersonalidad tras experiencia catastrófica (CIE-10F62.0). Asimismo, el paciente cumple los criteriosdel DSM-IV-TR para dependencia de otras sustancias(o desconocidas) con consumo actual desustancia (CIE-10 F19.24).Tratamiento y evoluciónSe inició tratamiento con venlafaxina 150 mg/día, alprazolam R, 2-3 mg/día y zaleplón. A lolargo del tiempo ha habido cambios en el tratamientoy dosificación pautada. Otros psicofármacosque le fueron indicados son los siguientes:topiramato, amitriptilina, trazodona, clorazepato,mirtazapina, clonazepam, paroxetina, oxcabarmazepina,flurazepam y propranolol. El último tratamientopsicofarmacológico (marzo de 2011) era:propranolol 40 mg, 2/día; zonisamida 100 mg,3/día; venlafaxina 150 R, 2/día; clorazepato 15 mg,3/día; flurazepam 1/día; ziprasidona 60 mg, 2/día;clotiapina, ½/día. A partir de julio de 2008 se añadiótratamiento psicológico de orientación cognitivo-conductual.La evolución a lo largo del tiempo fue negativa,con persistencia de un alto grado de malestarsomático y emocional en relación con circunstanciasvitales actuales, en especial familiares ysociales, así como con recuerdos que surgen intrusivamentede vivencias de su pasado. En lasconsultas, el paciente expresa intenso malestar ylimitación en su funcionamiento diario, sin quese haya observado mejoría en ningún momentocon los distintos tratamientos psicofarmacológicosni con la terapia psicológica.DiscusiónEl TEPT y el dolor crónico son condiciones frecuentementecomórbidas [2] que pueden ser influidaspor una vulnerabilidad común [3] o potenciarserecíprocamente, influyendo en la cronicidadde los síntomas por medio de mecanismos comosesgos atencionales, capacidad evocadora del dolorpara activar recuerdos de las experiencias traumáticas,conducta de evitación o la exacerbación dela percepción del dolor por la ansiedad elevada [4].La experiencia del paciente refleja la observaciónde que los síntomas del TEPT surgen frecuentementede modo demorado y pueden asociarse conotras alteraciones (como trastornos somatoformesCasos clínicos25

o afectivos) que pueden enmascararlo. Y es representativode las repercusiones neurobiológicas delestrés traumático, con consecuencias no sólo emocionalesy somáticas sino también cognitivas (afectaciónde la memoria) [5], que pueden tener unaenorme repercusión en el funcionamiento diario yestar en la base de pautas de conducta disfuncionales(como es el patrón de abuso de analgésicos)y que, junto con las propias repercusiones del estréstraumático, condicionan la trayectoria vital.Bibliografía1. Ford JD. Assessment of psychological trauma and traumaticstress disorders. En: Ford JD. Posttraumatic stress disorder.Scientific and professional dimensions. Amsterdam/Boston: Elsevier/Academic Press; 2009. p. 143-61.2. Beckham JC, Crawford AL, Feldman ME, et al. Chronicpostraumatic stress disorder and chronic pain in Vietnamcombat veterans. J Psychosom Res. 1997;43:379-89.3. Asmundson GHG, Hadjistravopolous HD. Addressingshared vulnerability for comorbid PTSD and chronic pain:a cognitive behavioural perspective. Cogn Behav Pract,2006;13:1-16.4. Sharp TJ, Harvey AG. Chronic pain and postraumaticstress disorder. Mutual maintenance. Clin Psychol Rev.2001;6:857-77.5. Ford JD. Neurobiology of traumatic stress disorders andtheir impact on physical health. En: Ford JD. Posttraumaticstress disorder. Scientific and professional dimensions. Amsterdam/Boston:Elsevier/Academic Press; 2009. p. 117-41.26Casos en Patología Dual

Premio al mejor caso clínico en Enfoque evolutivoy aspectos psicosocialesPsicosis e inmigraciónMaría José Martín Calvo 1 , Lidia Fernández Mayo 2 , Dolores Baño Rodrigo 31Psiquiatra. Hospital de Día de Adolescentes. Instituto Psiquiátrico Montreal. Madrid2Psiquiatra. Clínica del Dr. León. Madrid3Psiquiatra. CAID de Majadahonda. MadridAnamnesisSe trata de un paciente varón de 21 años derivadoal Centro de Ayuda Integral al Drogodependiente(CAID) desde la unidad de agudos delhospital, con diagnóstico de trastorno psicóticoagudo secundario a consumo de tóxicos (cannabis),para control y seguimiento.Entre los antecedentes personales no constanalergias medicamentosas conocidas, antecedentesmédico-quirúrgicos de interés ni antecedentesfamiliares señalados. El desarrollo psicomotorfue normal.Natural de Ucrania, es hijo único de una familiade padres separados cuando el paciente contabacon 1 año de edad.La madre tiene 42 años; se trasladó a Españaen el año 2000 para trabajar como empleada delimpieza. Define al paciente como sociable y cariñosodurante su infancia, muy buen estudiante,con excelentes resultados académicos (era el primerode la clase), hasta que comenzó a bajar surendimiento tras su traslado a España.El padre vive en Ucrania y trabaja comotaxista. Durante la etapa de niñez e inicio dela adolescencia del paciente mantuvo contactocon su hijo sólo en fechas señaladas (Navidades,cumpleaños, etc.), acudiendo al domicilio dondeconvivía con su madre para visitarlo. Desdeque el paciente cumplió los 14 años, no tienerelación con él.Tras el traslado a España de su madre, quedóa cargo de sus abuelos maternos. Posteriormente,en 2003, con 14 años, el paciente se trasladó aEspaña para vivir con su madre, continuando susestudios, inicialmente en tercero de ESO; sin embargo,los abandonó sin terminar el cuarto curso,con 17 años. A su llegada, no hablaba español nirecibió apoyo en esta materia. En esa época confiesaque «tuvo una depresión». Tardó 1 año enempezar a comunicarse mediante frases sencillascon un grupo de chicos del instituto relacionadoscon ambientes marginales. En la actualidad, lleva8 años en España y aún presenta dificultades decomunicación en el idioma, a pesar de su altonivel intelectual y de contar con estudios previosde varios idiomas (inglés, ruso, etc.), con buenosresultados académicos.De esta forma, y dadas las dificultades de socializaciónque presentó tras su traslado, comenzóa relacionarse con grupos vinculados con ambientesmarginales e incluso con actos delictivos(relacionados, por ejemplo, con un homicidio). Aestos amigos los considera «sus hermanos». Conellos comenzó el consumo habitual de drogas,aunque el primero, de cannabis, había sido enUcrania, 15 días antes de trasladarse a España.En las entrevistas en el CAID comenta, referenteCasos clínicos27

al grupo, que «por eso estoy aquí, para sacarlosadelante, todos consumen».Ha realizado distintos trabajos de forma temporal.El último fue en un servicio de limpieza,del que está de baja laboral desde mayo de 2010,sobre el que refiere sentirse «avergonzado».En cuanto al consumo de tóxicos, destaca unprimer consumo de cannabis antes de venir aEspaña, aunque el de alcohol comenzó cuandocontaba 6 años de edad (en 1995): «es lo tradicionalde mi país, beber vodka como los adultos».Su máximo consumo reconocido fue en el año2005, en que llegó a ingerir 50 cl de vodka aldía. Actualmente reconoce un consumo diario dealcohol de 3-4 cervezas.En relación con su grupo de amigos, comenzóa consumir diariamente cannabis, llegando a unmáximo de 20 cigarros al día en los meses previosal primer ingreso. Otros tóxicos que ha consumido(inicio en 2004) son medio gramo de cocaínavarias veces a la semana, MDMA (éxtasis) mediogramo varias veces a la semana y diario durantealgunos meses de 2004. Con inicio en 2005, haconsumido LSD, aunque no a diario («por miedo»),y hongos de forma esporádica. En el año2010 define su consumo de drogas como «undescontrol».Dentro de la historia del paciente, no constanantecedentes psiquiátricos ni psicológicos hastamarzo de 2010, cuando acudió a urgencias paravaloración por ánimo bajo. Refería que hacía7 meses asesinaron a un conocido suyo. Desdeentonces, el paciente se encontraba muy angustiado,en especial en los últimos 3 meses, conmiedo a exponerse en público, menos ganas derelacionarse, intensa opresión holocraneal y empeoramientodel estado anímico. Asimismo, referíadificultades de sueño, pérdida ponderal nocuantificada y aumento del consumo de alcohol«para tranquilizarme sin conseguirlo». Fuediagnosticado un síndrome ansioso-depresivo ypautado tratamiento con paroxetina 20 mg y lorazepam1 mg. Desde allí fue derivado para seguimientoambulatorio. Se mantuvo el tratamiento28Casos en Patología Dualfarmacológico con paroxetina 20 mg/día, lorazepam3 mg/día y se añadió reboxetina 4 mg. Enlos meses posteriores, la evolución fue favorable,hasta que en la última revisión, en septiembre de2010, se dio de alta por mejoría y con el descensoprogresivo del tratamiento.A los 3-4 días comenzó a presentar alteracionesconductuales que requirieron su ingreso en elhospital, en 2 ocasiones en el mismo mes. Referíaconsumir unos 20 porros al día, que se «dedicabaa la venta de droga», que «había oído a Dios» yque «tenía un hermano de otro planeta», ademásde «ser esquizofrénico». Su madre comentaba quedesde hacía unos 3-4 días, en especial, estaba fumandomayor cantidad de cannabis y que decíacosas «raras»: hablaba del demonio, de posesiones,de hablar con Dios o de que le perseguíala Interpol. Comentaba que había mejorado porcompleto de su depresión hacía unos meses, peroque, desde hacía unas semanas, había vuelto asalir y probablemente a consumir tóxicos. Antesde estos días, lo notó muy eufórico, durmiendopocas horas y con planes algo disparatados detinte megalomaniaco (que Dios le había habladoy estaba de su parte, etc.).En el primer ingreso, en octubre de 2010, seobjetivó una mejoría significativa en pocos días,dado de alta con diagnóstico de trastorno psicóticoagudo secundario al consumo de tóxicos yconsumo perjudicial de cannabis, alcohol y otrostóxicos. En el segundo ingreso, tras nuevo consumode cannabis, presentó la misma evolución yfue diagnosticado de psicosis tóxica. Desde allí,fue derivado al CAID para seguimiento.Exploración psicopatológicaConsciente y orientado en las tres esferas.Abordable, poco colaborador. Actitud retadora.Ánimo exaltado. Desinhibición conductual.Ideación delirante de contenido megalomaniaco,místico-religioso y de persecución. Alucinacionesauditivas y visuales. Fenómenos de lectura delpensamiento. Inquietud psicomotriz. Insomnio

de conciliación y de mantenimiento. Parcial concienciade enfermedad.Pruebas complementariasHemograma, bioquímica y hormonas tiroideas,sin alteraciones. Tóxicos en orina: positivo a cannabisy a benzodiazepinas; resto negativo. Serologías:VIH, negativo; VHC, negativo; TC cerebral,sin hallazgos significativos.Juicio clínicoTrastorno psicótico agudo secundario al consumode cannabis CIE-10 F12.5.Consumo perjudicial de cannabis F12.1 y dealcohol F10.1TratamientoÁcido valproico, 600 mg al día y olanzapina,15 mg al día.EvoluciónEn su evolución en el CAID destaca una mejorade la sintomatología previa, con persistenciade la ideación delirante de tinte megalomaniaco(«he hablado con el rapero Duddi Wallace yjuntos vamos a curar la esquizofrenia») y algúnepisodio de autorreferencia aislado los primerosmeses de tratamiento. Continúa fumandocannabis, 1-2 cigarros al día, con concienciaparcial de enfermedad («es una droga blanda»)y minimiza las consecuencias de su consumo.Sin embargo, presentaba mayor conciencia conotros tóxicos, como la cocaína y las drogas dediseño.Posteriormente, comenzó a hacer crítica de laideación delirante que presentó al ingreso, destacandouna mejora anímica y de la concienciade la enfermedad. Se aisló de su grupo de amigos«para no consumir, porque yo les digo que esmalo y no me hacen caso». Su madre refiere quele ve retraído, «ya no es el que era».Se realizó un cambio progresivo de tratamientode olanzapina por aripiprazol por aumento depeso (20 kg en los últimos meses) y alteración delos perfiles lipídicos.A los 3 meses contacta de nuevo con sus amigos,se reconcilia con ellos, aunque se ve másdesmotivado y apático. No presenta síntomaspsicóticos y hace crítica de todos ellos. Continúacon el descenso progresivo de consumo de cannabis,1 cigarro a la semana, y asocia el episodiopsicótico al «estrés laboral y al número de porros,20 al día».Ha mantenido abstinencia de consumo de cannabisun máximo de 3 semanas. Las recaídas lasrelaciona a socialización con su grupo de amigos.En las últimas revisiones presenta síntomas deacatisia, así como otros efectos adversos extrapiramidales,que hacen que se reajuste el tratamientofarmacológico a la baja. Se observa unamejora significativa del estado anímico, un buencumplimiento farmacológico, mejora de la concienciade enfermedad y disminución del consumode tóxicos. Ante los síntomas de apatía, desmotivación,dificultades en establecer relacionessociales, inactividad y pérdida de iniciativa, seestablecen unas pautas de acuerdo con el pacientepara su rehabilitación, poniéndolo en contactocon la terapeuta ocupacional del centro e incidiendodurante los meses de tratamiento en larecuperación funcional del paciente. El pacientetiene una doble identidad cultural, que puedeverse si se pregunta por su futuro: «si estuviera enUcrania estudiaría una carrera», mientras que enEspaña se plantea «buscar un curro»; sobre estadualidad habrá que trabajar en el proceso de rehabilitación.DiscusiónEn los últimos años se ha observado un incrementode las derivaciones a los CAID por psicosiscannábicas. Aunque la influencia de la genéticaestá presente, estudios desarrollados en los últimosaños demuestran factores de riesgo ambien-Casos clínicos29

tal que condicionan la aparición de psicosis. Estosfactores son: a) el estrés, en este caso laboral ypor los conflictos del grupo social; b) la inmigración,que puede ser considerada un factor deestrés y que supone un doble riesgo de sufrir laenfermedad, con mayores tasas de depresión, detrastornos de ansiedad, aumento del riesgo deexclusión social y problemas de inserción social ylaboral; c) el grado de urbanización, y d) el consumode tóxicos [1].El proceso de inmigración supone un cambiovital en el individuo (pérdida de lazos familiares,culturales, de lenguaje, de costumbres, de estatus,entre otros), lo que condiciona la aparición deun duelo migratorio, con características especiales[2] con respecto a otros: es un duelo parcial,complejo, complicado, vincular, ambivalente ytransgeneracional que afecta al inmigrante y a lasociedad receptora. También afecta a la identidaddel paciente, dato fundamental sobre el que actuarpara su rehabilitación.Bibliografía1. Boonstra N, Sterk B, Wunderink L, Sytema S, De HaanL, Wiersma D. Association of treatment delay, migrationand urbanicity in psychosis. Eur Psychiatry. 2011 Jun 24(en prensa).2. Kleinman A. Patients and healers in the context of culture.Berkeley: University California Press; 1988.30Casos en Patología Dual

Premio al mejor caso clínico en Enfoque terapéutico ex aequoDependencia a mi madrey a las benzodiazepinasSandra Castillo Magaña, Francina Fonseca Casals, Silvia Gasque LlopisInstitut de Neuropsiquiatria i Adiccions. Parc de Salut Mar. BarcelonaAnamnesisMotivo de consultaMujer de 41 años que ingresa derivada desdesu centro de atención a las adicciones paradesintoxicación de hipnosedantes y control de laclínica ansiosa.Antecedentes familiaresHermana con dependencia de alcohol con abstinenciamantenida desde hace 20 años.Antecedentes psicobiográficosNatural de Barcelona. Embarazo, parto y desarrollopsicomotor sin alteraciones. Es la última de4 hermanos. Dificultades de alimentación y malrendimiento escolar en la niñez. Inicio de vidalaboral a los 16 años, como camarera y cuidadorade niños; última ocupación, panadera, hastaser despedida por problemas de consumo y porausencias laborales secundarias al incrementode clínica ansiosa durante el trayecto al trabajopor alejarse de su madre. No trabaja desde los28 años y cobra una pensión. En el nivel interpersonal,escasas relaciones sociales, con una relaciónde dependencia importante hacia la madre.Soltera, actualmente vive con la madre (de84 años) y 2 hermanos.Antecedentes médicos no psiquiátricosDislipemia en tratamiento parcial con dieta. Sinotros antecedentes médico-quirúrgicos de interés.Antecedentes psiquiátricos no toxicológicosPersonalidad premórbida con rasgos desadaptativosde la personalidad cluster C, con marcadadependencia interpersonal y síntomas de ansiedad.A los 10 años inició seguimiento psicológicoespecífico por fobias a las tormentas y ansiedad.Posteriormente, en la juventud, refiere claustrofobiacon crisis de angustia asociadas. A los 27 añosinicia tratamiento con paroxetina 40 mg/día, conmejoría parcial. Ha realizado dos ingresos en unidadesde patología dual, con diagnóstico al altade ansiedad por separación y rasgos de la personalidadcluster C. Dificultades de vinculación a lared de salud mental por persistencia del consumode sustancias.Abuso de sustancias psicoactivas• Tabaco: inicio a los 15 años, con patrón de dependenciadesde entonces. Consumo actual de30 cigarrillos/día.• Alcohol: inicio del consumo a los 17 años, conconsumo regular a los 21 años, aproximadamente15 UBE (cervezas, destilados). Abstinentedesde los 27 años.• Hipnosedantes: inicio de dependencia a clometiazola los 27 años (coincidiendo con desintoxicaciónde dependencia al alcohol) con empeoramientoen los últimos 5 años de hasta16 comprimidos al día (192 mg/comprimido) ycon incremento en los últimos 2 años. Consumoactual de aproximadamente 20 comprimidos/día(2 cada 2-3 horas). Constan 4 ingresos en sala31Casos clínicos

de desintoxicación. Ingresada también en unacomunidad terapéutica durante 2 meses, dondepidió el alta voluntaria. Abstinencia máxima de6 meses. Las recaídas suelen aparecer en contextode factores vividos como estresantes, confinalidad ansiolítica. Refiere presencia de blackouts,disartria, somnolencia y labilidad emocionalfrecuentes con el consumo, y alucinosis enalguna ocasión. Diversas asistencias a urgenciasen los 2 últimos años por sobreingestas medicamentosasy conductas heteroagresivas con elconsumo y abstinencia. Clínica abstinencial y derebote en forma de ansiedad con temblores ysensación de opresión torácica.Realiza seguimiento en su centro de atención alas adicciones desde los 26 años.• Niega consumo de cocaína, heroína, alucinógenos,cannabis, psicoestimulantes e inhalantes.Tratamiento habitualOlanzapina 10 mg (1/2-0-1), paroxetina 20 mg(1-0-0) y pregabalina 75 mg (1-1-2).Enfermedad actualPaciente que ingresa para desintoxicación dehipnosedantes y tratamiento de las alteraciones deconducta asociadas. Consumo previo al ingreso de2 comprimidos de clometiazol cada 2 horas. Tras elalta del último ingreso de desintoxicación mantuvoabstinencia durante 1 mes. Posteriormente, y encontexto de problemática económica y dificultadespara tomar decisiones por ella misma, presentónueva recaída con incremento del consumo.La paciente refiere deseos de abandono delconsumo y admite empeoramiento del estadode ánimo, con importante labilidad emocional,inquietud y ansiedad en los últimos meses querelaciona con la nueva recaída.Exploración psicopatológicaal ingresoPaciente vigil, consciente y orientada auto yalopsíquicamente. Ansiedad flotante moderada32Casos en Patología Dualen el momento de la entrevista, con exacerbacionesparoxísticas. Contacto sintónico. No presentaclínica abstinencial, aunque admite craving a clometiazolcon un grado de motivación para abandonarel consumo aceptable. Actitud algo puerilpero globalmente correcta. Discurso algo disártrico,coherente y fluido, centrado en dinámicafamiliar, con importantes rasgos de dependenciahacia su madre, con temores a estar separada desu madre durante el ingreso y sentimiento de desamparo.Hipotimia sin signos de endogenicidad.Sin clínica psicótica ni alteraciones de la sensopercepción.No muestra hetero-autoagresividad.Insight y juicio de la realidad, conservados.Exploraciones complementariasAnalítica general al ingreso: sin alteracionessignificativas. Serologías: VHBsAg, negativo;VHBcAc, negativo; VHBsAc, 65,04 U/l; VHC, negativo;VIH, negativo; RPR/VDRL, no se detectan.ECG: ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización.EvoluciónRespecto al trastorno por dependencia de hipnosedantes,se inicia una pauta de desintoxicacióncon benzodiazepinas de vida media-largaen pauta descendente con tolerancia global.Se trabajan aspectos motivacionales que sonefectivos.Respecto al trastorno de ansiedad por separacióny al de personalidad por dependencia, se decidesustituir pregabalina por quetiapina, manteniendoel tratamiento con paroxetina, con buenatolerancia y mejora de la clínica ansiosa de base.Destacamos, como en veces anteriores, ingresocon dificultades para tolerar el distanciamientofamiliar, estando pendiente de los horarios de llamadasa su madre y con necesidad aislada de medicaciónde rescate por incremento de la ansiedadsecundaria a este motivo. Durante el ingreso serealizó tratamiento psicológico, con el objetivo demejorar los recursos de la paciente para afrontar

situaciones de estrés y trabajar las actividades dela vida diaria mejorando la autonomía.Orientación diagnóstica(DSM-IV-TR)Eje I:• Trastorno por dependencia de hipnosedantes(304.14).• Trastorno por dependencia de la nicotina(305.14).• Trastorno de ansiedad por separación(309.21).Eje II: Trastorno de la personalidad dependiente(301.6).Eje III: Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia.Eje IV: Estrés psicosocial leve.Eje V: EEAG al alta, 70.Tratamiento al altaParoxetina 20 mg/día, complejo vitamina B/8 horas (1-1-1), quetiapina 50 mg/8 horas, pravastatina20 mg/día.DiscusiónExiste evidencia científica de que el trastornode personalidad (TP) es uno de los diagnósticoscomórbidos más frecuentes en los trastornos poruso de sustancias (TUS) después de los trastornosafectivos [1], empeorando el pronóstico en laenfermedad. Pese a que los TUS se han relacionadoprincipalmente con los trastornos límite yantisocial de la personalidad, el trastorno de personalidaddependiente se ha asociado de formaimportante con la dependencia del alcohol [3].En el caso descrito y con relación a la comorbilidaddel TP dependiente con el trastorno por dependenciaa clometiazol, destacaríamos una altareactividad al estrés y sensibilidad a la ansiedad.Todo ello produce una mayor vulnerabilidad a losacontecimientos vitales estresantes, respondiendoante ellos con ansiedad y labilidad afectivay utilizando posteriormente la sustancia comoautomedicación. Todo esto formaría parte de lavía de adicción denominada vía de reducción alestrés donde este tipo de personalidad patológicaadquiere un papel importante en la etiología deluso de sustancias [2].Finalmente, destacar la importancia de evaluarel riesgo de iatrogenia al iniciar un tratamientocon benzodiazepinas o clometiazol; se recomiendaelegir un fármaco con poco potencial de abuso,así como tener en cuenta la importancia delabordaje simultáneo de las patologías relacionadascon el consumo de sustancias y los trastornoscomórbidos.Bibliografía1. Szerman N, Mesías B, Vega P, Badurte I. PW01-113-Pilot study of the characteristics in patients with dual pathologyin Comunidad de Madrid (Spain). Eur Psychiatry.2010;25;1526.2. Verheul R, Van den Brink W. The role of personalitypathology in the etiology and treatment of substance usedisorders. Curr Opin Psychiatry. 2000;13:163-9.3. Echeburúa E, De Medina RB, Aizpiri J. Alcoholism andpersonality disorders: an exploratory study. Alcohol Alcohol.2005;40(4):323-6.Casos clínicos33

Premio al mejor caso clínico en Enfoque terapéutico ex aequoDependencia del consumo de cocaína,trastorno histriónico de la personalidady trastorno por déficit de atencióncon hiperactividadNatalia Albein Urios 1 , José Miguel Martínez González 2 , Ana Sánchez 2 ,Antonio Verdejo García 11Facultad de Psicología. Universidad de Granada2Centro Provincial de Drogas. GranadaAnamnesisVarón de 47 años que demanda ayuda parasuperar su adicción al clorhidrato de cocaína víaesnifada de varios años de evolución. Divorciado,con dos hijos, vive actualmente con su familia deorigen: padres y un hermano mayor.Antecedentes personalesSe inició en el consumo de cocaína a los 24 años.Antecedentes familiaresEl hermano mayor con el que convive tambiénes consumidor habitual de cocaína, actualmenteen abstinencia (según refiere el paciente); estáafectado de trastorno por déficit de atención conhiperactividad (TDAH).Tratamientos previosPor primera vez en 1993, por su adicción a lacocaína; ha abandonado el tratamiento en variasocasiones. A lo largo de estos años ha seguido tratamientoambulatorio y residencial, logrando estarhasta 4 años sin consumir tras el ingreso en unacomunidad terapéutica.ExploraciónDiagnóstico multiaxial• Eje I. La utilización de la entrevista semiestructuradaSCID- I (Structured Clinical Interview forDSM-IV) mostró la presencia de los siguientestrastornos en la actualidad: adicción al alcohol;adicción a la cocaína, y TDHA. La confirmaciónde TDHA se llevó a cabo por medio de la CA-ADID (Conners’ Adult ADHD Diagnostic Interviewfor DSM-IV).A lo largo de la vida ha presentado: trastornopsicótico inducido por el consumo de cocaína,con ideas delirantes y alucinaciones; trastornode ansiedad inducido por el consumode cocaína con crisis de angustia, y trastornode la conducta sexual (impotencia) en elcontexto de la intoxicación por consumo decocaína.• Eje II. Se empleó la entrevista semiestructuradaIPDE (International Personality Disorder Examination).Se constató la presencia de trastornohistriónico de la personalidad.• Eje III. No existe patología médica.34Casos en Patología Dual

Como variables psicológicas asociadas al tratamientose utilizaron autoinformes relacionadoscon la autoeficacia (VIP) y el ajuste psicológicoactual (GHQ- 28), apuntando niveles bajos tantoen patrones de autoeficacia percibida como en elajuste psicológico.Evaluación de variables de dependencia,gravedad de consumo y predictoresde adhesión al tratamiento• Patrón de consumo: a lo largo de los últimos2 años ha estado consumiendo aproximadamente3 g de clorhidrato de cocaína vía esnifadadiariamente. Durante el mes anterior a iniciarel tratamiento presentó un patrón de consumoparticularmente compulsivo (5 g diarios).• URICA (Escala de Evaluación del Cambio de laUniversidad de Rhode Island): el paciente obtieneuna buena predisposición para el cambioen los 5 estadios según el modelo de Prochaskay Diclemente.• TECVASP (Test para la Evaluación de la Calidadde Vida en Adictos a Sustancias Psicoactivas):su puntuación es de 90 respecto a un máximode 110 puntos.• VPA-60-R (cuestionario de Variables Predictorasde Abandono y Adhesión al Tratamiento):refiere una buena predisposición para continuarcon el tratamiento.• CRAVING (cuestionario autoinformado de craving):describe mayores niveles de craving anteestados emocionales negativos o consumo previode alcohol.Pruebas complementariasEvaluación neuropsicológicaConsistió en la administración de una bateríade pruebas neuropsicológicas sensibles al deteriorode la función ejecutiva. Se evaluaron componentesbásicos de la función ejecutiva: fluidezverbal (FAS), memoria de trabajo (letras y númerosy n-back), inhibición de respuesta (stroop),flexibilidad cognitiva (Tarea de Reversión Probabilística)y toma de decisiones (Iowa GamblingTask). Se evaluaron también recursos cognitivosbásicos como la atención (d2) y el razonamientoperceptivo (Prueba de Categorías).El participante obtuvo puntuaciones dentrode la media poblacional en tareas de fluidez fonológicay por debajo de ésta en lo referente alcomponente atencional y la inhibición de la respuesta.Por otro lado, destacaba su baja capacidadpara mantener y organizar la informaciónonline, habilidad que se refiere a la memoria detrabajo. Los componentes de toma de decisionesy flexibilidad se situaron por debajo de la media(esta habilidad se refiere a la capacidad para cambiarde criterio en diferentes tareas, operacionesmentales o esquemas).Mediante la Escala de Evaluación Conductualde los Sistemas Frontales (FrSBe) se evaluaroncambios de personalidad y conducta asociadoscon la disfunción de los sistemas fronto-subcorticales.En este sentido se observa que obtuvounas puntuaciones más elevadas que el gruponormativo (indicando mayores problemas) enlo que se refiere a los componentes de apatía(pérdida de iniciativa, falta de energía, reducciónde la expresión afectiva, etc.), desinhibición (respuestasimpulsivas, comportamientos socialesinapropiados, etc.) y disfunción ejecutiva (unareducida planificación y memoria de trabajo, inflexibilidadcognitiva, una disminuida toma dedecisiones, etc.).Hemograma y serologíaSe le realizó batería analítica antes de instaurartratamiento farmacológico (hemograma, bioquímica,serología VHB, VHC, VHI, LUES), destacandoúnicamente valores de ALT: 61 U/l.DiagnósticoF14.2x. Dependencia de cocaína [304.20].F10.2x. Dependencia del alcohol [303.90].Casos clínicos35

F90.0. Trastorno por déficit de atención conhiperactividad, tipo combinado [314.01].F60.4. Trastorno histriónico de la personalidad[301.50].TratamientoEl tratamiento se está llevando de modo ambulatoriopor medio de sesiones de seguimientoperiódicas con el médico y el psicólogo del equipo.La frecuencia aproximada de las sesiones conel psicólogo es de 1 cada 15 días y con la médicade 1 al mes.PsicofarmacológicoSe inicia tratamiento específico con metilfenidatode liberación prolongada en dosis crecientes,estabilizándose en 54 mg/día; aparecen efectossecundarios leves, como sequedad de boca y tensiónmandibular, que no motivan la interrupcióndel tratamiento.PsicológicoDesde el inicio de la terapia psicológica setuvo en cuenta la concomitancia entre Ejespara adecuar la intervención a las característicaspsicopatológicas del trastorno histriónico de lapersonalidad. En relación con la conducta adictivase está desarrollando un programa de prevenciónde recaídas desde el modelo cognitivoconductual,cuyos componentes principales son:educar a los pacientes en el modelo cognitivo (p.ej., que el paciente comprenda la relación causalentre cogniciones, afecto, conducta, craving yconsumo de drogas); entrenamiento en estrategiaspara el manejo del craving y los impulsos deconsumo tratando de que comprenda la experienciasubjetiva de los procesos que subyacen alcraving y los impulsos de consumo de cocaína yalcohol. Para la modificación de creencias básicasadictivas se emplean técnicas convencionales(p. ej., técnica de la flecha descendente, registrodiario de pensamientos, etc.) de manera reiteradapara impulsar el cambio, dada la dificultad36Casos en Patología Dualpara el cambio asociado a la presencia psicopatologíaen el Eje II. Paralelamente se atienden lascreencias básicas prototípicas de este trastorno yse motiva para la abstinencia, prestando especialatención a los factores personales que se constituyenen factores de riesgo para el consumo,como, por ejemplo, ser el centro de atención,no estar solo o sensación de vacío. Se abordapersistentemente el estilo relacional con el entornoy su impacto sobre el mantenimiento dela abstinencia.Se han tenido sesiones con miembros de sufamilia, para ilustrarles sobre las conductas delpaciente, que sólo pueden comprenderse en elcontexto de la patología dual. Se les informósobre el modo en que pueden colaborar, comprometiéndolesen el control de la toma de medicación.Medidas de control externoDesde el comienzo de la intervención, el pacienteviene realizando dos controles toxicológicos deorina semanales, programados sistemáticamentelos lunes y los jueves. Además, se ha incorporadorecientemente la dispensación, controlada por lamadre, de un interdictor.EvoluciónA los 3 meses del inicio de tratamiento se constatala abstinencia mantenida en el consumo decocaína, pero presenta gran dificultad para mantenerlaen el consumo de alcohol. Esta abstinenciallega al incorporar carbimida. La relación consu familia de origen ha mejorado y en la actualidadse persigue su incorporación a una actividadgrupal o social. Los análisis toxicológicos en orinamuestran resultados negativos.DiscusiónConsideramos que la exploración y la evaluacióndirigida al paciente ha sido completa, ya quehemos integrado pruebas específicas que revelan

tanto un diagnóstico adecuado como una bateríade pruebas exploratorias que nos brindan informaciónsobre alteraciones neuropsicológicas asociadasal consumo de cocaína. En este sentido,numerosos estudios indican alteraciones en estashabilidades de control ejecutivo en pacientesconsumidores de cocaína, por lo que nos parecefundamental detectarlas para poder integrarpautas específicas dentro del propio proceso terapéutico.Por otro lado, destacamos como positivoy efectivo el seguimiento realizado tanto en elcampo médico como en el psicológico.Casos clínicos37

Patología «trial»: a propósito de un casoLucía González-Cordero Díaz, María Luisa Lavadiño Zamora, Isabel Lara LaraÁrea de Salud Mental. UHSM Hospital San Lázaro. HH.UU. Virgen del Rocío. SevillaAnamnesisMotivo de consultaHombre de 51 años que acude acompañado desu esposa a urgencias hospitalarias, derivado desdelos dispositivos de cuidados críticos y urgenciasa petición de la familia por conductas desorganizadasy desinhibidas, con empeoramientodurante la última semana.Antecedentes personales• Biografía: quinto de nueve hermanos, criadoen ámbito rural, realizó enseñanza básica hasta7.º de EGB. A los 18 años efectuó el servicio militar,donde comenzó a consumir tóxicos: alcohol,cannabis y cocaína. Paralelamente al iniciodel consumo sufrió el primer brote psicótico,siendo diagnosticado de trastorno esquizofrénicoy realizando desde entonces seguimientoen salud mental. Posteriormente, a los 21años, contrajo matrimonio; tiene 3 hijos. Desdeel primer contacto con las sustancias adictivasanteriormente mencionadas, realizó consumosesporádicos de cannabis que él minimiza, novolviendo a consumir cocaína, según refiere, ymanteniendo el consumo de alcohol desde susinicios hasta los 40 años, cuando, coincidiendocon el fallecimiento de un familiar, realizóentonces la «promesa de no volver a beber»; semantiene abstinente desde entonces de formavoluntaria, sin necesidad de acudir a un centrode tratamiento de adicciones hasta 1 mes antesde presentarse en urgencias. En la actualidad es38Casos en Patología Dualpensionista desde hace 8 años, anteriormentetrabajaba en la construcción.• Salud mental:– Diagnosticado de esquizofrenia paranoide(CIE-10: F.20.0) y trastornos mentales y delcomportamiento debidos al consumo de alcohol,actualmente en abstinencia con remisióncompleta (CIE-10: F.10.202).– Seguimiento regular en USMC con buena adherenciaal tratamiento hasta hace 1 mes.– No existen antecedentes de ingreso en UHSM.• Somáticos:– No alergias medicamentosas conocidas (NAMC).– Traumatismo craneoencefálico en zona frontoparietalizquierdo a los 6-7 años de edad, conpérdida de conciencia.– Apendicectomía a los 7 años de edad, postectomíaa los 10 años.– Hiperlipidemia.– Diabetes mellitus tipo II.– Fumador de 4-5 paquetes/día.Antecedentes familiaresUna hermana en seguimiento en USMC, condiagnóstico que desconoce.Enfermedad actualLa esposa refiere que el cuadro clínico que motivala visita a urgencias médicas viene desarrollándosedesde hace 1 mes. Coincidiendo con consumode alcohol en grandes cantidades, cuandopreviamente era abstinente, el paciente abandonóel tratamiento psicofarmacológico y somático sin

motivo aparente, y de forma paulatina surgierontrastornos conductuales con empeoramiento progresivo,entre los que destacaban: tirar a la basuraherramientas de trabajo del hijo, llaves del cochey teléfono móvil; arrojar el pan al suelo; perder ladentadura; orinar en la calle ante transeúntes, yhablar de cosas incoherentes («he estado bajo elsol», «me veo como una cabra»).Exploración físicay psicopatológicaA su llegada al servicio de urgencias, el pacientemostraba un aspecto físico cuidado, enrojecimientofacial, sudoroso, moderada inquietud psicomotriz.Se encontraba levemente obnubilado,orientado autopsíquicamente pero con fallos enespacio y tiempo. Colaborador, buen contacto.Labilidad emocional. Su discurso resultaba coherente,aunque mal organizado y perdía el hilo. Elpensamiento se encontraba también desorganizadoy con ideas delirantes centradas en temáticamágica y religiosa, con tintes megalomaniacos.Negación de alteraciones sensoperceptivas, sinconductas que hiciesen sospechar lo contrario.Manifestaba insomnio global e hiporexia, aunquesin pérdida de peso. Sin ideación o intención autolíticaexpresada en consulta.Pruebas complementariasHemograma, normal. Bioquímica, normal. Testde detección de tóxicos, negativo para THC ycocaína. TC craneal, alteración en espacio Virchow-Robintemporal izquierdo > 2 mm. MMSE(Mini-Mental State Examination), 22 puntos sobre30.DiagnósticoEsquizofrenia paranoide (CIE-10: F.20.0; DSM-IV: 295.30).Trastorno mental y del comportamiento debidoal consumo perjudicial de alcohol (CIE-10: F.10.1;DSM-IV: 305.00).Síndrome de abstinencia a alcohol con deliriumsin convulsiones (CIE-10: F.10.40; DSM-IV: 291.0).Plan terapéuticoTratamiento farmacológicoQuetiapina 200 mg, 1-1-2. Clorazepato 5 mg,1-1-1. Lormetazepam 1 mg, 0-0-1. Clometiazol,192 mg, 1-1-1. Sinvastatina 10 mg, 0-0-1. Insulinaaspart inyectada si glucemias > 120 mg/dl.Derivaciones a tercer nivel• Consultas externas del servicio de neurología.• Centro de tratamiento de adicciones (CTA).• USMC de referencia.EvoluciónSe planteó ingreso voluntario en UHSM paraestabilización y reintroducción de tratamientofarmacológico, que el paciente aceptó, pero,horas más tarde al ingreso, un episodio de desorganizaciónconductual y agitación psicomotriz,que precisó sujeción mecánica, hizo que semodificase su estado a involuntario. Al inicio dela estancia en planta el paciente se mostrabaobnubilado, desorientado temporalmente, espacialmentey autopsíquicamente. Sufrió variascaídas por alteraciones en la marcha que comenzarona hacerse patentes durante su estancia enplanta. A estas alteraciones le siguieron fallos dememoria anterógrada que el paciente «rellenaba»con confabulaciones. El discurso era incoherentey desorganizado, como su pensamiento,que se encontraba centrado en ideas delirantesen relación con la religión católica: «El Señorvendrá, me ayudará, yo lo conozco y vendrá …las almas me hablan y piden ayuda». El cuadrosusceptible de una encefalopatía Wernicke-Korsakofffue tratado con tiamina y glucosa, observándosesu mejora paulatina. Semanas mástarde a su ingreso, el paciente sufrió un episodiode alucinaciones visuales y agitación psicomotrizcompatible con delirium tremens, por lo quese instauró pauta fija con benzodiazepinas y seCasos clínicos39

ajustó tratamiento antipsicótico. Posteriormente,el paciente mejoró su estado orgánico y sudiscurso se hizo más coherente y organizado. Sedistanció emocionalmente de sus ideas delirantes,que eran vividas con menor intensidad, yrealizó crítica del consumo abusivo de alcohol,aceptando ayuda especializada al alta.DiscusiónLos pacientes con esquizofrenia son los másvulnerables a desarrollar una dependencia desustancias, siendo la más prevalente [1] la nicotina,cerca del 90%, seguida del alcohol, 20-60%. Además, los pacientes con esquizofrenia yconsumo de alcohol presentan mayor comorbilidadcon otras enfermedades médicas y menor eficaciafrente a los neurolépticos, ya que el alcoholaumenta el metabolismo hepático y disminuye susniveles séricos, por lo que se precisa más dosis.El uso de sustancias tóxicas en pacientes contrastornos psiquiátricos (patología dual) en ocasionespuede dar lugar a complicaciones orgánicas,en su mayoría neurológicas, que pueden serde carácter reversible o irreversible. La encefalopatíaWernicke-Korsakoff [2], característica por susecuencia clínica típica: trastornos oculares, trastornosde la marcha y trastornos mentales, consecuencia de recuperación idéntica a su apariciónuna vez se instaura tratamiento con tiamina y,posteriormente, glucosa, es susceptible de evolucionara demencia alcohólica [3] en un 50% y es,por tanto, imprescindible su detección y correctaderivación especialista de tercer nivel.Bibliografía1. Sinopsis de psiquiatría. En: Kaplan HI, Sadock BJ. Psiquiatríaclínica. 10. a ed. Madrid: Panamericana; 2009.2. Roncero Alonso C, Barral Picado C, Casas Brugué M. Alcoholy otras drogodependencias. En: Palomo T, Jiménez-Arriero MA, eds. Manual de psiquiatría. Madrid: GSK; 2009.3. Mariani JJ. Trastornos relacionados con el alcohol. En:Gabbard GO, ed. Tratamiento de los trastornos psiquiátricos.Tomo I. Barcelona: Ars Medica; 2008.40Casos en Patología Dual

Buscando optimizar recursosen un sistema con redes paralelasde tratamiento para la patología dualMaría Calatayud Francés 1 , Mónica Portillo Santamaría 1 , Carlos García Yuste 2 ,Sandra Borràs Císcar 31Unidad de Conductas Adictivas de Alzira. Valencia2Unidad de Salud Mental de Carlet. Valencia3Practicum Máster-UCA Alzira. ValenciaAnamnesisMotivo de consultaVarón de 32 años, soltero. Primer contacto consalud mental en el año 2003. Diagnóstico de esquizofreniaparanoide. Tratamiento en unidad deconductas adictivas desde julio de 2005 por dependenciade cocaína y cannabis.Antecedentes personalesMenor de 3 hermanos. Padre con dependenciadel alcohol, sin tratamiento; hermana mayoren tratamiento con metadona, más de 10años abstinente. Vive solo con apoyo familiar.No finalizó formación básica. Cursos de ofimáticasin titulación oficial. Trabajos esporádicosde los 14 a los 27 años (aprendiz de metalurgia,peón, auxiliar administrativo, etc.). Actualmentecon incapacidad permanente absoluta.Trabajos en centros especiales de empleo condiferentes grados de integración. Percibe prestaciónmensual.Antecedentes médicosEn el año 2000, traumatismo por accidente detráfico con secuelas. Tiene miopía, resto sin interés.Antecedentes psiquiátricosA los 23 años, alteraciones conductuales agresivasante el entorno familiar y social. Comportamientosrestrictivos con negativa a salir a la calley comentarios respecto a ser espiado en casa porposibles cámaras, etc., hasta que acudió al hospitalderivado de atención primaria por intentode asesinar a su madre en el contexto de brotepsicótico. Al ingreso, ideas delirantes de perjuicio(sentirse observado por cámaras, decía estarhipnotizado) y seudoalucinaciones auditivas(voces que comentaban que estaba poseído poruna fuerza especial que le obligaba a hacer cosasque él no quería). Al poco tiempo del alta, el pacienteabandonó el tratamiento farmacológico y,en noviembre de 2004, reapareció con la mismaclínica previamente descrita y nuevo ingreso (sinconsumo de tóxicos en ambos casos). Se confirmódiagnóstico de esquizofrenia paranoide. Seguimientoerrático en salud mental, escasa concienciade enfermedad y pobre cumplimiento depautas farmacológicas desde entonces.Antecedentes adictivosEn julio de 2005, primer contacto en la UCA.Refería: a) alcohol: consumos esporádicos en laadolescencia a los 27 años; comenzó patrón deCasos clínicos41

abuso asociado a consumo de cocaína; duranteunos meses con conducta aversiva y manteniendola abstinencia; b) nicotina: inicio en laadolescencia, 10/12 cigarrillos/día; c) cannabis:inicio en la adolescencia, consumo recreativo,dependencia previa a los primeros brotes psicóticos;desde el año 2005, consumos asociadosal de psicoestimulantes; abstinente casi 2 años;d) ansiolíticos: abusos puntuales coincidiendocon periodos de desestabilización psicopatológica,y e) cocaína: dependencia desde 2004,iniciada probablemente bajo la hipótesis de laautomedicación tras los primeros brotes psicóticos,vía esnifada, de 1,5 a 4 g/día; abstinentedesde hace más de 1 año.ExploraciónEnfermedad actual: el paciente presenta deterioroprogresivo de trastorno mental, concomitantea múltiples recaídas en consumo de tóxicoy conductas disruptivas secundarias, con paranoidismocronificado hacia el entorno cercanoque le repercute en sus actividades rutinarias yhabilidades funcionales. Predominio de sintomatologíanegativa, sobre todo en el nivel afectivo,y pobreza de relaciones sociales potenciada por elconsumo; conservación de capacidad cognitiva.Sintomatología positiva: principalmente alucinacionesauditivas (voces que conversan entre ellas,se ríen de él y le dan órdenes) e ideas delirantesde perjuicio y persecución. Pródromos: trastornosdel sueño, perspicacia en el entorno familiar, hacialos profesionales sanitarios y dudas sobre laadecuación del tratamiento. También ha llegadoa manifestar, tras no tomar la medicación, episodiosde agitación, soliloquios y alucinacionesvisuales e ideación autolítica.Pruebas complementariasControles de tóxicos en orina periódicos. En elprimer ingreso, TC de cráneo sin contraste, carentede alteraciones significativas.DiagnósticoEje I: Esquizofrenia de tipo paranoide y dependenciade cocaína, THC y nicotina.Eje II-III: Sin diagnóstico.Eje IV: Grave aislamiento social, escaso apoyode grupo primario, vive solo.Eje V: EEAG actual 41-50, periodos entre21-30 (asociado con recaídas-brotespsicóticos).Tratamiento y evoluciónLa patología dual requiere la combinación detratamiento farmacológico con tratamientos psicosociales[1].Tratamientos psicosocialesTras el primer contacto en UCA, la orientacióndel seguimiento se focalizó en resolver el trastornoadictivo a corto-medio plazo, dado que lasintomatología residual por trastorno psicóticoera fundamentalmente negativa y no se contabaen su zona sanitaria con recursos específicospara patología dual. Siguiendo con los criteriosde tratamiento generales para pacientes con dependenciade sustancias, se estableció un programapor fases: desintoxicación, deshabituacióny reinserción. No toleró la desintoxicaciónambulatoria ni el programa de desintoxicaciónhospitalaria específica para adicciones (UDH), porlo que se programó en diciembre del mismo añoingreso en unidad de deshabituación residencialde la red de drogodependencias (UDR) para seguirun programa orientado a la deshabituacióny prevención de recaídas por trastorno adictivo.Se decidió continuar con fase de reinserción, programandoun ingreso posterior en una viviendatutelada (VT), pero no llegó a iniciar el programapor recaída en el consumo. Tras unos meses concontroles ambulatorios (UCA-USM), logró abstinenciamantenida y estabilidad psicopatológica;como apoyo al proceso se derivó a centro de día(CD), con el objetivo de trabajar en la prevención42Casos en Patología Dual

de recaídas, habilidades sociales, orientación ybúsqueda de empleo, empleo del ocio y del tiempolibre, red de recursos comunitarios, atenciónfamiliar y psicoeducación de trastorno psiquiátrico.El paciente tampoco logró adaptarse, recayóen su adicción y se solicitó VT y apoyo en CD,tratamiento que también abandonó a las pocassemanas. Posteriormente, varios ingresos en UDR,pero en ninguno de los casos consiguió finalizarel programa, marchándose con alta voluntaria enrelación con aumento de paranoidismo, en unoscasos con recaída en el consumo de cocaína yen otros con abandono del tratamiento farmacológicoy brote psicótico. El paciente ingresó ensala de agudos de psiquiatría varias veces hasta2008. Dada la evolución previa, nos planteamossolicitar traslado a recurso existente en otra zonasanitaria pública dentro de la misma comunidad,específico para pacientes con PD (programa depatología dual grave, PPDG) [2]. Se abordó al pacientede manera integral (adicción y psicopatología)y con continuidad (desde subprograma deagudos-hospitalario, SAH, hasta el autoprogramaambulatorio, SA). Completó el SA, logró estabilidadpsicopatológica y abstinencia, y fue derivadode nuevo para seguimiento paralelo. Se programóUDR, que no finalizó (con necesidad durante elproceso de ingresos breves en sala de agudos depsiquiatría y en SAH del PPDG). En julio de 2009,dados los reiterados fracasos de seguimiento yprogresivo deterioro del paciente, se recomendósu incapacitación mental y el ingreso en uncentro específico de enfermos mentales crónicos(CEEM) como medida a largo plazo. La solucióna corto y medio plazo que nos planteamos surgióde un nuevo enfoque en el seguimiento psicosocial,buscando utilizar entonces los recursos deapoyo de la red de salud mental. Se inició dichoprograma con ingreso en subprograma de agudosde PPDG y se gestionó para el alta un recursoresidencial de salud mental. En agosto de 2010ingresó en la unidad de media estancia (UME)para autocuidados, autonomía general, estabilizaciónpsicopatológica, conciencia de enfermedad,adherencia al tratamiento e intervenciónfamiliar básicamente. Tras la estancia residencial,continua en HD (hospital de día) como procesode continuidad en su rehabilitación y en UCA-USM. Actualmente presenta una evolución muyfavorable, abstinencia y estabilidad mental, conmenor gravedad de la sintomatología residualnegativa –que sigue existiendo–. Se ampliará elproceso en el futuro de cara a reinserción total enrecurso intermedio CRIS (centro de rehabilitacióne inserción social). Objetivos: comprensión integralde la enfermedad, entrenamiento cognitivo yorientación para el empleo.FarmacoterapiaHa utilizado tanto neurolépticos típicos comoatípicos (A), oral o i.m.; diferentes benzodiazepinasy también antidepresivos. En los 5 ingresos ensala de agudos de psiquiatría, comenzó con risperidona(A), 9 mg/día y zuclopentixol i.m. 200 mg/15 días); en el siguiente ingreso, el mismo depoty amisulprida (A); a continuación salió sólo contípicos (flufenazina, perfenazina, levomepromazina),y en el 4.º y 5.º ingreso, de nuevo risperidona(oral y consta). Como resumen de los ingresos,puede decirse que los típicos le provocan parkinsonismocon acatisia y, de los atípicos, la risperidonaoral lo mismo. Controlan en parte síntomas,pero provocan una importante sedación. Posiblementelos abandonos del tratamiento tengan quever con esos efectos secundarios de los típicos. Enseguimiento USM ambulatorio, se prefiere atípico,porque el paciente los tolera mejor. El primero esolanzapina (aparece acatisia), periodos de paliperidona(A), que también había funcionado, peroabandonó. La asociación risperidona consta (50mg/14 días) y quetiapina (300 mg/día) es la queparece haber sido la más eficaz hasta el ingresoen la UME, donde se le hizo lavado de fármacosy se retomó la risperidona consta (A), aunque adosis más elevadas (150 mg/15 días); se introdujolevomepromazina (típico) para el sueño, quees cuando se iniciaron los antidepresivos duales(venlafaxina y mirtazapina). En la actualidad llevaCasos clínicos43

asociado un atípico (aripiprazol 30 mg/día), conbuena tolerancia. En resumen, los típicos los toleramuy mal y los abandona, y con los atípicoses variable en cuanto a efectos secundarios, peromucho mejor tolerados y con eficacia. Para losefectos secundarios no siempre se han utilizadocorrectores (biperideno). Desde la estancia en laUCA, durante un periodo tomó disulfiram y benzodiazepinascomo facilitadores del sueño, que semantienen actualmente.Discusión breveEn nuestro caso, la red asistencial existente enla zona donde reside el paciente para la PD funcionaen paralelo, a pesar de que cada día hay másindicios de que un tratamiento integral mejora elpronóstico [3]. Se inicia la intervención contandocon una muy buena coordinación entre ambasredes, lo cual no siempre ocurre. A pesar de esto,observamos un agotamiento de medios asistencialesde apoyo de la red de drogodependencias,en los que, tras el alta clínica, hubo consumos yempeoramiento progresivo de la psicopatología.Por ello, tal como propusimos como título, hemosbuscado «optimizar recursos», cambiando la redproveedora a salud mental. Nos encontramos denuevo con la duda del futuro, a pesar de la evoluciónfavorable actual, pues no cabe duda de quetodas estas alternativas asistenciales tradicionalesrequieren ser adaptadas a las peculiares característicasde estos pacientes. Como ya sabemos,presentan una doble patología cuyas sinergiasaumentan exponencialmente su gravedad, y serequieren programas de intervención que van másallá de la suma de los necesarios para el adecuadoseguimiento de ambos trastornos por separado.Sin embargo, queremos destacar que, dada unabuena coordinación entre redes como tenemos,las intervenciones psicosociales se adaptarán alos recursos existentes desde ambas redes, segúnla patocronía de la patología del paciente. Proponemosuna modalidad de seguimiento, mezclade intervención secuencial (estabilizar al pacientedel trastorno más grave en cada momento) [3],pero con una asistencia en paralelo por medio dedecisiones coordinadas entre las dos redes y siemprecon una visión integral de la patología dual.Bibliografía1. San Molina L. Consenso de la SEP sobre patología dual.Barcelona: Psiquiatría; 2004.2. Bobes J, Casas M, eds. Necesidad de programas específicosde seguimiento en patología dual, la nueva experiencia delHospital Provincial de Castellón. En: Manejo clínico del pacientecon patología dual. Socidrogalcohol. 2009; p. 107-21.3. Rubio G, Torrens M, Calatayud M, Haro G. Modelos asistencialespara patología dual. En: Haro G, Bobes J, CasasM, Didia J, Rubio G, eds. Tratado sobre patología dual.Barcelona: MRA-Médica; 2010. p. 745-61.44Casos en Patología Dual

Patología dual familiarFlory Barrantes BogantesHospital Rafael Ángel Calderón Guardia. San José. Costa RicaAnamnesisMotivo de consultay padecimientos psiquiátricosVarón de 30 años, soltero, con una hija de 10años, operador de call center, con trastorno bipolartipo I, a quien conocí por consulta indirectade sus padres en diciembre del año 2005 cuandocursaba la segunda recaída con crisis hipomaniaca.A los 19 años había tenido una crisis maniacapsicótica asociada a consumo de alcoholy cocaína, por lo que había estado ingresado enuna unidad psiquiátrica de atención a pacientesagudos (aunque se había fugado al tercer día delingreso –no aceptó estar enfermo–); los médicostratantes le prescribieron risperidona en solución,en dosis de 6 mg diarios (que los padres le dabanoculta en los alimentos) por un periodo de1 año. Nuevamente rehusaba acudir a la atenciónmédica y los padres ya no querían volver a darleel tratamiento en forma encubierta, como habíasido durante la primera crisis.Decidí visitar a toda la familia en la casa y ofrecerlesunas charlas para que entendieran mejor asu tío paterno, que padecía trastorno bipolar tipoI y que es una figura muy querida para este joven.El método que utilicé fue darles, a ambos padres,al hermano, al tío paterno y al paciente, unaintervención psicoeducativa resumida relacionadacon el trastorno afectivo bipolar de 10 sesiones,2 semanales a lo largo de 5 semanas, conlos siguientes temas:1. El estigma en los padecimientos psiquiátricos.2. Grandes personajes de la historia que padecieronel trastorno bipolar.3. Qué es la enfermedad bipolar. Sus síntomasdepresivos, maniacos, hipomaniacos y mixtos.Factores positivos que suelen tener laspersonas con este diagnóstico.4. Aspectos relacionados con su etiología yfactores precipitantes de las recaídas.5. Otros padecimientos que pueden confundirsecon el trastorno bipolar y que puedencoexistir.6. Los tratamientos actuales farmacológicos.7. Las terapias alternativas.8. Detección temprana de síntomas residuales,depresivos, hipomaniacos y mixtos.9. Cómo proceder cuando se detectan síntomasque anuncian una nueva crisis y cómoevitarlas. Importancia de la adhesión al tratamiento.10. Estrategias para resolución de problemas ypara mejorar la comunicación.Tuve la suerte de que la familia accedió a lapropuesta y el paciente no se negó. Todos asistierona las 10 sesiones en la oficina particulardonde trabajo de las 19 a las 21 horas, martesy viernes. En el encuadre se les aclaró que nomediaba interés económico alguno, que era unalabor de servicio a familias de la comunidad.Un mes después de la intervención psicoeducativa,la madre, por vía telefónica, solicitó que leCasos clínicos45

ecomendara a un psiquiatra especialista en adicciones,ya que ella consumía alcohol desde joveny sufría episodios depresivos. Aclaró que la únicaayuda que había recibido era la intervención delmédico de cabecera en las etapas de consumo activo,que le ponía unas inyecciones (desconocíael nombre del fármaco) durante unos 5 días parapasarlos durmiendo y detener así la ingesta dealcohol. Desde entonces asiste a control especializadoy a terapia del grupo de alcohólicos anónimosde su comunidad, y se mantiene sobria. Eltío materno no ha tenido recaídas de su trastornobipolar, dado que comprendió la importancia dela adhesión al tratamiento y de evitar las situacionesde riesgo de crisis.No tuve más contacto con el paciente hastadiciembre de 2006, cuando me llamó por teléfonopara solicitar una cita: salía de una unidadpsiquiátrica en la que había estado por otra crisismaniaca psicótica (había tenido una riña callejeraen un bar donde consumía licor y cocaínay el juez de turno le ordenó ese internamientoobligatorio). El paciente inició su control y continuócon el tratamiento que le habían prescritodurante su reciente hospitalización: 1.500 mg deácido valproico y 10 mg de olanzapina, con buenaadhesión; desde entonces se mantiene librede abuso de alcohol y cocaína. Ha continuadocon su adicción al juego patológico por internety no ha tenido regularidad con la asistencia a laterapia de grupo de jugadores compulsivos. Noha experimentado más recaídas de su trastornobipolar y desde el 2007 recibe carbonato de litio,1.200 mg/día, y ácido valproico, 500 mg/día,como terapia de mantenimiento. La olanzapina leprovocó un aumento de 20 kg de peso los 12 mesesque la tomó (año 2006) y por esto se cambióde estabilizador al carbonato de litio. Desdediciembre de 2010 recibe semanalmente terapiaracional emotiva con un psicólogo.Psicobiografía46Casos en Patología DualEl paciente tiene un solo hermano 5 años mayor,que está casado y que es un profesional exitoso.Nació de embarazo deseado y programadoy su desarrollo psicomotor fue normal. Tuvo unbuen ajuste en la etapa escolar y en la primeraetapa de la adolescencia. A la edad de 20 añostuvo una hija producto de una relación casualcon una joven de su edad, con la que ha tenidouna relación disfuncional, dadas la patología delEje II de la joven y las constantes crisis de celos;con la hija sí tiene un buen vínculo, y ha sido responsablede su crianza, manutención y pago desus estudios académicos. Desde que aceptó tomartratamiento farmacológico y dejar el consumo delicor y cocaína, mantiene un trabajo estable comooperador de call center.Antecedentes médicos familiaresLa abuela materna, jugadora de juegos de azar,era depresiva; falleció de un infarto de miocardioa la edad de 75 años. El abuelo paterno y un tíomaterno son dependientes del alcohol. Un primomaterno es esquizofrénico y la madre es depresivaunipolar, y también dependiente del alcohol. Elpadre fue operado de cáncer gástrico.Antecedentes psiquiátricos personalesA la edad de 15 años se inició en el consumode alcohol con algunos de sus compañerosde colegio, con abuso importante todos los finesde semana. A los 18 años inició el consumo decocaína los fines de semana, el cual aumentó delos 19 a los 23 años en 2 g por semana. Luegosuspendió el consumo motivado por los controlesde examen de tóxicos sin aviso que se realizabanen su trabajo para detectar a empleados consumidoresde sustancias de abuso. Mantenía el consumodurante las vacaciones y lo incrementó enel año 2006, previo a su internamiento por otrarecaída maniaca. Desde entonces no consume licorni cocaína, aunque inició el juego patológicopor internet, que mantiene hasta la actualidad.Datos sociofamiliares de interésEl paciente, desde que inició la adolescenciay coincidiendo con la partida de su hermano al

extranjero a cursar sus estudios universitarios, encontrabacon frecuencia al llegar del colegio asu madre en el patio de la casa, bajo la lluvia, enestado de intoxicación etílica aguda. Tenía queingeniarse la manera como la ayudaba para queentrara en la casa y se resguardara de la lluvia.Además, preparaba alimentos para ambos y erael depositario del enojo que su madre proyectabaen el estado etílico contra el padre, por no tenerautoridad en el cuidado de los hijos y a los cualescomplacía con grandes sumas de dinero para quese lo llevaran al colegio y compraran de todo.El padre ha tenido un rol de proveedor económico.Por su trabajo profesional viaja continuamentefuera del país y compensa su ausencia físicay afectiva con bienes materiales. Ha sido muyrenuente a asistir a la terapia y lo justifica consus frecuentes giras semanales debidas al trabajo.El hermano se mantiene periférico, apoya en situacionesde crisis al paciente y a su madre con lacompra de medicamentos u ofreciéndoles el pagode vacaciones en algún hotel de montaña o deplaya, para que hagan higiene mental ...Exámenes complementariosSerología por VIH, sífilis, hepatitis B y C, normales.Hemograma, plaquetas, pruebas renales yhepáticas, normales. El perfil lipídico en el año2006, cuando recibió olanzapina, mostró aumentodel colesterol total a 255 mg/dl (es normalhasta 200), por lo que recibió ayuda de lanutricionista y aumentó el ejercicio aeróbico; seencuentra normalizado. Desde el año 2006, lostóxicos en orina han sido negativos para cocaína,cannabinoides y benzodiazepinas. Los nivelesséricos de litio se han mantenido entre 0,8-1,00mEq/l.Impresión diagnósticaCIE-10. Trastorno bipolar actualmente en remisión(F31.7). Trastorno mental y del comportamientodebido al consumo del alcohol (F10F1x.2.202). Trastorno mental y del comportamientodebido al consumo de cocaína (F14F1x.2.202). Dependencia al juego patológico(F42.8).DiscusiónEl motivo de compartir este caso clínico es pararesaltar la importancia de la intervención psicoeducativaen familiares y pacientes con trastornobipolar y dependencia a sustancias. Pese a quetuve que limitar el número de sesiones por lascaracterísticas propias de esta familia, en la que elpadre y el hermano del paciente trabajan en girasfuera del país, se demostró que la intervenciónpsicoeducativa va más allá del acto de transmitirinformación. Les enseña a convivir con la enfermedad,a manejar sus síntomas y a comprenderel motivo por el que deben recibir tratamiento,adherirse a él y entender por qué deben evitarel consumo de drogas ilícitas (Colom, Strejilevich,Vieta, 2003).Además, la intervención psicoeducativa permitedetectar otros miembros de la familia con padecimientospsiquiátricos comórbidos con abusode sustancias y alcohol, tal como sucedió con lamadre de este paciente. La adición al juego patológicosigue siendo complejo en su abordaje ylas posibilidades terapéuticas son muy limitadasen nuestro medio.Bibliografía1. Vieta E. Novedades en el tratamiento del trastorno bipolar.1. a ed. Madrid: Panamericana; 2003. p. 73-84.2. Brady KT, Sonne SC. The relationship between substanceabuse and bipolar disorder. J Clin Psychiatry. 1995;56 Suppl3:19-24.3. Mangas L. La comorbilidad entre el alcoholismo y el trastornobipolar. Psiquiatría.com 2003;7(1). http://www.psiquiatría.com.Acceso: junio 2011.4. Girón S, Martínez J, González S, González F. Drogodependenciasjuveniles: revisión sobre utilidad de los abordajesterapéuticos basados en la familia. Trastornos Adictivos.2002;4(3):161-170. http://www.elsevier.es. Acceso: julio 2011.Casos clínicos47

Doble handicap en patología dualCristina Peinado Fernández, Estefanía Chavero Clavero, Andrés Sancha Aranda,Angélica Clemente MedinaServicio de Salud Mental. Hospital Virgen del RocíoUnidad de Salud Mental Comunitaria Mairena del Aljarafe. SevillaAnamnesisMotivo de consultaVarón de 40 años de edad, con historial psiquiátricodesde los 17 años, diagnosticado de esquizofreniaparanoide y antecedentes de toxicomanía.Atendido en una unidad de salud mentalcomunitaria desde el debut de su patología.Al paciente se le diagnosticó hepatitis crónicatipo C en 1994 y, hace 2 años, el servicio dedigestivo ha propuesto tratamiento con PEG-interferón,alternativa terapéutica que en principioestaría contraindicada en este tipo de enfermospor el riesgo de descompensación psiquiátrica.Antecedentes psicobiográficos• Es el segundo de 3 hermanos.• Estudió hasta séptimo de primaria y comenzó varioscursos en escuela-taller sin concluir ninguno.• Realizó varios trabajos en distintos sectores; enel último sufrió un accidente de tráfico, confractura del húmero, y desde entonces no volvióa trabajar (contaba 23 años).• No tiene relaciones de pareja.Antecedentes somáticos48Casos en Patología Dual• Psoriasis.• Diabetes tipo I.• Hepatitis crónica tipo C en relación con el ADVP(adictos a drogas por vía parenteral) diagnosticadoen 1994. Siempre se desestimó el tratamientoantiviral por su patología psiquiátrica,hasta hace 2 años.Antecedentes psiquiátricos• Personalidad previa: introvertido, tímido, esquivosocialmente.• A los 17 años se diagnosticó de psicosis portóxicos; en los siguientes 4 años fue ingresadoen 6 ocasiones por sintomatología delirante yalucinatoria muy productiva, desajustes conductualesy heteroagresividad, precisando enalguna ocasión la intervención policial.• A los 28 realizó un intento de autolisis medianteautolesión con herida de arma blanca enepigastrio, que requirió intervención quirúrgicasin afectación de órganos, en el contexto deactividad psicótica.Antecedentes toxicológicos• En la adolescencia inició el consumo de hachísy de alcohol.• A los 21 años y durante aproximadamente 2,tuvo un consumo importante de heroína víaintravenosa, por el que estuvo ingresado en uncentro de desintoxicación. Dejó de consumirlapor esta vía para pasar a esnifarla durante 3 años,llegando a consumir 2,5-3 g/día. Siguió un programade metadona durante 2 años y lo finalizócuando contaba 30 de edad.• En la última década, el consumo de tóxicosse ha centrado básicamente en el hachís, con

oscilaciones, pero observándose un descensocontinuo. Actualmente, según los registros deenfermería, consume un pitillo de hachís diario,de predominio vespertino.• Tabaquismo: fuma aproximadamente 14 cigarrillos/díaen los últimos meses, gracias al seguimientoy apoyo del equipo de enfermeríay la gran motivación que para él supone mejorarla calidad de vida con el fin de poder seraceptado para tratamiento antiviral. Hasta hace2 años fumaba casi 2 paquetes diarios.• La vinculación con los distintos centros dedesintoxicación ha sido inestable, pero siempreen una línea de resultados positivos, es decir,si bien no concluía los programas que se leestablecían ni dejaba del todo el consumo, almenos lo reducía, abandonaba alguna droga,pasaba de la vía inyectada a la inhalatoria, etc.Antecedentes familiaresHermano consumidor habitual de hachís. Padrecon alcoholismo crónico, con frecuentes cuadrosde alucinosis alcohólica.Diagnóstico actualEsquizofrenia paranoide (F20.0 según CIE-10).Trastornos mentales y del comportamiento debidosal consumo de cannabinoides (F12 segúnCIE-10).EvoluciónDesde el inicio se estableció un tratamiento depotdebido a la falta de conciencia de enfermedady a la resistencia a seguirlo. Actualmente semantiene estable clínicamente, con buen nivel deadhesión al tratamiento.El trabajo del equipo de enfermería ha sido laclave en la buena evolución del caso.Hace 2 años, se planteó, desde el servicio de digestivo,la necesidad de disminuir al máximo posibletodos los medicamentos que el paciente recibía,ya que apareció esplenomegalia e hipertensiónportal. La infección crónica por el virus de la hepatitisC, transcurridos aproximadamente 20 añosde evolución, evoluciona en el 20% de los casos acirrosis y, de éstos, el 15% desarrollarán un hepatocarcinoma;de ahí la necesidad de plantear untratamiento antiviral. Tras informar a la familia yal paciente, se decidió entrar en estudio para dichaalternativa. Previamente deberá comprometerse enla deshabituación al hachís, al tabaco y al controldel peso. En línea con estos objetivos se instauraun trabajo conjunto desde el equipo de enfermeríade salud mental y el servicio de digestivo.TratamientoRisperidona inyectable de larga duración, 75 mg,durante 14 días. Lorazepam 1 mg, 1-1-1. Lormetazepam,1 mg, 0-0-1.Discusión del casoVarias hipótesis intentan explicar la elevadacomorbilidad entre esquizofrenia y trastorno poruso de sustancias, pero todavía se desconocen losmecanismos etiopatogénicos exactos. Hasta cercadel 60% de pacientes psicóticos han presentadocomorbilidad con un trastorno por uso de sustanciasa lo largo de la vida (alcohol 60%, cannabis40%, heroína 12%, cocaína 25%, etc.).En pacientes esquizofrénicos, el cannabis empeoralos cuadros psicóticos existentes, producefrecuentes recaídas y peor respuesta a los tratamientosantipsicóticos.El perfil del paciente con esquizofrenia consumidorde sustancias suele ser el de una personade sexo masculino, bajo nivel sociocultural,predominio de sintomatología positiva, hospitalizacionespsiquiátricas a edades tempranas ymayores tasas de conductas violentas e incumplimientoterapéutico.En general, el consumo de sustancias empeorael pronóstico y la evolución de los pacientescon esquizofrenia. Son enfermos con característicasclínicas y necesidades de tratamiento querequieren intervenciones especiales. El porcentajede patología médica es mayor, en parte condicio-Casos clínicos49

nado directamente por su adicción (como en estecaso, hepatitis C secundaria a ADVP).El tratamiento con risperidona de acción retardadaes una alternativa terapéutica eficaz paraestos pacientes, como se corrobora aquí.Este caso ilustra el papel fundamental del equipode enfermería en el enfoque del paciente dual, conuna visión holística de él y la necesidad de una intervenciónmultididiscipinar, que ha facilitado queprotocolos de tratamiento en principio cerrados aestos pacientes puedan planteársele con garantías.De esta forma se contribuye también a superar undoble hándicap y a superar el estigma que a vecesse plantea de entrada con estos pacientes.BibliografíaBobes J, Casas M. Manejo clínico del paciente con patologíadual. Recomendaciones de expertos Socidrogalcohol.Valencia, Socidrogalcohol. 2009.Bobes J, Casas M, Gutiérrez M, eds. Manual de trastornosadictivos. Valencia, 2011.Haro G, Bobes J, Casas M, Didia J, Rubio G. Tratado sobrepatología dual reintegrando la salud mental. Barcelona:MRA; 2010.OMS CIE-10. Trastornos mentales y del comportamiento.Ginebra: OMS; 1992.Roncero C, Barral C, Grau-López L, Estévez O, Casas M.Patología dual. Protocolos de intervención. Esquizofrenia.Barcelona: EDIKAMED; 2010.50Casos en Patología Dual

Importancia/necesidadde autorregulación emocionalcomo mecanismo de cambioen pacientes con patología dual:trastorno límite de personalidad (TLP)y abuso de sustanciasRaquel Vidal Estrada, Natalia Calvo Piñero 1,2 , Carmen Barral Picado 1,2 ,Miquel Casas Brugué 1,21Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona2Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal. Universitat Autònoma de BarcelonaAnamnesisDatos sociodemográficosMujer de 32 años, natural de México, residenteen España desde hace 5 años. Separada, sin hijos;actualmente vive sola. Núcleo familiar de origenestable. Menor de dos hermanas, con estudiosuniversitarios finalizados. Actualmente con incapacidadlaboral.Antecedentes personales somáticosAlergias a cisaprida, omeprazol y metoclopramida.Con sobrepeso. Endometriosis en tratamientocon anticonceptivos. Intervenida por hipertrofiade píloro e insulinoma, con pancreatectomía parcial.Sin otras enfermedades médico-quirúrgicasde interés.Antecedentes tóxicosNicotina: inicio a los 15 años. Fumadora de 20 cigarrillos/día.Nunca periodo de abstinencia.Alcohol: inicio de consumo en la adolescenciaen contexto lúdico, social y, principalmente,de fin de semana. Desde hace 2 años, patrón deconsumo abusivo de hasta 6 UBE/día (unidad debebida estándar, 10 g de alcohol puro) en relacióncon descompensación psicopatológica y con finesansiolíticos. No hay criterios de dependencia.Benzodiazepinas: inicio a los 30 años bajoprescripción médica. Actualmente consumo abusivoen periodos de descompensación psicopatológica(hasta 60 mg de diazepam/día). No presentasíntomas de abstinencia a la exploración; niegaconsumos de otros tóxicos.Antecedentes psiquiátricos familiaresNo refiere antecedentes familiares de interés.Antecedentes psiquiátricosy enfermedad actualPrimera consulta con psiquiatría en la adolescencia,por conflictos interpersonales, con predominiode clínica ansiosa. No realizó seguimientoni tratamiento psicofarmacológico posterior. Adecuadaadaptación sociolaboral hasta los 30 años,cuando se produce descompensación psicopatológicaen contexto de ruptura de pareja, siendolos síntomas más destacados irritabilidad, ánimoCasos clínicos51

depresivo, impulsividad, abuso de alcohol, autolesionespuntuales (cortes), pensamientos demuerte y tentativas autolíticas repetidas. Ingresoen unidad de hospitalización psiquiátrica. Diagnósticoal alta: personalidad cluster B. Se vinculaal programa TLP del Hospital Universitari Valld’Hebron (HUVH) para completar la valoracióndiagnóstica.Exploración psicopatológicaConsciente y orientada auto/alopsíquicamente.Aspecto descuidado. Discurso centrado y coherenteen el que relata circunstancias vitales. Episodiosde irritabilidad, auto y heteroagresividad,inestabilidad emocional. Labilidad emocional pormomentos. Tendente a la hiperexpresividad. Ansiedadcognitiva y somática moderada. No muestraalteraciones del curso o contenido del pensamiento.Ideas de muerte no estructuradas.DiagnósticoPrograma PAI-TLP-«La Caixa» HUVHLa paciente realiza protocolo de evaluaciónpsicológica. Se confirman los diagnósticos deTLP (SCID-II: 5/9; DIB-R: 7/10) en el Eje II y TUS(abuso de alcohol y benzodiazepinas) en el EjeI. Se descartan otras comorbilidades, principalmentetrastorno por déficit de atención e hiperactividad(TDAH) (ADHD Rating Scale: 11; ADHDChecklist: 8).TratamientoEnfoque individual y grupal ambulatorio combinado,psicofarmacológico y psicoterapéutico, basadoen la terapia dialéctico-conductual (DBT) [1].Tratamiento psicofarmacológico• Oxcarbazepina 300 mg (1-0-1), venlafaxina75 mg (2-0-0), fluoxetina 20 mg (2-0-0).• Quetiapina 300 mg (½-0-1).Tratamiento psicoterapéuticoLos objetivos psicoterapéuticos siguen el modelode la teoría dialéctico-conductual de Linehan[1], adaptándose el contenido a nuestroservicio: una sesión individual quincenal y unasesión grupal semanal de 2 horas de duración(figs. 1 y 2).EvoluciónLa evolución de la paciente fue tórpida. En lassesiones presentó episodios de desbordamientoemocional y de descontrol de los impulsos queprecisaron contención en urgencias. Asimismo,Conductas autolíticasConductas que interfierencon la terapiaConductas que interfierencon la calidad de vidaMódulode habilidadesde concienciaMódulode toleranciaal malestarMódulode regulaciónemocionalMódulode habilidadesinterpersonalesFigura 1. Objetivos y contenido de la terapia dialéctico-conductual.52Casos en Patología Dual

Habilidades de concienciaObservar (darse cuenta)Describir (poner palabras)Participar de la experienciaNo juzgarHacer una cosa en cada momentoHacer lo que funcionaHabilidades de regulación emocionalReducir la vulnerabilidad emocionalIdentificar qué sucedeTener experiencias positivas al díaObjetivos a largo plazoActuar opuestamente a la emociónHabilidades interpersonalesEquilibrar prioridades y demandasDecir no a peticiones indeseadasSer honesto. Ser agradableAutorrespetoReparar relacionesHabilidades de tolerancia al malestarDistracciónRelajaciónEncontrar significado a la situaciónAnalizar pros y contrasAceptación de la situaciónFigura 2. Estrategias de afrontamiento trabajadas con la paciente.durante el tratamiento requirió un ingreso psiquiátricode 2 meses de duración. Después delingreso, la paciente estuvo 1 mes sin asistir algrupo de habilidades por prescripción facultativa,ya que precisó de tratamiento individual intensivoprevio a su reincorporación, con la finalidad dedesarrollar y manejar las habilidades trabajadasen grupo. Al reincorporarse al grupo, presentó variosepisodios de falsa euforia, así como dificultadesen las relaciones interpersonales que evidenciabandificultades notorias en la adquisición dehabilidades de los módulos de regulación emocionaly de habilidades interpersonales. Las autolesionesy el abuso de alcohol siempre se producíanen contextos donde la enferma sentía miedoal abandono e intolerancia a la frustración. Lapaciente no completó el tratamiento de DBT, yaque solicitó alta voluntaria transcurridos 10 mesesdesde su inicioDiscusiónLos pacientes duales con diagnóstico de trastornolímite de personalidad (TLP) y trastornopor uso de sustancias (TUS) comórbido suelenpresentar más dificultades en la autorregulaciónemocional que los que presentan diagnóstico deTLP sin TUS [2]. Este dato se relaciona con elhecho que este tipo de enfermos también presentanmás dificultades en el tratamiento y mayorriesgo de suicidio [3] y de autolesiones [4].En cuanto al tratamiento, existen estudios deDBT que evidencian que una mayor autorregulaciónemocional también se asocia a un menorconsumo de sustancias [2], de forma que la regulaciónemocional sería un potencial mecanismode cambio en pacientes duales. Concretamente,las dificultades que más se relacionan con la desregulaciónafectiva son la no aceptación emo-Casos clínicos53

Cocaína y depresión inducidaJuan Manuel Jiménez-Lerma 1 , Miguel Ángel Landabaso Vázquez 2 ,Ioseba Iraurgi Castillo 3 , Igone Zubizarreta Urzelai 41Centro de Salud Mental (CSM). Arrasate. Gipuzkoa2CSM Uribe-Kosta. Bizkaia3MAPS Rekalde. Bizkaia4Centro de Salud Arrasate. GipuzkoaAnamnesisMujer de 31 años, soltera, segunda de una fratríade tres hermanos y que vivía sola, acudió aconsulta derivada por su médico de atención primaria,refiriendo «encontrarse sin energía, incapazde afrontar las actividades cotidianas»; creíaque lo que le sucedía podía ser debido al consumocontinuado de cocaína que realizaba desdehacía aproximadamente 7 años.Fumadora de tabaco desde los 14 años, en laactualidad de 2 paquetes/día. A los 15 años comenzóa fumar cannabinoides de forma habitualhasta la edad de 21 años, cuando, tras un episodioque define como «desagradable» y que podríacorresponder con un ataque de pánico (sensaciónde muerte inminente, sudoración, fases frío-calor,taquicardia, etc.), cesó en su consumo. Consumidorade estimulantes (derivados anfetamínicos ycocaína) desde los 24 años, de forma esporádica.Nunca ha consumido derivados opiáceos. Refiereconsumo actual de 0,5 g/día de cocaína (vía deadministración: esnifada) desde hace 7 años, conperiodos cortos de abstinencia nunca superioresa 1 semana, alternando estos consumos conel de speed (según disponibilidad económica) yacompañados de ingesta esporádica de alcoholen grandes cantidades, que no sabe precisar (cerveza,>10 botellines/día).Su problema con los estimulantes comenzóhace 7 años, cuando en unas fiestas un conocidole ofreció «una raya» de cocaína paraesnifar; por aquellas fechas presentaba problemascon su pareja, y la cocaína le hizo sentirsebien, le ayudaba a ver las cosas desde un ladomás positivo y seguro. Hasta entonces habíatenido una vida ordenada. Buena relación conlos amigos de la infancia hasta hace 2 años, enque comenzó a aislarse coincidiendo con losprimeros intentos de abandono de las drogas;desde entonces refiere encontrarse «deprimida»,cansada, solitaria, «sólo me siento bien en lacama, consumo para quitar la depresión». Previamente,episodios similares coincidiendo conel inicio de periodos de abstinencia durante periodosvacacionales.Consciente y orientada en las tres esferas. No seobjetivan alteraciones del curso ni contenido delpensamiento. Desde hace 3 años presenta progresivamentesentimientos de fracaso y de incapacidad,hipotimia subjetiva con labilidad emocional,insomnio de conciliación y ansiedad flotante. Sinideas de muerte. Conciencia de enfermedad. Buenarelación con la familia de origen. Red socialconservada, aunque presenta tendencia al aislamientodurante los 2 últimos años.Antecedentes personalesAlergias no conocidas, apendicectomía a laedad de 19 años, resto sin interés. Sin antecedentespsiquiátricos.Casos clínicos55

Antecedentes familiaresDestaca padre en tratamiento actual por cáncerde próstata; madre y hermanos, nada de interés.No se constata la presencia de problemáticalegal.Examen físicoLa paciente ha sido debidamente explorada porsu médico de atención primaria, quien ha descartadopatología médica concomitante.Pruebas complementariasBioquímica, hemograma, hemostasia, vitaminaB 12, folato y orina, dentro de los límites denormalidad. Serología lúes, HCV, HBV y HIV, negativos.Mantoux positivo (se deriva a medicinainterna para valoración de profilaxis TBC).DiagnósticoTrastorno del estado de ánimo inducido porcocaína con síntomas depresivos de inicio durantela abstinencia F14.8.Dependencia de cocaína. F14.2.TratamientoMirtazapina, 30 mg/24 horas. Disulfiram, 250mg/24 horas. Terapia cognitivo-conductual.EvoluciónInicialmente, la paciente presenta leve hipersomnia(primeras 24 horas) para, posteriormente,presentar leve irritabilidad coincidente con deseosde consumo de la sustancia. El trastorno afectivomejoró desde el décimo día, desapareciendo a las3 semanas del inicio del tratamiento farmacológico.La paciente continuaba abstinente 11 mesesdespués y sin clínica afectiva.DiscusiónNo existe hasta el momento ningún tratamientofarmacológico de utilidad comprobada para ladependencia de la cocaína [1].El consumo de cocaína y alcohol conjuntamentees una práctica habitual, y con frecuenciaprimero es el consumo de alcohol; algunas hipótesisplantean que, frenando este consumo, sefrena el consumo posterior de cocaína: quizás porello diferentes estudios muestran mayores tasasde retención comparadas con placebo, aunque esescasa la evidencia actual que apoye el uso clínicodel disulfiram [2].La mirtazapina es un antidepresivo noradrenérgicoy serotoninérgico específico de eficacia demostraday bien tolerado; asimismo, diversos estudiosdemuestran su eficacia en la disminucióndel consumo de variadas sustancias [1].BibliografíaJiménez-Lerma JM, Calle R, Landabaso MA, Larrazabal A,Sanz J, Carreras-Prieto I, et al. Tratamientos farmacológicosen la dependencia de cocaína: actualizaciones. RevistaPeruana Drogodependencias. Vol. 1, N. o 1. ComisiónNacional para el Desarrollo y Vida sin Drogas. Perú; 2003.Pani PP, Trogu E, Vacca R, Amato L, Vecchi S, Davoli M. Disulfirampara el tratamiento de la dependencia a la cocaína(Revisión Cochrane traducida). En: Biblioteca CochranePlus 2010. Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponibleen: http://www.update-software.com. (Traducidade The Cochrane Library 2010 Issue 1 Art n. o CD007024.Chichester [UK]: Wiley & Sons, Ltd.).56Casos en Patología Dual

Comorbilidad trastorno límitede la personalidad y adicción a cocaína,menos intenso pero más estableLorena Casete FernándezUnidad Asistencial de DrogodependenciasAsociación Ciudadana de Lucha Contra la Droga (ACLAD). A CoruñaIntroducciónLa atención a pacientes con trastornos adictivosimplica intervenciones clínico-sanitarias. Elporcentaje de pacientes que presenta un doblediagnóstico es elevado, lo que, en general, ensombreceel pronóstico del caso. Es importantefiliar la/s patología/s de trastornos mentales y delcomportamiento para elaborar un plan de intervenciónindividualizado. El caso que nos ocupapresenta un trastorno de personalidad que pudoconfundirse con un trastorno en Eje I, ademásde una adicción a sustancias-droga, en este caso,cocaína.Con referencia a cuáles son los trastornos dela personalidad más frecuentes entre los consumidoresde cocaína, distintos estudios apuntanhacia los trastornos límite y antisocial. En unamuestra de pacientes adictos a cocaína de Galicia,destacan los trastornos límite y paranoide (Lópezet al., 2007). En cuanto al tratamiento, sabemosque la dificultad se incrementa en los pacientesimpulsivos e emocionalmente inestables, rasgosque se asocian a una peor evolución e interacciónsocial (Martínez, 2011). Entre las intervencionesclínicas recomendadas para el tratamientodel trastorno límite de la personalidad (TLP) enadictos destaca la terapia conductual dialéctica(Becoña y Cortés, 2008).AnamnesisLa paciente tenía 32 años cuando contactócon nuestro servicio; era consumidora de cocaínay alcohol desde hacía más de 10 años. Acudióacompañada de su madre.Situación biográficaConvivía con el padre y la madre, y era la mayorde dos hermanos (que está en paradero desconocidodesde hace 4 años). Cuando la paciente tenía15 años, la madre aprobó una oposición y se fuea trabajar a otra ciudad, quedándose los dos hermanoscon el padre: «estaba todo el día fuera …hacíamos lo que queríamos».Repitió tercero de BUP y en COU abandonó losestudios. A los 19 años se fue a otra ciudad paracompletar su formación y trabajó 1 año con contrato.Después, dice, «estaba sin trabajo, sin dinero… no quería pedir ayuda en casa … y comencéde prostituta», llevando una «doble vida» durante8 años. Su familia desconocía su actividad,aunque mantenían contacto; la madre la visitabacon regularidad.En su grupo de amistades ha estado presentela droga desde la adolescencia. Su primer novio(16 años) era consumidor de heroína. A los 21 comenzóuna relación fuera del ambiente de drogasy prostitución que duró 5 años. A los 27 conocióCasos clínicos57

a un cliente, consumidor de cocaína y alcohol,con el que mantuvo una relación de 6 años. Enla actualidad tiene novio y fecha de boda, y diceque mantiene amistades normalizadas.No presenta problemas judiciales.Antecedentes personales somáticosPaciente sana. Dos interrupciones de embarazo,el último hace 4 años.Antecedentes en área de consumode sustancias-drogaLa paciente cumple criterios de dependencia paracocaína y tabaco, y de abuso para alcohol y derivadosdel tetrahidrocannabinol (THC) (tabla 1).Antecedentes psiquiátricosA los 15 años realizó un intento de suicidio.Los padres la ingresaron en un hospital privado.Varios ingresos en urgencias por «nervios» a los18 y 19 años, probablemente ataques de pánico.Relata «convulsiones» sin caída ni pérdida de conocimiento:«a veces me fallan las piernas y mecaigo». Los 2 últimos años que vivió antes de regresara casa de los padres refirió síntomas depresivos,ligados al consumo de cocaína, sin tratar.Antecedentes de episodio psicótico breve, confuga, en 2007. Ideas de prejuicio. Fuga del domicilio,ideas referenciales («tengo miedo a que mematen», «veo cuchillos y pienso que me los van aclavar»), sobre todo en relación con padre y madre.Remite con antipsicóticos. Más adelante sefiliará. En el año 2008, intento de suicidio (precedidopor un periodo de abandono de la medicación,desánimo, pensamientos negativos…); conmotivo de dejar de fumar, tenía medicación encasa y la ingirió.Antecedentes familiaresPadre: problemas de alcoholismo no tratado.Posteriormente a que la paciente acudiera anuestro servicio, comenzó tratamiento, con pocaconciencia de problema.Los padres se separan mientras está en tratamiento.La paciente tiene dificultades para gestionaresta situación, con conducta de sobreimplicaciónhacia su padre.Exploración psicopatológicaAspecto cuidado, aseada, no destaca por aspectoni vestimenta. Su comportamiento no verbal esalegre, aparenta estar de visita más que visitándosepor su problema. Poca conciencia de problema.Actitud franca, abierta, aunque en las primerascitas muestra recelo a entrar en temas privados,sobre todo familiares.Atenta y orientada en espacio y tiempo. Sinalteraciones apreciables en funciones superiores.Concentración normal. En el ámbito de laTabla 1. Diagnóstico en el área del consumo de drogasDroga Edad (años) Criterios de abuso/dependencia Consumo actualAlcohol 14 Sí (abuso) No (disulfiram)Tabaco 15 Sí SíTHC 15 Sí (abuso) NoAlucinógenos 17 No NoCocaína 18 Sí NoHeroína 19 No (1 vez) NoÉxtasis 20 No NoTHC: tetrahidrocannabinol.58Casos en Patología Dual

afectividad destaca su inestabilidad emocional.Lenguaje espontáneo y fluido; cuando refiere susquejas somáticas, su lenguaje es prolijo, con muchosdetalles. No hay fuga de ideas ni ideacionesdelirantes en la exploración inicial. Sin alteracionesdel pensamiento ni sensoperceptivas.Refiere ánimo bajo, ideación de suicidio enel pasado. Dificultades para conciliar el sueño yapetito aumentado como efecto de la privaciónde droga y la ansiedad.Impresionan los tics, que se atenúan y agudizan;reaparecerán en momentos de inestabilidady estrés.Pruebas complementariasEl área de consumo de droga se explora conSCID. Entrevista SCID DSM-IV. Se aplica entrevistasemiestructurada IPDE (Eje II).DiagnósticoEje I.• F14.20. Dependencia de cocaína (304.50)en remisión total sostenida.• F10.0. Abuso de alcohol (305.00).• F17.24. Dependencia –moderada– de nicotina(305.1).• F23.81. Trastorno psicótico breve (298.81).Eje II. F60.3. Trastorno límite de la personalidad(301.83).Eje III. N.D.Eje IV.• Presencia de estresantes: dificultadescon familia de origen. Alcoholismo paterno.• Separación de los padres. Sin pareja,pocas amistades.Eje V. EEAG. Principio, 40. Final, 85.Tratamiento y evoluciónEl cambio de ciudad facilitó la abstinencia, yla convivencia con la madre y el padre le aportóestabilidad. Tiene varios episodios de abuso de alcoholdurante el tratamiento y un fallo ocasionalde CC en una despedida de soltera en otra ciudad.La intervención sobre el área de consumo de drogasse centra en el manejo del craving asociado aaburrimiento, «insatisfacción vital» y diversión denoche, además de técnicas cognitivas para reestructurarvalores de amistad, placer y diversión.A tratamiento con interdictores de alcohol traslos 6 primeros meses de tratamiento, debido aepisodios intensos de consumo y pérdida de controly conocimiento. Medicada también con neurolépticosy antidepresivos.Adquiere buena conciencia de su problemáticadual tras varias entrevistas psicoeducativas, reconociendosus límites y manejando estrategias deautocontrol.Situación actualRegresó a su ciudad, con sus padres, para iniciarun tratamiento «para reponerse», y durante el tratamientoha abandonado la idea de regresar a laque vivía antes; también ha terminado, con dolory muchas dificultades emocionales, con la parejaque tenía. Su entorno actual es sano, en una ciudadmás pequeña, con mayor control social.Estudió un módulo de formación profesionalcon buenas notas. Se fue incorporando al mercadolaboral, cubriendo sustituciones y vacaciones.Vive con su madre, aunque pasa días fuera, encasa de su novio. Tiene planes de boda para elprimer trimestre del próximo año. Se queja de pocasrelaciones sexuales en la última cita.Ha ajustado sus expectativas laborales y ha manejadoreveses; actualmente trabaja y está bienconsiderada, en un trabajo poco cualificado.DiscusiónDiagnóstico diferencial: el cuadro psicótico,con fuga del domicilio, ideas referenciales (Ítem9. ideación paranoide transitoria relacionada conel estrés o síntomas disociativos graves), así comoel intento de suicidio (Ítem 5. Comportamien-Casos clínicos59

tos, intentos o amenazas suicidas recurrentes, ocomportamiento de automutilación) con psicofármacospara dejar de fumar forman parte de loscriterios definitorios del TLP.El diagnóstico de TLP orientó la intervenciónpsicológica en un tratamiento ambulatorio, concitas inicialmente semanales, con indicación decita abierta a demanda y apoyo de correo electrónicodentro de la relación terapéutica; posteriormentese espacian las citas en una intervención,hasta el momento, de 32 meses.El cuadro que presenta la paciente está muycondicionado por el uso de estimulantes –cocaína–y por el estrés. La paciente ha vivido experienciasmuy intensas, novedosas y variadas, con unelevado arousal (nivel de activación). Parece queintensidad y estabilidad no son viables, sino queson antagónicas; de esta manera, el proceso decambio incluyó el reajuste necesario para primarla estabilidad, a pesar de su menor viveza sobre laintensidad, que aumenta los altibajos emocionalesy hace peligrar el funcionamiento en el día a día.BibliografíaAmerican Psychiatric Association. Clasificación de enfermedadesmentales de la American Psychiatric Association(APA), DSM-IV-TR 2009. Barcelona: Masson; 2009.Becoña E, Cortés M, coord. Guía clínica de intervención enadicciones. Valencia: Socidrogalcohol; 2008.López A, Becoña E, Casete L, Lage MT, Díaz E, García JM,et al. Dependencia de la cocaína y trastornos de personalidad.Análisis de su relación en una muestra clínica. TrastornosAdictivos. 2007;09:215-27.Martínez González JM. Drogodependencias y trastorno dela personalidad: variables relevantes para su tratamiento.Papeles Psicólogo. 2011;32(2):166-74.60Casos en Patología Dual

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